Патологическая Физиология - Учебно

ПРЕДИСЛОВИЕ
Медицинское образование во всем мире представляет собой многоступенчатую систему, конечной целью которой
является подготовка разносторонне развитого врача общей практики. Основополагающие направления реформы
образования даны в Национальной программе подготовки кадров, Законе об образовании Республики Узбекистан
(29.08.1997г.). Соответственно им разработана программа коренной реформы здравоохранения. Руководствуясь этими
документами, коллектив Второго ТашГосМИ одним из первых в стране начал внедрять в учебный процесс новые
перспективные методы обучения, педагогические технологии, разработал и внедрил в педагогическую практику комплекс
обучающе-контролирующих программ для врача общей практики.
Настоящее издание представляет собой часть этого комплекса, включающая блок фундаментальных медикобиологических дисциплин по биологии, биофизике и информатике, бионеорганической, биоорганической и биологической
химии, по нормальной и патологической анатомии, гистологии, нормальной и патологической физиологии, фармакологии,
оперативной хирургии с топографической анатомией. Содержит необходимую информационную базу, которую должны
освоить студенты на I-III курсах обучения. Цель издания данного учебного пособия - облегчить усвоение материала
студентами и заинтересовать их в постижении учебного процесса. В соответствующих блоках пособия в виде кратких
алгоритмов представлены самые необходимые сведения по дисциплинам.
Повседневное использование данного учебного пособия студентами, наряду с оптимизацией процесса преподавания,
значительно облегчает контроль усвояемости материала студентами и помогает объективно определить уровень их знаний
по конкретному предмету. Другими словами, данное учебное пособие путем добавления к правильным ответам такого же
количества близких к ним, но неправильных ответов может быть использовано как контролирующая программа. Это
способствует лучшему формированию клинического мышления у студентов. Кроме того, данное издание позволяет
унифицировать знания студентов по отдельным дисциплинам, что особенно ценно в тех случаях, когда по той или иной
проблеме в различных учебных пособиях существуют разноречивые мнения.
Алгоритмы по всем разделам блока составлены в соответствии с обязательным минимумом профессиональной
образовательной программы «Здравоохранение» и программами подготовки врача общей практики, утвержденными
Министерством здравоохранения и Министерством высшего и среднего специального образования Республики Узбекистан в
2002 г.
Блок фундаментальных медико-биологических дисциплин состоит из пяти частей. Четвертая часть содержит разделы:
- патологическая физиология;
- патологическая анатомия.
Эталоны ответов составлены по учебной литературе рекомендованной для студентов медицинских вузов.
Патологическая физиология:
1.
Абдуллаев Н.Х., Каримов Х.Я. «Патофизиология», Ташкент, 1998
2.
Адо А.Д. «Патофизиология», М.,1998
3.
Зайков Н.Н. «Патофизиология», Киев, 1994
Патологическая анатомия:
1.
Абдуллаходжаева М.С. «Основы патологии человека», 1999, т. 1, 2
2.
Струков А.И., Серов В.В. «Патологическая анатомия», М., 1992
Патологическая Физиология
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
1. Нозология включает следующие разделы: (3)
1. общий патогенез
2. общее учение о болезни
3. общую этиологию
2. 4 типовые патологические процессы:
1. Гипоксия
2. воспаление
3. опухолевый рост
4. ишемия
3. Какие утверждения являются верными? (3)
1. патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни
2. болезнь не может возникнуть без патологического процесса
3. один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
4. 2 патологические реакции:
1. аллергия
2. патологический рефлекс
5. Укажите 2 патологические реакции:
1. может возникнуть при действии обычного раздражителя;
2. биологически неадекватный ответ организма
6. Этиологическим фактором болезни является: (2)
1. фактор, определяющий специфическую болезнь
2. фактор, необходимый для возникновения болезни
7. 3 условия возникновения болезни:
1. факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания
2. факторы, препятствующие возникновению болезни
3. факторы, способствующие возникновению болезни
8. 2 Специфичности болезни:
1. причина болезни
2. условия, при которых действует причина болезни
9. У крысы, подвергнутой облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения культуры E. coli.
Причина и наиболее важное условие развития патологии:
1. ослабление иммунного статуса организма
2. E. coli
10. 5 неспецифических процессов в патогенезе различных заболеваний:
1. лихорадка
2. воспаление
3. тромбоз кровеносных сосудов
4. гипоксия
5. активация СПОЛ
11. Какие 2 положения характеризуют понятие «патогенез»:
1. учение о механизмах, возникновения, течения и исхода болезней
2. конкретные механизмы развития патологических процессов
12. 4 формы патологии осложнения основного заболевания?
1. отек легких при недостаточности левого желудочка сердца
2. синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при множественных травмах мягких тканей
3. хронический гломерулонефрит после перенесенной ангины
4. инсульт при атеросклерозе
13. Назовите и характеризуйте 4 основных этиологических фактора:
1. механические-растяжения, разрыв, сдавление, удар
2. физические - ультразвук, ускорение (кинетозы), невесомость, высокая и низкая
температура, ионизирующая
радиация, барометрическое давление
3. химические - промышленные яды, ядохимикаты, боевые отравляющие вещества, органические и неорганические
кислоты
4. социальные – общественный строй, война, эпидемия, голод, урбанизация, изменения экологии
14. Какие 5 особенностей этиологического фактора имеют значение в патогенезе?
1. сила действующего фактора
2. характер, природа этиологического фактора
3. место развития
4. тропность
5. длительность сохранности
15. Назовите 5 основных путей растпространения этиологического фактора:
1. гематогенный
2. лимфогенный
3. нейрогенный
4. по соприкосновению
5. по продолжению
16. Назовите 4 основные механизмы действия электрического тока на организм:
1. биологическое действие - возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов.
Поэтому возникают тонические судороги, спазм бронхов, повышение А/Д, непроизвольное мочеиспускание,
фибрилляция сердца
2. электрическое действие. Проявляется электролизом. Электрический ток приводит к поляризации клеточных мембран.
Изменение распределения ионов, катионов приводит к передвижению белковых молекул, кислота отнимает воду и
наступает коагуляция белков
3. тепловое воздействие проявляется ожогами кожи и некрозом подлежащих тканей. Электрический ток встречая
сопротивление тканей переходит в тепловую
4. механическое действие проявляется при действии токов высокого напряжения вызывая расслоение тканей, отрыв
частей тела и конечностей
17. Укажите 3 основных механизма выздоровления:
1. срочные (аварийные) защитно-компенсаторные механизмы, (защитные рефлексы, выброс гормонов)
2. относительно устойчивые-умеренно длительные реакции (включение резервных возможеностей)
3. продолжительные и устойчивые реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация)
18. Укажите 5 основных исходов болезни:
1. выздоровление - полное и неполное
2. переход в хроническую форму
3. переход в патологическое состояние
4. смерть-клиническая и биологическая
5. рецидив
19. Назовите 3 этиологических фактора по характеру действия:
1. безусловное патогенное
2. условно патогенное
3. индиферрентные
20. Укажите 3 особенности влияния этиологического фактора на механизм развития болезни:
1. этиологический фактор является пусковым моментом в развитии болезни. Он имеет значение в начале болезни. Для
дальнейшего развития ее необязательно присутствие этиологического фактора
2. этиологический фактор имеет значение и придает специфические черты на всем протяжении болезни
3. значение этиологического фактора различно в зависимости от периодов болезни
21. Назовите 5 основных теорий болезни:
1. гуморальная теория
2. атомарная
3. молекулярная
4. клеточная
5. неврогенная и кортико висцеральная
22. Назовите и охарактеризуйте 3 основные процессы, развивающиеся при развитии болезни:
1. патологическая реакция
2. патологический процесс
3. патологическое состояние
23. Назовите 5 основные экспериментальные методы:
1. вивесекции
2. раздражения
3. изолирования
4. трансплантации
5. культирования
6. ангио и органостомирование
КЛЕТКА
24. 4 повреждения клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки:
1. экспрессии патологических генов
2. репрессии нормальных генов
3. транслокации генов
4. изменении структуры генов
25. Растяжение цитоплазматической мембраны при гипергидратации клетки может привести к изменениям:
1. нарушению функции мембраносвязанных ферментов
2. расстройству трансмембранного транспорта веществ
3. утечке клеточных ферментов
4. фрагментации цитоплазматической мембраны
26. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в
результаты нарушений:(4)
1. взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток
2. эффектов «вторых мессенджеров», образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов
3. метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами
4. активности клеточных ферментов
27. Укажите 5 механизмов повреждения клеточных мембран:(5)
1. интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
2. выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму
3. активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
4. осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
5. детергентное действие высших жирных кислот и гидроперекисей липидов
28. Укажите 4 проявления дисбаланса ионов и жидкости при повреждении клетки:
1. накопление ионов натрия в клетке
2. выход ионов калия из клетки
3. накопление ионов кальция в клетке
4. гипергидратация клетки
29. Повреждение клетки, обусловленное нарушением ее энергетического обеспечения, может возникнуть вследствие
изменений:
1. снижения интенсивности ресинтеза АТФ
2. блокада адениннуклеотидтрансферазы и креатинфосфаткиназы
3. снижения активности АТФаз
30. Укажите 4 вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов:
1. токоферолы
2. супероксиддисмутаза
3. пероксидазы
4. витамин А
31. Укажите 3 механизмы повреждения клетки:
1. усиление свободнорадикального окисления липидов
2. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
3. экспрессия онкогена
32. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает изменений:
1. конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки
2. инактивацию сульфгидрильных групп белков
3. активацию фосфолипаз
4. подавление процессов окислительного фосфорилирования
5. уменьшение активности натрий кальциевого трансмембранного обменного механизма
33. Укажите 3 фермента антимутационной системы клетки:
1. рестриктаза
2. ДНК-полимераза
3. креатинфосфаткиназа
4. ДНК-лигаза
34. Укажите 5 «неспецифические» проявления повреждения клетки:
1. денатурация молекул белка
2. усиление перекисного окисления липидов
3. ацидоз
4. лабилизация мембран лизосом
5. инактивация мембраносвязанных ферментов
35.
Наряду
со
4 функции:
1. рецепторную
2. антигенную
3. ферментативную
4. транспортную
структурной,
мембранные
белки
клеток
выполняют
следующие
36. Какие из указанных 5 процессов являются адаптивными при действии на клетку повреждающих факторов?
1. активация микросомального окисления веществ
2. умеренная активация лизосомальных ферментов
3. активация буферных систем
4. активация факторов антиоксидантной системы
5. активация анаэробного гликолиза
37. Укажите 2 клеточные органеллы, которые как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на
повреждающие воздействия:
1. лизосомы
2. митохондрии
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
38. Назовите 3 основных вида артериальной гиперемии по ее происхождению:
1. нейротоническая
2. нейропаралитическая
3. миопаралитическая
39. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие двух изменений:
1. усиления тонических влияний на бета-адренорецепторы миоцитов стенок артериол
2. усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
40. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие двух изменений:
1. стимуляция бета-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
2. усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
41. В каких 4 органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?
1. головном мозге
2. сердце
3. селезенка
4. почки
42. Какие 4 изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?
1. увеличение количества функционирующих капилляров
2. увеличение кровотока в капиллярах
3. усиление лимфотока от ткани
4. усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань
43. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено двумя процессами:
1. усилением окислительных процессов
2. увеличением числа функционирующих капилляров
44. Для артериальной гиперемии характерно 4 признака:
1. увеличение объема органа или ткани
2. увеличение кровенаполнения органа или ткани
3. расширение артериальных сосудов
4. увеличение лимфообразования
45. Какие 3 биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?
1. ацетилхолин
2. гистамин
3. брадикинин
46. 4 фактора, приводящие к развитию артериальной гиперемии?
1. перерезка периферических нервов
2. механическое раздражение ткани или органа
3. снятие эластического жгута с конечности
4. действие горчичников на кожу
47. Какие 3 изменения характерны для артериальной гиперемии при воспалении:
1. расширение артериол
2. ускорение тока крови
3. повышение кровяного давления в участке воспаления
48. Назовите 5 факторов, способствующих развитию артериальной гиперемии:
1. доминирование парасимпатических влияний на сосуд
2. ацидоз
3. гиперкалийиония
4. разрушение соединительнотканных муфт вокруг сосудов
5. накопление медиаторов воспаления
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
50. Назовите 3 основных вида венозной гиперемии по ее причине:
1. кардиогенная (при сердечной недостаточности)
2. обтурационная
3. компрессионная
51. Для венозной гиперемии характерно следующих 3 признака:
1. увеличение кровенаполнения органа или ткани
2. уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
3. цианоз ткани
52. Какие из 3 перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии:
1. повышение давления в крупных венах
2. тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
3. сдавление вен увеличенной маткой при беременности
53. Какие 2 изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
1. замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах
2. маятникообразный кровоток
54. Какие 3 фактора способствуют развитию венозной гиперемии:
1. повышение давления в артериальных сосудах повышают фильтрацию повышение венозного давления затрудняет
обратное поступление тканевой жидкости в сосуд
2. повышение проницаемости стенки сосуда
3. в результате повышение коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани
ИШЕМИЯ
55. Каковы возможные 4 ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин)
ишемии?
1. восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях
2. устранение гипоксии
3. развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии
4. активация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов
56. Какие 5 изменений могут возникать в зоне ишемии?
1. некроз
2. ацидоз
3. ослабление функции
4. накопление Са++ в гиалоплазме клеток
5. повышение содержания Na+ в клетках
57. Для ишемии характерно 4 проявления
1. уменьшение кровенаполнения органа или ткани
2. как правило, сужение артериальных сосудов
3. снижение объемной скорости кровотока
4. побледнение ткани
58. Какие 3 изменения микроциркуляции характерны для ишемии?
1. понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах
2. усиление резорбции жидкости из ткани в капиллярах
3. уменьшение числа функционирующих капилляров
59. Укажите 4 возможные причины ишемии:
1. облитерация артерии
2. спазм артериолы
3. обтурация артериолы
4. болевое раздражение
60. Укажите 3 верные утверждения
1. ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться
постепенно
2. печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу
61. Укажите 4 факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг
нее
1. увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани
2. ацидоз в зоне ишемии
3. К+ гипериония в зоне ишемии
4. увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии
62. По причинам и условиям возникновения различают какие 4 вида ишемии:
1. компрессионная ишемия
2. обтурационная ишемия
3. рефлекторная ишемия
4. ишемия в результате перераспределения
63. Когда возникает компрессионная ишемия(5)
1. при перевязке артерий
2. наложении жгута
3. сдавлении сосуда растущей опухолью
4. сдавлении сосуда рубцом
5. сдавлении сосуда инородным телом
64. Укажите 3 вида обтурационной ишемии
1. при закупорке артериального сосуда тромбом
2. при закупорке артериального сосуда эмболом
3. при облитерации сосуда (закрытие сосуда вследствии патологических изменений)
65. При действии раздражителей (механических, физических, химических) в каких 5 видах рецепторов возникает
рефлекторная ишемия:
1. в зрительных
2. слуховых
3. рецепторах кожи и слизистых оболочек
4. интерорецепторы сосудов и тканей
5. рецепторы внутренних органов
66. Какие 4 признака характерны для ишемии:(4)
1. бледность
2. уменьшение числа капилляров
3. боль
4. уменьшение объема
67. Какие 5 последствий характерны для ишемии в центральной нервной системы:
1. возбуждение
2. головокружения
3. головная боль
4. парезы
5. параличи
68. Назовите 3 вида последствий ишемии:
1. снижение специфической функции ишемизированных органов и тканей
2. понижение неспецифических функций и процессов (местных защитных реакций, лимфообразования, пластических
реакций - пролиферации и дифференцировки клеток)
3. развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей и органов
69. Какие 4 фактора способствуют возрастанию коллатерального кровообращения при ишемии:(4)
1. наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка сосуда
2. накопление в зоне ишемии биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (ацетилхолина,
аденозина, простагландинов А,Е, кининов и др. )
3. «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению
70. Укажите 4 фактора, способствующие стазу крови:(4)
1. увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани
2. прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры
3. повреждение тканей кислотами или щелочами
4. констрикция артериол
ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
71. Укажите 2 возможные причины газовой эмболии:
1. быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
2. быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
72. У больного выявлена тромбоэмболия легочной артерии. Укажите возможные источники эмболии:
1. створки правого предсердно-желудочкового клапана
2. венозный тромб нижних конечностей
73. Какие 3 фактора участвуют в механизме тромбообразования
1. нарушение целостности стенки сосуда
2. замедление кровотока
3. изменение состава самой крови
74. Назовите 2 фазы тромбообразования
1. фаза агглютинации-из протекающей крови происходит частичное выпадение белков плазмы и кровяных пластинок
2. фаза коагуляции - при повреждении сосудистой стенки, освобождающаяся от распада пластинок и лейкоцитов,
тромбокиназа вызывает свертывание крови
75. Из каких 3 фаз состоит процесс свертывания крови:
1. фаза образования активного тромбопластина (тромбокиназы) В активации тромбокиназы участвуют несколько
плазменных активаторов XП, XI, VII,VIII
2. фаза образования тромбина из протромбина: тромбокиназа - протромбин IV,VI,VП фактор тромбин
3. фаза превращения фибриногена в фибрин: тромбин - фибриноген - фибрин (ионы Са++) образуются нити фибрина,
происходит свертывание крови
76. Назовите 3 вида тромба:
1. белый тромб (образуется когда преобладает агглютинация)
2. красный тромб (образуется при быстром свертывании крови)
3. смешанный
77. Назовите 3 вида тромба по расположению:
1. пристеночный
2. закупировающий
3. центральный
78. Назовите 5 вариантов исхода тромбоза
1. рассасывание
2. организация
3. канализация
4. инфицирование
5. тромбоэмболия
79. Назовите 3 вида последствий тромбоза:
1. если в артерии - ишемия со всеми последствиями
2. если в вене-венозная гиперемия со всеми последствиями
3. септические явления (после инфицирования)
80. Назовите 2 вида эмболов:
1. экзогенные
2. эндогенные
81. Назовите 3 вида эндогенных эмболов:
1. эмболия от тромбов
2. эмболия тканевая
3. эмболия жировая
82. Назовите 4 вида экзогенных эмболов:
1. воздушная эмболия (при ранении крупных вен присасывающее действие грудной клетки, включение крупных венгисы, в плотную ткань не спадающее при ранении)
2. газовая эмболия - при кессоновой болезни
3. бактериальные, паразитарные (конгломераты бактерий и попадание паразитов в кровь)
83. Назовите 5 путей переноса эмболов:
1. эмболия в малый круг кровобращения - из вен большого круга и правого сердца
2. эмболия в большой круг кровообращения - из левого сердца, артериальной системы 3. большого круга
4. эмболия в разветвлении воротной вены печени
5. ретроградная эмболия
6. парадоксальная эмболия
84. Назовите 3 вида последствий эмболии:
1. при эмболии артерий-ишемия-инфаркт
2. при эмболии вен-венозная гиперемия со всеми последствиями
3. занос инфекции, раковых клеток ретрификация
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
85. Какие 6 факторов могут повышать проницаемость сосудистых мембран?
1. замедление кровотока в капиллярах
2. повышение концентрации белка в плазме крови
3. продукты дегрануляции тучных клеток
4. ацидоз
5. лейкопения
6. активация гидролаз межклеточной жидкости
86. Укажите 5 внутрисосудистых расстройств микроциркуляции:
1. замедление тока крови по микрососудам
2. замедление тока лимфы по микрососудам
3. чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам
4. чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока
5. стаз крови и/или лимфы в капиллярах
87. Какие 5 патологических состояний могут сопровождаться развитием сладжа?
1. ожоговый шок
2. общая дегидратация организма
3. внутривенное влияние большого объема плазмы крови
4. переливание иногруппной крови
5. гипертермия
88. При каких 4 формах патологии возможно развитие «сладжа»?
1. острая сердечная недостаточность
2. обширный ожог
3. шок
4. острая массивная кровопотеря
89. Возможные 4 процесса развития сладжа:
1. сепсисе
2. разлитом воспалении
3. введении в сосудистое русло большого объема белок содержащих кровезаменителей
4. гемоконцентрации
90. Агрегации эритроцитов способствует следующие 4 фактора:
1. увеличение содержания в крови глобулинов
2. микроаневризмы мелких сосудов
3. падение системного артериального давления
4. внеклеточная дегидратация
91. Какие 4 агента повышают проницаемость стенок микрососудов?
1. гистамин
2. супероксидные анионрадикалы
3. водородные ионы
4. активированные гидролазы лизосом
92. Укажите 3 возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции:
1. активация факторов фибринолиза
2. введение полиглюкина и маннитола
3. устранение гемоконцентрации
93. Какие 3 фактора вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера?
1. кинины
2. гиалуронидаза
3. гиповитаминоз С
94. Какие 3 фактора определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах?
1. уменьшение деформируемости эритроцитов
2. усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии
3. увеличение концентрации эритроцитов в крови
ВОСПАЛЕНИЕ
95. 3 возможные адаптивные реакции при воспалении:
1. отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в
организме
2. препятствует аллергизации организма
3. мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
96. Укажите 4 возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
1. недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
2. уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
3. недостаточная активность ферментов лизосом
4. нарушение образования фаголизосом
97. Укажите 4 причины гиперкалийионемии в воспалительном экссудате:
1. внеклеточный ацидоз и вытеснение ионов калия из связи с белками ионами
2. водородаусиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
3. нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
4. интенсивная деструкция поврежденных клеток
98. Какие 5 признаков могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
1. лейкоцитоз
2. лихорадка
3. увеличение СОЭ
4. увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови
5. накопление в крови С-реактивного белка
99. Какие из 3 указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
1. лейкотриены
2. интерлейкин-1
3. интерфероны
100. Укажите 3 эндогенные агента, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в
клетках очага воспаления:
1. ионы Са++
2. ненасыщенные жирные кислоты
3. ионы Н+
101. Какие 4 фактора способствуют развитию отека в очаге воспаления?
1. повышение онкотического давления межклеточной жидкости
2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
4. повышение осмотического давления межклеточной жидкости
102. Укажите 3 клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
1. фибробласты
2. гистиоциты
3. паренхиматозные клетки
103. Укажите 2 правильные утверждения: При эмиграции в очаг воспаления:
1. гранулоциты активно проходят через межэндотелиальные щели и базальную мембрану сосудистой стенки
2. агронулоциты проходят через сосудистую стенку трансцеллюлярно
104. Укажите 3 причины развития асептического воспаления:
1. кровоизлияние в ткань
2. хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях
3. парентеральное введение стерильного чужеродного белка
105. Основные 3 различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении:
1. большое количество клеток крови (лейкоцитов и др. )
2. большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов
3. большое количество белка
106. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге
воспаления обычно осуществляется клетками:
1. нейтрофиллами
2. эозинофиллами
107. Какие 4 физико-химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
1. ацидоз
2. гиперосмия
3. гиперонкия
4. дисиония
108. Какие 5 веществ принято относить к «медиаторам» воспаления?
1. кинины
2. простагландины
3. биогенные амины
4. лимфокины
5. лейкотриены
109. Какие 3 фактора оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
1. ингибиторы кейлонов
2. цГМФ
3. интерлейкин-2
110. Укажите 5 веществ, обладающих свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
1. липополисахариды бактерий
2. лейкотриен В4
3. интерлейкин-8
4. компонент С5а системы комплемента
5. фактора активации тромбоцитов
111. Острое воспаление характеризуется изменениями:
1. увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
2. накоплением в очаге воспаления нейтрофиллов
3. отеком очага воспаления
112. Какие 3 клетки относятся к «клеткам хронического воспаления»?
1. макрофаги
2. лимфоциты
3. эпителиоидные клетки
113. Назовите 3 группы процессов которые возникают при воспалении
1. повреждение тканей
2. расстройства микроциркуляции в воспаленной ткани
3. реакция размножения (пролиферации) элементов соединительной ткани
114. Назовите 5 этиологических факторов воспаления:
1. механический (царапина, ран)
2. физический (термический, барергический, лучевой)
3. химический (кислоты, щелочи, чужеродные белки, солевые растворы)
4. биологический (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие)
5. психический
115. Назовите 5 признаков воспаления:
1. краснота
2. припухлость
3. повышение местной температуры
4. боль
5. нарушение функций
116. Раздражение нервных окончаний какими 5 веществами вызывает боль
1. осмотически активными веществами
2. кислотами
3. полипептидами
4. биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин)
5. ионами калия
117. Назовите основные 3 причины развития отека при воспалении
1. экссудация
2. набухание тканевых элементов
3. увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления
118. С какими 3 причинами связано нарушение функции при воспалении:
1. расстройством нейроэндокринной регуляции
2. развитием боли
3. структурными нарушениями
119. Какие 5 физико-химических изменений характерны для воспаления:
1. гиперкалиемия
2. Н+-гипериония
3. осмотическая гипертония
4. гиперонкия
5. увеличение медиаторов воспаления
120. Какие 4 вида обмена нарушаются при воспалении:
1. белковый обмен
2. углеводный обмен
3. жировой обмен
4. водный обмен
121. Какие 4 основные факторы способствуют развитию вторичной альтерации
1. нервно-трофическое влияние
2. сосудистые реакции
3. физико-химические факторы
4. медиаторы воспаления
122. Накопление каких 4 видов продуктов приводит к гиперионию и ацидозу:
1. жирных кислот
2. молочной кислоты
3. полипептидов и аминокислот
4. пировиноградной кислоты
123. Назовите 4 стадии сосудистых изменений в очаге воспаления:
1. кратковременное сужение артериол
2. расширение артериол - артериальная гиперемия
3. венозная гиперемия
4. стаз-остановка кровообращения в воспаленной ткани
124. Какими 5 путями осуществляется экссудация:
1. через межэндотелиальные щели размер которых увеличивается за счет сокращения микрофибрилл эндотелиальных
клеток
2. через тело эндотелиальных клеток по специализированным каналам микропиноцитозом в виде активного проведения
мельчайших капель через тело клетки
3. через поврежденную стенку
125. Какие 6 медиаторов относятся к клеточным медиаторам:
1. гистамин
2. серотонин
3. лизосомальные ферменты
4. катионные белки
5. лимфокины
6. простагландины
126. Какие медиаторы относятся к гуморальным медиаторам(3)
1. каллекреин-кинин (брадикинин, коллоидин)
2. компоненты системы комплемента
3. факторы свертывающей системы крови
127. Назовите 4 отличительных признака экссудата от транссудата:
1. удельный вес больше
2. белка больше 3%
3. клеточный состав (клетки крови, остатки клеточных элементов)
4. рН ниже
128. Назовите 4 вида экссудатов в зависимости от состава (качества и количества белков, форменных элементов)
1. серозный
2. фибринозный
3. геморрагический
4. гнойный
129. При каких 4 видах воспалительных процессов образуется серозный экссудат: (4)
1. плеврит
2. перитонит
3. перикардит
4. ожог II степени
130. В зависимости от вида агента, вызвавшего гнойное воспаление какие 4 вида гноя образуется с различным
клеточным составом:(4)
1. при остром гнойном воспалении вызываемом гноеродными микробами в гное преобладают нейтрофиллы
2. при воспалении вызванном животными паразитами преобладают эозинофиллы
3. при хроническом нагноении вызываемом туберкулезной микробактерией бледной спирохетой преобладают
лимфоциты
4. если нагноение связано с опухолевым процессом в гнойном экссудате содержатся опухолевые клетки, эритроциты
131. На какие 3 части разделяется гной при центрифугировании:(2)
1. осадок, состоящей из клеточных элементов
2. жидкую часть - гнойную сыворотку
132. Назовите 3 периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань:(3)
1. краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани
2. выход лейкоцитов через стенки микрососудов
3. движение лейкоцитов в очаг воспаления
133. Какие 5 механизмов играют роль при торможении воспаления гидрокортизоном:(5)
1. уменьшение проницаемости кровеносных капилляров
2. торможение экссудации и эмиграции лейкоцитов
3. снижение гидролитических процессов в воспаленной ткани
4. торможение фагоцитоза
5. торможение пролиферации
134. Назовите 6 общих признаков воспаления:(6)
1. изменение количества лейкоцитов в периферической крови
2. лихорадка
3. изменение белкового профиля крови
4. изменение ферментного состава крови
5. увеличение СОЭ
6. изменение содержания гормонов
135. Назовите 4 вида белков острой фазы воспаления (БОФ), синтезируемые печенью:(4)
1. С-реактивный белок
2. церулоплазмин
3. гаптоглобин
4. компоненты комплимента
136. Назовите 4 внутрисосудистые факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную:(4)
1. сгущение крови вследствии экссудации
2. набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде
3. пристеночное стояние лейкоцитов
4. увеличение свертываемости крови
137. Назовите 2 внесосудистые факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную:(2)
1. выход жидкой части крови в воспаленную ткань - экссудация
2. выход форменных элементов крови - эмиграция
ИММУНИТЕТ
138. Наследственные и врожденные иммунодефициты могут быть следующих 4 видов
1. комбинированными: с поражением клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета
2. с преимущественными дефектами клеточного (Т) иммунитета
3. с преимущественным нарушением продукции антител В-лимфоцитами
4. с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов
139. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны следующими 4 процессами
1. расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных
клеток
2. денатурацией белков собственных клеток и тканей
3. образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы
4. образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками
140. Возможные 5 причин вторичных иммунодефицитов :
1. обширные ожоги
2. некоторые лечебные воздействия: рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии
3. уремии
4. вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные инфекциях и гельминтозах
5. газовая эмболия
141. Выделяют 5 следующих механизмов развития иммунной толерантности:(5)
1. изоляционный (изоляция антигена от клеток иммунной системы)
2. макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов лимфоцитам)
3. клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода)
4. супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров)
5. рецепторный (блок или утрата рецепторов монуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)
142. Укажите 4 болезни, обязательным звеном патогенеза которых является аутоиммунные реакции:(4)
1. инициально инфекционная форма бронхиальной астмы
2. гломерулонефрит стрептококкового происхождения
3. посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
4. ревматизм
143. Укажите 4 клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:(4)
1. щитовидная железа
2. хрусталик глаза
3. нервные клетки
4. сперматозоиды
144. Какие из 3 приведенных ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета?(3)
1. иммунодефицитные состояния
2. патологическая толерантность
3. реакция «Трансплантант против хозяина»
145. Для врожденной агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие 4 признаки
1. встречается только у мальчиков
2. число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы
3. количество плазматических клеток в организме значительно снижено
4. содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM - в 100 раз
146. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся
следующие 2 синдрома:
1. синдром Ди Джорджи
2. синдром Вискота-Олдрича
147. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в 2 условиях:
1. лейкопении
2. дефицита опсонинов
148. 2 причины незавершенного фагоцитоза :
1. избыточное количество глюкокортикоидов в крови
2. недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов
АЛЛЕРГИЯ
149. Какие 4 вещества принято относить к «медиаторам» аллергических реакций немедленного типа?(4)
1. гистамин
2. лейкотриены
3. кинины
4. серотонин
150. Для состояния сенсибилизации характерны следующие 2 проявления:
1. появление специфических иммуноглобулинов и/или увеличение числа Т-лимфоцитов
2. отсутствие внешних признаков
151. Укажите 3 способа неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях:(3)
1. применение антигистаминных препаратов
2. применение кортикостероидных препаратов
3. утранение из периферической крови иммуноглобулинов (например, путем плазмафареза)
152. Укажите 3 особенности аллергических антител:
1. возможность образования при воздействии физических факторов
2. относятся только к иммуноглобулинам Е
3. относятся к иммуноглобулинам Е, а также - к особым фракциям иммуноглобулинов G и М
153. Укажите 3 вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии:
1. гистамин
2. лейкотриены С4, D4, Е4
3. компоненты комплемента С3а и С5а
154. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся 3 реакции:
1. анафилактические и атопические реакции
2. реакции, вызываемые иммунными комплексами
3. цитолитические аллергические реакции
155. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии могут вызвать развитие следующих 3 процессов:
1. гломерулонефрита
2. васкулита
3. энцефалита
157. Какие формы 3 патологии относят к атопиям?
1. поллинозы
2. аллергический ринит
3. аллергический конъюктивит
158. Укажите 3 фактора, определяющие развитие атопий:(3)
1. наличие в тканях биологических жидкостях реагинов
2. повторное воздействие аллергена
3. наследственная предрасположенность
159. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются
3 болезни:
1. миастения гравис
2. иммунный агранулоцитоз
3. аутоиммунная гемолитическая анемия
160. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются
4 процесса:
1. сывороточная болезнь
2. острый гломерулонефрит
3. экзогенный аллергический альвеолит
4. местные реакции по типу феномена Артюса
161. Укажите 4 аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения
1. контактный дерматит
2. бактериальная аллергия
3. отторжение трансплантанта
4. тиреоидит Хашимото
162. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно 3
явления и особенности:
1. ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е
2. реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном
3. в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
163. Назовите 3 последовательных процесса развитие анафилаксии:
1. сенсибилизация
2. анафилактик шок
3. десенсибилизация
164. Укажите 3 путей введения чужеродного белка, чтобы получить активную сенсибилизацию
1. внутримышечно
2. подкожно
3. в спинномозговую жидкость
165. Анафилактический шок не наблюдается при 3 случаях:
1. если разрещающую дозу аллергена ввести в ранние сроки сенсибилизации (7-8 дней)
2. если разрешающую дозу аллергена ввести через 2-3 недель от начала сенсибилизации
3. если разрешающую дозу аллергена ввести в кровь под наркозом
166. Назовите 3 местных проявления анафилаксии
1. феномен Овери
2. феномен Артюса - Сахарова
3. феномен Щульц-Дейля
167. Назовите 3 заболевания, относяшиеся к ГНТ:
1. анафилаксия
2. поллинозы
3. отек Квинке
168. Назовите 3 заболеваний, относяшиеся к ГЗТ :
1. контактный дерматит
2. аутоаллергия
3. лекарственная аллергия
169. Назовите 3 стадии развития ГНТ:
1. стадия иммунных реакций
2. стадия патохимических нарушений
3. стадия патофизиологическпх нарушений
170. Назовите 3 стадии развития ГЗТ:
1. стадия иммунных реакций
2. стадия патохимических нарушений
3. стадия патофизиологическпх нарушений
171. Назовите 4 медиатора аллергических реакций:
1. гистамин
2. серотонин
3. брадикинин
4. ацетилхолин
172. Какие 4 медиатора аллергии выделяются из гранул тучных клеток:
1. гистамин
2. серотонин
3. гепарин
4. фактор хемотаксиса эозинофиллов
173. Назовите 3 основных лимфокина, выделяющиеся в патохимической стадии:
1. лимфотоксин
2. интерферон
3. фактор кожной реактивности
174. Назовите 3 основных заболевания, относящиеся к аутоаллергическим болезням:
1. системная красная волчанка
2. ревматоидный артрит
3. гломерулонефрит
175. Перечислите 3 основных пути проникновения экзоаллергенов в организм человека
1. дыхательный путь
2. путем инъекций
3. кожа и слизистые оболочки
176. Назовите 3 системы, в которых наблюдается яркие изменения в развитии анафилактического шока:(3)
1. сердечно-сосудистая система
2. нервная система
3. органы дыхания
177. Назовите 3 последовательных процесса развития анафилаксии
1. сенсибилизация
2. анафилактический шок (разрешение)
3. десенсибилизация
178. Укажите 6 путей введения чужеродного белка для получения активной сенсибилизации:
1. внутримышечно
2. подкожно
3. в подушечки лапок
4. в спинномозговую жидкость
5. ингаляционным путем
6. в брюшную полость
179. В каких 3 случаях не наблюдается анафилактический шок
1. если разрешающую дозу аллергена ввести в ранние сроки сенсибилизации (7-8 дней)
2. если разрешающую дозу аллергена ввести через 2-3 нед. от начала сенсибилизации
3. если разрешающую дозу аллергена ввести в кровь под наркозом
180. Назовите 3 местные проявления анафилаксии:
1. феномен Овери
2. феномен Артюса-Сахарова
3. феномен Щульц-Дейля
181. Назовите 6 заболеваний относящиеся к ГНТ(6)
1. анафилаксия
2. сывороточная болезнь
3. поллинозы
4. крапивница
5. отек Квинке
6. бронхиальная астма
182. Какие 5 заболеваний относятся к ГЗТ
1. бактериальная аллергия
2. контактный дерматит
3. аутоаллергия
4. лекарственная аллергия
5. отторжения трансплантанта
183. Назовите 3 стадии развития ГНТ
1. стадия иммунных реакций
2. стадия патохимических нарушений
3. стадия патофизиологических нарушений
184. Назовите 3 стадии развития ГЗТ:
1. стадия иммунных реакций
2. стадия патохимических нарушений
3. стадия патофизиологических нарушений
185. Назовите 6 медиаторов аллергических реакций
1. гистамин
2. серотонин
3. медленно реагирующая субстанция аллергии
4. фактор хемотаксиса для эозинофиллов
5. брадикинин
6. ацетилхолин
186. Какие 4 медиаторы аллергии выделяются из гранул тучных клеток
1. гистамин
2. серотонин
3. гепарин
4. фактор хемотаксиса эозинофиллов
187. Назовите 6 основных лимфокинов, выделяющиеся в патохимической стадии:
1. фактор переноса
2. факторы хемотаксиса
3. фактор угнетения миграции макрофагов
4. лимфотоксин
5. фактор кожной реактивности
6. митогенетический фактор
188. Назовите 6 основных заболеваний, относящихся к аутоаллергическим болезням:
1. системная красная волчанка
2. гемолитическая анемия
3. тяжелая миластения
4. ревматоидный артрит
5. гломерулонефрит
6. тиреоидит Хашимото
189. Назовите 4 основные аутоаллергические синдромы, которые нужно отличать от аутоаллергических болезней
1. постинфарктный синдром
2. острая дистрофия печени при инфекционном гепатите
3. аутоаллергические синдромы при ожогах
4. аутоаллергические синдромы лучевой болезни
190. Перечислите 6 основные виды экзоаллергенов
1. растительного происхождения
2. животного происхождения
3. бытовые
4. пищевые вещества
5. лекарства
6. производственные
191. Перечислите 4 основные пути проникновения экзоаллергенов в организм человека
1. дыхательный путь
2. пищеварительный тракт
3. кожа и слизистые оболочки
4. путем инъекций
192. Назовите 4 системы, в которых наблюдается яркие изменения в развитии анафилактического шока
1. сердечно-сосудистая система
2. органы дыхания
3. нервная система
4. желудочно-кишечный тракт
193. Какими 3 факторами определяется нарушение бронхиальной проходимости при бронхиальной астме:
1. бронхоспазмом
2. отеком слизистой оболочки
3. гиперсекрецией слизистых желез
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
194. Укажите 2 возможные причины рецидивирования опухолей:
1. сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения
2. проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки содержащий активный анкоген, в геном нормальной клетки
195. 2 метода терапии злокачественных опухолей?
1. повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
2. уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
196. Укажите 2 фактора, ингибирующие деление клеток:
1. цАМФ
2. кейлоны цГМФ
197. Какие 4 фактора направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
1. макрофагальный фагоцитоз
2. аллогенное ингибирование
3. Т-лимфоциты киллеры
4. «натуральные киллеры» (NK)
198. Какие 3 фактора защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
1. блокирующие антитела
2. фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки
3. интернализация антигенных структур опухолевой клетки
199. Какие 4 изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей?
1. увеличение захвата глюкозы
2. активация и качественные изменения синтеза белков
3. увеличение захвата холестерина и высших жирных кислот
4. активация обмена нуклеиновых кислот
201. Какие 2 клетки являются основными продуцентами «фактора некроза опухолей»?
1. моноциты
2. тканевые макрофаги
202. Укажите 3 типовые формы патологии тканевого роста:
1. патологическая гипотрофия
2. опухолевый рост
3. дисплазии
203. 4 фактора развития дисплазии?
1. нарушение митоза
2. нарушение мейоза
3. нарушение процесса дифференцировки клеток
4. нарушение генетической программы клеток
204. Укажите 5 особенностей метаболического атипизма:
1. интенсивный синтез онкобелков
2. уменьшения синтеза и содержания гистонов
3. синтез эмбриональных белков
4. усиление анаэробного гликолиза
5. феномен метаболических ловушек
205. Назовите 4 особенности физико-химического атипизма:
1. увеличение содержания воды и ионов К+
2. уменьшения ионов Са++
3. развитие алкалоза
4. увеличение электроотрицательности клеток
206. Укажите 3 вида функционального атипизма:
1. понижение функции
2. повышение функции
3. извращение функции
207. Укажите 4 основных проявления нарушения взаимоотношения опухоли с организмом:
1. иммунодепрессия
2. эктопические и эндокринные синдромы
3. метаболический феномен
4. стресс воздействия
208. Укажите 4 основных признаков, характерных только для злокачественных новообразований:
1. инфильтративный рост
2. метастазы
3. рецидив
4. кахексия
209. Укажите 4 основные стадии, инфильтративного роста:
1. отрыв опухолевой клетки от опухоли
2. прикрепление опухолевой клетки на гликопротеиды экстрацеллюлярного матрикса
3. растворение матрикса при помощи протеаз
4. проникновение в ткани по типу хемотаксиса
210. Назовите 4 основных пути метастазирования опухолей:
1. лимфогенный
2. гематогенный
3. через поры
4. имплантационный
211. Укажите 3 основные стадии развития метастазов
1. стадия инвазии
2. стадия клеточной эмболии
3. проникновение опухолевых клеток в нормальную ткань и образование опухолевого основных субстратов
212. Укажите 6 основных классов химических канцерогенов:
1. проканцерогены
2. истинные канцерогены
3. местнодействующие
4. отдаленно действующие
5. моноорганотропные
6. мультиорганотропные
213. Укажите 4 основные виды эндогенных химических канцерогенов:
1. отдельные гормоны
2. производные триптофана
3. свободные радикалы и перекиси
4. желчные кислоты
214. Назовите 5 основных групп органических канцерогенов:
1. полиароматические углеводы
2. ароматические амины
3. аминоазосоединения
4. нитросоединения
5. афлатоксины
215. Назовите 3 основные группы физических канцерогенов:
1. солнечная и УФ радиация
2. ионизирующая радиация
3. радиоактивные вещества
216. Назовите 6 основных теорий механизмов канцерогенеза:
1. мутационная
2. эпигеномная
3. вирусно-генетическая
4. теория эндогенных вирусов
5. теория возникновения онкогенов-протовирусов
6. теория недостаточности репарации ДНК
217. Укажите 5 основных стадий патогенеза опухолей:
1. превращения опухолевого протоонкогена в онкоген
2. экспрессия активности онкогена и синтез онкобелков
3. трансформация нормальной клетки в опухолевую
4. появление первичного опухолевого узла
5. развитие опухоли и прогрессия
218. Укажите 3 основные виды антибластомной резистентности:
1. антиканцерогенные механизмы
2. антитрансформационные механизмы
3. антицеллюлярные механизмы
219. Укажите 4 механизма химического антиканцерогенеза:
1. инактивация химических канцерогенов
2. выведение из организма в составе желчи, мочи, кала
3. обезвреживание путем пиноцитоза и фагоцитоза
4. ингибиция свободных радикалов путем антиоксидантной защиты
220. Укажите 3 иммунных механизма антиканцерогенеза:
1. действие иммунных Т-киллеров
2. действие макрофагов
3. лимфотоксины
221. Укажите 5 неиммуногенных механизмов антицеллюлярной защиты:
1. действие фактора некроза опухолей
2. интерлейкины
3. аллогенное торможение
4. ингибиция кейлонов
5. контактное торможение
ЛИХОРАДКА
222. Какие 3 изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?
1. усиление образования простагландинов группы Е
2. усиление образования цАМФ
3. повышение возбудимости холодовых нейронов
223. 3 изменения абсолютных величин теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной
реакции?
1. теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
2. теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
3теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени
224. 2 биологических особенности лихорадки
1. лихорадка - это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов
2. лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
225. Укажите 4 клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:
1. моноциты
2. тканевые макрофаги
3. лимфоциты
4. гранулоциты
226. 3 основные свойства пирогенов:
1. пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
2. пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
3. прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов
227. Быстрое повышение температуры тела при пириодической лихорадке, как правило, сопровождается 2
изменениями:
1. бледностью кожных покровов и ознобом
2. резкое повышение обменных процессов
228. 3 компенсаторные реакции у человека при значительном повышении температуры окружающей среды
1. расширение периферических сосудов
2. усиление потоотделения
3. учащение дыхания
229. Гипертермия организма развивается в результате 3 изменений:
1. активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче
2. активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче
3. снижение теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
230. 4 компенсаторные реакции у человека при общем охлаждении :
1. сужение периферических сосудов
2. мышечная дрожь
3. увеличение газообмена
4. гипергликемия
231. Гипотермия организма развивается в результате 3 изменений:
1. повышение теплоотдачи в сочетании, с неизменившейся теплопродукцией
2. снижение эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей
3. снижение эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
232. При каких температурах тела у человека может развиваться тепловой удар?
1. 42оС
2. 44оС
НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
233. Избыток каких 5 гормонов может вызывать гипергликемию?
1. адреналина
2. тиреоидных гормонов (Т3, Т4)
3. глюкокортикоидов
4. соматотропного гормона
5. глюкагона
234. Глюкозурия наблюдается при 3 заболеваниях:
1. сахарном диабете
2. гиперосмолярной диабетической коме
3. алиментарной гипергликемии
235. Какие 4 изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма?
1. активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
2. активация гликогеногенеза глюкозы
3. торможение гликогенолиза глюкозы
4. активация окисления
236. Укажите 4 возможные причины относительного гипоинсулинизма:
1. снижение чувствительности тканей к инсулину
2. хронический избыток соматотропного гормона
3. хронический избыток адреналина
4. длительное избыточное поступление углеводов с пищей
237. Укажите 2 фактора, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:
1. гипергликемия
2. снижение почечного порога для экскреции глюкозы
238. Каковы 3 возможные причины гликогенозов?
1. репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
2. нарушение экскреции глюкозы почками
3. мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
239. Выберите наиболее характерные 5 проявлений нарушений жирового обмена при сахарном диабете:
1. усиление липолиза
2. угнетение синтеза жирных кислот
3. усиление кетогенеза
4. усиление синтеза холестерина
5. жировая инфильтрация печени
240. Выберите наиболее характерные 3 проявления нарушений белкового обмена при сахарном диабете:
1. отрицательный азотистый баланс
2. усиление глюконеогенеза из аминокислот
3. увеличение содержания аминокислот в крови
241. Назовите 3 вида гипергликемии:
1. при наркозе
2. гормональные
3. алиментарные
242. Назовите 3 основных факторов, приводящих к нарушению межуточного обмена углеводов:
1. гипоксическое состояние
2. гиповитаминоз В1
3. расстройства функции печени
243. Назовите 3 основных причин, приводящих к панкреатической инсулиновой недостаточности:
1. разрушение поджелудочной железы опухолями
2. сифилистический процесс поджелудочной железы
3. поражение клеток печени
244. Какие 3 этапы характерны для нарушения углеводного обмена при инсулиновой недостаточности:
1. резко снижается глюкокиназа
2. тормозится переход глюкозы в жир
3. резко ускоряется глюконеогенез
245. Какие 3 факторы имеют значение в механизме накопления кетоновых тел при сахарном диабете:
1. повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и ускорение окисления их
2. задержка ресинтеза жирных кислот
3. нарушение окисления кетоновых тел
246. Назовите 3 заболевания, относящиеся к гликогенозам:
1. болезнь Гирке
2. болезнь Герса
3. болезнь Форбса
247. Назовите 3 причины, приводящие к усилению гликогенолиза
1. охлаждение
2. эмоция
3. судороги
248. Назовите 3 гормона, избыточное содержание которых приведет к гипергликемии:
1. адреналин
2. соматотропин
3. тиреоидин
249. 3 заболевания, когда наблюдается понижение толерантности к углеводам:
1. сахарный диабет
2. акромегалия
3. базедова болезнь
НАРУШЕНИЕ ВОДНОГО ОБМЕНА
250. Какие 4 изменения обусловливают развитие отека?
1. повышение онкотического давления межклеточной жидкости
2. увеличение венозного давления
3. повышение осмотического давления межклеточной жидкости
4. понижение онкотического давления крови
251. 3 причины тотальной гиперосмолярной гипогидратации :
1. адепсия
2. дефицит вазопрессина
3. длительный профузный понос
252. Какие 4 фактора участвуют в механизме развития воспалительного отека
1. осмотический
2. мембраногенный
3. онкотический
4. гемодинамический
253. 2 роли электролитов в водном обмене
1. ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов
2. ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов
254. Укажите 4 проявления синдрома гипоосмолярной гипогидратации
1. отсутствие жажды
2. набухание эритроцитов
3. гипергидратация клеток
4. склонность к ортостатическому коллапсу
255. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии следующих 3 видов отеков:
1. отеки в циррозе печени
2. отеки при застойной сердечной недостаточности
3. отеки при нефротическом синдроме
256. Укажите 4 вида отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
1. отеки при голодании
2. отеки при сердечной недостаточности
3. отеки при нефротическом синдроме
4. отеки при печеночной недостаточности
257. Укажите 3 вида отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости
сосудистой стенки:
1. отеки при почечной недостаточности
2. отек от укуса пчелы
3. отеки при воспалении
258. Перечислить 3 органа депо воды
1. мыщцы
2. кожа
3. печень
259. 3 вида задержки воды в организме:
1. гиперосмолярная гипергидрия
2. гипоосмолярная гипогидрия
3. изоосмолярная гипогидрия
260. 3 вида обезвоживания:
1. гиперосмоляр дегидратация
2. гипоосмоляр дегидратация
3. изоосмоляр дегидратация
261. Перечислить 3 фактора, с которыми определяется обмен воды между капиллярами и тканями:
1. гидростатическое давление
2. коллоидно-осмотическое давление
3. проницаемость капиллярной стенки
262. Назовите 3 патологических состояния, когда наблюдается обезвоживание от недостатка поступления воды:
1. затруднение глотания
2. заболевания головного мозга, сопровождающиеся отсутствием чувства жажды
3. тяжелобольные и ослабленные лица
263. Назовите 3 основных факторов патогенеза отеков:
1. нарушение оттока лимфы
2. повышения проницаемости капиллярных сосудов
3. снижение градиента осмотического давления
264. Перечислить 3 заболевания, при которых может наблюдается обезвоживание от полиурии:
1. несахарный диабет
2. врожденные формы полиурии
3. хронический нефрит
265. Перечислить 3 основные моменты, когда наблюдается положительный азотистый баланс:
1. рост организма
2. при избыточной секреции анаболических гормонов
3. беременность
266. Перечислите 3 основне моменты, когда наблюдается отрицательный азотистый баланс:
1. при голодании
2. травма
3. протеинурия
НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
267. К каким 2 нарушениям
гиповентиляция?
1. к смешанному ацидозу
2. к газовому ацидозу
3. к газовому алкалозу
кислотно-основного
состояния
организма
может
268. Газовый алкалоз может возникнуть при 3 состояниях:
1. опухоли мозга, энцефалите вызывающих активацию дыхательного центра
2. истерии
3. горной болезни
269. Укажите 3 почечных механизма компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:
1. экскреция кислых и щелочных соединений
привести
альвеолярная
2. калий-натриевый ионообменный механизм
3. ацидогенез
4. аммониогенез
270. Какие 4 состояния могут привести к метаболическому ацидозу:
1. длительное голодание
2. сахарный диабет
3. гипоксия
4. хроническая недостаточность кровообращения
271. Какие из перечисленных 4 процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?
1. активация ацидо- и аммониогенеза в почках
2. увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
3. связывание избытка ионов Н+ восстановленным гемоглобином
4. освобождение из белков ионов Nа+ и К+ в обмен на ионы Н+
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
272. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при 4 процессах
1. желчекаменной болезни
2. недостаточном выделение с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
3. поражения эпителия тонкого кишечника
4. нарушения фосфорилирования глицерина в энтероцитах
273. По механизмам развития выделяют следующие 3 формы ожирения:
1. алиментарное
2. эндокринное
3. церебральное
274. К 3 негативным последствиям ожирения относят:
1. ускоренный атерогенез
2. повышенный риск возникновения сахарного диабета
3. повышенный риск развития гипертонической болезни
275. Ожирение развивается при следующих 3 формах эндокринной патологии
1. синдром Иценко-Кушинга
2. микседеме
3. дефицит липотропного гормона гипофиза
НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
276. Назовите 3 основных изменений, которые являются причиной нарушения обмена белков:
1. нарушение поступления, переваривания и всасывания белков в ЖКТ
2. нарушение синтеза и распада белков в клетках и тканях организма
3. нарушение межуточного обмена аминокислот
277. Назовите 3 основных факторов нарушения синтеза белка:
1. патологические мутации генов
2. неполноценность аминокислотного состава белков, поступающих с пищей
3. нарушения соотношения анаболических и катоболических факторов, регулирующих синтез белка
278. Назовите 5 незаменимых аминокислот, недостаточное поступление которых приведет к нарушению синтеза
белка:
1. лизин
2. лейцин
3. аргинин
4. валин
5. гистидин
279. Назовите 3 места, где наблюдается отложение солей мочевой кислоты при гиперурекемии:
1. хрящи
2. сухожильные влагалище
3. кожа
280. Назовите 3 вида гормонов, обладающих анаболическим действием:
1. соматотропный гормон
2. половые гормоны
3. инсулин
281. Назовите 3 конечных продуктов распада аминокислот
1. аммиак
2. СО2
3. Н2О
282. Назовите 3 заболевания, связанные с наследственным дефектом ферментов мочевинообразование:
1. аммонийемия
2. цитруллинурия
3. аргининсукцинатурия
ГИПОТЕРМИЯ
283. Назовите 3 основных механизма развития гипотермии:
1. усиление отдачи тепла
2. понижение теплопродукции
3. уменьшение сохранения тепла
284. Укажите 3 механизмы приспособления при гипотермии:
1. сужение периферических сосудов
2. замедление дыхания
3. повышение мышечного тонуса и дрожь
4. повышение потребления кислорода
285. Укажите 4 основные проявления декомпенсации при гипотермии:
1. торможение коры головного мозга (холодовой наркоз)
2. снижение артериального давления
3. редкое дыхание
4. расширение периферических сосудов
286. Назовите 3 стадии развитие гипотермии у человека
1. 1 стадия снижение температуры до 30-32оС, обратимые изменения функций
2. 2 стадия снижение температуры до 25-27оС, прогрессивное снижение функций органов
3. 3 стадия снижение температуры ниже 25оС, угасание жизненных функций
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ
287. Назовите 4 основные общие проявления повреждения клетки:
1. повреждение цитоплазматической мембраны
2. повреждение внутриклеточных микроструктур
3. повреждение ядра
4. появление медиаторов повреждение клетки
288. Охарактеризуйте 3 основных механизма повреждения цитоплазматических мембран клетки:
1. нарушение клеточной рецепции
2. нарушение проницаемости
3. нарушение Na/К насоса
289. Назовите 5 основных механизмов адаптации клетки на повреждение:
1. усиление интенсивности деятельности клеточных структур
2. . включение полиферментных систем
3. развитие процессов гликолиза
4. активация ферментов устраняющих повреждение
5. включение неспецифических гуморальных и клеточных факторов защиты
290. Укажите 3 основные фазы адаптации клетки при повреждении
1. фаза первичного повреждения
2. фаза собственной адаптации
3. фаза истощения или дезадаптации
291. Укажите 3 основные процессы расстройства энергетического обеспечения клетки:
1. снижение процессов ресинтеза АТФ
2. нарушение транспорта энергии АТФ
3. нарушение использования АТФ
292. Укажите 4 основные механизмы нарушения генетической программы клеток:
1. изменение биохимической структуры генов
2. дерепрессия патогенных факторов
3. репрессия жизненноважных генов
4. внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК
293. Назовите 3 вида клеток физиологической регенерации:
1. нормобласты
2. полихроматофиллы
3. ретикулоциты
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ.
АНЕМИИ
294. Назовите 3 вида клеток патологической регенерации:
1. мегалобласты
2. промегалоциты
3. мегалоциты
295. Назовите 3 вида дегенеративных форм эритроцитов:
1. эритроциты с кольцами Кабо
2. эритроциты с тельцами Жолли
3. пойкилоциты
296. Какие 3 причины могут вызвать наследственную гемолитическую анемию?
1. наследственность недостаточность ферментов
2. генетические мутации
3. недостаток спектрина
297. Какие 3 причины могут вызвать приобретенную гемолитическую анемию?
1. гемолитические яды (фенилгидразин,фосфор,змеиный яд и др.)
2. инфекционные и паразитарные заболевания (малярия, сепсис)
3. тяжелые ожоги
298. Назовите 3 вида гиперволемии:
1. гиперволемия простая
2. гиперволемия олигоцитемическая
3. гиперволемия полицитемическая
299. Назовите 3 вида гиповолемии:
1. гиповолемия простая
2. олигоцитемическая
3. полицитемическая
300. При кровопотери какие 5 приспособительных реакций происходят:
1. брадикардия
2. спазм периферических сосудов
3. выброс депонированной крови
4. ускорение свертывание крови
5. тахикардия
301. Какие 5 причины приводят к анемии
1. при интоксикации
2. недостатка факторов, участвующих в кроветворении
3. кровопотери
4. гипоплазии костного мозга
5. гемолиз эритроцитов
302. Какие 5 защитно-приспособительных реакций развивается при анемии
1. рефлекторное усиление дыхания
2. тахикардия
3. ускорение кровотока
4. спазм периферических сосудов
5. выход депонированной крови
303. Какие 3 типы анемии различают:
1. регенераторная анемия
2. гипорегенераторная анемия
3. арегенераторная анемия
304. Какие 3 вида эритроцитов различают по окраске
1. анизохромии
2. гипохромии
3. гиперхромии
305. Какие 5 видов относятся к регенеративным эритроцитам
1. проэритробласт
2. эритробласт
3. нормобласт
4. ретикулоцит
5. полихроматофил
306. Укажите 3 границы нормальных значений показателей периферической крови человека
1. содержание гемоглобина - 120-160 г/л
2. содержание эритроцитов - 3,9-5,0 х 1012г/л
3. цветовой показатель - 0,85 - 1,05
307. Какие 3 состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?
1. хроническая кровопотеря
2. удаление желудка
3. хронический энтерит
308. Какие 3 состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии?
1. гемоглобинопатии
2. малярия
3. резус-конфликт
309. Какие 4 состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластической анемии?
1. гельминтоз (широкий лентец)
2. хроническая кровопотеря
3. дефицит гастромукопротеина (внутреннего фактора)
4. белковое голодание
310. Укажите 4 адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических
анемиях?
1. увеличение продукции эритропоэтина
2. активация эритропоэза
3. ретикулоцитоз
4. эритропения
311. Укажите 3 причины эритроцитозов
1. хроническая гиповентиляция легких
2. гипобарическая гипоксия
3. сердечная недостаточность
312. Какие 3 состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза
1. эритремия (болезнь Вакеза)
2. хроническая гипоксия
3. ишемия почек
313. Какие 3 состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза
1. острая гипоксия
2. гемоконцентрация
314. 5 процессов, характерных для бета - талассемий
1. наследственный характер возникновения
2. развитие анемии
3. наследственный эритроцитоз
4. сниженный синтез бета-полипептидных цепей Hb
5. увеличение содержания HbF в крови
315. Какие 4 состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?
1. артериальная гипоксемия
2. повышенное насыщение крови кислородом
3. увеличение содержания гемоглобина в крови
4. кровопотеря
316. Какие 4 фактора вызывают железодефицитную анемию?
1. угнетение секреции соляной кислоты в желудке
2. повышенное расходование железа
3. истощение депо железа
4. некомпенсируемая потеря железа
317. Какие 3 фактора вызывают мегалобластическую анемию?
1. конкурентное потребление витамина В12
2. нарушение метаболизма фолиевой кислоты
3. нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроцитарного кровяного ростка
318. Укажите 6 причин гемолитической анемии
1. переливание групп, несовместимой крови
2. обширные ожоги
3. малярия
4. синтез аномальных типов гемоглобина
5. образование избытка гемолизинов
6. дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов
319. Какие 3 состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?
1. дефицит фолиевой кислоты
2. удаление желудка
3. хронический энтерит
320. Укажите 3 адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических
анемиях?
1. активация эритропоэза
2. макроцитоз эритроцитов
3. ретикулоцитоз
321. Укажите 3 причины эритроцитозов
1. хроническая гиповентиляция легких
2. гипобарическая гипоксия
3. сердечная недостаточность
322. Какие 3 состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?
1. эритроемия (болезнь Вакеза)
2. хроническая гипоксия
3. ишемия почек
323. Какие 3 состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?
1. острая гипоксия
2. гемоконцентрация
3. стресс-реакция
324. Бета-талассемия характеризуется 5 процессами:
1. наследственным характером возникновения
2. развитием анемии
3. сниженным синтезом бета-полипептидных цепей Hb
4. увеличенным содержанием HbF в крови
5. сниженным содержанием HbA1 в крови
325. Укажите изменения 3 показателей функции сердечно-сосудистой системы при гиповолемии:
1. снижение артериального давления
2. снижение минутного выброса крови
3. снижение объёмной скорости кровотока
326. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через 4 ткани:
1. легкие при длительной гипервентиляции
2. желудочно-кишечный тракт при повторной рвоте и или диарее
3. почки при полиурии
4. кожу при усиленном длительном потоотделении
327. Изменения 3 гемодинамических показателей в ближайшие минуты после острой кровопотери
1. уменьшается объем циркулирующей крови
2. снижается тонус резистивных сосудов мозга
3. повышается общее периферическое сопротивление
328. Укажите в каких 4 случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия
1. у пациентов с заболеваниями почек
2. при устранении отеков
3. при парентеральном введении физиологического раствора
4. при парентеральном введении кровезаменителей
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
329. Укажите 2 характерных изменения лейкоцитарной формулы, которые могут служить дополнительным
диагностическим признаком аллергии
1. эозинофилия
2. лимфоцитоз
330. Укажите 3 признака нейтрофилов
1. микрофаги
2. генерируют супероксидный анион-радикал
3. как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления
331. Укажите 2 признака В-лимфоцитов
1. предшественники клеток антителопродуцентов
2. клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета
332. Укажите 3 признаки Т-лимфоцитов
1. клетки киллеры, хелперы, супрессоры
2. клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
3. клетки, регулирующие активность В-лимфоцитов
333. Укажите 4 признака моноцитов
1. макрофаги
2. осуществляют «процесинг» антигена
3. продуцируют лейкокины
4. осуществляют «презентацию» антигена лимфоцитам
334. Укажите 3 механизма развития лейкоцитозов
1. активация лейкопоэза
2. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
3. мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
335. Укажите 4 механизма возникновения лейкопений
1. усиленное разрушение лейкоцитов
2. повышенный выход лейкоцитов в ткани
3. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
336. Характерными 2 признаками «истинного» нейтрофильного лейкоцитоза являются
1. ядерный сдвиг нейтрофилов влево
2. увеличение общего числа лейкоцитов в крови
337. Какие 5 вида лейкоцитов содержатся в периферической крови у здоровых людей
1. нейтрофилы палочкоядерные
2. лимфоциты
3. эозинофилы
4. моноциты
5. базофилы
338. 3 вида лейкоцитов по биологическому значению
1. функциональным
2. патологическим
3. защитно-приспособительным
339 . Укажите 5 лейкопений по биологическому значению и виду клеток, за счет которых она развивается
1. физиологические
2. патологические
3. нейропенические
4. моноцитопенические
5. нейтрофильные
340. Укажите 3 механизмы возникновения «относительных» лейкоцитозов
1. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
2. мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза
3. гемоконцентрация
341. Укажите 2 механизма возникновения «относительных» («ложных») лейкопений
1. повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
2. гемоделюция
342. Какие 4 заболевания сопровождаются эозинофилией
1. поллинозы
2. эхинококкоз печени
3. аллергический ринит
4. хронический миелолейкоз
343. Какие 2 заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза
1. инфекционный мононуклеоз
2. краснуха
344. Укажите 5 разновидностей гемобластозов
1. плазмобластная саркома
2. лейкоз
3. лимфосаркома
4. эритросаркома
5. лейомиосаркома
345. Укажите 3 признаки лейкозов
1. диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
2. солидная опухоль из клетки гемопоэтической ткани
3. при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
346. Укажите 3 признака гематосаркомы
1. солидная опухоль из кроветворных клеток
2. при метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз
3. при метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз
347. Укажите 3 проявления острых лейкозов, свидетельствующих об их опухолевой природе
1. инфильтративный рост
2. метастазирование
3. гиперальбуминемия
348. Назовите 4 фактора, вызывающие лейкоз
1. реципрокная транслокация участка 22-й хромосомы на 9-ю хромосому
2. полициклические углеводороды
3. ионизирующая радиация
4. вирусы
349. Назовите 5 наиболее частые причины смерти при лейкозах
1. инфильтрация жизненно важных органов лейкозными клетками
2. сепсис
3. кахексия
4. анемия
5. пневмония
350. Какие 4 изменения в периферической крови, как правило характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного
типа
1. нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до наличия «Лейкемического провала»)
2. наличие мегалобластов
3. наличие миелоцитов
4. наличие промиелоцитов
351. Укажите 4 утверждения ошибочных о характере лейкозов
1. эритремоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза
2. лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
3. при лейкемоидной реакции отсутствует «лейкемический правал»
4. лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкоцитарного кроветворного ростка
352. Какие 4 фактора при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии
1. эритропоэза
2. вытеснение эритробластического ростка лейкозными клетками
3. образование гемолизинов
4. внекостномозговое метастазирование
353. При каких 3 видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия
1. хроническом лимфолейкозе
2. остром миелолейкозе
3. остром лимфолейкозе
354. Бластный криз при лейкозах характеризуется 3 изменениями
1. резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах
2. блоком созревания бластных клеток
3. усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
355. Укажите 3 характерных изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе
1. появление бластных кроветворных клеток
2. лимфопения
3. анемия
356. Укажите 3 характерных изменения в периферической крови при хроническом лимфолейкозе
1. абсолютный и относительный лимфоцитоз
2. анемия
3. нейтропения
357. Укажите 3 фактора, вызывающих развитие геморрагического синдрома при лейкозах
1. образование экстрамедулярных очагов кроветворения в стенках сосудов,
2. «лейкозная инфильтрация» их
3. гемоконцентрация
358. Укажите 3 фактора снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах
1. снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов
2. снижение синтеза иммуноглобулинов опухолевыми лимфоцитами
3. уменьшение титра иммуноглобулинов, синтезируемых нормальными лимфоцитами
359. Назовите 5 формы патологических лейкоцитозов
1. эозинофилия
2. базофилия
3. лимфоцитоз
4. моноцитоз
5. нейтрофилия
360. Укажите 4 критерия, характеризующих незрелость гранулоцитов
1. размер и форма клетки
2. несегментированность ядра
3. базофильность протоплазмы
4. отсутствие или малое содержание зерен
361. Назовите 4 механизма качественных изменений в лейкоформуле
1. регенеративная активность костного мозга
2. дегенеративное истощение костного мозга
3. гиперплазия костного мозга
4. угнетение или усиление функционального состояния костного мозга
362. Назовите 4 формы нейтрофиллов
1. миелоциты
2. метамиелоциты
3. палочкоядерные
4. сегментоядерные
363. Назовите 3 основные формы проявления сдвига ядра в лейкоформуле
1. дегенеративный сдвиг ядра влево
2. сдвиг ядра вправо
3. регнеративный сдвиг ядра влево
364. Назовите 3 группы заболеваний, при которых наблюдается эозинофилльный лейкоцитоз
1. аллергические заболевания (например, бронхиальная астма, сывороточная
болезнь, крапивница, сенная лихорадка)
2. инфекционно-аллергические (например, скарлатина, ревматизм)
3. паразитарные заболевания, глистные инвазии (например, аскаридоз, заражение эхинококком)
365. Назовите 4 группы заболеваний, при которых наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз
1. заболевания эндокринной системы (например, гипертиреоидизм, акромегалия)
2. при неврастении и других заболеваниях центральной нервной системы
3. стадия реконвалесценции острых инфекционных заболеваний
366. Назовите 3 основные причины развития патологической лейкопении
1. инфекционные процессы (стрепто-стафиллококковая инфекция)
2. тяжелая интоксикация организма при инфекционных заболеваниях
3. отравления химическими веществами
367. Назовите 4 основных фактора возникновения лейкозов
1. онкогенные вирусы
2. ионизирующее облучение
3. химические канцерогенные вещества
4. генетические аномалии
368. Назовите 4 формы лейкозов по типу поражения кроветворных тканей
1. миелолейкоз
2. лимфолейкоз
3. ретикуло-эндотелиоз
4. эритробластоз
369. Назовите 3 формы клинического течения лейкозов
1. острый лейкоз
2. подострый лейкоз
3. хронический лейкоз
370. Укажите 3 основных этапа трансформации доброкачественной формы лейкоза в злокачественную
1. нестабильность генотипа лейкозных клеток
2. возникновение новых мутаций, как спонтанных, так и под продолжающимся
3. воздействием канцерогенных факторов
371. Дефицит каких трех пластических факторов может привести к угнетению лейкопоэза
1. белковое голодание
2. недостаток цианокобаламина
3. дефицит фолиевой кислоты
372. Какие 3 показателя характерны для острого лейкоза
1. выраженная анемия
2. тромбоцитопения
3. лейкемический провал
373. Наличие каких 3 элементов крови характерно для миелоцитарного лейкоза
1. миелобласты
2. промиелоциты
3. миелоциты
4. эозинофильно-базофильная ассосиация
374. Назовите 3 дегенеративные формы лейкоцитов
1. тельца Князькова-Деле
2. токсогенная зернистость
3. вакуолизация цитоплазмы
375. Укажите 2 характерные изменения лейкоцитарной формулы, которые могут служить дополнительным
диагностическим признаком аллергии
1. эозинофилия
2. лимфоцитоз
376. Укажите 4 признака нейтрофиллов
1. микрофаги
2. генерируют супероксидный анион-радикал
3. как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления
4. проникают через сосудистую стенку посредством цитопемзиса
377. Укажите 4 признака В-лимфоцитов
1. предшественники клеток-антителопродуцентов
2. макрофаги
3. клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета
4. клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
378. Укажите 4 признаки моноцитов
1. макрофаги
2. осуществляют «процесинг» антигена
3. продуцируют лейкокины
4. осуществляют «презентацию» антигена лимфоцитам
379. Укажите 2 механизма развития лейкоцитозов
1. активация лейкопоэза
2. мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
380. Укажите механизмы возникновения лейкопений
1. подавление лейкопоэза
2. усиленное разрушение лейкоцитов
3. повышенный выход лейкоцитов в ткани
4. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
381. 2 характерные признаки «истинного» нейтрофильного лейкоцитоза
1. ядерный сдвиг нейтрофиллов влево
2. увеличение общего числа лейкоцитов в крови
382. Укажите 2 признака лейкозов:
1. диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
2. при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
383. 3 ошибочных утвержения
1. лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза
2. лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
3. при лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедулярные очаги кроветворения
384. Какие 3 фактора при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
1. угнетение эритропоэза
2. вытеснение эритробластического ростка лейкозными клетками
3. образование гемолизинов
385. Укажите 4 характерные изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе
1. появление бластных кроветворных клеток
2. эозинофильно-базофильная ассоциация
3. лимфопения
4. анемия
386. Укажите 4 характерные изменения в периферической крови при хроническом лимфолейкозе
1. абсолютный и относительный лимфоцитоз
2. анемия
3. нейтрофилия
4. нейтропения
387. Укажите 3 фактора, вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах:
1. образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, 2. «лейкозная инфильтрация» их
3. гемоконцентрация
388. 3 патогенетических механизма снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах?
1. снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов
2. снижение синтеза иммуноглобулинов опухолевыми лимфоцитами
3. уменьшение титра иммуноглобулинов, синтезируемых нормальными лимфоцитами
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
389. Продукция каких 4 гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников
1. дезоксикортикостерона
2. андрогенов
3. альдостерона
4. кортизола
390. Укажите 4 признака, характерных для острой тотальной надпочечниковой недостаточности
1. артериальная гипотензия
2. гипонатриемия
3. гиперкалиемия
4. гипогликемия
391. Укажите 3 основные причины хронической надпочечниковой недостаточности
1. амилоидоз
2. атрофия в результате аутоиммунного поражения
3. хроническая интоксикация
392. Какие 3 явления характерны для болезни Аддисона
1. артериальная гипотензия
2. прогрессирующая общая и мышечная слабость
3. нарушение секреции пищеварительных соков
393. Какие 2 явления характерны для первичного гиперальдостеронизма
1. мышечная слабость
2. судороги
394. Какие 4 свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и
иммунодепрессивному действию
1. разрушение Т-лимфоцитов
2. стабилизация биомембран
3. активация гистаминазы
4. блокада гиалуронидазы
395. Укажите 3 проявления нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме
1. усиление глюконеогенеза из белков
2. остеопороз
3. снижение резистентности к инфекциям
396. О характеризуйте 3 нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме
1. увеличение реабсорбции Na + и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах
2. увеличение объема циркулирующей плазмы
3. усиление экскреции Са ++ с мочой
397. Повышение артериального давления при гиперкортизолизме обусловлено действием следующих 4 факторов
1. повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам
2. повышенным образованием и секрецией адреналина
3. торможением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом
4. катехол-О-метилтрансферазы
398. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома
1. низкий уровень кортизола в крови
2. высокое содержание кортикотропина в крови
3. двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
399. Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие 6 явлений
1. уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников
2. усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
3. торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза
4. раннее половое созревание
5. ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте
6. недоразвитие половых желез во взрослом состоянии
400. Задержка Nа+ в организме происходит при следующих 5 формах патологии надпочечников
1. феохромоцитома
2. кортикостерона
3. синдром Конна
4. болезнь Аддисона
5. синдром Иценко-Кушинга
401. Какие 4 признака характерны для болезни Иценко-Кушинга
1. двусторонняя гиперплазия надпочечников
2. введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов
3. высокий уровень кортикотропина в плазме крови
4. секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена
402. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих 4 формах патологии
1. сердечная недостаточность
2. цирроз печени
3. нефритический синдром
4. гипертоническая болезнь
403. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующими 5 патологическими явлениями
1. артериальная гипертензия
2. профузное потоотделение
3. сердцебиение
4. тошнота, головные боли
5. чувство страха
404. 4 признака у женщин свидетельствующие о наличии врожденного адреногенитального синдрома
1. повышение мышечного тонуса
2. усиленное развитие скелетной мускулатуры
3. вирилизм
4. гипоплазия матки и молочных желез
405. Укажите 4 основные причины острой надпочечниковой недостаточности
1. кровоизлияния в надпочечники при менингококкемии (у детей)
2. оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
3. кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии
4. синдром Иценко-Кушинга
406. При внутренном введении дексаметазона с постоянной скоростью концентрация кортизола в плазме крови в
течение 7 часов снижается в следующих 2 случаях
1. в норме
2. при кортикостероме (синдром Иценко-Кушинга)
407. При поражении коры надпочечников могут развиться следующие 4 синдрома и заболевания
1. синдром Конна
2. болезнь Аддисона
3. синдром Иценко-Кушинга
4. адрено-генитальный синдром
408. 4 механизма влияния глюкокортикоиды на систему крови
1. активируют эритропоэз
2. вызывают лимфопению
3. вызывают нейтрофильный лейкоцитоз
4. вызывают эозинопению
409. Укажите основных эффектов тиреоидных гормонов
1. усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)
2. пермиссивное действие в отношении катехоламинов
3. увеличение потребление кислорода тканями
4. мобилизация жира из депо
5. гипердинамия сердца
6. усиление термогенеза
410.
Гипертиреоз
4 гормонов
1. трийодтиронина
2. тироксина
3. тиреотропина
4. тиреолиберина
может
быть
обусловлен
избыточной
секрецией
411. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний
1. усиленная превращения Т4 в Т3 в клетках «мишенях»
2. слабая транспортная связь с белками крови
3. избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов
4. увеличение количества рецепторов для Т3, Т4
5. избыток тиреотропина
6. тиреоидит
412. Укажите 5 основные проявления гипертиреоза
1. повышение основного обмена
2. повышение температуры тела
3. усиление катаболизма белков
4. похудание
5. гипергликемия
413. Избыточное образование тиреоидных гормонов наблюдается при следующих 3 формах патологии
1. диффузный токсический зоб
2. тиреоидит Хашимото (на ранней стадии)
3. аденома щитовидной железы
414. В основе каких 3 заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы
1. эндемический кретинизм
2. спорадический кретинизм
3. микседема
415. Какие 5 признаков характерны для выраженного гипотиреоза взрослых
1. снижение основного обмена
2. ожирение
3. гиперхолестеренемия
4. брадикардия
5. сухость кожи
416. Укажите возможные 5 причин гипотиреоидных состояний
1. токсическая блокада захвата иода и соединения его с тирозином
2. врожденный дефицит йодпероксидазы
3. дефицит йода в пище и воде
следующих
4. дефицит рецепторов для Т3, Т4
5. ауитоиммунный тиреоидит
417. Для гипотиреоидной комы характерны следующие 5 явлений
1. значительное снижение основного обмена
2. пониженная температура тела
3. брадикардия
4. экстерорецепторная гипо- и арефлексия
5. артериальная гипотензия
418. Для тиреотоксикоза характерны следующий 5 набора признаков
1. экзофтальм, тахикардия, повышение основного обмена
2. потливость, раздражительность, тремор пальцев рук
3. гипертермия, поносы, артериальная гипертензия
419. Для гипотиреоза характерны следующие 4 набора признаков
1. зябкость, замедление основного обмена, запоры
2. периорбитальный отек, холодная кожа, брадикардия
3. гипотермия, снижение памяти, запоры
4. снижение памяти, мышечная слабость, апатичность
420. Какие 5 факторов могут способствовать повреждению сердечной мыщцы при избытке тиреоидных гормонов
1. гиперфункция миокарда
2. повышение чувствительности сердечной мыщцы к катехоламинам
3. прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу
4. усиление белково-катаболических процессов в миокарде
5. относительная коронарная недостаточность
421. При лечении тиреотоксикоза используются препараты иода так как избыток иодидов оказывает следующее 3
действия
1. тормозит секрецию тиреотропина в передней доле гипофиза
2. тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
3. тормозит синтез Т3 и Т4
422. Какие 4 признака характерны для врожденного недоразвития щитовидной железы
1. резкая задержка роста недоразвитие половых органов гипергликемия
2. снижение уровня основного обмена
3. гипотермия
4. гиперхолестеринемия
423. 4 фактора способствующие увеличению функциональной активности щитовидной железы
1. богатая белками пища
2. внешнее охлаждение
3. пребывание в условиях морского климата
4. беременность
424. 4 пути изменения активности гормонов
1. нарушение связывания гормонов белками крови
2. нарушение инактивации гормонов в тканях и печени
3. образование в организме антител блокирующих белковые и полипептидные гормоны
4. нарушение соединения гормона со своим рецептором к клетке-мишьени или в ферментах
425. 3 вида гонадотропных гормонов
1. фолликулостимулирующийй гормон
2. лютеинизирующий
3. лютеотропный гормон-пролактин
426. 3 патологические пути развития эндокринных заболеваний в зависимости от уровня повреждения
1. нарушение центральной регуляции эндокринных функций
2. нарушение биосинтеза и секреции гормонов
3. нарушение транспорта, метаболизма, реализации биологического действия гормонов
427. Назовитие 3 направления, которыми реализуются действия гормонов на органы мишени
1. влияние на проницаемость биомембран
2. стимуляция или угнетение активных ферментов
3. влияние на генетический аппарат клетки
428. Каким 2 патологиям приведет гиперсекреция соматотропина
1. гигантизм
2. акромегалия
429. 2 вида недостаточности щитовидной железы
1. кретинизм в детстве
2. микседема у взрослых
430. Какие 2 гормоны антагониста участвуют в поддержании канальцевого баланса в организме
1. кальцитонин житовидной железы
2. паратирин
431. Какими 3 путями возникает гиперкальциемия при гиперпаратиреозе
1. усиливается образование и активность остеокластов
2. повышается всасывание Са в кишечнике
3. повышается канальцевая реабсорбция Са
432. 3 стадии общего адаптационного синдрома по Селье
1. реакция тревоги
2. стадия резистентности
3. стадия истощения
433. 3 механизма, приводящие к нарушении функции гипофиза
1. расстройство гипоталамической регуляции
2. патология в самом гипофизе
3. патология в регулируемых гипофизом других железах внутренней секреции
434. Назовите 3 гормона передней доли гипофиза
1. соматотропный гормон
2. адренокортикотропный гормон
3. тиреотропный гормон
435. 2 гормона задней доли гипофиза
1. вазопрессин
2. окситоцин
436. Какие 2 процесса стимулирует фолликулостимулирующий гормон
1. стимулирует рост и развитие фолликулов,продуцирующий эстроген
2. рост яичек т сперматогенез
437. Какие 2 процесса стимулируют лютензирующий гормон
1. вызывает овуляцию, развитие желтого тела, продуцирующий прогестерон
2. способствует росту и развитие интерстициальных клеток яичек, продуцирующих андрогены
438. При хронической надпочечниковой недостаточности наблюдается 4 вида нарушений
1. нарушение водного, минерального,углеводного обмена
2. расстройство функции сердечно-сосудистой системы
3. развитие адинамии
4. пигментация кожи и слизистых оболочек
439. Наиболее часто встречающие 3 виды гиперкортикостероидизма
1. гиперкортизолизм-синдром Иценко-Кушинга
2. альдостеронизм
3. адреногенитальный синдром
440. Какие 3 механизмы гиперкортизолизма приводит к повышению кровяного давления
1. увеличение объема крови
2. повышение чувствительности сосудистой стенки к адреналину и норадреналину
3. усиление процесса возбуждения в ЦНС
441. Перечислите 5 клинических проявления первичного альдостеронизма
1. повышение кровяного давления
2. развитие мышечной слабости и временных параличей
3. полиурия
4. гипокалиемический алкалоз
5. уменьшения в плазме крови ренина и ангиотензинаII
442. 3 синдрома феохромоцитомы
1. сердечно-сосудистый синдром
2. нервно-психический синдром
3. желудочно-кишечный синдром
443. 3 пути уменьшения запасов жира при тиреотоксикозе
1. мобилизация жира из депо
2. ускорение окисления жира в печени
3. торможение перехода углеводов в жиры
444. Недостаток эстрогенов приводит к следующем 4 изменениям
1. снижается способность вызвать гипертрофию и гиперплазию
2. предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреции слизистых желез
3. понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину
4. увеличение молочных желез,гирсутизм
445. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят следующие 3
процесса
1. нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
2. нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3. нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
445. К периферическим (внежелезистым) 4 механизмам изменения активности гормонов относят
1. дефицит пермиссивных гормонов
2. нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3. нарушения обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4. нарушения связывания гормсонов с транспортными белками крови
446. Нарушения биосинтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокриннойй железы развиваются вследствие 3
изменений
1. уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)
2. недостаточности ферментных систем и кофакторов биосинтеза гормонов
3. блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
447. Укажите 3 гормона, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток-мишеней
1. тиреоидные гормоны
2. эстрогены, андрогены
3. глюкокортикоиды
448. Укажите 5 гормонов, взаимодействующие с рецепторами на плазматической мембране клеток
1. адреналин
2. глюкогон
3. тиреотропин
4. пролактин
5. кортикотропин
449. Гиперпродукция каких 3 гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи
1. кортиколиберина
2. меланотропина
3. кортикотропина
450. Недостаточность каких 2 гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмене длительной терапии
кортикостероидами
1. кортизола
2. кортикотропина
451. Недостаточный рост (карликовость) могут быть обусловлены дефицитом в организме следующих 5 гормонов
1. соматотропина
2. тироксина
3. соматокринина
4. инсулиноподобного фактора роста-1
5. тестостерона
452. Секреция каких 4 гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между
периферической железой и гипоталамусом
1. тиреоидных
2. глюкокортикоидов
3. пролактина
4. андрогенов
453. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение
следующих 5 компенсаторных механизмов
1. повышение связывания гормона с белками плазмы
2. уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках-мишенях
3. усиление метаболической инактивации избытка гормона
4. атрофия гормон-продуцирующих клеток парной железы
5. торможение выброса либерина клетками гиопталамуса
454. При каких 2 формах патологии развитие артериальной гипертензии связанов с первичным нарушением
центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно-солевого обмена
1. болезнь Иценко-Кушинга
2. синдром Пархона
456. В патогенезе каких 2 форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы
1. тиреоидит Хашимото
2. сахарный диабет 2 типа
457. При каких 3 формах эндокринных расстройств основным фактором патогенеза является изменение
чувствительности рецепторов для гормона на клетках-мишенях
1. нефрогенная форма сахарного диабета
2. нанизм (карликовость) Ларон
3. болезнь Аддисона
458. Деятельность каких 4 желез регулируется гипофизом
1. щитовидная железа
2. кора надпочечников
3. интерстициальная ткань яичка у мужчин
4. молочные железы
459. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих 5 гормонов
1. кортизол
2. тестостерон
3. альдостерон
4. эстрадиол
5. адреналин
460. Укажите 3 состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета
1. акромегалия
2. инсулинома
3. синдром Иценко-Кушинга
461. Укажите 4 гормона, к которым повышена вероятность образования антител
1. СТГ
2. АКТГ
3. паратгормон
4. инсулин
462. При каких 2 состояниях увеличена продукция гипофизом кортикотропина
1. при врожденном кортико-генитальном синдроме
2. при болезни Иценко-Кушинга
463. Какие 2 состояния могут возникнуть при гиперпродукции соматотропина
1. акромегалия
2. гигантизм
464.
Чрезмерная
продукция
3 гормонов
1. андрогенных кортикостероидов
2. кортикостерона
3. кортизола
кортикотропина
ведет
к
усилению
секреции
каких
465. Гиперпродукция соматотропина повышает 3 вида обмена:
1. мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
2. захват аминокислот клетками различных тканей
3. уровень глюкозы в крови
466. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих 5 форм патологии
1. артериальная гипотензия
2. гипогликемия
3. карливовость
4. микседема
5. гипогонадизм
467. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут возникнуть следующие 4 формы патологии,
болезни или синдромы
1. преждевременное половое созревание
2. болезнь Иценко-Кушинга
3. сахарный диабет
4. галакторея
468. Продукция каких 4 гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза
1. фолликулостимулирующего гормона (фолитропина)
2. соматотропина
3. пролактина
4. тиреотропина
469. Какие 5 причин могут вызвать тотальную недостаточность передней доли гипофиза
1. метастазы опухоли в гипофиз ил окружающие его участки мозга
2. тяжелые послеродовые кровопотери
3. кровоизлияние в ткань гипофиза
4. энцефалит
5. длительное переедание
470. Укажите 5 факторов, стимулирующих секрецию антидиуретического гормона
1. повышение осмолярности плазмы крови
2. внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
3. стимуляция ренин-ангиотензиновой системы
4. гипертермия
5. психоэмоциональное напряжение
471. К каким 4 последствиям приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса
1. уменьшению секреции окситоксина
2. снижению секреции АДГ
3. дегидратацию организма
4. недостаточности родовых схваток
472. Укажите 6 видов нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии
1. усиление мобилизации жира из депо
2. активация синтеза белков и торможение их распада
3. снижение толерантности к глюкозе
4. усиление глюконеогенеза в печени
5. снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
6. стимуляция секреции инсулина и торможение его распада
473. Избыточная секреция гормона роста (соматотропина) обусловлена следующими 3 причинами
1. эктопическим образованием релизинг фактора для соматотропина при развитии злокачественной опухоли
2. гормон-продуцирующей аденомой гипофиза
3. развитием синдрома множественного эндокринного аденоматоза
474. Дефицит каких 3 гормонов гипофиза может приводить к ожирению
1. соматотропина
2. бета-липотропина
3. тиреотропина
475. Укажите 5 симптомов или формы патологии, которые возникают при развитии опухолей гипофиза различного
генеза
1. сужение полей зрения
2. галакторея
3. гипогонадизм
4. акромегалия
5. появление патологических рефлексов
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИТЕМЫ
476. Нарушение каких свойств сердца приводят к развитию аритмий?
1. автоматизма
2. проводимости
3. возбудимости
477. Какие 3 состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением?
1. артериальная гипертензия
2. системный атеросклероз
3. стеноз устья аорты
478. Укажите 3 причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом
1. недостаточность митрального клапана
2. недостаточность клапана аорты
3. артериальная гипертензия
479. Укажите 4 фактора, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством
прямого повреждения миокарда:
1. трикуспидального клапана
2. гипертоническая болезнь
3. септические состояния
4. алкоголь
480. Укажите 3 механизма срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной
недостаточности:
1. тахикардия
2. гомеометрический механизм
3. гетерометрический механизм Франка-Старлинга
481. Укажите 3 механизма срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной
недостаточности:
1. повышение активности симпатической нервной системы
2. активация ренин-ангиотензиновой системы
3. увеличение объема циркулирующей крови
482. Укажите 5 видов «симптоматических» артериальных гипертензий:
1. тиреоидная
2. цереброишемическая
3. почечные
4. рефлексогенная
5. гипофизарная
483. Укажите 3 болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии
1. недостаточность аортальных клапанов
2. гипертиреоз
3. снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты
484. Укажите 4 вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:
1. ангиотензинII
2. АДГ
3. адреналин
4. норадреналин
485. Укажите 3 отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий:
1. повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия значительных
2. важное значение в ее развитии имеет наследственная предрасположенность
3. важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела
гипоталамуса
486. Укажите 5 вероятных причин гипертонической болезни
1. хронический нефрит
2. повторные затяжные отрицательные эмоции
3. атеросклеротическое поражение сосудов
4. генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление
5. генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са++ в цитоплазме
гладкомышечных клеток стенок сосудов
487. 4 фактора риска развития гипертонической болезни
1. гиперергию симпато-адреналовой системы
2. гиподинамию
3. гипертиреоз
4. сахарный диабет
488. Укажите 5 болезней и состояния, которые сопровождаются повышением артериального давления:
1. синдром Иценко-Кушинга
2. болезнь Иценко-Кушинга
3. гипертиреоз
4. гиперкортицизм
5. феохромоцитома
489. Увеличение секреции ренина вызывается следующими 6 факторами:
1. увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
2. уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
3. гипонатриемией и гипокалиемией
4. гипернатриемией и гипокалиемией
5. снижением уровня ангиотензина II в крови
6. повышением уровня ангиотензина II в крови
490. Эндокринные гипертензии возникают при 3 патологиях:
1. гиперфункция мозгового слоя надпочечников
2. гиперфункция клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
3. тиреотоксикоза
491. Какие 5 нарушений могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:
1. расстройства микроциркуляции
2. коронарная недостаточность
3. циркуляторная гипоксия
4. обморок
5. анурия
492. Перечислите 5 основных факторов, приводящих к патологической тахикардии
1. сердечная декомпенсация
2. повышение температуры крови
3. гипоксические состояния
4. тиреотоксикоз
5. невротические состояния
493. От каких 7 причин может усиливаться автоматизм синусов
1. изменение функций ЦНС и вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса 2. симпатического отдела
3. понижение тонуса нервных волокон парасимпатического отдела
4. действие фармакологических средств
5. холемический синдром
6. повышения тонуса парасимпатического нерва
7. возбуждение блуждающего нерва
494. Назовите 4 основные причины нарушения проводимости
1. преобладание тонуса блуждающего нерва
2. токсические влияния
3. инфекционные заболевания
4. функциональные изменения в проводящей системе
495. Укажите 4 формы экстрасистолий
1. синусовая
2. предсердная
3. атриовентрикулярная
4. желудочковая
496. Укажите 4 особенностей, характеризующие работу сердца
1. функционирование
2. метаболизм
3. кровоснабжение
4. иннервация
497. Укажите 3 фактора, определяющих величину систолического объема
1. разность давлений в желудочках и крупных артериях большого и малого кругов кровообращения
2. продолжительность фазы изгнания крови из желудочков
3. сопротивление в устье аорты и легочной артерии
498. К каким 3 изменениям приводит увеличение объема диастолического наполнения
1. к нарастанию мышечного напряжения
2. к увеличению потребления кислорода
3. к увеличению систолического объема
499. Назовите 2 фактора повышения возбудимости сердца
1. расстройства нервной регуляции возбудимости
2. нарушения электролитного обмена миокарда
500. При нарушениях каких 2 функциональных особенностей миокарда возникает мерцательная аритмия
1. повышение возбудимости
2. понижение проводимости
501. Назовите 3 вида нарушений проводимости
1. синоаурикулярная блокада
2. атриовентрикулярная блокада
3. внутрижелудочковая блокада
502. Назовите 4 основные клинические признаки сердечной недостаточности
1. цианоз
2. одышка
3. тахикардия
4. застой крови и отеки
503. Укажите 3 параметры оценки ЭКГ
1. форма зубцов и комплексов
2. интервалы
3. амплитуда зубов
504. Отдифференцируйте 3 степени выраженности атривентрикулярной блокады
1. все импульсы из синусового узла проходят на желудочки с небольшим опозданием, что на ЭКГ выражается в
удлинении интервала PQ затруднение прохождения импульса через узел Ашшофа-Тавара и каждый 4-й или 5-й
2. импульс задерживается в нем на ЭКГ это определяется постепенным увеличением интервала PQ и отсутствием
блокируемого сердечного комплеса
3. часть импульсов из синусового узла не проходит на желудочки
505. Укажите 3 особенности работы сердца, несоответствие между которыми приводит к нейрогенным поражениям
миокарда
1. функционирование
2. метаболизм
3. кровоснабжение
506. Укажите 4 основные функциональные особенности сосудов
1. эластичность
2. сократимость
3. тонус
4. проницаемость стенки
507. Назовите 3 группы факторов повреждения миокарда
1. некоронарогенные
2. коронарогенные
3. нейрогенные
508. Укажите 3 причины расстройства кровообращения
1. ухудшение работы сердца
2. изменение функций сосудов
509. Перечислите 6 основных факторов, вызывающих повреждение миокарда
1. инфекция
2. интоксикация
3. гипоксия
4. авитаминоз
5. нарушение коронарного кровообращения
6. наследственные дефекты обмена веществ
510. Приведите 6 основных состояний при которых может развиться острая сердечная недостаточность
1. фибриляция желудочков
2. пароксизмальная тахикардия
3. инфаркт миокарда
4. миокардит
5. тромбоз клапанного отверстия
6. эмболия легочной артерии
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
511. Укажите 5 возможных причин развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:
1. спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств
2. повышение внутрилегочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)
3. бронхиальная астма
4. бронхиолоспазм
5. бронхит
512. Укажите 4 возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного
типа:
1. диффузный фиброзирующий альвеолит
2. обширное воспаление легких
3. ателектаз легкого
4. пневмофиброз
513. Какие из указанных 4 патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?
1. отек продолговатого мозга
2. обструктивные поражения дыхательных путей
3. рестриктивные поражения легких
4. нарушения иннервации дыхательных мыщц
514. Какие 3 вида патологии могут сопровождаться развитием альволярной гипервентиляции?
1. перегревание
2. истерия
3. кровопотеря
515. Укажите 3 причины, приводящие к недостаточности внешнего дыхания:
1. нарушение вентиляции легких
2. нарушение диффузии газов в альвеолах
3. нарушение кровотока в легких
516. Назовите 4 типа объемов, характеризующих вентиляцию легких:
1. дыхательный объем
2. резервный объем вдоха
3. резервный объем выдоха
4. остаточный объем
517. Укажите 4 емкости легкого
1. жизненная емкость
2. общая емкость
3. дыхательная емкость
4. функциональная остаточная емкость
518. Укажите 4 показателя, характеризующих функциональное состояние аппарата дыхания
1. минутный объем дыхания
2. максимальная вентиляция легких
3. резерв дыхания
4. минутная альвеолярная вентиляция
519. Укажите 6 причин, приводящих к снижению возбудимости дыхательного центра
1. склероз сосудов мозга
2. спазм сосудов мозга
3. кровоизлияния в мозг
4. сдавление опухолью
5. токсические поражения дыхательного центра
6. отравления морфином
520. Укажите 6 факторов, изменяющих легочную вентиляцию:
1. парциальное давление О2 и СО2
2. изменение рН крови
3. состояние дыхательной мускулатуры
4. изменения возбудимости диафрагмального нерва
5. высокое стояние диафрагмы
6. недостаток кислорода
521. Назовите 3 формы нарушения вентиляции легких:
1. гипервентиляция
2. гиповентиляция
3. неравномерная вентиляция
522. Укажите 5 факторов повышения возбудимости дыхательного центра и увеличения вентиляции легких
1. заболевания мозга и его оболочек
2. кровоизлияния в мозг
3. гипоксемия
4. снижение артериального давления
5. уменьшение дыхательной поверхности легких
523. Укажите 6 основных причин снижения активности дыхательного центра и уменьшения вентиляции легких
1. заболевания легких
2. поражение дыхательных мышц
3. изменение формы грудной клетки
4. угнетение дыхательного центра
5. повышение внутричерепного давления
6. расстройства мозгового кровообращения
524. Назовите 4 причины неравномерного функционирования альвеол
1. потеря эластичности
2. затруднение бронхиальной проходимости
3. фиброз легких
4. скопление экссудата в альвеолях
525. Назовите 4 причины уменьшения диффузионной способности легких
1. уменьшение суммарной площади альвеолярно-капиллярной мембраны
2. утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
3. уменьшение рО2 альвеолярного воздуха
4. нарушение соответствия вентиляции и перфузии легких
526. Укажите 2 фактора уменьшения суммарной площади альвеолярно-капиллярной мембраны
1. скопление в альвеолях экссудата или транссудата при воспалении или отеке легких
2. сдавление легких экссудатом или воздухом при плеврите, ателектазе или пневмотораксе
527. Назовите 2 слагаемых диффузионной способности легких
1. диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны
2. диффузионная способность мембраны эритроцитов
528. Несоответствие между какими 2-мя физиологическими параметрами дыхания приводит к гипоксемии
1. вентиляция легких
2. перфузия легких
529. Назовите 3 формы изменения газового состава крови
1. гипоксемия
2. гиперкапния
3. гипокапния
530. Назовите 5 критериев, характеризующих степень одышки
1. глубина дыхания
2. частота дыхания
3. продолжительность вдоха
4. продолжительность выдоха
5. ритм дыхания
531. Назовите 3 формы одышки
1. экспираторная одышка
2. инспираторная одышка
532. Назовите 4 вида патологического дыхания
1. тип Чейн-Стокса
2. тип Биотта
3. тип Куссмауля
4. агональное дыхание
533. Назовите 3 группы факторов, приводящих к развитию патологического дыхания:
1. поражения мозга и его оболочек
2. интоксикации
3. сердечно-сосудистые заболевания
534. Назовите 2 группы причин развития недостаточности внешнего дыхания
1. морфо-функциональное состояние органов дыхания
2. функциональное состояние дыхательного центра
535. Назовите 2 причины нарушения функций плевры
1. плевриты
2. пневмотракс
536. Назовите 2 причины развития ателектаза легких
1. сдавление легких извне (пневмоторакс, скопление экссудата в плевральной полости и др. )
2. закупорка бронха и прекращение поступления воздуха в альвеолы
537. Назовите 6 причин нарушения функции гортани и трахеи
1. отложение экссудата, например, при дифтерии
2. отек
3. спазм голосовой щели
4. инспирация инородных тел
5. опухоли
6. стеноз трахеи
538. Назовите 4 стадии развития острой асфиксии
1. стадия инспираторной одышки
2. стадия экспираторной одышки
3. стадия кратковременной остановки дыхания
4. стадия терминального дыхания
539. Назовите 2 фактора развития кислородного голодания тканей организма
1. нарушение транспорта кислорода к тканям
2. поражение позвоночного нарушение тканевого дыхания
540. Назовите 4 основных типа гипоксических состояний:
1. гипоксическая гипоксия
2. гемическая гипоксия
3. циркуляторная гипоксия
4. тканевая гипоксия
541. Назовите 3 причины развития гипоксической гипоксии
1. снижение рО2 во вдыхаемом воздухе
2. снижение альвеолярной вентиляции
3. расстройства дыхательного центра
542. Назовите 5 факторов, обусловливающих развитие кислородного голодания при патологических процессах в
организме
1. уменьшение альвеолярной вентиляции
2. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
3. при сердечно-сосудистой недостаточности
4. уменьшение кислородной емкости крови
5. смещения диссоциации оксигемоглобина
543. Назовите 5 групп факторов развития дыхательной недостаточности
1. нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной
2. поверхности, препятствия для расправления легких
3. несоответствие легочного кровообращения и альвеолярной вентиляции
4. избыточное шунтирование венозной крови
5. уплотнение альвеолярно-капиллярной мембраны и снижение ее проницаемости для газов
544. Назовите 3 причины развития хронической гипоксии
1. хронические заболевания системы крови
2. декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность
3. хронические заболевания органов дыхания
545. Назовите 4 группы компенсаторных механизмов при гипоксии
1. дыхательная
2. гемодинамическая
3. гематогенная
4. тканевая
546. Назовите 3 основных направления гемодинамических компенсаторных механизмов
1. усиление деятельности сердца
2. повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение кровотока
3. перераспределение крови в кровеносном русле
547. Укажите 3 причины, приводящие к недостаточности внешнего дыхания:
1. нарушение вентиляции легких
2. нарушение диффузии газов в альвеолах
3. нарушение кровотока в легких
548. Назовите 4 типа объемов, характеризующих вентиляцию легких:
1. дыхательный объем
2. резервный объем вдоха
3. резервный объем выдоха
4. остаточный объем
549. Укажите 4 емкости легкого
1. жизненная емкость
2. общая емкость
3. дыхательная емкость
4. функциональная остаточная емкость
550. Укажите 4 показатели, характеризующих функциональное состояние аппарата дыхания
1. минутный объем дыхания
2. максимальная вентиляция легких
3. резерв дыхания
4. минутная альвеолярная вентиляция
551. Укажите 6 причины, приводящих к снижению возбудимости дыхательного центра
1. склероз сосудов мозга
2. спазм сосудов мозга
3. кровоизлияния в мозг
4. сдавление опухолью
5. токсические поражения дыхательного центра
6. отравления морфином
552. Укажите 6 факторов, изменяющих легочную вентиляцию:
1. парциальное давление О2 и СО2
2. изменение рН крови
3. состояние дыхательной мускулатуры
4. изменения возбудимости диафрагмального нерва
5. высокое стояние диафрагмы
6. недостаток кислорода
553. Назовите 3 формы нарушения вентиляции легких:
1. гипервентиляция
2. гиповентиляция
3. неравномерная вентиляция
554. Укажите 5 факторов повышения возбудимости дыхательного центра и увеличения вентиляции легких
1. заболевания мозга и его оболочек
2. кровоизлияния в мозг
3. гипоксемия
4. снижение артериального давления
5. уменьшение дыхательной поверхности легких
555. Укажите 6 основных причин снижения активности дыхательного центра и уменьшения вентиляции легких
1. заболевания легких
2. поражение дыхательных мышц
3. изменение формы грудной клетки
4. угнетение дыхательного центра
5. повышение внутричерепного давления
6. расстройства мозгового кровообращения
556. Назовите 4 причины неравномерного функционирования альвеол
1. потеря эластичности
2. затруднение бронхиальной проходимости
3. фиброз легких
4. скопление экссудата в альвеолях
557. Назовите 4 причины уменьшения диффузионной способности легких
1. уменьшение суммарной площади альвеолярно-капиллярной мембраны
2. утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
3. уменьшение рО2 альвеолярного воздуха
4. нарушение соответствия вентиляции и перфузии легких
558. Укажите 2 фактора уменьшения суммарной площади альвеолярно-капиллярной мембраны
1. скопление в альвеолях экссудата или транссудата при воспалении или отеке легких
2. сдавление легких экссудатом или воздухом при плеврите, ателектазе или пневмотораксе
559. Назовите 2 слагаемых диффузионной способности легких
1. диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны
2. диффузионная способность мембраны эритроцитов
560. Несоответствие между какими 2-мя физиологическими параметрами дыхания приводит к гипоксемии
1. вентиляция легких
2. перфузия легких
561. Назовите 3 формы изменения газового состава крови
1. гипоксемия
2. гиперкапния
3. гипокапния
562. Назовите 5 критериев, характеризующих степень одышки
1. глубина дыхания
2. частота дыхания
3. продолжительность вдоха
4. продолжительность выдоха
5. ритм дыхания
563. Назовите 2 формы одышки
1. экспираторная одышка
2. инспираторная одышка
564. Назовите 4 вида патологического дыхания
1. тип Чейн-Стокса
2. тип Биотта
3. тип Куссмауля
4. агональное дыхание
565. Назовите 3 группы факторов, приводящих к развитию патологического дыхания
1. поражения мозга и его оболочек
2. интоксикации
3. сердечно-сосудистые заболевания
566. Назовите 2 группы причин развития недостаточности внешнего дыхания
1. морфо-функциональное состояние органов дыхания
2. функциональное состояние дыхательного центра
567. Назовите 2 причины нарушения функций плевры
1. плевриты
2. пневмотракс
568. Назовите 2 причины развития ателектаза легких
1. сдавление легких извне (пневмоторакс, скопление экссудата в плевральной полости и др. )
2. закупорка бронха и прекращение поступления воздуха в альвеолы
569. Назовите 6 причин нарушения функции гортани и трахеи
1. отложение экссудата, например, при дифтерии
2. отек
3. спазм голосовой щели
4. инспирация инородных тел
5. опухоли
6. стеноз трахеи
570. Назовите 4 стадии развития острой асфиксии
1. стадия инспираторной одышки
2. стадия экспираторной одышки
3. стадия кратковременной остановки дыхания
4. стадия терминального дыхания
571. Назовите 3 фактора развития кислородного голодания тканей организма
1. нарушение транспорта кислорода к тканям
2. поражение позвоночного нарушение тканевого дыхания
572. Назовите 4 основных типа гипоксических состояний
1. гипоксическая гипоксия
2. гемическая гипоксия
3. циркуляторная гипоксия
4. тканевая гипоксия
573. Назовите 3 причины развития гипоксической гипоксии
1. снижение рО2 во вдыхаемом воздухе
2. снижение альвеолярной вентиляции
3. расстройства дыхательного центра
574. Назовите 5 факторов, обусловливающих развитие кислородного голодания при патологических процессах в
организме
1. уменьшение альвеолярной вентиляции
2. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
3. при сердечно-сосудистой недостаточности
4. уменьшение кислородной емкости крови
5. смещения диссоциации оксигемоглобина
575. Назовите 5 групп факторов развития дыхательной недостаточности
1. нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной
2. поверхности, препятствия для расправления легких
3. несоответствие легочного кровообращения и альвеолярной вентиляции
4. избыточное шунтирование венозной крови
5. уплотнение альвеолярно-капиллярной мембраны и снижение ее проницаемости для газов
576. Назовите 3 причины развития хронической гипоксии
1. хронические заболевания системы крови
2. декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность
3. хронические заболевания органов дыхания
577. Назовите 4 группы компенсаторных механизмов при гипоксии
1. дыхательная
2. гемодинамическая
3. гематогенная
4. тканевая
578. Назовите 3 основных направления гемодинамических компенсаторных механизмов
1. усиление деятельности сердца
2. повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение кровотока
3. перераспределение крови в кровеносном русле
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
579. Укажите 7 возможных причин развития желудочной гипосекреции:
1. чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
2. чрезмерная симпатическая стимулячция желудка
3. снижение выработки и выделения гастрина
4. увеличение выработки и выделения гистамина
5снижение выработки и выделения секретина
6. увеличение образования энтерогастрона
7. уменьшение секреции холецистокинина
580. Укажите 5 возможных причин снижения секреторной активности поджелудочной железы
1. ослабление парасимпатической стимуляции железы
2. снижение выработки и выделения холецистокинина
3. снижение выработки и выделения секретина
4. желудочная ахилия
5. ахолия
581. Всасывание каких 4 витаминов значительно ухудшается при ахолии?
1. витамина А
2. витамина Д
3. витамина Е
4. витамина К
582. Какие 2 нарушения пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
1. недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
2. ахолия
583. Укажите 3 возможные причины развития желудочной гиперсекреции:
1. чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
2. увеличение выработки и выделения гастрина
3. увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка
584. Укажите 4 возможные причины кишечной аутоинтоксикации
1. гипосекреция панкреатического сока
2. ослабление эвакуаторной функции кишечника
3. обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника
4. ахолия
585. В старческом возрасте недостаточность пищеварения развивается в результате действия и факторов
1. снижение секреторной функции желез
2. нарушение процессов всасывания
3. ослабление моторики кишечника
4. кишечная аутоинтоксикация
586. 4 причины нарушения жевания связанные с жевательным аппаратом
1. кариес
2. пародонтоз
3. механические травмы
4. ношение зубных протезов
587. Гиперсаливацию вызывают следующие 5 причин
1. поражения ЦНС
2. заболевания начальных отделов ЖКТ
3. токсикозы беременности
4. действие вегетативных ядов
5. глистные инвазияя
588. Гипосаливацию вызывают следующие 5 причин
1. дегидратация организма
2. разрушение ткани слюнных желез
3. механическая закупорка слюнных протоков
4. центральное торможение
5. действие вегетативных ядов
589. 4 причины, вызывающие нарушение функций пищевода
1. сужение пищевода
2. спастическое сокращение
3. ослабление тонуса пищевода
4. дивертикулы пищевода
590. При расстройствах резервуарной функции желудка наблюдаются следующие 5 изменений:
1. асширение желудка
2. задержка пищи, жидкости и газов
3. атрофия и истончение стенки желудка
4. отрыжка и рвоты
5. сдавление 12-перстной кишки
591. 4 типы патологической секреции желудка
1. возбудимый тип
2. астенический тип
3. инертный тип
4. тормозной тип
592. При гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока происходит следующие 5 изменений:
1. задержка пищевых масс в желудке
2. процессы брожения
3. изжога и отрыжка
4. явления неполного голодания
5. запоры
593. Пять основных причин в этиологии панкератитов
1. злоупортребление алкоголем
2. обильный прием жирной пищи
3. механическое повреждение поджелудочной железы
4. инфекционный фактор
5. интоксикации
594. Назовите 5 основных причин нарушения пищеварения
1. погрешность в питании-недоброкачественная пища, сухоедание, прием чрезмерно горячей пищи или холодной пищи
2. врожденные аномалии ЖКТ
3. возбудители ряда инфекции-брюшной тиф, дизентерия, пищевые токсикоинфекции
4. попадание в ЖКТ ядов-солей тяжелых металлов ядов растительного происхождения
5. опухоли-разрушение поджелудочной железы опухолью
595. Назовите 5 причин нарушения глотания
1. парезы языка нарушение произвольной фазы глотания
2. поражения рецепторов слизистой оболочки рта и глотки нарушение рефлекторной фазы глотания
3. спазм глотательной мускулатуры-столбняк, бешенство, истерия
4. механическое препятствие-опухоли, рубец
5. повреждение центра глотания в продолговатом мозге или двигательных нервов мыщц
596. Какие 5 изменений пищеварения развиваются при гипосекреции и отсутствии свободной соляной кислоты
1. эвакуация пищевых масс из желудка ускорена
2. создается условия для зияния привратника
3. дуоденальное пищеварение страдает-уменьшается образование панкреатического сока
4. усиление перистальтики кишечника и очень упорные поносы, раздражение
5. рецепторы кишечной стенки пищевой кащицей неподготовленны для всасывания
597. 5 основные причины нарушения пищеварения в кишечнике
1. недостаточное поступление желчи, полное прекращение ее поступления
2. нарушение внешней секреции поджелудочной железы дуодениты, острые и хронические панкреатиты
3. нарушение пристеночного пищеварения
4. нарушение двигательной функции кишечника
5. кишечная аутоинтоксикация
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
598. Какие 4 признаки характерны для печеночной комы?
1. повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови
2. повышение содержания аминокислот в крови
3. снижение содержания мочевины в крови и в моче
4. повышение содержания свободного («непрямого») билирубина в крови
599. Какие 5 признаков характерны для нарушений белкового обмена при печеночной недостаточности
1. уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
2. увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови
3. уменьшение содержания мочевины в крови и в моче
4. диспротеинемия
5. гипопротеинемия
600. При каких 2 видах желтух может возникать уробилинурия
1. при гемолитических
2. при гепатоцеллюлярной
601. Укажите 3 последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
1. ослабление моторики кишечника
2. уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К
3. усиление гниения белков в кишечнике
602. Какие 3 признака характерны для нарушений углеводного обмена при печеночной недостаточности
1. гипогликемия при длительных физических нагрузках
2. алиментарная гипергликемия
3. гипогликемия натощак
603. Какие 3 признака характерны для холемии?
1. гипорефлексия
2. брадикардия
3. кожный зуд
604. Какие 4 признака характерны для механической желтухи?
1. повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови
2. появление прямого билирубина в моче
3. уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче
4. холемия
605. Какие 5 признаков характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи
1. повышения содержания прямого билирубина в крови
2. повышения содержания непрямого билирубина в крови
3. появление прямого билирубина в моче
4. уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче
5. холемия
606. Какие 2 механизма брадикардии при холемии?
1. активация парасимпатических влияний на сердце
2. прямое действие желчных кислот на синусный узел
607. Назовите 4 основные функции печени
1. синтез и секреция желчи
2. участие в обмене углеводов, жиров и белков
3. образование фибриногена, протромбина, гепарина
4. участие в регуляции общего объема крови
608. Назовите 5 основных факторов, вызывающих воспалительный процесс-гепатит
1. бактерии, вирусы, спирохеты
2. промышленные яды
3. лекарственные вещества
4. растительные яды
5. алкалоиды
609. Назовите 5 основных методов экспериментального воспроизведения недостаточности печени
1. полное удаление печени
2. частичное удаление печени
3. накладывание фистулы Экка
4. ангиостомия по Лондону
5. прижизненная пункция и сканирование печени
610. Назовите 5 основных процессов нарушения жирового обмена при недостаточности печени
1. прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов
2. нарушение окисления жиров в печени
3. увеличение образования кетоновых тел
4. изменение синтеза холестерина
5. жировая инфильтрация
611. Назовите 5 основных процессов нарушения углеводного обмена при недостаточности печени
1. уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления
2. торможение гликолиза
3. торможение гликонеогенеза-образования глюкозы из продуктов расщепления белка и жира
4. уменьщение поступления глюкозы в общий круг кровообращения и развитие гипогликемии
5. нарушение превращения галактозы в глюкозу, фруктозу в глюкозу
612. Назовите 3 основные процессы нарушения белкового обмена при недостаточности печени
1. нарушение синтеза белков и других азотсодержащих веществ из аминокислот
2. изменение расщепления аминокислот в реакциях дезаминирования
3. трансаминирование, декарбоксилирование
613. Назовите 5 наиболее важных химических процессов обезвреживающей функции печени
1. ацетилирование
2. окисление
3. метилирование
4. образование парных соединений
5. синтез фибриногена
614. Назовите 4 основные процессы, при которых ослабляется процесс образования парных желчных кислот
1. цирроз
2. гепатит
3. голодание
4. недостаточное поступление метионина и цистеина
615. Назовите 3 основные вида желтухи в зависимости от происхождения
1. механическая (подпеченочная)
2. печеночная (паренхиматозная)
3. гемолитическая (надпочечная)
616. Назовите 3 основные причины развития печеночной (паренхиматозной) желтухи
1. повреждение печеночных клеток при некоторых инфекционных процессах
2. отравление фосфором, хлороформом, мышьяком, эфиром
3. внутрипеченочная закупорка сгущенной желью
617. Назовите 3 разновидности печеночной (паренхиматозной) желтухи
1. печеночно-клеточная группа
2. холестатическая желтуха
3. энзиматическая желтуха
618. Назовите 5 основных процессов, характеризующие печеночную кому
1. расстройства психики, сознания
2. расстройства нервной регуляции движений
3. накопление в крови токсических веществ
4. токсическое повреждение мозга
5. судороги
619. Назовите 4 основные симптомы холемии
1. вялость, апатичность больного
2. кожный зуд
3. понижение АД, брадикардия
4. кровотечения из носа, желудка, кишечника
620. Назовите 5 основные причины развития гемолитической желтухи
1. кроворазрушающие яды
2. врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
3. переливание несовместимой группы крови
4. повреждение эритроцитов различными токсинами и микроорганизмами
5. понижение секреторной активности печени
621. Назовите 4 основные причины механической желтухи
1. обтурация печеночного и общего желчного протока камнем, паразитами, опухолью
2. сдавление желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов, кистами
3. сужение желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками
4. дискинезия желчного пузыря в результате нарушения иннервации
622. Наличие каких 4 веществ в крови характерно для механической желтухи
1. прямой билирубин
2. непрямой билирубин
3. желчные кислоты
4. холестерин
623. Назовите 5 основных свойств прямого билирубина
1. диазореактивом Эрлиха дает прямую реакцию
2. находится только в желчи
3. появляется в моче
4. растворим в воде
5. соединен с глюкуроновой кислотой
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧКИ
624. Какие 4 признака могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?
1. зернистые и восковидные цилиндры
2. протеинурия
3. олигурия
4. гематурия
625. Избыток или дефицит каких 3 гормонов может вызывать нарушения диуреза?
1. альдостерона
2. вазопрессина
3. окситоцина
626. Укажите 3 патологических компонента мочи ренального происхождения:
1. эритроциты выщелоченные
2. белок в большом количестве
3. цилиндры
627. Укажите 3 возможных причин олигурии:
1. растяжение мочевого пузыря
2. венозная гиперемия почек
3. болевое раздражение
628. Какие 3 изменения в моче характерны для нефритического синдрома?
1. протеинурия
2. лейкоцитурия
3. микрогематурия
629. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате 3
изменений:
1. активации системы «Ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин»
2. снижения выработки почками простагландинов группы Е
3. снижения выработки почками кининов
670. Укажите 3 основных механизма снижения клубочковой фильтрации:
1. снижение системного артериального давления менее 60 мм рт. ст.
2. нарушение оттока первичной мочи
3. уменьшение числа функционирующих нефронов
671. 4 показатели, характеризующие нарушение клубочковой фильтрации:
1. снижение клиренса креатинина
2. неселективная протеинурия
3. олигурия
4. появление в моче выщелоченных эритроцитов
672. 3 показателя, характеризующие нарушение функции канальцев почек:
1. гипостенурия
2. почечная глюкозурия
3. почечная аминоацидурия
673. Какие 4 гормона влияют на диурез
1. адреналин
2. АДГ
3. тироксин
4. гидрокортизон
674. Из каких 3 слоев состоит фильтрирующая мембрана клубочков
1. эндотелий капилляров
2. базальная мембрана
3. эндотелиальные клетки внутренней части капсулы
675. Перечислить 6 факторов, влияющие на снижение фильтрации клубочках
1. падение АД
2. сужение почечной артерии, артериол
3. повышение онкотического давления крови
4. нарушение оттока мочи
5. уменьшение функционирующих клубочков
6. повреждение фильтрирующей мембраны
676. Перечислить 3 фактора при которых наблюдается увеличение клубочковой фильтрации
1. повышение тонуса отводящей артериолы
2. уменьшение тонуса приводящей артериолы
3. понижение онкотического давления крови
677. Назвать 3 основных механизма нарушения канальцевой реабсорбции
1. перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем
2. падение активности ферментов канальцевого аппарата
3. повреждение канальцев
678. Назвать 5 наиболее характерных симптома для заболеваний почек
1. гематурия
2. протеинурия
3. пиурия
4. цилиндрурия
5. осадки солей
679. Основные 6 показателей недостаточности функции почек
1. падение клиренса
2. азотемия
3. резкое уменьшение или прекращение выделения мочи
4. падение удельного веса мочи
5. ацидоз
6. нарушение электролитного состава плазмы
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ. АЛЬТЕРАЦИЯ
И АДАПТАЦИЯ КЛЕТКИ
1. 3 Основные стадии в развитии болезни:
1. становление болезни (предболезнь, начало болезни);
2. развернутая клиническая картина болезни;
3. выздоровление.
2. 4 группы этиологических факторов болезней:
1. естественные факторы;
2. искусственные факторы;
3. экзогенные;
4. эндогенные.
3. 3 исхода болезней:
1. выздоровление;
2. стойкое патологическое состояние с изменением структуры и нарушением функции;
3. смерть.
4. 6 типовых общепатологических процессов:
1. воспаление;
2. тромбоз;
3. регенерация;
4. гипертрофия;
5. иммунитет;
6. атрофия.
АЛЬТЕРАЦИЯ КЛЕТКИ
5. 3 вида реакции клетки на патогенное воздействие:
1. адаптация;
2. обратимое повреждение;
3. необратимое повреждение.
6. 2 феномена, лежащих в основе необратимого повреждения клетки:
1. отсутствие окислительного фосфорилирования и генерации АТФ при реперфузии и реоксигенации.
2. развитие глубоких нарушений функции мембран.
7. 8 причин повреждения клетки:
1. гипоксия;
2. химические соединения и лекарственные препараты;
3. физические факторы;
4. биологические факторы;
5. иммунные реакции;
6. генетические нарушения;
7. нарушения питания;
8. старение.
8. 3 фактора, вызывающие гипоксию:
1. уменьшение кровоснабжения вследствие патологических процессов в сосудистой стенке (атеросклероз или закрытие
просвета сосудов);
2. недостаточное насыщение крови кислородом;
3. анемия, изменения состояния гемоглобина.
9. 2 вида вирусов по механизму действия на клетку:
1. цитопатогенные (цитолитические);
2. онкогенные.
10. 2 механизма повреждения клетки в процессе старения:
1. прогрессирующая аккумуляция альтеративных процессов в клетке;
2. снижение способности клетки отвечать на повреждение защитными и компенсаторными реакциями.
11. 4 признака обратимого изменения клеток на субмикроскопическом уровне :
1. набухание митохондрий;
2. расширение эндоплазматического ретикулума;
3. открепление рибосом от шероховатого эндоплазматического ретикулума;
4. диссоциация полисом на моносомы.
12. 5 признаков необратимого изменения клетки на субмикроскопическом уровне:
1. набухание и лизис крист митохондрий;
2. разрушение наружных мембран митохондрий;
3. кальцификация митохондрий;
4. фрагментация эндоплазматического ретикулума с образованием псевдомиелиновых структур;
5. разрыв лизосом с высвобождением их протеолитических ферментов.
ДИСТРОФИЯ
13. 3 вида дистрофий в зависимости от локализации:
1. клеточные;
2. стромально-сосудистые;
3. смешанные.
14. 3 вида дистрофии в зависимости от вида нарушения обмена веществ:
1. белковая дистрофия;
2. жировая дистрофия;
3. углеводная.
15. 3 вида клеточных белковых дистрофий:
1. гиалиново-капельная;
2. гидропическая;
3. роговая.
16. 2 фактора, имеющих значение в развитии гиалиново-капельной дистрофии:
1. извращенный синтез белка;
2. слияние лизосом с пиноцитозными пузырьками, содержащими реабсорбируемый белок;
17. 4 фактора, имеющих значение в патогенезе гидропической дистрофии:
1. нарушение проницаемости мембран;
2. нарушение диффузионных и осмотических механизмов;
3. нарушение деятельности клеточных насосов;
4. поступление жидкости в клетку из внеклеточного пространства.
18. 2 процесса, лежащих в основе роговой дистрофии:
1. избыточное образование рогового вещества в клетках ороговевающего эпителия;
2. эктопическое образование рогового вещества.
19. 6 органов, в которых чаще развиваются клеточные диспротеинозы:
1. почки;
2. печень;
3. сердце;
4. кожа;
5. ЦНС;
6. надпочечники.
20. 4 патологических процесса, в основе которых лежит роговая дистрофия:
1. гиперкератоз;
2. ихтиоз;
3. лейкоплакия;
4. «раковые жемчужины».
21. 4 формы проявления жировой дистрофии в клетках:
1. увеличение или уменьшение содержания липидов в клетках, в которых они встречаются в норме;
2. качественные нарушения(например, появление липидов там, где обнаруживается нейтральный жир);
3. появление липидов в клетках, в которых они отсутствуют в норме;
4. резорбтивное ожирение (преимущественно в клетках моноцитарно-макрофагальной системы).
22. 6 факторов, имеющих значение в патогенезе жировой дистрофии печени:
1. повышенная мобилизация свободных жирных кислот;
2. снижение утилизации триглицеридов;
3. уменьшение интенсивности окисления жиров;
4. усиление этерификации;
5. блок экскреции липопротеидов;
6. прямое повреждение эндоплазматического ретикулума свободными радикалами;
23. 6 анатомических признаков жировой дистрофии печени:
1. увеличение печени в объеме;
2. желтый или желто-коричневый цвет паренхимы;
3. увеличение массы до 36 кг.;
4. мягкая консистенция печени;
5. сальный вид печени на разрезе;
6. появление налета жира на лезви ножа при разрезе.
24. 2 морфологических вида жировой дистрофии печени при микроскопии:
1. «гусиная» печень;
2. «ложно-мускатная» печень.
25. 6 видов клеток, в которых развивается гидропическая дистрофия:
1. эпителий кожи;
2. эпителий почечных канальцев;
3. гепатоциты;
4. мышечные клетки;
5. нервные клетки;
6. клетки коры надпочечников.
26. 5 причин жировой дистрофии:
1. малокровие;
2. инфекционные процессы;
3. интоксикация;
4. нарушение питания;
5. хронические болезни.
27. 5 анатомических признаков «тигрового сердца»:
1. увеличение в объеме;
2. дилатация полостей сердца;
3. дряблая консистенция;
4. тусклость, глинисто-желтый цвет миокарда;
5. наличие под эндокардом желто-белой исчерченности на трабекулах и папиллярных мышцах сердца.
28. 7 гормонов, регулирующих углеводный обмен:
1. АКТГ;
2. тиреотропный;
3. соматотропный;
4. инсулин;
5. глюкокортикоиды;
6. адреналин;
7. тироксин.
29. 3 пусковых механизма диабета:
1. нервные стрессы, психические аффекты, опухоли и травмы нервной системы;
2. обменные факторы;
3. эндокринные нарушения.
30. 4 органа, в клетках которых накапливается гликоген при сахарном диабете:
1. почки (дистальная часть извитых канальцев, нисходящая часть петли Генле);
2. печень;
3. поджелудочная железа ((-клетки островков Лангерганса);
4. сердце.
31. 2 процесса, развивающиеся при слизистой дистрофии:
1. усиление образования слизи;
2. изменение физико-химических свойств слизи.
32. 6 проявлений нарушения обмена гликогена при сахарном диабете:
1. гипергликемия;
2. глюкозурия;
3. отложения гликогена в ядрах гепатоцитов;
4. жировая дистрофия гепатоцитов;
5. гликогенная инфильтрация печени, почек, сердца, островков Лангерганса;
6. интеркапиллярный гломерулосклероз.
33. 2 конкурирующих процесса, характерных для некроза:
1. ферментативное переваривание клетки с развитием влажного некроза (колликвационного);
2. денатурация белков с развитием сухого (коагуляционного) некроза.
34. 2 вида лизиса клеток:
1. аутолиз каталитическими ферментами из лизосом мертвой клетки;
2. гетеролизис каталитическими ферментами из лизосом мигрирующих лейкоцитов.
35. 2 вида фагоцитоза:
1. гетерофагоцитоз;
2. аутофагоцитоз.
36. 4 морфологических признака смерти клетки:
1. кариолизис;
2. кариопикноз;
3. кариорексис;
4. цитолиз.
37. 4 характерные особенности апоптоза:
1. запрограммированная смерть клетки;
2. необычная морфологическая разновидность некроза, охватывающего часть клетки;
3. выявляется в цитоплазме клеток с выраженным кариорексисом в виде округлой или овальной эозинофильной массы;
4. регулируется протоонкогеном BCI-2 и геномсупрессором P-53.
38. 4 процесса, для которых необходим апоптоз:
1. запрограммированная деструкция клеток в период эмбриогенеза;
2. гормонально-зависимая инволюция;
3. смерть иммунокомпетентных клеток после выброса кининов;
4. феномен отрицательной селекции аутореактивных Тклеток.
АДАПТАЦИЯ КЛЕТКИ
39. 3 процесса, отражающих адаптацию клетки:
1. мутное набухание;
2. атрофия;
3. гипертрофия.
40. 5 наиболее важных причин атрофии:
1. снижение функциональной активности клетки (атрофия от бездействия);
2. нарушение иннервации;
3. снижение уровня кровоснабжения;
4. неадекватное питание;
5. нарушение эндокринной регуляции.
41. 4 морфологических признака атрофии клетки:
1. уменьшение размеров клетки;
2. небольшое число митохондрий и миофиламентов;
3. уменьшение объема эндоплазматического ретикулума;
4. увеличение числа аутофагосомных вакуолей.
42. 2 вида гипертрофии клетки в зависимости от механизма ее развития:
1. физиологическая;
2. адаптивная.
43. 3 причины срыва адаптивных возможностей клетки:
1. уменьшение кровоснабжения гипертрофированных клеток;
2. снижение окислительных процессов;
3. альтерация и деградация белкового синтеза.
44. 4 вида специфических органелл клетки, альтерация которых лежит в основе ряда болезней:
1. лизосомы;
2. микротельца (пероксисомы);
3. компоненты цитоскелета (микрофиламенты, промежуточные филаменты, макрофиламенты);
4. рецепторы клетки.
45. 3 пероксисомные болезни, в основе которых лежит первичное поражение микротелец:
1. талаземия;
2. церебро-гепато-ренальный синдром Целлвегера;
3. системная недостаточность карнитина.
46. 2 гистологических феномена, обусловленные избыточным накоплением промежуточных филаментов:
1. тельца Маллори (алкогольный гиалин);
2. нейрофибриллярное сплетение.
47. 3 основных вида антительных болезней рецепторов:
1. первичная миастения;
2. инсулиннезависимый сахарный диабет;
3. первичный гипертиреоидизм.
АЛЬТЕРАЦИЯ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ
ДИСТРОФИИ
48. 3 основных вида дистрофии:
1. стромально-сосудистые;
2. смешанные;
3. нарушения минерального обмена.
49. 3 основных вида стромально-сосудистых дистрофий:
1. белковая;
2. жировая;
3. углеводная.
50. 4 вида сосудисто-стромальной белковой дитстрофии:
1. мукоидное набухание;
2. фибриноидное набухание;
3. гиалиноз;
4. амилоидоз.
51. 6 основных причин мукоидного, фибриноидного набухания и гиалиноза:
1. инфекционно-аллергические заболевания;
2. гипоксия;
3. иммунопатологические и ангионевротические реакции;
4. эндокринопатия;
5. нарушения питания;
6. генетические факторы.
52. 3 фактора, способствующие отложению продуктов белкового обмена:
1. повышение тканево-сосудистой проницаемости;
2. деструкция структурных элементов соединительной ткани с изменением их физических и химических свойств;
3. образование белково-полисахаридных комплексов.
53. 4 процесса, имеющих значение в патогенезе мукоидного набухания, как поверхностной дезорганизации
соединительной ткани:
1. нарушение комплекса проколлаген-коластромин;
2. высвобождение хондроитинсерной и гиалуроновой кислот;
3. повышение тканевой и сосудистой проницаемости;
4. выход из крови плазменных белков.
54. 3 микроскопических признака, характерных для мукоидного набухания:
1. набухание коллагеновых волокон;
2. фибриллярное разволокнение;
3. круглоклеточная инфильтрация.
55. 4 исхода мукоидного набухания:
1. обратимость;
2. фибриноидное набухание;
3. склероз, гиалиноз;
4. слизистая дистрофия.
56. 3 процесса, лежащих в основе фибриноидного набухания:
1. деполимеризация гликозаминогликанов;
2. глубокое нарушение сосудистой проницаемости;
3. пропитывание стенки сосудов альбуминами, глобулинами и фибриногеном плазмы.
57. 4 исхода фибриноидного набухания:
1. фибриноидный некроз;
2. необратимый склероз;
3. гиалиноз пораженной ткани;
4. выключение функции органа.
58. 4 механизма развития гиалиноза:
1. повреждение эндотелия, аргирофильных мембран и гладкомышечных клеток сосудов;
2. резкое увеличение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы, что обусловливает плазморрагию;
3. физико-химические изменения волокнистых структур стенки сосудов;
4. адсорбция белков плазмы на измененых волокнах с последующей преципитацией и образованием фибриллярного
белка-гиалина.
59. 3 вида сосудистого гиалина:
1. простой гиалин;
2. липогиалин;
3. сложный гиалин.
60. 2 клинико-анатомические формы гиалиноза:
1. системный;
2. местный.
61. 4 основных заболевания, при которых наблюдается системный гиалиноз:
1. гипертоническая болезнь;
2. диабет;
3. склеродермия;
4. системная красная волчанка.
62. 5 основных участков, где развивается местный гиалиноз:
1. очаг хронического воспаления;
2. очаг фибриноидного некроза и склероза;
3. фиброзные спайки серозных полостей;
4. сосудистые стенки при атеросклерозе;
5. строма опухолей.
63. 2 основные особенности болезней, сопровождающихся амилоидозом:
1. синтез аномального белка сложной природы (амилоид);
2. отложение его в межклеточной ткани, по ходу волокнистых структур и в стенке сосудов.
64. 2 основных класса амилоида по химической структуре:
1. ALамилоид;
2. AAамилоид.
65. 5 видов белков в амилоиде,отличающихся по своим биохимическим особенностям:
1. ALамилоидный протеин;
2. AAбелок;
3. транстиретин;
4. (2микроглобулин;
5. (2амилоидный белок.
66. 3 основных прекурсора амилоида:
1. прокальцитонин;
2. \роинсулин;
3. кератин.
67. 4 основные причины амилоидоза:
1. генетический дефект в синтезе фибриллярного белка;
2. хронические инфекции;
3. возрастные нарушения обмена;
4. дискразия иммуноцитов.
68. 7 видов клеток, продуцирующих амилоид (амилоидобласты):
1. макрофаги, плазматические клетки и миеломные клетки;
2. кардиомиоциты;
3. гладкомышечные клетки сосудов;
4. кератиноциты;
5. (-клетки панкреатических островков;
6. гепатоциты;
7. С-клетки щитовидной железы.
69. 4 вида амилоидоза в зависимости от причины:
1. первичный, идиопатический;
2. наследственный (генетический, семейный);
3. вторичный (приобретенный);
4. старческий.
70. 2 формы амилоидоза по распространенности процесса:
1. генерализованная;
2. локальная.
71. 8 форм амилоидоза в зависимости от преимущественного поражения органов и систем:
1. нефропатический;
2. эпинефропатический;
3. спленопатический;
4. кардиопатический;
5. нейропатический;
6. гепатопатический;
7. АPUDамилоидоз;
8. смешанный.
72. 4 вида амилоидоза в зависимости от химического строения фибриллярного амилоидного белка:
1. ALамилоидоз;
2. AAамилоидоз;
3. AFамилоидоз;
4. ASCамилоидоз.
73. 4 вида тканей, поражаемых при первичном амилоидозе:
1. сердечнососудистая система;
2. поперечнополосатые мышцы;
3. гладкие мышцы;
4. нервы кожи.
74. 4 формы наследственного амилоидоза:
1. средиземноморская лихорадка (периодическая болезнь) с преимущественным поражением почек;
2. нефропатический амилоидоз, протекающий слихорадкой, крапивницей и глухотой (форма Маккла и Уэллса,
описанная в Англии);
3. нейропатическая форма амилоидоза, при которой поражаются периферические нервы рук, ног (часто встречающаяся
в Америке, Португалии);
4. кардиопатический амилоидоз, наблюдающийся преимущественно у датчан.
75. 6 основных форм патологического процесса, при которых наблюдается амилоидоз, обусловленный дискразией
плазматических клеток:
1. миеломная болезнь;
2. злокачественные опухоли из плазматических клеток с образованием плазмоцитомы;
3. моноклональная гаммапатия;
4. макроглобулинемия;
5. нодулярная лимфома;
6. иммунобластическая лимфаденопатия.
76. 9 органов, в которых откладывается амилоид при локальной форме амилоидоза:
1. слизистая оболочка трахеи;
2. легкие;
3. глотка;
4. кожа;
5. мочевой пузырь;
6. кишечник;
7. клетчатка век;
8. язык;
9. опухоли эндокринной системы.
77. 6 органов, которые вовлекаются в процесс при вторичном амилоидозе:
1. почки;
2. печень;
3. селезенка;
4. лимфатические узлы;
5. надпочечники;
6. щитовидная железа.
78. 4 макроскопических изменения, наблюдающихся в органах при амилоидозе:
1. увеличение в размерах;
2. уплотнение;
3. ишемия;
4. восковидный или сальный вид органа на разрезе.
79. 4 основных локализации амилоида при микроскопии:
1. по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон;
2. в интиме и адвентиции кровеносных и лимфатических сосудов;
3. в строме органов;
4. в базальной мембране железистых структур.
80. 2 зоны отложения амилоида в селезенке:
1. в красной пульпе («сальная» селезенка);
2. в лимфатических фолликулах («саговая» селезенка).
81. 3 ранних клинических симптома амилоидоза:
1. слабость;
2. утомляемость;
3. похудание.
82. 4 поздних клинических проявления амилоидоза:
1. почечная недостаточность;
2. сердечная недостаточность;
3. гепатомегалия;
4. спленомегалия.
83. 2 варианта нарушения обмена нейтральных жиров:
1. ожирение;
2. истощение.
84. 4 формы ожирения в зависимости от причины:
1. обменно-алиментарная;
2. эндокринная;
3. церебральная;
4. наследственная.
85. 4 степени ожирения:
1. I тип 2029%;
2. II тип 3049%;
3. III тип 5099%;
4. IV тип 100% и выше.
86. 2 варианта увеличения размеров жировой клетки (адипозоцита) при ожирении:
1. гипертрофический (злокачественный);
2. гиперпластический (доброкачественный).
87. 4 патологических процесса, наблюдаемые у тучных людей из-за накопления жировой клетчатки в полости
живота:
1. недостаточное наполнение легких воздухом;
2. гипертонус артериол легких (рефлекс Эйлера);
3. гипертрофияя правого желудочка сердца;
4. одышка.
88. 4 заболевания, в развитии которых ожирение является фактором риска:
1. диабет;
2. гипертензия;
3. ишемическая болезнь сердца;
4. остеоартриты.
89. 2 вида кахексии, при которых наблюдается истощение:
1. гипофизарная
2. опухолевая.
90. 3 вида ткани, в которых возможно развитие слизистой дистрофии:
1. соединительная ткань;
2. жировая ткань;
3. хрящ.
91. 2 нарушения обмена при слизистой дистрофии:
1. нарушение обмена гликозаминогликанов;
2. нарушение обмена гликопротеидов.
92. 2 внеклеточные причины слизистой дистрофии:
1. дисфункция эндокринных желез;
2. истощение при опухолях.
93. 3 макроскопических изменения ткани при слизистой дистрофии:
1. отек;
2. набухание;
3. потеря плотности.
94. 4 вида сложных белков, встречающихся в организме человека:
1. нуклеопротеиды;
2. липопротеиды;
3. гликопротеиды;
4. хромопротеиды.
95. 2 патологические формы пигментаций:
1. экзогенные;
2. эндогенные.
96. 3 вида экзогенных пигментаций:
1. антракоз легких (длительное вдыхание угольной пыли)
2. бытовые (татуировка);
3. лекарственные (аргирия,висмутия).
97. 3 основные группы эндогенных пигментов в зависимости от происхождения:
1. гемоглобиногенные;
2. протеиногенные;
3. липидогенные.
98. 2 вида гемолиза по распространенности:
1. местный
2. общий.
99. 2 вида гемолиза в зависимости от локализации:
1. интраваскулярный;
2. экстраваскулярный.
100. 2 вида гемоглобиногенных пигментов, образующихся вне кровяного русла:
1. гемосидерин;
2. гематоидин.
101. 3 вида гемоглобиногенных пигментов, образующихся внутри кровяного русла:
1. гематопорфирин
2. желчные пигменты;
3. малярийный пигмент.
102. 2 вида гемосидероза:
1. местный гемосидероз.
2. общий гемосидероз.
103. 4 стадии в изменении цвета кровоподтека, отражающие трансформацию гемоглобина:
1. сине-красный цвет (цвет эритроцитов);
2. желто-зеленый цвет (за счет биливердина);
3. зеленовато-коричневый цвет (за счет билирубина);
4. золотисто-желтый (за счет гемосидерина).
104. 8 причин, приводящих к системному гемосидерозу:
1. болезни системы крови (анемии, гемобластозы);
2. переливание иногруппной крови;
3. резус-конфликт между кровью матери и плода;
4. интоксикации гемолитическими ядами (отравление грибами, змеиным ядом);
5. разнообразные болезни системы крови (гемобластозы и др.);
6. острые инфекции (возвратный тиф, малярия, сепсис);
7. интоксикация гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, бертолетова соль);
8. массивные кровоизлияния, геморрагические инфаркты.
105. 5 заболеваний как причины печеночнной желтухи:
1. вирусный гепатит;
2. желтая лихорадка;
3. малярия;
4. болезнь Вейля;
5. токсический гепатит.
106. 3 причины механической желтухи: новообразования по ходу протоков;
1. опухоль головки поджелудочной железы;
2. закупорка желчных протоков камнями;
3. сгущение желчи.
107. 5 клиничесских симптомов, возникающих при холемии:
1. снижение артериального давления;
2. брадикардия;
3. зуд кожи;
4. головная боль;
5. недомогание.
108. 4 основные причины увеличения содержания гематопорфирина:
1. интоксикация;
2. авитаминозы;
3. пернициозная анемия;
4. некоторые заболевания печени.
109. 2 формы врожденной порфирии:
1. эритропоэтическая;
2. печеночная.
110. 3 патологических процесса, развивающихся при эритропоэтической форме порфирии:
1. гемолитическая анемия;
2. поражение желудочно-кишечного тракта;
3. поражение нервной системы.
111. 3 вида гематинов:
1. гемомеланин;
2. солянокислый;
3. формалиновый.
112. 5 органов, в которых откладывается гемомеланин:
1. селезенка;
2. печень;
3. костный мозг;
4. лимфатические узлы;
5. головной мозг.
113. 3 вида протеиногенных пигмента:
1. меланин;
2. пигмент гранул энтерохромафинных клеток;
3. адренохром.
114. 6 патологических процессов, при которых встречается приобретенная меланодермия:
1. аддисонова болезнь;
2. гипогонадизм;
3. гипопитуитризм;
4. авитаминозы;
5. кахексия;
6. интоксикация углеводородами.
115. 3 разновидности гипомеланоза:
1. альбинизм;
2. лейкодерма;
3. витилиго.
116. 2 вида местного меланоза:
1. меланоз толстого кишечника;
2. родинки.
117. 2 нарушения, лежащих в основе витилиго:
1. вегетативные;
2. эндокринные.
118. 3 основных патологических процесса, обусловленных нарушением обмена нуклеиновых кислот:
1. подагра;
2. мочекаменный диатез;
3. мочекислый инфаркт.
119. 3 основных клинических симптома при подагре:
1. боли в суставах;
2. гиперурикемия;
3. гиперурикурия.
120. 4 характерные зоны выпадения солей:
1. синовий и хрящи мелких суставов рук и ног;
2. голеностопные и коленные суставы;
3. сухожилия и суставные сумки;
4. хрящи ушных раковин.
121. 2 формы подагры в зависимости от генеза:
1. первичная подагра;
2. вторичная подагра.
122. 3 болезни, сопровождающиеся повышенным синтезом пуринов:
1. миелолейкоз;
2. гемолитическая анемия;
3. злокачественные опухоли.
123. 2 ранних клинических проявления мочекислого диатеза:
1. уратная нефропатия;
2. мочекислый нефроуролитиаз.
124. 3 вида нарушения обмена кальция:
1. нарушение содержания кальция в костях и связанные с этим болезни костной системы;
2. обызвествление мягких тканей;
3. камнеобразование в полых органах.
125. 3 вида обызвествления мягких тканей:
1. известковые «метастазы» (метастатичесское);
2. дистрофическое обызвествление;
3. метаболическое обызвествление.
126. 2 гормона, контролирующих обмен кальция:
1. паратгормон;
2. кальцитонин.
127. 3 процесса, при которых происходит выпадение солей кальция раствора:
1. увеличение кальция в крови, где он перестает удерживаться в растворе;
2. местные изменения кислотно-щелочного равновесия;
3. нестойкость буферных систем.
128. 11 болезней, при которых наблюдается увеличение количества кальция в крови:
1. хронические, протозойные колиты;
2. гипервитаминоз Д;
3. паратиреоидная остеодистрофия;
4. диффузная гиперплазия клеток паращитовидных желез;
5. миеломная болезнь;
6. поликистоз почек;
7. хронический нефрит;
8. поражение толстой кишки;
9. системный саркоидоз;
10. идиопатическая гиперкальциемия;
11. аддисонова болезнь.
129. 2 вида метаболического обызвествления:
1. местное;
2. системное.
130. 6 причин, имеющих важное значение в развитии камней:
1. наличие инфекции, местного воспалительного процесса;
2. нарушение биосинтеза желчных кислот и других неорганических веществ, выделяющихся с желчью;
3. гиперфункция паращитовидных желез с развитием гиперкальциемии;
4. идиопатическая гиперкальциемия;
5. гиперкальциемия возникающая при травме костей, саркоидозе Бенье-Бека-Шауманна, гипервитаминозах, длительном
приеме щелочей, солей кальция, употреблении жесткой питьевой воды;
6. гиперкальциурия.
131. 3 формы камней:
1. шаровидная,
2. в виде сигары;
3. фасетированная.
132. 3 вида форм камней, образующихся при их рассасывании:
1. кольцевидная форма;
2. вид полулуния.
133. 3 вида камней в мочевых путях в зависимости от их химического состава:
1. ураты;
2. фосфаты;
3. оксалаты.
134. 3 вида камней в желчных путях в зависимости от их химического состава:
1. чисто холестериновые;
2. пигментные;
3. комбинированные.
135. 7 органов с возможным образованием камней:
1. поджелудочная железа;
2. слюнные железы;
3. кишечник;
4. бронхи;
5. миндалины;
6. десневые карманы;
7. внутри вен.
НЕКРОЗ
136. 2 группы факторов, способных вызвать некроз:
1. экзогенные;
2. эндогенные.
137. 8 экзогенных факторов некроза:
1. механическая травма;
2. воздействие крайних температур;
3. электрический ток;
4. ионизирующее излучение;
5. кислоты;
6. щелочи;
7. соли тяжелых металов;
8. микроорганизмы.
138. 4 эндогенных фактора некроза:
1. дисциркуляторные;
2. иммунопатологические процессы;
3. нарушения нейрогуморального характера;
4. нарушения метаболического характера.
139. 5 видов некроза исходя из этиологических факторов:
1. травматический;
2. токсический;
3. трофоневротический;
4. аллергический;
5. сосудистый.
140. 2 вида некроза в зависимости от механизма действия:
1. прямой;
2. непрямой.
141. 3 стадии в процессе развития некроза:
1. стадия преднекроза;
2. стадия некроза;
3. стадия деструктивных изменений.
142. 3 органа, где встречается белый инфаркт:
1. мозг;
2. почка;
3. селезенка.
143. 2 вида некроза по механизму развития:
1. коагуляционный;
2. колликвационный.
144. 3 примера коагуляционного некроза:
1. ишемический инфаркт миокарда, почек, селезенки;
2. ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц передней брюшной стенки наблюдаемый при брюшном тифе;
3. творожистый некроз.
145. 5 видов некроза по клинико-анатомическим признакам:
1. гангрена сухая и влажная;
2. анаэробная гангрена;
3. пролежни;
4. секвестры;
5. инфаркты.
146. 5 органов, для которых характерны ишемические некрозы:
1. миокард;
2. почки;
3. печень;
4. селезенка;
5. легкие.
147. 3 вида инфаркта в зависимости от внешнего вида:
1. белый;
2. белый инфаркт с геморрагическим венчиком;
3. красный инфаркт.
148. 2 органа где развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком:
1. почки;
2. сердце (миокард).
149. 3 вида омертвения в миокарде в зависимости от локализации:
1. субэндокардиальный;
2. субэпикардиальный;
3. трансмуральный.
150. 7 исходов некроза:
1. полная регенерация некротизированного участка ткани, органа;
2. инкапсуляция;
3. замещение фиброзной тканью с образованием рубца;
4. петрификация;
5. разжижение ткани;
6. секвестрация;
7. мутиляция.
СМЕРТЬ
151. 3 вида смерти в зависимости от причин:
1. смерть естественная;
2. смерть насильственная;
3. смерть, вызванная болезнями.
152. 2 основных вида смерти:
1. клиническая;
2. биологическая.
153. 6 ранних признаков биологической смерти:
1. охлаждение трупа;
2. трупные пятна;
3. трупное окоченение;
4. перераспределение крови;
5. высыхание;
6. аутолиз.
154. 2 поздних признака биологической смерти:
1. аутолиз;
2. гниение
155. 3 стадии в развитии трупных пятен:
1. гипостаз;
2. диффузия или стаз;
3. имбибиция.
156. 2 формы гнилостного разложения трупа:
1. гниение;
2. тление.
157. 3 этапа гнилостного разложения трупа:
1. образование газов;
2. размягчение тканей с последующей их имбибицией;
3. полное разложение.
ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ И КОМПЕНСАЦИИ ТКАНЕЙ
И ОРГАНОВ. ГИПЕРТРОФИЯ
158. 6 видов процесса адаптации и компенсации:
1. гипертрофия;
2. атрофия;
3. организация;
4. гиперплазия;
5. дисплазия;
6. метаплазия.
159. 2 признака гипертрофии:
1. увеличение объема;
2. увеличение массы ткани.
160. 5 видов гипертрофии:
1. физиологическая;
2. компенсаторная;
3. викарная;
4. нейрогуморальная;
5. гипертрофические разрастания.
161. 2 вида компенсаторной гипертрофии:
1. гипертрофия, развивающаяся при физиологических условиях;
2. гипертрофия, возникающая при патологических процессах.
162. 2 причины гипертрофии левого желудочка сердца:
1. стеноз устья аорты;
2. гипертония.
163. 4 вида процессов, возникающих при гипертрофии миокарда:
1. выраженная гипертрофия мышечных волокон;
2. разрастание аргирофильных волокон, необходимых для укрепления соединительнотканного каркаса напряженно
работающего сердца;
3. гиперплазия интрамуральных сосудистых ветвей;
4. гипертрофия элементов нервного аппарата сердца.
164. 2 вида гипертрофии миокарда:
1. концентрическая;
2. эксцентрическая.
165. 3 вида изменений, происходящих при заместительной гипертрофии легочной ткани:
1. усиленная пролиферация клеток альвеолярных перегордоок;
2. гиперплазия эластических волокон;
3. гиперплазия капиляров.
166. 2 вида гипертрофии, не имеющих компенсаторного значения:
1. нейрогуморальная гипертрофия;
2. гипертрофические разрастания.
167. 3 вида нейрогуморальных гипертрофий:
1. акромегалия;
2. гинекомастия;
3. железистая гиперплазия эндометрия.
168. 2 патологических процесса, образующихся при воспалительном разрастании слизистых оболочек:
1. полипы;
2. кондиломы.
169. 4 основные локализации полипов:
1. носоглотка;
2. желудок;
3. мочевой пузырь;
4. матка.
170. 4 вида органов и тканей, где наиболее часто развивается слоновость:
1. наружные половые органы;
2. верхние конечности;
3. лицо;
4. яичники.
171. 2 вида слоновости в зависимости от генеза:
1. первичная;
2. вторичная.
172. 2 причины, приводящие к развитию первичной формы слоновости:
1. врожденная лимфангиопатия;
2. порокразвития лимфатической системы.
173. 8 заболеваний, осложнением которых является вторичная слоновость:
1. рожистое воспаление;
2. внелегочной туберкулез;
3. лимфаденит;
4. лимфангит;
5. сифилис;
6. фурункулез;
7. сдавление лимфатических сосудов опухолью;
8. закупорка лимфатических сосудов гельминтами.
174. 2 стадии слоновости:
1. мягкая;
2. твердая.
175. 2 формы гипертрофии:
1. истинная;
2. ложная.
176. 3 вида заболеваний, не относящихся к истинной гипертрофии:
1. гигантский рост;
2. болезнь Гиршпрунга;
3. ихтиоз.
АТРОФИЯ
177. 3 вида врожденных пороков развития, не относящихся к атрофии:
1. агенезия;
2. аплазия;
3. гипоплазия.
178. 2 вида атрофии:
1. физиологическая;
2. патологическая.
179. 6 форм физиологической атрофии:
1. атрофия пупочных артерий;
2. атрофия боталлова протока;
3. атрофия вилочковой железы;
4. атрофия яичек;
5. атрофия молочных желез;
6. старческая атрофия кожи, костей.
180. 2 вида атрофии в зависимости от распространенности:
1. общая;
2. местная.
181. 5 видов общей атрофии в зависимости от причины:
1. алиментарное истощение;
2. раковая кахексия;
3. дисгормональная кахексия;
4. церебральная кахексия;
5. атрофия, обусловленная кахексическими проявлениями ряда болезней.
182. 3 вида инфекционных болезней, при которых наблюдается уменьшение объема тканей и органов:
1. туберкулез;
2. бруцеллез;
3. хроническая дизентерия.
183. 5 клинико-анатомических симптомов, характерных при кахексии:
1. резкая потеря в массе;
2. полное отсутствие подкожной жировой клетчатки;
3. западение глаз;
4. сухость и дряблость кожи;
5. живот втянут.
184. 5 видов местной атрофии в зависимости от причины:
1. нейротическая;
2. дисфункциональная;
3. атрофия от недостаточности кровоснабжения;
4. атрофия в результате действия физических и химических факторов;
5. атрофия от воздействия механических факторов.
ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ
185. 3 основных пролиферативных процесса, имеющих значение в развитии опухолей:
1. гиперплазия;
2. метаплазия;
3. дисплазия.
186. 2 вида гиперплазии:
1. физиологическая;
2. патологическая.
187. 2 формы физиологической гиперплазии:
1. компенсаторная;
2. гормонально-обусловленная.
188. 4 заболевания, при которых возникает патологическая гиперплазия:
1. гиперпластическая простатопатия;
2. железистая гиперплазия эндометрия;
3. гиперплазия клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы;
4. лейкоплакия.
189. 3 патологических процесса, при которых наблюдается железистая гиперплазия эндометрия:
1. дисфункция яичников;
2. опухоли яичников;
3. длительный прием эстрогенов в качестве лечебных препаратов.
190. 2 причины дисплазии:
1. хроническое раздражение;
2. хроническое воспаление.
191. 5 органов, где наблюдается дисплазия:
1. шейка матки;
2. в полости рта;дыхательных путях;
3. мочевом пузыре;
4. бронхах.
192. 3 стадии диспластических процессов по степени выраженности:
1. слабая;
2. умеренная;
3. сильная.
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ
С ИЗМЕНЕНИЕМ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
193. 5 групп нарушений кровообращения в зависимости от причин и механизма:
1. связанные с изменением кровенаполнения;
2. связанные с повреждением сосудистой стенки и изменением её проницаемости;
3. нарушения гомеостаза и реологических свойств крови;
4. шок;
5. нарушение содержания тканевой жидкости.
194. 3 вида нарушений кровообращения, связанных с изменением кровенаполнения:
1. артериальная гиперемия;
2. венозная;
3. ишемия (малокровие).
195. 3 вида нарушений кровообращения, связанных с повреждением сосудистой стенки и изменением ее
проницаемости:
1. ковотечения и кровоизлияния;
2. диапедезные кровоизлияния;
3. плазморрагии.
196. 4 вида нарушений гемостаза и регуляции жидкого состояния крови:
1. стаз;
2. тромбоз;
3. диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
4. эмболия.
197. 2 условия развития местной артериальной гиперемии:
1. увеличение притока артериальной крови;
2. сохранение нормального оттока.
198. 6 видов местной артериальной гиперемии в зависимости от причин:
1. ангионевротическая;
2. коллатеральная;
3. гиперемия после анемии;
4. вакатная;
5. воспалительная;
6. гиперемия на почве артериовенозного свища.
199. 2 вида общей артериальной гиперемии:
1. плетора;
2. эритремия (увеличение числа эритроцитов).
200. 3 вида артериальной гиперемии, осложняющиеся возможным разрывом артерии:
1. гиперемия после анемии;
2. вакатная;
3. коллатеральная.
201. 2 условия развития местной венозной гиперемии:
1. затруднение оттока от органа или части тела;
2. нормальный или уменьшенный приток венозной крови.
202. 6 причин общего нарушения кровообращения:
1. сердечная недостаточность;
2. сосудистая недостаточность;
3. легочные заболевания;
4. заболевания нервной системы;
5. шок;
6. нарушения реологических свойств крови.
203. 4 проявления общего нарушения кровообращения:
1. изменение минутного объема крови (МОК);
2. изменение объема циркулирующей крови (ОЦК);
3. изменение времени кругооборота крови;
4. изменение распределения крови в организме.
204. 4 причины сердечной недостаточности:
1. эндокардит;
2. миокардит;
3. инфаркт миокарда;
4. пороки сердца.
205. 4 причины сосудистой недостаточности:
1. нарушение вазомоторики;
2. артериосклероз, атеросклероз;
3. тромбоз;
4. эмболия.
206. 6 структурных изменений в мускатной печени:
1. хронический венозный застой, гипоксия;
2. кровоизлияния, некроз гепатоцитов в центре долек;
3. склероз стенок и облитерация просветов центральных вен;
4. пролиферация фибробластов адвентиции вен;
5. разрастание соединительной ткани в центре долек, застой лимфы;
6. капилляризация синусоидов.
207. 5 клинико-морфологических признаков бурой индурации легких:
1. хронический венозный застой, гипоксия, легочная гипертензия;
2. адаптивная перестройка легочных сосудов;
3. диапедезные кровоизлияния, гемосидероз;
4. застой лимфы, плазморрагия;
5. склероз сосудов, пневмосклероз.
208. 5 макро и микроскопических изменений в легких при хроническом венозном полнокровии:
1. увеличение в объеме;
2. уплотнение;
3. бурая окраска;
4. скопление сидеробластов в альвеолах и межальвеолярных перегородках;
5. склероз межальвеолярных перегородок.
209. 6 макрои микроскопических признаков мускатной печени:
1. увеличение в объеме;
2. уплотнение;
3. округление краев;
4. пестрота на разрезе;
5. полнокровие, кровоизлияние,
6. некроз гепатоцитов в центре долек.
210. 4 условия развития компрессионного малокровия:
1. сдавливание артерии опухолью;
2. сдавливание артерии выпотом;
3. сдавливание артерии лигатурой;
4. сдавливание артерии жгутом.
211. 3 условия развития обтурационного малокровия:
1. тромбоз;
2. эмболия;
3. атеросклеротическая бляшка.
212. 4 вида гипоксии:
1. застойная;
2. гипоксемическая;
3. анемическая;
4. тканевая.
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
213. 4 вида внутренних кровоизлияний в полости тела:
1. гемоторакс;
2. гемоперикардиум;
3. гемоперитонеум;
4. гемартроз.
214. 6 видов наружных кровотечений:
1. мелена;
2. эпистаксис;
3. гемоптое;
4. метроррагия;
5. кровотечение из язвы желудка;
6. гематомезис.
215. 3 механизма кровотечений:
1. разрыв сосуда (сердца);
2. разъедание сосуда;
3. диапедез повышение сосудистой проницаемост.
216. 4 основные разновидности кровоизлияний:
1. гематома;
2. геморрагическая инфильтрация;
3. кровоподтёк;
4. экхимозы и петехии.
217. 5 основных патологических процессов как причина аррозивных кровотечений:
1. злокачественные опухоли;
2. язва желудка;
3. кавернозный туберкулез;
4. трубная беременность;
5. гнойное воспаление.
218. 4 болезни, протекающие с геморрагическим диатезом:
1. гемофилия;
2. эссенциальная тромбоцитопения;
3. геморрагическая болезнь новорожденных;
4. скорбут.
219. 2 особенности диапедезного кровоизлияния:
1. сохранение целостности стенки сосуда;
2. повышение прониицаемости сосудистой стенки избирательно для плазмы и эритроцитов;
220. 3 условия развития плазморрагии:
1. нарушение проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла;
2. увеличение содержания в крови антикоагулянтов;
3. нарушение реологии крови.
221. 5 патологических процессов, при которых наблюдается плазморрагия:
1. гипертоническая болезнь;
2. сахарный диабет;
3. некоторые инфекции;
4. аллергические реакции;
5. тканевая гипоксия.
НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
222. 5 характерных особенностей крови при истинном стазе:
1. утрата зернистой структуры крови;
2. сгущение и однородность;
3. гемолиз эритроцитов;
4. выход плазмы за пределы сосуда;
5. свертывание крови.
223. 6 причин развития стаза:
1. наложение на сосуд лигатуры;
2. действие кислот и щелочей;
3. вазомоторные нарушения;
4. инфекционно-аллергические заболевания;
5. аутоиммунные заболевания;
6. болезни сердца и сосудов.
224. 2 последствия, к которым ведет необратимый стаз:
1. некробиоз;
2. некроз.
225. 3 фактора, играющих важную роль в процессе гемостаза:
1. эндотелиальные клетки;
2. форменные элементы крови тромбоциты;
3. свертывающая система крови.
226. 5 осложнений, связанных с тромбозом:
1. тромбобактериальная эмболия;
2. инфаркт;
3. гангрена;
4. тромбоз воротной вены постоянная гипертензия, асцит;
5. тромбоз печеночных вен болезнь Бадди-Киари.
227. 8 причин повреждения эндотелия:
1. гипертонический криз;
2. реакция антиген-антитело;
3. воздействие бактериальных токсинов;
4. воздействие эндотоксинов;
5. гиперхолестеринемия;
6. воздействие сигаретного дыма;
7. пероксидация липидов;
8. инфекционно-аллергические заболевания.
228. 4 процесса,лежащих в основе свертывания крови в условиях патологии:
1. повреждение эндотелия;
2. секреция фактора Ван-Виллебранда;
3. адгезия тромбоцитов к коллагену;
4. свертывание.
229. 3 группы факторов свертывания крови:
1. плазменные (прокоагулянты);
2. тканевые (сосудистые);
3. клеточные (тромбоцитарные, эритроцитарные).
230. 3 основных плазменных фактора свертывания крови:
1. тромбопластин (III);
2. ионизированный кальций (IV);
3. фактор Коллера (VII).
231. 4 основных тканевых фактора свертывания :
1. Ван-Виллебранда;
2. активаторы, ингибиторы фибринолиза;
3. простациклин;
4. коллаген.
232. 4 основных клеточных фактора свертывания :
1. фосфолипидный (мембранный) тромбоцитов;
2. белковый-антигепариновый;
3. тромбоксан А2 простогландин ТХА2;
4. эритроцитарный.
233. 4 фактора, имеющих значение в патогенезе тромбоза:
1. повреждение эндотелия;
2. замедление тока крови;
3. турбулентное течение крови;
4. гиперкоагуляция крови.
234. 4 основных вида тромбов в зависимости от строения:
1. белый;
2. красный;
3. смешанный;
4. гиалиновый.
235. 4 наиболее характерные локализации пристеночных тромбов:
1. эндокард;
2. крупные артерии при атеросклерозе;
3. вены;
4. аневризма сердца и сосудов.
236. 4 основных морфологических признака тромба:
1. плотность;
2. тусклая, шероховатая поверхность;
3. сухость;
4. плотное прикрепление тромба к стенке сосуда.
237. 6 возможнных исходов тромбоза:
1. организация;
2. петрификация;
3. асептический аутолиз;
4. васкуляризация;
5. септический аутолиз;
6. тромбоэмболия.
238. 4 благоприятных исхода тромбоза:
1. организация;
2. петрификация;
3. асептический аутолиз;
4. васкуляризация.
239. 4 вида атипических тромбов:
1. лейкоцитарные;
2. эритроцитарные;
3. фибриновые (коагуляционные);
4. гиалиновые.
240. 3 вида эмболии в зависимости от их движения:
1. прямая (по току крови);
2. ретроградная (против тока крови);
3. парадоксальная.
241. 3 причины парадоксальной эмболии:
1. незаращение овального окна в межпредсердной перегородке;
2. незаращение боталлова протока;
3. переход эмболов по артериовенозным анастомозам легких.
242. 7 известных видов эмболий в зависимости от их строения:
1. тромбоэмболия;
2. тканевая;
3. воздушная;
4. газовая;
5. жировая;
6. микробная;
7. эмболия инородными телами.
243. 6 причин воздушной эмболии:
1. ранение вен шеи;
2. зияние вен матки после родов;
3. повреждение склерозированного легкого;
4. наложение пневмоторакса;
5. открытые операции на сердце;
6. случайное введение воздуха в вену вместе с лекарством.
244. 5 причин тканевой эмболии:
1. распад опухоли;
2. язвенный эндокардит;
3. травма головного мозга;
4. родовая травма головного мозга у новорожденных;
5. у родильниц (амниотическая жидкость).
245. 4 признака кессонной болезни:
1. газовая эмболия;
2. тромбоз сосудов;
3. кровоизлияние;
4. общая вакатная гиперемия.
246. 6 наиболее опасных последствий тромбоэмболий артерий:
1. инсульт (паралич);
2. инфаркт;
3. некроз кишки (перитонит);
4. гангрена нижней конечности;
5. метастазы опухоли;
6. гнойные метастазы.
247. 4 причины тромбоэмболий печеночной артерии:
1. тромбокардиты правого сердца;
2. тромбофлебиты в системе печеночных вен;
3. тромбоз геморроидальных вен;
4. тромбоз вен нижних конечностей.
248. 3 основные характеристики эмболии:
1. перенос с током крови посторонних частиц;
2. закупорка эмболом сосуда;
3. нарушение кровообращения.
249. 3 процесса, характеризующих диссеминированное внутрисосудистое свертывание:
1. образование множественных тромбов в микроциркуляторном русле;
2. геморрагический диатез;
3. наклонность к кровотечениям.
250. 6 этиологичсеских факторов ДВС синдрома:
1. осложнения беременности;
2. инфекции;
3. опухоли злокачественные;
4. массивные травмы (механические, термические, операционные);
5. переливание несовместимой крови;
6. болезни печени.
251. 5 патогенетических факторов ДВС синдрома:
1. высвобождение тканевого факктора в циркулирующей крови;
2. активация внутреннего механизма свертывания;
3. замедление тока крови и стаз;
4. дефект в образовании активированных факторов свертывания;
5. недостаточность фибринолиза.
252. 5 общих морфологических признаков ДВС синдрома:
1. фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле;
2. ишемия тканей, микроинфаркты;
3. гемолиз эритроцитов;
4. геморрагический диатез;
5. кровотечения.
253. 5 локализаций геморрагий при ДВС синдроме:
1. кожа;
2. слизистые оболочки ж. к. т. и мочевыводящих путей;
3. серозные оболочки;
4. эндокард;
5. легкие.
254. 4 локализации микроинфарктов при ДВС синдроме:
1. в корковом слое почек;
2. в головном мозге;
3. в сердце;
4. в гипофизе.
ШОК
255. 7 видов шока, в зависимости от их причины:
1. травматический;
2. кардиогенный;
3. гемотрансфузионный;
4. инфекционно-токсический;
5. анафилактический;
6. гиповолемический;
7. нейрогенный.
256. 5 причин кардиогенного шока:
1. инфаркт миокарда;
2. аритмия;
3. тампонада сердца;
4. эмболия легочной артерии;
5. гемоторакс.
257. 4 причины гиповолемического шока:
1. массивная кровопотеря, потеря большого количества жидкости;
2. неукротимая рвота;
3. диарея;
4. ожоги.
258. 5 патологических процессов, играющих роль в патогенезе гиповолемического шока:
1. уменьшение объема циркулирующей крови или плазмы;
2. снижение сердечного выброса;
3. гипотензия;
4. уменьшение перфузии тканей;
5. гипоксия клетки.
259. 5 патогенетических механизмов септического (инфекционно-токсического) шока:
1. секвестрация крови в венах;
2. активация эндотоксином воспаления;
3. токсическое повреждение эндотелия сосудов;
4. ДВСсиндром;
5. активация иммунного ответа.
260. 3 стадии шока:
1. I начальная активация компенсаторных механизмов, сохранение перфузии органов;
2. II прогрессирующая гиперперперфузия органов, дисбаланс кровоснабжения и обменных процессов;
3. III необратимая повреждение клеток и тканей.
261. 6 основных патологоанатомических признаков шока:
1. жидкое состояние крови в сосудах;
2. ДВС синдром;
3. геморрагический синдром;
4. шунтирование кровотока;
5. депонирование крови в МЦР;
6. циркуляторно-гипоксическое повреждение органов.
262. 4 морфологических признака депонирования крови и шунтирования кровотока при шоке:
1. неравномерное кровенаполнение органов;
2. «пустое» сердце;
3. малое количество крови в крупных венах;
4. ишемия коры, полнокровие пирамид почек.
263. 5 морфологиических изменений циркуляторно-гипоксического характера при шоке:
1. ишемическая энцефалопатия;
2. инфаркт миокарда;
3. субэндокардиальные геморрагии;
4. контрактильные изменения кардиомиоцитов;
5. некротический нефроз.
264. 4 особенности морфологии анафилактического шока:
1. преимущественное поражение легких;
2. интерстициальный и альвеолярный отёк;
3. кровоизлияние в паренхиму лёгкого;
4. отёк слизистой гортани.
265. 4 морфологических признака шокового лёгкого:
1. очаги ателектаза;
2. серозно-геморрагический отёк;
3. выпадение фибрина в альвеол
4. гемостаз и тромбоз микроциркуляторного русла.
НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
266. 2 вида нарушения содержания тканевой жидкости:
1. отёк;
2. дегидратация.
267. 4 вида отёка в зависимости от локализации:
1. анасарка;
2. гидроторакс;
3. гидроперикард;
4. асцит.
268. 5 причин нарушения обмена воды между кровью и тканями:
1. повышение гидростатического давления в капилярах;
2. снижение онкотического давления плазмы;
3. повышение проницаемости капиляров;
4. нарушение оттока лимфы вследствии обструкции лимфатических сосудов;
5. задержка натрия и воды.
269. 4 вида отёка в зависимости от причины и механизма развития:
1. застойные;
2. гипоонкотические;
3. мембраногенные;
4. лимфатические.
270. 4 основные причины повышения гидростатического давления (нарушение венозного оттока):
1. сдавление вен беременной маткой
2. флеботромбоз;
3. цирроз печени;
4. сердечная недостаточность.
271. 3 причины снижения осмотического давления (гипопротеинемия):
1. нефротический синдром;
2. цирроз печени;
3. нарушение всасывания.
272. 4 причины обструкции лимфатических сосудов:
1. врождённая гипоплазия лимфатических сосудов;
2. сдавление опухолью;
3. опухоли лимфоузлов;
4. послевоспалительный фиброз и рубцы.
273. 6 видов отёка с клинических позиций:
1. отёки при сердечной недостаточности;
2. нефротоксические;
3. нефритические;
4. при циррозе печени;
5. кахектические;
6. идиопатические.
274. 4 признака развития слоновости:
1. хронический застой лимфы;
2. гипоксия ткани;
3. разрастание коллагена;
4. склероз и деформация органа.
275. 3 морфологических признака анасарки:
1. генерализованный отёк подкожной клетчатки;
2. бледность кожи;
3. при надавливании остаются вмятины на коже.
276. 4 морфологических признака отёка лёгких:
1. увеличение массы в 4-5 раз;
2. тестоватая консистенция;
3. с поверхности разреза стекает обильная пенистая жидкость;
4. жидкость в альвеолах и межальвеолярных перегородках.
277. 4 последствия отёков:
1. гидроперикард остановка сердца;
2. отёк лёгких гипостатическая пневмония;
3. отёк головного мозга вклинение мозжечка в заднее затылочное отверстие;
4. в тканях некроз, изъязвлённое воспаление.
278. 3 причины дегидратации (эксикоза):
1. уменьшение поступления жидкости в организм;
2. потеря жидкости через кожу, лёгкие, почки, кишечник;
3. усиление секреции жидкости почками полиурия.
279. 5 морфологических признаков дегидратации:
1. кожа дряблая, сморщенная, сухая;
2. глаза, щёки запавшие, нос заострён;
3. органы уменьшены, капсула морщинистая;
4. серозные оболочки покрыты слизеподобной массой;
5. кровь густая, тёмная.
ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ
280. 2 вида воспаления по характеру течения:
1. острое;
2. хроническое.
281. 3 группы экзогенных причин острого воспаления:
1. физические лучевая, электроэнергия, высокая и низкая температуры;
2. химические кислоты, щелочи, лекарственные препараты;
3. биологические микробы, вирусы, паразиты.
282. 4 основных феномена острого воспаления:
1. сосудистый;
2. экссудация;
3. хемотаксис;
4. образование медиаторов.
283. 5 групп химических медиаторов острого воспаления:
1. вазоактивные амины гистамин, серотонин;
2. плазменные протеазы кинины, комплемент;
3. простагландины и лейкотриены (метаболиты арахидоновой кислоты);
4. лизосомальные энзимы и лимфокины лейкоцитов;
5. свободные радикалы и фактор, активирующий тромбоциты.
284. 3 медиатора, вызывающие расширение сосудов:
1. гистамин;
2. брадикинин;
3. простагландин.
285. 5 групп медиаторов, повышающих сосудистую проницаемость:
1. гистамин и брадикинин;
2. комплементы C3, C5a;
3. лейкотриены C4, D4, E4;
4. фактор, активирующий тромбоциты;
5. свободные радикалы.
286. 2 медиатора, способствующих маргинации лейкоцитов:
1. лейкотриены В4;
2. комплемент С5а.
287. 4 медиатора, осуществляющих хемотаксис:
1. лейкотриен;
2. комплемент С5а;
3. катионные белки лейкоцитов;
4. лимфокины.
288. 2 медиатора, вызывающих лихорадку:
1. эндогенные пирогены;
2. простагландин.
289. 2 медиатора, инициирующих боль:
1. брадикинин;
2. простагландин.
290. 3 процесса сосудистого феномена:
1. изменение калибра сосудов и скорости кровотока;
2. структурные изменения в микроциркуляторном руслеэкссудация;
3. эмиграция и скопление лейкоцитов в фокусе воспаления.
291. 6 этапов изменения калибра сосудов при остром восплении:
1. кратковременная вазоконстрикция под воздействием катехоламинов;
2. вазодилятация;
3. раскрытие прекапиллярных сфинктеров;
4. ускорение тока крови;
5. расширение и заполнение кровью посткапиллярных венул;
6. замедление кровотока.
292. 2 фазы расширения сосудов при остром воспалении и их длительность:
1. первая повышение проницаемости сосудистой стенки к белкам (10 мин.);
2. вторая воспалительная гиперимия (несколько часов).
293. 3 вазоактивных дилятатора, играющих роль в расширении сосудов:
1. гистамин (1 фаза);
2. брадикинин (1 фаза);
3. простагландин (2 фаза).
294. 3 последствия замедления тока крови в очаге острого воспаления:
1. повышение проницаемости сосудов МЦР и выход жидкости, богатой белком в ткани;
2. нарушение реологии кровиэритроцитарные стазы;
3. краевое стояние лейкоцитовэммиграция их в ткани.
295. 6 условий экссудации при остром воспалении:
1. расширение сосудов;
2. усиление кровотока;
3. повышение гидростатического давления;
4. ультрафильтрация жидкости в интерстиций;
5. снижение внутрисосудистого осмотического давления;
6. повышение осмотического давления в межклеточной жидкости.
296. 4 изменения эндотелиальных клеток, играющих роль в механизме нарушения пролиферации:
1. сокращение эндотелия с образованием межклеточных щелей транскапиллярный перенос воды, плазмы, клеток крови;
2. прямое повреждение эндотелиянекроз, отторжение адгезия тромбоцитов тромбообразование;
3. повреждение эндотелия лейкоцитами (вследствие агрегации и адгезии лейкоцитов);
4. образование молодых капилляров в процессе регенерации.
297. 4 этапа реакции лейкоцитов при воспалении:
1. маргинация и адгезия;
2. миграция к центру очага воспаления;
3. фагоцитоз и внутриклеточное расщепление;
4. активация лейкоцитов с выбросом в экстрацеллюлярное пространство токсических метаболитов.
298. 2 механизма экспрессии рецепторов, необходимых для адгезии лейкоцитов к эндотелию:
1. увеличение числа и активности рецепторов на мембране нейрофилов под воздействием С5а;
2. индукция экспрессии, рецепторов на мембране эндотелия, необходимых для адгезии нейтрофилов.
299. 7 этапов эмиграции лейкоцитов из просвета сосудов при остром воспалении:
1. адгезия;
2. сморщивание эндотелия;
3. образование межэндотелиальных щелей;
4. псевдоподии лейкоцитов проникают в щель;
5. прикосновение лейкоцита к мембране;
6. переход геля мембраны в золь;
7. лейкоцит переходит в золь.
300. 2 последовательности выхода клеток из сосудов при воспалении:
1. нейрофилы;
2. моноциты.
301. 2 наиболее распространенные группы процессов, для которых характерна лимфоцитарная воспалительная
реакция:
1. вирусные инфекции;
2. имунные процессы.
302. 5 механизмов взаимодействия хемотаксических факторов с лейкоцитами:
1. на поверхности лейкоцитоврецепторы для С5а, лейкотриена B4;
2. связывание химических медиаторов со специфическими рецепторами лейкоцитов активизирует фосфолипазы,
увеличивает содержание кальция в цитозоле в присутствии магния;
3. лейкоциты двигаются в центр воспаления, где наибольшая концентрация медиаторов;
4. в основе амебоидного движения лейкоцитов лежит активность микрофиламентов актина и миозина в цитозоле;
5. микротрубочки лейкоцитов.
303. 2 вида клеток, принимающих участие в фагоцитозе:
1. сегментоядерные гранулоциты микрофаги;
2. агранулоциты макрофаги.
304. 3 этапа фагоцитоза:
1. прикрепление фагоцируемых частиц к фагоциту;
2. поглощение и расщепление частиц;
3. уничтожение поглощённых частиц.
305. 5 последовательных изменений в фагоцитах:
1. прикрепление частиц к оболочке фагоцитов;
2. инвагинация оболочки;
3. отщепление оболочки с частицей;
4. образование фагосом (вакуоли);
5. дегрануляция нейтрофилов и освобождение их содержимого.
306. 2 вида цитоплазматических гранул нейтрофилов и макрофагов:
1. азурофильные (первичные) лизосомы;
2. специфические (вторичные).
307. 3 компонента азурофильных гранул нейтрофилов и макрофагов:
1. кислые гидролазы;
2. нейтральные протеазы;
3. белки катиона.
308. 3 компонента азурофильных гранул нейтрофилов и макрофагов:
1. кислые гидролазы;
2. нейтральные протеазы;
3. катионные белки.
309. 2 компонента специфических гранул нейтрофилов:
1. лизоцим;
2. лактоферрин.
310. 2 фазы фагоцитоза в зависимости от степени уничтожения микроорганизмов:
1. завершенный (полное уничтожение);
2. незавершенный (эндоцитоз) неполный.
311. 2 основных механизма переваривания и уничтожения микроорганизмов:
1. свободнорадикальное окисление;
2. ферментативный (лизосомальный).
312. 3 основных вида дисфункции лейкоцитов:
1. нарушение хемотаксиса;
2. нарушение фагоцитоза;
3. нарушение бактерицидной активности.
313. 5 основных моментов, играющих роль во вторичном повреждении тканей:
1. активация нейтрофилов в процессе хемотаксиса и фагоцитоза;
2. дегрануляция нейтрофилов;
3. освобождение протеолитических ферментов лизосом и свободных радикалов;
4. попадание биологически активных веществ в экстрацеллюлярное пространство;
5. вторичная альтерация медиаторами эндотелия сосудов и тканей.
314. 4 возможных исхода острого воспаления:
1. благоприятныйрегенерация тканей, полное восстановление;
2. неполное восстановление тканейрубцевание;
3. формирование абсцессов;
4. переход в хроническое воспаление.
315. 4 особенности хронического воспаления:
1. персистенция патогенного фактора;
2. длительность течения;
3. инфильтрация очага воспаления мононуклеарами;
4. последущая пролиферация фибробластов.
316. 3 основные причины хронического воспаления:
1. персистирующая инфекция;
2. длительное воздействие агентов неорганической природы и инородных тел;
3. иммунные реакции.
317. 5 структурных компонентов хронического воспаления:
1. макрофаги;
2. лимфоциты;
3. плазмоциты;
4. фибробласты;
5. коллаген.
318. 5 групп наиболее важных биологически активных веществ, продуцируемых макрофагами:
1. нейтральные и кислые протеазы;
2. плазменные белки;
3. реактивные метаболиты кислорода;
4. медиаторы липидов;
5. факторы, регулирующие пролиферацию и функции других клеток.
319. 2 этапа активации макрофагов при хроническом воспалении:
1. активация и контакт с фибронектином и медиаторами;
2. секреция биологически активных веществ.
МОРФОЛОГИЯ И КЛИНИКА ОСТРОГО
И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
320. 3 компонента экссудата, образующегося при остром воспалении:
1. жидкая часть;
2. клеточная масса;
3. продукты тканевого распада.
321. 3 фактора, определяющие характер экссудата:
1. степень вирулентности возбудителя;
2. состояния макроорганизма;
3. локализация воспаления.
322. 7 видов острого воспаления в зависимости от характера экссудата:
1. серозное;
2. катаральное;
3. фибринозное;
4. гнойное;
5. геморрагическое;
6. гнилостное;
7. смешанное.
323. 3 особенности серозного экссудата:
1. содержит 3-8 ед. белка;
2. единичные лейкоциты;
3. слущенные клетки серозных оболочек.
324. 4 причины серозного воспаления:
1. термические факторы;
2. химические факторы;
3. инфекционные факторы;
4. биологические факторы инфекция.
325. 4 локализации серозного воспаления:
1. мозговые оболочки(менингит);
2. серозные оболочки (плеврит, перикардит, перитонит, артрит);
3. паренхиматозные органы (легкие, миокард, почки, печень);
4. кожа.
326. 4 возможных исхода серозного воспаления:
1. рассасывание с восстановлением структуры;
2. переход в гнойное воспаление;
3. переход в геморрагическое воспаление;
4. развитие очагового склероза.
327. 4 особенности катарального экссудата:
1. примесь слизи;
2. наличие зернистых лейкоцитов;
3. присутствие лимфоцитов;
4. слущенный эпителий.
328. 2 группы основных локализаций катарального воспаления:
1. слизистые оболочки дыхательных путей (ринит, риносинусит);
2. слизистые ЖКТ ( гастрит, энтероколит).
329. 3 вида катара в зависимости от состава экссудата:
1. серозный катар (ринит, энтерит);
2. слизистый катар;
3. гнойный катар.
330. 3 основные локализации фибринозного воспаления:
1. серозные оболочки;
2. слизистые оболочки;
3. паренхиматозные органы (легкие, почки).
331. 3 вида отложения фибрина в зависимости от локализации воспаления:
1. на серозных оболочках ворсинчатые массы (волосатое сердце);
2. на слизистых сплошная пленка;
3. в легких фибриновые пробки.
332. 2 вида фибринозного воспаления в зависимости от структуры слизистой оболочки:
1. крупозное (поверхностное) на слизистых с призматическим эпителием;
2. дифтеритическое (глубокое) на слизистых с многослойным плоским эпителием.
333. 6 локализаций крупозного воспаления:
1. трахея и бронхи;
2. легкие (альвеолы);
3. желудок и кишечник;
4. перикард;
5. плевра;
6. брюшина.
334. 6 локализаций дифтеритического воспаления:
1. зев;
2. миндалины;
3. надгортанник;
4. истинные голосовые связки;
5. пищевод;
6. шейка матки.
335. 4 причины фибринозного воспаления:
1. бактериальная;
2. вирусная;
3. аутоинтоксиукация;
4. химические факторы.
336. 4 осложнения фибринозного воспаления ( на слизистых):
1. кровотечение из язв;
2. длительно не заживающие язвы;
3. асфиксии;
4. рубцовые стриктуры.
337. 3 возможных исхода фибринозного воспаления на слизистых оболочках:
1. рассасывание фибрина;
2. язвы;
3. рубцы.
338.
4
возможных
исхода
фибринозного
и внутренних органах:
1. рассасывание фибрина;
2. организация фибрина (карнификация в легком);
3. спайки;
4. облитерация полости.
воспаления
на
339. 3 компонента гноя:
1. экссудат богатый белками;
2. большое количество лейкоцитов;
3. детрит погибших лейкоцитов ( гнойные тельца).
340. 5 видов гнойного воспаления:
1. фурункул;
2. карбункул;
3. абсцесс;
4. флегмона;
5. импетиго.
341. 9 наиболее частых инфектов, являющихся причиной гнойного воспаления:
1. стафилококк золотистый;
2. кишечная палочка;
3. гонококк;
4. пневмококк;
5. клебсиелла;
6. протей;
7. синегнойная палочка;
8. менингококк;
9. стрептококк.
342. 3 основных характеристики фурункула:
1. гнойное воспаление волосяного фолликула;
2. воспаление прилежащей сальной железы;
3. воспаление подкожной клетчатки и кожи.
343. 3 основные характеристики карбункула:
1. гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов;
2. гнойное воспаление окружающих сальных желез;
3. гнойное воспаление подкожной клетчатки и кожи.
344. 4 наиболее характерных локализаций флегмоны-диффузного гнойного воспаления:
1. по ходу фасций;
серозных
оболочках
2. по ходу сухожилий;
3. в подкожной клетчатке;
4. в межмышечных прослойках.
345. 6 исходов острого абсцесса (гнойника):
1. спонтанное вскрытие;
2. прорыв и опорожнение в закрытые полости;
3. прорыв в полость полых органов;
4. организация абсцесса;
5. формирование хронического абсцесса;
6. генерализация инфекции сепсис.
346. 3 характеристики гноя в связи с инфекцией:
1. грязно-серый со зловонием-гнилостная флора;
2. желто-зеленый, густой-стафилококк;
3. сине-зеленый-синегнойная палочка.
347. 3 структурных компонента хронического абсцесса:
1. пиогенная мембрана;
2. слой грануляционной ткани;
3. соединительнотканная капсула.
348. 3 фактора, определяющие исход гнойного воспаления:
1. состояние макроорганизма;
2. вирулентность возбудителя;
3. степень распространенности воспаления.
349. 3 наиболее частых локализации гнилостного воспаления:
1. миндалины (гангренозная ангина);
2. пневмония;
3. бронхит.
350. 3 особенности гнилостного воспаления:
1. возбудители патогенные анаэробы;
2. гнилостное разложение тканей;
3. образование газов.
351. 3 болезни, при которых наблюдается геморрагическое воспаление:
1. чума;
2. сибирская язва;
3. токсический грипп.
352. 3 особенности гистиоцитарной воспалительной реакции:
1. гиперплазия и пролиферация гистиоцитов;
2. формирование клеточных скопленийузелков;
3. вовлечение в процесс лимфоузлов, селезенки, печени.
353. 2 разновидности воспаления в зависимости от локализации в ткани:
1. периваскулярное;
2. интерстицциальное.
354. 4 наиболее характерные группы заболеваний, сопровождающихся периваскулярным интерстициальным
воспалением:
1. сифилис;
2. риккетсиозы;
3. вирусные инфекции;
4. брюшной тиф.
355. 3 вида клеток, составляющих воспалительные инфильтраты при интерстициальном и периваскулярном
воспалении:
1. лимфоциты;
2. макрофаги;
3. плазмоциты.
356. 6 болезней, для которых характерно гранулематозное воспаление:
1. туберкулез;
2. саркоидоз;
3. лепра;
4. сифилис;
5. бруцеллез;
6. некоторые микозы.
357. 5 видов клеток, составляющие гранулемы:
1. макрофаги;
2. эпителиоидные клетки;
3. лимфоциты;
4. плазмоциты;
5. гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
358. 2 типа гранулем:
1. гранулемы инородного тела;
2. иммунные.
359. 2 вида гранулем в зависимости от происхождения (причины);
1. специфические;
2. неспецифические.
360. 3 вида специфических неинфекционных гранулем встречаются при:
1. асбестозе;
2. силикозе;
3. вокруг инородных тел.
361. 3 признака гранулемы при саркоидозе:
1. отсутствует центральный некроз;
2. преобладают эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки;
3. наклонность к гиалинозу.
362. 4 признака гранулемы-узелка:
1. клеточные скопления мононуклеаров;
2. макрофаги, трансформирующиеся в эпителиоидные клетки;
3. расположение клеток в виде вала или частокола;
4. наличие гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.
363. 6 этапов изменений в лимфатической системе при воспалении:
1. усиление тока периферической лимфы;
2. увеличение в лимфе содержания белка;
3. увеличение числа лейкоцитов;
4. дренаж воспалительного экссудата;
5. лимфангит;
6. диссеминация и генерализация инфекции.
364. 5 клинико-морфологических участия в воспалении мононуклеарно-фагоцитарной системы организма:
1. гиперплазия купферовых клеток печени;
2. гиперплазия макрофагов селезенки и лимфоузлов;
3. лимфаденопатия;
4. гепетомегалия;
5. спленомегалия.
365. 5 местных признаков острого воспаления:
1. краснота;
2. повышение температуры;
3. припухлость;
4. боль;
5. нарушение функции.
366. 3 этапа механизма красноты и повышения температуры при воспалении:
1. расширение капилляров, артериол, венул;
2. ускорение кровотока;
3. гиперемия.
367. 5 этапов механизма припухлости при воспалении:
1. повышение сосудистой проницаемости;
2. пропотевание жидкой части плазмы;
3. эммиграция клеток крови;
4. образование экссудата;
5. образование инфильтрата.
368. 2 причины боли в очаге воспаления:
1. сдавление чувствительных нервов экссудатом;
2. раздражение чувствительных нервов метаболитами.
369. 2 наиболее важных общих клинических признака воспаления:
1. лихорадка с повышением температуры;
2. лейкоцитоз (иногда лимфоцитоз, эозинофилия).
370. 3 механизма антивоспалиительного действия глюкокортикоидов (кортизон):
1. подавляют деятельность тучных клеток и вызывают их гибель;
2. предотвращают образование аминов (медиаторов воспаления);
3. задерживают гиперемию, экссудацию, эммиграцию клеток.
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.
ИММУННАЯ СИСТЕМА
371. 4 компонента, принимающих участие в развитии иммунной реакции:
1. иммунокомпетентные клетки;
2. естественные киллеры;
3. цитокинины;
4. гены главного комплекса гистосовместимости (HLA).
372. 3 вида иммунокомпетентных клеток:
1. Т лимфоциты;
2. В лимфоциты;
3. макрофаги.
373. 4 органа, входящих в иммунную систему:
1. тимус (вилочковая железа);
2. костный мозг;
3. селезёнка;
4. периферические лимфоидные узлы и лимфоидные скопления в желудочно-кишечном тракте.
374. 5 видов иммуноглобулинов, секретируемых плазмоцитами:
1. M;
2. G;
3. A;
4. E;
5. D.
375.
4
Т-лимфоцитов:
1. 
2. 
3. 
4. 
типа
антигенспецифических
рецепторов,
расположенных
376. 5 функций макрофагов:
1. антигенпредставляющая;
2. продукция интерлейкина I и др. растворимых факторов иммунитета;
3. лизис опухолевых клеток;
4. синтез неспецифических факторов иммунитета;
5. участие в развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
377. 4 основные функции HLA (главный комплекс гистиосовместимости):
1. контролирует реакцию отторжения;
2. способствует взаимодействию лимфоцитов и макрофагов между собой;
3. обеспечивает антивирусный цитотоксический эффект Т-киллеров;
4. регулирует интенсивность иммунного ответа.
378. 3 вида иммунопатологических процессов:
1. повреждение тканей иммунной природы;
2. аутоиммунные болезни;
3. иммунодефицитные болезни и синдромы.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ ИММУНОЙ ПРИРОДЫ
379. 3 вида антигенов, способных вызвать иммунную реакцию:
1. экзогенные;
на
мембране
2. гомологичные;
3. аутологичные.
380. 4 группы экзогенных антигенов (аллергенов):
1. пыльца растений;
2. пищевые продукты;
3. лекарства и другие химические вещества;
4. яд змей, насекомых.
381. 3 группы гомологичных антигенов:
1. кровь;
2. ткани;
3. органы.
382. 3 группы аутологичных антигенов:
1. опухолевые клетки;
2. клетки, пораженные бактериями или вирусами, и продукты их распада;
3. эмбриональная ткань в организме взрослого.
383. 4 типа реакций гиперчувствительности:
1. анафилаксия(выброс биологически активных веществ);
2. цитотоксичность(повреждение клеток и их дисфункция);
3. образование иммунных комплексов;
4. повреждение ткани сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
384. 3 последовательных проявления иммунного ответа при развитии реакции гиперчувствительности I типа
(немедленного):
1. высвобождение вазоактивных аминов и липидных медиаторов;
2. изменение сосудистой проницаемости;
3. спазм гладкомышечных клеток.
385. 3 морфологических проявления начальной фазы анафилаксии (530мин.):
1. дегрануляция тучных клеток;
2. спазм гладкой мускулатуры;
3. вазодилатация.
386. 2 морфологических проявления поздней фазы анафилаксии (через 2-8часов):
1. массивная инфильтрация тканей лейкоцитами (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты);
2. повреждение эпителия слизистых оболочек.
387. 7 клинико-морфологических проявлений системной анафилаксии:
1. эритема;
2. кожный зуд;
3. отек гортани;
4. отек легких;
5. обструкция бронхов;
6. диарея;
7. рвота.
388. 3 варианта механизма развития реакции гиперчувствительности II типа:
1. цитотоксичность, опосредованная комплементом;
2. цитотоксичность, опосредованная антителами;
3. дисфункция клеток, опосредованная антителами.
389. 5 клинических проявлений II типа реакции гиперчувствительности:
1. трансфузионная реакция при переливании иногруппной крови;
2. резус-несовместимость матери и плода;
3. выработка антител против собственных эритроцитов;
4. миастения;
5. базедова болезнь.
390. 2 вида антигенов, при воздействии которых формируется иммунный комплекс:
1. экзогенные (бактерии, вирусы);
2. эндогенные (ДНК).
391. 2 вида образования иммунных комплексов:
1. внутри сосуда, в циркулирующей крови;
2. экстраваскулярно.
392. 2 клинико-морфологических проявления реакции гиперчувствительности III типа:
1. системная иммунокомплексная болезнь;
2. феномен Артюса.
393. 3 этапа патогенеза системной иммунокомплексной болезни:
1. образование в циркулирующей крови иммунного комплекса;
2. отложение иммунного комплекса в тканях;
3. воспаление, индуцированное иммунным комплексом.
394. 2 варианта реакции гиперчувствительности IV типа, в зависимости от механизма:
1. с участием CD4+ T-лимфоцитов;
2. с участием CD8+ T-лимфоцитов.
395. 4 варианта клинико-морфологических проявлений гиперчувствительности IV типа:
1. реакция Манту (туберкулиновая реакция);
2. отторжение трансплантата;
3. инфекционные болезни;
4. аутоиммунные болезни;
396. 3 последовательных морфологических изменения в сосудах пересаженного органа при реакции сверхострого
отторжения трансплантата:
1. артериолит;
2. артериит;
3. тромбоз.
397. 3 срока отторжения трансплантата:
1. сверхострое отторжение;
2. острое;
3. хроническое отторжение.
398. 3 взаимосвязанных компонента реакции отторжения:
1. индукция отторжения, т.е., как чужеродный, трансплантат вызывает трансплантационный иммунный ответ;
2. иммунная реакция на трансплантат;
3. воспалительная реакция отторжения и регулирование воспалительного иммунного ответа.
399. 3 морфологических изменения в аллопочке при сверхостром отторжении:
1. острый некротический артериит, артериолит;
2. тромбоз и кортикальный или тотальный некроз ткани;
3. фибриноидный некроз артерий и артериол.
400. 3 морфологических изменения в аллопочке при хроническом отторжении:
1. фиброз сосудов, облитерирующий эндартериит;
2. гломерулосклероз, или облитерация полости капсулы Шумлянского-Боумена;
3. фиброз паренхимы и мононуклеарная инфильтрация интрестиция.
401. 3 характерных морфологических признака острого отторжения трансплантата:
1. интерстициальная мононуклеарная инфильтрация ткани;
2. васкулит;
3. поражение структурных компонентов трансплантата.
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
402. 2 основных вида иммунологической толерантности:
1. клонально-дефицитная;
2. супрессорная.
403. 9 истинных аутоиммуных болезней с изолированным поражением органов:
1. тиреоидит Хашимота;
2. аутоиммунная гемолитическая анемия;
3. аутоиммунный атрофический гастрит;
4. аутоиммунный энцефаломиелит;
5. аутоиммунный орхит;
6. синдром Гудпасчера;
7. аутоиммунная тробоцитопения;
8. инсулинзависимый сахарный диабет;
9. миастения.
404. 4 вида возможных иммунных заболеваний с изолированным поражением органов:
1. хронический активный гепатит;
2. первичный биллиарный цирроз;
3. язвенный колит;
4. мембранозный гломерулонефрит.
405. 4 вида истинных системных аутоиммуных заболеваний:
1. системная красная волчанка;
2. ревматоидный артрит;
3. синдром Шегрена;
4. синдром Рейно.
406. 4 вида возможных системных аутоиммунных болезней:
1. дерматомиозит;
2. склеродермия;
3. узелковый периартериит;
4. ревматизм.
407. 2 главных механизма в развитии иммунологической толерантности к собственным антигенам:
1. уничтожение в лимфоидной ткани клона клеток, способных реагировать на собственные антигены;
2. подавление ауто-реактивных клеток Т-супрессорами.
408. 4 основных структурных компонента при системной красной волчанке:
1. микроциркуляторное русло;
2. кожа;
3. почки;
4. суставы.
409. 6 факторов, играющих важную роль в патогенезе системной красной волчанки:
1. генетичексие (Ir-гены НLА);
2. эстерогены, некоторые лекарственные препараты;
3. высокий титр циркулирующих антивирусных антител, иммунных комплексов;
4. гиперреактивность В-клеток;
5. генетические дефекты Т-хелперов;
6. низкая активность Т-супрессоров.
410. 4 типа микроскопических изменений в коже при СКВ (ситемной красной волчанке):
1. вакуолная дистрофия базального слоя эпидермиса;
2. отек дермы;
3. набухание и расплавление коллагеновых волокон;
4. некротический васкулит сосудов дермы.
411. 4 осовных патологических процесса в сердце при СКВ:
1. бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса (депозиты фибриноида на одной стороне клапана);
2. диффузные очаговые васкулиты в миокарде;
3. диффузные депозиты фибриноида в миокарде;
4. мононукеарная инфильтрация и жировая дистрофия.
412. 5 типов люпус нефрита:
1. без микроскопических изменений;
2. мезангиальный люпус нефрит;
3. очаговый гломерулонефрит;
4. диффузный пролиферативный гломерулонефрит;
5. мембранозный гломерулонефрит.
413. 6 клинико-анатомических проявлений СКВ:
1. развитие лихорадки;
2. боли в суставах;
3. плеврит;
4. фотосенсибилизация;
5. эритематозные высыпания на коже и слизистых;
6. нефрит.
414. 5 типов морфологических изменений в суставах при ревматоидном артрите:
1. пролиферация синовиоцитов с образованием палисадных структур;
2. гипертрофия, ворсинчатое разрастание синовиальной оболочки;
3. инфильтрация окружающей ткани лимфоцитами, плазмоцитами с образованием периваскулярных муфт и
лимфоидных фолликул;
4. локальное отложение фибриноида;
5. очаговые некрозы.
415. 3 отличительных признака ревматоидного артрита:
1. характерные рентгенологические изменения в суставах;
2. наличие мутной жидкости в суставных полостях;
3. определение ревматоидного фактора в 85-90%.
416. 5 органов-мишеней, поражаемых при склеродермии:
1. почки;
2. сердце;
3. кожа;
4. желудочно-кишечный тракт;
5. костно-мышечный аппарат.
417. 3 стадии морфологических изменений в коже при склеродермии:
1. плотный отек;
2. индурация;
3. атрофия.
418. 5 признаков CREST синдрома:
1. кальциноз;
2. синдром Рейно;
3. дисфагия;
4. склеродактилия;
5. телеангиоэктазия.
419. 3 органа, сосуды которых чаще всего поражаются при узелковом полиартериите:
1. сердце;
2. печень;
3. желудочно-кишечный тракт.
420. 3 наиболее частых исхода узелкового периартериита:
1. фиброз стенки сосуда;
2. ишемический инфаркт в органе;
3. аневризма в пораженном участке артерии.
421. 3 процесса, развивающиеся в верхних дыхательных путях при болезни Вегенера:
1. гнойно-некротический;
2. гангренозный;
3. фибропластический.
422. 3 характерных морфологических изменения при болезни Вегенера:
1. некротические васкулиты мелких сосудов в органах, часто в легких;
2. гранулематозный и некротизирующие процессы в дыхательных путях;
3. очаговый некротизирующий или диффузный пролиферативный гломерулонефрит.
423. 6 клинических проявлений болезни Вегенера при поражении легких:
1. одышка;
2. кашель с гнойно-сукровичной мокротой;
3. цианоз;
4. лихорадка;
5. полиморфная сыпь;
6. мышечно-суставные боли.
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
424. 2 вида иммунодефицитных состояний:
1. первичные, в основе которых лежат генетически обусловленные дефекты в развитии иммунной системы;
2. вторичные, развивающиеся под воздействием внешних повреждающих иммунную систему факторов.
425. 4 морфологических признака синдрома Ди Джорджи:
1. аплазия тимуса;
2. аплазия парацитовидных желез;
3. пороки развития лица, ушей;
4. пороки развития сердца, аорты.
426. 5 признаков синдрома Вискотта-Олдрича:
1. экзема;
2. тромбоцитопения;
3. развитие рецидивирующих бактериальных инфекций и опухолей;
4. выраженная лимфопения;
5. угнетение реакций Т-клеточного иммунитета.
427. 4 причины гипогаммаглобулинемии при гетерогенных иммунодефицитных состояниях:
1. неспособность В-лимфоцитов дифференцироваться в плазмоциты;
2. отсутствие Т-хелперов;
3. избыток Т-супрессоров;
4. неспособность плазмоцитов синтезировать иммуноглобулины.
428. 5 признаков болезни Брутона:
1. полное отсутствие В-клеток в крови;
2. низкое содержание иммуноглобулинов в крови, при нормальном количестве В-лимфобластов в костном мозге;
3. недоразвитие периферических лимфоидных узлов и лимфоидных скоплений;
4. отсутствие плазмоцитов;
5. функционирование развитой Т-клеточной системы.
429. 3 пути передачи вируса СПИД:
1. половой;
2. парентеральный;
3. транплацентарный.
430. 6 групп риска людей, которые могут заболеть СПИДом и быть переносчиками:
1. гомосексуалисты;
2. наркоманы;
3. больные гемофилией;
4. реципиенты, многократно подвергающиеся гемотрансфузии;
5. новорожденные от больных СПИДом родителей;
6. гетеросексуалы, контактирующие с группами риска 1-3.
431. 5 особенностей вируса СПИД:
1. относится к семейству ретровирусов (HTL V0 2III);
2. является Т-лимфотропным;
3. оказывает цитолитический эффект на Т-хелперы;
4. является нейротропным вирусом;
5. может инфицировать моноциты.
432. 6 наиболее частых оппортунистических инфекций, развивающихся при СПИДе:
1. цитомегаловирусная инфекция;
2. пневмоцистная инфекция;
3. микобактериальная инфекция;
4. кандидоз;
5. криптоспоридиоз;
6. вирусный гепатит.
433. 2 основных вида оппортунистических опухолей, развивающихся у больных СПИД ом:
1. саркома Капоши;
2. злокачественная лимфома.
РЕГЕНЕРАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ, РЕПАРАТИВНАЯ
И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
434. 3 основных функциональных назначения регенерации:
1. является нормальным биологическим явлением;
2. обеспечивает обновление структур в процессе жизнедеятельности организма;
3. способствует восстановлению структуры и функции тканей после их повреждения или изнашивания.
435. 5 уровней регенерации:
1. молекулярный;
2. субклеточный;
3. клеточный;
4. тканевой;
5. органный.
436. 3 группы клеток в зависимости от их способности к регенерации:
1. лабильные;
2. стабильные;
3. перманентные.
437. 3 вида лабильных клеток, участвующих в регенерации:
1. клетки эпителия слизистых оболочек;
2. лимфоидные клетки;
3. клетки костного мозга.
438. 5 видов стабильных клеток, участвующих в регенерации:
1. клеточные элементы всех желез и печени;
2. клетки эндокринных желез;
3. мезенхимальные клетки и их дериваты;
4. эндотелиальные клетки;
5. гладкомышечные клетки.
439. 3 вида перманентных клеток, неспособных к делению;
1. нейроны;
2. волокна скелетных мышц;
3. кардиомиоциты.
440. 2 пути регенерационной гипертрофии клеток:
1. гиперплазия клеток;
2. гиперплазия клеточных органоидов.
441. 3 вида клеток с внутриклеточной формой регенерации:
1. нейроны;
2. кардиомиоциты;
3. волокна мышц.
442. 6 органов со смешанной формой клеточно-внутриклеточной регенерации:
1. печень;
2. почка;
3. поджелудочная железа;
4. эндокринные железы;
5. гладкие мышцы;
6. вегетативная нервная система.
443. 3 основных вида регенерации:
1. физиологическая;
2. репаративная;
3. патологическая.
444. 6 видов коллагена, участвующих в регенерации соединительной ткани:
1. I;
2. II;
3. III;
4. IV;
5. V;
6. VI.
445. 4 основных вида тканей, в которых локализуется коллаген I типа:
1. кожа;
2. сухожилия;
3. связки;
4. роговая оболочка.
446. 2 вида тканей с локализацией коллагена II типа;
1. хрящ;
2. стекловидное тело глаза.
447. 2 локализации коллагена IV-V типов:
1. базальная мембрана;
2. интерстиций;
448. 4 структурных элемента, принимающих участие в процессе регенерации мягких тканей:
1. эпителиальные клетки;
2. эндотелиальные клетки;
3. фибробласты;
4. сосуды.
449. 3 фактора, регулирующих заживление раны:
1. взаимодействие между клетками;
2. взаимодействие клетки с матриксом;
3. стимуляция регенерации факторами роста.
450. 5 факторов роста, стимулирующих регенерацию:
1. эпидермальный фактор;
2. нервный фактор;
3. фактор роста тромбоцитарного происхождения;
4. фактор роста макрофагального происхождения;
5. фактор роста фибробластов.
451. 10 факторов, влияющих на интенсивность и нормальное течение репаративной регенерации:
1. возраст;
2. питание;
3. состояние иннервации;
4. состояние кроветворения;
5. гормональный статус;
6. уровень кровоснабжения;
7. инфицированность раны;
8. наличие инородных тел;
9. степень иммобилизации;
10. локализация раны.
452. 4 признака заживления раны вторичным натяжением:
1. некроз ткани и выраженная экссудативная воспалительная реакция;
2. разрастание грануляционной ткани;
3. появление значительного количества нейтрофилов, макрофагов в грануляционной ткани;
4. сокращение раны при крупных повреждениях.
453. 3 этапа регенерации при неосложненном переломе кости:
1. предварительная соединительнотканная мозоль;
2. предварительная костная мозоль;
3. окончательная костная мозоль.
454. 2 особенности патологической регенерации крови:
1. миелоидное превращение жирового костного мозга;
2. экстрамедуллярные очаги кроветворения.
455. 2 формы регенерации крови:
1. возмещение плазмы тканевой жидкостью;
2. усиленное новообразование клеток крови.
456. 2 пути регенерации сосудов:
1. почкование;
2. аутогенный.
457. 3 вида патологической регенерации:
1. замедленная;
2. избыточная;
3. атипическая.
458. 5 факторов, способствующих развитию патологической регенерации:
1. нарушение иннервации;
2. отсутствие достаточного кровоснабжения;
3. старческий возраст;
4. авитаминоз;
5. белковая недостаточность.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ЭТИОЛОГИЯ.
ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ
459. 4 характерные особенности, отличающие инфекционные болезни от соматических:
1. развитие инфекционной болезни связано с воздействием того или иного возбудителя;
2. инфекционные болезни контагиозны, имеют инкубационный период, циклическое течение и сопровождаюся
последовательным развитием общих и местных процессов, типичных для той или иной инфекции;
3. инфекционные болезни протекают в сопровождении сложных иммунных процессов;
4. в механизме развития инфекционных заболеваний имеют значение 2 фактора: особенности реакции макроорганизма
на внедрение инфекта и специфические свойства микроорганизмов.
460. 3 вида сосуществования микроорганизмов:
1. симбиоз;
2. комменсализм;
3. паразитизм.
461. 5 путей, по которым происходит распространение инфекции из первичного очага:
1. лимфогенный;
2. гематогенный;
3. интраканаликулярный;
4. периневральный;
5. контактный.
462. 6 основных возбудителей инфекционных болезней:
1. бактерии;
2. вирусы;
3. риккетсии;
4. спирохеты;
5. микоплазмы;
6. грибы.
463. 2 возбудителя паразитарных болезней:
1. простейшие;
2. гельминты.
464. 5 областей тела человека, где колонизуются бактерии:
1. кожа;
2. полость рта;
3. бронхиальное дерево4
4. кишечник;
5. мочеполовые пути.
465. 2 естественных барьера на пути внедрения инфекта:
1. интактная кожа и слизистые оболочки, защитные свойства которых обусловлены нормальной их микрофлорой;
2. секреты желез (слизь, желудочный сок, желчь, слезы).
466. 3 фактора, имеющие значение в развитии кишечных инфекций:
1. снижение секреции желудочного сока;
2. лечение антибиотиками;
3. нарушение моторной функции кишечника.
467. 4 основных механизма, имеющих значение в развитии инфекционных болезней:
1. контакт или внедрение инфекта в клетки;
2. выделение возбудителями эндотоксинов и экзотоксинов;
3. выделение бактериями ферментов, вызывающих деструкцию тканей или сосудов;
4. развитие иммунной реакции при внедрении возбудителя, которая сама по себе способна разрушить ткань.
468. 2 механизма повреждения клетки вирусом:
1. проникновение вируса в клетку хозяина;
2. репликация.
469. 4 стадии внедрения вируса в клетку:
1. адсорбция вируса на клеточных рецепторах, деструкция капсида, освобождение вирусной нуклеиновой кислоты;
2. синтез вирусоспецифических ферментов и белков;
3. репликация вирусной нуклеиновой кислоты;
4. синтез информационной РНК и формирование вирионов.
470. 7 путей повреждения клеток вирусами:
1. ингибиция вирусами синтеза нуклеиновых кислот и белков в инфицированных клетках;
2. вклинение вирусных белков в плазматическую мембрану клетки с нарушением ее целостности;
3. размножение вируса в определенных клетках, с последующим их цитолизом;
4. разрушение вируса инфицированных клеток Т-лимфоцитами;
5. повреждение вирусами клеток, участвующих в противомикробной защите, что ведет к развитию вторичной
инфекции;
6. опосредованное повреждение вирусом клеток, тесно связанных в фукциональном отношении с лизированными
клетками;
7. способность вирусов вызывать пролиферацию клеток с трансформацией их в опухолевые.
471. 5 основных факторов, лежащих в основе механизма повреждения тканей бактериями:
1. способность бактерий прилипать к клеткам хозяина;
2. эндоцитоз бактерий эпителиальными клетками;
3. фагоцитоз их макрофагами;
4. выработка бактериями токсинов;
5. выработка ферментов и гемолизинов, позволяющих преодолеть клеточный барьер.
472. 2 токсина, вырабатываемые бактериями:
1. эндотоксины;
2. экзотоксины.
473. 3 группы инфекций по биологическому признаку:
1. антропонозы;
2. антропозоонозы;
3. биоценозы.
474. 6 групп инфекций в зависимости от этиологии:
1. вирусные инфекции;
2. риккетсиозы;
3. бактериальные инфекции;
4. грибковые инфекции;
5. протозойные;
6. паразитарные.
475. 7 групп инфекций в зависимости от клинико-анатомических проявлений:
1. инфекции кожных покровов, клетчатки, мышц тела;
2. дыхательных путей;
3. пищеварительного тракта и его желез;
4. нервной системы;
5. системы крови;
6. сосудистой системы и тканей внутренней среды;
7. мочеполовых путей.
476. 5 форм инфекционных болезней по клиническому течению:
1. острые;
2. хронические;
3. латентные;
4. медленные;
5. носительство.
477. 6 основных видов респираторных вирусных инфекций:
1. грипп;
2. парагрипп;
3. респираторно-синцитиальная;
4. аденовирусная;
5. цитомегаловирусная;
6. корь.
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ
478. 3 типа возбудителя гриппа:
1. А;
2. В;
3. С.
479. 2 вида изменений, происходящих в верхних дыхательных путях при проникновении вируса гриппа:
1. деструкция клеток;
2. некроз клеток.
480. 3 вида воспалительной реакции, развивающихся в слизистой оболочке верхних дыхательных путях:
1. серозное воспаление;
2. катаральное;
3. серозно-геморрагическое.
481. 5 патологических процессов, развивающихся при вирусно-бактериальной инфекции:
1. гнойно-некротические процессы;
2. фибринозные трахеобронхиты;
3. бронхиолиты;
4. абсцедирующие пневмонии;
5. плевриты.
482. 3 патологических процесса, возникающих в сердце при гриппе:
1. фибринозно-гнойный перикардит;
2. эндокардит;
3. паренхиматозный миокардит.
483. 2 морфологических изменения, возникающих в печени при гриппе:
1. дистрофия гепатоцитов и гиперплазия клеток Купфера;
2. круглоклеточная инфильтрация соединительнотканных прослоек.
484. 4 патологических процесса, возникающих при токсической дисциркуляторной энцефалопатии (грипп):
1. отек мозга;
2. стаз;
3. кровоизлияния в ткань мозга;
4. дистрофия нейронов.
485. 5 клинических симптомов, связанных с интоксикацией организма при гриппе:
1. озноб;
2. лихорадка;
3. головная боль;
4. мышечная боль;
5. суставная боль.
486. 4 симптома, возникающих при нарастании интоксикации (грипп):
1. тошнота;
2. рвота;
3. судороги;
4. кровоизлияния в ткань мозга.
487. 3 симптома, связанных с катаральным синдромом при гриппе:
1. ринит;
2. фарингит;
3. трахеит.
488. 7 наиболее частых осложнений гриппа:
1. пневмония;
2. токсическое поражение почек с микрогематурией и протеинурией;
3. токсический гепатит;
4. острый средний отит;
5. гайморит;
6. гипертензивный синдром;
7. токсическая энцефалопатия.
489. 4 причины смерти при гриппе:
1. интоксикация;
2. острое набухание мозга;
3. кровоизлияния в мозг;
4. легочные осложнения.
490. 3 патологических процесса, возникающих при поражении вирусом I и II типов парагриппа:
1. острый ларингит;
2. отек гортани;
3. развитие ложного крупа.
491. 2 патологических процесса, характерных для поражения вирусом 3 типа при парагриппе:
1. бронхиолит;
2. пневмония.
492. 5 микроскопических изменений, наблюдающихся в эпителии верхних дыхательных путях при парагриппе:
1. отек ткани;
2. дистрофические изменения с десквамацией эпителия;
3. очаговая пролиферация эпителия трахеи и бронхов;
4. полнокровие;
5. очаговая лимфоидная инфильтрация.
493. 4 патологических процесса, развивающихся при парагриппе:
1. ринит;
2. фарингит;
3. ларингит;
4. бронхит.
494. 5 осложнений парагриппа с присоединением вторичной инфекции:
1. пневмония;
2. тонзиллит;
3. синусит;
4. отит;
5. евстахиит.
495. 4 органа, вовлекающиеся в процесс при аденовирусной инфекции:
1. дыхательные пути;
2. конъюктива глаз;
3. лимфоидная ткань зева;
4. лимфоидная ткань гортани.
496. 3 источника инфекции при аденовирусной инфекции:
1. больные;
2. реконвалесценты;
3. здоровые вирусоносители.
497. 3 фактора, имеющие значение в патогенезе аденовирусной инфекции:
1. цитогенный эффект возбудителя;
2. виремия;
3. присоединение вторичной инфекции.
498. 2 клинические формы аденовирусной инфекции:
1. легкая форма;
2. тяжелая форма.
499. 5 структурных изменений, возникающих при тяжелой генерализованной форме аденовирусной инфекции:
1. расстройства кровообращения;
2. дистрофия;
3. некроз;
4. воспаление;
5. специфическое изменение эпителия.
500. 4 осложнения аденовирусной инфекции:
1. отиты;
2. синуситы;
3. ангины;
4. пневмонии.
501. 3 формы инфицирования цитомегаловирусом:
1. пренатальное инфицирование плода при наличии инфекции у матери;
2. инфицирование в течении первого года жизни, когда исчезают иммуноглобулины матери;
3. инфицирование детей и взрослых аэрогенным, пероральным путем: при переливании крови, пересадка органов и при
половом сношении.
502. 2 вида цитомегаловирусных инфекций в зависимости от происхождения:
1. врожденные;
2. приобретенные.
503. 7 патологических процессов, наблюдаемых при цитомегаловирусной инфекции:
1. мертворождение;
2. выкидыши;
3. недоношенность;
4. поражение печени с желтухой;
5. поражение ЦНС;
6. тромбоцитопеническая пурпура;
7. сепсис с диссеминацией процесса.
504. 3 патологических процесса, возникающих при кори:
1. катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей;
2. воспаление конъюктивы;
3. пятнисто-папулезная сыпь.
505. 3 характерных структурных изменения, возникающих в слизистой оболочке верхних дыхательных путей при
кори:
1. метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский эпителий;
2. энантема;
3. экзантема.
506. 3 периода течения кори:
1. катаральное;
2. период высыпаний;
3. период пигментации.
507. 5 осложнений кори:
1. ларингит;
2. ларинготрахеит;
3. пневмония;
4. отит;
5. влажная гангрена мягких тканей лица (нома).
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
508. 2 характерные особенности дифтерии:
1. развитие фибринозного воспаления в слизистых оболочках верхних дыхательных путей;
2. общая интоксикация, вызываемая экзотоксином.
509. 2 источника заражения дифтерии:
1. бациллоноситель;
2. больной человек.
510. наличие 4 компонентов у возбудителя дифтерии, определяющих его вирулентность:
1. наличие экзотоксина;
2. гиалуронидазы;
3. нейраминидазы;
4. антифагоцитраных факторов.
511. 2 вида патологических изменений, наблюдаемых при дифтерии:
1. местные;
2. общие.
512. 8 входных ворот инфекции, в которых развиваются местные изменения при дифтерии:
1. небные миндалины;
2. мягкое и твердое небо;
3. стенка глотки;
4. полость рта;
5. полость носа;
6. носоглотка;
7. гортань;
8. трахея, бронхи.
513. 2 вида воспаления при дифтерии:
1. крупозное;
2. дифтеритическое.
514. 4 проявления местного воздействия экзотоксина дифтерийной палочки:
1. некроз эпителия слизистой;
2. парез сосудов с нарушением их проницаемости;
3. отек ткани;
4. свертывание фибриногена с образованием фибринозной пленки.
515. 3 основные клинические формы дифтерии зева:
1. субтоксическая;
2. токсическая;
3. гипертоксическая.
516. 6 участков организма, где развивается собственно дифтеритическое воспаление:
1. зев;
2. небные миндалины;
3. голосовые связки;
4. задняя поверхность надгортанника;
5. кожа;
6. влагалище.
517. 2 органа, в которых развивается крупозное воспаление при дифтерии:
1. трахея;
2. бронхи.
518. 3 органа, в которых наиболее выражены патологические изменения при воздействии экзотоксином:
1. сердце;
2. надпочечники;
3. периферическая нервная система.
519. 3 основных структурных изменения в зеве при дифтерии:
1. увеличение в размерах миндалин;
2. полнокровие;
3. появление грязно-серых или беловато-желтых пленок, плотно спаянных с поверхностью слизистой оболочки.
520. 3 морфологических признака паренхиматозного миокардита при дифтерии:
1. значительные дистрофические изменения в мышечных волокнах;
2. коагуляционный некроз мышечных волокон;
3. миолиз (полное расплавление мышечных волокон).
521. 3 основных структурных изменения в надпочечниках при дифтерии:
1. отек и гиперемия коркового слоя;
2. деструкция паренхимы;
3. обеднение клеток мозгового слоя хромофильным веществом.
522. 4 наиболее частые причины смерти при дифтерии:
1. ранний паралич сердца;
2. поздний паралич сердца;
3. паралич диафрагмы;
4. истинный круп.
523. 5 патологических процессов, развивающихся в организме при общей дифтерийной нтоксикации:
1. токсический миокардит;
2. паренхиматозный неврит;
3. деструкция паренхимы надпочечников;
4. токсический гастрит;
5. фибринозная бронхопневмония.
524. 3 причины развития раннего паралича сердца при дифтерии:
1. дистрофические изменения кардиомиоцитов;
2. коагуляционный некроз миокарда;
3. миолиз кардиомиоцитов.
525. 3 стадии дифтерийного крупа:
1. дистрофическая;
2. стенотическая;
3. асфиктическая.
526. 4 неблагоприятных осложнения дифтерии:
1. истинный круп;
2. токсические невриты (периферические параличи);
3. миокардит (парехиматозный, интерстициальный);
4. пневмония.
527. 4 характерные особенности скарлатины:
1. острое инфекционное заболевание;
2. воспаление в области зева;
3. выраженная интоксикация;
4. мелкоточечная сыпь на коже.
528. 3 основных компонента, имеющих значение в патогенезе скарлатины:
1. токсический;
2. септический;
3. аллергический.
529. 2 пути проникновения возбудителя скарлатины в организм:
1. воздушно-капельный;
2. контактный (поврежденная кожа, слизистая половых органов).
530. 2 вида морфологических изменения при скарлатине:
1. местные;
2. общие.
531. 2 источника заражения при скарлатине:
1. больной всеми формами скарлатины;
2. бактерионоситель.
532. 5 клинико-морфологических признаков первого периода скарлатины (до 15 дней):
1. скарлатинозная ангина;
2. острый гиперпластический лимфаденит;
3. скарлатинозная сыпь;
4. дистрофические, деструктивные изменения в нервной системе;
5. дистрофические и воспалительные изменения в паренхиматозных органах.
533. 2 формы скарлатины в зависимости от места внедрения стрептококка:
1. буккальная;
2. экстрабуккальная.
534. 3 клинико-морфологических признака второго периода скарлатины (свыше 15 дней):
1. острый геморрагический и фибринозно-геморрагичяеский гломерулонефрит с пролиферативной реакцией;
2. мезаортит, васкулит, склероз сосудов;
3. серозный артрит.
535. 3 формы скарлатины в зависимости от выраженности интоксикации и характера местных изменений:
1. легкая;
2. средне тяжелая;
3. тяжелая.
536. 2 вида тяжелой формы скарлатины:
1. гипертоксическая;
2. токсическая.
537. 3 основных вида тканей, где развивается первичной скарлатинозный аффект:
1. небные миндалины;
2. кожа;
3. легкие.
538. 3 основных местных патологических процесса, развивающихся в полости рта в первом периоде скарлатины:
1. гиперемия (пылающий зев);
2. десквамация эпителия языка (малиновый язык);
3. катаральная ангина.
539. 7 осложнений тяжелой септической формы скарлатины:
1. гнойный отит;
2. гнойный остеомиелит височной кости;
3. гнойный менингит;
4. заглоточный абсцесс;
5. кровотечение из внутренней сонной артерии;
6. флегмона шеи;
7. тромбоз поперечного синуса.
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
540. 4 характерных признака брюшного тифа:
1. преимущественное поражение лимфатического аппарата тонкой кишки;
2. бактериемия;
3. интоксикация;
4. глубокие расстройства со стороны нервной системы.
541. 4 пути передачи возбудителя брюшного тифа:
1. контактный;
2. водный;
3. пищевой;
4. с помощью мух.
542. 2 пути распространения в организме возбудителя брюшного тифа:
1. бактериемия (гематогенный);
2. бактериохолия (с желчью).
543. 7 видов брюшного тифа в зависимости от локализации процесса:
1. илеотиф;
2. колотиф;
3. илеоколотиф;
4. ларинготиф;
5. менинготиф;
6. пневмотиф;
7. нефротиф.
544. 5 стадий структурных изменений в лимфатическом аппарате кишечника при брюшном тифе:
1. стадия мозговидного набухания;
2. стадия некроза;
3. образование язв;
4. чистых язв;
5. заживление язв.
545. 4 вида клеток, составляющих брюшно-тифозную гранулему:
1. макрофаги;
2. моноциты;
3. гистиоциты;
4. ретикулярные клетки.
546. 4 морфологических признака стадии некроза кишечника при брюшном тифе:
1. грязно-серый цвет лимфоиднной бляшки;
2. наличие фиброзного выпота;
3. распад основной массы бляшки и фолликула вплоть до серозной оболочки;
4. наличие вокург некротичевских масс демаркационного воспаления.
547. 4 вида микроскопических изменений в регионарных лимфатических узлах при брюшном тифе:
1. гиперплазия клеток ретикулярной стромы;
2. пролиферация моноцитов;
3. пролиферация гистиоцитов;
4. появление очагов некроза.
548. 2 группы общих изменений при брюшном тифе:
1. специфические;
2. неспецифические.
549. 2 вида специфических изменений при брюшном тифе:
1. сыпь на коже (розеолоезно-папулезный характер);
2. образования брюшнотифозныхз гранулем в различных органах.
550. 2 вида неспецифических изменений при брюшном тифе:
1. гиперпластические процессы в органах лимфатической системы;
2. дистрофические изменения в паренхиматозных органах.
551. 3 клинические формы брюшного тифа:
1. легкая;
2. средней тяжести;
3. тяжелая.
552. 6 осложнений брюшного тифа:
1. коллапс;
2. кишечные кровотечения;
3. перфорация брюшно-тифозных язв и желчного пузыря;
4. перитонит;
5. некроз брыжеечных лимфатических узлов;
6. ткосико-инфекционный шок с развитием ДВС синдромав.
553. 5 источников инфицирования при сальмонеллезе:
1. домашний скот;
2. собаки;
3. кошки;
4. грызуны;
5. водоплавающвя домашняя птица.
554. 2 фактора, играющие роль в патогенезе сальмонеллеза:
1. выделение ткосинов и ферментов сальмонеллами;
2. освобождение медиаторов воспаления.
555. 3 клинико-анатомические формы сальмонеллеза:
1. гастроинтестинальная;
2. генерализованная;
3. бактерионосительство.
556. 3 варианта гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
1. гастритическая;
2. гастроэнтеритическая;
3. гастроэнтероколитическая.
557. 2 варианта генерализованной формы сальмонеллеза:
1. тифоидный;
2. септикопиемический.
558. 6 микроскопических изменений в кишечнике при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза:
1. отек и гиперемия слизистой оболочки;
2. десквамация эпителия;
3. кровоизлияния;
4. поверхностные некрозы;
5. мелкие эрозии;
6. неспецифическая клеточная инфильтрация ткани.
559. 4 патологических процесса, развивающихся в органах при генерализованной септической форме сальмонеллеза:
1. абсцедирующая пневмония;
2. нефрит;
3. гнойный менингит;
4. эндокардит.
560. 3 типа клеток, активизирующихся в лимфатическом аппарате кишечника при септической форме
сальмонеллеза:
1. моноциты;
2. гистиоциты;
3. ретикулярные клетки.
561. 8 клинических симптомов при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза:
1. интоксикация;
2. лихорадка;
3. рвота;
4. схваткообразные боли в животе;
5. понос;
6. озноб;
7. повышшение температуры тела;
8. эксикоз.
562. 3 характерные особенности дизентерии:
1. острое инфекционное заболевание;
2. преимущественое развитие воспаления и деструктивных процессов в толстой кишке;
3. отсутствие строго определенного возбудителя.
563. 6 возможных возбудителей дизентерии:
1. бактерии рода Шигелла;
2. паратифозная бацилла;
3. синегнойная палочка;
4. протей;
5. гемолитический стрептококк;
6. стафилококк.
564. 2 пути действия эндотоксина бактерий рода Шигелл:
1. непосредственное воздействие с деструкцией и десквамацией эпителия кишечника;
2. гематогенным путем с поражением нервной системы и внутренних органов.
565. 4 стадии местных изменений кишечника при дизентирии:
1. катаральноое воспаление;
2. дифтеритическое воспаление;
3. образование язв;
4. заживление язв.
566. 4 отдела толстого кишечника, наиболее часто поражаемых при дизентерии:
1. прямая кишка;
2. сигмовидная;
3. нисходящая;
4. поперечно-ободочная кишка.
567. 2 основных клинических симптома дизентерии в первой стадии:
1. резкий болезненный спазм мышц толстой кишики;
2. каловые массы в виде кровянистой слизи.
568. 3 морфологических изменения стенки кишшечника во второой стадии дизентерии:
1. фибринозно-гнойный экссудат;
2. отёк подслизистой оболочки;
3. дистрофические изменения нейронов мейснеровского и ауэрбаховского сплетения.
569. 3 морфологических изменения стенки кишечника в третьей стадии дизентерии:
1. образование язв;
2. микроперфорация;
3. аррозия кровеносных сосудов.
570. 3 морфолигческих изменения в стенке кишки при четвертой стадии дизентерии:
1. закрытие эпителием дна язв;
2. образование зачатков либеркюновых желез (крипт);
3. разрастание ретикулярной стромы.
571. 3 разновидности дизентерии:
1. катаральная форма;
2. гангренозная форма;
3. фолликулярная форма.
572. 3 клинических формы дизентерии:
1. острая;
2. хроническая;
3. бактерионосительство.
573. 4 формы острой дизентерии:
1. колитическая;
2. гастроэнтероколитическая;
3. гипертоксическая;
4. стертая.
574. 2 формы хронической дизентерии:
1. рецидивирующая;
2. непрерывная.
575. 7 возможных осложнений при дизентерии:
1. перитонит;
2. инвагинация кишечника;
3. полиартриты;
4. нефриты;
5. иридоциклиты;
6. пиелонефриты;
7. токсический гепатит.
ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
576. 4 характреные особенности холеры:
1. острое, особо опасное инфекционное заболевание;
2. поражение желудочно-кишечного тракта;
3. нарушение водно-солевого обмена;
4. обезвоживание организма.
577. 2 разновидности возбудителя холеры:
1. вибрион Коха;
2. вибрион Эль-Тор.
578. 3 клинико-анатомические стадии холеры:
1. холерный энтерит;
2. холерный гастроэнтерит;
3. альгидный период.
579. 4 микроскопических изменения в слизистой оболочки тонкого кишечника при холерном альгиде:
1. вакуольная дистрофия эпителия;
2. инфильтрация слизистой кишечника мононуклеарами;
3. потеря микровосинок клетками эпителия;
4. десквамация эпителиальных клеток.
580. 7 структурно-анатомических изменений при холере:
1. расширение желчного пузыря, катаральное воспаление его слизистой, «белая желчь»;
2. общий паралич сфинктеров;
3. дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток головного и спинного мозга;
4. отек, кровоизлияние и дезинтеграция в нервных узлах сердца;
5. некротический нефроз;
6. уменьшение, сморщивание селезенки;
7. легкие бледные, суховаты, иногда сочные с очаговыми кровоизлияниями.
581. 6 клинических признаков холеры:
1. профузная диарея;
2. рвота;
3. боли в животе;
4. коллапс;
5. снижение температуры ниже 35оС в алгидном периоде;
6. судороги.
582. 2 основных типа осложнений при холере:
1. специфические;
2. неспецифические.
583. 2 вида специфических осложнений холеры:
1. холерный тифоид;
2. постхолерная уремия.
584. 5 патологических процессов, развивающихся при холерном тифоиде:
1. дифтеритический колит;
2. спленомегалия, с появлением в пульпе инфарктов;
3. очаги некроза в печени;
4. некротический нефроз;
5. подострый экстракапиллярный гломерулонефрит
585. 5 неспецифических осложнений холеры:
1. пневмония;
2. абсцесс;
3. флегмона;
4. рожа;
5. сепсис.
586. 4 воможные причины смерти при холере:
1. обезвоживание;
2. кома;
3. уремия;
4. интоксикация.
587. 3 характерные особенности чумы:
1. острейшее карантинное инфекционное заболевание;
2. развитие геморрагического воспаления в коже, лимфатических узлах, лёгких;
3. тяжёлая интоксикация.
588. 3 группы носителей чумы:
1. грызуны;
2. верблюды;
3. кошки.
589. 4 пути заражения чумой:
1. трансмиссивный;
2. контактный;
3. алиментарный;
4. аспирационный.
590. 3 социально-экономических фактора, способствующих заражению чумой:
1. близость жилья к природным очагам чумы;
2. профессия;
3. уровень санитарной культуры населения.
591. 7 форм чумы, в зависимости от локализации и клинического течения:
1. кожная;
2. кожно-бубонная;
3. бубонная;
4. первично-лёгочная;
5. вторично-лёгочная;
6. кишечная;
7. генерализованная (септическая).
592. 3 вида бубонов:
1. первичные бубоны первого порядка (регионарные лимфоидные узлы);
2. первичные бубоны второго порядка (лимфоузлы близкие к регионарным);
3. вторичные или гематогенные бубоны.
593. 4 патологических процесса в бубоне при чуме:
1. инфильтрация лимфатического узла большим количеством чумных микробов;
2. геморрагическая инфильтрация ткани лимфоузла;
3. очаги некроза;
4. геморрагически-некротический периаденит.
594. 3 стадии чумной лобарной пневмонии:
1. серозно-геморрагической экссудации;
2. лейкоцитарной экссудации;
3. некротическая стадия.
595. 2 вида септической (генерализованной) формы чумы:
1. первично септическая;
2. вторично септическая;
596. 8 клинических признаков чумы:
1. озноб;
2. головная боль;
3. высокая температура;
4. глухость тонов сердца;
5. шатающаяся походка;
6. меловой язык;
7. геморрагическая сыпь;
8. увеличение печени, селезёнки.
597. 3 основных осложнения чумы:
1. чумной маразм;
2. гнойные эндогенные инфекции;
3. гнойный менингит.
598. 4 вожможные причины смерти при чуме:
1. септицимия;
2. кахексия;
3. интоксикация;
4. лёгочные осложнения.
599. 3 характерные особенности сибирской язвы (злокачественный карбункул):
1. острое инфекционное заболевание;
2. тяжелая интоксикация;
3. поражение кожи, лёгких, кишечника.
600. 2 формы существования сибиреязвенной бациллы:
1. вегетативная;
2. споровая.
601. 4 пути заражения человека сибирской язвой:
1. контактный;
2. алиментарный;
3. аэрогенный;
4. трансмиссивный.
602. 2 источника заражения сибирской язвой:
1. домашний скот;
2. дикие копытные животные.
603. 3-е главных входных ворот для сибиреязвенной бациллы:
1. кожа;
2. дыхательные пути;
3. желудочно-кишечный тракт.
604. 4 стадии формирования сибиреязвенного карбункула:
1. появление небольшого тёмно-красного пятнышка на коже;
2. образование конусовидного уплотнения в центре пятна;
3. формирование пузырька, наполненного геморрагической жидкостью;
4. разрыв пузырька и образование корочек тёмного цвета.
605. 2 варианта поражения кишечника при сибирской язве:
1. диффузный геморрагический энтерит (дистальный отдел подвздошной кишки );
2. образование язв в стенке кишечника.
606. 3 осложнения сибирской язвы:
1. сепсис;
2. перитонит;
3. токсико-инфекционный шок.
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
607. 3 характерных особенности туберкулёза:
1. хроническое инфекционное заболевание;
2. развитие экссудативной гранулематозной реакции с поражением различных систем организма;
3. полиморфизм клинических и патологоанатомических проявлений.
608. 3 фактора риска, влияющих на заболеваемость и смертность от туберкулёза:
1. социально-бытовые условия;
2. профессия;
3. иммунодефицитные состояния различного генеза.
609. 3 формы туберкулёза:
1. первичный;
2. гематогенный;
3. вторичный.
610. 4 характерные особенности первичного туберкулёза:
1. сенсибилизация организма с развитием аллергии;
2. преобладание экссудативно-некротических изменений;
3. наклонность к гематогенной и лимфоидной генерализации;
4. развитие параспецифических реакций в органах и тканях.
611. 5 характерных особенностей вторичного туберкулёза:
1. развивается обычно у взрослых (1825 лет);
2. рассматривается как рецидив заболевания;
3. источником инфекции может быть первичный комплекс, органы и лимфоузлы содержащие возбудителя;
4. ограничивается лёгкими;
5. инфекция распространяется исключительно по бронхам.
612. 3 типа клеток, участвующих в построении туберкулёзной гранулёмы:
1. эпителиоидные;
2. лимфоидные;
3. гигантские многоядерные.
613. 3 компонента первичного туберкулёзного комплекса:
1. первичный аффект;
2. лимфангоит;
3. лимфаденит;
614. 4 пути распространения микобактерий в организме:
1. лимфогенный;
2. гематогенный;
3. по протяжению, соприкосновению;
4. интраканаликулярный.
615. 3 варианта течения первичного туберкулёза:
1. затухание первичного процесса, заживление очага первичного комплекса;
2. прогрессирование первичного туберкулёза с генерализацией процесса;
3. переход острого специфического процесса в хронический.
616. 4 формы прогрессирования первичного комплекса:
1. рост первичного аффекта;
2. гематогенная генерализация;
3. лимфогенная и лимфожелезистая генерализация;
4. смешанная генерализация.
617. 3 пути попадания микобактерий туберкулёза в кровеносную систему:
1. через лимфатический проток;
2. непосредственно через кровеносные сосуды лёгких;
3. через сосудистый очаг Вейгерта.
618. 3 разновидности гематогенного туберкулёза:
1. генерализованный гематогенный туберкулёз;
2. гематогенный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких;
3. гематогенный туберкулёз с внелёгочными поражениями.
619. 3 варианта тканевых реакций при генерализованном туберкулёзе:
1. появление очагов некроза в органах при отсутствии вокруг них тканевой реакции;
2. формирование миллиарных бугорков на фоне измененной реактивности организма;
3. затяжное развитие (хронический милиарный туберкулёз).
620. 5 морфологических признаков хронического крупноочагового туберкулёза легких:
1. симметричное расположение процесса;
2. преобладание грануломатоза;
3. сетчатый склероз;
4. эмфизема;
5. возможное образование каверн.
621. 2 типа туберкулёза костей:
1. казеозный крупноочаговый остеомиелит с секвестрами;
2. гануляционный туберкулёз.
622. 2 исхода туберкулёзного спондилита:
1. кифоз (искривление позвоночника);
2. анкилоз межпозвоночных суставов с ограничением подвижности.
623. 3 варианта течения туберкулёзного артрита:
1. хроническая водянка сустава;
2. гранулематозное воспаление;
3. гнойный артрит.
624. 5 морфологических отличительных признаков очага реинфекта (очаг Абрикосова):
1. отсутствие косоной ткани в рубце;
2. локализация преимущественно в верхушках лёгкого;
3. множественность очагов;
4. обнаруживается лишь увеличение лимфоузлов;
5. очаг реинфекта располагается в глубине ткани лёгкого.
625. 8 форм вторичного туберкулёза:
1. острый очаговый туберкулёз;
2. фиброзноочаговый ;
3. инфильтративный;
4. туберкулома;
5. казеозная пневмония;
6. острый кавернозный туберкулёз;
7. фиброзно-кавернозный;
8. цирротический.
626. 3 возможных процесса, представляющих опасность при наличии каверн:
1. развитие новых фокусов инфекции;
2. формирование в стенке каверны аневризмы сосудов;
3. образование варикозного расширения вен в стенке каверны.
627. 3 слоя стенки каверны при хронической лёгочной чахотке:
1. внутренний пиогенный;
2. средний грануляционный;
3. наружный соединительнотканный.
628. 3 причины внелёгочных осложнений при вторичном лёгочном туберкулёзе:
1. гематогенная диссеминация;
2. заглатывание инфицированных секретов;
3. длительная общая интоксикация продуктами тканевого распада.
629. 7 внелёгочных осложнений вторичного туберкулёза:
1. эмпиема плевры;
2. пиопневмоторакс;
3. перикардит;
4. дистрофия симпатических шейных узлов блуждающего нерва;
5. изъязвление слизистой языка, мягкого нёба, миндалин, глотки;
6. изъязвление гортани, трахеи, бронхов;
7. стеноз, непроходимость кишечника.
630. 2 лёгочных осложнения вторичного туберкулёза:
1. кровотечение из каверны;
2. разрыв каверны.
631. 3 возможные причины смерти при туберкулёзе:
1. кровотечение, амилоидоз, отёк лёгких;
2. сердечная декомпенсация;
3. асфиксия, связанная с пневмотораксом.
632. 5 возможных причин смерти при туберкулёзе:
1. кровотечение;
2. вторичный амилоидоз;
3. острый отёк лёгких;
4. сердечная декомпенсация;
5. асфиксия, связанная с пневмотораксом.
СИФИЛИС
633. 3 характерные особенности сифилиса:
1. хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой;
2. поражение всех органов и тканей;
3. прогрессирующее течение.
634. 5 путей заражения сифилисом:
1. половой;
2. бытовой;
3. профессиональный;
4. внутриутробный (врождённый);
5. алиментарный (через молоко кормящей матери).
635. 3 периода развития сифилиса:
1. первичный (610 нед.);
2. вторичный (3-4 года);
3. третичный (висцеральный).
636. 2 компонента первичного сифилитического комплекса:
1. твёрдый шанкр;
2. лимфаденит регионарных лимфатических узлов.
637. 2 характерных признака третичного сифилиса:
1. развитие хронического диффузного интерстициального воспаления;
2. образование в органах и тканях гумм (сифилитических гранулём).
638. 5 клинических проявлений вторичного сифилиса:
1. субфебрильная температура;
2. слабость;
3. головная боль;
4. боль в мышцах и суставах;
5. появление сыпи на коже и слизистыхсифилиды.
639. 4 структурные особенности сифилитической гуммы:
1. большое количество лимфоцитов и плазмоцитов;
2. эпителиоидные и гигантские клетки;
3. грануляционная ткань богата капиллярами;
4. центральный очаг некроза.
640. 4 структурных особенностей сифилиды:
1. отёк и рыхлость эпидермиса;
2. гиперемия ткани;
3. лимфоидно-плазматическая инфильтрация очага;
4. большое количество трепонем.
641. 5 патологических процессов, развивающихся при сифилитическом поражении сердечно-сосудистой системы:
1. миокардит;
2. стеноз или недостаточность аортальных клапанов;
3. мезаортит;
4. аневризма дуги аорты;
5. продуктивный артериит.
642. 4 формы нейросифилиса:
1. простая;
2. гумозная;
3. прогрессивный паралич;
4. спинная сухотка.
643. 3 основных структурных признака прогрессивного паралича (нейросифилис):
1. уменьшение массы мозга;
2. истончение извилин;
3. атрофия подкорковых узлов и мозжечка.
644. 4 микроскопических изменений ткани мозга при прогрессивном параличе (сифилис):
1. воспалительные процессы;
2. дистрофия нейронов;
3. нарушение архитектоники коры больших полушарий;
4. демиелинизация нервных волокон.
645. 2 вида врождённого сифилиса:
1. ранний (у плода, грудных детей, детей от 14 лет );
2. поздний (у детей после 4 лет).
646. 3 клинико-анатомических признака раннего врождённого сифилиса:
1. остеохондрит;
2. периостит;
3. сифилиды.
647. Признаки триады Гетчингсона:
1. кератит;
2. глухота;
3. деформация зубов.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
648. 3 группы болезней, в зависимости от роли наследственных и экзогенных факторов:
1. I группа болезни, обусловленные только мутацией генов и хромосом (наследственные болезни);
2. II группа болезни, связанные с мутацией и воздействием экзогенных факторов;
3. III группа болезни, в развитии которых исключительная роль принадлежит экзогенным патогенным факторам.
649. 3 основные группы наследственных болезней:
1. полигенные (мультифакториальные) связанные с наследственной предрасположенностью;
2. моногенные в основе которых лежит мутация генов;
3. хромосомные болезни обусловленные изменение хромосом.
650. 5 основных полигенных болезней:
1. диабет;
2. гипертензия;
3. подагра;
4. шизофрения;
5. маниакально-депрессивный синдром.
МОНОГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
651. 3 типа наследования при моногенных болезнях:
1. аутосомно-доминантный;
2. аутосомно-рецессивный;
3. сцепленный с полом (с Х-хромосомой);
652. 4 фактора, имеющих значение в механизме развития наследственных болезней:
1. дефекты ферментов и их последствия;
2. дефекты рецепторов клеточных мембран и нарушение транспорта различных соединений;
3. повреждение структуры, функции и изменение содержания неферментных белков;
4. мутации, вызывающие предрасположенность к извращенной реакции на лекарственные препараты.
653. 4 основных механизма ферментопатии:
1. полное отсутствие синтеза фермента;
2. нарушение последовательности аминокислот в молекуле фермента;
3. отсутствие или неправильный синтез кофермента соответствующего фермента;
4. изменение активности фермента в связи с аномалией в других ферментных системах.
654. 3 особенности болезней с аутосомно-доминантным типом наследования:
1. клинические проявления вариабельны и могут изменяться при снижении пенетрантности гена;
2. многие из болезней проявляются в более поздние сроки после рождения;
3. мутации подвергаются сложные структурные белки (коллаген) или белки, выполняющие функции регуляторов.
655. 3 наиболее часто встречающиеся болезни с аутосомно-доминантным типом наследования:
1. болезнь Марфана;
2. семейная гиперхолестеринемия;
3. нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена);
656. 3 патогномоничных признака болезни Марфана:
1. поражение скелета;
2. поражение глаз;
3. поражение сердечно-сосудистой системы.
657. 12 клинико-анатомических признаков болезни Марфана:
1. резко выраженная астеническая конституция;
2. узкий череп;
3. близко посаженные глаза;
4. разболтанность суставов;
5. непропорционально длинные ноги и руки;
6. вывихи глаз;
7. паукообразные пальцы (арахнодактилия);
8. высокое, куполовидное нёбо;
9. кифозы, сколиозы;
10. расслаивающая аневризма;
11. синдром хлопающих клапанов;
12. слабость эластического каркаса аорты и легочного ствола.
658. 4 основных патогенетических фактора развития семейной гиперхолестеринемии:
1. генетически детерминированное отсутствие медиаторов-рецепторов, связывающих липопротеиды низкой плотности
(ЛНП);
2. снижение переноса ЛНП в клетки;
3. снижение катаболизма ЛНП с накоплением их в плазме;
4. повышение синтеза ЛНП.
659. 6 основных клинико-анатомических признаков болезни Реклингхаузена:
1. образование различной формы и величины множественных нейрофибром по ходу нерва и его ветвлений;
2. появление на коже пигментных пятен;
3. неврологические и психические нарушения;
4. атрофические и деструктивные изменения костей с искривлением позвоночника;
5. феохромоцитома;
6. пороки развития.
660. 3 формы нейрофиброматоза в зависимости от локализации процесса:
1. очаговая;
2. центральная;
3. периферическая.
661. 2 типа нейрофибром, отличающихся по строению:
1. инкапсулированные, образующиеся в крупных нервных стволах;
2. диффузные, исходящие из мелких дермальных нервных веточек.
662. 3 особенности аутосомно-рецессивных болезней:
1. проявления дефекта гена более униформны;
2. характерна полная пенетрация гена;
3. клинические проявления наблюдаются уже в раннем детском возрасте.
663. 6 наиболее часто встречающихся болезней с аутосомнорецессивным типом наследования:
1. кистозный фиброз;
2. фенилкетонурия;
3. галактоземия;
4. альбинизм;
5. болезнь Вильсона;
6. гликогенозы.
664. 5 желез, которые наиболее часто поражаются при мовисцедозе (кистозном фиброзе);
1. потовые железы;
2. слизистые;
3. поджелудочная железа;
4. железы бронхов;
5. железы кишечника.
665. 5 основных морфологических признаков муковисцедоза:
1. секреция и накопление вязкой слизи;
2. расширение протоков;
3. образование кист;
4. атрофия ткани железы;
5. фиброз.
666. 4 клинико-анатомические формы кистозного фиброза:
1. мекониальный илеус новорожденных;
2. легочная форма;
3. кишечная форма;
4. смешанная форма.
667. 6 клинических признаков фенилкетонурии:
1. высокий уровень фенилаланина до 15-20 мг/100м (в норме5 мг/100 м. )крови;
2. тяжёлое слабоумие (имбецильность или идиотия);
3. отставание в физическом развитии;
4. гиперрефлексия;
5. непроизвольные движения;
6. светлый цвет волос и голубая радужная оболочка глаз (за счёт нарушения образования меланина).
668. 7 морфологических признаков фенилкетонурии:
1. уменьшение массы мозга;
2. задержка миелинизации;
3. образование очагов демиелинизации;
4. незначительный глиоз;
5. умеренное расширение ликворного пространства мозга;
6. снижение количества меланоцитов в коже;
7. экзематозные изменения кожи.
669. 4 основных клинико-анатомических признака галактоземии, возникающие вследствие дефицита ферментов
расщепляющих галактозу:
1. прогрессирующая гепатомегалия;
2. цирроз печени с асцитом;
3. катаракта;
4. задержка психомоторного развития.
670. 3 основных микроскопических признака при галактоземии:
1. чрезмерная гидратация и нарушение баланса электролитов в хрусталике;
2. уменьшение числа нейронов, отёк и глиоз в центральной нервной системе;
3. жировая дистрофия печени с исходом в цирроз.
671. 5 основных тканей, в которых отсутствует пигмент меланин при альбинизме, связанном с врождённой
недостаточностью фермента тирозиназы:
1. волосяные фолликулы;
2. эпидермис;
3. дерма;
4. сетчатка;
5. радужка.
672. 3 основных характерных признака болезни Вильсона, в основе которой лежит нарушение обмена меди:
1. избыточное отложение меди в клетках печени с развитием цирроза;
2. деструктивые изменения в головном мозге, особенно в чечевичных ядрах;
3. отложение по периферии роговой оболочки зеленовато-бурого пигмента, содержащего медь (кольцо КайзераФлейшера).
673. 6 основных макрои микроскопических изменений в печени при болезни Вильсона:
1. жировая дистрофия печеночных клеток;
2. накопление гликогена в ядрах;
3. некроз гепатоцитов;
4. образование гиалиновых включений, характерных для алкогольного поражения печени;
5. накопление меди в лизосомах клеток печени;
6. атрофический цирроз.
674. 2 основных вида морфологических изменений в головном мозге при болезни Вильсона:
1. ангиотоксические;
2. цитотоксические.
675. 4 основных ангиотоксических изменения в головном мозге при болезни Вильсона:
1. атония мелких сосудов;
2. стазы;
3. распространённый периваскулярный отёк;
4. геморрагии.
676. 4 основных цитотоксических изменения в головном мозге при болезни Вильсона:
1. распространённые дистрофические изменения микроглии;
2. дистрофия и гибель нейронов;
3. образование полостей;
4. появление астроцитов Альцгеймера II типа.
677. 4 формы аномального накопления гликогена при гликогенозах:
1. печеночная;
2. гепато-ренальная;
3. мышечная;
4. генерализованная.
678. 5 основных форм гликогеноза:
1. болезнь Гирке (I тип, гепато-ренальная форма);
2. болезнь Помпе (II тип, генерализованная форма);
3. болезнь Кори (III тип, мышечная и печеночная формы);
4. болезнь Андерсена (IV тип, диффузная форма с циррозом печени);
5. болезнь Мак Ардля (V тип, мышечная форма).
679. 4 основные лизосомальные болезни накопления:
1. болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы);
2. болезнь Нимана-Пика (дефицит фермента сфингомиелиназы);
3. болезнь Тея-Сакса (дефицит ферментагексозаминидазы);
4. мукополисаридозы (генетический дефицит ферментативного расщепления мукополисахаридов).
680. 5 структурных особенностей клеток Гоше, образующихся из фагоцитирующих мононуклеаров при накоплении в
них глюкоцереброзидов:
1. крупные размеры;
2. округлая форма;
3. светло-серый цвет объёмной цитоплазмы;
4. характерная фириллярная исчерченность в цитоплазме;
5. интенсивное окрашивание цитоплазмы клеток реактивом Шиффа.
681. 5 основных органов, в которых наблюдается скопление клеток Гоше:
1. селезёнка;
2. печень;
3. костный мозг;
4. надпочечники;
5. лёгкие.
682. 3 основных типа болезни Гоше:
1. первый тип с поражением центральной нервной системы и гепатоспленомегалией;
2. II тип с преимущественным поражением центральной нервной системы;
3. III тип с вовлечением в процесс висцеральных органов и мозга.
683. 5 основных анатомических признаков поражения селезёнки при болезни Гоше:
1. увеличение селезёнки;
2. бугристая поверхность;
3. ангиокавернозные очаги на разрезе;
4. инфаркты и рубцы;
5. кирпичный или шоколадный цвет селезёнки.
684. 4 ультраструктурные особенности клеток Пика:
1. крупные размеры;
2. овальная форма;
3. от 1-го до 4-х ядер;
4. пенистая цитоплазма.
685. 3 основных клинико-биохимических типа мукополисахаридозов:
1. I синдром Гурлера (дефицит фермента а-Lидуронидазы);
2. II синдром Гунтера (дефицит фермента а-L-идуронсульфат-сульфатазы);
3. III болезнь Сан-Филиппо (дефицит гепаран-сульфатазы).
686. 4 основных органов, поражаемых в наибольшей степени при болезни Нимана-Пика:
1. селезёнка;
2. костный мозг;
3. лимфатические узлы;
4. лёгкие.
687. 4 типа врождённых пороков развития:
1. доминантные;
2. рецессивные;
3. с Х-сцепленным типом наследования;
4. мультифакториальные.
688. 3 структурных элемента, в которых накапливаются ганглиозиды при болезни Тея-Сакса:
1. нейроны;
2. осевые цилиндры аксонов;
3. глиальные клетки.
689. 3 доминантных порока развития:
1. полидактилия;
2. поликистоз почек взрослого типа;
3. синдром Марфана.
690. 4 мишени,поражаемые при болезни Тея-Сакса:
1. центральная нервная система;
2. вегетативная нервная система;
3. периферические нервы;
4. нейроны сетчатки.
691. 2 основных рецессивных порока развития:
1. инфантильный поликистоз почек;
2. синдром Меккеля.
692. 11 наиболее часто встречающихся мультифакториальных пороков развития:
1. пороки развития сердца;
2. анэнцефалия;
3. спинномозговые грыжы;
4. проэнцефалия (неразделение переднего мозгового пузыря на большие полушария);
5. необструктивная гидроцефалия;
6. расщелины губ и нёба;
7. врождённый пилоростеноз;
8. косолапость;
9. дисплазия почек;
10. мегаколон;
11. врожденный вывих бёдер.
693. 2 причины развития мультифакториальных пороков развития:
1. наследственная предрасположенность, обусловленная группой патологических генов, достигших надпороговой
концентрации;
2. воздействие неблагоприятных факторов внешней среды.
694. 4 основных тератогенных фактора, как причина пороков развития:
1. вирусы;
2. протозойные инфекции;
3. этиловый алкоголь;
4. некоторые лекарственные препараты.
ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ
695. 2 варианта нарушения числа хромосом:
1. полиплоидия;
2. анеуплоидия.
696. 3 основных типа структурной перестройки хромосом:
1. транслокация (перемещение сегмента внутри хромосомного набора);
2. делеция (потеря терминального или интерстициального участка хромосомы);
3. инверсия (поворот на 180 0 фрагмента хромосомы при разрыве её в 2-х точках).
697. 4 основные черты хромосомных болезней:
1. изменение числа и структурная перестройка хромосом;
2. потеря хромосомного материала или прирост его;
3. нарушение половых хромосом, вызывающие неуловимые аномалии, не определяемые при рождении;
4. возникновение хромосомных болезней de novo.
698. 5 основных структурных изменений в головном мозге при болезни Дауна, в основе которой лежит аномалия
хромосомного набора:
1. недоразвитие лобных долей;
2. уменьшение объёма боковых желудочков;
3. слабое развитие и дифференцировка борозд и извилин коры больших полушарий;
4. нарушение дифференцировки нейронов;
5. демиелинизация нервных волокон головного и спинного мозга.
699. 10 основных клинико-анатомических признаков болезни Дауна:
1. умственная отсталость;
2. деформация ушных раковин;
3. короткая шея;
4. микробрахицефалия (уменьшение окружности головы);
5. мышечная гипотония;
6. отсутствие рефлекса Моро;
7. косоглазие;
8. расстройства координации;
9. вегетативно-эндокринные расстройства;
10. врождённые пороки сердца.
700. 4 характерные черты синдрома Клайнфельтера, связанного с нарушением числа половых хромосом:
1. нарушение сперматогенеза;
2. недоразвитие яичек;
3. недоразвитие вторичных половых признаков;
4. нарушение пропорциональности тела.
701. 5 основных морфологических изменений в яичках при синдроме Клайнфельтера:
1. уменьшение яичка в размерах;
2. атрофия герминативного эпителия семенных канальцев, вплоть до полного его исчезновения;
3. гиалинизация стенок канальцев;
4. отсутствие эластических волокон вокруг собственной оболочки яичек;
5. резкое увеличение клеток Лейдига.
702. 5 основных клинических симптомов синдрома Клайнфельтера:
1. стерильность и связанное с ней бесплодие;
2. диспропорциональное евнухоидное телосложение;
3. остеопороз позвоночника и аномалии его развития;
4. гинекомастия;
5. сниженный интеллект с развитием дебильности.
703. 3 основные черты синдрома Шерешевского-Тернера, обусловленного нарушением числа половых хромосом:
1. первичный агонадизм;
2. аномалия соматического развития;
3. низкорослость.
704. 3 системы, в которых отмечаются наиболее выраженные изменения при синдроме Шерешевского-Тернера:
1. половая;
2. сердечно-сосудистая;
3. костно-суставная.
705. 2 основных морфологических изменения в яичнике при синдроме ШерешевскогоТернера:
1. недифференцированность соединительнотканных тяжей, лишенных и фолликул;
2. рудиментарное строение яичников, содержащих овариальную строму и отдельные фолликулы.
706. 13 клинико-анатомических признаков синдрома Шерешевского-Тернера:
1. низкорослость при избыточной массе тела;
2. инфантильность половых органов;
3. первичная аменорея;
4. бесплодие;
5. общая диспластичность;
6. бочкообразная грудная клетка;
7. короткая шея;
8. низкий рост волос на шее;
9. высокое «готическое» нёбо;
10. деформация ушных раковин, ногтей и локтевых суставов;
11. лимфостаз;
12. пороки развития;
13. психический инфантилизм.
ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
НАРУШЕНИЕ ПИТАНИЯ
707. 3 причины, приводящие к нарушению питания:
1. голодание;
2. нарушение процессов всасывания и переваривания;
3. возрастание потребности в питании.
708. 2 синдрома, связанные с белковой недостаточностью:
1. Квашиоркор;
2. маразм.
709. 6 клиническо-анатомических признаков Квашиоркора:
1. желудочно-кишечные расстройства;
2. увеличение живота;
3. гепатомегалия;
4. анемия;
5. лимфопения;
6. депрессия иммунного ответа.
710. 3 вида микроскопических изменений в печени при Квашиоркоре:
1. жировая дистрофия гепатоцитов;
2. лимфоцитарные инфильтраты в портальных трактах;
3. разрастание соединительной ткани по периферии дольки.
711. 5 клинико-анатомических проявлений маразма у детей:
1. атрофия всех органов и тканей;
2. задержка роста и развития;
3. анемия;
4. высокая чувствительность к инфекциям;
5. проявления поливитаминной недостаточности.
712. 9 причин эндогенной витаминной недостаточности:
1. нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте;
2. глистные инвазии;
3. нарушение усвоения витаминов;
4. потеря витаминов с мочой и калом;
5. злокачественные опухоли;
6. лейкозы;
7. энзимопатии (наследственные);
8. эндокринные нарушения;
9. применение лекарственных препаратов антагонистов витаминов.
713. 6 клинико-антомических признаков гиповитаминоза А:
1. куриная слепота;
2. ксерофтальмия;
3. атрофия слюнных желез;
4. атрофия и метаплазия эпителия слизистых оболочек;
5. фолликулярный гиперкератоз кожи;
6. язвенные и воспалительные процессы в слизистых оболочках.
714. 6 клинико-анатомических признаков гипервитаминоза А:
1. повышение внутричерепного давления;
2. головные боли;
3. боли в костях;
4. рвота;
5. гепатомегалия;
6. нарушение функций органов кроветворения.
715. 3 условия, способствующие развитию рахита:
1. плохой уход;
2. неправильное вскармливание;
3. сырой климат.
716. 5 характерных изменений в кости при рахите:
1. низкое содержание кальция и фосфора в хряще;
2. нарушение созревания и избыточное образование хрящевой ткани;
3. избыточное образование остеоидной ткани;
4. врастание в зону дезорганизации капиляров и фибробластов;
5. деформация скелета.
717. 4 микроскопических изменения в кости при рахите:
1. неравномерное отложение извести;
2. уменьшение количества остеобластов;
3. дистрофия и гибель остеоцитов;
4. увеличение количества остеокластов.
718. 5 клинико-анатомических признаков рахита:
1. выступание лобных или теменных долей черепа;
2. нарушение формирования челюстей и зубов;
3. рахитические «четки» и «браслетки»;
4. «рахитический таз»;
5. «куриная грудь».
719. 5 причин вторичного гиповитаминоза В3 (РР):
1. заболевания желудочно-кишечного тракта;
2. невриты;
3. аллергодерматозы;
4. алкоголизм хронический;
5. отравления свинцом, бензолом.
720. 4 фактора свёртывания крови синтез которых подавляется при гиповитаминозе К:
1. протромбин;
2. VII фактор;
3. IX фактор;
4. X фактор.
721. 3 причины гиповитаминоза К у новорожденных:
1. незрелость гепато-билиарной системы;
2. несовершенство механизма всасывания липидов;
3. отсутствие в кишечнике микрофлоры, синтезирующей витамин К.
722. 4 патологических процесса, возникающих при гиповитаминозе Е у новорожденных:
1. гемолитическая анемия;
2. ретинопатия;
3. бронхолегочная дисплазия;
4. внезапная смерть новорожденного.
723. 2 причины эндогенного дефицита витамина Е:
1. нарушение всасывания в кишечнике;
2. наследственное заболевание.
724. 2 причины развития эндогенного гиповитаминоза В12:
1. нарушение всасывания в кишечнике;
2. прекращение секреции гастромукопротеина.
725. 3 характерных морфологических признака цинги:
1. слабость стенки сосудов;
2. нарушение синтеза остеоида;
3. медленное заживление ран.
726. 4 клинико-анатомических проявления цинги:
1. гемартрозы;
2. петехии, экхимозы;
3. мелена;
4. кровоточивость десен, гингивит.
727. 7 основных источников поступления микроэлементов в организм:
1. хлебопродукты;
2. крупы;
3. молоко;
4. овощи;
5. мясо;
6. картофель;
7. грибы.
728. 4 клинико-анатомических признака дефицита цинка:
1. поражения кожи;
2. атрофия вилочковой железы;
3. летаргия;
4. торможение регенераторных процесса.
729. 4 клинико-анатомических признака недостатка меди:
1. анемия;
2. лейкопения;
3. синдром Элерса-Данлоса;
4. расслаивающая аневризма аорты.
730. 4 клинико-анатомических проявления дефицита железа:
1. гипосидероз (железодефицитная анемия);
2. синдром Пламмера-Винсона;
3. атрофический ринит;
4. озена.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
731. 4 основных органа, поражаемых при воздействии пестицидов:
1. головной мозг;
2. паренхиматозные органы;
3. вестибулярный анализатор;
4. слуховой анализатор.
732. 6 клинико-анатомических видов пневмокониозов:
1. силикоз;
2. силикатоз;
3. металлокониозы;
4. карбокониозы;
5. смешанные;
6. обусловленные вдыханием органической пыли.
733. 4 фактора, имеющих значение в развитии пневмокониоза:
1. концентрация пыли в воздухе;
2. количество пыли, удерживаемое в легких;
3. величина и форма пылевых частиц (1-5 мкм);
4. химический состав и растворимость пылевых частиц.
734. 2 характерных морфологических изменения в легких при антракозе:
1. массивный фиброз с образованием перибронхиальных антракотических узелков;
2. скопление макрофагов в регионарных лимфоузлах и вокруг сосудов легких.
735. 2 фактора, имеющих значение в гибели макрофагов при силикозе:
1. повреждение мембраны макрофагов и инфлюкс Ca-2;
2. внутриклеточное высвобождение лизосомальных ферментов.
736. 3 морфологических изменения в легких при силикозе:
1. фиброз и образование силикотических узелков в интерстиции;
2. петрификация силикотических узелков;
3. перифокальная, буллезная эмфизема.
737. 3 фактора, имеющих значение в развитии асбестоза:
1. вдыхание волокон асбеста диаметром меньше 5 мкм;
2. слабый фагоцитоз волокон асбеста;
3. активация комплемента макрофагами.
738. 2 мофрологических проявлений асбестоза:
1. диффузный интерстициальный пневмонит;
2. формирование фиброзных бляшек на плевре.
739. 4 наиболее частых осложнений асбестоза:
1. легочная гипертензия;
2. легочное сердце;
3. рак легкого;
4. мезотелиома.
740. 2 микроскопические особенности гранулемы при хроническом берилиозе легких:
1. наличие гигантских многоядерных клеток;
2. сохранение в очаге некроза дегенеративных нейтрофилов.
741. 7 основных синдромов вибрационной болезни:
1. ангиодистонический;
2. ангиоспастический;
3. вегетативный полиневрит;
4. вегетомиофасцит;
5. неврит;
6. гипоталамический;
7. вестибулярный.
742. 4 морфологических изменения в костно-суставном аппарате при вибрационной болезни:
1. некроз суставных отделов костей;
2. остепороз;
3. деформирующий артроз;
4. остеохондропатия.
743. 4 органа-мишени, где происходит скопление газа при кессонной болезни:
1. сердце (правая часть);
2. венечные и другие кровеносные сосуды;
3. ткани;
4. лимфоузлы.
744. 4 анатомических изменения при кессоной болезни:
1. крепитация в коже и органах;
2. мраморная кожа;
3. жидкая кровь;
4. выраженное трупное окоченение.
745. 3 патологических процесса, развивающихся в органе слуха при шумовой болезни:
1. дистрофия периферического отдела улиткового нерва;
2. дистрофия нервных клеток спирального узла;
3. разрыв барабанной перепонки.
746. 5 факторов, от которых зависит степень повреждения клетки при лучевой болезни:
1. доза радиации;
2. скорость и глубина проникновения излучения;
3. плотность ионизации;
4. радиочувствительность клеток;
5. способность клеток к репарации.
747. 3 основные формы лучевой болезни:
1. костно-мозговая;
2. желудочно-кишечная;
3. церебральная.
748. 5 патологических процессов, развивающихся в коже при лучевой болезни:
1. эритема;
2. отек;
3. диспигментация;
4. атрофия;
5. рак.
749. 3 патологических процесса, развивающихся в легких при лучевой болезни:
1. отек;
2. острый респираторный дисстресс синдром;
3. интерстициальный фиброз.
750. 4 патологических процесса, возникающих в крови и костном мозге при лучевой болезни:
1. тробмоцитопения;
2. гранулоцитопения;
3. анемия;
4. лимфопения.
751. 4 патологических процесса, развивающихся в половой системе при лучевой болезни:
1. семинома;
2. дисгерминома;
3. гранулезноклеточный рак;
4. атрофия и склероз гонад.
ОПУХОЛИ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ
И ИХ БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
752. 3 характерные особенности опухолей:
1. патологическое и избыточное разрастание тканей, некоординируемое организмом;
2. бесконечное размножение качественно изменившихся клеток;
3. нарушение реакции опухолевых клеток на действие факторов микросреды.
753. 8 факторов риска развития опухолей:
1. профессия (рентгенологи, рабочие урановых шахт);
2. характер питания;
3. климатические условия;
4. избыточная солнечная радиация;
5. вирусные инфекции;
6. курение;
7. чрезмерное употребление алкоголя;
8. иммунодефицитные состояния (первичные и вторичные).
754. 6 пролиферативных процессов, отличающихся от размножения опухолевых клеток:
1. инкапсуляция;
2. продуктивное воспаление;
3. регенерация;
4. компенсаторная гиперплазия;
5. метаплазия;
6. дисплазия.
755. 6 патологических процессов, относящихся к предопухолевым:
1. персистирующая пролиферация клеток при патологической регенерации;
2. гиперпластическая и диспластическая пролиферация;
3. хронический атрофический гастрит;
4. хронический язвенный колит;
5. врождённый полипоз толстой кишки:
6. лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, вульвы, шейки матки, кожи.
756. 3 фактора, составляющих молекулярные основы канцерогенеза:
1. альтерация генов под влиянием различных факторов внешней среды (химических веществ, радиации, вирусов);
2. нарушение соотношения между двумя генами протоонкогенами, регулирующими деление клеток и их
дифференцировку и генами супрессорами, ингибирующими развитие опухоли;
3. аккумуляция генетических повреждений, способствующая прогрессии опухолей на молекулярном уровне.
757. 2 вида химических канцерогенов:
1. экзогенные (химические соединения содержащиеся в продуктах перегонки нефти, дёгтя, битума, в выхлопных газах,
табачном дыме);
2. эндогенные (витамин Д, желчные кислоты, половые гормоны, индол, холестерин).
758. 2 группы химических канцерогенов, в зависимости от структуры и механизма действия:
1. непосредственно воздействующие на клетки и ткани;
2. воздействующие опосредованно, в процессе образования их активных метаболитов.
759. 2 фазы химического онкогенеза:
1. инициация-возникновение опухолевой клетки в результате мутации соматической клетки;
2. промоция-развитие опухолевого зачатка из самой опухолевой клетки.
760. 4 процесса, способствующие радиационному канцерогенезу:
1. активация протоонкогенов в результате мутации под влиянием радиации;
2. повышение чувствитльности клеток к канцерогенным влиянием другой природы в результате радиационной мутации;
3. активная пролиферация сохранившихся клеток при радиации с повышением их чувствительности к онкогенным
воздействиям;
4. дополнительная мутация клеток под влиянием других факторов внешней среды.
761. 4 фактора, имеющих значение в радиационном канцерогенезе:
1. солнечные лучи;
2. рентгеновские лучи;
3. расщепление атомного ядра при цепной реакции;
4. радионуклеиды.
762. 2 основных класса онкогенных вирусов:
1. РНК вирусы, содержащие однонитчатые РНК;
2. ДНК вирусы, содержащие двухнитчатые ДНК.
763. 4 основных вида опухолей человека вызываемых РНКвирусами (онковирусы):
1. Т-клеточные лейкозы;
2. рак молочной железы;
3. лейкемия;
4. лимфомы.
764. 5 основных ДНК вирусов, вызывающих опухоли:
1. вирусы папилломы человека (рак кожи вульвы, шшейки матки);
2. вирус герпеса (рак вульвы, шейки матки);
3. вирус Эпштейна-Барра (африканская лимфома, назофарингиальная карцинома);
4. цитомегаловирус (саркома Капоши);
5. вирус гепатита В (гепатоцеллюлярный рак).
765. 2 типа опухолей по консистенции:
1. мягкие (медуллярная опухоль);
2. плотные (фиброзные новообразования).
766. 2 составные части опухолей:
1. паренхима;
2. строма.
767. 4 основные функции стромы опухолей:
1. обеспечение опухолей пританием;
2. удаление продуктов обмена;
3. обеспечение механического каркаса для паренхимы;
4. арена, на которой разыгрываются защитные и иммунные реакции направленные против опухоли.
768. 2 типа опухолей, в зависимости от соотношения стромы и паренхимы:
1. гистиоидные (строма едва уловима);
2. органоидные, построенные по типу органа с характерным соотношением паренхимы и стромы.
769. 2 вида атипизма опухолей:
1. тканевой (нарушение тканевых взаимоотношений);
2. клеточный (различные морфологические отклонения в структуре протоплазмы ядра, ядрышшка, фигурах деления,
ядерно-цитоплазматическом соотношении).
770. 3 основные формы патологического кариокенеза:
1. мультиполярная;
2. ассиметричная;
3. гиперхромная.
771. 3 основные группы опухолей, отличающиеся по строению, степени дифференцировки, биологическим свойствам
и клиническому течению:
1. доброкачественные;
2. злокачественные;
3. промежуточные.
772. 5 клинико-анатомических особенностей доброкачественных опухолей:
1. тканевой атипизм;
2. медленный и экспансивный рост;
3. инкапсуляция;
4. идентичность опухолевых клеток по структуре с клетками исходной ткани;
5. зависимость влияния на организм от локализации и размеров опухоли.
773. 5 клинико-анатомических особенностей злокачественных опухолей:
1. тканевой и клеточный атипизм;
2. незрелость и недифференцированность опухолевых;
3. инфильтрирующий рост с деструкцией окружающей ткани;
4. способность к метастазированию, рецидивам и имплантации;
5. отрицательное влияние на общее состояние организма с летальным исходом.
774. 3 клинико-анатомических особенности промежуточных опухолей:
1. не дают метастазов;
2. обладают местным деструирующим ростом;
3. способны к рецидивам.
775. 4 структурные особенности недифференцированных (анапластических) клеток:
1. полиморфизм;
2. гиперхромия и вариабельность ядер по форме и величине;
3. крупные размеры ядрышек;
4. большое число митозов, в том числе и атипичных.
776. 4 субмикроскопических признака недиффиренцированных опухолевых клеток:
1. концентрация глыбок хроматина под ядерной оболочкой;
2. упрощение строения шероховатого эндоплазматического ретикулума;
3. увеличение числа свободных рибосом;
4. полиморфизм митохондрий.
777. 5 основных факторов, определяющих скорость роста опухоли:
1. продолжительность митотического цикла опухолевых клеток;
2. размеры рсотковой фракции;
3. скорость гибели опухолевых клеток;
4. уровень кровоснабжения опухоли;
5. состояние макроорганизма.
778. 2 фазы распространения опухолей:
1. инвазия экстрацеллюлярного матрикса;
2. диссеминация опухоли по сосудам с образованием метастазов.
779. 3 основных пути метастазирования опухолей:
1. имплантация (обсеменение полостей тела);
2. лимфогенный (по лимфатическим сосудам);
3. гематогенный (по кровеносным сосуда).
780. 3 фактора, лежащие в основе феномена инвазии:
1. прикрепление опухолевых клеток к компонентам матрикса;
2. деградация экстрацеллюлярного матрикса;
3. местный протеолиз в зоне прикрепления и передвижение опухолевых клеток (миграция).
781. 3 этапа внедрения опухолевых клеток в лимфатические сосуды:
1. прикрепление клеток к базальной мембране сосуда;
2. выделение опухолевыми клетками протеолитических ферментов, разрушающих базальную мембрану;
3. пенетрация в лимфатическое русло.
782. 4 этапа процесса метастазирования по кровеносному руслу:
1. прорастание опухолью венозной стенки с образованием опухолевого эмбола;
2. дренирование эмбола по венозному току с попаданием в капиллярное русло;
3. прикрепление опухолевых клеток к эндотелию и переброс их за пределы базальной мембраны;
4. размножение опухолевых клеток за пределами сосуда с формировнием метастатических опухолевых узлов.
783. 3 фактора, лежащие в основе избирательного метастазировния опухолей:
1. образование на поверхности малигнизированных клеток рецепторов, тропных к эндотелию сосудов органа мишени;
2. выделение некоторыми органами-мишенями веществ, способствующих хемотаксису опухолевых клеток;
3. выделение некоторыми органами-мишенями ингибиторов протеаз.
784. 6 фенотипических структурно-функциональных изменений в нормальной клетке, возникающих под влиянием
канцерогенных веществ:
1. нарушение регуляции размножения и дифференцировки клеток;
2. морфологические изменения;
3. изменение кариотипа;
4. изменение антигенных свойств;
5. метаболические отклонения;
6. изменения клеточной поверхности.
785. 4 типа клеток, принимающих участие в развитии клеточного иммунитета:
1. специфические сенсибилизированные цитотоксические клетки, способные опознавать опухолевые антигены,
ассоциированные с мембраной;
2. Т-киллерыгетерогенная популяция клеток с присущими им Fc-рецепторами, способными опознавать и лизировать
опухолевые клетки, окутанные антителами;
3. макрофагинеспецифические активированные (например эндотоксином) и активированные -интерфероном Т-клеток;
4. естественные киллерные клетки способные разрушать опухолевые клетки без предварительной сенсибилизации.
786. 5 особенностей метаболизма опухолевых клеток:
1. интенсивный анаэробный гликолиз на фоне снижения абсолютной активности ферментов дыхательной цепи;
2. снижение способности опухоли к синтезу жирных кислот;
3. преобладание процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот над процессом их распада;
4. ослабление избирательности переноса информационной РНК из ядра в цитоплазму;
5. бихимическая деспециализация, извращенная реакция на факторы, контролирующие биохимические процессы, в
частности на гормоны.
787. 6 факторов, определяющих влияние опухоли на организм:
1. локализация опухоли;
2. степень злокачественности;
3. размеры;
4. биологические свойства;
5. функциональная активность опухоли;
6. осложнения опухоли (кровотечения, присоединение вторичной инфекции, кровоизлияния в опухоль).
788. 3 основных паранеопластических синдрома, развивающихся при опухолях:
1. гиперкальциемия;
2. синдром Кушинга;
3. абактериальный тромбоэндокардит.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ. ОПУХОЛИ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ И ОПУХОЛИ
ИЗ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
789. 7 основных гистогенетических групп опухолей:
1. эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические);
2. опухоли экзокринных и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические);
3. мезенхимальные опухоли;
4. опухоли меланинобразующей ткани;
5. опухоли нервной системы и оболочек мозга;
6. опухоли кроветворной и лимфоидной ткани;
7. тератоны.
790. 10 основных источников опухолей эпителиального происхождения:
1. плоский эпителий (папиллома рак);
2. железистый эпителий (аденома, аденокарцинома);
3. базальные клетки эпителия (базилома);
4. эпителий проток потовых желез (сирингоаденома, рак);
5. эпителий волосяных фолликулов (трихоэпителиома, рак);
6. эпителий секреторных отделов потовых желез (гидроаденома, рак);
7. эпителий канальцев почек (аденома, гипернефроидный рак);
8. гепатоциты (гепатоцеллюлярная аденома, гепатоцеллюлярный рак);
9. эпителий желчевыводящих путей (холангиоцеллюлярная аденома, холангиоцеллюлярный рак);
10. переходный эпителий мочевыводящих путей (переходно клеточная папилома, переходно клеточный рак).
791. 12 основных источника опухолей мезенхимального происхождения:
1. соединительная ткань (фиброма, фибросаркома);
2. жировая ткань (липома, гибернома, липосаркома, злокачественная гибернома);
3. слизеобразующая ткань (миксома, миксосаркома);
4. гладкомышечная ткань (лейомиома, лейомисаркома);
5. поперечно-полосатая мышечная ткань (рабдомиома, рабдомиосаркома);
6. кровеносные сосуды (гемангиома, ангиосаркома);
7. лимфатические сосуды (лиммфангиома, лимфангиосаркома);
8. синовиальные оболочки (доброкачественная синовиома,злокачественная синовиома);
9. мезотелиальная ткань (доброкачественная и злокачественная мезотелиома);
10. оболочки мозга (менингиома, инвазивная менингиома);
11. хрящевая ткань (хондрома, хондросаркома);
12. костная ткань (остеома, остеогенная саркома).
792. 3 характерные особенности саркомы:
1. инфильтрирующий рост с быстрым прорастанием стенки вен и попаданием клеток опухоли в ток крови;
2. преимущественно гематогенный путь метастазирования;
3. преимущественное развитие опухоли в молодом и детском возрасте.
793. 4 вида липосаркомы по гистологическому строению:
1. высокодифференцированная;
2. миксоидная (эмбриональная);
3. круглоклеточная;
4. плеоморфная.
794. 5 наиболее частых локализаций лейомиомы:
1. матка;
2. кожа;
3. органы желудочно-кишечного тракта;
4. забрюшинная клетчатка;
5. средостение.
795. 7 макро- и микроскопических признаков лейомиосаркомы:
1. рыхлая конситенция;
2. белый цвет, напоминающий рыбье мясо;
3. пестрая поверхность на разрезе из-за наличия в опухоли очагов кровоизлияния и некрозов;
4. полиморфность клеток;
5. наличие гигантских клеток;
6. наличие многоядерных симпластов;
7. большое число сосудов синусоидного и капиллярного типа.
796. 3 макро-и микроскопических признака рабдомиомы:
1. имеет вид узелка с максимальным диаметром до 10 см;
2. отличается серовато-белым цветом;
3. состоит из полиморфных клеток, имеющих форму или мышечного волокна или крупных веретенообразных клеток с
одним светлым ядром (миобласты).
797. 6 макро- и микроскопических признака рабдомиосаркомы:
1. имеет вид узла до 20 см. в диаметре;
2. консистенция мягкая;
3. на разрезе определяются очаги кровоизлияний, некрозы;
4. выражен полиморфизм клеток;
5. клетки опухоли напоминают зародышевые мышечные клетки на разных этапах эмбриогенеза;
6. сосуды немногочислены.
798. 2 основные группы сосудистых опухолей:
1. ангиомы, которые по своему строению не отличаются от кровеносных и лимфатических сосудов и носят
доброкачественный характер;
2. ангиомы с агрессивным течением, характеризующиеся наличием солидных структур, представленных атипичными
эндотелиальными клетками (ангиоэндотелиома, ангиосаркома).
799. 2 вида ангиом, в зависимости от источника происхождения:
1. гемангиомы из кровеносных сосудов;
2. лимфангиомы из лимфатических сосудов.
800. 6 структурных вариантов гемангиом:
1. капиллярная;
2. венозная;
3. кавернозная;
4. гемангиоэндотелиома;
5. гемангиоперицитома;
6. гломус-ангиома.
801. 6 структурных особенностей кавернозной ангиомы:
1. имеет вид узла сине-багрового цвета;
2. на разрезе имеет губчатое строение;
3. диаметр опухоли 2-3 см.;
4. граница четкая;
5. состоит из сосудистых полостей типа синусоидов различной формы и величины, сообщающихся между собой;
6. тромбоз отдельных сосудистых полостей.
802. 5 структурных особенностей капиллярной гемангиомы:
1. клубок плотно расположенных капилляров с циркулирующей кровью;
2. скудная строма;
3. имеет вид узла с гладкой или бугристой поверхностью;
4. размеры опухоли от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров;
5. возвышаются над уровнем окружающей ткани.
803. 6 структурных особенностей гломус-ангиомы, опухоли возникающей из измененных гладкомышечных клеток
(нервно-сосудистых гломусов):
1. имеет вид узелка красновато-голубого цвета до 5 мм в диаметре;
2. располагается в глубине дермы;
3. имеет округлую форму и плотную консистенцию;
4. состоит из разветвляющихся сосудов;
5. слегка возвышается над кожей;
6. в строме определяются гнёзда гломусных клеток.
804. 4 формы саркомы Капоши:
1. классическая;
2. эндемическая (африканский тип);
3. эпидемическая (характерна для СПИДа);
4. ятрогенная (наблюдается у реципиентов аллогенной почки, на фоне иммунносупрессивной терапии).
805. 4 основных процесса при саркоме Капоши, определяемые микроскопически:
1. пролиферация эндотелиальных клеток в виде клеточных пластов или в виде формирования новых сосудов;
2. экстраваскулярные геморрагии с отложением гемосидерина;
3. анапластическая пролиферация фибробластов;
4. воспалительная реакция, напоминающая гранулёму.
806. 3 основных вида опухолей из хрящевой ткани:
1. остеохондрома;
2. энхондрома;
3. хондросаркома.
807. 2 основных вида остеохондромыкостного выроста, покрытого слоем хрящевой ткани:
1. солитарная остеохондрома;
2. множественные экзостозы (остеохондроматоз).
808. 2 основных признака синдрома Маффучи:
1. множественные энхондромы (опухоли из гиалинового хряща эпифизов);
2. гемангиома кожи.
809. 5 клинических признака хондросаркомы, отличающих ее от остеосаркомы:
1. встречается в более позднем возрасте;
2. отличается относительно медленным ростом;
3. прогноз более благоприятный;
4. чаще поражаются кости таза, затем бедренные кости, ребра;
5. образование кости наблюдается в пределах хряща в результате оссификации энхондромы.
810. 10 структурных особенностей хондросаркомы:
1. имеет форму нечетко ограниченного узла;
2. консистенция плотноэластическая или костной плотности;
3. имеет дольчатое строение;
4. поверхность блестящая;
5. на разрезе имеет вид голубовато-белой полупрозрачной массы с желтыми очагами некрозов, пестрыми участками
кровоизлияний и зонами обызвестления;
6. выраженный полиморфизм клеток;
7. атипичные метозы;
8. наличие большого числа ядер в одной клетке;
9. появление нескольких хондробластов в одной лакуне;
10. кальцификация и оссификация матрикса опухоли.
811. 2 основных вида опухолей из меланинобразующей ткани:
1. пигментные невусы опухолеподобные образования;
2. меланома.
812. 3 основные категории невусов:
1. простой приобретенный невус, часто встречающийся;
2. редко встречающиеся невусы;
3. диспластический невус.
813. 4 вида редко встречающихся невусов:
1. врожденный гигантский пигментный невус;
2. голубой невус;
3. сложный невус (эпителиоидный, веретеноклеточный);
4. галоневус.
814. 3 стадии в развитии простого приобретенного невуса:
1. I стадия внутриэпителиальная локализация гнезд невусных клеток;
2. стадия внутриэпителиальная и внутридермальная локализации;
3. стадия исключительно внутридермальная локализация невусных клеток.
815. 5 структурных особенностей простого приобретенного невуса:
1. имеет вид плоского узелка;
2. цвет от темно-коричневого до черного;
3. поверхность гладкая;
4. диаметр не превышает 1 см;
5. клетки округлой, вытянутой или полигональной формы с крупным овальным ядром.
816. 4 структурные особенности врожденного гигантского пигментного невуса:
1. занимает значительную часть кожи;
2. имеет вид воротника, купальника или жилетки;
3. цвет грязно-серый, коричневый, черный;
4. состоит из 2-х видов клеток крупной овальной формы (в верхних слоях дермы) и мелких (в глубоких слоях дермы).
817. 6 структурных особенностей галоневуса (болезнь Саттона):
1. имеет вид узел красно-коричневого цвета;
2. округлой или овальной формы диаметром до 4-5 см.;
3. слегка возвышается над кожей;
4. узелок окружен ободком светлой депигментированной кожи;
5. сочетается с витилиго, гиперкератозом и акантозом;
6. невусные клетки имеют полигональную форму.
818. 6 структурных особенностей голубого невуса:
1. имеет вид округлого, овального эластичного пятна или узелка;
2. не возвышается над кожей;
3. имеет гладкую поверхность и четкие границы;
4. диаметр от 4 мм. до 2-х см.;
5. цвет варьирует от голубовато-серого до темно-синего;
6. невусные клетки отличаются веретенообразной формы и располагаются глубоко в дерме.
819. 4 характерные особенности диспластического невуса:
1. более частый источник развития опухоли;
2. может встречаться у членов одной семьи (семейный диспластический невусный синдром);
3. по макро- и микроскопическому строению трудно отличим от меланомы;
4. может локализоваться также в области кожи головы, ягодиц, молочных желез.
820. 6 структурных особенностей диспластического невуса:
1. по внешнему виду напоминает меланому;
2. диаметр более 1 см, границы неправильные;
3. цвет от розового до темно-коричневого;
4. появление митозов в клетках;
5. увеличение в невусных клетках содержания меланина;
6. выраженный клеточный атипизм.
821. 3 основных фактора риска,
меланинобразующих клеток:
1. повышенная солнечная радиация;
2. солнечные ожоги;
3. травма невуса.
способствующих
развитию
меланомы
злокачественной
822. 2 основные клинико-анатомические формы меланомы:
1. поверхностно-распространяющаяся;
2. узловая.
823. 2 формы роста меланомы:
1. радиальный;
2. вертикальный.
824. 4 основных вида меланоцитов:
1. эпителиоподобные с крупным ядром и наличием меланина в светлой и объемной цитоплазме;
2. веретенообразные;
3. мелкие, округлые или овальной формы с гиперхромными ядрами;
4. баллонообразные с мелкими гиперхромными ядрами.
825. 5 стадий инфильтративного роста меланомы:
1 стадия опухоль располагается в пределах эпидермиса;
2 стадия опухолевые меланоциты проникают в сосочковый слой дермы;
3 стадия заполнение сетчатого слоя опухолевыми клетками;
4 стадия инвазия клеток меланомы в сетчатый слой;
5 стадия появление опухолевых клеток в подкожной клетчатке.
БОЛЕЗНИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ СИСТЕМ. АНЕМИИ
826. 3 характерных признака анемии:
1. уменьшение числа эритроцитов;
2. снижение содержания гемоглобина в единице объема крови;
3. нарушение доставки кислорода в ткани.
827. 3 основные группы анемии в зависимости от причины:
1. постгеморрагическая;
2. гемолитическая;
3. анемия вследствие нарушения эритропоэза.
828. 2 клинические формы постгеморрагической анемии:
опухоли
из
1. острая;
2. хроническая.
829. 6 причин острой кровопотери:
1. аррозия сосудов дна язвы желудка;
2. аррозия сосудов легких при туберкулезе;
3. разрыв варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени;
4. разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности;
5. разрыв аневризмы аорты;
6. маточное кровотечение.
830. 3 характерных изменения при острой постгеморрагической анемии:
1. повышение активности костного мозга;
2. превращение желтого костного мозга эпифизов трубчатых костей в красный;
3. появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, в слизистых и серозных
оболочках.
831. 3 основных последствия хронической постгеморрагической анемии:
1. гипоксия органов и тканей;
2. уменьшение селезенки в размерах;
3. жировая дистрофия миокарда, печени, почек, нейронов.
832. 2 вида гемолитической анемии в зависимости от генеза:
1. анемия, связанная с нарушением структуры эритроцитов приобретенного характера;
2. анемия, связанная с нарушением структуры эритроцитов наследственного характера.
833. 2 основные группы причин гемолитической анемии:
1. нарушение структуры эритроцитов врожденного и приобретенного характера (интракорпускулярная гемолитическая
анемия);
2. воздействие различных экзогенных факторов (экстракорпускулярная анемия).
834. 4 характерные особенности гемолитических анемий:
1. увеличение скорости деструкции эритроцитов;
2. накопление в организме продуктов распада эритроцитов;
3. усиленный эритроцитопоэз в костном мозге;
4. появление экстрамедуллярного гемопоэза в печени и в селезенке.
835. 2 вида гемолиза в зависимости от локализации процесса:
1. интраваскулярный;
2. экстраваскулярный.
836. 3 основные причины интраваскулярного гемолиза:
1. механическая травма эритроцитов;
2. переливание несовместимой крови;
3. пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
837. 3 процесса, возникающие при интраваскулярном гемолизе:
1. гемоглобинемия;
2. гемоглобинурия;
3. гемосидеринурия.
838. 5 основных признаков экстраваскулярного гемолиза:
1. фагоцитоз эритроцитов макрофагами;
2. спленомегалия;
3. избыточное накопление железа в тканях;
4. развитие местного и общего гемосидероза;
5. развитие желтухи вследствие образования желчных камней.
839. 2 вида гемолитической анемии, связанной с нарушением структуры эритроцитов приобретенного характера:
1. гемолитическая анемия иммунной природы;
2. анемия, связанная с механическим повреждением эритроцитов.
840. 3 основных причины гемолитической анемии, связанной с нарушением структуры эритроцитов врожденного
характера (наследственная):
1. мембранопатия эритроцитов, сфероцитоз;
2. ферментопатия эритроцитов;
3. гемоглобинопатия.
841. 3 вида анемии, связанной с механическим повреждением эритроцитов:
1. микроангипатическая;
2. анемия, возникающая при протезировании клапанов (кардиальная анемия):
3. инфекционная анемия.
842. 3 вида гемолитических анемий иммунной природы:
1. изоиммунная: посттрансфузионная, гемолитическая болезнь новорожденных;
2. аутоиммунная: идиопатическая (первичная) анемия;
3. анемия, обусловленная лекарственными препаратами.
843. 3 клинико-анатомические формы гемолитической болезни новорожденных:
1. отечная;
2. анемическая;
3. желтушная.
844. 5 основных структурных изменений при отечной форме гемолитической болезни новорожденных:
1. значительные отеки;
2. мацерация кожи с петехиальными кровоизлияниями;
3. увеличение в размерах сердца, печени, селезенки;
4. эмбриональная дольчатость почек;
5. атрофия вилочковой железы.
845. 5 характерных признаков желтушной формы гемолитической болезни:
1. желтушность кожных покровов, подкожной клетчатки, интимы сосудов;
2. ядерная желтуха;
3. увеличение в размерах печени и селезенки:
4. билирубиновые инфаркты в почках;
5. появление незрелых эритроцитов в крови.
846. 3 основных вида наследственных гемолитических анемий:
1. наследственный сфероцитоз (наследственный дефект в мембране эритроцитов);
2. серповидноклеточная анемия (структурная аномалия гемоглобина);
3. талассемия (нарушение синтеза глобиновых цепей гемоглобина).
847. 4 процесса, возникающие при образовании серповидных эритроцитов:
1. появление ригидных эритроцитов, легко подвергающихся секвестрации и гемолизу в селезенке;
2. обструкция капилляров ригидными серповидными эритроцитами с развитием ишемии органов и тканей;
3. изменение заряда мембран эритроцитов, что способствует их прилипанию к эндотелию сосудов, замедлению тока
крови;
4. активация свертывающих факторов крови вследствие альтерации фосфолипидов мембран эритроцитов.
848. 3 основных патологических процесса, обусловливающих структурные изменения при серповидноклеточной
анемии:
1. гемолиз с развитием гемолитической анемии;
2. возрастающее увеличение количества гемоглобина и продуктов его распада;
3. образование стазов в капиллярах с тромбозом.
849. 8 характерных морфологических изменений при серповидноклеточной анемии:
1. гипоксемическая жировая дистрофия сердца, печени, извитых канальцев почек;
2. резкое увеличение нормобластов в желтом костном мозге;
3. гиперплазия клеток костного мозга с резорбцией кости;
4. появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке;
5. сидерофиброз селезенки (аутоспленэктомия);
6. тромбозы сосудов во всех органах с развитием инфарктов;
7. трофические язвы на нижних конечностях;
8. легочное сердце.
850. 5 основных клинических признаков серповидноклеточной анемии:
1. выраженная анемия;
2. ретикулоцитоз;
3. гиперглобулинемия;
4. вазооклюзионные кризы;
5. апластические кризы.
851. 2 основные клинические формы талассемии:
1. гетерозиготная (талласемия малая);
2. гомозиготная (талассемия большая).
852. 4 основные причины талассемии:
1. мутация регуляторных глобулиновых генов;
2. делеция некоторых структурных генов;
3. неэффективная их транскрипция;
4. синтез аномально-нестабильной или нефункционирующей РНК.
853. 2 фактора, играющих роль в патогенезе анемии при бетаталассемии:
1. снижение синтеза бета-глобулина;
2. избыточное образование альфа-глобулиновых цепей.
854. 11 основных клинико-анатомических изменений при талассемии:
1. анизоцитоз;
2. пойкилоцитоз;
3. ретикулоцитоз;
4. спленомегалия;
5. эритропоэз в жировом костном мозге;
6. гепатомегалия;
7. системный гемосидероз;
8. гемохроматоз;
9. плюригландулярная недостаточность;
10. цирроз печени;
11. цирроз поджелудочной железы.
855. 2 основные группы анемий вследствие нарушения эритропоэза:
1. нарушение пролиферации и дифференцировки стволовых клеток;
2. нарушение пролиферации и созревания эритробластов.
856. 4 формы анемии, связанные с нарушением пролиферации и дифференцировки стволовых клеток:
1. апластическая анемия;
2. чистая аплазия эритроцитов;
3. анемия при почечной недостаточности;
4. анемия при эндокринных нарушениях.
857. 3 формы анемии, связанной с нарушением пролиферации и созревания эритроцитов:
1. дефект в синтезе ДНК, дефицит или снижение утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты;
2. дефекты в синтезе гемоглобина;
3. анемия неизвестного происхождения.
858. 2 основные категории причин, вызывающих железодефицитную анемию:
1. эндогенные;
2. экзогенные.
859. 3 причины эндогенной недостаточности железа:
1. повышенный расход железа в период роста организма;
2. повышенная потребность организма в железе;
3. нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.
860. 6 основных факторов риска в развитии железо-дефицитной анемии:
1. однообразное молочное питание у детей;
2. искусственное вскармливание новорожденных коровьим или козьим молоком;
3. пубертатный период у девушек в связи с появлением менструации;
4. беременность в связи с потребностью плода в железе;
5. хронические заболевания и инфекции у пожилых людей;
6. алкоголизм.
861. 3 стадии развития железодефицитной анемии:
1. уменьшение запасов железа;
2. снижение содержания циркулирующего в крови железа;
3. снижение гемоглобинизации эритроцитов с развитием железодефицитной анемии.
862. 5 основных изменений в организме при железодефицитной анемии:
1. преобладание нормобластов в костном мозге;
2. анемическая гипоксия;
3. атрофический гастрит в сочетании с атрофическим глосситом, гингивитом;
4. сидром Пламмера-Винсона (при вовлечении в процесс пищевода);
5. жировая дистрофия миокарда и печени.
863. 9 основных клинических проявлений железодефицитной анемии:
1. бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
2. слабость и повышенная утомляемость;
3. одышка при движениях;
4. головокружение и шум в ушах;
5. трофические изменения ногтей с появлением продольной или поперечной исчерченности;
6. дисфагия пищевода при синдроме Пламмера-Винсона;
7. низкий уровень гемоглобина и низкий цветной показатель;
8. микроцитоз;
9. низкий уровень железа в плазме.
864. 2 причины развития мегалобластической анемии:
1. дефицит фолиевой кислоты;
2. дефицит витамина В12.
865. 3 основных признака мегалобластической анемии:
1. появление в костном мозге мегалобластов;
2. появление крупных эритроцитов в периферической крови;
3. поражение всех трех ростков кроветворения.
866. 2 основных процесса, способствующих развитию мегалобластической анемии:
1. неэффективный эритропоэз с преимущественным образованием мегалобластов;
2. расход аномально крупных эритроцитов.
867. 3 основных фактора риска в развитии фоллиеводефицитной анемии:
1. неполноценное питание населения а развивающихся странах;
2. беременность. при которой питание не соответствует запросам организма;
3. алкоголизм и наркомания.
868. 6 основных изменений в костном мозге и крови при фоллиеводефицитной анемии:
1. гиперплазия красного и желтого костного мозга за счет увеличения числа мегалобластов;
2. отсутствие в костном мозге зрелых эритроцитов:
3. ядерно-цитоплазматическая асинхронность в прекурсорах гранулоцитов с образованием гигантских промиелоцитов;
4. появление в периферической крови гиперсегментированных гранулоцитов;
5. макроцитоз.
6. гипоксическое повреждение различных органов и тканей.
869. 2 характерные особенности пернициозной анемии:
1. возникает в результате дефицита витамина В12, который сопровождается недостаточным образованием или
недостаточной функциональной активностью внутреннего желудочного фактора (фактор Касла);
2. сопровождается выраженной неврологической симптоматикой, связанной с демиелинизацией периферических
нервов, в том числе спинного мозга.
870. 3 причины авитаминоза В12 :
1. неадекватная диета;
2. повышенная потребность организма в витамине В12 ;
3. нарушение его всасывания в кишечнике.
871. 3 типа аутоантител, имеющих важное значение в генезе пернициозной анемии:
1. аутоантитела, действующие против париетальных клеток (85 90% случаев);
2. аутоантитела, направленные против внутреннего фактора;
3. аутоантитела, направленные против комплексафактор Касла + В12 и блокирующие абсорбцию витамина.
872. 3 мишени, поражаемые при пернициозной анемии:
1. костный мозг;
2. пищеварительный тракт;
3. нервная система.
873. 6 патологических процессов, развивающихся при пернициозной анемии:
1. накопление в костном мозге мегалобластов в связи с нарушением дифференцировки клеток эритроидного ряда;
2. появление в крови макроцитов и гиперсегментированных гранулоцитов;
3. атрофический глоссит и гастрит;
4. демиелинизация задних и боковых столбов спинного мозга и периферических нервов;
5. дегенерация аксонов;
6. гемолиз, гемосидероз в печени, селезенке, костном мозге.
874. 4 экзогенных фактора, обладающие миелотоксическим эффектом и способные вызвать апластическую анемию:
1. радиация;
2. химические вещества;
3. лекарственные препараты противоопухолевые препараты, сульфаниламиды, антибиотики и эстрогены;
4. вирусные инфекции (цитомегаловирусная, простой герпес, вирусный гепатит).
875. 3 фактора, имеющие значение в механизме развития апластической анемии:
1. нарушение стромы костного мозга (микро окружающая среда для клеток гемопоэза);
2. дефицит или неполноценность стволовых клеток гемопоэза;
3. подавление функции стволовых клеток иммунными реакциями.
876. 8 патологических процессов, развивающихся при апластической анемии:
1. обильное отложение жира в подкожной клетчатке, эпикарде, сальнике;
2. появление множественных геморрагий на коже, слизистых и серозных покровах;
3. разрастание жировой ткани и выраженная гипоплазия клеток в костном мозге;
4. жировая дистрофия печени и миокарда;
5. присоединение вторичной бактериальной инфекции;
6. тромбоцитопения;
7. гранулоцитопения;
8. гемосидероз в органах.
877. 2 основных причины миелофтизной анемии:
1. замещение костного мозга опухолью при метастазировании рака молочной железы, легких, щитовидной железы,
простаты;
2. разрушение костного мозга каким либо другим патологическим процессом (остеосклероз, прогрессивный фиброз
костного мозга, миелома, лимфома, лейкемия).
878. 2 вида полицитемии, характеризующиеся увеличением числа эритроцитов:
1. относительная полицитемия, наблюдаемая при обезвоживании;
2. абсолютная, связанная с аномалией стволовых миелоидных клеток (первичная) или с усиленным эритропоэзом
(вторичная).
ОПУХОЛИ ЛИМФОИДНОЙ И КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМ
879. 2 основные группы злокачественных пролиферативных процессов в лимфоидной и кроветворной системах:
1. лимфомы;
2. лейкемии (лейкозы).
880. 3 характерные особенности лимфом (опухолей лимфоидной ткани):
1. возникает за счет пролиферации клеток лимфоцитарного ряда;
2. развивается в лимфатических узлах (65%);
3. возникает в лимфоидной ткани паренхиматозных органов (печень, селезенка, костный мозг).
881. 4 вида лимфом в зависимости от происхождения:
1. Т-клеточные;
2. В-клеточные;
3. лимфомы из «нулевых» клеток;
4. гистиоцитарные.
882. 2 вида лимфом в зависимости от структур:
1. нодулярные;
2. диффузные.
883. 3 основные отличительные особенности нодулярной лимфомы:
1. развивается в более старшем возрасте;
2. в одинаковой степени поражает мужчин и женщин;
3. имеет более благоприятный прогноз.
884. 5 основных групп лимфом в зависимости от цитологической характеристики:
1. лимфоцитарные;
2. гистиоцитарные;
3. смешанные: лимфо-гистиоцитарные;
4. лимфобластные;
5. недифференцированные лимфомы.
885. 2 вида лимфоцитарной лимфомы по степени дифференцировки:
1. хорошо дифференцированные;
2. слабо дифференцированные.
886. 4 особенности хорошо дифференцированной лимфоцитарной лимфомы:
1. представляет собой диффузный вариант лимфомы;
2. возникает в результате опухолевой трансформации Вклеток;
3. опухолевые лимфоциты по строению не отличаются от обычных;
4. редко поражается лимфоидная ткань, располагающаяся вне лимфатических узлов.
887. 3 структурные особенности слабодифференцированной лимфоцитарной лимфомы:
1. может иметь нодулярную диффузную формы;
2. представлена атипичными Влимфоцитами;
3. сопровождается появлением в периферической крови опухолевых клеток (лейкемическая лимфосаркома).
888. 3 отличительные черты гистиоцитарной лимфомы:
1. возникает из В-клеток и из Т-клеток (15%; 60%);
2. относится к числу агрессивных опухолей;
3. возникает вне лимфатических узлов.
889. 6 характерных клинико-анатомических признаков лимфатической лимфомы:
1. поражение средостения;
2. вариабельность по строению опухолевых клеток;
3. быстрое прогрессирование опухоли;
4. раннее метастазирование в мягкие мозговые оболочки, костный мозг;
5. сходность по клиническому течению с острым лимфобластическим лейкозом при поступлении клеток в кровь;
6. неблагоприятный прогноз.
890. 7 отличительных особенностей лимфомы Беркитта:
1. носит эндемический характер;
2. поражает главным образом детей и юношей;
3. возникает чаще из В-клеток, реже из Т-клеток;
4. представляет собой диффузное разрастание мономорфных клеток;
5. характерны: высокий митотический индекс, некрозы клеток;
6. содержит множество макрофагов с явной фагоцитарной активностью;
7. прогноз неблагоприятный.
891. 3 характерных признака болезни Ходжкина:
1. первичное заболевание лимфоидной ткани, при котором опухолевый процесс локализуется главным образом в
лимфатических узлах;
2. развитие общих явлений (например лихорадки);
3. наличие в опухоли гигантских клеток Березовского-Штернберга.
892. 4 варианта болезни Ходжкина в зависимости от структурных изменений в лимфатических узлах:
1. I вариант с преобладанием лимфоидной ткани;
2. II вариант смешанно-клеточное строение (изменение соотношения клеток различного генеза);
3. III вариант с истощением лимфоидной ткани;
4. IV вариант с нодулярным склерозом.
893. 4 заболевания, при которых встречаются клетки Березовского-Штернберга:
1. болезнь Ходжкина;
2. инфекционный мононуклеоз;
3. грибовидный микоз;
4. лимфомы.
894. 5 структурных особенностей клеток Березовского-Штернберга:
1. крупные размеры (15 -45мкм.);
2. светлая объемная цитоплазма;
3. большое число светлых ядер и наличие в клетках двух ядер;
4. крупные гиперхромные ядрышки с светлым ободком (совиные глаза);
5. зеркальное отображение ядер.
895. 2 особенности 4го варианта болезни Ходжкина:
1. наличие специфического варианта клеток Березовского-Штернберга (лакунарные клетки);
2. своеобразное расположение коллагеновых волокон с разделением лимфатического узла на участки округлой формы.
896. 6 клинических признаков болезни Ходжкина, отличающих ее от лимфомы:
1. изолированное поражение лимфатического узла;
2. поражение мезентериальных лимфатических узлов и кольца Вальдейера в редких случаях;
3. редкое вовлечение в процесс лимфоидной ткани, расположенной вне лимфатического узла;
4. повышение температуры при диссеминации процесса;
5. необъяснимая потеря веса;
6. анемия.
897. 6 характерных признаков лейкозов:
1. злокачественное течение;
2. источник развития стволовые клетки кроветворения;
3. полное замещение костного мозга лейкозными клетками;
4. появление большого количества лейкозных клеток в крови;
5. инфильтрация лейкозными клетками печени, селезенки, лимфатических узлов и других органов;
6. возможное развитие лейкоцитоза и лейкопении.
898. 3 патогенных фактора, играющих роль в развитии лейкозов:
1. хромосомные аномалии (транслокация хромосом 5 и 11, трисомия);
2. онкогенные вирусы (вирус Эпштейна Барра, вирус Т клеточного лейкоза);
3. нарушение структуры и функции клеточных онкогенов.
899. 2 варианта лейкозов по клиническому течению:
1. острые;
2. хронические.
900. 2 характерные особенности острых лейкозов:
1. появление недифференцированных, абсолютно незрелых клеток бластов;
2. злокачественное течение с быстрым летальным исходом у нелеченных больных.
901. 2 отличительные черты хронических лейкозов:
1. более доброкачественное течение;
2. появление более дифференцированных лейкозных клеток.
902. 4 варианта лейкозов в зависимости от гистогенеза лейкозных клеток, и клинического течения:
1. острый лимфоидный лейкоз;
2. хронический лимфоцитарный лейкоз;
3. острый миелоцитарный лейкоз;
4. хронический миелоцитарный лейкоз.
903. 5 характерных клинико-анатомических признаков острых лейкозов:
1. возникают при опухолевой пролиферации моноклональных стволовых клеток кроветворения;
2. отличаются отсутствием зрелых клеток и накоплением прекурсоров лейкоцитов;
3. характеризуются нарушением дифференцировки прекурсоров лейкоцитов в зрелые функционально полноценные
гранулоциты;
4. наблюдается подавление нормального кроветворения в результате накопления лейкозных клеток в костном мозге;
5. клиника острых лейкозов характеризуется анемией, агранулоцитозом и тромбоцитопенией.
904. 2 основных вида острых лейкозов в соответствии с их морфологическими и иммунологическими особенностями:
1. острый лимфобластный лейкоз;
2. острый миелобластный лейкоз;
905. 4 вида лимфобластного лейкоза в соответствии с маркерами лейкозных клеток:
1. лейкоз, клетки которого обладают маркером Т-клеток;
2. лейкоз, на поверхности бластных клеток которого определяется маркер зрелых В-клеток;
3. лейкоз, клетки которого обладают антигеном острого лимфобластного лейкоза;
4. лейкоз, лимфобласты которого лишены антигенов Т- и В-клеток и острого лимфобластного антигена.
906. 7 видов миелобластных лейкозов, в зависимости от степени дифференцировки лейкозных клеток:
1. миелобластные лейкозы с преобладанием бластных (незрелых) форм клеток;
2. миелобластный лейкоз с признаками дифференцировки (среди большого количества бластов встречаются
промиелоциты;
3. гипергранулярный промиелоцитарный, характеризующийся большим числом промиелоцитов богатых гранулами с
пероксидазной активностью;
4. миеломоноцитарный лейкоз, отличающийся наличием клеток миелоидного и моноцитарного ряда;
5. моноцитарный лейкоз, при котором выявляются монобласты и моноциты;
6. эритролейкемия с пролиферацией эритробластов;
7. острый мегакариобластный лейкоз с появлением мегакариоцитов или мегакариобластов.
907. 9 характерных признаков острых лейкозов:
1. внезапное начало;
2. высокая температура, свидетельствующая о присоединении инфекции;
3. утомляемость за счет анемии;
4. кровотечения, связанные с тромбоцитопенией;
5. гепатоспленомегалия;
6. лимфаденопатия (за счет инфильтрации этих органов лейкозными клетками);
7. неврологическая симптоматика, обусловленная инфильтрацией головного мозга лейкозными клетками, или
кровоизлиянием в мозг вследствии тромбоцитопении;
8. развитие ДВС-синдрома, связанное с высвобождением тромбопластической субстанции не аномальных
гранулоцитов;
9. увеличение в периферической крови числа белых кровяных телец как зрелых, так и незрелых (от 10,0 до 100,0 х 10 9 /л
).
908. 7 отличительных особенностей хронического миелоидного лейкоза:
1. наличие в лейкозных клетках филадельфийской хромосомы;
2. доминирование прекурсоров гранулоцитов;
3. наличие зрелых клеток в периферической крови, что свидетельствует об отсутствии блокирования дифференцировки
лейкозной стволовой клетки;
4. скорость деления лейкозных клеток не превышает скорости деления нормальных клеток;
5. нарушение способности лейкозных клеток отвечать на физиологические сигналы, регулирующие их пролиферацию;
6. полное отсутствие щелочной фосфотазы в гранулоцитах;
7. увеличение базофилов в крови (до 100,0 х 10 9 /л ).
909. 4 характерные черты хронического лимфоцитарного лейкоза:
1. один из самых вялотекущих лейкозов;
2. источник развития опухоли В-клетки;
3. характеризуется накоплением долгоживущих нефункционирующих В-лимфоцитов;
4. инфильтрация нефункционирующими В-лимфоцитами костного мозга, лимфатических узлов, крови и других тканей.
910. 6 основных клинических симптомов хронического лимфоцитарного лейкоза:
1. гипогаммаглобулинемия, т.к. лейкозные клетки не функционируют;
2. повышенная предрасположенность к бактериальным инфекциям;
3. генерализованная лимфаденопатия;
4. гепатоспленомегалия;
5. увеличение числа лейкоцитов до 200,0 х 10 9 /л;
6. абсолютный лимфоцитоз мелких лимфоцитов, напоминающих по своей структуре нормальные лимфоциты.
911. 2 типичных признака из которых складывается морфология лейкозов:
1. специфические цитологические особенности лейкозных клеток, обнаруживаемых в крови и пунктатах костного
мозга;
2. изменения в тканях при инфильтрации их лейкозными клетками.
912. 2 основных вида морфологических изменений в пораженных тканях:
1. первичные (разрастание лейкозных клеток или накопление их в различных органах и тканях);
2. вторичные (деструктивные процессы, связанные с лейкозной инфильтрацией, и вторичные инфекции, развивающиеся
вследствие снижения защитных свойств гранулоцитов).
913. 4 основных органа, в которых наиболее выражены первичные морфологические изменения:
1. костный мозг;
2. селезенка;
3. лимфатические узлы;
4. печень.
914. 4 основных структурных изменения в костном мозге при лейкозах:
1. мутный костный мозг;
2. вариабельность цвета от красно-бурого до серо-белого (гноевидный, пиоидный костный мозг);
3. появление лейкозной инфильтрации и в надкостнице;
4. рассасывание костной ткани по типу гладкой резорбции (с расширением костно-мозговых полостей и разрушением
кортикального слоя).
915. 4 морфологических признака поражения селезенки при острых лейкозах:
1. массивная спленомегалия (до 6-8 кг);
2. ткань плотная, грязно-серого цвета;
3. множество инфарктов в паренхиме;
4. очаговая или диффузная лейкозная инфильтрация.
916. 5 основных структурных изменений в лимфатических узлах при лейкозах:
1. увеличение в размерах;
2. эластичность и гомогенность их тканей;
3. ткань мягкой консистенции, серовато-белого цвета;
4. множество лейкозных клеток, замещающих ткань лимфатического узла;
5. инфильтрация лейкозными клетками трабекул, капсулы узла и окружающей ткани.
917. 9 основных вторичных изменений при лейкозах:
1. панцитопения;
2. анемия;
3. тромбоцитопения;
4. геморрагический диатез (петехии и экхимозы на коже, серозных листках полостей тела, слизистой оболочке десен,
мочевыводящих путей);
5. гематомы в паренхиматозных органах, особенно часто в головном мозге;
6. функциональная неполноценность белых кровяных телец при резком увеличении их числа;
7. некротический гингивит;
8. гангренозный тонзилит;
9. развитие оппортунистических инфекций.
918. 4 основных миелопролиферативных заболевания:
1. истинная полицитемия;
2. хронический миелоидный лейкоз;
3. миелоидная метаплазия с миелофтизом;
4. эссенциальная тромбоцитопения.
919. 3 основных отличия истинной полицитемии опухолевого миелопролиферативного заболевания кроветворной
системы:
1. выраженная пролиферация элементов эритроидного, гранулоцитарного ряда и мегакариоцитов, берущих начало от
одной стволовой клетки;
2. уровень эритропоэтина сохраняется в пределах нормы;
3. неопластическая эритроидная стволовая клетка имеет дефекты в своей мембраны, что резко повышает ее
чувствительность к низкому уровню эритропоэтина.
920. 9 характерных изменений при полицитемии:
1. увеличение объема циркулирующей крови и повышение ее вязкости;
2. выраженное полнокровие органов и тканей;
3. гепатомегалия;
4. спленомегалия;
5. сосудистые осложнения (инфаркты, тромбозы);
6. кровотечения, чаще возникающие в желудочно-кишечном тракте;
7. образование пептической язвы;
8. интенсивная пролиферация всех элементов эритроидного ряда;
9. миелоидная дисплазия с исходом в миелофиброз.
921. 9 основных клинических симптомов при полицитемии:
1. утомляемость;
2. головные боли и головокружение;
3. боли в области сердца;
4. красновато-синюшная окраска кожи и видимых слизистых оболочек;
5. гематомезис, мелена;
6. боли в животе за счет инфарктов почек и селезенки;
7. сердечная недостаточность за счет артериальной гипертензии и увеличения вязкости крови;
8. увеличение числа эритроцитов от 6,0 х 1012 /л до 10,0 х 1012 /л;
9. повышение содержания гемоглобина и показателей гематокрита.
922. 3 основные причины смерти при полицитемии:
1. осложнения тромбозов;
2. кровотечение;
3. осложнения гипертонической болезни.
923. 3 характерные особенности плазмоклеточной дискразии:
1. злокачественность;
2. разрастание представителей одного клона клеток, секретирующих иммуноглобулины;
3. избыточное содержание в крови иммуноглобулинов одного класса или их фрагментов.
924. 5 основных форм плазмоклеточной дискразии:
1. множественная миелома и ее варианты;
2. макроглобулинемия В-альденстрема;
3. болезнь тяжелых цепей;
4. первичный или ассоциированный иммуноцитами амилоидоз;
5. моноклональная гаммапатия.
925. 4 характерные особенности множественной миеломы:
1. возникает в результате пролиферации клона опухолевых плазматических клеток в костном мозге;
2. развитие множественных очагов лизиса в костях скелета и черепа (пазушное рассасывание);
3. появление в крови иммуноглобулина G (60%) и А (25%);
4. экскреция с мочой легких цепей иммуноглобулинов (белки Бенс-Джонса).
926. 2 наиболее часто встречающихся варианта множественной миеломы:
1. локализованная плазмоцитома (один очаг поражения в костях);
2. плазмоклеточный лейкоз (наличие в крови плазматических клеток).
927. 5 характерных особенностей макроглобулинемии Вальденстрема:
1. представляет собой гибрид хорошо дифференцированной лимфомы и множественной миеломы;
2. как миелома продуцирует иммуноглобулин М;
3. как лимфома диффузно инфильтрирует лимфоидные органы;
4. источник развития болезни В-клетки;
5. не сопровождается деструкцией костей.
928. 5 основных клинических признаков миеломной болезни:
1. появление болей в костях;
2. анемия в связи с замещением костного мозга плазмоцитомой;
3. предрасположенность к инфекциям;
4. почечная недостаточность (миеломный нефроз);
5. амилоидоз.
929. 4 патологических процесса, обусловливающих агранулоцитоз:
1. апластическая анемия;
2. острый лейкоз;
3. противоопухолевые лекарственные препараты, сульфаниламиды;
4. нарушение иммунологического механизма гемопоэза.
930. 4 фактора, обусловливающие наклонность к кровотечениям при геморрагических диатезах:
1. повышенная хрупкость сосудистой стенки;
2. неадекватная реакция гемостатических механизмов;
3. нарушение механизмов свертывания крови;
4. снижение числа тромбоцитов.
931. 3 характерных признака геморрагий, связанных с повышенной хрупкостью сосудов:
1. спонтанное появление петехий и экхимозов на коже и слизистых оболочках;
2. нормальное число тромбоцитов;
3. нормальное время кровотечения.
932. 3 вида геморрагических диатезов, имеющих наибольшее клиническое значение:
1. связанные с ДВС-синдромом;
2. тромбоцитопении;
3. нарушение коагуляции в связи с дефицитом факторов свертывания.
933. 3 основные причины тромбоцитопении:
1. повышенное разрушение тромбоцитов;
2. повышенное потребление их;
3. недостаточное образование тромбоцитов при повреждении костного мозга различными патологическими процессами.
934. 3 фактора, подавляющие образование тромбоцитов:
1. идиопатическая апластическая анемия;
2. замещение костного мозга опухолью;
3. применение лекарственных препаратов, угнетающих функцию костного мозга.
935. 3 фактора, способствующие ускоренному разрушению эритроцитов:
1. структурная неполноценность тромбоцитов наследственного характера;
2. образование антитромбоцитарных антител (аллоиммунные, аутоиммунные);
3. механическое повреждение тромбоцитов, наблюдаемое при гемангиомах, выраженной спленомегалии, при наличии
искусственных клапанов сердца.
936. 2 основные причины тромбоцитопении потребления:
1. массивные кровотечения;
2. тромбоз, когда на образование тромбов расходуется большое количество тромбоцитов, особенно при ДВС-синдроме.
937. 3 характерных признака тромботической тромбоцитопенической пурпуры:
1. образование множественных диссеминированных микротромбов в микроциркуляторном русле;
2. тромбоцитопения;
3. гемолитическая анемия.
938. 4 основных варианта геморрагических диатезов, связанных с нарушением свертывания крови:
1. приобретенные нарушения свертывания крови, связанные с дефицитом многих факторов свертывания крови;
2. болезнь Ван-Виллебранда (наследственная недостаточность фактора Ван-Виллебранда) ;
3. гемофилия А (семейно-наследственная форма геморрагического диатеза, развивающаяся при уменьшении в плазме
крови фактора VIII C);
4. гемофилия В (болезнь Кристмаса) обусловлена дефицитом фактора IX.
939. 7 характерных особенностей инфекционного мононуклеоза:
1. причина заболевания лимфотропный вирус Эпштейна -Барра;
2. поражает подростков и молодых людей;
3. имеет доброкачественное течение;
4. может перейти в лимфому;
5. входные ворота носоглотка;
6. в процесс вовлекается кровь, лимфатические узлы, печень, селезенка, центральная нервная система;
7. в периферической крови абсолютный лимфоцитоз.
940. 7 основных структурных изменений при инфекционном мононуклеозе:
1. увеличение лимфатических узлов всех областей тела;
2. наводнение ткани лимфатического узла атипичными лимфоцитами;
3. увеличение размера фолликул;
4. появление клеток, напоминающих клетки Березовского-Штернберга;
5. спленомегалия;
6. гепатомегалия;
7. дегенерация миелина и деструкция аксонов периферических нервов.
941. 3 основных диагностических критерия инфекционого мононуклеоза:
1. лимфоцитоз с появлением характерных атипичных лимфоцитов в периферической крови;
2. положительная нейтральная реакция;
3. появление специфических антител против вируса Эпштейна-Барра.
942. 3 основные причины гистиоцитозов (скопление гистиоцитов или макрофагов):
1. реакция мононуклеарных фагоцитов на чужие и патогенные факторы (при туберкулезе, малярии и др.);
2. опухоли (гистиоцитарная лимфома);
3. гистиоцитоз из клеток Лангерганса (неизвестной этиологии).
943. 3 клинико-анатомические формы гистиоцитоза из клеток Лангерганса:
1. болезнь Леттерера-Зиве (острый диссеминированный гистиоцитоз);
2. болезнь Ганда-Шюллера-Христиана (хронический прогрессирующий гистиоцитоз);
3. эозинофильная гранулема.
944. 9 клинико-анатомических признаков болезни Леттерера-Зиве:
1. острое начало;
2. появление себореи на голове, спине, мокнутий в складках кожи;
3. появление папуллезно-сквамозной сыпи на коже;
4. инфильтрация кожи клетками Лангерганса;
5. гепатоспленомегалия;
6. лимфаденопатия;
7. интерстициальная пневмония;
8. остеомиелитическое поражение костей черепа, таза, лопаток, конечностей;
9. анемия, тромбоцитопения.
945. 3 характерные особенности болезни Ганда-Шюллера-Христиана (триада):
1. преимущественное поражение костей;
2. вялотекущий диабет;
3. экзофтальм.
946. 3 отличительных признака эозинофильной гранулемы:
1. скопление клеток Лангерганса в полости костного мозга;
2. наиболее частое поражение костей черепа, ребер, позвоночника;
3. появление в эозинофильных гранулемах лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов.
БОЛЕЗНИ СОСУДОВ
947. 8 групп сосудистых заболеваний:
1. атеросклероз;
2. гипертоническая болезнь;
3. васкулиты;
4. аневризмы сосудов;
5. варикозное расширение вен;
6. флеботромбоз и тромбофлебит;
7. синдромы верхней и нижней полых вен;
8. патология лимфатических сосудов.
948. 5 видов атеросклероза:
1. атеросклероз;
2. артериолосклероз;
3. воспалительный артериосклероз;
4. аллергический;
5. артериосклероз, связанный с обызвествлением средней оболочки артерий.
949. 5 характерных особенностей атеросклероза:
1. хроническое заболевание;
2. проявляется клинически во второй половине жизни человека;
3. нарушение гемодинамики;
4. липидная инфильтрация интимы артерий;
5. образование атеросклеротических бляшек в стенке сосуда.
950. 2 процесса, лежащих в основе атеросклероза:
1. липидная инфильтрация интимы артерий;
2. образование атеросклеротических бляшек.
951. 4 фактора от которых зависит частота и характер атеросклеротических поражений:
1. возраст;
2. этнический фактор;
3. экономико-географический;
4. социально-бытовой.
952. 7 теорий и гипотез развития атеросклероза:
1. тромбогенная теория Рокитанского-Дьюгера;
2. геронтологическая теория И. В. Давыдовского;
3. теория липидной инфильтрации сосудистой стенки;
4. гипотеза, рассматривающая атеросклероз как «реакцию на повреждение»;
5. нервно-метаболическая теория А. Л. Мясникова;
6. мембранная гипотеза Р. Джексона и А. Готто;
7. мутагенная моноклональная гипотеза Е. Бендитта и Дж. Бендитта.
953. 4 патогенетических фактора развития атеросклероза:
1. хроническое очаговое повреждение эндотелия;
2. увеличение имбибиции сосудистой стенки липопротетеидами;
3. характер взаимодействий в очаге повреждения различных клеток, включая эндотелиальные клетки, моноциты,
макрофаги, Т-лимфоциты, гладкомышечные клетки интимы и средней оболочки сосудистой стенки;
4. пролиферация гладкомышечных клеток интимы с образованием ими соединительной ткани.
954. 12 причин повреждения эндотелия сосуда:
1. механические факторы;
2. гемодинамические;
3. высокое артериальное давление;
4. турбулентность тока крови;
5. иммунологические;
6. физические;
7. инфекционные;
8. химические продукты табачного дыма;
9. эндотелиотоксины;
10. гиперлипидемия;
11. гиперхолестеринемия;
12. аноксия.
955. 5 звеньев механизмов действия гиперлипидемии при атеросклерозе:
1. увеличивает соотношение холестерин /фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток;
2. способствует прикреплению и активации лимфоцитов и моноцитов в зоне очагового повреждения эндотелия;
3. индуцирует изменения в мембране тромбоцитов;
4. обусловливает накопление липопротеидов в очаге повреждения интимы и дисфункцию эндотелия;
5. создает условия для оксидации липопротеидов.
956. 4 наиболее важных фактора риска в механизме развития атеросклероза:
1. гиперхолестеринемия;
2. гипертензия;
3. курение;
4. сахарный диабет.
957. 6 возможных факторов риска атеросклероза:
1. низкая физическая активность;
2. неблагополучное семейное положение и связанные с ним стрессовые ситуации;
3. длительное пероральное применение контрацептивов;
4. гиперурикемия;
5. мягкость питьевой воды;
6. ожирение.
958. 2 фактора, способствующие накоплению липидов в очаге поражения при атеросклерозе:
1. повреждение эндотелия (исчезновение барьера);
2. выход липопротеидов (эффлюкс) из сосудистой стенки, возможно при участии липопротеидов низкой плотности.
959. 4 звена в механизме повреждающего действия ЛПН (липопротеиды низкой плотности) при развитии
атеросклероза:
1. ЛНП подвергаются действию свободных радикалов (т.е. перекисное окисление) при контакте моноцитов и эндотелия;
2. ЛНП подвергнутые перекисному окислению токсичны для эндотелия и повреждают его;
3. окисленные ЛНП способствуют хемотаксису моноцитов в зону повреждения эндотелия, иммобилизации макрофагов;
4. окисленные ЛНП быстрее других липидов поглощаются макрофагами и гладкомышечными клетками.
960. 2 компонента липопротеидов:
1. холестерин;
2. триглицериды.
961. 3 вида липопротеидов:
1. липопротеиды очень низкой плотности (пре-бета-липопротеиды);
2. липопротеиды низкой плотности (бета-протеиды);
3. липопротеиды высокой плотности (альфа-протеиды).
962. 4 стадии атеросклероза (на микроскопическом уровне):
1. I долипидная;
2. II стадия липоидоза;
3. III стадия фиброзных бляшек;
4. IV стадия осложненных поражений.
963. 4 достоверных признака атеросклероза на анатомическом уровне:
1. наличие в стенке сосудов липидных пятен и полосок;
2. наличие фиброзных бляшек;
3. осложненное поражение (изъязвление, тромбообразование, кальциноз);
4. наличие атероматозных бляшек.
964. 5 макроскопических признаков классической атеросклеротической бляшки:
1. плотное образование овальной или неправильной формы, располагающееся в интиме сосуда;
2. цвет белый или беловато-желтый;
3. размер 1 3 см.;
4. снижает эластичность средней оболочки сосуда;
5. придает бугристый вид поверхности сосуда и суживает его просвет.
965. 2 типа липидных пятен в аорте у детей:
1. ювенильные (внутриклеточное накопление липидов);
2. промежуточные (накопление жира в межклеточном веществе).
966. 3 микроскопических компонента атеросклеротических бляшек:
1. клеточный компонент;
2. соединительно-тканный компонент;
3. липидный компонент.
967. 3 вида клеток, принимающих участие в формировании атероматозной бляшки:
1. моноциты;
2. макрофаги;
3. гладкомышечные клетки.
968. 5 микроскопических признаков классической атероматозной бляшки:
1. клеточные элементы и матрикс выявляются по периферии («фиброзная шапочка» интимы);
2. в центре аморфная масса из клеточного детрита, фибрина, холестерина и других белков и липидов (интима);
3. пенистые клетки (средняя оболочка);
4. атрофия, фиброз средней оболочки;
5. инфильтрация лимфоцитами адвентиция.
969. 4 осложненных поражения в атеросклероических бляшках при прогрессировании процесса:
1. очаговое и массивное отложение солей кальция.
2. изъязвление атероматозной бляшки с выпадением в просвет сосуда атероматозных масс и развитие эмболии;
3. образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки;
4. кровоизлияние в толщу бляшки;
970. 3 группы клинико-морфологических проявлений атеросклероза сосудов:
1. тромбоз-тромбоэмболия;
2. ишемическое повреждение внутренних органов при окклюзии сосудов;
3. аневризмы сосудов.
971. 4 группы сосудов, реже поражаемых при атеросклерозе:
1. артерии верхних конечностей;
2. мезентериальные артерии;
3. почечные артерии;
4. дуга аорты.
972. 3 излюбленных локализаций атеросклеротических бляшек:
1. бифуркация аорты;
2. места отхождения артерий от аорты;
3. извитые участки сосудов (сифон внутренней сонной артерии);
973. 6 наиболее частых локализаций процесса при атеросклерозе:
1. аорта;
2. венечные артерии сердца;
3. артерии головного мозга;
4. артерии почек;
5. артерии кишечника;
6. нижних конечностей.
974. 4 болезни, в основе развития которых лежит атеросклероз:
1. тромбоэмболия;
2. ишемическая болезнь сердца;
3. ЦВБ цереброваскулярная болезнь;
4. почечная гипертензия и первичное сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности.
975. 3 вероятных исхода атеросклероза:
1. тромбоэмболия;
2. ишемическое повреждение органа с развитием инфаркта;
3. образование атеросклеротической аневризмы сосуда.
976. 3 наиболее грозных осложнения атеросклероза:
1. инфаркт;
2. гангрена;
3. кровотечение при разрыве аневризмы.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
977. 4 отличительные особенности гипертонической болезни:
1. длительное и стойкое повышение артериального давления;
2. широкая распространенность заболевания;
3. длительное и бессимптомное течение;
4. развитие опасных для жизни осложнений.
978. 2 вида артериальной гипертензии в зависимости от возникновения и частоты:
1. первичная (идиопатическая эссенциальная 90%);
2. вторичная (симптоматическая -10%).
979. 2 вида артериальной гипертензии в зависимости от течения болезни:
1. доброкачественная;
2. злокачественная (5%).
980. 3 признака злокачественной гипертензии:
1. чаще в возрасте 40 лет;
2. очень высокое АД (220/ 140 мм. рт. ст.);
3. гипертонические кризы, быстро нарастают органические поражения сосудов и органов (злокачественный
нефросклероз, нейроретинопатия, энцефалопатия, СН,ПН).
981. 3 наиболее частых осложнений злокачественной гипертензии:
1. гипертоническая энцефалопатия;
2. сердечная недостаточность;
3. почечная недостаточность.
982. 2 основных фактора, определяющих высоту артериального давления:
1. сердечный выброс (объем крови, поступающий в единицу времени в сосуды);
2. степень вазоконстрикции (сопротивление периферических сосудов).
983. 5 механизмов регуляции артериального давления:
1. нервная система;
2. барорецепторная;
3. хеморецепторная;
4. гуморальные факторы;
5. почечный экскреторный механизм.
984. 3 составляющие почечного экскреторного механизма:
1. система ренин-ангиотензин;
2. гомеостаз натрия;
3. депрессорная система почек.
985. 8 этапов действия системы ренин-ангиотензин:
1. синтез ренина, секретируемого юкстагломерулярными клетками;
2. отщепление ренином от ангиотензиногена плазмы декапептида ангиотензинаI;
3. образование ангиотензина II (AT II);
4. сужение сосудов (AT II);
5. стимуляция секреции альдостерона (AT II);
6. усиление реабсорбции воды и натрия в канальцах;
7. усиление сердечного выброса и периферического сопротивления Na+ ;
8. повышение АД.
986. 5 основных факторов, играющих роль в механизме развития эссенциальной гипертензии:
1. нервные;
2. почечные;
3. рефлекторные;
4. гормональные;
5. наследственные.
987. 3 патологических процесса, ведущих к сокращению артериол и развитию артериальной гипертензии из-за
дефекта клеточных мембран регулирующих распределение кальция:
1. изменение сократительных свойств гладких мышц сосудов;
2. усиленное выделение медиаторов нервными окончаниями;
3. повышение активности периферического отдела симпатической нервной системы.
988. 3 антигипертензивных свойства магния:
1. снижает чувствительность сосудистой стенки к прессорным стимулам;
2. снижает чувствительность центров симпатической нервной системы к стрессорным воздействиям;
3. дает прямой сосудорасширяющий эффект.
989. 3 фактора, способствующие спазму сосудов:
1. нейрогенные;
2. высвобождение в большом количестве вазоконстрикторов (ренина, катехоламинов);
3. первичная чувствительность артериол.
990. 5 факторов, способствующих реализации генетических аномалий на фоне наследственной предрасположенности
к гипертензии:
1. эмоциональные стрессы;
2. ожирение;
3. курение;
4. низкая физическая активность;
5. повышение потребления поваренной соли.
991. 3 этапа нейрогенного патогенеза эссенциальной гипертензии:
1. нарушение высшей нервной деятельности под воздействием внешних факторов (стресс);
2. стойкое возбуждение вегетативных центров регуляции кровообращения;
3. повышение АД.
992. 7 факторов мембранного генеза эссенциальной гипертонии:
1. генетический дефект мембран, регулирующих распределение внутриклеточного кальция;
2. изменение сократительных свойств гладких мышц сосудов;
3. усиление выделения медиаторов нервными окончаниями;
4. повышение активности периферического отдела симпатической нервной системы;
5. сокращение артериол;
6. включение почечного фактора;
7. повышение АД.
993. 3 фактора, способствующих спазму сосудов и играющих роль в патогенезе эссенциальной гипертензии:
1. нейрогенные;
2. большое количество вазоконстрикторов (ренин, катехоламины);
3. первичная повышенная чувствительность артериол.
994. 3 группы причин симптоматической гипертензии:
1. органические поражения головного мозга (энцефалит, опухоли, травмы);
2. опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома);
3. гломерулонефрит, пиелонефрит, сужение просвета почечной артерии атероматозной бляшкой, аномалии почечных
артерий.
995. 2 основных формы симптоматической гипертензии в зависимости от причин:
1. почечная;
2. надпочечниковая.
996. 2 группы почечной формы гипертонии в зависимости от механизма развития:
1. ренинзависимая (избыток секреции ренина);
2. объемозависимая (изменение экскреции натрия и воды).
997. 6 патологических процессов при которых развивается ренинзависимая форма гипертензии:
1. стеноз почечной артерии (односторонний);
2. узелковый периартериит;
3. хронический (односторонний) пиелонефрит;
4. опухоль из юкстагломеруллярных клеток;
5. злокачественная гипертензия;
6. хронические почечные заболевания.
998. 2 вида структурных изменений в артериях эластического и мышечно-эластического типа при артериальной
гипертензии:
1. эластофиброз;
2. атеросклероз.
999. 4 морфологических признака гипертонического криза при злокачественной гипертензии:
1. гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия;
2. расположение эндотелия в виде частокола;
3. плазматическое пропитывание;
4. фибриноидный некроз стенок артериол.
1000. 2 структурных изменения в Iой стадии гипертонической болезни:
1. гипертрофия мышечного слоя и эластоз внутренней эластической мембраны;
2. нарушение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов.
1001. 2 типа гипертонических кризов наблюдающихся на всех стадиях гипертонической болезни:
1. кризы первого типа (ранняя стадия болезни);
2. кризы второго типа (поздняя стадия болезни).
1002. 3 клинические формы гипертонической болезни:
1. сердечная;
2. церебральная;
3. почечная.
1003. 2 типа гипертонических кризов, которые возникают у больных при течении гипертонической болезни:
1. кризы первого типа (на ранней стадии болезни);
2. кризы второго типа (на поздних стадиях болезни).
1004. 5 клинических признаков криза первого типа:
повышение артериального давления;
1. дрожь;
2. сердцебиение;
3. головная боль;
4. продолжительность от нескольких минут до нескольких часов.
1005. 3 клинических признака криза второго типа:
1. сильная головная боль;
2. рвота;
3. нарушение зрения;
4. продолжительность от нескольких часов до нескольких суток.
1006. 4 органных осложнения гипертонической болезни:
1. кровоизлияние;
2. инфаркты;
3. атрофия;
4. склероз.
