ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС По дисциплине «Инфекционные и неинфекционные дерматозы»

АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 1 из 49
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
По дисциплине «Инфекционные и неинфекционные дерматозы»
(наименование и код дисциплины)
Для специальности
051301 «общая медицина»
(номер и наименование специальности)
Лекции 12 (часов)
Курс: 5
Семестр: 9
Составитель: Батпенова Г.Р.
Котлярова Т.В.
Астана, 2011 г.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
1.
Стр 2 из 49
Тема: Введение в специальность. Основные патогистологические процессы
в коже. Первичные и вторичные морфологические элементы кожной сыпи.
2. Цель занятия: Изучить основные патогистологические изменения в
эпидермисе, дерме и гиподерме; морфологические характеристики проявлений
кожной сыпи на коже и слизистых оболочках.
3. Тезисы лекции.
Дерматология – наука о болезнях кожи. Изучает структуру и функции кожи в
норме и патологии, взаимосвязь заболеваний кожи с различными
патологическими состояниями организма, выясняет этиологию и патогенез
различных заболеваний, разрабатывает вопросы диагностики, терапии и
профилактики заболеваний кожи.
Дерматология тесно связана с венерологией-областью клинической медицины,
изучающей этиологию, клинику, лечение и профилактику венерических болезней,
т.е. инфекционных болезней, объединяемых в одну группу по единому способу их
передачи – в основном половым путем.
Кожные и венерические болезни в клиническом плане многосимптомны. На
различных стадиях заболевания они могут симулировать терапевтические,
нервные, урологические, гинекологические и другие болезни. Значительная часть
больных вначале обращается за медицинской помощью не к дерматовенерологу, а
к врачам других специальностей. В таких случаях от своевременной постановки
правильного диагноза и проведения в полном объеме противоэпидемических
мероприятий зависит предотвращение дальнейшего распространения заразных
кожных и венерических заболеваний.
Основные патологические процессы в коже
Патоморфологические изменения эпидермиса
Патогистологичес
кие изменения
Интерпретация
Морфологические
изменения
Гиперкератоз
Утолщение клеток рогового
слоя
Омозолелость, ихтиоз
Паракератоз
Отсутствие зернистого или
блестящего слоя
(незавершённое ороговение). В
клетках рогового слоя
сохраняются ядра (в норме их
нет), зернистый слой
отсутствует
Псориаз (образование
чешуек), парапсориаз
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 3 из 49
Акантоз
Увеличение клеток шиповатого
слоя, утолщение эпителия с
гиперплазией
Папулы при псориазе,
зкземе, бородавки
Акантолизис
Нарушение связи между
клетками эпителия,
исчезновение отростков,
связывающих эпителиальные
клетки с образованием щелей,
где накапливается жидкость
(клетка Тцанка)
Пузырчатка, буллёзный
эпидермолиз,
экссудативный дерматит
Спонгиоз
Межклеточный отёк в
шиповатом слое вследствие
скопления серозной жидкости в
межклеточном пространстве,
межклеточные мостики рвутся
Пузыри, волдыри при
экземе, дерматите
Баллонирующая
дегенерация
Вакуолизация эпидермальных
клеток, которые приобретают
шарообразную форму и падают
на дно образовавшихся
пузырьков
Вирусные заболевания
(герпес, опоясывающий
лишай)
Вакуольная
дегенерация
Внутриклеточный отёк и
образование парануклеарных
вакуолей в клетках
Пузырьки при экземе,
хроническая волчанка,
токсикодермия
Гранулёз
Неравномерное утолщение
зернистого слоя
Папулы при сифилисе,
красный плоский лишай,
псориаз + симптом
Уикхема
Дискератоз
Аутоиммунный процесс.
Аномалия ороговевания
эпидермальных клеток, которые
ствновятся более крупными и
содержат хорошо окрашенные
ядра. Нет межклеточных
мостиков, клетки
располагаются хаотично
Фолликулярный
дискератоз Дарье,
бородавки
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 4 из 49
Патоморфологические изменения в дерме
Острый
воспалительный
процесс
Расширение сосудов,
скопление клеточных
элементов в верхних
отделах дермы,
клеточный инфильтрат
состоит из
полинуклеарных
лейкоцитов (
специфический процесс),
инфильтрат представлен
иммунными клетками,
клетками воспаления
Острый дерматит,
многоформная экссудативная
эритема, острая экзема
Хронический
воспалительный
процесс
Инфильтрат состоит из
разнообразных
клеточных элементов,
преимущественно из
лимфоцитов,
расположенных вокруг
сосудов
Псориаз ( папула), красный
плоский лишай, нейродермит
Инфекционная
гранулёма
Инфильтрат
располагается в верхних
и глубоких отделах
дермы и в ПЖК
Хронические
инфекционные
заболевания (бугорок)
Острый отёк
Отёк особенно в верхней
части дермы, коллоидные
волокна отёчны и
отделены друг от друга,
сосочки расширены
Крапивница, острая экзема,
волдырь, папула, экссудация
Папилломатоз
Разрастание дермальных
сосочков - образование
на поверхности узелков
Вульгарные бородавки,
кандиломы, вегетации
Рубцовые
изменения
Замещение дефектов
ткани грубой
волокнистой тканью
Эктима, хронические язвы
(сифилис, туберкулёз)
Атрофические
изменения
Истончение эпидермиса
и дермы, исчезновение
эластичной ткани,
Красная волчанка,
склеродермия
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 5 из 49
атрофия сальных и
потовых желёз и
волосистых фолликулов
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ. Они делятся на первичные и вторичные.
Первичные в свою очередь на бесполостные и полостные. К бесполостным
первичным морфологическим элементам относятся:
1. Пятно (macula) – ограниченное изменение окраски кожи или слизистой
оболочки. Пятна бывают различных размеров и очертаний, их поверхность, как
правило, не возвышается над уровнем окружающей кожи. По механизму
вознивновения различаются: пятна сосудистые, геморрагические, пигментные и
артифициальные (искусственные).
Сосудистые пятна в свою очередь подразделяются на воспалительные и
невоспалительные. Воспалительные пятна возникают вследствие расширения
сосудов, различают розеолу и эритему. При надавливани они исчезают.
Невоспалительные сосудистые пятна образуются в результате нервнорефлекторного расширения сосудов, например, эмоциональные пятна,
телеангиэктазии, родимое пятно.
Геморрагические сосудистые пятна возникают либо в результате повышения
проницаемости сосудов, к ним относятся петехии, пурпура, либо при разрыве
крупных сосудов – экхимоз, более крупные – гематома.
Пигментированные пятна бывают гиперпигментированными – при увеличении
содержания в коже пигмента, например, веснушки, лентиго, хлоазмы.
Гиперпродукция меланина может быть обусловлена заболеванием печени,
надпочечников, щитовидной железы. Депигментированные пятна возникают в
результате полного исчезновения пигмента, например, альбинизм, витилиго.
Артифициальные (искусственные) пятна, которые наносятся на кожу
искусственно, например, татуировка, лекарственные пятна, укусы вшей.
2. Папула (papula). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного
инфильтрата в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Она возвышается над
уровнем кожи, плотная на ощупь, разрешается без следов. По форме различают
папулы плоские, полушаровидные, остроконечные. По очертаниям папулы могут
быть полигональные, округлые, неправильные. По величине их разделяют на
милиарные (с просяное зерно), лентикулярные (с чечевицу), нумулярные
(монетовидные) и бляшки (слившиеся между собой папулы). Они могут быть
эпидермальные (пл. бородавки), эпидермально-дермальные (нейродермит,
красный плоский лишай, псориаз), дермальные (вторичный сифилис).
3. Бугорок (tuberculum). Элемент, возникающий в результате скопления
клеточного инфильтрата в сетчатом слое дермы. Бугорок возвышается над
поверхностью кожи, плотной или тестоватой консистенции; разрешается с
образованием рубца или рубцовой атрофии. Бугорок характерен для
туберкулезной волчанки, третичного сифилиса, лепры.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 6 из 49
4. Узел (nodus). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного
инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Он может проходить бесследно
или с образованием рубца или рубцовой атрофии. Консистенция узла варьирует
от мягкой при туберкулезе до плотно-эластической у больных с третичным
сифилисом, лепрой. Узлы чаще имеют красно-бурую или красно-синюшную
окраску.
5. Волдырь (urtica). Элемент, возникающий за счет острого ограниченного отека
сосочкового слоя дермы. Волдырь разрешается быстро и без следа, встречается
при крапивнице, укусах насекомых.
Полостные первичные морфологические элементы.
1. Пузырек (vesicula). Элемент, содержащий полость, заполненную серозной
жидкостью, размером до горошины. Образуется за счет межклеточного и
внутриклеточного отека – при экземе, дерматите. Пузырек располагается в
эпидермисе, разрешается бесследно.
2. Пузырь (bulla). Элемент, содержащий полость, заполненную серозным или
геморрагическим экссудатом. Величина пузыря может быть до ладони и более.
Встречается при пузырчатке, дерматите Дюринга и др., проходит бесследно.
3. Гнойничок (pustula). Элемент, содержащий полость, заполненную гнойной
жидкостью. Разновидности: импетиго – поверхностный гнойничок, эктима –
глубокий гнойничок, залегает в дерме или подкожно-жировой клетчатке, при
разрешении образует рубец. Фолликулит – гнойное воспаление волосяного
фолликула. Акне (угри) – гнойное воспаление сальной железы. Встречается при
пиодермитах.
Вторичные морфологические элементы. К ним относятся:
1. Чешуйка (squama). Разрыхленные, отторгнувшиеся пластинки, потерявшие
связь с эпидермисом. Отделение чешуек называется шелушением (desquamatio). В
зависимости от величины чешуек различают муковидное и пластинчатое
шелушение.
2. Корка (crusta) – представляет собой ссохшийся экссудат. По внешнему виду
они бывают серозные (желтые), геморрагические, гнойные (желто-зеленоватые).
3. Эрозия (erosio) – дефект в пределах эпидермиса. Заживает бесследно.
4. Язва (ulcus) – дефект в пределах дермы и подкожно-жировой клетчатки.
Заживает оставляя рубец. Язва имеет дно, края.
5. Трещина (fissura) – линейный дефект кожи. Возникает при длительной
воспалительной инфильтрации, сухости, потере эластичности кожи.
Поверхностная трещина располагается в эпидермисе и не оставляет рубца, а
глубокие – в дерме, заживают рубцом.
6. Экскориация (excoriatio) – повреждение кожи, главным образом, за счет
расчесов при зудящих дерматозах.
7. Рубец (cicatrix) – замещение дефекта соединительной тканью. Различают
гипертрофические (келлоидные) рубцы (при скрофулодерме) и атрофические.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 7 из 49
8. Рубцовая атрофия характеризуется отсутствием изъязвлений о образуется
путем замещения инфильтрата нежной волокнистой субстанцией. При этом
рисунок кожи исчезает (эритематоз, лепра и др.).
9. Лихенификация (lichenificatio) – очаг усиленного рисунка кожи,
сопровождается утолщением ее, гиперпигментацией и сухостью. Возникает при
нейродермите, экземе.
10. Вегетация (vegetatio) – разрастание сосочков дермы и эпидермиса и
возникновение папилломатозных образований на коже.
11. Пигментация (pigmentatio) - возникает в результате изменения содержания
пигмента на месте первичных морфологических элементов (папулы, бугорка,
узла, пузыря).
4. Иллюстративный материал: слайды.
5. Литература:
1.
Скрипкин Ю.К. и др. Кожные и венерические болезни: Учебник – М.,
ГЭОТАР-Медиа, 2007, 544 с.
2.
Уайт Г. Цветной атлас по дерматологии: руководство/пер. с англ. под
ред. Н.Г. Кочергина. – М., 2008.
3.
В.Соколовский «Дерматовенерология». М. 2005.
4.
Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым
путем: учебное пособие. – М., Медицина, 2002. - 400 с.
5.
Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни. – СПб.:
ЭЛБИ, 2002. – 314 с.
6.
Ю.К.Скрипкин « Кожные и венерические болезни» - Учебник для
студентов медицинских институтов – М. «Триада – Х, » 2000 М.
7.
А.Н.Родионов « Грибковые заболевания кожи». Руководство для
врачей, Петербург. 2000
8.
Ф.А. Зверькова «Болезни кожи детей раннего возраста» С. 1994
9.
Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие/ Л.Д. Тищенко,
Г.К. Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита. – М., Изд-во УДН, 1990. – 125 с.,
ил.
10. А.А. Студницина «Дифференциальная диагностика кожных
болезней». 1989.
11. Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова « Кожные и венерические болезни».
1987. Учебник для студентов педиатрического факультета.
12. Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев « Патоморфологическая диагностика
заболеваний кожи». 1986.
13. С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, В.И.Самцов, И.И.Ильин « Кожные и
венерические болезни». 1985. Учебник для студентов лечебного факультета.
14. Ю.К.Скрипкин, Шарапова Г.Я. « Кожные и венерические болезни».
М. Медицина, 1979.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 8 из 49
15. Г.Р. Батпенова, Т.В.Котлярова «Принципы наружной терапии в
дерматологии». Астана. 2003. ( Учебно-методическое пособие).
6. Контрольные вопросы.
1.
Слои эпидермиса и их общая характеристика.
2.
Слои дермы и их общая характеристика.
3.
Строение подкожно-жировой клетчатки.
4.
Строение слизистых оболочек.
5.
Анатомия и физиология слоев кожи.
6.
Патогистологический процесс гиперкератоз.
7.
Патогистологический процесс паракератоз.
8.
Патогистологический процесс акантоз.
9.
Патогистологический процесс гранулез.
10. Патогистологический процесс акантолиз.
