Отравление углекислым газом

Отравление углекислым газом
Определение
Отравление углекислым газом представляет собой патологическое состояние,
возникающее вследствие нарушения выведения углекислого газа из организма и
увеличения его напряжения в тканях.
Историческая справка
Впервые наблюдал химическое выделение СО2 ("лесного духа") Ян ван Гельмонт в 1620
г. Однако открывателем углекислого газа считается шотландский физик и химик
Джозеф Блэк, который в 1754 г. его получил и отметил токсическое действие на
организм. Факт образования углекислого газа в организме впервые был установлен
французским химиком Антуаном Лавуазье в 1778 г., который записал, что
"доброкачественная часть воздуха, пройдя через легкие, превращается в
воздухообразную меловую кислоту". В дальнейшем А.Лавуазье и К.Бернар установили,
что во время пребывания животных в герметичных камерах содержание кислорода
снижается, а содержание углекислого газа возрастает. В 1837 г. Г.Магнус извлек из
крови подопытных животных газ и показал, что в его состав входят азот, кислород и
углекислый газ. И.М.Сеченов в 1858-1859 гг. установил, что при развитии асфиксии
содержание кислорода в крови у подопытного животного снижается, а содержание
углекислого газа возрастает. В 1861 г. немецкий физик Бюккуа обнаружил в кессонах
повышенное содержание углекислого газа (до 8,9 %). П.Бер (1878) доказал, что жизнь
животных в герметических камерах в нормобарических условиях ограничивается
токсическим действием углекислого газа, а не дефицитом кислорода. Исходя из
исследований Бюккуа, П.Бер предложил проводить очистку воздуха в кессонах для
удаления из них углекислого газа и вредных веществ. В 1879 г. И.М.Сеченов открыл
закон постоянства парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе,
зависимость между концентрацией СО2 во вдыхаемом воздухе и минутным объемом
дыхания, а в 1880 г. установил взаимосвязь газового состава альвеолярного воздуха и
крови.
Значительный вклад в учение о влиянии повышенного парциального давления
углекислого газа на организм внесли ученики и последователи И.М.Сеченова (Пашутин
В.В., Альбицкий П.М., Бресткин М.П., Голодов И.И., Маршак М.Е., Сулимо-Самуйлло З.С.
и др.), Кривошеенко Н.К., Савичев И.И., Кулешов В.И., а также зарубежные
исследователи (Холдейн Дж., Девис Р., Шефер К.) и др.
Этиология
Углекислый газ (угольный ангидрид, двуокись углерода) бесцветный газ с кисловатым
запахом и вкусом. Он почти в 1,5 раза тяжелее воздуха. В атмосферном воздухе
углекислый газ содержится в виде примеси (около 0,03 об.%) и пополняется в основном
за счет активности вулканов, жизнедеятельности микроорганизмов почвы и сжигания
топлива. Относительное постоянство содержания СО2 в атмосферном воздухе
поддерживается благодаря поглощению его Мировым океаном и усвоению
растительным миром. Однако концентрация углекислого газа в атмосфере Земли
повышается в связи с деятельностью человека. По концентрации изотопов углерода
в годовых кольцах деревьев ученые выдвинули гипотезу о том, что в середине XIX в. в
атмосфере было 0,0268-0,0270 % СО2. За 22 года наблюдений (1958-1980)
среднегодовая концентрация СО2 в атмосфере над Гавайскими островами
увеличилась с 0,033 до 0,036 %. Содержание СО2 в атмосфере оказывает большое
влияние на климат. В случае увеличения его концентрации в атмосфере Земли на 30 %
растают все морские льды вследствие "парникового эффекта".
В организме животных и человека СО2 образуется как конечный продукт
окислительных процессов пищевых веществ.
Отравление углекислым газом у водолазов возникает, как правило, в результате
накопления его по разным причинам в дыхательной газовой смеси при использовании
водолазного снаряжения или при нахождении в барокамере.
В водолазной практике различают первичные и вторичные гиперкапнии. Последние
представляют собой патогенетические звенья других специфических и
неспецифичеких заболеваний водолазов. Классификация гиперкапний, возникающих у
водолазов, представлена в табл. 34.
