ОГЛАВЛЕНИЕ
реклама
ОГЛАВЛЕНИЕ Авторы ....................................................................................................................................................................................................... 6 Список сокращений .............................................................................................................................................................................. 7 Предисловие ........................................................................................................................................................................................... 8 Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ МЕТОДИК И ПРОБЛЕМ ВНУТРИВЕННОГО КОНТРАСТИРОВАНИЯ ПЕЧЕНИ ............................................................................................................................................. 9 Глава 2. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ПЕЧЕНИ...................................................................19 Глава 3. СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИКА РАСПОЗНАВАНИЯ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ПЕЧЕНИ.............................................................................................................................................23 3.1. Гемангиомы ....................................................................................................................................................................................25 3.2. Фокальная узловая гиперплазия ...........................................................................................................................................38 3.3. Гепатоцеллюлярная аденома..................................................................................................................................................57 3.4. Гепатоцеллюлярный рак ...........................................................................................................................................................74 3.5. Внутрипеченочная холангиокарцинома ......................................................................................................................... 106 3.6. Мезенхимальные и прочие редкие опухоли печени ................................................................................................. 124 Ангиомиолипома, или ПЕКома ........................................................................................................................................... 124 Кавернозная гемангиома ...................................................................................................................................................... 128 Мезенхимальная гамартома................................................................................................................................................. 128 Миофибробластома, или воспалительная псевдоопухоль ..................................................................................... 128 Эпителиоидная гемангиоэндотелиома ........................................................................................................................... 132 Ангиосаркома ............................................................................................................................................................................ 134 Эмбриональная недифференцированная саркома ................................................................................................... 134 Другие мезенхимальные саркомы печени ..................................................................................................................... 134 Солитарная фиброзная опухоль печени, или локальная фиброзная мезотелиома ...................................... 134 Первичная неходжкинская лимфома печени, или первичная лимфома печени ............................................. 138 3.7. Метастатическое поражение печени ............................................................................................................................... 144 Заключение ......................................................................................................................................................................................... 181 Оглавление .indd 5 5 05.12.2014 16:22:10 Гл а ва 1 СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ МЕТОДИК И ПРОБЛЕМ ВНУТРИВЕННОГО КОНТРАСТИРОВАНИЯ ПЕЧЕНИ .indd 9 05.12.2014 16:22:11 На основе обширных литературных сведений мы попытались отразить собственные представления о проявлениях наиболее распространенных опухолевых новообразований в печени и наш собственный опыт их диагностики. Наш клинический опыт применения рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) и магнитнорезонансной томографии (МРТ) для оценки состояния печени у онкологических больных к 2014 г. составляет более 28 и 15 лет соответственно. За истекший период времени были проведены тысячи РКТ- и МРТ-исследований брюшной полости на пошаговых, спиральных однорядных и многорядных рентгеновских компьютерных томографах компании Siemens: «Somatom SF», «Somatom DR3», «Somatom 4 Plus», «Somatom AR Star», «Somatom Sensation 4», «Somatom Emotion 6», «Somatom Sensation 64» и магнитно-резонансных томографах той же компании «Magnetom Harmony» (1.0T), «Magnetom Avanto» (1.5T), «Magnetom Espree» (1.5T), «Magnetom Skyra» (3.0Т). Хорошо известно, что диагностика и дифференциальная диагностика новообразований печени основаны в первую очередь на оценке особенностей их васкуляризации и гемодинамики, что достигается путем сравнения данных, полученных в различные фазы исследования: нативную (до начала введения контрастного вещества), артериальную, венозную, отсроченную. Именно поэтому при исследованиях печени мы в обязательном порядке применяем внутривенное контрастирование йод- и гадолинийсодержащими препаратами. С 1999–2000 гг., времени начала внедрения и широкого использования в клинической практике методик внутривенного контрастирования с применением автоматических инъекторов при РКТ и МРТ, по 2014 г. в отделе лучевой диагностики и интервенционной радиологии НИИ клинической онкологии ФГБНУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» выполнено более 45 тыс. исследований брюшной полости пациентам с различными опухолевыми процессами. Для выполнения РКТ-исследований с внутривенным контрастированием мы используем инжекторы «Medrad». Контрастные вещества (КВ) обычно вводятся в локтевую вену через установленный периферический катетер диаметром 18–20G. У пациентов, получающих химиотерапевтическое лечение, введение контрастных препаратов может также осуществляться через подключичный катетер либо подкожно имплантированную порт-систему. Корректные расчеты