Факторы риска в развитии атеросклероза

Профилактика атеросклероза
Цаплина Светлана Григорьевна,
врач-невролог высшей квалификационной категории
ТОГБУЗ "Городская поликлиника № 6 города Тамбова"
Атеросклероз протекает долгие годы бессимптомно. Повреждаются
артерии крупного и среднего калибра, участки, где присутствует
турбулентный (вихревой) ток крови. И в зависимости от того какие сосуды
поражены
происходит
недостаточность
(нарушение
питания)
соответствующего органа и возможное развитие некоторых осложнений.
Атеросклероз артерий питающих сердце (коронарные артерии)
приводит к развитию ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркт
миокарда).
Атеросклероз артерий питающих головной мозг (сонные артерии)
может привести к развитию транзиторных ишемических атак (временное
нарушение мозгового кровообращения),инсультов или слабоумия.
При повреждении периферических сосудов (например, нижней
конечности) возможно развитие гангрены. Повреждение почечных артерий
приводит к развитию артериального (почечного) давления.
Атеросклероз артерий питающих кишечник провоцирует ишемию и
инфаркт (недостаточность кровотока) кишечника, в результате нарушается
его перистальтика и омертвение участка кишки.
Самым опасным осложнением является расслаивающая аневризма и
разрыв аорты (выпячивание стенки аорты, в более её слабом месте, разрыв
её, в результате чего происходит быстрая потеря крови и в 90% случаев
смерть). Также может развиться аневризма (тонкостенное выпячивание)
любой другой поражённой артерии, её разрыв, приводит к внутреннему
кровотечению. Тромбозы поражённых артерий, в результате образования
тромбов, нарушается кровоток в данном органе и его недостаточность.
Жировой обмен регулируется нервной системой. Жиры (в том числе и
холестерин) животного и растительного происхождения в организм
поступают с пищей (норма для взрослого человека до 70 грамм в сутки). В
желудке под воздействием желудочного сока (содержащий липазу фермент,
вырабатываемый поджелудочной железой) происходит их превращение в
низкомолекулярные соединения (глицерин и жирные кислоты)в виде
жировой эмульсии.В таком виде переработанные жиры и часть свободного
холестерина поступают в тонкий кишечник, там под воздействием желчи
(выделяется в кишечник из печени),которая содержит желчные кислоты, и
липазу,жиры расщепляются до мельчайших частиц (жирные кислоты,
глицерин и моноглицериды).
Глицерин, являясь растворимым легко всасывается, а компоненты
желчи вместе с жирными кислотами,моноглицеридами и свободным
холестерином образуют соединения, называемые жировые мицеллы
(связывающие жирорастворимые витамины A,D,E,K), имеющие способность
всасываться клетками кишечной стенки, либо всасывание каждой частицы
отдельно (отдельно моноглицериды, отдельно жирные кислоты). В клетках
кишечника, в результате соединения жирных кислот и глицерина, они
превращаются в диглицериды (содержат 2 молекулы жирных кислот) и
триглицериды (3 молекулы жирных кислот). Некоторое количество
триглицеридов, холестерина и белков соединяются, образуя соединение
«хиломикроны» это разновидность липопротеидов. При всасывании жиры
уже носят название липопротеиды.
Другие виды липопротеидов состоят только из холестерина и
транспортного белка, называются липопротеиды высокой плотности, низкой
плотности и очень низкой плотности, такое их разделение зависит от того
сколько молекул холестерина прикреплено. Через лимфатическую систему
они поступают в лёгкие, там захватывается жир специальными клетками для
образования тепла и согревания холодного воздуха попавшего в легкие,
таким образом, лёгкие предотвращают избыточное поступление жира в
кровь. Оставшийся жир откладывается в жировых клетках жирового депо
(подкожно-жировая клетчатка, сальник и т.д),хранение в них жира
необходимо организму при голодании, физических нагрузках (для
образования энергии).
Максимум жира в крови через 4-6 часов после приёма пищи,
содержащей жиры, через 10-12 часов уровень жира нормализуется.В крови
под воздействием ферментов часть жиров благодаря своим дальнейшим
превращениям, транспортируются в клетки и ткани организма, там они
принимают важную роль в строении клеточных мембран. Часть попадает в
печень, подвергаются полному распаду и превращению в энергию,
необходимую для жизнедеятельности организма.
Поэтому при употреблении пиши с избыточным уровнем холестерина,
либо воздействии других факторов происходит повышение уровня
липопротеидов в крови и риск развития атеросклероза.
Факторы риска в развитии атеросклероза
Нерациональное питание. Постоянное употребление пищи с
повышенным содержанием жиров и холестерина это сало, яйца, свиное мясо,
жареные продукты, топленое масло, кожа птицы и др. (увеличение их
уровня в крови и риск развития атеросклероза);
Ожирение (избыточное отложение жира в организме приводит к его
отложению и в стенках сосудов);
Наследственная предрасположенность (в результате врождённого
недостатка определённых ферментов, участвующих в распаде жиров,
происходит увеличение их уровня в крови и отложение в стенках сосудов);
Мужской пол (женщин в определённой степени защищают женские
половые гормоны);
Курение (в табаке содержатся вещества, которые поражают стенку
сосудов, что увеличивает риск развития атеросклероза);
Сахарный диабет (повышенное содержание сахара в крови приводит к
повреждению сосудов, нарушению жирового обмена, в сторону увеличения
жиров и как следствие возможное развитие атеросклероза);
Пожилой возраст (связанно с образом жизни, меньше физической
активности, приводящий к накоплению жиров, снижению его сжигания,
ожирению и отложению его в стенках сосудов);
Гормональные изменения организма (у лиц с ослабленной функцией
щитовидной железы, уровень холестерина увеличивается);
Повышенное артериальное давление (в результате этого заболевания
происходит повреждение внутренней стенки артерий, приводящее к
отложению холестерина в этих повреждённых местах);
Хроническое употребление алкоголя (алкоголь нарушает функцию
печени, которая имеет много функции, одной из которых является распад
жиров, в результате происходит повышенное накопление их в крови и
отложение в стенках сосудов);
Психоэмоциональные стрессы (повышают уровень холестерина в
крови, поражение стенки артерий из-за его токсического действия и его
отложение на ней);
Менопауза
(вырабатывается
гормон,
прогестерон,
который
способствуют усилению образования жира в женском организме);
Ишемическая болезнь сердца (приводит к нарушению структуры
стенки сосудов и выпадению в неё холестерина, с последующим
образованием атеросклеротической бляшки).
Диета при атеросклерозе
Цель диеты заключается в обеспечении организма веществами
улучшающие жировой обмен и укрепляющие стенки сосудов. Эти вещества
должны иметь способность выделять холестерин из крови и организма,
препятствуя его откладыванию в стенках артерий.
Диета должна быть богата свежими овощами и фруктами (салаты,
пюре), содержащие пектин препятствующий всасыванию холестерина в
кишечник. Бобовые продукты (фасоль, горох, соя и др.), содержат клетчатку,
которая усиливает работу кишечника, и лишнее количество холестерина
выводит с фекалиями. Готовить еду на растительном рафинированном масле,
не добавлять жир, жареное масло. Употреблять мясо только легко усвояемое
(мясо птицы, кролика), продукты, содержащие лецитин (улучшает усвоение
жиров и препятствует их отложению в сосудистой стенке) пшеничные
отруби, орехи, печень. Пища должна быть богата витаминами (C, А, Е), они
укрепляют сосудистую стенку (цитрусы, шиповник, чёрная смородина,
зелень).
Употребления морепродуктов, хлеба из крупы (они содержат
микроэлементы йод, магний необходимые для организма). Соль в рационе
должна быть до 10 грамм. Количество воды в сутки до 1,5 литра
(препятствует сгущению крови). Жиры животного происхождения
исключить из рациона (содержатся в консервах, колбасах, жирных сортах
мяса), из них в организме образуется холестерин. Еду не жарить, не тушить, а
только отваривать.