Гиперкапния может возникнуть во всех видах водолазного снаряжения.
При использовании вентилируемого водолазного снаряжения отравление углекислым
газом может быть в следующих случаях:
при недостаточной (менее 80 л/мин) подаче воздуха в скафандр для вентиляции
подшлемного пространства;
при выполнении интенсивной физической работы без соответствующего
увеличения вентиляции скафандра;
при подаче водолазу в скафандр воздуха с повышенным содержанием СО2;
при обрыве, пережатии или закупорке шланга.
При использовании снаряжения с замкнутой схемой дыхания отравление СО2 может
наступить в следующих случаях:
при использовании дыхательного аппарата с неисправным клапаном вдоха, через
который при выдохе часть выдыхаемого газа поступает в дыхательный мешок, минуя
патрон с ХП-И;
при зарядке регенеративного патрона ХП-И с большой насыщенностью его СО2;
при работе под водой более допустимого срока;
при спуске водолазов с незаряженным или неполностью заряженным
регенеративным патроном ХП-И;
при многократном использовании дыхательного аппарата без перезарядки
регенеративного патрона свежим ХП-И.
Отравление СО2 при использовании дыхательных аппаратов с открытой схемой
дыхания может наступить только в том случае, когда баллоны аппарата заполнены
воздухом с большим содержанием СО2. Отравление водолазов СО2 может наступить
также в барокамере, когда периодическая вентиляция сжатым воздухом выполняется
без соблюдения норм расхода воздуха и сроков ее проведения (см. п. 3.1 приложения 2).
Для того, чтобы понять этиологию отравления углекислым газом у водолазов,
рассмотрим физиологическую картину нормокапнии и патофизиологическую картину
гиперкапнической гиперкапнии. Нормокапническое состояние организма имеется
тогда, когда парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе составляет 40 мм
рт.ст. (5,6 %), напряжение его в артериальной крови - 40-43 мм рт.ст., в венозной
крови 46-48 мм рт.ст. и в тканях 50-60 мм рт.ст.
Выведение СО2, образующегося в тканях организма, происходит вследствие разницы
напряжения СО2 между тканями и венозной кровью, между венозной кровью и
парциальным давлением в альвеолярном воздухе, между выдыхаемым и окружающим
воздухом.
Двуокись углерода от тканей к легким доставляется кровью в виде биохимических
соединений в составе гидрокарбонатов калия и натрия, карбаминовых соединений
гемоглобина и белков плазмы. Гидрокарбонатная система состоит преимущественно
из гидрокарбонатов натрия (NaHCO3), находящихся в плазме, и калия (КНСО3),
находящихся в эритроцитах. На эту систему приходится 80 % выводимого СО2.
Карбаминовой фракцией из тканей выводится более 15 % всего СО2. Небольшое
количество угольной ангидразы (около 1 %) реагирует с водой, образуя нестойкую,
малодиссоциирующую угольную кислоту Н2СО3. Остальная часть СО2 выводится из
плазмы через другие соединения. Около 2/3 всех соединений СО2 находится в плазме и
около 1/3 - в эритроцитах.
Выведению СО2 из организма способствует его высокая диффузионная способность,
которая в 30 раз больше кислородной диффузии. Благодаря наличию градиента
напряжения СО2 свободно диффундирует из тканей в плазму и эритроциты. В плазме
реакция гидратации протекает медленно. В эритроцитах, где имеется фермент
угольная ангидраза, эта реакция протекает в 300 раз быстрее. Образовавшаяся
угольная кислота мгновенно нейтрализуется, превращаясь в воду и СО2,
гидрокарбонат калия, карбаминовые соединения гемоглобина в эритроцитах и
гидрокарбонат в плазме. В легких с помощью той же карбоангидразы реакция
гидратации протекает в обратном направлении с образованием газовой фазы СО2.