11. Патогистологический процесс спонгиоз.
12. Патогистологический процесс папилломатоз.
13. Патогистологический процесс баллонирующая дегенерация.
14. Патогистологический процесс вакуольная дегенерация.
15. Первичные морфологические элементы.
16. Вторичные морфологические элементы.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
1.
Стр 9 из 49
Тема: Пиодермии.
2. Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез, особенности клинического
течения стафилококковых и стрептококковых пиодермий, пиоаллергидов,
принципы общей терапии пиодермий.
3. Тезисы лекции.
Название – «пиодермиты» произошло от сочетания двух слов: pyon – гной, derma
– кожа. Они представляют собой группу многообразных по клиническим
проявлениям поражений кожи. Пиодермиты занимают по частоте 1 место среди
дерматозов и 3 – 4 место в общей структуре заболеваемости после гриппа, ОРЗ и
сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время чаще регистрируются
хронические рецидивирующие формы пиодермитов с непродолжительными
ремиссиями, требующие упорной комплексной терапии.
Этиология. Возбудителями пиодермитов являются стафилококки и
стрептококки. Но нагноительные процессы кожи могут вызывать и другие
микроорганизмы: вульгарный протей, синегнойная палочка, грибы, менингококк,
гонококк.
Стафилококки делятся на золотистый, или гноеродный (самый
патогенный), эпидермальный ( в определенных условиях может приобретать
патогенные свойства и служить причиной гнойничковых болезней) и
сапрофитный (вызывающий гнойную инфекцию при иммунодефицитных
состояниях, СПИДе).
Есть патогенные и непатогенные фаготипы. Патогенные фаготипы имеют
следующие свойства: гемолитические, плазмокоагулирующие, фибринолитические, лецитиназной активности, продуцировать гиалуронидазу – фактор
проницаемости. Стафилококки обычно обитают в устьях волосяных фолликулов и
протоках сальных и потовых желез. Человек заражается в результате
аутоинфекции или от болеющего стафилококковой инфекцией.
Стрептококки делятся на гемолитический – самый патогенный,
зеленящий, тоже патогенный и негемолитический – наименее патогенный.
Стрептококки более контагиозны, чем стафилококки. Стрептококки образуют
различные по своему действию экзотоксины: гемолизин, лейкоцидин,
некротоксин, летальный токсин и эритрогенный токсин.
Пиодермиты – это кожная форма стафилококковой или стрептококковой
инфекции организма.
Патогенез. Механизм развития, клиника и течение пиодермитов зависят от:
1) вида микроба, 2) защитных сил макроорганизма, 3) особенности
взаимодействия его с возбудителем.
Среди факторов, способствующих возникновению заболевания выделяют
внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 10 из 49
К экзогенным относятся: механические микротравмы, повреждение эпидермиса
растворами кислот, щелочей, мацерация кожи, запыленность воздуха, высокая
или низкая температура.
К эндогенным относятся: нарушение водного обмена, нарушение углеводного
обмена (сахарный диабет), гиповитаминозы (чаще А, С), психоэмоциональное
перенапряжение, заболевания ЖКТ и печени, гипергидроз, угнетение иммунной
системы при длительной стероидной терапии, очаги хронической инфекции,
интоксикации, СПИД и др.
В патогенезе также играют роль токсические и ферментативные вещества,
продуцируемые стафилококками и стрептококками.
Стафилококки внедряются в кожу через волосяные фолликулы, железы, а
стрептококки через роговой слой. У мужчин чаще встречаются стафилококковые
поражения кожи, а у женщин и детей – стрептококковые. Пиодермиты могут быть
самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней (чесотка,
вшивость и др.), которые сопровождаются зудом, а затем повреждением кожных
покровов, образуя входные ворота для микробной инфекции.
Классификация. Пиодермиты подразделяются на 3 группы в зависимости от
возбудителя, глубины поражения кожи, длительности течения процесса.
Различают: стафилодермии, стрептодермии и стрептостафилодермии.
Стафилодермии. А – Поверхностные: остиофолликулит, фолликулит,
перифолликулит, сикоз, пузырчатка новорожденных.
Б – Глубокие: фурункул, карбункул, гидраденит, псевдофурункулез
(множественные абсцессы у детей).
Стрептодермии. А –
Поверхностные:
импетиго буллезное, заеда
стрептококковая, паронихия стрептококковая, папулезное сифилоподобное
импетиго, сухая стрептодермия (простой лишай).
Б – Глубокие: эктима вульгарная, эктима проникающая, эктима гангренозная.
Стрепто-стафилодермии. А – Поверхностные: вульгарное импетиго.
Б – Глубокие: Хроническая язвенная пиодермия, хроническая язвенновегетирующая пиодермия, шанкриформная пиодермия, ботриомикома (пиогенная
гранулема).
Развитие той или иной клинической формы обусловлено: 1) количеством,
вирулентностью и патогенностью возбудителя; 2) путями его проникновения в
кожу и распространения в ней (по лимфатическим сосудам, по протяжению); 3)
предрасполагающими факторами (экзогенными и эндогенными); 4) локализацией
патологического процесса; 5) иммуно-биологической реактивностью организма,
ее возрастными и местными особенностями.
Клиника пиодермитов подробно описана в учебнике.
Лечение. Может быть общим и местным (наружным). При поверхностных
формах пиодермитов можно ограничится наружной терапией. Производится
вскрытие и удаление покрышки полостного элемента (стерильными пинцетом,
ножницами или иглой). Образовавшаяся эрозия обрабатывается антисептическим
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 11 из 49
раствором (жидкость Кастеллани, бриллиантовый зеленый) или антибиотической
мазью.
При затяжном течении пиодермии (сикозе, фурункулезе) необходимо тщательное
обследование больного с целью выявления предрасполагающих факторов
(сахарный диабет, анемия, дисбактериоз и др.) и их устранение.
При пиодермитах целесообразна диета с ограничением углеводов. Рекомендуется
принимать морковный сок. При наличии гнойничковых заболеваний кожи
противопоказано мытье в бане или ванне.
Общее лечение должно быть этиотропным и патогенетическим. Критериями для
назначения общего лечения являются: 1) состояние больного; 2) температурная
реакция; 3) локализация, распространенность и глубина поражения; 4) вовлечение
лимфатического аппарата (лимфаденит, лимфангоит); 5) возникновение
осложнений и хроническое течение.
Основным этиотропным средством являются антибиотики. В настоящее время
широко используются различные формы пенициллинов. При острых процессах
чаще назначают бензилпенициллина натриевую или калиевую соль. При
хронических формах – различные антибиотики, с учетом чувствительности
возбудителя. Сульфаниламидные препараты в настоящее время применяют
только в комбинации с антибиотиками при устойчивых формах пиодермитов.
Используют сульфадиметоксин или сульфамонометоксин, бисептол.
При хроническом течении процесса (для предотвращения рецидивов и
стимулирования защитных механизмов организма) проводится:
1) Специфическая иммунотерапия (стафилококковый антифагин, анатоксин,
антистафилококковый гаммаглобулин и др.);
2) Неспецифическая иммунотерапия: аутогемотерапия, аутоинфузия УФОмодифицированной крови, пиротерапия, которые стимулируют защитные реакции
организма.
Патогенетическое лечение включает применение: а) витаминов С, А, F, группы В,
очищенную серу, которые стимулируют компенсаторно-защитные реакции,
нормализуют окислительно-восстановительные и метаболические процессы в
организме; б) ферментных препаратов, получаемых из поджелудочной железы
крупного рогатого скота (трипсин, химотрипсин, химопсин и др.). Они оказывают
противовоспалительное,
протеолитическое,
антикоагулазное
действие,
разжижают вязкий гнойный секрет.
В клинике широко используются физиотерапевтические методы: УФО, УВЧ,
ультразвук, электрофорез. Хирургическое лечение применяется лишь при
абсцедировании гидраденита, фурункула, карбункула и множественных абсцессов
у детей.
Профилактика гнойничковых заболеваний кожи включает лечебнопрофилактические мероприятия и соблюдение правил личной гигиены.
Лечебно-профилактические
мероприятия
включают:
1)
проведение
предварительных и периодических мед.осмотров с целью раннего выявления и
лечения заболевших; 2) установление производственных неблагоприятных
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 12 из 49
факторов санитарно-технического и санитарно-гигиенического характера с
последующим их устранением; 3) отстранение от работы лиц, имеющих контакт с
веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия, при наличии у них
себореи, вульгарных угрей, гипергидроза; 4) диспансерное наблюдение за
рабочими с рецидивирующими формами пиодермитов с целью проведения
противорецидивного лечения; 5) систематическое проведение медикосанитарного инструктажа по гигиене труда, культуре производства и
профилактике заболеваний кожи; 6) обучение каждого рабочего применению
моющих средств, защитных паст, средств по уходу за кожей, лечению
микротравм, оказанию первой самопомощи и взаимопомощи.
Правила личной гигиены включают: 1) купание не реже 1 раза в неделю, а при
сильном загрязнении тела чаще; 2) мытье рук с мылом при любом загрязнении; 3)
чистота и своевременная стрижка ногтей; 4) своевременная обработка
микротравм раствором йода, анилиновыми красителями, аэрозолем «Лифузоль» и
др.
4. Иллюстративный материал: слайды.
5. Литература:
1. Скрипкин Ю.К. и др. Кожные и венерические болезни: Учебник – М.,
ГЭОТАР-Медиа, 2007, 544 с.
2. Уайт Г. Цветной атлас по дерматологии: руководство/пер. с англ. под
ред. Н.Г. Кочергина. – М., 2008.
3. В.Соколовский «Дерматовенерология». М. 2005.
4. Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем:
учебное пособие. – М., Медицина, 2002. - 400 с.
5. Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни. – СПб.:
ЭЛБИ, 2002. – 314 с.
6. Ю.К.Скрипкин « Кожные и венерические болезни» - Учебник для
студентов медицинских институтов – М. «Триада – Х, » 2000 М.
7. А.Н.Родионов « Грибковые заболевания кожи». Руководство для врачей,
Петербург. 2000
8. Ф.А. Зверькова «Болезни кожи детей раннего возраста» С. 1994
9. Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие/ Л.Д. Тищенко,
Г.К. Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита. – М., Изд-во УДН, 1990. – 125
с., ил.
10.А.А. Студницина «Дифференциальная диагностика кожных болезней».
1989.
11.Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова « Кожные и венерические болезни». 1987.
Учебник для студентов педиатрического факультета.
12.Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев « Патоморфологическая диагностика
заболеваний кожи». 1986.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 13 из 49
13.С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, В.И.Самцов, И.И.Ильин « Кожные и
венерические болезни». 1985. Учебник для студентов лечебного
факультета.
14.Ю.К.Скрипкин, Шарапова Г.Я. « Кожные и венерические болезни». М.
Медицина, 1979.
15.Г.Р. Батпенова, Т.В.Котлярова «Принципы наружной терапии в
дерматологии». Астана. 2003. ( Учебно-методическое пособие).
6. Контрольные вопросы.
1. Классификация пиодермий.
2. Эпидемиология стрептодермий.
3. Этиопатогенез стрептодермий.
4. Клинические формы стрептодермий.
5. Клиника различных форм стрептодермий.
6. Дифференциальная диагностика стрептодермий.
7. Принципы лечения стрептодермий.
8. Эпидемиология стафилодермий.
9. Этиопатогенез стафилодермий.
10.
Клинические формы стафилодермий.
11.
Клиника различных форм стафилодермий.
12.
Дифференциальная диагностика стафилодермий.
13.
Принципы лечения стафилодермий.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 14 из 49
1.Тема: Микозы
2. Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез, особенности клинического
течения грибковых заболеваний кожи, принципы общей терапии.
3. Тезисы лекции.
Заболевания кожи, возникшие в результате заражения грибковой флорой,
имеют общее название – микозы ( от греческого слова mykes – гриб).
По особенностям питания и места обитания выделяют несколько групп
грибков: 1) антропофильные (патогенные для человека); 2) зоофильные
(патогенные для животных); 3) геофильные (обитающие в почве, они могут
поражать и человека и животных); 4) фитопатогенные (поражающие растения); 5)
энтомофилы (поражающие насекомых).
Этиология. Заражение происходит разными путями. Чаще наблюдается
прямой путь, при котором заражение происходит от животных и человека, реже –
непрямой путь, при нем заражение происходит при инфицировании через
предметы, бывшие в употреблении у больных, или при контакте с предметами
ухода за животными. Грибки длительное время сохраняются в одежде,
полотенцах, простынях, носках, обуви, перчатках.
Патогенез. Ведущими факторами при инфицировании дерматомикозами
являются возраст, пол, состояние эпидермиса, водно-липидной мантии, химизм
пота, секрета сальных желез, наличие эндокринных дисфункций, обменных
нарушений и состояние иммунитета. В слабости иммунитета – сила микозов.
Классификация. По классификации принятой в России проф.
Н.Д.Шеклаковым (1976г.), все грибковые заболевания человека делятся на 4
группы:
I. Кератомикозы, при которых грибки поражают лишь роговой слой и пушковые
волосы. Им присуща малая контагиозность и минимальные воспалительные
явления. Наибольшее распространение в этой группе имеет заболевание
отрубевидный (разноцветный) лишай.
II. Дерматофитии, при которых поражение распространяется на все слои кожи и
ее придатки. Здесь следует различать 2 подгруппы. Первая подгруппа – Микозы
преимущественно волосистой части головы (трихомикозы), которые
включают: 1) микроспорию антропонозную и зоонозную, 2) трихофитию
антропонозную и зоонозную, 3) фавус. Вторая подгруппа – Микозы
преимущественно стоп. Она включает «паховую» эпидермофитию, инфекцию,
вызванную межпальцевым трихофитоном и руброфитию.
III. Кандидоз, при котором условно-патогенные грибы рода Candida поражают
слизистую оболочку, кожу, ногти и внутренние органы.
IV. Глубокие микозы – заболевания, поражающие различные внутренние органы
и системы. К ним относят хромомикоз, гистоплазмоз и др.
МИКРОСПОРИЯ – высококонтагиозное заболевание, при котором
поражается кожа и волосы. Ногтевые пластинки не поражаются. У взрослых
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 15 из 49
поражается только гладкая кожа. Это, видимо, связано с усилением фунгицидного
действия свободных жирных кислот в кожном сале и качественным изменением
кератина волос.
Этиология. Данное заболевание вызывают грибы рода Microsporum как
зоофилы, так и антропофилы. Основными возбудителями микроспории являются
Microsporum canis – собачий, M.folineum – «кошачий», паразитирующий на коже
кошек, реже Microsporum ferrugineum (ржавый) микроспорум, прочно
адаптированный на коже человека. Данный гриб самый контагиозный из всех
патогенных грибов.
Эпидемиология. Основными распространителями зоонозной микроспории
у 70 – 80% больных являются кошки, реже собаки, значительно реже кролики,
лисицы. Для зоонозной микроспории характерна сезонность заболевания.
Источником инфекции антропонозной микроспории служат больные люди.
В последние годы случаев антропонозной микроспории не зарегистрировано.
Инкубационный период при зоонозной микроспории равен 5 – 7 дням, при
антропонозной – 4 – 6 недель.
Микроспория волосистой части головы характеризуется наличием крупных,
«штампованных» очагов с четкими границами. Волосы в очаге поражения
обламываются на уровне 6 – 8 мм, как бы подстрижены, имеются чешуйки серого
цвета. У корня волоса имеется муфта – чехлик «Адамсона», состоящий из спор
гриба и окружающий волос.
Микроспория гладкой кожи. Она характеризуется появлением красных
пятен округлой формы до 3 см в диаметре. В периферической зоне пятен имеются
пузырьки, быстро подсыхающие в корочки. Центральная часть пятен покрыта
чешуйками. Благодаря центробежному росту очагов, отдельные элементы
приобретают кольцевидную форму.
Противоэпидемические мероприятия включают борьбу с бродячими
кошками, собаками и ветеринарный надзор за домашними животными.
ТРИХОФИТИЯ (Trichophytia) – заболевание человека и животных, при
котором поражается кожа и ее придатки. Она вызывается грибами рода
Trichophyton. По частоте поражения этот микоз занимает 2-е место после
микроспории.
Возбудители трихофитии по отношению к волосу делятся на 2 группы:
первая группа эндотрикс (endothrix), у которых мицелий и споры располагаются
внутри волоса. К группе эндотрикс относятся антропофильные грибы,
передающиеся от человека к человеку. Они вызывают поверхностные поражения
кожи волосистой части головы. Вторая группа – эктотрикс (ectothrix) – элементы
гриба находятся на поверхности волоса. В эту группу входят зоофильные грибы,
паразитирующие преимущественно на животных, но способные также поражать и
человека. Они дают бурную воспалительную реакцию на коже человека.
Инкубационный период при зооантропонозной трихофитии составляет в
среднем 7 – 12 дней. В 1998 году заболеваемость трихофитией составила – 4,1 на
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 16 из 49
100 тыс. населения (всего 90 случаев), при этом заболеваемость по области 3,9, а
по городу – 0,6 на 100 тыс. населения.
По клиническим проявлениям трихофитию принято разделять на 3 формы:
поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную. Поверхностная
форма трихофитии у взрослых не наблюдается.
Хроническая трихофития вызывается антропофильными грибами –
Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans. Хроническая трихофития
наблюдается преимущественно у женщин. В патогенезе ее существенную роль
играют нарушения вегетативной нервной системы и эндокринопатии. При
хронической трихофитии поражается волосистая часть головы, гладкая кожа и
ногти. Данное заболевание длится годами или десятками лет, подчас имеет
стертый характер проявлений, небеспокоящих самих больных.
Клиника хронической трихофитии волосистой части головы. Для нее
характерно наличие: 1) единичных обломанных у самой поверхности кожи волос
в виде черных точек (черноточечная трихофития), чаще в затылочной области; 2)
мелких атрофических плешинок; 3) мелкопластинчатого шелушения.
На гладкой коже очаги поражения обычно располагаются на местах,
подвергающихся трению – на разгибательных поверхностях локтевых и коленных
суставов, на ягодицах, голенях, реже – туловище. В очагах поражения
определяются отграниченные, как бы «размытые», красновато-шелушащиеся
пятна. При хронической трихофитии поражаются ногтевые пластинки кистей,
реже стоп – наблюдается онихомикоз.
Инфильтративно-нагноительная
трихофития.
Ее
возбудителями
являются зоофильные трихофитоны, патогенные как для человека, так и
животных. Чаще всего инфильтративно-нагноительную трихофитию вызывают
Trichophyton verrucosum (бородавчатый трихофитон – у 88% больных) и реже
Trichophyton gypseum (гипсовидный трихофитон у 9% больных). Носителями
бородавчатого трихофитона являются коровы, лошади, овцы. Гипсовидный
трихофитон поражает мышей, крыс, кроликов, морских свинок. Инфильтративнонагноительная трихофития возникает, в основном, у людей, ухаживающих за
скотом, чаще всего болеют животноводы.
Различают инфильтративно-нагноительную трихофитию волосистой части
головы и гладкой кожи.
Для инфильтративно-нагноительной трихофитии волосистой части
головы характерно наличие крупных очагов поражения. Они представляют
плотный, болезненный воспалительный инфильтрат полушаровидной формы. На
поверхности инфильтрата имеются пустулы и гнойные корки. Волосы не
обламываются, а вымываются гноем. Иногда это заболевание называют
«фолликулярный абсцесс». Гной, выделяющийся из волосяного фолликула,
напоминает мед, выделяющийся из медовых сот. Отсюда третье название –
керион Цельзия. При инфильтративно-нагноительной трихофитии наблюдается
повышение температуры тела, недомогание, болезненный регионарный
лимфаденит.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 17 из 49
Зоофильные трихофитоны вызывают развитие иммунитета. Без лечения
заболевание разрешается через 2 – 3 месяца, оставляя после себя рубцы или
рубцовую атрофию.
Инфильтративно-нагноительная трихофития бороды и усов носит
название паразитарный сикоз.
Инфильтративно-нагноительная
трихофития
гладкой
кожи
характеризуется образованием гиперемированных бляшек, с четкими границами,
округлых очертаний, возвышающихся над уровнем кожи. На поверхности бляшек
имеются отрубевидные чешуйки, фолликулярные пустулы, гнойные корочки. Без
лечения через несколько недель периферический рост бляшек прекращается и
наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения
остается пигментация, иногда точечные рубчики.
ФАВУС – хронически протекающее грибковое заболевание, при котором
поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти и редко внутренние
органы. Заболевание впервые описано Шёнлейном в 1839г. Старое название
фавуса – «парша» в настоящее время не употребляется. В Омской области в
течение многих лет фавус не регистрируется.
Этиология. Возбудитель заболевания антропофильный гриб (Trichophyton
Sсhonleinii), располагается внутри волоса.
Эпидемиология. Фавус малоконтагиозен. Заразительность фавуса во много
раз слабее, чем микроспории и трихофитии.
Инкубационный период длится от нескольких дней до 1 года, в среднем 14
дней. Течение болезни хроническое. Заражение происходит при прямом контакте
с больными людьми или через зараженные предметы (бельё, одежда, игрушки и
др.). Заболевание фавусом, как правило, начинается в детском возрасте. Этому
заболеванию не свойственно самоизлечение.
Клиника. Различают фавус волосистой части головы, ногтей, гладкой кожи
и висцеральный фавус.
Фавус волосистой части головы встречается в виде скутулярной (типичной)
формы и атипичных форм – импетигинозной и питириоидной.
Скутулярная форма. Она характеризуется возникновением красного пятна
вокруг волоса, сопровождающегося зудом. В дальнейшем формируется скутула
(щиток) – основной клинический признак фавуса. Скутула представляет собой
круглое с вдавлением в центре сухое образование ярко-желтого цвета, по форме
напоминает блюдце. Скутула состоит из элементов гриба. Величина щитков от
булавочной головки до 3 см в диаметре.
Вторым симптомом фавуса является изменение волос. Пораженные волосы
теряют блеск, тускнеют, приобретают пепельно-серый цвет, легко выдергиваются,
но не обламываются. В результате наступающего рубцевания волосы
перекручиваются, выпадают, но не сплошь, а прогалинами. Получается картина
меха, изъеденного молью.
Третий признак фавуса – рубцовая атрофия кожи, вначале гнездная, а затем
диффузная.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 18 из 49
К перечисленным признакам следует добавить специфический «амбарный»,
«мышиный» запах, идущий от головы больного.
Импетигинозная и питириоидная формы встречаются редко. Поражение
гладкой кожи и внутренних органов наблюдается крайне редко.
Диагноз
трихомикозов
основывается
на
данных
клиники,
микроскопического, культурального (посев на среду Сабуро) и люминесцентного
методов исследования.
Лечение трихомикозов. При лечении трихомикозов применяют
противогрибковые препараты общего действия: гризеофульвин, низорал,
пимафуцин. Гризеофульвин. При приеме внутрь он накапливается в кератине и
препятствует дальнейшему размножению в нем грибков. Выпускается в таблетках
по 125 мг. Гризеофульвин назначается в зависимости от вида микоза, возраста
больного, массы тела и переносимости препарата.
В клинике применяют также Низорал, отличающийся выраженной
антифунгальной активностью и широким спектром действия, выпускается в
таблетках по 200 мг. Остальные методы – 4% эпилиновый пластырь и
рентгеноэпиляция – применяют крайне редко.
Профилактика трихомикозов. С целью профилактики проводят
следующие мероприятия:
1) активное выявление больных путем специальных медицинских осмотров,
провидимых в коллективе;
2) выявление источников заражения;
3) изоляция больных и их госпитализация;
4) дезинфекция вещей, бывших в употреблении у больного;
5) диспансерное наблюдение за больными трихомикозами;
6) контроль за санитарным состоянием бань, прачечных, парикмахерских сан.
пропускников, душевых, бассейнов;
7) ветеринарный надзор за животными;
8) профилактические осмотры детей, поступающих в детские учреждения и
возвращающихся с каникул;
9) санитарно-просветительная работа.
Микозы стоп – это хронически протекающие заболевания с
преимущественной локализацией высыпаний в межпальцевых складках, на коже
стоп и частым поражением ногтевых пластинок.
Термин «микозы стоп» – собирательный. Он включает в себя такие
заболевания, как инфекцию, вызванную межпальцевым трихофитоном,
руброфитию и «паховую» эпидермофитию.
Эпидемиология. Микозы стоп – контагиозные (заразные) заболевания. Они
распространены во всех странах мира. Ими страдает каждый пятый житель нашей
планеты. В России микозы стоп диагностируются у 30 – 40% людей,
преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Источником заражения
является больной человек, а также загрязненные грибами предметы, бывшие в его
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 19 из 49
пользовании. В условиях семьи заражение возможно в результате пользования
обезличенными носками, чулками, обувью, хождением в квартире босиком.
Патогенез. В патогенезе микозов стоп имеет значение: 1) травма, 2) ширина
межпальцевых промежутков, 3) плоскостопие и др. аномалии строения
конечностей, ведущие к расстройству местного кровообращения и нарушению
питания тканей, 4) гипо- или авитаминозы, 5) дисфункция щитовидной железы и
заболевания нервной системы, 6) нарушения клеточного иммунитета и др.
Течение микозов стоп хроническое, рецидивирующее. Обострения
возникают чаще весной и летом.
1.
ИНФЕКЦИЯ,
ВЫЗВАННАЯ
МЕЖПАЛЬЦЕВЫМ
ТРИХОФИТОНОМ. Старое название эпидермофития стоп. Возбудителем этой
инфекции является Trichophyton interdigitale, который составляет 10 – 20% всех
микотических поражений стоп.
Выделяют 5 клинических форм микоза: 1) интертригинозную, 2)
дисгидротическую, 3) сквамозно-гиперкератотическую, 4) эпидермофитию ногтей
и 5) стертую форму.
Интертригинозная форма напоминает межпальцевую опрелость и
развивается в межпальцевых складках стоп, чаще между 5 и 4, 4 и 3 пальцами.
Это объясняется: 1) наиболее тесным расположением пальцев стопы, 2) большим
давлением на эти участки обуви, 3) усиленной влажностью, что изменяет реакцию
пота в сторону щелочной, способствуя развитию заболевания.
Дисгидротическая форма. Она характеризуется появлением мелких
пузырьков с толстой роговой покрышкой на сводах, на нижнебоковой
поверхности стоп и пальцах. Пузырьки заполнены серозным (прозрачным)
содержимым. Располагаются они обычно группами, склонны к слиянию,
образованию многокамерных пузырей. После их вскрытия образуются эрозии,
окруженные периферическим валиком отслаивающегося эпидермиса. Если
присоединяется пиококковая инфекция, то содержимое пузырьков становится
гнойным. Процесс протекает у некоторых больных тяжело, возникает
лимфангиит, общее недомогание, повышается температура тела, сопровождается
болезненностью, что является причиной временной нетрудоспособности.
Сквамозно-гиперкератотическая форма. Она характеризуется очаговым или
диффузным утолщением рогового слоя боковых и подошвенных поверхностей
стоп. Пораженные участки кожи покрыты мелкими чешуйками. Зуд выражен
незначительно.
Эпидермофития ногтей. Поражаются ногтевые пластинки чаще 1 и 5-го
пальцев стоп. Пластинка утолщается, приобретает желтую окраску, легко
крошится и ломается. Под ней наблюдается скопление роговых масс –
подногтевой гиперкератоз.
Стертая форма обычно проявляется слабым шелушением в межпальцевых
складках стоп, в области подошв и сопровождается незначительными
воспалительными явлениями. В эпидемическом отношении – самая опасная
форма.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 20 из 49
Микиды – вторичные высыпания аллергического характера. Они возникают
при дисгидротической и интертригинозной формах эпидермофитии.
2. РУБРОФИТИЯ – хронически протекающий микоз с локализацией
очагов на коже стоп, кистей, туловища, конечностей и частым поражением
ногтевых пластинок пальцев стоп и кистей. По распространенности и тяжести
среди микозов стоп она является бесспорным лидером. Возбудитель –
Trichophyton rubrum.
По локализации проявлений заболевания можно условно, выделить
руброфитию стоп, кистей, гладкой кожи и крупных складок, ногтевых пластинок
и генерализованную руброфитию. Клиническая картина и лечение хорошо
изложены в учебнике.
3. ПАХОВАЯ ЭПИДЕРМОФИТИЯ – микоз главным образом крупных
складок кожи, преимущественно паховых. Заражение происходит при
несоблюдении правил личной гигиены, в основном через предметы туалета.
Возбудитель – Epidermophyton floccosum.
Клиника. В паховобедренных складках появляются шелушащиеся пятна
красного цвета с четкими границами. По периферии пятен имеется
воспалительный валик, состоящий из везикул, пустул, корочек. Высыпания
сопровождаются зудом, иногда жжением и болезненностью. Заболевание может
поражать ягодицы, промежность.
Профилактика микозов стоп. Она делится на государственную и личную.
Государственная профилактика включает: 1) проведение систематических
профилактических осмотров рабочих промышленных предприятий, спортсменов,
обслуживающего персонала спортивных помещений, бань, душевых на предмет
выявления микозов стоп; 2) лабораторную диагностику микозов стоп; 3)
проведение лечебно-профилактических и противо-эпидемических мероприятий;
4) диспансеризацию больных микозом стоп; 5) контроль СЭС за санитарногигиеническим состоянием бань, душевых, спортивных помещений; 6) наличие
водяных ковриков для обмывания стоп при выходе из моечных, душевых
помещений.
Личная профилактика. Она состоит из следующего: 1) кожа рук и стоп
должна быть чистой; после мытья необходимо хорошо высушить кожу стоп,
особенно между пальцами; 2) не пользоваться обезличенными носками, чулками,
обувью, полотенцами и др. вещами; 3) лечение потливости, потертости и
микротравм; 4) в банях, душевых пользоваться резиновыми индивидуальными
тапочками.
КАНДИДОЗ – заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами
рода Candida. При кандидозе поражаются слизистые оболочки, кожный покров,
ногти, а при определенных условиях – внутренние органы.
Наиболее часто кандидоз вызывается Candida albicans, реже – C. krusei,
tropicalis и др. Род Кандида включает свыше 180 видов. Широко распространено
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 21 из 49
носительство этих грибов на коже и слизистых оболочках ротовой полости, ЖКТ,
мочеполовых органов здорового человека.
Исчточников кандидозной инфекции являются носители и больные
кандидозом люди, а также могут быть домашние животные и окружающая среда –
почва, вода, растения, воздух. Факторами передачи при кандидозе могут быть
предметы домашнего обихода, игрушки, посуда, мед.оборудование (ванны,
клеенки и т.п.).
Патогенез кандидоза. Инфицированию способствуют экзогенные и
эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся:
1. Механическая и химическая травма. При травмах создаются входные ворота
для попадания в организм грибов.
2. Повышение влажности и температуры, приводящие к мацерации кожных
покровов.
3. Нерациональное применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков,
в том числе их местное применение.
4. Побочное действие оральных контрацептивов и антидиабетических
препаратов.
5. Патогеность и вирулентность штамма самого дрожжеподобного гриба.
К эндогенным факторам относятся:
1. Наличие приобретенной или врожденной иммунной недостаточности с
различными ее дефектами;
2. Детский и старческий возраст;
3. Нарушения обмена веществ (в первую очередь углеводного и белкового);
4. Гиповитаминозы (главным образом недостаток витаминов группы В,
никотиновой и аскорбиновой кислот);
5. Общие тяжелые заболевания, ослабляющие защитные силы организма;
6. Заболевания ЖКТ (дисбактериоз, ахилия, холецистит);
7. Беременность, заболевания женских половых органов (аднекситы, кольпиты,
неопластические заболевания).
Классификация. Различают:
1. Поверхностный кандидоз (кожи и ее придатков, слизистых оболочек
полости рта, гениталий).
2. Хронический генерализованный кандидоз детей и подростков.
3. Висцеральный кандидоз (системный – поражение внутренних органов).
Лечащие врачи в повседневной практике чаще встречаются с проявлениями
поверхностного кандидоза.
Кандидоз кожи имеет несколько форм: кандидоз складок, кандидозный
дерматит ладоней и подошв, межпальцевая микотическая эрозия кистей. Разберем
некоторые из них.
Кандидоз складок. При нем поражаются чаще пахово-бедренные складки,
подмышечные впадины, область под молочными железами. В области поражения
образуются поверхностные эрозированные очаги с резкими границами,
мокнутием. По периферии очагов отмечается бордюр из белесоватого
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 22 из 49
отслаивающегося эпидермиса. Вокруг основного очага поражения видны мелкие
очажки такого же характера, носящие название «дочерних» элементов или
отсевов.
Кандидозный дерматит ладоней и подошв. Клинически на пораженных
поверхностях отмечается утолщение рогового слоя (явления гиперкератоза),
кожные бороздки становятся более выраженными, очерченными. Кожа в очаге
поражения имеет грязно-коричневый цвет.
Кандидоз
слизистых
оболочек
имеет
следующие
клинические
разновидности: кандидозный глоссит, кандидозный стоматит, кандидозный
хейлит, кандидоз угла рта, кандидозный вульвовагинит.
Кандидозный глоссит. При нем отмечается сухость и яркая гиперемия
слизистой оболочки, а также наличие белых пленок, расположенных островками.
Пленки могут сливаться. В дальнейшем появляется серовато-грязный налет по
краям и нижней поверхности языка. Вследствии атрофии сосочков язык
становится гладким, красного цвета. Хронический глоссит должен настораживать
врача в плане начала развития хронического генерализованного кандидоза.
Кандидозный вульвовагинит. Он характеризуется появлением на
гиперемированной слизистой оболочке беловатого налета (как при молочнице).
Возникают характерные крошковатые выделения. Больных беспокоит
мучительный зуд и жжение. Поражение отличается большим упорством и
склонностью к рецидивам. Дрожжевые вульвовагиниты развиваются обычно у
больных с декомпенсированным диабетом и у беременных, а также при
длительном применении гормональных контрацептивов. Возможна передача
заболевания половым путем.
Висцеральный кандидоз – тяжелая форма кандидоза. Инфекция из полости
рта попадает в желудок, кишечник, а оттуда в кровяное русло и разносится по
всему организму, т.е. возникает кандидозный сепсис. Возможен и летальный
исход.
При кандидозе могут возникать аллергические сыпи – левуриды (от
французского – levures – дрожжи). Появление этих высыпаний связано с
процессами сенсибилизации в организме больного.
Диагностика кандидоза основывается на данных клиники и лабораторного
исследования, которые включают: а) микроскопию нативных и окрашенных
препаратов, б) культуральную диагностику (посев на среду Сабуро), в)
постановку серологических реакций и аллергических проб.
Лечение. В настоящее время используются:
1. Химиотерапия – препараты йода, анилиновые красители, алколизирующие
средства (бура, натрия гидрокарбонат);
2. Антибиотики – нистатин, леворин, пимафуцин (натамицин), микогептин,
амфотерицин В, амфоглюкамин, дифлюкан.
3. Иммунотерапия – вакцины (моновалентные, поливалентные, аутовакцины).
4. Общеукрепляющие, десенсибилизирующие и патогенетические средства.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 23 из 49
Профилактика кандидоза заключается: 1) в выявлении очагов кандидоза,
своевременном и полноценном их лечении; 2) проведении рациональной
антибиотикотерапии; 3) повышении сопротивляемости организма и общей
иммунологической реактивности; 4) проведении санитарно-просветительской
работы среди населения.
4. Иллюстративный материал: слайды.
5. Литература:
1. Скрипкин Ю.К. и др. Кожные и венерические болезни: Учебник – М.,
ГЭОТАР-Медиа, 2007, 544 с.
2. Уайт Г. Цветной атлас по дерматологии: руководство/пер. с англ. под
ред. Н.Г. Кочергина. – М., 2008.
3. В.Соколовский «Дерматовенерология». М. 2005.
4. Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем:
учебное пособие. – М., Медицина, 2002. - 400 с.
5. Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни. – СПб.:
ЭЛБИ, 2002. – 314 с.
6. Ю.К.Скрипкин « Кожные и венерические болезни» - Учебник для
студентов медицинских институтов – М. «Триада – Х, » 2000 М.
7. А.Н.Родионов « Грибковые заболевания кожи». Руководство для врачей,
Петербург. 2000
8. Ф.А. Зверькова «Болезни кожи детей раннего возраста» С. 1994
9. Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие/ Л.Д. Тищенко,
Г.К. Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита. – М., Изд-во УДН, 1990. – 125
с., ил.
10.А.А. Студницина «Дифференциальная диагностика кожных болезней».
1989.
11.Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова « Кожные и венерические болезни». 1987.
Учебник для студентов педиатрического факультета.
12.Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев « Патоморфологическая диагностика
заболеваний кожи». 1986.
13.С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, В.И.Самцов, И.И.Ильин « Кожные и
венерические болезни». 1985. Учебник для студентов лечебного
факультета.
14.Ю.К.Скрипкин, Шарапова Г.Я. « Кожные и венерические болезни». М.
Медицина, 1979.
15.Г.Р. Батпенова, Т.В.Котлярова «Принципы наружной терапии в
дерматологии». Астана. 2003. ( Учебно-методическое пособие).
6. Контрольные вопросы.
1. Особенности клиники, диагностики и лечения отрубевидного лишая у
детей.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 24 из 49
2. Профилактика паховой эпидермофитии
3. Особенности клиники патогенез эпидермофитии стоп
4. Клиника рубромикоза стоп и кистей.
5. Этиология и патогенез кандидоза
6. Клиника кандидоза слизистых оболочек
7. Кандидозные поражения у детей.
8. Клиника хронического генерализованного кандидоза
9. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика кандидоза
10.Клиника микроспории, особенности течения
11.Клиника поверхностной и инфильтративно-нагноительной трихофитии
12.Лабораторная диагностика трихомикозов, люминесцентная диагностика
13.Принципы общего и местного лечения микозов
14.Профилактика грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 25 из 49
1.Тема: Дерматиты, экзема
2. Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез, особенности клинического
течения дерматитов, экземы, принципы общей терапии.
3. Тезисы лекции.
Аллергические заболевания кожи, или аллергодерматозы, представляют
собой группу заболеваний, связанных с изменением реактивности организма –
его сенсибилизацией. В эту группу заболеваний входят дерматиты, экзема,
нейродерматозы.
По данным ВОЗ, в мире аллергическими заболеваниями страдает около 20%
всего населения. В настоящее время отмечается превышение аллергической
заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью
взрослых. По прогнозам ВОЗ к 2000 году заболеваемость аллергическими
болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими
расстройствами.
За
последнее
десятилетие
отмечается
значительный
рост
аллергодерматозов. Этому способствуют социальные и общебиологические
причины, такие как:
1. Нарастающее загрязнение окружающей среды: атмосферного воздуха,
водоемов, почвы.
2. Изменение питания. В развитие аллергических заболеваний кожи оказывает
влияние несбалансированное питание: употребление большого количества
жирной и жаренной пищи, сладостей, что существенно усиливает нагрузку на
ферментную систему и приводит к нарушению обмена веществ. Поэтому
правильное питание – это одна из мер профилактики аллергодерматозов.
3. Химизация быта. В настоящее время в быту применяется большое количество
различных моющих средств, обладающих аллергизирующим действием.
4. Ухудшение показателей здоровья женщин детородного возраста.
5. Рост числа детей, находящихся на искусственном вскармливании. Грудное
вскрамливание обеспечивает защиту ребенка от инфекций в течение первых
лет жизни.
6. Необоснованное широкое употребление различных медикаментозных
препаратов. Определенная часть населения даже с незначительными
простудными явлениями применяет различные медикаменты, в том числе и
антибиотики.
7. Растущие социальные нагрузки, стрессы, снижение уровня жизни, все это
вызывает отрицательные эмоции, которые угнетают активность иммунной
системы и приводят к развитию вторичных иммунодефицитных состояний.
Для возникновения аллергических заболеваний кожи необходимо действие
раздражителей. Раздражители могут воздействовать на кожу 2 путями: либо
снаружи, через эпидермис (контактный путь), либо изнутри, достигая кожи с
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 26 из 49
током крови (гематогенный путь). Раздражители бывают облигатные и
факультативные.
Облигатные раздражители – это такие факторы, которые при воздействии
на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию. Их иначе называют
безусловными или обязательными раздражителями. К ним относятся: 1) кислоты
и щелочи – это химические факторы; 2) высокие и низкие температуры – это
физические факторы; 3) трение, мацерация – механические факторы; 4) пыльца и
сок некоторых растений – биологические факторы. Действие этих факторов
связано с резким влияние на кожу, превышающим предел ее устойчивости, в
результате чего и развивается воспалительный процесс.
Факультативные раздражители вызывают воспалительный процесс только
при наличии определенной предрасположенности к ним со стороны организма
больного. Иначе их называют условными раздражителями. Такими
раздражителями являются аллергены.
Разберем клинические разновидности аллергических заболеваний кожи.
ДЕРМАТИТЫ – это воспалительные поражения кожи, вызванные
действием раздражающих факторов. Принято различать простые, или контактные
дерматиты, и аллергические.
ПРОСТЫЕ ДЕРМАТИТЫ возникают в результате раздражающего
воздействия на кожу химических, механических, физических и биологических
факторов, превышающих предел устойчивости кожи.
Клиника их характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным
зудом, а в более тяжелых случаях появлением пузырьков, пузырей и сильным
жжением. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые
отличают их от аллергических. Во-первых, степень выраженности дерматита
зависит от силы раздражителя и времени его воздействия. Во-вторых,
раздражитель одинаково действует на разных людей. В-третьих, быстро
восстанавливается исходное состояние кожи после устранения воздействия
раздражителя (исключением являются язвенно-некротические поражения). Вчетвертых, площадь поражения строго соответствует площади действия
раздражителя.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – это воспаление кожи аллергического
характера. Он возникает в результате повышенной чувствительности кожи к
определенному раздражителю или группе раздражителей.
Этиология. В возникновении АД важная роль принадлежит аллергенам
(чаще гаптенам) химического и биологического характера. К аллергенам
химического происхождения относятся: соли никеля, соединения хрома, брома,
смолы, красители, а также фармакологические средства (новокаин, антибиотики,
витамины группы В, сульфаниламиды и др.).
К аллергенам биологического происхождения относятся: пыльца и сок
некоторых растений (примула, арника, лютик, борщевик, хризантема и др.), а
также раздражающее действие гусениц и насекомых.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 27 из 49
Патогенез. Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической
реакции замедленно-немедленного типа (ГЗТ и ГНТ). Процесс сенсибилизации
начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (в основном гаптена).
Пройдя роговой и блестящий слои, гаптен достигает клеток шиповатого слоя, где
соединяется с белками тканей. Здесь он образует иммуногенный конъюгат; то
есть гаптен превращается в полноценный антиген-аллерген. Иммуногенный
конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками
Лангерганса (дермальные макрофаги). Они адсорбируют антиген на своей
поверхности и доставляют его по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы.
В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Тлимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с
соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию.
После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном
развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит
разрушение клеток (в основном тучных и базофилов).
Клиника характеризуется яркой эритемой, отеком, появлением папул и
пузырьков, часть из них вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия.
Мокнутие при аллергическом дерматите бывает кратковременным и нерезко
выраженным Больных беспокоят чувство жжения, зуд. Особенностью процесса
является распространение высыпаний за границы воздействия раздражителя и
наклонность к диссеминации на другие участки кожи.
ЭКЗЕМА – воспаление поверхностных слоев кожи аллергического
характера, возникающее остро. В дальнейшем экзема принимает хроническое
течение со склонностью к частым рецидивам.
Экзему вызывают аллергены, попадающие из вне в ЖКТ, дыхательные
пути, мочеполовые органы. Возникает она только у тех лиц, у которых произошла
сенсибилизация к данным аллергенам. В возникновении экземы играет роль и
патогенетический фактор. Здесь большое значение придается изменениям со
стороны ЦНС, внутренних органов, эндокринной системы, обмена веществ.
Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную
экземы. По характеру течения выделяют острую, подострую и хроническую
формы экземы. По локализации процесса – экзема кистей, стоп,
распространенная.
Истинная экзема. Характерными клиническими признаками истинной
экземы являются:
1) излюбленная локализация – лицо, разгибательные поверхности конечностей,
туловища;
2) симметричность высыпаний;
3) выраженный истинный полиморфизм морфологических элементов (наличие
пятен, папул, везикул, чешуек, корочек);
4) мокнутие, напоминающее росу, за счет выделения капель жидкости из
серозных колодцев;
5) нечеткость границ очагов поражения (“архипелаг островов”);
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 28 из 49
6) выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности.
Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Для
хронической экземы характерно наличие эритемы застойного характера,
инфильтрата и лихенизации в очагах поражения.
Микробная экзема – обусловлена аллергенами, являющимися продуктами
жизнедеятельности микроорганизмов. Микробная экзема может быть вызвана
глистами, простейшими кишечника, лямблиями; причем действуют не сами
глисты, а продукты их распада. Процесс сенсибилизации при микробной экземе
совершается на фоне специфического и неспецифического иммунодефицита и
ведет к формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа.
Характерные клинические признаки микробной экземы:
1) приуроченность к очагам хронической инфекции или местам травм;
2) ассиметричное начало;
3) излюбленная локализация – голени, область кожных складок, область пупка;
4) четкие границы очага поражения, часто с воротничком отслаивающегося
эпидермиса по периферии;
5) наличие пустул, гнойных корок вокруг очага поражения;
6) умеренно выраженный полиморфизм морфологических элементов;
7) мокнутие сплошное, грубое;
8) зуд умеренной интенсивности;
9) нет выраженной инфильтрации в очагах.
Себорейная экзема. Аллергизация связана с нарушением химического
состава кожного сала.
Типичная локализация – волосистая часть головы, лицо, грудь,
межлопаточная область, где располагаются крупные сальные железы. Себорейная
экзема характеризуется воспалением, которое как бы “стекает” с волосистой
части головы на кожу шеи, в межлопаточное пространство, нередко в процесс
вовлекаются складки кожи (заушные, аксилярные).
Клиника представлена эритемой розового цвета с желтоватым оттенком, на
ее фоне жирные чешуйко-корочки белесовато-желтого цвета. Для себорейной
экземы не характерно появление пузырьков и мокнутия, для нее характерны
интенсивный зуд, затяжное течение.
4. Иллюстративный материал: слайды.
5. Литература:
1. Скрипкин Ю.К. и др. Кожные и венерические болезни: Учебник – М.,
ГЭОТАР-Медиа, 2007, 544 с.
2. Уайт Г. Цветной атлас по дерматологии: руководство/пер. с англ. под ред.
Н.Г. Кочергина. – М., 2008.
3. В.Соколовский «Дерматовенерология». М. 2005.
4. Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем:
учебное пособие. – М., Медицина, 2002. - 400 с.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 29 из 49
5. Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни. – СПб.:
ЭЛБИ, 2002. – 314 с.
6. Ю.К.Скрипкин « Кожные и венерические болезни» - Учебник для студентов
медицинских институтов – М. «Триада – Х, » 2000 М.
7. А.Н.Родионов « Грибковые заболевания кожи». Руководство для врачей,
Петербург. 2000
8. Ф.А. Зверькова «Болезни кожи детей раннего возраста» С. 1994
9. Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие/ Л.Д. Тищенко, Г.К.
Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита. – М., Изд-во УДН, 1990. – 125 с., ил.
10.А.А. Студницина «Дифференциальная диагностика кожных болезней».
1989.
11.Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова « Кожные и венерические болезни». 1987.
Учебник для студентов педиатрического факультета.
12.Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев « Патоморфологическая диагностика
заболеваний кожи». 1986.
13.С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, В.И.Самцов, И.И.Ильин « Кожные и
венерические болезни». 1985. Учебник для студентов лечебного факультета.
14.Ю.К.Скрипкин, Шарапова Г.Я. « Кожные и венерические болезни». М.
Медицина, 1979.
15.Г.Р. Батпенова, Т.В.Котлярова «Принципы наружной терапии в
дерматологии». Астана. 2003. ( Учебно-методическое пособие).
6. Контрольные вопросы.
1. Особенности клиники, диагностики и лечения аллергических контактных
дерматитов.
2. Профилактика дерматитов
3. Особенности клиники, патогенеза истинной экземы
4. Клиника микробной экземы
5. Этиология, патогенез микробной экземы
6. Клиника себорейной экземы
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 30 из 49
1.Тема: Папуллезные дерматозы
2. Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез, особенности клинического
течения папулезных дерматозов, принципы дифференциальной диагностики и
общей терапии.
3. Тезисы лекции.
Псориаз («чешуйчатый лишай») - одно из наиболее распространённых кожных
заболеваний. В настоящее время он занимает примерно 15% в структуре всех
кожных заболеваний. Около 3% населения планеты больны псориазом.
В
Республике Казахстан за последние 10 лет заболеваемость псориазом на 100 тыс.
населения повысилась в 1,6 раза. Отмечается тенденция к преобладанию
распространенных форм псориаза. В Акмолинской области общая заболеваемость
составила 808,0 на 100 тыс.
Чаще псориаз отмечается в регионах с прохладным и влажным климатом.
Несмотря на высокий уровень заболеваемости имеется тенденция к ее росту,
также увеличивается количество тяжелых форм псориаза. Обычно болеют лица в
возрасте 25-50 лет, однако в последнее время псориаз все чаще встречается в
более молодом возрасте и даже у детей.
Псориаз - хронический дерматоз мультифакториальной природы с
доминирующим значением генетических факторов.
Этиология заболевания до сих пор не известна. Считается, что на роль
наследственности приходится 60-70%, на роль внешней среды - 30-40%.
Наследуется предрасположенность к псориазу, выражающаяся в нарушении
клеточного метаболизма, что создает условия для ускоренной пролиферации
эпидермоцитов, нарушения их дифференцировки, иммунных нарушений в дерме.
В настоящее время общепризнанно, что в основе кожных проявлений
псориаза лежит патологически усиленная пролиферация кератиноцитов,
сопровождающаяся нарушением процесса их ороговения, гистологически
проявляющаяся паракератозом. При псориазе время клеточного цикла меньше
нормы в 8 раз, таким образом, гиперпролиферация, по-видимому, обусловлена
укорочением времени клеточного цикла.
В последние годы выявлена важная роль цитокинов (интерлейкины,
хемокины, интерфероны, факторы супрессии, факторы некроза опухолей (TNF) и
др.) в патогенезе псориаза.
К наиболее важным провоцирующим факторам относятся:
1. Инфекционные заболевания (в-гемолитические стрептококки, вирусы)
2. Стрессы
3. Применение ряда лекарственных средств (в-блокаторы, препараты лития
и
мышьяка,
антималярийные
средства,
комбинированные
оральные
контрацептивы и др.)
4. Злоупотребление алкоголем
5. Травмы кожи
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 31 из 49
Патогистология при псориазе:
1. Паракератоз
2. Межсосочковый акантоз
3. Агранулез
4. Микроабсцессы Мунро
5. Неравномерный папилломатоз
Клиническая картина псориаза.
Первичный элемент - плоская воспалительная папула, которая имеет
следующие характеристики:
 Розовая окраска различной интенсивности
 Поверхность
плоская,
покрытая
серебристо-белыми,
мелкопластинчатыми чешуйками
 На свежих элементах чешуйки располагаются в центре, оставляя
свободным узкий яркий край.
 Типичная локализация высыпаний при псориазе: разгибательные
поверхности конечностей (особенно в области локтевого и коленного
суставов), область крестца, волосистая часть головы особенно по
краю роста волос («псориатическая корона»)
Псориатическая триада - ряд феноменов, последовательно появляющихся
при поскабливании папулы. К ним относятся:
1. Феномен стеаринового пятна - при поскабливании папулы чешуйки
снимаются «стружкой», напоминающей стеарин. Патогистологической основой
феномена является паракератоз, скопление пузырьков воздуха в роговом слое
кожи и увеличение содержания липидов, что способствует ослаблению
межклеточных связей.
2. Феномен терминальной плёнки - появление после удаления чешуеr
влажной поблёскивающей поверхности, напоминающей полиэтиленовую плёнку.
Терминальная пленка - последняя пленка, уходящая с поверхности кожи, после
чего дальнейшее поскабливание вызывает капелыное кровотечение (следующий
феномен). Патогистологическая основа - агранулез (отсутствие зернистого слоя)
3. Феномен точечного кровотечения («кровяной росы») - капельное
кровотечение, возникающее при дальнейшем поскабливании. При поскабливании
в результате неравномерного папилломатоза легко травмируется поверхностная
сосудистая сеть капилляров. В связи с увеличением расстояния между сосочками
(межсосочковый акантоз) наблюдается точечное кровотечение.
Появление папул, как правило, не сопровождается зудом.
Существуют различные классификации псориаза. На кафедре в учебных
целях предлагается классификация, в соответствии с которой выделяются
следующие формы псориаза:
Вульгарный (простой) псориаз
Себорейный псориаз
Инверсный псориаз
Ладонно-подошвенный псориаз
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 32 из 49
Экссудативный псориаз
Пустулезный псориаз
Псориатический артрит
Псориатическая эритродермия
Последние 4 формы относятся к тяжелым формам псориаза.
Инверсный псориаз - характеризуется атипичной локализацией высыпаний
(область крупных кожных складок, сгибательные поверхности конечностей,
гениталии) и наблюдается обычно при эндокринных патологиях (нарушение
функции щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение и тд.)
Себорейный псориаз - развивается у больных себореей и имеет ряд
клинических особенностей:
Чешуйки склеиваются кожным салом, в результате чего они фиксируются
на поверхности кожи, приобретают желтый цвет
Высыпные элементы мало инфильтрированы, больше напоминают пятна
Псориатическая триада может не выявляться
Ладонно-подошвенный псориаз может иметь два варианта течения:
С типичной клинической картиной - проявляется обычными
псориатическими папулами и бляшками
Массивные гиперкератозы на коже ладоней и подошв, сопровождающиеся в
ряде случаев глубокими трещинами
Для псориаза характерно поражение ногтевых пластинок. В настоящее
время описано 7 типов поражения, из которых основное значение меют два:
По типу онихомикоза. Дифференциальный диагноз позволяет поставить
наличие зоны гиперемии на ногте (симптом масляного пятна), которая
представляет собой псориатическую папулу, просвечивающую сквозь прозрачный
участок ногтевой пластинки.