всех соответствующих параметров методик контрастирования необходимо базировать на технических характеристиках и особенностях используемых рентгеновских компьютерных томографов (учитывая их большое разнообразие). В современных рентгеновских компьютерных томографах методики внутривенного контрастирования при исследованиях грудной или брюшной полости строятся на основе так называемого тестового болюса. Его применение в качестве составной части программы Care Bolus (Siemens) позволяет автоматически определять необходимое время начала сканирования. На предварительно выполненных аксиальных срезах (например, брюшной полости) выбирается зона интереса (обычно это отображение брюшной аорты), после чего начинается введение ограниченного количества КВ (10–15 мл) и синхронное динамическое сканирование. При достижении в зоне интереса заданного уровня плотности (например, 100 HU) динамическое сканирование прекращается, стол перемещается в исходное положение (стартовую позицию). Затем начинается повторное спиральное сканирование выбранной анатомической области в сочетании с внутривенным введением полной дозы (100–150 мл) контрастного препарата, что изначально соответствует артериальной фазе контрастирования. Как известно, около 30 % выявляемых очаговых образований печени, таких как гепатоцеллюлярный рак (ГЦР), некоторые метастазы, фокальная узловая гиперплазия (ФУГ) и пр., являются гиперваскулярными и лучше визуализируются именно в артериальную фазу исследования. Поэтому оптимизация задержки болюсного введения КВ представляется существенным фактором [2–5, 9]. В венозную фазу (спустя 40–60 с от начала внутривенного введения КВ) наиболее отчетливо выявляются гиповаскулярные новообразования, подав- 11 .indd 11 05.12.2014 16:22:11 ляющее большинство которых составляют метастазы различных первичных опухолей. В эту фазу происходит максимальное усиление паренхимы печени, на фоне которой подобные образования визуализируются более отчетливо [6–9]. Отсроченная фаза исследования (спустя 5 мин после начала введения КВ) используется, как правило, для дифференциальной диагностики выявляемых очаговых образований в печени, например метастазов и гемангиом. Используемая нами скорость введения КВ (с помощью автоматического инъектора) при РКТ-исследованиях брюшной полости составляет 2,5–3 мл/с. Ручное введение контрастных препаратов при РКТ-исследованиях брюшной полости мы считаем нецелесообразным, поскольку невозможно получить информативные отображения печени в различные фазы контрастирования, без анализа которых корректная диагностика очаговых образований в печени представляется нереальной. Согласно нашему опыту, рациональным и более безопасным выбором среди ряда рентгеноконтрастных средств для внутривенного введения является использование неионных рентгеноконтрастных препаратов, таких как ультравист (Bayer), омнипак (GE Healthcare) и оптирей (Mallinckrodt), с концентрацией 350–370 мг йода на 1 мл в объеме 100–150 мл (в зависимости от веса пациента). По сравнению с ионными препаратами неионные в ежедневной практической работе доказали бόльшую безопасность применения, что выражается в меньшей токсичности, меньшем вазодилатационном эффекте, а также в меньшей способности высвобождать гистамин и другие медиаторы анафилактоидных реакций [1]. Здесь следует специально остановиться на ряде существенных моментов, связанных с внутривенным контрастированием при РКТ- и МРТ-исследованиях. В частности, нужно напомнить о существовании при РКТ-исследованиях контраст-индуцированного дискомфорта пациентов, который обычно проявляется болью в области инъекции, чувством жара или холода. Это наиболее частые побочные реакции, которые могут спровоцировать нежелательную подвижность пациентов, вызывая формирование соответствующих артефактов. Получаемые субоптимального уровня результаты могут обусловливать необходимость повторного исследования, что означает и повторное введение КВ, и дополнительную (излишнюю) лучевую нагрузку на пациентов. Это, в свою очередь, ведет и к повышению стоимости обследования. Было отмечено, что частота и степень выраженности упомянутых выше нежелательных реакций повышаются с увеличением осмолярности и количества вводимого КВ [24]. При этом рядом авторов показано, что вязкость контрастного вещества и концентрация йода не играют существенной роли [25–27]. Как известно, низкоосмолярные и высокоосмолярные контрастные вещества являются гиперосмолярными по отношению к крови. При этом установлено, что гиперосмолярный препарат вызывает перемещение жидкости в сосуды, активацию сосудистого эндотелия и гладкомышечных волокон, деформацию клеточных мембран и вазодилатацию с последующей вазоконстрикцией [28]. Изоосмолярный препарат не вызывает подобных эффектов, что способствует снижению частоты развития и степени выраженности нежелательных побочных реакций у пациентов [29, 30–34]. Следует упомянуть также, что осмолярность КВ может играть определяющую роль в развитии нефропатии. Контраст-индуцированная нефропатия (КИН) является серьезным, но предотвратимым осложнением, связанным с применением КВ. Последствия КИН могут быть грозными и даже опасными для жизни пациентов [35–40]. По результатам ряда проспективных, рандомизированных клинических исследований среди пациентов, имевших высокую степень риска развития КИН, применение изоосмолярного КВ (йодиксанола) сопровождалось значительно меньшей частотой КИН, чем в случаях применения низкоосмолярных КВ [35–39]. Не менее серьезные осложнения изредка наблюдаются и при МРТ-исследованиях с внутривенным контрастированием. В 2006 г. опубликованы первые сообщения о развитии нефрогенного системного фиброза (НСФ) у пациентов с выраженной хронической почечной недостаточностью (ХПН), которым выполнялась МРТ с внутривенным контрастированием [41, 47]. НСФ — это редкое приобретенное прогрессирующее заболевание, впервые описанное в 1997 г. [42]. Доказано, что это заболевание системное и характеризуется отложением значительного количества коллагена во всех тканях организма, в том числе в коже и во внутренних органах. Может сопровождаться частичным и даже полным ограничением объема движений в конечностях, что способствует неблагоприятному исходу заболевания. Однозначная причина заболевания на сегодня неизвестна [48]. Одним из установленных факторов риска считается внутривенное введение МР-контрастных препаратов (особенно в повышенных, двойных-тройных, 12 .indd 12 05.12.2014 16:22:11 дозах и при использовании препаратов с низкой термодинамической стабильностью) пациентам с выраженной ХПН при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 30 мл/мин/1,73 м2 [43, 48]. Диагностика НФС затруднена, т. к. клиническая картина может напоминать другие заболевания. К начальным симптомам НФС относят: боль, кожный зуд, отек, эритему; вначале обычно поражаются нижние конечности. К отсроченным симптомам относят: утолщение кожи и подкожной клетчатки, кожные покровы могут характеризоваться как «деревянной плотности и с затвердевшими язвами». В процесс фиброза (склероза) могут вовлекаться сердце, легкие, печень, мышцы, диафрагма [44, 48]. В связи с вышеизложенными фактами Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration — FDA) опубликовало соответствующее предостережение от 23 мая 2007 г. [45]. Воздействие МР-контрастных веществ (МРКВ) увеличивает риск возникновения НСФ у пациентов: с острой или хронической почечной недостаточностью при СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2; с острой почечной недостаточностью любой степени тяжести, обусловленной гепаторенальным синдромом или трансплантацией печени в раннем пред- или послеоперационном периоде. Следует избегать использования МРКВ, за исключением случаев, когда диагностическая информация жизненно необходима, но ее невозможно получить при проведении МРТ без внутривенного контрастирования. При необходимости применения МРКВ необходимо обследовать соответствующих пациентов для выявления признаков нарушения функции почек (изучение анамнеза и/или лабораторные исследования). При использовании МРКВ не следует превышать дозировки, указанные в аннотации к препарату. Перед повторным введением МРКВ (независимо от дозы, которую предполагается ввести) необходимо выждать определенное время для выведения предшествующей дозы МРКВ из организма. Проведение диализа после введения МРКВ может ускорить их выведение. Следует специально указать, что предпринятые меры предосторожности были результативными, а именно начиная с 2009 г. в США не было зарегистрировано ни одного нового случая развития НСФ [46]. Аналогичные (обновленные) рекомендации были опубликованы Комиссией по безопасности контрастных веществ (Contrast Media Safety Committee — CMSC) Европейского общества урогенитальной радиологии (European Society of Urogenital Radiology — ESUR) 4 августа 2012 г. [48]. Разумеется, что всю вышеизложенную информацию необходимо учитывать в ежедневной практической работе. Для многофазовых МРТ-исследований с внутривенным контрастированием при значительном потоке пациентов целесообразно использовать двухколбовый инъектор «Medrad», предназначенный для сопровождения («проталкивания») вводимого контрастного препарата (болюса) физиологическим раствором. При этом стабильная скорость введения КВ обеспечивает равномерное контрастирование исследуемого органа (в частности, печени) в ходе всего исследования. Возможность установки необходимой задержки начала сканирования позволяет уменьшить расход КВ и оптимизировать получение диагностических изображений в различные (задаваемые) фазы исследования. С другой стороны, существуют и специальные программы (типа Auto Bolus Detection, Siemens), позволяющие автоматически определять необходимое время начала сканирования (как и при РКТ). В то же время выполнение многофазовых МРТисследований с внутривенным контрастированием вполне возможно и с ручным введением КВ, используя определенные (фиксированные) задержки между началом введения КВ и началом сканирования. Как известно, усредненное время задержки для получения артериальной фазы в зоне интереса (печени) составляет 20–35 с, венозной фазы — 40–60 с, отсроченной фазы — 5 мин, для гепатотропных контрастных препаратов — 10–120 мин [2–3]. Таким образом, заканчивая ручное введение КВ (в дозе 15–20 мл) и начиная сканирование, мы получаем артериальную фазу. Повторное сканирование сразу вслед за окончанием артериальной фазы будет соответствовать венозной фазе контрастирования [2, 3, 8]. После этого через 5 мин от начала введения КВ выполняется отсроченная фаза исследования. Мы широко используем все доступные в РФ МРконтрастные препараты (в рекомендуемых производителями дозировках), в частности магневист, гадовист и примовист (Bayer), омнискан (GE Healthcare), оптимарк (Mallinckrodt). Обсуждая вопросы контрастирования при МРТисследованиях печени, необходимо особо упомя- 13 .indd 13 05.12.2014 16:22:11 Гл а ва 3 СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИКА РАСПОЗНАВАНИЯ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ПЕЧЕНИ .indd 23 05.12.2014 16:22:11 3.1. ГЕМАНГИОМЫ Гемангиомы — наиболее часто встречающиеся в печени очаговые образования, имеющие доброкачественную сосудистую природу. Наблюдаются в различных возрастных группах, обычно не проявляются клинически и относительно чаще выявляются у женщин (в качестве случайных находок) при различных исследованиях брюшной полости, примерно в 5–20 % случаев при УЗИ, РКТ или МРТ либо в 0,4–20 % на аутопсиях [1–6]. В большинстве случаев гемангиомы кавернозные, реже — капиллярные или смешанные. Встречаются как одиночные, так и множественные гемангиомы (примерно 50/50 % случаев) [3]. Мнения по поводу этиологии и патогенеза гемангиом в литературе расходятся: одни авторы относят их к диспластическим процессам, другие — к неопластическим (т. е. к доброкачественным сосудистым опухолям), отдельные авторы классифицируют их как доброкачественные врожденные гамартомы [7–9]. В целом вопрос о том, являются ли гемангиомы печени опухолями или пороками развития сосудов, длительное время оставался открытым [7]. Но в настоящее время в современной классификации опухолей пищеварительной системы (ВОЗ, 2010) гемангиомы в печени относят к доброкачественным сосудистым опухолям мезенхимального происхождения [10]. Макроскопически гемангиомы имеют губчатое строение и представляют собой хорошо отграниченные образования красного или красно-бурого цвета за счет кавернозного сосудистого компонента. На разрезе крупные гемангиомы почти всегда имеют гетерогенную структуру с участками фиброза, некроза и кистозных изменений. В некоторых гемангиомах кавернозные пространства крупные и широко открытые, в других — узкие и сжатые, в виде каналов [11]. Микроскопически ткань гемангиомы представляет собой множественные кавернозные сосудистые 3.1. Гемангиомы .indd 25 каналы (различных размеров и формы), стенки которых состоят из фиброзных стромальных перегородок, выстланных одним слоем уплощенных эндотелиальных клеток без признаков цитологической атипии или митотической активности. Могут присутствовать зоны склероза (иногда весьма обширные), а также тромбированные полости [12]. При увеличении размеров гемангиом в их структуре могут наблюдаться различной степени выраженности тромбоз, внутренние кровоизлияния, фиброз, кальцинация или миксоматозные изменения. Описаны наблюдения значительного (до 8 раз) увеличения объема гемангиом от исходного уровня [11]. Наряду со множественными гемангиомами выделяют также гемангиоматоз печени, который представляет собой редкий процесс неизвестного генеза, характеризующийся диффузным замещением паренхимы гемангиоматозными очагами, сходными по гистологическому строению с кавернозными гемангиомами (рис. 3.1). Макроскопически от множественных или гигантских гемангиом гемангиоматозные фокусы отличаются нечеткостью границ. Микроскопически гемангиоматоз характеризуется наличием (на фоне нормальной печеночной паренхимы) неравномерно расширенных, неанастомозирующих сосудистых пространств, выстланных однослойным плоским эндотелием, без клеточной атипии [13]. Большинство гемангиом размером менее 4 см в диаметре, как правило, бессимптомны, более крупные могут проявляться клинически и, в редких случаях (менее 1 % наблюдений), требовать лечения, обычно хирургической резекции; возможные варианты — пункционное склерозирование, артериальная или локальная ферромагнитная эмболизация [4, 7, 11, 14]. 