Удаление СО2 через легкие вызывает небольшое подщелачивание крови (увеличение
рН), в результате чего сродство гемоглобина к О2 увеличивается. В тканях эти
процессы происходят в обратном направлении: поступающий из тканей СО2
переходит в эритроциты, вследствие чего среда подкисляется (уменьшение рН), что
вызывает увеличение отдачи кислорода тканям. В результате указанных процессов
на долю эритроцитов приходится 95 % выведения СО2 из организма, а углекислота,
регулируя процессы окисления гемоглобина и восстановления оксигемоглобина,
способствует доставке О2 клеткам организма.
В организме существуют физико-химические и физиологические механизмы
поддержания кислотно-основного состояния на постоянном уровне (рН 7,36-7,40),
несмотря на поступление в организм избыточного количества кислот и оснований.
Физико-химический механизм обеспечивается буферными веществами
(гидрокарбонатами, фосфатами, белками, гемоглобином), содержащимися в крови. Их
действие основывается на нейтрализации кислых и щелочных соединений за счет
образования либо нейтральных молекул, либо малодиссоциирующих кислот и
оснований. Основную роль в стабилизации рН в тканях организма играет
гидрокарбонатная система. При поступлении в кровь сильной кислоты она
немедленно вытесняет более слабую угольную кислоту из гидрокарбонатов, образуя
натриевую или калиевую соль, вследствие чего вместо сильной кислоты в крови
появляется более слабая угольная. Увеличение в крови углекислоты рефлекторно
вызывает увеличение легочной вентиляции, выведение из организма избытка СО2 и
нормализацию рН. Аналогичным образом предотвращается сдвиг рН в щелочную
сторону при поступлении в кровь оснований. К физиологическим механизмам
сохранения кислотно-основного состояния относятся гипервентиляция и удаление
через почки избытка органических кислот или двууглекислого натрия в случае
поступления в организм большого количества оснований. Затруднение выведения СО2
из организма возникает вследствие уменьшения градиента СО2 между альвеолярным
воздухом и дыхательной газовой средой либо при росте в ней парциального давления
СО2, либо при недостаточной вентиляции легких.
Вторичные гиперкапнии (гистотоксическая, циркуляторная, гиповентиляторная)
представляют собой патогенетические звенья специфических или неспецифических
заболеваний водолазов. Гистотоксическая гиперкапния возникает при отравлении
кислородом (гипероксическая гиперкапния) и выхлопными газами, а также некоторыми
вредными веществами воздуха (гемическая гиперкапния). В первом случае выведение
СО2 гемоглобином блокировано О2, во втором случае инактивация гемоглобина и
тканевых дыхательных ферментов обусловлена окисью углерода, окислами азота и
другими метгемоглобинобразователями.
Циркуляторная гиперкапния может быть осложнением обжима водолазов,
сопровождающегося существенным перераспределением крови и декомпенсацией
сердечно-сосудистой системы. Указанная форма гиперкапнии может возникать при
газовой эмболии как следствие декомпрессионной болезни или баротравмы легких.
Вторичная гиповентиляторная гиперкапния возникает при терминальной стадии
наркоза индифферентными газами в результате тормозных влияний на дыхательный
центр и нейроны, управляющие актом дыхания.
Первичная гиповентиляторная гиперкапния может возникнуть вследствие увеличения
сопротивления дыханию в результате возрастания плотности газовой среды или
неисправности дыхательных аппаратов и проявляется чаще всего при физической
нагрузке под повышенным давлением.
Патогенез
Важное значение в патогенезе токсического действия углекислого газа на организм
имеют реакции на гиперкапнию со стороны центральной нервной системы, сердечнососудистой и дыхательной систем.
ЦНС формирует комплекс ответных защитно-приспособительных реакций,
направленных на быструю ликвидацию повышенного содержания СО2 в крови,
предотвращение его неблагоприятного воздействия на нервные клетки. Механизм
токсического действия СО2 на нервные клетки до конца не выяснен, однако имеются
сообщения, что у него много общего с действием наркотиков и, в частности,
высокого парциального давления азота (Лазарев Н.В., 1941; Bennett P., Elliott D., 1975).
