Ч Н Е В

Н Е В РОЛ О Г И Я
Боль в спине:
предотвратить хронизацию
К.м.н.
1 МГМУ имени И.М. Сеченова
астота болевых синдромов в спине (дорсопатии) в
популяции очень высока (58–84%), а социально–экономические потери огромны. Необходимо отметить, что в России до 80% затрат на здравоохранение
приходится на лечение хронических болей в спине [1].
Боль в спине занимает лидирующее положение по
количеству дней нетрудоспособности среди работающего населения. Показано, что до 80% людей в течение жизни испытывают боль в пояснично–крестцовой области. В
13,8% случаев длительность таких болей составляет не
менее 2 недель в течение предшествующих опросу 6 месяцев, 17% пациентов страдают хроническими болями, а
11% испытывают социальную дезадаптацию из–за болевого синдрома. Хотя эпизод боли в спине часто бывает
кратковременным, примерно у 25% пациентов в последующем развивается хроническая боль, которая служит
причиной длительной нетрудоспособности [2].
Причины болей в спине разнообразны. Боли могут
быть вызваны инфекционным заболеванием (эпидурит,
менингит, туберкулезный спондилит), травматическим
повреждением позвонков, корешков, оболочек спинного мозга, эндокринной патологией (гиперпаратиреоз,
гиперкортицизм), заболеванием висцеральных органов
(инфаркт миокарда, перикардит, пневмония, эзофагит,
холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, заболевания почек и др.).
Однако все же самой частой причиной дорсопатии
является остеохондроз позвоночника. Остеохондроз
позвоночника – дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках с последующим вовлечением тел
смежных позвонков (спондилез), межпозвонковых суставов и связочного аппарата позвоночника. Однако
сам по себе дегенеративный процесс в позвоночнике
может считаться лишь предпосылкой боли в спине, но
не ее непосредственной причиной. Неврологические
проявления остеохондроза позвоночника составляют
до 70% всех заболеваний периферической нервной системы преимущественно в период активной трудовой
деятельности. Однако следует отметить, что между выраженностью рентгенологических данных и клинической картиной заболевания зависимость отсутствует.
Так, по данным литературы, до 50% больных с выраженными на рентгенограммах изменениями в позвоночнике
никогда не испытывают боли в спине [3].
Боль разделяют на невропатическую, психогенную и
ноцицептивную, причем наиболее часто в практике
встречается последний вариант. Ноцицептивная боль –
боль, развивающаяся в ответ на непосредственное раздражение ноцицепторов (болевых рецепторов). В случае с болями в спине это могут быть рецепторы, находящиеся в наружной трети фиброзного кольца межпозвонкового диска, суставных капсулах межпозвонковых
суставов, в сухожилиях и связках, околопозвоночных
мышцах. Боль появляется при развитии воспалительных
Ч
1872
О.В. Котова
и дистрофических изменений в дугоотросчатых суставах, при развитии рефлекторного мышечного спазма
(мышечно–тонический синдром) [4]. Ноцицептивная
боль – это чаще всего острая боль со всеми присущими
ей характеристиками. И разделение боли именно по механизму возникновения (на острую и хроническую)
определяет стратегию лечения этого синдрома.
Острая боль – это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально–мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с
вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов,
нарушением функций гладкой мускулатуры. Острый болевой синдром развивается в 80% случаев, имеет защитное,
предупредительное значение, так как сигнализирует о повреждении и вынуждает человека предпринять меры для
выяснения причины боли и ее устранения. Длительность
острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких
мышц и обычно не превышает 3 месяцев.
В 10–20% случаев острая боль переходит в хроническую, которая длится более 3–6 месяцев. Однако
главным отличием хронической боли от острой является
не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль не носит защитного характера. Хроническая боль может сохраняться после завершения процессов заживления, т.е. существовать вне
зависимости от повреждения (наличия ноцицептивного
воздействия). Хроническая боль не купируется анальгетиками и часто приводит к психологической и социальной дезадаптации пациентов.
Одной из возможных причин, способствующих хронификации боли, является лечение, неадекватное причине и патогенезу болевого синдрома, либо несвоевременное купирование острой боли. Устранение причины
острой боли и/или максимально эффективное ее лечение – залог профилактики трансформации острой боли
в хроническую [5].