25 05.12.2014 16:22:11 а б в г Рис. 3.1. Пациент Х., 62 года. Гемангиоматоз печени. МРТ брюшной полости. Внутривенное контрастирование с гадодиамидом. Т2-томограммы: аксиальная (а) и фронтальная (б) проекции — в правой доле печени определяется крупная аморфная зона, состоящая из частично сливающихся, однородно гиперинтенсивных очаговых образований различных размеров с довольно четкими, местами бугристыми контурами (кривые). Т1-томограммы, аксиальные проекции: нативная фаза (в) — структура очаговых образований однородно гипоинтенсивна (кривая); артериальная фаза (г) — неравномерное контрастирование преимущественно центральных отделов очаговых образований (стрелки) 26 .indd 26 3.1. Гемангиомы 05.12.2014 16:22:12 д е ж з Рис. 3.1 (окончание). Т1-томограммы, аксиальные проекции: венозная фаза (д) – почти полное контрастирование указанных очагов (кривая); отсроченная (5 мин) фаза (е) — полное и равномерное контрастирование всего объема образований, что характерно для гемангиом (кривая). ДВ МРТ: гиперинтенсивность образований при различных значениях b (кривая) (ж); гиперинтенсивность образований на ИКД-карте, что также характерно для гемангиом (кривая) (з) 3.1. Гемангиомы .indd 27 27 05.12.2014 16:22:12 3.3. ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ АДЕНОМА Гепатоцеллюлярная аденома (ГЦА) — редко встречающаяся доброкачественная опухоль, развитие которой у женщин чаще всего связывают с применением пероральных контрацептивов. В то же время аденомы встречаются и у женщин без каких-либо отчетливых предрасполагающих причин, а также у детей и взрослых мужчин [1, 2]. В литературе существует мнение, что гепатоцеллюлярные аденомы были почти неизвестны до 1960 г. — года внедрения пероральных контрацептивов [1]. Патогенез ГЦА и механизм их злокачественной трансформации остаются неизвестными (существуют лишь различные предположения по этому вопросу). Так, в частности, было установлено, что использование эстроген- или андрогенсодержащих стероидных препаратов (особенно при продолжительном их применении) отчетливо увеличивает риск заболеваемости, по некоторым данным, примерно в 30–40 раз [3, 4]. Другая группа риска – пациенты с гликогенозом I типа, у которых аденомы чаще множественные и могут подвергаться озлокачествлению [5–7]. Отдельные авторы упоминают о наличии взаимосвязи возникновения аденом с врожденной или приобретенной патологией сосудов печени [8, 9]. В 1995 г. Международная рабочая группа классифицировала ГЦА как неопластическое образование, состоящее из гепатоцитов с гистологическими характеристиками атипичного роста, обусловленного предполагаемыми или доказанными генетическими изменениями [10]. В настоящее время согласно Классификации опухолей печени и внутрипеченочных желчных протоков ВОЗ (Лион, 2010) ГЦА наряду с ФУГ относятся к доброкачественным гепатоцеллюлярным опухолям эпителиальной природы. Однако, согласно результатам последних исследований, понятие «гепатоцеллюлярная аденома» 3.3. Гепатоцеллюлярная аденома .indd 57 рассматривается как гетерогенная группа опухолей, характеризующихся специфическими генетическими и морфологическими изменениями [11]. В соответствии с этим ГЦА подразделяют на три отдельные генетические и морфологические подгруппы: 1) воспалительные ГЦА (40–50 % всех случаев); 2) ГЦА с мутированным ядерным фактором 1a (HNF-1a) (30–35 % случаев); 3) b-катенин-мутированные аденомы (10–15 % случаев). ГЦА без выявленных генетических аномалий относят к группе неклассифицируемых (около 10 % случаев). [11–13]. Данная классификация — новая и не общепринятая. Следует подчеркнуть, что для уточненной характеристики и подразделения аденом на подтипы необходимы морфологические и иммуногистохимические исследования материалов прицельной биопсии или хирургической резекции, однако важную роль в их дифференциальной диагностике может играть и МРТ, которую ряд авторов считает методом выбора [12, 14–16]. Следует отметить, что два наиболее частых осложнения ГЦА — внутриопухолевое кровотечение и злокачественная трансформация — у различных вариантов опухолей наблюдаются в разной степени [17]. Макроскопически ГЦА представляют собой хорошо отграниченные солитарные образования, в ряде случаев с кровоизлияниями и некрозом. Микроскопически ГЦА состоят из разделенных расширенными синусоидами пластов гепатоцитов, между которыми отсутствуют желчные протоки, портальные дольки и центральные вены [18]. Эти синусоиды, по сути, эквивалентны тонкостенным капиллярам, испытывающим высокое артериальное давление, что частично может объяснять 57 05.12.2014 16:22:16 присущую аденомам склонность к спонтанным кровоизлияниям. В ГЦА отсутствует портальный кровоприток, поэтому они кровоснабжаются исключительно из периферических артериальных сосудов. Выраженные капилляры и крупные извитые питающие артерии обусловливают гиперваскулярную природу ГЦА, а малая выраженность соединительной ткани также предрасполагает к внутренним кровоизлияниям. Поскольку капсула у опухоли либо отсутствует, либо недоразвита, внутриопухолевое кровоизлияние может произойти как внутрипаренхиматозно, так и внутрибрюшинно (при подкапсульной локализации опухоли) [19]. В целом внутриопухолевые кровоизлияния могут наблюдаться в 20–25 % случаев ГЦА, при этом опухоли, расположенные субкапсулярно или размером более 5 см в диаметре, кровоточат чаще [13, 20]. Купферовские клетки в ГЦА обнаруживают часто, но в малых количествах, почти или полностью не функционирующие. Ключевая гистологическая особенность ГЦА — отсутствие желчных протоков, что позволяет отличать их от фокальной узловой гиперплазии [18]. По некоторым данным, более чем в половине наблюдений ГЦА (до 70 %) в структуре опухоли определяется жир [21]. Аденоматоз печени — термин, предложенный Flejou J. F. и соавт. в 1985 г. [6] для множественных (более 10) аденом у пациентов, не имеющих известных факторов риска. Аденоматоз печени представляется самостоятельным заболеванием, хотя гистологическая картина таких аденом сходна с проявлением других (типичных) ГЦА [4, 5, 22]. Аденоматоз печени — прогрессирующее симптоматичное заболевание, часто приводящее к нарушению функции печени, геморрагиям и, возможно, злокачественной трансформации [7]. Другие авторы предполагают, что аденомы печени и аденоматоз печени — разные проявления одной и той же болезни [18]. Этиология данного заболевания до сих пор не определена. Аденоматоз печени обычно наблюдается у женщин 40–50 лет [23, 24]. Отмечается, что аденоматозные узлы при аденоматозе печени могут быть различных упомянутых выше типов, поэтому их отображение может быть самым разнообразным. Большинство соответствующих пациентов жалоб не предъявляют, они имеют нормальную функцию печени и нормальный уровень опухолевых маркеров (в частности, a-фетопротеина). Крупные аденомы могут вызывать ощущение распирания или дискомфорта в правом подреберье. Иногда классическими клиническими проявлениями ГЦА являются спонтан- 58 .indd 58 ный разрыв опухоли или кровоизлияние, приводящие к острым абдоминальным болям (с возможной гипотонией) и даже летальному исходу [25]. ГЦА могут быть случайными находками при различных диагностических исследованиях брюшной полости. Типичные гормонально-обусловленные ГЦА проявляются клинически, достигая размеров более 5 см в диаметре. В большинстве случаев (в 70–80 %) ГЦА солитарны, хотя нередко выявляется и несколько узлов. Размеры узлов могут быть различными (от 1 до 15 см). Изредка гепатоцеллюлярные аденомы трансформируются в гепатоцеллюлярный рак (ГЦР), даже спустя длительный период наблюдения их стабильного состояния [26]. Более того, аденомы и ГЦР могут сходно отображаться (при различных исследованиях) и даже иметь сходные гистологические признаки, что или крайне затрудняет их дифференциальную диагностику, или даже делает ее невозможной. Здесь хотелось бы подчеркнуть, что уточненная дифференциальная диагностика клинически может быть и не столь важна, т. к. обе упомянутые опухоли (включая все подтипы аденом) требуют хирургического лечения [26]. Лучевая диагностика Ультразвуковое исследование Наиболее часто первым методом выявления ГЦА является ультразвуковое исследование. Отображение аденом может выглядеть гетерогенным, что объясняется их гистологической природой, сложным анатомическим строением, состоянием на момент выявления. Ряд авторов расценивает гетерогенность аденом как ключевой признак. Гетерогенность обычно наблюдается в сравнительно крупных опухолях, содержащих участки кровоизлияний, некроза, фиброза и элементы злокачественной трансформации. ГЦА сравнительно малых размеров без значимых кровоизлияний, некрозов и злокачественной трансформации обычно представляются гомогенными, с несколько вариабельной эхогенностью, которая зависит от структурных составляющих новообразования и состояния окружающей паренхимы печени [27, 28]. Высокое содержание жиров в ГЦА может обусловливать гиперэхогенность некоторых из них. Внутриопухолевая геморрагия может отображаться разнообразно: в виде очагов повышенной эхогенности, гетерогенных, гипоэхогенных или кистозных 3.3. Гепатоцеллюлярная аденома 05.12.2014 16:22:16 участков. При наличии элементов некроза можно наблюдать и кальцинаты в виде гиперэхогенных очажков с акустической тенью. При ЦДК можно выявить периферические перитуморальные и внутриопухолевые сосуды. Как считалось ранее, с помощью УЗИ невозможно уточненное распознавание большинства ГЦА [28, 29]. В последние годы применение специальных внутривенных ЭХО-контрастных препаратов может помочь в дифференциальной диагностике солитарных новообразований печени, однако оценка состояния всей ее паренхимы при таких исследованиях считается невозможной [30, 31]. Рентгеновская компьютерная и магнитнорезонансная томография Динамические (многофазовые) РКТ/МРТ-исследования позволяют достаточно точно выявлять и характеризовать особенности кровоснабжения в новообразованиях печени. Тщательный анализ получаемых данных в различные фазы исследований может обеспечить дополнительной информацией, необходимой для распознавания характера выявленного образования. При РКТ в типичных, неосложненных случаях некрупные ГЦА (до 5 см) представляются в виде четко очерченных узловых образований, обычно изоплотных в нативную фазу, быстро и однородно усиливающихся в артериальную фазу и так же быстро бледнеющих до исходного состояния в венозную и/ или отсроченную фазы (рис. 3.18). Тем самым они напоминают нодулярную гиперплазию. В единичных случаях на фоне жировой инфильтрации печени аденомы могут оставаться более плотными, чем окружающая паренхима [18, 22]. Более крупные и осложненные ГЦА могут отображаться весьма разнообразно за счет наличия в структуре опухоли участков самой различной плотности: низкой, высокой, жидкостной (за счет жировых включений, элементов кровоизлияния или некроза). В случаях неострых кровоизлияний ГЦА может быть скрыта образовавшейся гематомой (в виде гетерогенного, преимущественно высокоплотного образования). Кальцинация в аденомах наблюдается в 5–15 % случаев [32]. ГЦА могут быть практически изоплотны в нативную фазу, т. к. почти полностью состоят из гепатоцитов и различного количества купферовских клеток. Более того, аденомы могут быть почти изоплотны (относительно окружающей паренхимы) 3.3. Гепатоцеллюлярная аденома .indd 59 в портальную и отсроченную фазы [2]. У пациентов с жировой дистрофией печени ГЦА отличаются сравнительно повышенной плотностью во все фазы внутривенного контрастирования. Наличие в массиве опухоли жировой ткани или геморрагического субстрата лучше выявлять в нативную фазу исследования. В артериальную фазу внутривенного контрастирования сначала может наблюдаться периферическое усиление (обусловленное наличием крупных субкапсулярных питающих артерий) с последующим центростремительным усилением всей опухоли [2]. При этом очень важное значение имеют особенности внутренней структуры опухоли — наличие в ее массиве элементов жировой ткани или геморрагических участков, что обусловливает выраженную негомогенность контрастирования. Крупные ГЦА чаще более неоднородны, чем маленькие. При сравнительно однородной внутренней структуре опухолей и в малых, и в крупных гепатоцеллюлярных аденомах наблюдается диффузное гомогенное усиление всего массива опухоли в артериальную фазу, и они становятся высокоплотными относительно окружающей паренхимы. Состояние усиления аденом вследствие наличия артериовенозных шунтов обычно короткое [2] (рис. 3.19). Множественные аденомы при аденоматозе печени или гликогенозе I типа могут отображаться различным образом, однако проявления отдельно взятых узлов (при РКТ/МРТ) сходны с отображением солитарных аденом [2]. К другим характеристикам отображения ГЦА относят четкие контуры (в 85 % случаев), выраженную псевдокапсулу (в 30 %), наличие жировой ткани в толще опухоли и изредка кальцинацию в ее кистозных участках [2]. При МРТ интенсивность