Наиболее чувствительна к гиперкапнии кора головного мозга. Сравнительно
невысокие концентрации СО2 после кратковременной фазы возбуждения в нервных
клетках вызывают торможение (Сергиевский М.В., 1950), которое сопровождается
появлением сонливости, переходящей в сон. При высокой концентрации СО2 (6-10 %)
наблюдаются быстрое угнетение функций ЦНС и наркотический сон. В дальнейшем
торможение распространяется на подкорковые образования мозга и жизненно важные
центры продолговатого мозга (Сулимо-Самуйлло З.С, 1971).
Токсическое действие СО2 на организм человека зависит от скорости увеличения
парциального давления СО2 во вдыхаемой газовой смеси и его величины. При дыхании
газовой смесью с быстро нарастающей концентрацией СО2 расстройства
появляются раньше и имеют более выраженный характер, чем при медленном
повышении содержания СО2до той же величины. Длительное воздействие СО2
вызывает более существенные сдвиги функции организма, чем кратковременное
воздействие.
Динамика острого и хронического отравления СО2 различна.
При остром отравлении бурно и заметно протекает процесс компенсации и также
быстро наступает декомпенсация.
При хроническом отравлении процессы компенсации выражены слабее, состояние
относительно устойчивой адаптации сохраняется долго, а декомпенсация
развивается через длительное время.
В отличие от нормального давления в условиях гипербарической плотности
чувствительность дыхательного центра к СО2 снижается даже в покое, когда
имеется еще большой резерв вентиляции для компенсации накопления СО2. Имеется
предположение, что в этом случае восстановленный гемоглобин при пониженном рН
крови вследствие задержки СО2 обладает большей способностью образования
карбаминных соединений с СО2, создавая карбгемоглобин без большого
вмешательства в образование оксигемоглобина (Vail E.G., 1971). Некоторое значение
имеет также специфическая для водолазов пониженная вентиляторная реакция СО2
даже в нормальных условиях (Schaefer K.E.,
1955; Lanphier E.H., 1969). Предполагается, что в процессе продолжительной работы
водолазы адаптируются к повышенному парциальному давлению углекислого газа, в
связи с чем их своеобразная реакция на СО2 является приобретенной (Lanphier E.H.,
1964; Schaefer K.E., 1969). Кроме того, установлено, что при физической нагрузке
вентиляторная реакция на СО2 у водолазов в отличие от людей, не связанных с
подводными погружениями, снижена на 20 %, а неврогенный компонент общей реакции
- на 35-45 %, что может свидетельствовать о понижении хемочувствительности у
водолазов (Lally DA. et al., 1974). Это выражается в заниженной вентиляции легких под
водой даже при использовании совершенного водолазного снаряжения (Goff L.G. et al.,
1957). Парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе у квалифицированных
водолазов при тяжелой физической работе может превышать 70 мм рт.ст., хотя
другие физиологические реакции у них более адекватны, чем у водолазов-новичков
(Jarrett A.S., 1966).
Механизм действия СО2 при острой гиперкапнии представлен в табл. 35. При
гиперкапнической гиперкапнии отравляющее действие вызывает эндогенный СО2,
образовавшийся в клетках организма. В первые же минуты дыхания воздухом с
повышенным парциальным давлением СО2 образующиеся в избытке кислые радикалы
нейтрализуются буферными системами крови (гидрокарбонатной, фосфатной,
белковой и гемоглобиновый). Однако имеющийся в организме щелочной резерв не
способен нейтрализовать увеличившееся количество СО2, в результате чего
включаются физиологические механизмы: гипервентиляция, усиление работы сердца
и почек по реабсорбции Na. По мере истощения щелочного резерва до критического
уровня уменьшается рН крови. Снижение рН на 0,1-0,2 по сравнению с нормой может
оказаться гибельным для организма.
Постоянство парциального давления СО2 обеспечивается влиянием на дыхательный
центр рефлекторных и гуморальных стимулов. Рефлекторно оно осуществляется
через хеморецепторы, находящиеся в каротидных и аортальных зонах, а гуморально непосредственным воздействием СО2, содержащегося в спинномозговой жидкости, на
центральную хеморецепторную зону или хемоцентр в области IV желудочка головного
мозга. Дыхательный центр очень чувствителен к повышению концентрации СО2 в
крови. Увеличение содержания СО2 в альвеолах всего на 0,22 % ведет к возрастанию
легочной вентиляции вдвое. Парциальное давление СО2 в альвеолярном газе
устойчиво поддерживается и при нахождении человека под повышенным давлением в
барокамере или в водолазном снаряжении под водой.
Из тканей к легким венозная кровь транспортирует СО2 в виде кислых солей угольной
кислоты (51 об.%), карбгемоглобина (4,5 об.%) и в виде физически растворенного СО2.
Под влиянием повышенного содержания СО2 в крови в период компенсации частота
сердечных сокращений уменьшается, но при этом увеличивается сила сокращений.
Непосредственное и рефлекторное действие повышенного напряжения СО2 на
вазомоторный центр проявляется сужением сосудов. Б целом при воздействии
повышенного содержания CО2 в организме в период компенсации функциональная
деятельность сердечно-сосудистой системы усиливается: увеличивается ударный
объем сердца и минутный объем крови, повышается максимальное и минимальное
артериальное давление.
В период декомпенсации развивается тахикардия, местное сосудорасширяющее
действие СО2 на стенки артериол превалирует над центрально-рефлекторным.
Вследствие этого ударный объем сердца уменьшается, снижается артериальное
давление, уменьшается минутный объем крови. Это особенно четко проявляется со
стороны кровоснабжения сердца и мозга, в которых преобладает местная
сосудорасширяющая реакция. При дыхании гиперкапнической смесью в
компенсаторный период увеличивается количество эритроцитов, активируется
эритропоэтическая функция костного мозга, отмечается лейкоцитоз.
В период декомпенсации наступает увеличение вязкости крови и снижение
осмотической стойкости эритроцитов.
При гиперкапнии изменяется соотношение химически связанного и растворенного СО2
за счет увеличения последнего и падает артериовенозная разница по СО2. В
результате этих изменений затрудняется образование в легких оксигемоглобина,
угнетается тканевое дыхание и снижается активность окислительных ферментов,
что приводит к возникновению кислородного голодания (развивается
гиперкапническая гипоксия) и к нарастанию метаболического ацидоза.
В условиях гиперкапнической гипоксии изменяются все виды обмена:
ферментативный, углеводный, белковый, минеральный. Падает активность
сукцинатдегидразы и цитохромоксидазы различных тканей, уменьшается скорость
синтеза гликогена в мышцах и печени, увеличивается концентрация молочной и
пировиноградной кислот в крови и спинномозговой жидкости, а также остаточный
азот печени. Вследствие снижения интенсивности обменных процессов и
гипервентиляции при гиперкапнии происходит снижение температуры тела.
Действие высоких концентраций СО2 на Ц НС проявляется вначале возбуждением, а
затем угнетением всех ее отделов. Наиболее устойчивыми к токсическому действию
СО2 оказываются сосудодвигательный и дыхательный центры.
Наиболее чувствительны к действию повышенного парциального давления СО2
молодые образования ЦНС. Раньше всего угнетается кора больших полушарий
головного мозга. В результате этого наблюдаются клонические и тонические
судороги вследствие возбуждения нижележащих отделов ЦНС, освободившихся из-под
контроля коры головного мозга. Деятельность спинного мозга угнетается в
последнюю очередь. При этом судороги прекращаются, вслед за чем в любой момент
возможна остановка дыхания и сердечной деятельности.
При выведении животного из атмосферы с концентрацией СО2 порядка 25 % после
пребывания в ней более суток также возникают приступы тонических и клонических
судорог. Этот эффект называют "обратным действием" или последействием СО2
(Альбицкий П.М., 1911; Голодов И.И., 1946). Причина таких судорог состоит в
перевозбуждении центров спинного мозга, освободившихся от угнетающего действия
СО2, но не испытывающих еще тормозящего влияния со стороны высших отделов
ЦНС, особенно коры головного мозга, которые освобождаются от действия СО2
позднее спинного мозга.