Лечение ноцицептивной боли базируется на использовании анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Применение НПВП является патогенетически обоснованным, поскольку данная группа препаратов блокирует синтез простагландинов, что в конечном итоге приводит к уменьшению активности периферических ноцицептивных рецепторов,
которые поражаются при ноцицептивной боли. Анальгетическая эффективность НПВП имеет выраженный дозозависимый характер, но при сравнении равнозначных
дозировок эффективность различных НПВП существенно не различается. Согласно современным стандартам,
рекомендуется применять НПВП в минимальных дозах и
кратковременными курсами. Данная рекомендация ба-
РМЖ
№ 30, 2011
зируется на неблагоприятном спектре побочных эффектов. Наибольшее значение имеют гастроинтестинальные симптомы, которые потенциально могут
привести к пептической язве и кровотечению. Новое поколение НПВП – селективные ингибиторы циклооксигеназы–2 (ЦОГ–2) вызывают значительно
меньше гастроинтестинальных симптомов и жалоб, имея при этом побочные
эффекты, связанные с увеличением риска тромбоэмболических событий.
Спектр побочных эффектов НПВП лимитирует использование высоких
доз и длительных курсов терапии, что заставляет клиницистов искать более
безопасные альтернативы НПВП для коротких интенсивных и/или пролонгированных курсов у многих пациентов. Усилить анальгетический эффект НПВП
и сократить курс лечения может комбинация НПВП и миорелаксантов, особенно в отношении боли мышечно–скелетного происхождения [6].
Найз (нимесулид) – НПВП из класса сульфонанилидов, является селективным конкурентным ингибитором ЦОГ–2, тормозит синтез простагландинов в очаге воспаления, при этом угнетающее влияние на ЦОГ–1 менее выражено. Оказывает противовоспалительное, аналгезирующее и жаропонижающее действие. Механизм действия нимесулида был подтвержден в двойном
слепом рандомизированном исследовании, в котором приняли участие 15
здоровых добровольцев, которые принимали однократно ацетилсалициловую кислоту (АСК), ибупрофен, нимесулид или набуметон в дозах, обычно
применяемых для лечения острой боли (АСК 500 мг, 400 мг ибупрофена, набуметона 1 г или нимесулида 100 мг). Образцы крови были взяты до приема
препарата и через 1, 3, 6, 24 и 48 ч после приема препарата для оценки активности ЦОГ–1 и ЦОГ–2. Было выявлено, что нимесулид почти полностью
подавляет активность ЦОГ–2 и частично ЦОГ–1, что подтверждает относительную селективность нимесулида в отношении ЦОГ–2 [7].
При дегенеративных изменениях позвоночного столба и его суставного
аппарата важным становится вопрос о влиянии НПВП на процессы биосинтеза хрящевой ткани. По обобщенным данным, в исследованиях in vitro было показано, что индометацин и салицилат натрия подавляют синтез компонентов
матрикса хряща, а мелоксикам и нимесулид его увеличивают и предотвращают апоптоз хондроцитов. Нейтральное действие демонстрируют диклофенак, пироксикам, ибупрофен. Нимесулид способен подавлять синтез
ИЛ–6 и урокиназы, препятствуя разрушению хрящевой ткани; ингибирует
синтез металлопротеаз (эластазы, коллагеназы), предотвращая разрушение
протеогликанов и коллагена хрящевой ткани.
Препарат обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы. Взаимодействует с глюкокортикоидными рецепторами, активируя их путем фосфорилирования, что также усиливает противовоспалительное действие препарата.
Обычно Найз не вызывает побочных эффектов и отличается хорошей переносимостью. У больных с почечной недостаточностью (клиренс креатинина
1,8 – 4,8 л/ч или 30–80 мл/мин), а также у детей и лиц пожилого возраста фармакокинетический профиль нимесулида существенно не меняется [8].
Для оценки эффективности и переносимости нимесулида и ибупрофена у
больных с острой болью пояснично–крестцовой локализации было проведено проспективное рандомизированное двойное слепое сравнительное исследование. В исследовании приняли участие 104 пациента в возрасте от 18
до 65 лет с острой болью в пояснице. Пациенты получали внутрь или нимесулид (100 мг дважды в сутки в течение 10 дней), или ибупрофен (600 мг три
раза в сутки в течение 10 дней). Результаты исследования подтвердили, что
селективный ингибитор ЦОГ–2 нимесулид является эффективным и хорошо
переносимым препаратом при использовании его в общеврачебной практике
для лечения острой боли в пояснице, при этом побочные эффекты со стороны желудочно–кишечного тракта выявлялись значительно реже при использовании нимесулида, чем ибупрофена [9].
Таким образом, использование современных НПВП, быстро купирующих
боль и имеющих минимальное количество побочных эффектов, позволяет
врачу предотвратить переход острой боли в хроническую, тем самым значительно повышая качество жизни пациента и максимально быстро восстанавливая его трудоспособность.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru