Клинические эффекты модификации образа жизни при ожирении

Клинические эффекты модификации образа жизни при ожирении
О.Н. Ковалева, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренней
медицины №1 Харьковского государственного медицинского университета
Распространенность ожирения продолжает увеличиваться во всем мире. В
соответствии с данными ВОЗ, если сохранится существующая тенденция, количество
лиц с избыточной массой тела и ожирением составит к 2015 г. 1,5 млрд. Этот
эпидемиологический феномен имеет важные клинические последствия, поскольку
ожирение способствует увеличению смертности населения.
Ожирение можно сравнить с пистолетом, который знаменует старт на спортивных
соревнованиях. Именно с этого нарушения начинается отсчет в различной
хронологической последовательности и сочетаниях многих патологических состояний:
заболеваний сердца и сосудов, гепатобилиарной системы, сахарного диабета (СД) 2
типа, дислипидемии, остеоартроза, дыхательной и почечной недостаточности,
расстройств сексуальной активности и репродуктивной функции.
Этиологическими факторами ожирения служат эндокринопатии, но в
большинстве случаев пусковым моментом формирования
избыточной массы тела является алиментарный фактор – питание,
которое создает в организме положительный энергетический баланс,
усугубляющийся в условиях недостаточной физической активности
человека. Поэтому первоочередным и необходимым компонентом
лечебной программы при ожирении признан подход,
ориентированный на модификацию образа жизни пациента. Такая
тактика имеет логическую аргументацию, которая подтверждается
экспериментальными, эпидемиологическими и клиническими
наблюдениями о неблагоприятном влиянии несбалансированного
питания и гиподинамии на показатели здоровья и смертность в популяции.
В опытах на животных показана взаимосвязь между компонентами метаболического
синдрома, одним из которых является ожирение, и качеством пищи. В хроническом
эксперименте на кроликах с помощью длительной углеводной нагрузки установлено
нарушение гомеостаза, что проявлялось достоверным возрастанием содержания в крови
гликолизированного гемоглобина, которое через 4 нед достигало максимального значения,
превышая исходный уровень на 190% (В.В. Братусь и соавт., 2004). В ходе эксперимента
отмечены изменения состава липидов крови: возрастание уровня триглицеридов на 27%
через 1 нед, на 54% – на протяжении 4-8 нед, умеренное уменьшение содержания
липопротеидов высокой плотности через 1 нед. Наряду с этим выявлена активация
хронического системного воспаления, что подтверждалось увеличением содержания в плазме
крови С-реактивного белка более чем в 7,5 раза через 4 нед эксперимента и возрастанием
интенсивности свободнорадикальных процессов. Хроническая липидная нагрузка
сопровождалась выраженными нарушениями метаболизма углеводов, развитием
провоспалительных и окислительных реакций. Таким образом, использование пищевых
нагрузок в эксперименте провоцировало формирование синдрома инсулинорезистентности с
проатерогенной направленностью выявленных нарушений, что может свидетельствовать об
общности патологических факторов метаболического синдрома, атеросклероза и
ишемической болезни сердца.
Эти экспериментальные данные можно экстраполировать на те состояния, которые возникают
у людей в условиях переедания или несбалансированного питания. Не вызывает сомнения,
что развитие ожирения связано с избыточным поступлением калорий, содержащихся в пище.
Достаточно полно влияние характера питания на течение сердечно-сосудистых заболеваний
продемонстрировано в многоцентровых исследованиях. Взаимосвязь характера питания и
клинических проявлений артериальной гипертензии (АГ) прослежена в таких исследованиях:
Scottish Heart Health Study, Intersalt, TOPH-II, Health Professionals Follow-up Study. Особенности
питания пациентов с ишемической болезнью сердца изучали в исследовании Atherosclerosis
Risk in Communities Study.
Жиры, содержащиеся в пищевых продуктах, особенно насыщенные, повышают как
систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление, так и уровень
холестерина (ХС), что показано в исследовании DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension). Поступление большого количества сахара с пищей обусловливает повышение
САД на 6,9 мм рт. ст. и ДАД – на 5,3 мм рт. ст., параллельно с этим увеличивается масса
тела.
Проведен ряд исследований, в которых изучали влияние углеводов на показатели липидного
спектра у людей разного возраста и этнической принадлежности. Для стандартизации
результатов использовали такой показатель, как гликемический индекс – изменение уровня
глюкозы в ходе нагрузочного теста, в качестве которого используют унифицированную
пероральную методику. Гликемический индекс для глюкозы принят за 100. В зависимости от
качественного состава все пищевые продукты, содержащие углеводы, имеют различный
гликемический индекс: высокий – более 100, средний – от 50 до 100, низкий – менее 50. С
использованием такого стандартизованного показателя проведен ряд эпидемиологических
исследований для установления взаимосвязи между потреблением углеводов, липидами
плазмы крови, метаболическими факторами риска и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Результаты исследований отличаются в определенной степени, т. к. авторы применяли
разный дизайн, не во всех группах определяли полный липидный спектр. Однако получена
важная информация, свидетельствующая о том, что низкий уровень ХС липопротеидов
высокой плотности (ЛПВП) ассоциируется с высокой гликемической нагрузкой пищи.
Представляют интерес результаты исследования IRAS (The Insulin Resistance Atherosclerosis
Study). Целью одного из фрагментов исследования было установление соотношения между
употреблением углеводов, гликемической нагрузкой и уровнем липидов плазмы крови более
чем у 1600 мужчин и женщин в возрасте от 40 до 69 лет из различных этнических групп,
находящихся на лечении в че тырех клинических центрах. Для установления гликемического
профиля проводили пероральный тест толерантности к глюкозе. У всех обследуемых
оценивали уровень липидов и ХС липопротеидов. Данные о количественном и качественном
составе углеводов получены путем опроса участников относительно характеристики
употребляемых в пищу продуктов питания в течение года. Интервью проводилось специально
обученным персоналом с использованием валидных и воспроизводимых опросников,
разработанных Национальным институтом рака, истории здоровья и центром по изучению
стиля жизни, которые позволяли определять общее количество получаемых углеводов и их
фракций, а также гликемический индекс пищи и энергозатраты.
Установлено, что употребление углеводов различается в зависимости от пола. Мужчины
потребляют пищу, более богатую углеводами, которым свойственен высокий гликемический
индекс и гликемическая нагрузка. При помощи мультивариантной модели, учитывающей
энергетические затраты, получены данные о том, что у мужчин гликемическая нагрузка
положительно коррелировала с общим ХС, ХС липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и
отрицательно – с ХС ЛПВП. У женщин выявлена ассоциация гликемической нагрузки с
уровнем триглицеридов (ТГ). В соответствии с результатами исследования установлено, что
потребление более 100 г углеводов обусловливало увеличение общего ХС и ХС ЛПНП у
мужчин и уровня ТГ у женщин. В общей выборке уровень гликемической нагрузки и углеводов
последовательно ассоциировался с концентрацией всех липидов, а гликемический индекс
отрицательно коррелировал с ХС ЛПВП.
При анализе качественного состава углеводов получены интересные данные. У мужчин
регулярное употребление сладких напитков (лимонада, фруктовых соков) и пирожных
сопровождалось увеличением содержания общего ХС и ХС ЛПНП и уменьшением ХС ЛПВП.
При этом уровень ТГ не изменялся, однако почти достигал статистически значимых
изменений у мужчин, регулярно пьющих фруктовые соки. У женщин наличие риса и макарон в
рационе положительно коррелировало с уровнем общего ХС и ХС ЛПНП. Употребление
пирожных также сопровождалось повышением общего ХС и пограничным значением ХС
ЛПНП. Уровень ТГ был повышен только у участниц, систематически употреблявших
фруктовые соки. Содержание ХС, ЛПВП у женщин не зависело от качественной
характеристики углеводов в пищевом рационе.
Углеводная пища с высоким гликемическим индексом способна вызывать эндотелиальную
дисфункцию. Гипергликемия в большей степени, чем другие метаболические нарушения,
специфически ассоциируется с нарушением продукции биологически вазоактивных веществ
клетками эндотелия. В эксперименте представлены подтверждения этой взаимосвязи. При
инкубации in vitro аорты крыс в среде с высоким содержанием глюкозы в сосуде развивались
изменения, подобные тем, которые наблюдаются у животных с экспериментальным диабетом,
а именно – генерация эндотелийзависимых вазоконстрикторных простаноидов. Хотя высокая
концентрация глюкозы может вызывать гиперосмолярный эффект, ухудшение функции
эндотелия не связано с этим действием, поскольку подобная концентрация маннитола не
влияет на эндотелийзависимую релаксацию.
В качестве механизма эндотелиальной дисфункции, обусловленной гипергликемией,
выступает нарушение продукции оксида азота (NO), который является ведущим фактором,
вовлеченным в антисклеротические свойства эндотелия, и препятствует таким ключевым
этапам атерогенеза.
В случае наличия сердечно-сосудистых факторов риска, таких как АГ, СД,
гиперхолестеринемия и, что очень важно, гипергликемия, увеличенная продукция свободных
радикалов кислорода быстро инактивирует NO, приводя к образованию высокой
концентрации пероксинитрита (ONOO-), очень мощного оксиданта.
Гиперпродукция свободных радикалов кислорода и сниженная антиоксидантная защита
выявлены у больных с СД. Тот факт, что свободные радикалы неблагоприятно воздействуют
на эндотелий совместно с повышением уровня глюкозы, отражен в некоторых работах,
согласно которым скавенджеры свободных радикалов могут предупреждать и
восстанавливать нарушенную эндотелийзависимую релаксацию у животных с диабетом, так
же как и в нормальных артериях, подвергшихся воздействию глюкозы высокой концентрации.
Наряду с неблагоприятными патофизиологическими эффектами, несбалансированное
питание приводит к ожирению. Поэтому при лечении этого состояния на первый план
выступают мероприятия по модификации образа жизни: диетотерапия, обеспечивающая
отрицательный энергетический баланс и полноценное соотношение белков, углеводов и
жиров, изменение пищевых поведенческих привычек, борьба с гиподинамией.
Краткосрочная задача диетотерапии состоит в предотвращении дальнейшего увеличения
веса и в постепенном снижении массы тела на 10-15% от исходной, долгосрочная – в
поддержании достигнутых значений веса на протяжении длительного времени и снижении
рисков, связанных с ожирением, улучшении качества жизни, увеличении ее
продолжительности. Алгоритм лечения ожирения представлен в рекомендациях American
College of Physicians (2004).
Основой немедикаментозного лечения при ожирении является диетотерапия, направленная
на уменьшение энергетической ценности пищи, чего можно достичь с помощью снижения
калорийности суточного рациона. Энергетическая ценность питания состоит из потребностей
на основной обмен, термогенез и физическую активность.
Ограничение калорий, поступающих с пищей, представляется наиболее важным компонентом
стратегии ведения больных с ожирением. С целью обеспечения отрицательного
энергетического баланса для организма необходимо рассчитать калорийность питания или
теоретическую скорость основного обмена таким образом, чтобы дефицит энергии составлял
500 ккал в день.
В Кокрановском аналитическом обзоре предлагается диета с дефицитом энергии 500-600
ккал как оптимально универсальная для длительного ведения больных.
Принципы диетотерапии
1. Ограничение калорийности питания. Успешное уменьшение массы тела отмечается при
условии соблюдения диеты – когда расход энергии за сутки больше количества калорий,
полученных с пищей.
2. Уменьшение в рационе углеводов и жиров, особенно животного происхождения.
3. Прием пищи до 18.00.
4. Дробное питание (3-4 раза в день, маленькими порциями, принимать пищу следует
медленно).
5. Режим питания необходимо соблюдать всем членам семьи.
Пациенты должны избегать приема пищи во время просмотра телевизионных передач. В
первые недели лечения больным необходимо посещать врача два раза в неделю, измерять
массу тела. В дальнейшем контроль лечения следует осуществлять ежемесячно. Врач обязан
анализировать и корректировать рацион питания, причины избытка массы тела, физическую
нагрузку.
Калорийность рациона должна снижаться за счет жиров и углеводов. При изменении
качественного состава пищевого рациона при ожирении на первое место следует поставить
самый высококалорийный компонент питания – жиры. Это положение базируется на
результатах клинических и эпидемиологических исследований, показавших, что наряду с
избыточной калорийностью в целом важное значение для развития ожирения имеет пища с
высоким содержанием жира, который способен накапливаться в депо, достигающих больших
размеров. Жиры менее, чем белки и углеводы, вызывают чувство насыщения на уровне
нервных структур. Подавление чувства голода при употреблении жиров возникает позже,
следовательно, человек съедает большее количество продуктов и соответственно получает
избыточное количество калорий. Необходимо уменьшить употребление жиров и изменить их
качественный состав. Следует употреблять растительные масла (подсолнечное, кукурузное,
оливковое) и ограничить животные жиры, богатые ХС, а также другие продукты с высоким
содержанием ХС (печень, мозг, яичные желтки).
Такая рекомендация категорична для больных с атеросклерозом, поскольку ненасыщенные
жиры не повышают уровень ХС в крови. Вместе с тем их калорийность выше, чем животных
жиров. Так, в 100 г сливочного масла содержится 730 ккал, в 100 г топленого – 850 ккал, а в
100 г растительного – около 900 ккал. Необходим взвешенный подход при выборе жиров с
учетом сопутствующей патологии. Необходимо ограничить употребление легкоусвояемых
углеводов (сахар, мучные изделия, блюда из манной крупы и другие). Следует употреблять
продукты, богатые растительной клетчаткой (овощи, ягоды, несладкие фрукты).
Обязательным является употребление в достаточном количестве белков. Их положительные
свойства определяются специфически-динамическим действием, т. к. они представляют
субстрат для синтеза необходимых для организма веществ – гормонов, ферментов и пр.
Поскольку у больных с ожирением развивается гиперволемия, рекомендуется ограничить
потребление воды и соли. Ограничение жидкости, помимо уменьшения нагрузки на сердечнососудистую систему, обеспечивает благоприятный эффект – сгорание жира для получения
эндогенной воды.
Пища должна содержать физиологическую норму витаминов, однако необходимо помнить,
что некоторые из них запускают гликогенез (тиамин, пиридоксин и витамин D). В результате
избытка витаминов происходит образование жира из углеводов и белков.
Физическая активность
В соответствии с рекомендациями национальных медицинских ассоциаций, важной
составляющей алгоритма уменьшения массы тела является физическая активность, которая,
как правило, дополняет диетотерапию. Физическая активность, с одной стороны, – наиболее
часто предлагаемая рекомендация больным с ожирением, а с другой – наиболее трудно
выполнимая стратегия уменьшения массы тела. Требуется определенное время для
восприятия этой рекомендации и усилия со стороны врача, а особенно – пациента. Вместе с
тем физическая активность – наиболее существенная мера для долговременного контроля
веса. Даже в случае отсутствия уменьшения массы тела физическая активность
ассоциируется со многими благоприятными эффектами, такими как улучшение
функционального состояния сердечно-сосудистой системы и, возможно, снижение
инсулинорезистентности, предупреждение и лечение атеросклероза.
Лицам с ожирением рекомендуются аэробные физические нагрузки – бег, плавание, лыжные
прогулки, езда на велосипеде. Однако наиболее приемлемым видом физической активности
следует считать ходьбу, которая должна быть регулярной, умеренной интенсивности,
ежедневной. Следует начинать с 10 мин в день, постепенно увеличивая продолжительность
занятий до 30-40 мин, с включением коротких (10-15 мин) эпизодов быстрой ходьбы.
Рекомендуется уделять физическим нагрузкам примерно 60 мин ежедневно. Назначается
также быстрая ходьба в течение 30 мин (скорость – 4,5 км/ч) не менее 3 раз в неделю.
Кратковременные нагрузки (короткие тренировки) обеспечивают расход гликогена, а
длительные – запасов жира. Дополнительные физические нагрузки – подниматься лестницей,
а не лифтом, совершать пешие 10-15-минутные прогулки после приема пищи. Работа по дому
гораздо эффективнее 30-минутных прогулок 6 раз в неделю.
Эффективность физической нагрузки в отношении уменьшения массы тела возрастает по
мере увеличения продолжительности ходьбы в течение дня. Необходимо помнить, что режим
физической активности для пациента должен выбирать врач, учитывая при этом наличие
сопутствующей патологии. Значительная физическая нагрузка противопоказана при
сердечной и дыхательной недостаточности, анемии, острых инфекционных заболеваниях, СД
в стадии декомпенсации.
Клинические исследования
Согласно результатам ряда исследований мероприятия, направленные на уменьшение массы
тела человека, нивелируют как ассоциированные факторы риска, так и уже имеющуюся
патологию. Такие исследования имеют давнюю историю, и можно говорить об определенном
опыте. Получены достаточно убедительные данные о благоприятном эффекте уменьшения
массы тела у лиц с ожирением. Эти эффекты многоплановые и проявляются снижением
повышенного АД, риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, СД, общей и
сердечно-сосудистой смертности, улучшением метаболических показателей. Положительная
клиническая симптоматика ассоциируется с нормализацией патофизиологических
проявлений, обусловленных ожирением.
Проведенные ранее исследования имели неодинаковую продолжительность наблюдения,
авторы использовали разнообразные методики уменьшения массы тела. В ряде случаев
получены неоднозначные результаты, однако они явились той основой, благодаря которой
разработаны международные рекомендации по ведению больных с ожирением.
Принимая во внимание механизмы, которые вовлечены в формирование АГ при ожирении,
логично допустить, что потеря массы тела должна приводить к снижению АД. Действительно,
уменьшение выраженности ожирения у пациентов с гипертонической болезнью
сопровождается гипотензивным эффектом даже без применения фармакотерапии. Влияние
уменьшения массы тела на уровень АД продемонстрировано в таких крупных многоцентровых
исследованиях, как ТОНР-1 и ТОМНS.
Группой авторов (C.D. Sjostrom, M. Peltomen, M. Wedel, 2001) представлен
систематизированный обзор работ, опубликованных с 1996 по 2001 год, в котором дана
оценка влияния длительного снижения веса на исход АГ у взрослых. Проведен анализ
проспективных исследований, в которые были включены участники с ИМТ >28 кг/м2, с
длительностью наблюдения более 2 лет. Первоначальные результаты кратковременных
исследований показали, что соотношение снижения АД (мм рт. ст.) и потери массы тела тела
(кг) составило 1:1. При длительном снижении веса АД снижается в меньшей степени. Авторы,
используя регрессионный анализ, предлагают математическую модель степени снижения
САД и ДАД в зависимости от количества утраченных килограммов массы тела. Эта модель
предполагает, что потеря 10 кг веса сопровождается снижением ДАД на 4,6 мм рт. ст. и САД
на 6,0 мм рт. ст., т. е. в два раза меньше, чем в условиях быстрой потери массы тела.
Следовательно, не вполне оправдано экстраполирование результатов кратковременных
эффектов на долговременные .
В исследовании M.A. Alpert и соавт. (1997) показано, что существенная потеря массы тела у
большинства пациентов с выраженным ожирением без гиповентиляции улучшает класс
сердечной недостаточности.
В Swedish Obesity Study изучали влияние степени потери массы тела на индивидуальные
факторы сердечно-сосудистого риска. Чувствительными критериями оказались: АД, уровень
ТГ, ХС ЛПВП. Эти показатели характеризовались благоприятной тенденцией даже в условиях
потери 5-10% массы тела. Но общий ХС существенно не изменялся, даже если потеря веса
превышала 20%.
Экстенсивный Кокрановский анализ показал, что потеря веса до 10 кг обусловливает
снижение общего ХС на 0,25 ммоль/л (около 5%). Для многих сопутствующих заболеваний
именно 5-10% снижение веса оказалось достаточным для существенного улучшения
состояния. Установлено, что потеря массы тела (5-10%) приводит к значительному
уменьшению сердечно-сосудистых факторов риска, ассоциированных с ожирением, таких как
АГ и СД.
Потеря или незначительное увеличение массы тела на протяжении длительного времени
снижает риск возникновения СД. Это отчетливо представлено в исследовании Health
Professionals Follow-Up Study, в котором показано, что относительный риск заболевания с
потерей массы тела на 5-11 кг снижается приблизительно на 50%. СД практически не
коррелирует с потерей веса более чем 20 кг или при ИМТ менее 20 кг/м2. Исследования в
Финляндии и США подтвердили, что потеря массы тела на 5% может существенно снизить
риск развития СД 2 типа у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, при этом последний
показатель улучшился на 58%. Модификация образа жизни с помощью диеты существенно
уменьшила количество новых случаев СД 2 типа среди американцев с ожирением. У 69%
больных с СД, которые перенесли операцию на желудке и соответственно потеряли вес,
отмечалась ремиссия заболевания. Только у 0,5% лиц, которые не имели СД при
первоначальном исследовании, развился СД спустя 2 года наблюдения. У лиц с ожирением,
которые вошли в группу контроля в связи с отсутствием потери массы тела, частота
возникновения новых случаев СД составила 7,8%. У женщин с СД и умеренной потерей массы
тела (менее 10%) отмечается до 30-40% снижение смертности, связанное с этим
заболеванием. Больные с вновь диагностируемым СД, которые теряли 10 кг веса в первый
год наблюдения, тем самым добавляли себе 4 года жизни.
Алгоритм лечения ожирения
Безусловно, важное значение имеет не только сам факт уменьшения массы тела, но и
благодаря какому качественному составу пищевого рациона оно достигнуто, хотя это
положение дискутируется. В систематизированном Кокрановском обзоре, посвященном
анализу длительного действия и экономических последствий лечения ожирения с целью
улучшения здоровья, показано, что нет существенной разницы в эффектах потери веса per se
и изменений в диете, сопровождающихся уменьшением массы тела.
Вместе с тем, по данным L.J. Appel и соавт. (1997), согласно результатам ряда
интервенционных исследований на добровольцах, для снижения АД изменения в диете
имеют более важное значение, чем уменьшение массы тела, особенно у лиц с АГ.
Гипотензивный эффект потери массы тела усиливается в условиях одновременного
повышения физической активности.
Установлено, что уменьшение массы тела с помощью различных диет снижает не только риск
сердечно-сосудистых событий или уменьшает количество факторов сердечно-сосудистого
риска, но и влияет на клиническое течение уже имеющихся заболеваний, а также устраняет
или смягчает патофизиологические осложнения ожирения. Эти данные обобщены в
материалах исследования DASH. Примечательно, что общий эффект уменьшения массы тела
сопровождается снижением АД, эквивалентным таковому в случае применения препаратов,
потенциально снижающих АД.
В условиях ограничения пищи с высоким содержанием калорий уменьшается
гиперинсулинемия, что служит одним из механизмов реверсии гипертрофированного
миокарда у лиц с нормотензией и ожирением без сахарного диабета. Существует достаточно
исследований, подтверждающих, что потеря массы тела, достигнутая с помощью
специальных диет, не только снижает гиперактивацию симпатической нервной системы, но и
влияет на имеющуюся инсулинорезистентность путем повышения чувствительности тканей к
инсулину.
Установлено, что население стран Средиземноморья имеет низкую смертность, частично
объясняемую обычаями питания в этом регионе. Поэтому в качестве прототипа «здоровой»
диеты была предложена средиземноморская, для которой характерно высокое содержание
полиненасыщенных жирных кислот, антиоксидантов и низкое содержание насыщенных жиров.
Жители регионов Южной Европы едят много рыбы, белого мяса, оливкового масла, фруктов,
овощей, бобовых, мало красного мяса и животных жиров, употребляют умеренное количество
красного вина во время еды. Контрастом такой диете служит набор продуктов,
употребляемых в пищу жителями США, Северной и континентальной Европы: красное мясо,
животные жиры, сахар, молочные продукты, мало бобовых, фруктов, овощей. Такой рацион,
богатый насыщенными жирами, рафинированными или простыми углеводами и бедный по
содержанию антиоксидантов, не только способствует развитию и прогрессированию
кардиальной патологии, но и влияет на когнитивные и цереброваскулярные параметры.
Эпидемиологические исследования показали, что такая диета ассоциируется с большой
частотой сердечно-сосудистых и других хронических заболеваний в противоположность
диете, богатой фруктами и овощами.
Гиполипидемический эффект специальной диеты подтверждают результаты исследования в
Финляндии (Северная Карелия), который авторы трактуют как «счастливая история». На
протяжении 15 лет в пищевом рационе жителей стало в 3 раза больше овощей и существенно
снизилось потребление жира, что сопровождалось существенным снижением (на 15%)
концентрации ХС сыворотки крови.
Таким образом, интенсивное уменьшение веса у лиц с ожирением может улучшить или
предупредить возникновение многих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний,
обусловленных этой патологией. Врачам необходимо знать клинические эффекты потери
массы тела и предлагать больным с ожирением соответствующую стратегию терапии.