отображения ГЦА (при нативных исследованиях) может быть самой различной, они могут быть гипер-, изо- или гипоинтенсивны в Т1 и преимущественно гиперинтенсивны (в 47–74 % случаев) в Т2 [33–36]. Согласно данным M. Lewin и соавт. (2006) и H. Laumonier и соавт. (2008) воспалительные ГЦА диффузно гиперинтенсивны в Т2 (с более высокой интенсивностью по периферии, что отражает расширение синусоид), изоинтенсивны или повышенной интенсивности в Т1 (с минимальным падением сигнала на внефазовых изображениях или отсутствием такового). При внутривенном контрастировании обычно наблюдается интенсивное усиление узла в артериальную фазу, которое сохраняется в венозную 59 05.12.2014 16:22:16 а в б г д Рис. 3.18. Пациент М., 22 года. Аденома печени. РКТ и ангиограмма брюшной полости. Внутривенное контрастирование с йогексолом. РКТ: нативная фаза (а) — в левой доле печени определяется округлое узловое образование пониженной плотности с четкими ровными контурами (стрелка); артериальная фаза (б) — практически гомогенное контрастирование всего объема опухоли, структура которой становится сравнительно высокоплотной (стрелка); венозная фаза (в) — быстрое вымывание контрастного препарата, плотность структуры опухоли снижается (стрелка); отсроченная (5 мин) фаза (г) — полное вымывание контрастного препарата из тканей опухоли до исходного состояния (стрелка). Селективная артериография: артериальная фаза (д) — гиперваскулярное опухолевое образование, кровоснабжающееся из функционально расширенной ветви левой печеночной артерии. Сосудистый рисунок в опухоли представляется упорядоченным (стрелка) 60 .indd 60 3.3. Гепатоцеллюлярная аденома 05.12.2014 16:22:16 а б в г д е Рис. 3.19. Пациентка К., 50 лет. Аденома печени. РКТ и МРТ брюшной полости. Внутривенное контрастирование при РКТ с йогексолом, при МРТ — с препаратом гадоксетовой кислоты. РКТ (до пункции): артериальная фаза (а) — в правой доле печени определяется опухолевое образование с четкими ровными контурами, диффузно и преимущественно гомогенно накапливающее контрастный препарат (стрелка); венозная фаза (б) — быстрое вымывание контрастного препарата из опухоли, которая становится почти изоплотной и с трудом визуализируется (стрелка). МРТ (после пункции). Т2-томограмма (в): опухоль с довольно четкими контурами, имеет умеренно повышенную интенсивность (стрелка) и неоднородную внутреннюю структуру за счет элементов различной консистенции, являющихся отображением геморрагического субстрата (штрихпунктирная стрелка). Т1-томограммы: нативная фаза (г) — в центральных отделах гипоинтенсивной опухоли (стрелка) определяется высокоинтенсивный очаг, отображающий внутриопухолевое кровоизлияние вследствие пункции (штрихпунктирная стрелка); артериальная фаза (д) — диффузное гомогенное контрастирование сохраненной (вне зоны кровоизлияния) части массива опухоли, которая становится гиперинтенсивной на фоне окружающей паренхимы печени (стрелка). Область кровоизлияния без видимых признаков контрастирования (штрихпунктирная стрелка); отсроченная (10 мин) гепатоспецифическая фаза (е) — вымывание контрастного препарата из опухоли, которая становится гипоинтенсивной на фоне контрастированной паренхимы печени (стрелка). Геморрагический субстрат на контрастирование не реагирует (штрихпунктирная стрелка) 3.3. Гепатоцеллюлярная аденома .indd 61 61 05.12.2014 16:22:16 ж з и к л м Рис. 3.19 (продолжение). Аденома печени. Контрольная МРТ спустя 3 года. Т2-томограмма (ж): в правой доле печени определяется умеренно повышенной интенсивности опухоль с довольно четкими контурами (стрелка). Внутренняя структура опухоли представляется неоднородной за счет сформированного после кровоизлияния рубца (штрихпунктирная стрелка). Отмечается увеличение размеров опухоли на 2,5 см в поперечнике. Т1-томограммы: нативная фаза (з) — опухолевое образование практически изоинтенсивно паренхиме печени (стрелка), сформированный рубец определяется нечетко (штрихпунктирная стрелка); артериальная фаза (и) — диффузное, преимущественно гомогенное контрастирование всего объема опухоли, имеющей четкие и неровные контуры (стрелка). Сформированный рубец определяется нечетко (штрихпунктирная стрелка); венозная фаза (к) — постепенное вымывание контрастного препарата из опухолевого узла (стрелка). Сформированный рубец определяется нечетко (штрихпунктирная стрелка); равновесная (3 мин) фаза (л) — опухоль изоинтенсивна окружающей печеночной паренхиме (стрелка); отсроченная (10 мин) гепатоспецифическая фаза (м) — вымывание контрастного препарата из структуры опухоли, которая становится гипоинтенсивной на фоне контрастированной паренхимы печени (стрелка). Наиболее четко стало определяться изменение конфигурации медиальных отделов опухоли ввиду ее роста (головка стрелки) 62 .indd 62 3.3. Гепатоцеллюлярная аденома 05.12.2014 16:22:16 3.5. ВНУТРИПЕЧЕНОЧНАЯ ХОЛАНГИОКАРЦИНОМА Холангиоцеллюлярный рак (или холангиокарцинома — ХК) считается второй по частоте первичной злокачественной опухолью печени (после ГЦР), составляя 5–30 % от них, или менее 2 % от всех злокачественных заболеваний [1, 40]. Данные о заболеваемости холангиокарциномой в статистике злокачественных новообразований в России и странах СНГ не представлены [29]. В США ежегодно выявляется около 4500 случаев ХК (1,7 на 100 тыс. населения) [30]. Примерно 50–70 % всех ХК развиваются в области ворот печени (в зоне слияния/конфлюенса долевых желчных протоков), 20–30 % — в дистальных отделах общего желчного протока и 5–15 % — внутрипеченочно [1, 8, 9, 38]. Холангиокарцинома, развивающаяся в правом или левом печеночном протоке либо в области их конфлюенса, упоминается как воротная (хилярная) холангиокарцинома, часто называемая также опухолью Клацкина. Полагают, что она является внепеченочным поражением, хотя дифференцировать воротную холангиокарциному от внутрипеченочной, развившейся из крупных внутрипеченочных желчных протоков, обычно невозможно [16]. Внутрипеченочная холангиокарцинома (ВПХ) — злокачественное новообразование с билиарной эпителиальной дифференцировкой. ВПХ может возникнуть в любой части внутрипеченочного билиарного тракта, начиная от мельчайших желчных протоков. ВПХ из мелких желчных протоков часто называют периферической ВПХ, но использование этого термина не общепринято [16]. Установление корректного морфологического диагноза считается непростой задачей, т. к. внутрипеченочная ХК — это недифференцированная или плохо дифференцированная аденокарцинома, внешне схожая со склерозирующим типом гепатоцеллюлярного рака или метастатической аденокарциномой [44]. 