Отравление СО2 усугубляется при перегревании или переохлаждении организма.
Следует отметить, что СО2 усиливает токсическое действие кислорода и
наркотическое действие азота, снижает устойчивость к декомпрессионному
газообразованию.
Клиника
Клиническая картина отравления СО2 зависит от его концентрации во вдыхаемом
воздухе, скорости ее нарастания, времени действия и эффективности
приспособительных механизмов. Отравление протекает в 3 формах: острой,
подострой и хронической. В водолазной практике отравление СО2 чаще встречается
в острой форме, для которой характерно быстрое развитие компенсаторных
реакций, а при более высоких концентрациях патологических.
При отравлении СО2 водолазы предъявляют жалобы на чувство жара, появляются
одышка, сердцебиение, шум в ушах, потливость, слюнотечение, тошнота и рвота.
Если нарастание СО2 во вдыхаемой газовой смеси происходит сравнительно
медленно, то условно можно определить 4 последовательные стадии острого
отравления: предвестников, одышки, судорог и наркоза.
1-я стадия - стадия предвестников (начальных проявлений) - наступает при
содержании СО2 во вдыхаемой газовой смеси в пределах 1,5-3 %, приведенных к
условиям нормального давления. Для этой стадии характерны чувство жара,
умеренная эйфория, снижение внимания, легкое головокружение, головная боль, более
глубокое дыхание, снижение физической работоспособности, потливость, усиление
саливации, бронхиальной и желудочной секреции.
2-я стадия - стадия одышки - возникает при дыхании воздухом, содержащим 3-6 % СО2
при экспозиции 20-100 мин. Типичными симптомами для указанной стадии отравления
СО2 являются выраженное чувство жара, сильная одышка, головокружение,
пульсирующая головная боль, сонливость. При осмотре определяются вначале
бледность, а затем гиперемия кожных покровов, набухание подкожных вен.
Отмечаются небольшая эйфория, повышенная потливость, гиперсаливация.
Учащается пульс, как правило, повышается артериальное давление, в большей
степени диастолическое. Тоны сердца приглушены. При электрокардиографии
обнаруживаются увеличение вольтажа зубцов и уширение интервала Р-Q,
свидетельствующие о повышенной возбудимости миокарда и замедлении предсердножедудочковой проводимости.
3-я стадия стадия судорог наступает при содержании СО2 во вдыхаемой газовой
смеси 6-10 % при экспозиции 5-25 мин. Для указанной стадии характерно наличие
декомпенсации с развитием патологических реакций организма. Ведущим симптомом
являются судороги клонического характера мышц всего тела, сопровождающиеся
затрудненным продолжительным выдохом. Кожные покровы цианотичны, зрачки
сужены, артериальное давление снижено, частота сердечных сокращений уменьшена,
тонус периферических сосудов ослаблен, вязкость крови увеличена, осмотическая
стойкость эритроцитов понижена. Возможна потеря сознания.
4-я стадия стадия наркоза появляется при дыхании в течение нескольких минут
газовой смесью с содержанием СО2 более 10 %. Быстро развивается общая
заторможенность. Судороги ослабевают из-за истощения нервной системы.
Отмечаются редкое дыхание, брадикардия, расширение зрачков. Наступает сон,
переходящий в наркоз после кратковременного возбуждения. Возможно наступление
смерти от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
При резком переходе на дыхание атмосферным воздухом (выведении пострадавшего
из углекислотного наркоза) могут быть судороги как проявление "обратного
действия" СО2.
Хроническая гиперкапния возникает при многомесячном пребывании человека в
гиперкапнической среде с содержанием СО2 0,5-2 %.
В ее течении выделяют стадии компенсации, относительно устойчивой адаптации и
дезадаптации.
В стадии относительно устойчивой адаптации хронической формы отравления СО2
определяются умеренное повышение легочной вентиляции, увеличение щелочного
резерва крови и небольшое снижение метаболизма в тканях организма. В этот период
сохраняется работоспособность и остается достаточно высокий уровень
физиологических резервов организма.
В стадии дезадаптации появляются дистонические реакции, отмечаются снижение
щелочного резерва крови и сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.
Это приводит к адренокортикальному истощению, нарушению электролитного
баланса, астенизации и снижению работоспособности.
Оказание помощи и лечение
Первая помощь при отравлении углекислым газом должна оказываться
пострадавшему водолазу еще под водой. В случае появления признаков отравления
углекислым газом при работе водолаза в вентилируемом снаряжении необходимо дать
указание водолазу прекратить работу и хорошо провентилироваться. Если водолаз
потерял сознание (не отвечает на сигналы с поверхности) или его нельзя поднять на
поверхность вследствие запутывания, то к нему спускают страхующего водолаза,
который оказывает пострадавшему первую помощь и вместе с пострадавшим
поднимается на поверхность без соблюдения режима декомпрессии.
На поверхности с пострадавшего водолаза быстро снимают снаряжение, немедленно
помещают в барокамеру вместе со страхующим водолазом или водолазным врачом
(фельдшером) и создают давление воздуха, равное давлению воды на глубине спуска. В
барокамере пострадавший выдерживается до улучшения общего самочувствия, после
чего проводится декомпрессия по режиму, выбранному с учетом величины давления в
барокамере, времени пребывания под давлением и состояния пострадавшего. При
выборе режима декомпрессии за время пребывания под наибольшим давлением
принимается время от начала спуска под воду до начала снижения давления до 1 -и
остановки в барокамере.
При возникновении отравления СО2 у водолаза, спускающегося в снаряжении с
замкнутым или полузамкнутым циклом дыхания, его необходимо поднять на
поверхность. При невозможности подъема к пострадавшему спускают страхующего
водолаза, который проверяет открытие крышки травяще-предохранительного
клапана на дыхательном мешке, вентилирует дыхательный мешок пострадавшего
кислородом с помощью байпаса, устраняет запутывание водолаза, после чего обоих
водолазов поднимают на поверхность. На поверхности пострадавшего выключают из
аппарата и переводят на дыхание кислородом из другого аппарата.
При показаниях проводятся реанимационные мероприятия (см. приложение 18) и
симптоматическое лечение.
Объем медицинской помощи пострадавшему водолазу зависит от степени тяжести
заболевания.
В стадии одышки достаточно переключить водолаза на дыхание воздухом без примеси
СО2, так как при этом симптомы отравления СО2 быстро исчезают. При упорных
головных болях пострадавшему однократно внутримышечно вводится 1 мл 50 %-ного
раствора анальгина, а в дальнейшем назначают амидопирин, цитрамон, пиронал,
седальгин или другой анальгетик в терапевтических дозах. Проводится его
согревание. Под давлением 10 м вод.ст. и менее назначается ингаляция кислородом.
Ингаляция кислородом показана при любой степени гиперкапнии, но особенно она
необходима при ослаблении внешнего дыхания.
У больного, перенесшего судорожный приступ, или при продолжающихся
экспираторных судорогах оказание медицинской помощи должно быть направлено на
снятие судорожных приступов (если они продолжаются) и нормализацию
деятельности кардиореспираторной системы. Для снятия судорог внутримышечно
однократно вводится "литическая смесь" (1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 2 мл 1
%-ного раствора димедрола и 2 мл 2 %-ного раствора промедола) в одном шприце или
средства, рекомендованные для купирования приступа судорог при отравлении
кислородом (см. п. 8.10.5). Для поддержания деятельности сердечно-сосудистой
системы подкожно вводится 1 мл 10 %-ного раствора коразола и 2 мл кордиамина. При
явлениях выраженной сердечной недостаточности показано применение 10-20 мл 40
%-ного раствора глюкозы с 0,5 мл 0,05 %-ного раствора строфантина или 1 мл 0,06
%-ного раствора коргликона внутривенно. При ослабленном дыхании лечение
дополняют этимизолом (по 3 мл 1,5 %-ного раствора внутримышечно).
В стадии наркоза при отсутствии у пострадавшего естественного дыхания и
остановке сердечной деятельности производят искусственную вентиляцию легких
способом "изо рта в рот", "изо рта в нос" или с помощью аппаратов искусственной
вентиляции легких, а также непрямой массаж сердца (см. приложение 18). После
выведения пострадавшего из состояния тяжелой гиперкапнии его следует считать
тяжелобольным, требующим стационарного лечения. Доставка в стационар
осуществляется в сопровождении медицинского работника. В течение первых суток
после вывода пострадавшего из состояния гиперкапнии у него могут наблюдаться
остаточные явления в виде головной боли, общей слабости, чувства стеснения в
груди. Наряду с этим могут развиться бронхит, пневмония и даже отек легких и
мозга.
Для предупреждения пневмонии назначают антибиотики или сульфаниламидные
препараты. Для профилактики отека мозга внутримышечно вводят 0,025-0,05 г
кортизона в виде суспензии или внутривенно 30 мг преднизолона в виде суспензии. Для
предупреждения "обратного действия" СО2 придыхании атмосферным воздухом
назначают 12 мл 2, %-ного раствора супрастина или 2 мл 1 %-ного раствора
димедрола внутримышечно. Во избежание рецидивов приступов судорог назначают 5
мл 5 %-ного раствора барбамила внутривенно.
В тяжелых случаях отравления углекислым газом квалифицированная и
специализированная помощь оказывается в условиях стационара.
Профилактика
Профилактика отравления СО2 достигается тщательной подготовкой и рабочей
проверкой водолазного снаряжения и барокамер, соблюдением правил их эксплуатации
и устранением причин, способствующих накоплению СО2 в газовой смеси. Водолазный
состав и руководители водолазных спусков должны хорошо знать причины развития
гиперкапнии, основные симптомы отравления углекислым газом и приемы оказания
первой помощи пострадавшему водолазу.
При выполнении работы в вентилируемом водолазном снаряжении необходимо
подавать в скафандр не менее 80-120 л сжатого воздуха в минуту. При этом следует
исключать случаи крутых изгибов шлангов, которые могут уменьшать сечение
внутреннего канала шланга. Перед началом выполнения водолазом работы
необходимо увеличить подачу воздуха в скафандр. При появлении начальных признаков
отравления углекислым газом необходимо прекратить работу и хорошо
провентилировать скафандр.
При спусках в снаряжении с замкнутой или полузамкнутой схемой дыхания нельзя
допускать случаи использования неисправных аппаратов. Особое внимание должно
обращаться на исправность работы клапанов клапанной коробки (особенно клапана
вдоха) и на наличие в регенеративном патроне ХП-И, время его зарядки и качество (в
свежем ХП-И содержание СО2 не должно превышать 20 л/кг). Следует исключать
случаи повторных спусков водолазов без перезарядки регенеративных патронов
свежим ХП-И. При появлении первых признаков отравления СО2 (одышки, чувства
недостатка дыхательной смеси на вдох, жара, головной боли и др.) необходимо
прекратить работу, заменить дыхательную смесь в дыхательном мешке путем
однократной промывки системы "аппарат - легкие". При повторном возникновении
симптомов отравления СО2 водолаз должен сделать однократную промывку
дыхательного мешка аппарата кислородом и начать подаем на поверхность.
При спусках в условиях отрицательных температур воздуха необходимо принимать
меры предупреждения образования ледяных пробок в шланговых соединениях или
примерзания клапанов дыхательных аппаратов.
Для исключения случаев отравления СО2 у водолазов в период пребывания их в
барокамерах необходимо проводить периодическую вентиляцию воздухом в
соответствии с п. 3,1 приложения 2, а также в случае предъявления водолазами
жалоб, свидетельствующих о признаках отравления СО2. При использовании системы
регенерации барокамеры необходимо своевременно перезаряжать кассеты свежим ХПИ, контролировать содержание СО2 в барокамере. Концентрация СО2 в барокамере не
должна превышать 1 %, приведенного к нормальному барометрическому давлению.