По типу «наперстка». В ногтевых пластинках образуются точечные
углубления, характерные для рабочей поверхности наперстка.
По распространенности псориатическое поражение может быть:
Ограниченным - занимает менее 20 % поверхности кожи
Распространенным - более 20 % кожи
Универсальным - весь или почти весь кожный покров
Течение псориаза.
В течении заболевания выделяют прогрессирующую, стационарную и
регрессирующую стадии, каждая из которых имеет свои особенности.
Признаки прогрессирующей стадии псориаза:
1. Появление новых милиарных папул
2. Периферический рост уже существующих папул (проявляется в виде
гиперемической каймы вокруг папул).
3. Положительная изоморфная реакция - появление новых папул на месте
раздражения кожи (царапина, укол иглой, солнечный ожог, втирание
раздражающих мазей) - симптом Кебнера.
4. Обильное шелушение элементов за исключением зоны роста папул
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 33 из 49
Для стационарной стадии псориаза характерно:
1. Отсутствие новых милиарных папул
2. Отсутствие периферического роста уже существующих папул
3. Умеренное шелушение по всей поверхности папул
4. Нежная складчатость рогового слоя вокруг папул (псевдоатрофический
ободок Воронова) - является признаком перехода стационарной стадии в
регрессирующую
Регрессирующая стадия псориаза:
1. Уменьшение или исчезновение шелушения
2. Разрешение псориатических элементов с развитием гипо-, реже
гиперпигментации
Для псориаза характерно длительное хроническое течение с частыми
рецидивами (обычно несколько раз в год). При этом выделяют следующие
варианты:
1. Зимнее течение псориаза - обострения зимой и осенью
2. Летнее течение псориаза - рецидивы при действии солнечной радиации
3. Несезонное течение псориаза - наиболее тяжелый вариант, нет четкой
связи между рецидивами и временем года, практически отсутствуют периоды
ремиссии.
Описаны единичые длительные клинические ремиссии (до 15-20 лет).
Тяжелые формы псориаза.
К тяжелым формам псориаза относят:
1. Экссудативный псориаз
2. Пустулезный псориаз
3. Псориатический артрит
4. Псориатическая эритродермия
Экссудативный
псориаз
обусловлен
чрезмерной
выраженностью
экссудативного компонента воспалительной реакции. Экссудат пропитывает
скопления чешуек, превращая их в образования, сходные по внешнему виду с
корками. После удаления чешуек обнажаются мокнущие участки или эрозии.
Часто наблюдается локализация высыпаний но инверсному типу. Характерно
отсутствие первого элемента псориатической триады (феномен стеаринового
пятна). Экссудативный псориаз чаще встречается у больных с эндокринными и
иммунными нарушениями.
Пустулезный псориаз возникает обычно на фоне вульгарного под действием
провоцирующих факторов (некоторые антибиотики, глюкокортикоиды и др.) и
проявляется гнойными элементами поверхностного характера на подобии
стрептостафилококкового импетиго. Выделяют две клинические формы
пустулезного псориаза:
1. Диссеминированный (генерализованный) пустулезный псориаз (тип
Цумбуша)
2. Пустулезный псориаз ладоней и подошв (тип Барбера)
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 34 из 49
Псориатический артрит выявляется у 10-20% больных псориазом. Жалобы
со стороны суставов выявляются обычно через 3-4 года после появления кожных
высыпаний, реже - одновременной с ними, крайне редко - предшествуют кожным
изменениям.
Принято выделять пять вариантов псориатического артрита, но чаще
наблюдаются различные их сочетания:
1. Артрит дистальных межфаланговых суставов - классическая форма с
типичными поражениями ногтей, покраснением и отёчностью суставов.
2. Асимметричный олигоартрит - «сосискообразная» деформация пальцев,
возникает вследствие поражения суставов и связочного аппарата одной фаланги.
3. Симметричная полиартропатия - похожа по своим клиническим
проявлениям на ревматический артрит.
4. Мутилирующий артрит - редкая деструктивная форма псориатического
артрита, возникающая в суставах пальцев и связанная с остеолизисом. Конечная
стадия - формирование «телескопических» пальцев и анкилозов.
5. Сакроилеит - обычно асимметричный, встречается у 20% больных
псориатическим артритом.
Кроме типичных проявлений поражения суставов (болевые ощущения,
ограничения движений и др.) характерны и периартикулярные кожные изменения.
Кожа вокруг суставов отёчна, напряжена, лоснится, имеет синюшно-багровый
оттенок, который сохраняется в течение нескольких месяцев даже при
исчезновении болей и воспалительной активности.
Для псориатического артрита характерен воспалительный процесс в трёх
суставах одного пальца, что обуславливает диффузную припухлость его
вследствие утолщения мягких тканей на всём протяжении («сосискообразный
палец»). Артрит дистальных межфаланговых суставов часто сочетается с
трофическими изменениями ногтевых пластинок: продольная исчерченность,
«симптом напёрстка», подногтевые псориатические папулы (симптом масляного
пятна), подногтевой гиперкератоз, онихолизис.
В патологический процесс могут вовлекаться и крупные суставы (коленные,
голеностопные, реже - другие). Иногда отмечаются подвывихи суставов пальцев
(обычно стоп) и сгибательные контрактуры.
Псориатическая эритродермия чаще возникает при нерациональной терапии
или неправильном поведении больного (использование горячих ванн, растирания
кожи мочалкой, ультрафиолетовое облучение и др.). Реже эритродермия может
возникать как первое проявление псориаза.
В клинической картине псориатической эритродермии преобладают
следующие характерные признаки:
• Поражение всего или почти всего кожного покрова
• Кожа ярко-красная, инфильтрированная, отечная, горячая на ощупь,
обильное шелушение
• Жалобы на зуд, жжение, чувство стягивания кожи
• Поражение волос и ногтевых пластин вплоть до онихолизиса
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 35 из 49
• Общие симптомы: повышение температуры, слабость, недомогание,
диспепсические расстройства и др.
• Увеличение лимфатических узлов (паховых и бедренных)
Лечение псориаза.
Наружная терапия псориаза определяется стадией заболевания.
В прогрессирующей стадии применяют:
• Смягчающие средства с добавлением кератопластических препаратов в
небольших концентрациях (1-2 % салициловая мазь)
• Мази, кремы, лосьоны, содержащие глюкокортикоиды, а также сочетание
кортикостероидов и кератопластических средств
• Препараты, содержащие активированный цинк-пиритионат
В стационарной и регрессирующей стадии:
• Мази, содержащие синтетические аналоги витамина Д3 (псоркутан и др.)
• Разрешающие средства - мази, содержащие деготь, нафталан,
гидроксиантроны
Системная терапия в прогрессирующей стадии назначается по следующим
показаниям:
1. Неэффективность наружной терапии
2. Поражение более 20% поверхности кожи
3. При тяжелых формах псориаза
Системная терапия подразумевает использование следующих средств:
1) Гипосенсибилизирующая и детоксицирующая терапия (препараты
кальция, тиосульфат натрия, гемодез)
2) Реокорригирующая терапия - пентоксифиллин (трентал), дипиридамол,
гепарин, солкосерил и др.
3) Супрессивная терапия
1. Медикаментозная
• Цитостатики (метотрексат, сандимун) - обладают выраженным эффектом,
особенно сандимун. Последний, однако, имеет большое количество побочных
эффектов, прежде всего поражение почек
• Синтетические ретиноиды - ацитретин. (Следует иметь в виду, что
ацитретин наряду с большим количеством побочных эффектом имеет один
наиболее серьезный - тератогенное действие, В связи с этим препарат не
назначается женщинам детородного возраста. Нежелательно также применение
препарата у детей.)
• Глюкокортикоиды - при неэффективности других препаратов
1) 2.
Немедикаментозная:
системная
фотохимиотерапия
ультрафиолетовое облучение с длиной волны 320 - 400 нм на фоне приема
фотосенсибилизаторов.
Красный плоский лишай – хронический дерматоз, встречающийся во всех
возрастных группах. Чаще болеют женщины 40-60 лет. Этиология окончательно
не выяснена. Появление заболевания часто связано с наличием у больного
интеркуррентных хронических инфекционных процессов.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 36 из 49
Розовый
лишай
–
острый
инфекционно-аллергический
дерматоз
воспалительного характера, со склонностью к сезонному течению в осеннезимний период. Этиология связана со стрептококковой и вирусной инфекцией.
Встречается чаще в молодом возрасте. Обычно за 5-10 суток до
генерализованного высыпания появляется «материнская» бляшка («медальон»,
размером с серебряную монету) чаще всего на туловище. Она кольцевидной или
овальной формы, розового или желтовато-коричневого цвета, со слегка
приподнятыми краями. Вслед за этой первой бляшкой (через 7-10 дней)
появляется много таких же «деток» диаметром 0,5 – 2 см, иногда они продолжают
возникать в течение многих недель (6-9 недель). Наиболее обильна сыпь на
боковых поверхностях туловища, спине, плечах и бедрах. Для элементов
характерно своеобразное шелушение в центре пятен, напоминающее смятую
папирусную бумагу, что создает впечатление украшения «медальона».
Продолжительность заболевания 6-9 недель. Часто розовый лишай проходит
самостоятельно, без лечения. Больным не рекомендуется принимать ванну,
использовать мази и пасты. В период заболевания не рекомендуется пребывание
на солнце. Запрещается ношение синтетической одежды.
4. Иллюстративный материал: слайды.
5. Литература:
1. Скрипкин Ю.К. и др. Кожные и венерические болезни: Учебник – М.,
ГЭОТАР-Медиа, 2007, 544 с.
2. Уайт Г. Цветной атлас по дерматологии: руководство/пер. с англ. под ред.
Н.Г. Кочергина. – М., 2008.
3. В.Соколовский «Дерматовенерология». М. 2005.
4. Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем:
учебное пособие. – М., Медицина, 2002. - 400 с.
5. Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни. – СПб.:
ЭЛБИ, 2002. – 314 с.
6. Ю.К.Скрипкин « Кожные и венерические болезни» - Учебник для студентов
медицинских институтов – М. «Триада – Х, » 2000 М.
7. А.Н.Родионов « Грибковые заболевания кожи». Руководство для врачей,
Петербург. 2000
8. Ф.А. Зверькова «Болезни кожи детей раннего возраста» С. 1994
9. Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие/ Л.Д. Тищенко, Г.К.
Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита. – М., Изд-во УДН, 1990. – 125 с., ил.
10.А.А. Студницина «Дифференциальная диагностика кожных болезней».
1989.
11.Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова « Кожные и венерические болезни». 1987.
Учебник для студентов педиатрического факультета.
12.Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев « Патоморфологическая диагностика
заболеваний кожи». 1986.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 37 из 49
13.С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, В.И.Самцов, И.И.Ильин « Кожные и
венерические болезни». 1985. Учебник для студентов лечебного факультета.
14.Ю.К.Скрипкин, Шарапова Г.Я. « Кожные и венерические болезни». М.
Медицина, 1979.
15. Г.Р. Батпенова, Т.В.Котлярова «Принципы наружной терапии в
дерматологии». Астана. 2003. ( Учебно-методическое пособие).
6. Контрольные вопросы
1. Теории этиологии и патогенеза псориаза
2. Морфологические элементы сыпи, встречающиеся при папулезных
дерматозах
3. Излюбленная локализация высыпаний при псориазе
4. Сезонность течения и стадии заболевания псориаза
5. Основные клинические формы псориаза
6. «Псориатическая триада», патогистологическая сущность этих феноменов
7. Методы обследования, принципы лечения и прогноз заболевания при
псориазе.
8. Основные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики красного
плоского лишая.
9. Принципы терапии красного плоского лишая.
10.Розовый лишай: этиопатогенез, клиническая картина.
11.Методы диагностики и терапии розового лишая, профилактика.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 38 из 49
1.Тема: Общее течение сифилиса, клинические проявления в разных
периодах болезни
2. Цель занятия: изучить пути передачи инфекции, клинические проявления
сифилиса в разные периоды болезни.
3. Тезисы лекции.
Венерология – дословно наука, изучающая венерические заболевания. Слово
венерология произошло от латинского venus – Венера и греческого logos – слово,
наука. Венера в римской мифологии – богиня любви и красоты.
Классификация ИППП.
Согласно международной классификации болезней к венерическим
заболеваниям относятся: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, лимфогранулематоз
венерический (или 4-я венерическая болезнь) и донованоз (или 5-я венерическая
болезнь). Это узаконенные венерические заболевания. Однако существует ряд
инфекций, заражение которыми происходит преимущественно при половом
контакте, но которые юридически не признаны венерическими – это мочеполовой
трихомониаз, урогенитальный хламидиоз, микоплазмоз, чесотка, кандидоз,
генитальный герпес, гепатит В, остроконечные кондиломы и другие, всего около
20.
Сифилис – хроническое рецидивирующее заболевание, которое
характеризуется последовательной периодичностью и закономерной сменой
активных и скрытых периодов. Заболевание сифилисом начинается с момента
проникновения в организм его возбудителя – бледной трепонемы. Пути
заражения сифилисом:
1. Половой путь – абсолютное число заражений в современных условиях
происходит этим путем.
2. Внеполовой, или бытовой путь – заражение происходит при тесном контакте с
больным человеком. В настоящее время наблюдается крайне редко – десятые
доли процента. В дореволюционной России встречался очень часто.
3. Плацентарный, внутриутробный путь. Встречается в разных странах с разной
частотой. В России в течение многих десятилетий врожденный сифилис
регистрировался крайне редко. В настоящее время отмечается рост
заболеваемости врожденным сифилисом. За 1998г. зарегистрировано > 60
случаев.
4. Гемотрансфузионный путь. Заражение сифилисом происходит при попадании
трепонем непосредственно в кровь, например, при переливании. В этом случае
заболевание начинается с высыпаний вторичного периода. Твердого шанкра не
будет и поэтому такой сифилис называется «обезглавленным».
Инкубационный период – это время с момента заражения до появления
первых признаков заболевания. При проникновении бледной трепонемы в
организм сифилис становится заболеванием общим, болезнью всего организма.
Доказано, что уже через несколько часов трепонемы проникают в лимфатическую
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 39 из 49
систему, затем кровеносную и мозговую ткань. С этого периода начинается
иммунологическая перестройка организма. Клинические проявления заболевания
сравнительно долго отсутствуют. В настоящее время инкубационный период
сифилиса составляет в среднем 3 – 4 недели.
Удлинение инкубационного периода сифилиса является одной из
особенностей современного течения сифилиса. Вообще же срок инкубации
колеблется от 8 дней до 100 – 190 дней.
ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (syphilis primaria). По окончании
инкубационного периода на месте внедрения бледной трепонемы развивается
первичная сифилома, или твердый шанкр (ulcus durum).
По локализации твердого шанкра можем судить о путях заражения. Наиболее
частая локализация – половые органы. На месте внедрения бледной трепонемы
возникает ограниченная эритема, быстро превращающаяся в папулу, на
поверхности которой появляется эрозия или язва. Если отторгаются клетки
эпидермиса – образуется шанкр эрозивный, если и соединительная ткань –
образуется язвенный шанкр.
Клиническая характеристика твердого шанкра. Твердый шанкр, как
правило, - это дефект размером в диаметре с чечевицу, с ноготь мизинца. Форма
шанкра обычно круглая или овальная. Она зависит от анатомо-физиологических
особенностей пораженной кожи. Например, в углах рта и в складках ануса форма
продолговатая или щелевидная, а в венечной борозде полового члена и у сосков
грудной железы он имеет вид полулуния. Края шанкра блюдцеобразные. Никогда
не бывает ни подрытых, ни отвесных краев – это играет определенную
диагностическую роль. Дно ровное, блестящее, как бы, лакированное. Цвет
шанкра красный, часто его сравнивают с цветом свежего мяса в разрезе. Иногда
шанкр приобретает серый цвет (за счет фибрина), напоминающий испорченное
сало.
В основании твердого шанкра определяется уплотнение (индурация), которое
является патогномоничным характерным симптомом. Это уплотнение
определяется на глаз, т.к. приподнимает шанкр над уровнем окружающей
нормальной кожи. Кожа вокруг шанкра, как правило, без признаков воспаления.
Твердый шанкр безболезненный, по мнению ряда авторов, это зависит от
того, что бледная трепонема выделяет анестезирующие вещества. При обратном
развитии на месте эрозивного шанкра остается пигментированное пятно, или
рубец после язвенного. Проф. П.С.Григорьев назвал эти остаточные явления
«печатью перенесенной первичной сифиломы».
Разновидности твердого шанкра.
По локализации различают: генитальные, экстрагенитальные, биполярные
твердые шанкры.
По характеру: эрозивные, язвенные.
По количеству: одиночные и множественные (близнецы, отпечатки,
последовательные).
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 40 из 49
По форме: дифтеритические, кокардные, комбустиформные, петехиальные,
корковые.
По
очертаниям:
округлые,
овальные,
продолговатые,
полулунные,
подковообразные.
Для диагностики сифилиса большие трудности представляют атипичные
шанкры: индуративный отек, шанкр амигдалит, шанкр панариций.
1. Индуративный отек (oedema indurativa) возникает в местах, богатых
лимфатическими сосудами. Чаще он бывает у женщин и располагается на
больших половых губах. У мужчин эта форма шанкра возникает на
препуциальном мешке, на мошонке. Пораженный орган увеличивается иногда в 4
раза, становится очень плотным, при надавливании ямки не образуется; цвет
обычный или темно-красный; отсутствует болезненность.
2. Шанкр-амигдалит. На миндалинах клинически различают 3
разновидности твердого шанкра: эрозивную, язвенную и ангиноподобную –
сифилитический амигдалит. Первые 2 формы имеют характерную для твердого
шанкра клинику. Сифилитический амигдалит представляется односторонним
увеличением миндалины, ее значительной плотностью, отсутствием разлитой
красноты. Выражен подчелюстной, шейный и предушной лимфаденит, нередко
болезненный.
3. Шанкр-панариций. Этот вид атипического твердого шанкра назван
потому, что он действительно похож на банальный панариций. Шанкр-панариций
наблюдается обычно у врачей хирургов, гинекологов, патологоанатомов.
Возникновение его чаще связано с профессиональной травмой в виде пореза или
укола пальца руки во время операции, но может быть и результатом заражения
при половой близости.
Шанкр-панариций локализуется обычно на концевой фаланге указательного
или большого пальца. Палец приобретает булавовидную форму, становится
багрово-красного цвета. Язва имеет неровные, нависающие, как бы изгрызанные,
края. Дно глубокое, иногда проникающее до кости, покрытое зловонным
содержимым. Больной испытывает резкие, стреляющие боли. Регионарный
лимфаденит также болезнен.
Осложнения твердого шанкра. Они возникают вследствие: 1)
присоединения вторичной инфекции; 2) как результат раздражения
нечистоплотным содержимым его; 3) при самолечении.
Различают 1) Баланит – вульгарное воспаление головки полового члена. 2)
Баланопостит – воспаление головки полового члена и внутреннего листка крайней
плоти. 3) Фимоз – состояние узости крайней плоти, при которой невозможно
обнажить головку полового члена. Крайняя плоть отекает, утрачивает
эластичность; болезненный половой член напоминает «язык колокола». 4)
Парафимоз, или «удавка». При нем головка полового члена обнажена и сдавлена
кольцом отечной и воспаленной крайней плоти на границе венечной борозды. В
дальнейшем могут развиться явления некроза и изъязвления. Более тяжелыми
осложнениями твердого шанкра являются 5) гангренизация и 6) фагеденизм. Они
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 41 из 49
наблюдаются у ослабленных больных в результате присоединения
фузоспериллезной инфекции. На поверхности шанкра образуется грязно-черный
струп (гангренизация), который может распространяться за пределы первичной
сифиломы в результате центробежного стремительного роста (фагеденизм).
Из частых осложнений твердого шанкра в современных условиях следует
отнести фимоз и парафимоз.
Вторым симптомом первичного периода сифилиса является регионарный
склераденит, который определяется, как правило, через 7 – 10 дней после
возникновения шанкра. Лимфоузлы увеличиваются до размера сливы и более,
становятся плотно-эластическими; они подвижны, т.к. не спаяны с окружающими
тканями. Кожа над ними не изменена, болезненности нет. Про склераденит
говорят, что он следует за шанкром, как тень.
Третьим симптомом первичного сифилиса является полисклераденит –
увеличение всех лимфатических узлов. Он возникает на 3 – 4 неделе первичного
периода.
В зависимости от результатов классических серологических реакций
первичный период сифилиса делится на серонегативный (2 – 3 недели после
появления шанкра) и серопозитивный (следующие 3 – 4 недели).
Диагноз первичного сифилиса ставится на основании: 1) типичной
клинической картины; 2) обнаружения бледной трепонемы; 3) положительных
результатов серологических исследований (КСР и РИФ); 4) данных конфронтации
(обследование предполагаемого источника заражения).
ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (syphilis secundaria) следует за
первичным и проявляется в среднем через 9 – 10 недель после заражения. Без
лечения он может продолжаться до 2 – 4 лет. Различают сифилис вторичный
свежий (syphilis secundaria recens) – период первых высыпаний,
характеризующийся: 1) обилием высыпных элементов; 2) их яркостью; 3)
сочностью и безпорядочностью их расположения; вторичный рецидивный
сифилис (syphilis secundaria recidiva) – возврат высыпаний. При повторных
высыпаниях сыпь характеризуется: 1) небольшим количеством высыпных
элементов, 2) их большой величиной, 3) блеклостью окраски и, главное 4)
склонностью к группировке (основной признак рецидива) и образованию
различных фигур в виде дуг, колец, гирлянд. Вторичный скрытый сифилис
(syphilis secundaria latens) – наблюдается между периодами высыпаний, когда
видимые проявления отсутствуют.
Высыпания при вторичном сифилисе многообразны, возникновение их
зависит: 1) от реактивности организма, 2) места расположения сифилидов, 3)
воздействия на них тех или иных раздражающих лекарственных средств, 4)
давности существования сифилиса и др.
Несмотря на полиморфизм высыпаний, можно выделить 10 черт, общих для
вторичных сифилидов: 1) повсеместность высыпаний, 2) доброкачественность
течения сифилидов в том смысле, что они разрешаются, как правило, без следа, 3)
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 42 из 49
безлихорадочность вторичных высыпаний, 4) отсутствие субъективных
ощущений в виде болезненности, зуда, жжения и т.п., 5) отсутствие
островоспалительных явлений. Кожа и слизистые оболочки в окружности
сифилидов обычно не гиперемированы и не отечны; 6) цвет сифилидов розовый
или красный, 7) их округлая форма, 8) четкость границ и плотное основание
элементов (за исключением пятнистых); 9) положительные серологические
реакции при всех формах вторичных сифилидов; 10) быстрое исчезновение и
рассасывание сифилидов под влиянием специфической терапии.
К проявлениям вторичного сифилиса относятся следующие сифилиды:
пятнистый, папулезный, пустулезный, пигментный и сифилитическая алопеция.
Пятнистый сифилид, или розеола сифилитическая (roseola syphilitica).
Возникает пятно (розеола) размером до 1 см в диаметре, розово-красного цвета,
округлых очертаний. Без лечения розеола держится 3 – 4 недели или несколько
дней, затем бледнеет, приобретает буроватые тона и бесследно исчезает.
Локализуется розеола чаще на боковых поверхностях туловища, реже груди,
спине, животе, на слизистых оболочках. В последние годы розеолезная сыпь
обнаруживается (до 4 %) и на лице, ладонях и подошвах.
Обычно сифилитическая розеола не шелушится и не дает субъективных
ощущений. Розеолезная сыпь встречается у 85 – 90 % больных вторичным свежим
сифилисом.
Розеолезная сыпь может располагаться на слизистой оболочке полости рта,
чаще в области мягкого неба и миндалин, в данном случае мы говорим о
сифилитической ангине (angina syphilitica erythematosa). Она имеет красный цвет
с синюшным оттенком, резко отграничена от нормальной слизистой оболочки,
субъективные ощущуния или незначительны, или совершенно отсутствуют.
Сифилитическая ангина может быть двусторонней, и, значительно реже,
односторонней.
Если розеолезные пятна локализуются на слизистой оболочке гортани и
голосовых связок, то возникает специфический ларингит (рауцедо): голос
становится осиплым. Это происходит за счет сужения голосовой щели,
вследствие отека слизистой оболочки.
Папулезный сифилид (syphilis papulоsa) является наиболее частым (93 %)
проявлением рецидивного периода сифилиса, при вторичном свежем он
встречается, всегда сочетаясь с розеолой, лишь в 35 – 40 % случаев.
Сифилитическая папула багрово-красная, овальная, возвышающаяся над уровнем
нормальной кожи, не вызывает субъективных ощущений. Поверхность папулы
гладкая, блестящая, при пальпации плотно-эластической консистенции.
Шелушение сифилитической папулы происходит по типу «воротничка Биэтта»:
чешуйки обрамляют папулу по ее окружности наподобие нежной бахромки. При
надавливании на свежую папулу отмечается болезненность «симптом Ядассона».
Без лечения папулы существуют 2 – 3 месяца, затем бесследно исчезают.
Различают следующие разновидности папулезного сифилида.
1. Лентикулярный (чечевицеобразный) папулезный сифилид.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 43 из 49
Милиарный папулезный сифилид
Монетовидный папулезный сифилид (syphilis papulоsa nummularis).
Мокнущий папулезный сифилид (syphilis papulоsa madidans).
Широкие кондиломы.
Псориазиформный сифилид ладоней и подошв (syphilis papulоsa psoriasiformis
palmaris et plantaris).
Пустулезный сифилид (syphilis pustulоsa) является редким проявлением
вторичного периода сифилиса. Принято различать следующие формы
пустулезного сифилида: угревидный, импетигинозный, оспенновидный и
сифилитическую эктиму.
В настоящее время из разновидностей пустулезного сифилида встречаются в
основном импетигинозный и угревидный формы.
Импетигинозный сифилид (impetigo syphilitica). Основным морфологическим
элементом является папула, в центре которой через 3 – 5 дней происходит
нагноение и образование поверхностной пустулы. Последняя быстро ссыхается в
корку.
Угревидный сифилид (acne syphilitica) получил свое название ввиду сходства
с простыми угрями (acne vulgaris). Это мелкие пустулы величиной с булавочную
головку, конической формы, сидящие на плотно-эластическом основании.
Пустулы ссыхаются в корочки, вследствие чего образуются папуло-корковые
элементы. Через 1 – 2 недели корочка отпадает, а инфильтрат медленно
рассасывается, большей частью без образования рубца. Угревидный сифилид
чаще располагается на лице, шее.
Сифилитическая лейкодерма, или пигментный сифилид (leucoderma
syphilitica). Лейкодерму считают проявлением рецидивного сифилиса, связанного
с поражением нервной системы и обусловленного трофическими расстройствами
в виде нарушения пигментообразования. Сифилитическая лейкодерма чаще
наблюдается у женщин и локализуется на шее.
На пораженных участках сначала появляется гиперпигментация, на фоне
которой появляются депигментированные пятна округлых очертаний величиной
до 1 – 2 см. в диаметре. Пятна расположены изолировано. Сифилитическая
лейкодерма никогда не шелушится, не сопровождается воспалительными
явлениями и не вызывает субъективных расстройств.
Сифилитическое облысение (alopecia syphilitica) встречается у 1/3 больных
вторичным рецидивным сифилисом. В последние годы отмечают более раннее ее
появление на 3 – 4 месяце после заражения.
Известны 2 клинические формы сифилитической алопеции: диффузная и
мелкоочаговая. Диффузная форма не имеет каких либо характерных черт.
Облысению подвергается любой участок волосистого покрова, но чаще
волосистая часть головы в височно-затылочной области.
Мелкоочаговая форма представляется в виде множества мелких очагов
облысения величиной до 2 – 3 см в диаметре, округлых очертаний, беспорядочно
разбросанных по голове. Такая картина удачно сравнивается с «мехом,
2.
3.
4.
5.
6.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 44 из 49
изъеденным молью». Кожа в очагах облысения не воспалена, не шелушится, не
сопровождается зудом, ни болезненностью, а фолликулярный аппарат сохранен.
ТРЕТИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (syphilis tertiaria).
Согласно современным данным, третичный сифилис возникает в сроки более
10 лет от момента заражения. Особенностью третичного сифилиса последних лет
является: 1) редкость его развития, 2) определенная мягкость течения бугорковых
и гуммозных высыпаний, 3) отсутствие тяжелых калечащих форм.
Третичные проявления: 1) возникают внезапно, 2) располагаются
ассиметрично, 3) локализуются чаще на конечностях, особенно голенях, 4)
количество элементов невелико, они мономорфны, 5) субъективные ощущения
отсутствуют, 6) контагиозность третичных проявлений незначительна, они
опасны в основном для самого больного.
По течению различают активный, или манифестный третичный сифилис
(syphilis tertiaria activa) и скрытый (syphilis tertiaria latens).
По клинике различают бугорковый и гуммозный сифилиды.
Бугорковый сифилид (syphilis tuberculosa) характеризуется образованием
бугорков полушаровидной формы, размером до горошины. Бугорки
безболезненны, буровато-красного цвета, с гладкой поверхностью. При сухом
разрешении бугорка остается рубцовая атрофия, а в случае изъязвления – рубец.
Различают следующие разновидности бугоркового сифилида: 1)
Сгруппированный (syphilis tuberculosa aggregata). 2) Серпигинирующий (syphilis
tuberculosa serpiginosa). 3) Площадкой (syphilis tuberculosa en nappe). 4)
Карликовый (syphilis tuberculosa nana).
Гуммозный сифилид исходит из подкожно-жировой клетчатки. Гумма – это
узел, который дистигает размера грецкого ореха и больше. Гумма спаивается с
окружающей клетчаткой, кожа над ней имеет красно-багровый цвет, истончается
и затем вскрывается. Характерно, что из большого узла появляется ничтожное
количество похожей на гуммиарабик жидкости – клейкой, тягучей, прозрачной
(откуда гумма и получила свое название). Образуется гуммозная язва,
заканчивающаяся втянутым звездчатым рубцом. Гуммозный процесс может
локализоваться в любом органе. В настоящее время гумм и деформаций костей
почти не бывает.
Врожденный сифилис – это инфекционное заболевание, заражение которым
происходит внутриутробно о больной сифилисом матери. Проявления болезни
могут возникнуть как у плода, так и у детей грудного и раннего возраста, а также
в подростковом или зрелом возрасте.
Источником передачи врожденного сифилиса является больная сифилисом
мать.
Классификация врожденного сифилиса.
Врожденный сифилис делят на: 1) сифилис плода, 2) ранний врожденный
сифилис (от момента рождения ребенка до 2-х лет), 3)поздний врожденный
сифилис (у детей старше 4-х лет), 4) скрытый врожденный сифилис,
наблюдающийся во всех возрастных группах.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 45 из 49
СИФИЛИС ПЛОДА. Врожденный сифилис является одной из причин
перинатальной смертности. Проникновение бледных трепонем с током крови
матери, больной сифилисом, происходит на 5-м месяце беременности. В этот
период можно обнаружить сифилитические изменения внутренних органов, а
несколько позднее и костной системы. Поражение нескольких жизненно-важных
паренхиматозных органов приводит к гибели плода. В этих случаях на 5 – 6
месяце беременности происходит выкидыш или на 8-м месяце – рождение
мертвого плода. Мацерированная, морщинистая, дряблая кожа мертворожденного
плода придает ему старческий вид.
РАННИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС подразделяется на сифилис
грудного возраста (до 12 месяцев) и сифилис раннего детского возраста (от 1 года
до 4-х лет).
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС ГРУДНОГО ВОЗРАСТА. Проявления
болезни обнаруживаются либо при рождении ребенка, либо в течение первых 2
месяцев жизни. Пораженными могут оказаться кожа, слизистые оболочки,
внутренние органы, нервная система, кости.
Наиболее ранним изменением кожи является сифилитическая пузырчатка.
Она обнаруживается сразу после рождения или в первые дни жизни. Для нее
характерно появление пузырей на ладонях и подошвах, реже на лице, туловище и
конечностях. Пузыри имеют плотную покрышку, располагаются на
инфильтрированном основании. Содержимое их серозное или серозно-гнойное,
реже геморрагическое, в нем очень много бледных трепонем.
Вторым наиболее частым поражением кожи является диффузное
уплотнение кожи. Этот сифилид появляется обычно на 8 – 10-й недели жизни. Он
локализуется часто в области губ и подбородка, на ладонях, подошвах, ягодицах.
Процесс начинается с возникновения эритемы диффузного или очагового
характера. Затем на этих местах развивается инфильтрация, вследствие чего
кожные скоадки сглаживаются, кожа становится плотной, теряется эластичность.
При крике, механической травме, интенсивном напряжении губ у ребенка
возникают трещины, которые располагаются перпендикулярно к овалу рта,
кровоточат и покрываются корками. Спустя 2 -–3 мес. даже без лечения
диффузная инфильтрация Гохзингера разрешается и на месте трещин, особенно в
углах рта, остаются беловатые лучистые рубцы (симптом Робинсона-Фурнье),
дающие возможность через многие годы поставить диагноз врожденного
сифилиса.
Поражения слизистых оболочек в основном проявляются сифилитическим
насморком (ринитом). Он возникает обычно при рождении ребенка. Слизистая
оболочка носа набухшая, отечная, красная, эрозирована с примесью гноя и крови.
Отделяемое ссыхается в массивные корки, иногда полностью закрывающие
носовые ходы. Дыхание через нос становится невозможным. При сосании ребенок
периодически отрывается от груди с плачем, чтобы сделать вдох ртом. В
отделяемом из носа обнаруживаются бледные трепонемы. Длительно
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 46 из 49
существующий насморк может привести к деструктивным изменениям костнохрящевой части носа и его деформации (седловидный нос).
Поражение костной системы у детей, больных ранним врожденным
сифилисом, является самым частым активным проявлением инфекции. Это
объясняется интенсивным формированием костной ткани плода на 5 – 6 месяце
внутриутробного развития, когда происходит обильное кровоснабжение зон роста
длинных трубчатых костей. Наиболее типичной костной патологией являются
остеохондриты, которые имеют 3 степени развития.
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС РАННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА.
Заболевание встречается обычно в тех случаях, когда скрытое течение болезни в
грудном возрасте остается нераспознанным. В этом возрасте чаще поражаются
глаза. Поражение характеризуется хориоретинитом и атрофией зрительного
нерва.
Проявления на коже и слизистых оболочках соответствуют приобретенному
вторичному рецидивному сифилису: чаще всего наблюдаются папулезные и
пустулезные высыпания.
При
поражении
нервной
системы
наблюдаются
менингиты,
менингоэнцефалиты и гидроцефалия. Поражения внутренних органов
встречаются реже и слабее выражены.
ПОЗДНИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС.
Для позднего врожденного сифилиса характерны специфические симптомы,
которые делят на 1) безусловные, достоверно указывающие на врожденный
характер сифилитической инфекции, 2) вероятные, требующие дополнительного
подтверждения сифилиса и 3) дистрофии (стигмы), наличие которых не говорит
еще о сифилисе, но должно побудить врача исключить его возможность.
Безусловными симптомами являются: паренхиматозный кератит,
гетчинсоновские зубы, специфический лабиринтит.
Паренхиматозный кератит сначала развивается на одном глазу, через 6 – 10
мес. Поражается второй глаз,несмотря на проводимое лечение. Признаки
паренхиматозного кератита: диффузное помутнение роговицы, светобоязнь,
слезотечение, блефароспазм. Могут быть поражения глаз в виде ирита,
хориоретинита и атрофии зрительного нерва.
Зубные дистрофии впервые описаны Гетчисоном в 1858г. Изменения касаются
верхних средних постоянных резцов и выражается в гипоплазии их жевательной
поверхности. По свободному краю зубов образуются полулунные, серповидные
выемки, шейка зуба становится шире и зуб приобретает бочковидную форму или
вид отвертки.
Специфический лабиринтит, или сифилитическая глухота. Наблюдается у
больных в возрасте от 5 до 15 лет, чаще у девочек. Глухота возникает внезапно в
результате воспалительных явлений и геморрагий во внутреннем ухе и
дистрофических изменений слухового нерва.
Эти 3 патогномоничных симптома называют триадой Гетчинсона.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 47 из 49
Вероятные признаки. К ним относятся: саблевидные голени,
сифилитические хориоретинит, гонит, радиарные рубцы Робинсона-Фурнье,
ягодицеобразный череп, деформации носа, некоторые дистрофии зубов и
некоторые формы нейросифилиса (слабоумие, гемиплегия, спинная сухотка и
др.).
К дистрофиям относят: готическое небо, дистрофию костей черепа,
отсутствие мечевидного отростка грудины, утолщение грудинно-ключичного
сочленения и др.
Прогноз врожденного сифилиса зависит от качества и своевременности
лечения матери и тяжести заболевания ребенка. Полноценное лечение,
рациональный режим и уход, грудное вскармливание обеспечивают полное
излечение детей.
Профилактика сводится к следующему:
2) Двукратное – трехкратное серологическое обследование беременных женщин
(первая половина беременности, вторая половина и перед родами);
3) При выявлении у беременной женщины активной или скрытой формы
сифилиса проводить противосифилитическое лечение;
4) Проводить профилактическое лечение детям, родившихся от матерей, больных
сифилисом, не лечившихся или недостаточно лечившихся.
4. Иллюстративный материал: слайды.
5. Литература:
16.Скрипкин Ю.К. и др. Кожные и венерические болезни: Учебник – М.,
ГЭОТАР-Медиа, 2007, 544 с.
17.Уайт Г. Цветной атлас по дерматологии: руководство/пер. с англ. под ред.
Н.Г. Кочергина. – М., 2008.
18.В.Соколовский «Дерматовенерология». М. 2005.
19.Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем:
учебное пособие. – М., Медицина, 2002. - 400 с.
20.Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни. – СПб.:
ЭЛБИ, 2002. – 314 с.
21.Ю.К.Скрипкин « Кожные и венерические болезни» - Учебник для студентов
медицинских институтов – М. «Триада – Х, » 2000 М.
22.А.Н.Родионов « Грибковые заболевания кожи». Руководство для врачей,
Петербург. 2000
23.Ф.А. Зверькова «Болезни кожи детей раннего возраста» С. 1994
24.Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие/ Л.Д. Тищенко, Г.К.
Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита. – М., Изд-во УДН, 1990. – 125 с., ил.
25.А.А. Студницина «Дифференциальная диагностика кожных болезней».
1989.
26.Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова « Кожные и венерические болезни». 1987.
Учебник для студентов педиатрического факультета.
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 48 из 49
27.Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев « Патоморфологическая диагностика
заболеваний кожи». 1986.
28.С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, В.И.Самцов, И.И.Ильин « Кожные и
венерические болезни». 1985. Учебник для студентов лечебного факультета.
29.Ю.К.Скрипкин, Шарапова Г.Я. « Кожные и венерические болезни». М.
Медицина, 1979.
30.Г.Р. Батпенова, Т.В.Котлярова «Принципы наружной терапии в
дерматологии». Астана. 2003. ( Учебно-методическое пособие).
6. Контрольные вопросы.
1. Особенности серодиагностики первичного, вторичного, третичного периода
сифилиса.
2. Осложнения твердого шанкра
3. Разновидности вторичных сифилидов
4. Гуммозный сифилид – клиника, исход
5. Пути передачи врожденного сифилиса
АО «Медицинский университет Астана»
Форма № РП 07.2.4
Дата издания:
Кафедра дерматовенерологии
Дата ревизии:
Ревизия #:
Стр 49 из 49
ТРЕБОВАНИЯ К ОФОРМЛЕНИЮ ЛЕКЦИОННОГО КОМПЛЕКСА
1.На русском языке одинарный интервал;
шрифт Times New Roman, кегль 14, через
на государственном языке - шрифт Times New Roman KZ, кегль 14, через
одинарный интервал;
поля «сверху 1,5см», «снизу 1,5см»,
ориентация «Книжная».
«слева 2,5см», «справа 1см»;
2. Наименования разделов пишутся строчными буквами, выделяются
жирным шрифтом;
3. Наименования и нумерация разделов должна строго соответствовать
требованиям ИП №6.