106 .indd 106 Хотя этиология большинства случаев ВПХ остается неясной, некоторые случаи их развития (5–15 %) связывают с первичным склерозирующим холангитом, желчнокаменной болезнью, хроническим холециститом, болезнью Кароли, инфекциями, обусловленными Clonorchis sinensis, неспецифическим циррозом, алкогольной болезнью печени, вирусным гепатитом С (HCV), ВИЧ-инфекцией и др., но опухоль может развиваться и в нецирротической печени [16, 24, 25]. Данная опухоль обычно наблюдается у лиц пожилого возраста (особенно после 85 лет) и несколько чаще у мужчин [16]. Клинические проявления ВПХ не специфичны: возможны ощущения дискомфорта в области печени и потеря веса, желтуха, как правило, отсутствует [17, 18]. Макроскопически выделяют три разновидности опухоли: узловой тип; тип с перидуктальной инфильтрацией; тип с внутрипротоковым ростом [16]. Узловой тип опухоли представляет собой узловое образование в печеночной паренхиме сероватобелого цвета, солидного строения. Перидуктальный тип опухоли, распространяясь по портальным трактам, вызывает сужение пораженных протоков, что приводит к соответствующему расширению периферических желчных протоков и холангиту. Интрадуктальный тип опухоли в виде полиповидных или сосочковых опухолей внутри расширенного просвета желчного протока представляет собой злокачественную прогрессию внутрипротоковой сосочковой опухоли (IPN). Эти три типа могут сочетаться в одном и том же наблюдении [16]. 3.5. Внутрипеченочная холангиокарцинома 05.12.2014 16:22:32 Микроскопически большинство ВПХ являются аденокарциномами различной степени дифференцировки и фиброплазии, напоминая аденокарциномы области ворот и внепеченочных желчных протоков или поджелудочной железы. ВПХ имеют тубулярную структуру роста с просветами различного размера, участками микропапиллярного, ацинарного строения или формированием структур в виде тяжей. Опухолевые клетки обычно мелкие или средних размеров, кубической или цилиндрической формы, иногда плеоморфные [16]. Фиброзная строма различной степени выраженности является важным характерным признаком ВПХ. Выделяют высоко-, умеренно и низкодифференцированные формы. Большинство ВПХ представляют собой высокодифференцированную тубулярную аденокарциному [16]. Среди возможных гистологических вариантов ВПХ выделяют: железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциномы, муцинозную карциному, перстневидноклеточную карциному, светлоклеточную карциному, мукоэпидермоидную карциному, лимфоэпителиоподобную карциному и саркоматозную ВПХ [16]. Диагностика холангиокарцином В данном разделе мы обсуждаем проявления только внутрипеченочных холангиокарцином (ВПХ). Как известно, признаки их наличия отчетливо выявляются при УЗИ, РКТ и МРТ. Возможности холангиографии и ангиографии в диагностике подобных опухолей считаются ограниченными [17–19]. При ультразвуковых исследованиях внутрипеченочные ХК выявляются в большинстве случаев, однако их проявления неспецифичны. Обычно они отображаются в виде одиночного, неправильной округлой формы образования с неровными и нечеткими контурами, сравнительно однородной структурой с повышенной или пониженной интенсивностью отражений (гипер- или гипоэхогенные) (рис. 3.37), иногда с наличием сателлитных узелков или гиперэхогенных очажков с акустической тенью, предполагающих кальцинацию [1, 5, 45]. Рентгеновскую компьютерную томографию с внутривенным контрастированием в литературе рассматривают в качестве одного из ведущих диагностических методов, позволяющих дифференцировать большинство очаговых образований в печени. Однако в ряде случаев существует определенная схожесть отображения ГЦР и ВПХ [3, 5–7, 9, 41, 43, 46]. В таких ситуациях может быть целесообразна морфологическая верификация, хотя при планировании оперативного вмешательства ее необходимость может представляться спорной. По данным литературы, внутрипеченочные ХК могут выявляться при РКТ в виде округлого низкоплотного неинкапсулированного образования с неровными контурами, наличием центрального рубца (в 30 % случаев), выраженным контрастированием в отсроченные фазы. К характерным признакам ВПХ относят: периферическое кольцевидное усиление в артериальную и венозную фазы; центростремительное (центрипетальное) усиление в венозную и отсроченную фазы; втяжение капсулы печени [3, 5–7, 9, 41, 43, 46]. Рис. 3.37. Пациентка Ж., 65 лет. Внутрипеченочная холангиокарцинома. Ультразвуковая томограмма печени. В-режим — в правой доле печени определяется одиночное образование неправильной округлой формы с неровными и четкими контурами сравнительно однородной гипоэхогенной структуры 3.5. Внутрипеченочная холангиокарцинома .indd 107 107 05.12.2014 16:22:33 и л к 400 350 300 250 опухоль 200 печень 150 100 50 0 НФ АФ ВФ 3 мин 10 мин Рис. 3.45 (окончание). Атипичная кавернозная гемангиома печени. ДВ МРТ: на ИКД-карте (и) — ярко выраженная разнородность субстрата опухоли за счет сливающихся элементов различной интенсивности (гипо-, изо- и гипер-). Пациентка оперирована из-за значительного снижения гемоглобина и вышеуказанных клинических проявлений. Макропрепарат — атипичная кавернозная гемангиома (к). График контрастирования атипичной кавернозной гемангиомы печени (л): НФ — нативная фаза; АФ — артериальная фаза; ВФ — венозная фаза 3.6. Мезенхимальные и прочие редкие опухоли печени .indd 131 131 05.12.2014 16:22:46 Таким образом, диагностические отображения обсуждаемых псевдоопухолей (при УЗИ, РКТ, МРТ) не имеют характерных особенностей. В дифференциально-диагностический ряд следует включать хронический организующийся абсцесс, метастазы, внутрипеченочные холангиокарциномы и ГЦР с выраженной фиброзной стромой [1]. В большинстве описанных наблюдений пациенты подвергались хирургической резекции вследствие сложностей предоперационной диагностики. Эпителиоидная гемангиоэндотелиома Редкая опухоль печени низкой или промежуточной степени злокачественности (обычно многоочаговая). Состоит из эпителиоидных или веретеновидных клеток, растущих по предсуществующим синусоидам. Опухолевые узлы могут сливаться на периферии печени, образуя крупные массивы, которые могут эволюционировать, сочетаясь с прогрессирующим фиброзом и кальцинацией. Интраваскулярный рост опухолевых масс затрудняет кровоснабжение опухоли и приводит к ее ишемии («suicide» ischemia) [12]. Особенности отображения обсуждаемых опухолей подробно описаны в литературе [13]. При РКТ а данная опухоль представляется в виде множественных отдельных узлов (с симптомом мишени) или в виде сливной низкоплотной массы на периферии печени (достигая ее капсулы), при этом втяжение капсулы наблюдается менее чем в 25 % случаев. При МРТ выявляется гипоинтенсивное в Т1 и гетерогенное высокоинтенсивное в Т2 образование. Некоторые опухоли и при МРТ (в Т2) могут напоминать мишень. В этих случаях центральные участки пониженной интенсивности могут соответствовать участкам кровоизлияний, коагуляционному некрозу или кальцинации, а периферическая зона высокой интенсивности соответствует отечной соединительной ткани и «живой» опухоли. При внутривенном контрастировании можно наблюдать периферическое усиление и тонкое неконтрастирующееся кольцо, соответствующее узкой аваскулярной зоне между нормальной печенью и опухолевым узлом [13]. Мультинодулярная форма эпителиоидной гемангиоэндотелиомы неотличима от метастатической болезни (рис. 3.47). Только постепенная эволюция такой формы опухоли в диффузную форму — с субкапсулярным ростом, увеличением васкулярности и сочетанной гипертрофией непораженной части б Рис. 3.46. Пациентка А., 11 лет. Эмбриональная саркома печени. РКТ и МРТ брюшной полости. Внутривенное контрастирование при РКТ — с йоверсолом. РКТ: нативная фаза (а) — в левой доле печени крупное узловое образование с четкими ровными контурами и неоднородной внутренней структурой пониженной плотности; артериальная фаза (б) — диффузное гетерогенное усиление преимущественно периферических отделов опухоли (стрелки) 132 .indd 132 3.6. Мезенхимальные и прочие редкие опухоли печени 05.12.2014 16:22:47 3.7. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ Известно, что наиболее частой причиной злокачественного поражения печени являются метастазы различных опухолей, которые встречаются там значительно чаще, чем первичные злокачественные новообразования. Чаще всего в печень метастазируют опухоли желудочно-кишечного тракта (вследствие венозного дренажа через портальную вену), затем следуют опухоли молочной железы и легкого, а также меланома [29, 30]. Множественные метастазы выявляются примерно в 75 % всех наблюдений, единичные — в 16 %, солитарные — у 9 % больных [29]. В 2 % наблюдений метастазы в печень выявляются до обнаружения первичной опухоли, в 4 % наблюдений — одновременно, но в большинстве случаев в течение первого года после выявления первичной опухоли [29]. Солитарные и единичные метастазы небольших размеров обычно протекают бессимптомно, множественные и крупные метастазы могут проявляться болями в правом подреберье и эпигастрии, желудочно-кишечным дискомфортом, гепатомегалией и похуданием [29]. В настоящий период развития онкологии выявление у тех или иных пациентов метастазов в печени уже не рассматривается как фатальный прогностический фактор. Существующие и развивающиеся методы и методики лечения соответствующих больных позволяют добиваться хороших (или удовлетворительных) непосредственных и отдаленных результатов. К наиболее широко применяемым методам лечения пациентов с метастатическим поражением печени следует отнести в первую очередь хирургическую резекцию и радиочастотную термоаблацию, кроме того, системную химиотерапию, региональную химиотерапию (перфузию/инфузию печеночной артерии), криохирургию, эмболизацию/химиоэмболизацию ветвей печеночной артерии [45–48]. 144 .indd 144 В целом внутрипеченочные метастазы представляют собой гетерогенную группу очаговых образований с различными плотностными показателями при РКТ или интенсивностью отображения при МРТ. Важнейшее значение для корректного распознавания метастатических очагов имеют выявляемые особенности их контрастирования в артериальную, венозную и отсроченную фазы, что отражает различный уровень кровоснабжения очагов и в некоторой степени их морфологию. Именно разнообразие морфологического строения и степени васкуляризации внутрипеченочных метастазов обусловливает заметные различия в их отображении при РКТ и МРТ, что не всегда укладывается в привычные и общепринятые представления об их внешних проявлениях и, таким образом, несколько размывает классическую картину метастатического поражения печени, описанную многими авторами [5–7, 9, 12, 13, 15, 17]. Кроме того, определенные и существенные изменения в особенности отображения печеночных метастазов привносит воздействие проводимой пациентам противоопухолевой химиотерапии. Например, при внутривенном контрастировании может наблюдаться длительное состояние усиления метастатических очагов, т. е. сохранение высокой степени их контрастирования даже в отсроченную (5 мин) фазу (рис. 3.50), что напоминает проявления гемангиом печени [26]. Кроме того, в процессе химиотерапии мы отмечали значительное уменьшение степени выраженности симптома ободка, в частности его толщины (рис. 3.51). Печеночные метастазы гастроинтестинальных стромальных опухолей (ГИСО, GIST) в процессе проводимой таргетной терапии могут подвергаться кистозной трансформации (рис. 3.52), что облегчает их выявление [44]. 3.7. Метастатическое поражение печени 05.12.2014 16:22:50 а б в г Рис. 3.50. Пациентка С., 50 лет. Метастазы рака молочной железы в печень (после неоднократных курсов химиотерапии). МРТ брюшной полости. Внутривенное контрастирование с гадодиамидом. Т2-томограммы (на разных уровнях) (а, б): в паренхиме обеих долей печени множественные различных размеров (1–5 см) метастазы (стрелки), неравномерно повышенной интенсивности со слоистостью внешних контуров у некоторых из них. Т1-томограммы (на разных уровнях): нативная фаза (в, г) — множественные различных размеров (1–5 см) метастазы, сравнительно равномерно гипоинтенсивные, с некоторой подчеркнутостью внешних контуров (стрелки) 3.7. Метастатическое поражение печени .indd 145 145 05.12.2014 16:22:50 д е ж з Рис. 3.50 (продолжение). Метастазы рака молочной железы в печень (после неоднократных курсов химиотерапии). МРТ брюшной полости. Внутривенное контрастирование с гадодиамидом. Т1-томограммы (на разных уровнях): артериальная фаза (д, е) — периферическое кольцевидное усиление в метастатических очагах (симптом ободка) (стрелки); венозная фаза (ж, з) — периферическое вымывание (исчезновение симптома ободка) с признаками центростремительного усиления очагов (подчеркнутость внутренних контуров в крупных очагах и полное или почти полное контрастирование отдельных мелких очагов) (стрелки) 146 .indd 146 3.7. Метастатическое поражение печени 05.12.2014 16:22:50 и к л м Рис. 3.50 (продолжение). Метастазы рака молочной железы в печень (после неоднократных курсов химиотерапии). МРТ брюшной полости. Внутривенное контрастирование с гадодиамидом. Т1-томограммы (на разных уровнях): отсроченная (5 мин) фаза (и, к) — нарастание признаков центростремительного усиления очагов — выраженное контрастирование их внутренних отделов и сохранение состояния полного контрастирования некоторых мелких очагов (штрихпунктирная стрелка). ДВ МРТ: при b = 50 (л, м) — выраженная гиперинтенсивность всех метастатических очагов (стрелки) 3.7. Метастатическое поражение печени .indd 147 147 05.12.2014 16:22:50 н о п р Рис. 3.50 (окончание). Метастазы рака молочной железы в печень (после неоднократных курсов химиотерапии). МРТ брюшной полости. Внутривенное контрастирование с гадодиамидом. ДВ МРТ: при b = 800 (н, о) — выраженная гиперинтенсивность всех метастатических очагов; на ИКД-картах (п, р) — выраженная гиперинтенсивность всех метастатических очагов (стрелки) 148 .indd 148 3.7. Метастатическое поражение печени 05.12.2014 16:22:50