ВАСКУЛИТЫ
1007. 2 вида васкулитов в зависимости от причин и механизма развития:
1. первичные;
2. вторичные
1008. 4 основные группы васкулитов по клинико-анатомическим особенностям:
1. васкулиты группа узелковых полиартериитов;
2. васкулиты, обусловленные реакцией гиперчувствительности;
3. гранулематозные артерииты (гигантоклеточные);
4. некротизирующие специфического характера.
1009. 4 вида узелковых артериитов:
1. смешанный узелковый по
2. классический узелковый периартериит;
3. аллергический гранулематоз;
4. инфантильный (детский) полиартериит; лиартериит.
1010. 3 особенности васкулитов при узелковых периартериитах:
1. вовлекаются мелкие и средние артерии;
2. поражаются ЖКТ, печень, поджелудочная железа, почки, мышцы;
3. в стенке сосуда фибриноидный некроз с инфильтрац
4. ией нейтрофилами и эозинофилами, вовлекаются все слои сосуда, в исходе фиброз.
1011. 5 характерных особенностей классического узелкового полиартериита:
1. трансмуральное некротизирующее воспаление (носит сегментарный характер);
2. образование микроаневризм;
3. образование узелков;
4. обструкция сосудов с нарушением кровоснабжения;
5. развитие инфарктов.
1012. 5 морфологических изменений при узелковом артериите:
1. фибриноидный некроз сосудистой стенки;
2. инфильтрация нейтрофилами и эозинофилами;
3. фиброз;
4. тромбоз просвета.
1013. 5 патологических изменений, наблюдающихся при аллергическом гранулематозе (синдром Чарга-Штраусса):
1. развитие гранулематозного воспаления в периваскулярной зоне;
2. сочетание системного васкулита с повышением температуры;
3. тяжелая форма бронхиальной астмы;
4. выраженная эозинофилия;
5. поражение сосудов легких, селезенки, ЖКТ, сердца.
1014. 4 вида сосудов, вовлекающихся в патологический процесс при смешанном узелковом полиартериите:
1. артерии средних размеров;
2. артериолы;
3. капилляры;
4. венулы.
1015. 4 вида сосудов, вовлекающихся в патологический процесс при болезни Кавасаки (кожно-слизистый
лимфатический синдром):
1. коронарные;
2. бедренные;
3. тазовые артерии;
4. сосуды селезенки.
1016. 3 отличительных особенности синдрома болезни Кавасаки:
1. некротизирующий васкулит коронарных артерий;
2. тромбоз;
3. образование аневризмы.
1017. 3 этапа механизма развития болезни Кавасаки:
1. активация иммунной системы;
2. формирование высокого уровня интерлейкина -I, интерферона и TNF;
3. образование антител токсичных для эндотелиальных клеток -анатомических
1018. 5 клинических признаков болезни Кавасаки:
1. эритема кожи с десквамацией эпителия;
2. коньюнктивит;
3. увеличение лимфатических узлов;
4. тромбоартериит;
5. аневризма коронарных артерий.
1019. 3 причины смерти при болезни Кавасаки:
1. тромбоз коронарных артерий и их разрыв;
2. аневризма с развитием тампонады;
3. инфаркт миокарда.
1020. 3 особенности васкулита при гранулематозе Вегенера:
1. некротизирующий васкулит мелких артерий и вен;
2. некротизирующий гранулематоз верхних дыхательных путей;
3. некротизирующий гломерулонефрит.
1021. 2 микроскопических признака гранулем, образующихся при болезни Вегенера:
1. некроз в центре очага;
2. инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами и гигантскими клетками по периферии гранулемы.
1022. 2 особенности васкулитов, связанных с реакцией гиперчувствительности:
1. характерно поражение мелких сосудов;
2. преобладает поражение сосудов кожи.
1023. 5 стадий патогенеза васкулитов, связанных с реакцией гиперчувствительности:
1. образование антител, в ответ на воздействие антигена;
2. формирование циркулирующих иммунокомплексов с отложением их в стенке венул;
3. активация in situ комплемента с образованием компонентов С3а и С5а;
4. накопление нейтрофилов в стенке сосудов в результате хемотаксиса;
5. высвобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов и макрофагов.
1024. 3 морфологических изменений, характерных для васкулитов, обусловленных реакцией гиперчувствительности:
1. нейтрофильная инфильтрация сосудистой стенки;
2. фибриноидный некроз;
3. экстравазаты эритроцитов.
1025. 4 заболевания при которых наблюдаются васкулиты, обусловленные реакцией гиперчувствительности:
1. сывороточная болезнь;
2. различные опухоли;
3. лимфопролиферативные процессы;
4. пурпура Шенлейна-Геноха.
1026. 3 варианта краниального артериита в зависимости от глубины поражения:
1. I в. трансмуральные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, многоядерных
гигантских клеток;
2. II в. неспецифическая воспалительная реакция, охватывающая все слои стенки сосуда;
3. III в. фиброз интимы без выраженных изменений средней оболочки и внутренней эластической мембраны артерий.
1027. 4 специфических симптома краниального артериита:
1. головная боль с иррадиацией в плечо, в шею, лицо, челюсти, язык;
2. диплопия;
3. анемия;
4. полимиалгия.
1028. 3 осложнения краниального артериита:
1. внезапная слепота;
2. ишемия миокарда;
3. неврологические нарушения.
1029. 2 признака аорто-артериита Такаясу первичного артериита дуги аорты:
1. ослабление нарушение зрения;
2. пульса на верхних конечностях.
1030. 3 микроскопических изменения при болезни Такаясу:
1. инфильтрация адвентиции полиморфонуклеарами, мононуклеарами;
2. гранулематоз в средней оболочке, появление гигантских клеток;
3. склероз в проксимальных сегментах отводящих артерий и дуги аорты.
1031. 4 основные причины смерти при артериите Такаясу:
1. кровоизлияние в вещество головного мозга;
2. сердечная недостаточность;
3. инфаркт миокарда;
4. почечная недостаточность.
1032. 2 особенности аневризмы сосудов:
1. резкое и очаговое выбухание стенки сосуда;
2. неравномерное расширение просвета сосуда
1033. 4 группы причин аневризмы сосудов:
1. врожденные дефекты;
2. очаговые инфекционные процессы (микотическая аневризма);
3. травмы (травматическая аневризма);
4. системные болезни.
1034. 3 наиболее частых патологических процесса, при которых может возникнуть аневризма:
1. атеросклероз;
2. сифилис;
3. некроз средней оболочки аорты
1035. 3 формы аневризмы:
1. цилиндрическая;
2. мешковидная;
3. грыжевидная.
1036. 4 характерные особенности атеросклеротической аневризмы аорты:
1. развивается у мужчин в возрасте старше 50 лет.
2. основная локализация аневризмы брюшная аорта, чаще ниже зоны отхождения почечных артерий;
3. разрушается средняя оболочка сосуда, что снижает прочность стенки;
4. часто образуются пристеночные тромбы в аневризматическом мешке.
1037. 4 опасных осложнения атеросклеротической аневризмы аорты:
1. тромбоэмболия;
2. разъедание тел позвонков, грудины;
3. разъедание стенки трахеи, пищевода или кишечника;
4. разрыв аневризмы.
1038. 4 основные особенности сифилитической аневризмы:
1. наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40 55 лет;
2. развивается через 15 20 лет после заражения сифилисом;
3. локализуется в проксимальном отделе грудной аорты;
4. чаще поражаются клапаны и дуга аорты.
1039. 3 морфологических признака сифилитической аневризмы:
1. периваскулярные муфты из плазматических клеток в адвентиции;
2. фиброз и склероз средней оболочки с повреждением эластических и мышечных волокон;
3. складчатость интимы.
1040. 4 клинических проявления сифилитической аневризмы:
1. дыхательная недостаточность из-за сдавления легких и дыхательных путей;
2. затруднение глотания в связи с компрессией пищевода;
3. постоянный кашель при сдавлении возвратного гортанного нерва;
4. боли, вследствии узуры реберных костей и тел позвонков.
1041. 2 причины летального исхода при сифилитической аневризме:
1. разрыв аневризмы аорты со смертельным кровотечением;
2. разъедание стенки окружающих жизненно важных структур, таких как бронх или пищевод с прорывом в них
больших масс крови.
1042. 2 вида аневризмы аорты:
1. расслаивающая;
2. не расслаивающая.
1043. 4 особенности идиопатического некроза средней оболочки аорты:
1. чаще у лиц среднего возраста;
2. множественность очагов поражения;
3. деструкция эластических и мышечных волокон;
4. отсутствие воспаления.
1044. 3 причины, приводящие к идиопатическому некрозу средней оболочки аорты:
1. врожденный метаболический деффект в синтезе соединительно-тканных волокон;
2. наследственные поражения соединительной ткани (синдром Марфана);
3. избыток эстрогеновгемодинамическая травма при гипертензии.
1045. 3 микроскопических изменения в средней оболочке стенки аорты при идиопатическом медианекрозе:
1. очаговые дефекты с базофильной субстанцией кистозный некроз;
2. эластические волокна и гладкомышечные клетки в очаге отсутствуют;
3. воспалительная реакция вокруг деструктивного процесса отсутствует.
1046. 5 характерных особенностей расслаивающей аневризмы аорты:иболее частое осложнение идиопатического
медианекроза;
1. кровь рассекает оболочку аорты в продольном направлении;
2. разрыв аневризмы происходит со стороны интимы с излиянием крови в просвет сосуда или с наружной поверхности
стенки сосуда;
3. отверстие обнаруживается в области интимы грудной аорты;
4. аневризма наблюдается у мужчин в возрасте 40 60 лет.
5. Варикозное расширение вен
1047. 2 особенности варикозного расширения вен:
1. чрезмерное расширение просвета вен;
2. узлоподобная извитость.
1048. 2 основные причины варикозного расширения вен:
1. слабость мышечно-эластического каркаса;
2. повышение внутрисосудистого давления.
1049. 4 наиболее типичных зон варикоза:
1. поверхностные вены нижних конечностей;
2. подслизистый слой пищевода;
3. прямая кишка (геморрой);
4. семенной канатик.
1050. 4 причины более частого варикоза вен нижних конечностей:
1. высокое венозное давление;
2. окружающая клетка не оказывает сопротивления;
3. дистрофия венозной стенки;
4. потеря тонуса и атрофия мышц
1051. 5 факторов риска варикоза вен нижних конечностей:
1. возраст старше 50 лет;
2. чаще женщины;
3. венозный стаз при беременности;
4. сдавление вен опухолью;
5. обструкция вен тромбом, эмболом.
1052. 4 морфологических признака геморроя:
1. локализация геморроидальное сплетение вены прямой кишки;
2. узел на ножке;
3. гиперплазия кавернозных тел;
4. стенки сосудов склерозированы.
1053. 5 местных макроскопических признака варикоза вен:
1. истончение сосудистой стенки в зоне расширения;
2. компенсаторная гипертрофия средней оболочки в других сегментах;
3. фиброз;
4. деформация клапанов (утолщение, скручивание, укорочение) тромбоз.
1054. 4 общих макроскопических признаков варикоза:
1. расширение;
2. извитость;
3. удлинение;
4. наличие узлов и мешковидных набуханий.
1055. 4 осложнения варикоза вен нижних конечностей:
1. атрофия, сухость, пигментация кожи;
2. дерматит;
3. хронические язвы;
4. флеботромбоз, редко тромбоэмболия в легких
1056. 3 фактора, способствующие локальной гипертензии в венах нижних конечностей:
1. сдавление опухолью;
2. обструкция тромбом;
3. обструкция эмболом.
1057. 5 факторов, имеющих большое значение в развитии геморроя:
1. повышение давления в малом тазу при повторных беременностях;
2. сидячий образ жизни;
3. запоры;
4. частое поднятие тяжестей;
5. портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.
1058. 4 осложнения геморроя:
1. тромбофлебит;
2. кровотечение;
3. парапрактит;
4. ущемление выпавших узлов
1059. 2 характерные особенности флеботромбоза:
1. поражение глубоких вен нижних конечностей;
2. воспаление венозной стенки и тромбоз просвета
1060. 5 патологических процессов, приводящих к флеботромбозу:
1. выраженная сердечная недостаточность;
2. вынужденный длительный постельный режим;
3. иммобилизация конечности в послеоперационном периоде;
4. опухоли;
5. сильные травмы, особенно ожоговые.
1061. 3 микроскопических признака эндотромбофлебита:
1. гиперемия;
2. отек;
3. инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами;
1062. 2 причины синдрома верхней полой вены:
1. обструкция верхней полой вены вследствии сдавления ее неоплазмой;
2. инвазия опухолевых клеток в просвет вены.
1063. 3 процесса, при которых развивается сдавление верхней полой вены:
1. первичный бронхогенный рак;
2. лимфома средпстения;
3. аневризма аорты.
1064. 3 клинико-морфологических проявления синдрома верхней полой вены:
1. темный цианоз;
2. резкое расширение вен головы, шеи, рук;
3. респираторный дистресс синдром (ОДН).
1065. 3 характерные особенности синдрома нижней полой вены:
1. обструкция нижней полой вены вследствии сдавления ее опухолью;
2. закупорка просвета вены опухолевыми клетками;
3. тромбоз выше расположения бедренной и подвздошной вен.
1066. 2 основные группы патологических процессов развивающихся в лимфатических сосудах:
1. первичные;
2. вторичные.
1067. 5 причин возникновения вторичного лимфатического отека:
1. рубцевание лимфатических сосудов в исходе воспалительного процесса;
2. переход опухолевого процесса на лимфатические сосуды или дренирующие лимфатические узлы;
3. радикальное оперативное удаление регионарных лимфатических узлов;
4. пострадиационный фиброз;
5. филяриатоз лимфатических узлов.
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА /ИБС/
1068. 4 вида ишемической болезни сердца:
1. стенокардия;
2. внезапная сердечная смерть;
3. инфаркт миокарда;
4. хроническая ишемическая болезнь сердца.
1069. 9 основных причин ИБС:
1. атеросклероз коронарных артерий;
2. спазм венечных (коронарных) артерий;
3. агрегация тромбоцитов;
4. тромбоз коронарных артерий;
5. эмболия венечных сосудов;
6. расслаивающая аневризма аорты с переходом на устья венечных артерий;
7. стеноз устьев коронарных артерий при сифилисе;
8. травматическое повреждение коронарных сосудов с последующим тромбозом;
9. артерииты.
1070. 5 факторов, способствующих развитию ишемии миокарда при наличии атеросклероза:
1. эмоциональный стресс;
2. гипертрофия миокарда;
3. гипертензия;
4. стеноз аортального клапана;
5. повышение физической нагрузки.
1071. 3 типа стенокардии:
1. типичная стенокардия напряжения;
2. принцметалла;
3. нестабильная.
1072. 2 основные причины внезапной сердечной смерти:
1. фибрилляция желудочков;
2. инфаркт миокарда в субэндокардиальной зоне.
1073. 3 основных морфологических признака внезапной сердечной смерти:
1. миофибрилляторная дегенерация;
2. участки извилистых, волнистых волокон;
3. фуксинофильные очаги в миокарде.
1074. 3 исхода нестабильной стенокардии:
1. улучшение;
2. фибрилляция желудочков;
3. развитие инфаркта миокарда.
1075. 6 факторов риска ишемической болезни:
1. гипертензия;
2. гиперхолестеринемия;
3. сахарный диабет;
4. неподвижный образ жизни гиподинамия;
5. курение;
6. алкоголизм.
1076. 3 типа инфаркта миокарда в зависимости от механизма развития и клинического течения:
1. трансмуральный;
2. интрамуральный;
3. субэндокардиальный.
1077. 2 вида инфаркта миокарда в зависимости от времени развития:
1. повторный (спустя 8 нед. после первого);
2. рецидивирующий (возникающий на фоне случившегося инфаркта в течении 8 нед.).
1078. 2 фактора, имеющих значение в развитии субэндокардиального инфаркта миокарда:
1. расположение участка в отдаленных зонах коронарного русла;
2. более выраженное сдавление субэндокардиальных отделов во время систолы.
1079. 4 функциональных фактора развития инфаркта миокарда:
1. высота артериального давления;
2. степень продолжительности вазомоторных реакций;
3. распространенность атеросклеротического процесса;
4. темпы закрытия артерий.
1080. 3 вида коронарных артерий, приведшие к развитию трансмурального инфаркта миокарда:
1. левая огибающая;
2. правая коронарная артерия;
3. левая передняя нисходящая.
1081. 3 стадии развития инфаркта миокарда:
1. донекротическая;
2. некротическая;
3. стадия организации.
1082. 3 процесса, способствующих заживлению инфаркта миокарда:
1. удаление некротических масс;
2. замещение очага некроза грануляционной тканью;
3. замещение очага некроза рубцовой тканью.
1083. 4 осложнения раннего периода инфаркта:
1. фибринозный или фибринозно-геморрагический перикардит;
2. образование внутрижелудочкового пристеночного тромба;
3. разрыв миокарда (внешний, внутренний);
4. острая аневризма сердца.
1084. 2 вида аневризмы сердца:
1. острая;
2. хроническая.
1085. 8 клинических признаков инфаркта миокарда:
1. боли за грудиной, в области сердца, в эпигастрии;
2. одышка;
3. слабость;
4. тошнота, рвота;
5. потливость и повышение температуры до 38,5±;
6. повышение А/Д /артериального давления/;
7. нейтральный лейкоцитоз и увеличение СОЭ;
8. повышение активности креатинфосфокинаэы, лактатдегидрогеназы, трансферазы.
1086. 3 патологических процесса, характеризующих постинфарктный синдром Дресслера:
1. плевропневмония;
2. тромбоэндокардит;
3. перикардит.
1087. 3 характерных признака инфаркта миокарда на ЭКГ:
1. подъем сегмента Т;
2. появление патологического зубца 0;
3. инверсия зубца Т.
1088. 3 возможных причины смерти при инфаркте миокарда:
1. желудочковая аритмия;
2. рецидивирующий инфаркт миокарда;
3. прогрессирующая сердечная недостаточность.
1089. 2 патологических процесса, лежащих в основе хронической ишемической болезни сердца:
1. мелкоочаговый кардиосклероз;
2. крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз.
1090. 4 вида аритмий, появляющихся при инфаркте миокарда:
1. желудочковая экстрасистолия;
2. предсердная экстрасистолия;
3. синусовая тахикардия;
4. синусовая брадикардия.
1091. 3 морфологических /микроскопических/ изменения сердца через неделю после инфаркта миокарда:
1. очаг некроза с явлениями аутолиза, гетеролизиса и фагоцитоза макрофагами;
2. появление грануляционной ткани;
3. нарушение кровообращения в удаленных от зоны инфаркта участках миокарда.
1092. 3 анатомических признака инфаркта миокарда /через 1 неделю/:
1. бледно-желтый очаг некроза;
2. полоса кровоизлияния по периферии очага;
3. дряблость, мягкость ткани.
1093. 3 вида структурных изменений митохондрий кардиомиоцитов при инфаркте миокарда:
1. набухание;
2. уплотнение матрикса;
3. нарушение целостности мембраны.
1094. 3 основных /микроскопических/ изменения в миокарде при хронической ишемической болезни сердца:
1. мелкие периваскулярные фокусы склероза;
2. миоцитолиз;
3. обширные участки склероза, возникающие в исходе острого инфаркта.
РЕВМАТИЗМ
1095. 5 характерных признаков ревматизма (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо):
1. системное заболевание в основе которого лежит воспалительная реакция иммунной природы;
2. носит рецидивирующий характер;
3. поражаются преимущественно сердце и сосуды;
4. развивается у детей в возрасте от 5 до 15лет;
5. имеет социальный характер.
1096. 3 фазы цикла развития гранулемы Ашофа-Талалаева:
1. ранняя экссудативная;
2. пролиферативная;
3. заживления.
1097. 3 фактора, играющих роль в патогенезе ревматизма:
1. сенсибилизация организма антигенами стрептококка;
2. развитие перекрестной реакции в организме между антигенами миокарда и антителами против стрептококка;
3. развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа с участием Т-лимфоцитов.
1098. 2 основные мишени поражения сердца при ревматизме:
1. кардиомиоциты (сарколемма);
2. коллаген соединительной ткани.
1099. 6 характерных морфологических признаков гранулемы Ашофа-Талалаева в фазе пролиферации:
1. фибриноидное набухание;
2. фибриноидный некроз;
3. наличие клеток Аничкова;
4. наличие гигантских клеток Ашоффа-Талалаева;
5. появление мононуклеарных лейкоцитов;
6. фибробласты.
1100. 4 вида ревматического клапанного эндокардита в зависимости от характера морфологических изменений:
1. диффузный;
2. острый бородавчатый;
3. возвратно-бородавчатый;
4. фибропластический.
1101. 3 вида эндокардита в зависимости от локализации:
1. клапанный;
2. хордальный;
3. пристеночный.
1102. 3 патологических процесса, развивающихся в исходе ревматического миокардита:
1. склероз клапанов;
2. гиалиноз клапанов;
3. петрификация клапанов.
1103. 4 анатомических изменения в миокарде при остром ревматическом миокардите:
1. отек миокарда;
2. полнокровие стромы;
3. дряблость миокарда;
4. расширение полостей сердца.
1104. 5 видов патологических процессов, развивающихся в органах при ревматизме:
1. интерстициальная пневмония;
2. очаги деструкции и кровоизлияния в полушариях головного мозга;
3. гломерулонефрит;
4. атрофия коры надпочечников;
5. лимфоретикулярная и плазмоклеточная реакция в иммунокомпетентных органах.
1105. 5 главных клинико-анатомических признаков (критериев) ревматической лихорадки (ревматизм, болезнь
Сокольского-Буйо):
1. полиартрит;
2. кардит;
3. подкожные узелки в области разгибательных мышц конечностей;
4. маргинальная эритема крупные пятна на различных участках кожи;
5. хорея Сиденгама.
1106. 4 фактора риска развития ревматизма:
1. климатические условия /сырость/;
2. социально-экономические /условия труда/;
3. бытовые /питание/.
4. переохлаждение.
1107. 6 второстепенных клинико-анатомических признаков /критериев/ ревматизма:
1. наличие предшествующей стрептококковой инфекции;
2. увеличение титра антител к стрептококковому антигену;
3. лихорадка;
4. лейкоцитоз;
5. повышение скорости оседания эритроцитов;
6. артралгии.
1108. 7 основных осложнений ревматизма:
1. пороки сердца;
2. миокардиосклероз;
3. облитерация полостей плевры, перикарда;
4. тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения;
5. возможное развитие инфарктов в почке, селезенке, сетчатке глаза;
6. ишемический инсульт в головном мозге;
7. гангрена конечностей.
1109. 7 основных тканей и органов, поражаемых при висцеральном ревматизме;
1. сердце /эндокард, миокард, перикард/;
2. сосуды;
3. суставы;
4. кожа;
5. Ц Н С;
6. легкие;
7. надпочечники.
1110. 3 основных причины смерти при ревматизме:
1. декомпенсация сердечной деятельности;
2. тромбоэмболия сосудов головного мозга;
3. присоединение бактериального эндокардита.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ И МИОКАРДИТЫ
1111. 5 форм эндокардита в зависимости от причины:
1. ревматический;
2. эндокардит Либмана-Сакса;
3. инфекционный (бактериальная флора, вирусы, грибы, рикетсии);
4. фибропластический /париетальный с эозинофилией/;
5. абактериальный тромботический /марантический/.
1112. 2 вида инфекционного эндокардита в зависимости от клинической картины:
1. острый;
2. подострый.
1113. 3 фактора, играющих роль в развитии подострого эндокардита:
1. нарушение тока крови с появлением сильной струи и зоны турбуленции /пороки сердца/;
2. образование стерильных тромботических наложений;
3. внедрение в тромботические массы микроорганизмов крови.
1114. 3 очага возникновения бактериемии при подостром бактериальном эндокардите:
1. десны;
2. кишечник;
3. урогенитальный тракт.
1115. 3 структурных изменения, возникающих в клапанах при подостром бактериальном эндокардите:
1. развитие выбухающих аневризм створок с последующим пробуждением и разрывом;
2. разрыв сухожильных хорд;
3. развитие язвенной аневризмы стенки сердца с возможным разрывом ее.
1116. 4 характерных признака острого бактериального эндокардита:
1. быстро прогрессирующее течение с летальным исходом;
2. развитие на фоне здорового сердца;
3. развитие эмболии, метастатических очагов инфекции в других органах;
4. преобладание нейтрофилов вокруг очагов некроза клапана.
1117. 5 характерных признаков подострого бактериального эндокардита:
1. в очаге некроза клапана преобладают гигантские многоядерные клетки;
2. мононуклеары и вялое течение;
3. наличие патологического процесса в сердце (пороки);
4. невыраженность эрозии клапанов;
5. редкое развитие эмболии и метастатических очагов инфекции в других органах.
1118. 4 основные причины смерти при инфекционном миокардите:
1. сердечная недостаточность;
2. инфаркты мозга и сердца;
3. сепсис;
4. аритмии.
1119. 7 клинико-анатомических признаков подострого бактериального эндокардита:
1. спленомегалия;
2. кровоизлияния в ногтевые ложа;
3. инфаркта почек, селезенки;
4. боли в суставах, пояснице;
5. субфебрильная температура, утомляемость;
6. гематурия;
7. анемия.
1120. 4 структурных изменения в сердце при миокардите:
1. дилатация полостей сердца;
2. вовлечение в процесс правого предсердия и правого желудочка;
3. дряблость миокарда;
4. очаги деструкции желтого и бледного цвета в миокарде.
1121. 5 клинических признаков миокарда:
1. недомогание;
2. одышка;
3. субфебрильная температура;
4. тахикардия;
5. ритм галопа при аускультации.
КАРДИОМИОПАТИИ
1122. 7 этиологических факторов вторичных кардиомиопатий:
1. алкоголь;
2. вирусные инфекции;
3. болезни соединительной ткани;
4. реакции гиперчувствительности;
5. мышечная дистрофия;
6. метаболические нарушения;
7. интоксикация химическими соединениями, лекарствами.
1128. 3 вида кардиомиопатий в соответствии с клиническими проявлениями и структурными изменениями:
1. застойная;
2. гипертрофическая;
3. рестриктивная.
1124. 3 структурных изменения сердца при застойной кардиомиопатии:
1. гипертрофия правого и левого желудочков;
2. дилатация правого и левого желудочков и предсердий;
3. нарушение сократительной функции миокарда (стаз крови и образование тромбов в полостях сердца).
1125. 3 характерные особенности кардиомиопатий:
1. в основе заболевания лежит функциональная недостаточность миокарда;
2. генез первичных кардиомиопатий не связан с ИБС, гипертонией, врожденными заболеваниями сердца.
3. генез вторичных кардиомиопатий всегда связан с определенной причиной.
1126. 5 анатомических признаков гипертрофической кардиомиопатии:
1. ассиметричная гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки;
2. хаотическое расположение мышечных волокон в межжелудочковой перегородке;
3. уменьшение размеров полостей левого и правого желудочков, которые на поперечном разрезе приобретают форму
банана;
4. дилатация предсердий;
5. нарушение строения интрамуральных коронарных артерий.
1127. 3 возможных осложнения при застойной и гипертрофической кардиомиопатиях:
1. фибрилляция предсердий с образованием в них тромбов и эмболией сосудов большого круга кровообращения;
2. развитие инфекционного эндокардита в измененных митральных клапанах;
3. внезапная смерть без каких-либо предшествовавших симптомов.
1128. 3 возможные причины смерти при застойной кардиомиопатии:
1. прогрессирующая сердечная недостаточность;
2. тромбоэмболия;
3. аритмия.
1129. 5 патологических процессов, при которых развивается рестриктивная кардиомиопатия:
1. амилоидоз сердца;
2. саркоидоз;
3. фиброэластоз;
4. париетальный фибропластический эндокардит Леффлера.
5. гликогенозы.
ПЕРИКАРДИТЫ
1130. 4 вида патологических процессов, которые могут развиться в перикарде (в зависимости от причин):
1. воспалительные;
2. гемодинамические;
3. опухолевые;
4. врожденные аномалии.
1131. 2 вида перикардита в зависимости от клинического течения:
1. острый;
2. хронический.
1132. 5 видов перикардита в зависимости от характера экссудата:
1. серозный;
2. серозно-фибринозный;
3. фибринозный;
4. гнойный;
5. геморрагический.
1133. 8 причин, вызывающих перикардит:
1. инфекционные болезни;
2. метаболические нарушения (уремия, слизистая дистрофия);
3. опухоли;
4. реакции гиперчувствительности и аутоиммунные процессы (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный
артрит, склеродермия);
5. инфаркт миокарда;
6. травма (в том числе торакотомия, перикардиотомия);
7. идиопатический перикардит;
8. облучение.
1134. 3 варианта исхода инфекционного перикардита:
1. рассасывание;
2. организация фибринозного экссудата;
3. облитерация полости сердечной сорочки, сращение перикарда с окружающими структурами.
1135. 4 клинических признака перикардита:
1. острые боли за грудиной, усиливаются при движении;
2. недомогание;
3. повышение температуры;
4. шум трения плевры.
1136. 3 основных осложнения перикардита:
1. тампонада сердца;
2. затруднение венозного возврата в сердце;
3. развитие хронического, слипчивого или констриктивного перикардита.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
1137. 2 понятия характеризующих пороки сердца:
1. аномалии положения сердца;
2. аномалии структуры сердца;
1138. 2 группы врожденных пороков сердца в зависимости от этиологии:
1. наследственный;
2. приобретенный;
1139. 5 причин развития врожденных пороков сердца:
1. генные мутации;
2. хромосомные мутации;
3. ионизирующее излучение;
4. интоксикация матери (алкоголь, лекарства, наркотики);
5. инфекции матери (вирусные);
1140. 7 врожденных аномалий развития сердца, протекающих без цианоза:
1. дефект межжелудочковой перегородки;
2. дефект межпредсердной перегородки;
3. открытый боталлов проток;
4. коарктация аорты;
5. изолированный стеноз легочного ствола;
6. изолированный стеноз аорты;
7. аномалии коронарных артерий;
1141. 2 врожденных аномалии, протекающих с выраженным цианозом:
1. полная транспозиция легочной артерии и аорты;
2. тетрада Фалло;
1142. 3 характерные особенности изменений кровотока при пороках без цианоза:
1. ток крови слева направо;
2. прохождение большей части крови через малый круг кровообращения (отсутствие гипоксии);
3. возрастающая легочная гипертензия;
1143. 2 особенности изменений кровотока при пороках с цианозом:
1. ток крови справа налево;
2. попадание в малый круг кровообращения очень малого количества крови (развитие гипоксии уже с рождения);
1144. 2 вида дефектов межжелудочковой перегородки в зависимости от расположения:
1. мембранозный (под правой коронарной и некоронарной створками клапанов аорты);
2. мышечные дефекты перегородки (в толще мышц);
1145. 3 вида дефектов межпредсердой перегородки в зависимости от расположения:
1. дефект первичной межпредсердной перегородки (непосредственно над клапанами желудочков);
2. дефект вторичной перегородки (напротив овального отверстия, незаращение овального отверстия);
3. дефект венозного синуса (под устьями верхней полой вены);
1146. 2 причины смерти при дефекте межжелудочковой перегородки:
1. сердечная декомпенсация;
2. парадоксальная эмболия;
1147. 4 осложнения, которые являются причиной смерти у больных с открытым боталловым протоком:
1. бактериальный эндокардит;
2. легочная гипертензия;
3. аневризма протока;
4. аневризма легочного ствола;
1148. 5 видов врожденных пороков сосудов:
1. коарктация аорты;
2. изолированный стеноз легочного ствола;
3. изолированный стеноз аорты;
4. аномалии коронарных артерий;
5. транспозиция аорты и легочной артерии;
1149. 2 вида коарктации аорты:
1. детский предуктальный (выраженный стеноз аорты проксимальнее артериального протока);
2. взрослый постдуктальный (вовлечение аорты дистальнее артериального протока);
1150. 2 типа изолированного стеноза легочного ствола:
1. клапанный;
2. инфундибулярный;
1151. 6 клинико-морфологических признаков изолированного стеноза аорты:
1. одышка;
2. боли за грудиной;
3. асистолия;
4. кардиомегелия;
5. гепатомегалия;
6. декомпенсация левого сердца;
1152. 4 основных признака тетрады Фалло:
1. дефект межжелудочковой перегородки;
2. сужение легочной артерии;
3. декстрапозиция аорты;
4. гипертрофия правого желудочка;
1153. 3 варианта приобретенных пороков сердца:
1. стеноз предсердно-желудочковых отверстий и устьев магистральных сосудов;
2. недостаточность клапанов вследствие склеротической деформации;
3. сочетание стеноза инедостаточности;
1154. 3 анатомических варианта митрального стеноза:
1. диафрагма;
2. воронки;
3. средний;
1155. 3 причины приобретенного стеноза аортального клапана:
1. сифилис;
2. ревматизм;
3. атеросклероз (кальциноз клапана);
1156. 4 причины из-за которых может возникнуть пролапс митрального клапана:
1. вследствие врожденной слабости соединительной ткани с повышенной растяжимостью хорд при синдроме Марфана,
Элерса-Данлоса;
2. вследствие нарушения сократимости капиллярных мышц;
3. при дисфункции автономной нервной системы;
4. при нарушении функций створок;
1157. 4 структурных изменения клапанов при недостаточности (пролапсе) митрального клапана:
1. створки клапана утолщены и удлинены;
2. вдавление створок в полость предсердия в виде парашюта;
3. хорды удлинены и утолщены;
4. в створках обнаруживаются трещины, тромбы;
1158. 5 морфологических изменений в сердце при фиброзастое:
1. утолщение эндокарда в 10 раз;
2. чаще развивается в левом желудочке;
3. иногда развивается стеноз аортального и митрального клапанов;
4. проникновение большого количества коллагеновых и эластических волокон из эндокарда в миокард;
5. в миокарде очаговые некрозы;
1159.3 вида опухолей, встречающихся в сердце:
1. рабдомиосаркома;
2. саркома Капоши;
3. миксома;
1160. 4 анатомических признака миксомы:
1. чаще развивается в левом предсердии;
2. вид шара или полипозного образования;
3. покрыта эндокардом;
4. на разрезе полупрозрачная, желатинозная, серо-желтого цвета;
1161. 6 микроскопических признаков миксомы сердца:
1. гомогенная межуточная субстанция, в которой обнаруживаются звездчатые клетки, анастомозирующие своими
отростками;
2. единичные гладкомышечные клетки;
3. многоядерные гигантские клетки;
4. лимфоциты, макрофаги, плазмоциты;
5. экстрацеллюлярный гемосидерин;
6. сосуды различного калибра;
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
1162. 8 основных групп болезней почек в зависимости от причин:
1. врожденные болезни почек;
2. инфекционные болезни почек;
3. аутоиммунные нефропатии;
4. поражение почек химическими, физическими и другими экзогенными факторами;
5. острая почечная недостаточность различной этиологии;
6. сопутствующие: вторичные нефропатии, эндокринные, метаболические;
7. мочекаменная болезнь;
8. опухоли почек.
1163. 3 основные группы приобретенных болезней почек в зависимости от преимущественного поражения основных
структурных компонентов:
1. гломерулонефриты;
2. тубулоинтерстициальные нефриты;
3. сосудистые поражения почек.
1164. 4 основные функции почек:
1. способствуют удалению из крови продуктов обмена;
2. участвуют в обменных процессах;
3. регулируют постоянство и щелочное равновесие плазмы крови;
4. участвуют в регуляции артериального давления.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
1165. 4 основных признака гломерулонефрита:
1. поражение обеих почек;
2. диффузное повреждение сосудистых клубочков;
3. иммунный характер повреждения;
4. негнойное повреждение.
1166. 3 группы гломерулонефрита, в зависимости от этиологических факторов:
1. первичные;
2. вторичные;
3. наследственной природы.
1167. 8 типов первичного гломерулонефрита:
1. острый диффузный пролиферативный;
2. быстропрогрессирующий;
3. мембранозный;
4. липоидный нефроз;
5. очаговый сегментарный гломерулосклероз;
6. мембранозно-пролиферативный;
7. болезнь Берже;
8. хронический гломерулонефрит.
1168. 6 видов заболеваний, относящихся к вторичным гломерулонефритам:
1. системная красная волчанка;
2. диабет;
3. амилоидоз;
4. синдром Гудпасчера;
5. узелковый периартериит;
6. гранулематоз Вегенера.
1169. 2 болезни, относящиеся к наследственным гломерулонефритам:
1. синдром Альпорта;
2. болезнь Фабри.
1170. 3 основных клинических синдрома при поражении клубочков почек:
1. нефритический;
2. нефротический;
3. исподволь развивающаяся уремия.
1171. 3 механизма повышения гломерулярной фильтрации при нефротическом синдроме:
1. структурные повреждения базальной мембраны капилляров клубочков без воспаления;
2. физико-химическая альтерация мембран капилляров клубочков;
3. деструкция ножек подоцитов.
1172. 4 характерных патологических процесса, развивающихся при нефритическом синдроме:
1. гематурия;
2. олигурия;
3. азотемия;
4. гипертензия.
1173. 2 основные формы иммунного повреждения клубочков:
1. повреждение в результате отложения растворимых циркулирующих комплексов антиген-антитело в клубочках;
(иммуннокомплексная болезнь);
2. аутоиммунные антительные гломерулонефриты.
1174. 2 основные формы антигенов:
1. эндогенные;
2. экзогенные.
1175. 3 вида эндогенных антигенов:
1. ядерные антигены (люпус нефрит);
2. антигены почечных канальцев;
3. опухолевые антигены.
1176. 5 видов экзогенных антигенов:
1. вирусные (Коксаки, гепатит);
2. бактериальные (бетта-гемолитический стрептококк);
3. паразитарные (малярия, трепонемы, гельминты);
4. грибковые;
5. ятрогенные (левомизол, рифамицин, аналгетики).
1177. 4 этапа иммунокомплексного повреждения клубочков:
1. связь циркулирующего в крови иммунного комплекса с комплементом на базальной мембране капилляров клубочков;
2. повреждение мембраны;
3. пролиферация эндотелия, мезангия, эпителия капсулы;
4. инфильтрация клубочков нейтрофилами.
1178. 5 факторов, играющих роль в повреждении клубочков при гломерулонефрите:
1. характер антигена;
2. генетически детерминированные особенности иммунного ответа;
3. снижение функциональной активности мононуклеарных фагоцитов;
4. комплементы;
5. нейтрофилы
1179. 4 клинических признака нефротического синдрома:
1. генерализованные отеки;
2. массивная протеинурия;
3. гипоальбуминемия;
4. гиперлипидемия.
1180. 8 этапов развития почечных отеков при гломерулонефрите:
1. длительная интенсивная протеинурия;
2. гипоальбуминемия;
3. снижение осмотического давления;
4. увеличение поступления жидкости из крови в ткань, уменьшение объема плазмы;
5. снижение гломерулярной фильтрации;
6. компенсаторное увеличение секреции альдостерона;
7. задержка почками соли и воды;
8. развитие отеков.
1181. 3 причины нефротического синдрома:
1. системная красная волчанка;
2. диабет;
3. амилоидоз.
1182. 4 патологических процесса с первичным поражением гломерул, протекающих с нефротическим синдромом:
1. липоидный нефроз;
2. мембранозный гломерулонефрит;
3. очаговый сегментарный гломерулосклероз;
4. мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.
1183. 5 особенностей липоидного нефроза (болезнь минимальных изменений):
1. чаще наблюдается у детей до 5 лет;
2. чаще у мальчиков;
3. течение доброкачественное с благоприятным исходом;
4. отсутствие светооптических структурных изменений;
5. субмикроскопические изменения висцерального эпителия (потеря ножек подоцитами);
1184. 4 микроскопических признака липоидного нефроза:
1. увеличение объема и массы почек;
2. гладкая поверхность;
3. цвет светло-желтый;
4. широкий корковый слой.
1185. 4 отличительные черты мембранозного гломерулонефрита:
1. медленно прогрессирует;
2. наблюдается у лиц молодого и среднего возраста;
3. откладывание иммунных комплексов под эпителием;
4. отсутствие воспаления в клубочках.
1186. 5 причин, способных вызвать мембранозный гломерулонефрит:
1. опухолевый антиген злокачественных новообразований;
2. HBS антиген гепатита «B»;
3. антиядерный антиген при системной красной волчанке;
4. трансплантационные антигены;
5. ряд возбудителей (трепонема, бетта-гемолитический стрептококк).
1187. 2 варианта очагового сегментарного гломерулосклероза:
1. первичный;
2. вторичный.
1188. 3 морфологические особенности сегментарного гломерулосклероза:
1. первичное поражение юкстамедуллярных клубочков;
2. сегментарный фиброз и гиалиноз клубочков;
3. пролиферация отсутствует.
1189. 4 клинико-анатомических изменения при очаговом сегментарном гломерулосклерозе:
1. нефротический синдром с неселективной протеинурией;
2. отеки;
3. гематурия;
4. лейкоцитурия.
1190. 2 формы мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита:
1. идиопатическая;
2. вторичная.
1191. 5 заболеваний, при которых наблюдаются вторичный мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит:
1. вирусный гепатит;
2. системная красная волчанка;
3. узелковый периартериит;
4. болезнь Шенлейн-Геноха;
5. врожденный ангионевротический отек;
1192. 3 микроскопических признака мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита:
1. утолщение базальной мембраны;
2. пролиферация мезангиальных клеток;
3. увеличение мезангиального матрикса с интерпозицией его в сторону периферических капиллярных петель.
1193. 2 типа субмикроскопических изменений в клубочках при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите:
1. выявление плотных депозитов в субэндотелиальной зоне;
2. альтерация базальной мембраны клубочков, канальцевого аппарата и капсулы Шумлянского-Боумена.
1194. 5 клинико-морфологических проявлений мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита:
1. умеренная протеинурия;
2. гипоальбуминемия;
3. отеки;
4. микрогематурия;
5. периодическая гипертензия.
1195. 2 фактора, имеющих значение в развитии гипертензии при нефритическом синдроме:
1. задержка жидкости в организме;
2. ишемия клубочков.
1196. 2 структурных компонента, лежащих в основе нефритического синдрома:
1. воспалительная инфильтрация клеток клубочков;
2. лейкоцитарная инфильтрация клубочков.
1197. 3 микроскопических признака быстро прогрессирующего гломерулонефрита:
1. образование очаговых некрозов в клубочках;
2. диффузная или очаговая пролиферация эндотелиальных или мезангиальных клеток;
3. облитерация капсулы клубочков.
1198. 6 заболеваний, при которых наблюдается очаговый пролиферативный гломерулонефрит:
1. пурпура Шенлейн-Геноха;
2. системная красная волчанка;
3. узелковый периартериит;
4. инфекционный эндокардит;
5. гранулематоз Вегенера;
6. ранняя стадия синдрома Гудпасчера.
1199. 3 вида процессов, в исходе которых развивается хронический гломерулонефрит:
1. очаговый гломерулосклероз;
2. мембранозный гломерулонефрит;
3. мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.
1200. 4 исхода острого гломерулонефрита:
1. выздоровление (диффузно-пролифераитвный);
2. развитие быстропрогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита;
3. переход в хронический гломерулонефрит;
4. смерть в остром периоде вследствие острой почечной недостаточности.
1201. 3 особенности быстропрогрессирующего гломерулонефрита:
1. злокачественное течение;
2. экстракапиллярная локализация патологического процесса;
3. пролиферация клеток париетального эпителия капсулы Шумлянского-Боумена с образованием полулуний.
1202. 3 категории быстропрогрессирующего гломерулонефрита в зависимости от причин развития:
1. постинфекционный;
2. ассоциированный с системными заболеваниями;
3. идиопатический первичный.
1203. 3 макроскопических признака быстропрогрессирующего гломерулонефрита:
1. увеличение размеров почек;
2. бледность (большие белые почки);
3. появление на поверхности почек петехиальных кровоизлияний.
1204. 6 морфологических признаков хронического гломерулонефрита:
1. симметричное сморщивание почек;
2. зернистая поверхность почек;
3. склероз гломерул и полости капсул;
4. гиалиноз клубочков;
5. интерстициальный фиброз;
6. атрофия канальцев (тубулоинтерстициальные заболевания почек)
1205.3 основные группы тубулоинтерстициальных нефритов в зависимости от происхождения:
1. инфекционные;
2. неинфекционные
1206. 6 групп лекарственных препаратов, имеющих важное значение в развитии тубулоинтерстициального нефрита:
1. антибиотики;
2. сульфаниламиды;
3. индометацин;
4. вакцины;
5. сыворотки;
6. аналгетики.
1207. 2 формы лекарственного нефрита:
1. острый;
2. хронический.
1208. 6 клинических симптомов при острой форме лекарственного нефрита:
1. высокая температура;
2. полиморфные кожные высыпания;
3. эозинофилия;
4. гематурия;
5. протеинурия;
6. эозинофилы в моче.
1209. 3 микроскопических признака при острой форме лекарственного нефрита:
1. интерстициальный отек;
2. перитубулярная мононуклеарная инфильтрация;
3. некроз эпителия канальцев.
1210. 4 микроскопических признака при хронической форме лекарственного нефрита:
1. атрофия канальцев коркового слоя;
2. коагуляционный некроз с очагами кальциноза в сосочках почки;
3. воспалительная инфильтрация интерстиция лимфоцитами и плазматическим клетками;
4. фиброз интерстиция.
1211. 3 основных клинических проявления анальгетической нефропатии:
1. ХПН;
2. гипертензия;
3. анемия.
1212. 4 особенности пиелонефрита:
1. гнойный характер воспаления;
2. поражение почечных лоханок;
3. поражение почечных чашечек;
4. поражение интерстиция почечной паренхимы.
1213. 6 грамотрицательных бактерий, являющихся основными возбудителями острого пиелонефрита:
1. кишечная палочка;
2. протей;
3. клебсиелла;
4. пневмококк;
5. энтеробактер;
6. синегнойная палочка.
1214. 3 пути попадания возбудителей в ткань почек:
1. гематогенный (нисходящий);
2. урогенный (восходящий);
3. лимфогенный.
1215. 4 патологических процесса, способствующих переходу инфекции при пиелонефрите:
1. перистальтика мочеточников;
2. затруднение оттока мочи, при наличии камней;
3. стриктуры в мочеточниках и мочеиспускательном канале;
4. опухоли мочеполовой системы.
1216. 6 макроскопических признаков острого пиелонефрита:
1. увеличение размеров почек;
2. полнокровие;
3. полости лоханок и чашечек заполнены мутной мочой или гноем;
4. слизистая оболочка лоханки покрыта фибринозногнойным налетом;
5. очаги кровоизлияний;
6. абсцессы на поверхности почек.
1217. 3 признака (микроскопических) острого пиелонефрита:
1. полнокровие;
2. лейкоцитарная инфильтрация интерстиция;
3. очаги некроза паренхимы.
1218. 6 клинических симптомов острого пиелонефрита:
1. повышение температуры тела;
2. озноб;
3. боли в поясничной области;
4. дизурия;
5. недомогание;
6. лейкоцитурия, бактериурия;
1219. 7 осложнений острого пиелонефрита:
1. карбункул почки;
2. пионефроз;
3. гидронефроз;
4. перинефрит;
5. паранефрит;
6. папиллонекроз;
7. сепсис.
1220. 2 основных вида хронического пиелонефрита:
1. хронический обструктивный пиелонефрит;
2. хронический пиелонефрит, ассоциированный с рефлюксом.
1221. 2 причины хронического обструктивного пиелонефрита:
1. аномалия уретры;
2. мочекаменная болезнь.
1222. 2 макроскопических признака хронического обструктивного пиелонефрита:
1. утолщение лоханок;
2. склероз стенок лоханок.
1223. 6 микроскопических изменений при хроническом обструктивном пиелонефрите:
1. склероз;
2. инфильтрация слизистой и интерстиция лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами;
3. полипоз;
4. метаплазия эпителия слизистой в многослойный плоский;
5. инкапсуляция абсцессов;
6. дистрофия и атрофия канальцев.
1224. 6 патологических процессов, приводящих к острой почечной недостаточности:
1. острый канальцевый некроз;
2. быстро прогрессирующий гломерулонефрит;
3. диффузное поражение сосудов почек;
4. острый папиллярный некроз в сочетании с острым пиелонефритом;
5. острый лекарственный интерстициальный нефрит;
6. диффузный кортикальный некроз.
1225. 5 групп патологических процессов, при которых возникает острый канальцевый некроз:
1. тяжелые инфекции (дизентерия, холера);
2. отравления (сулемой, мышьяком);
3. шок, ожоги;
4. переливание несовместимой крови;
5. интоксикации (токсическая дистрофия печени, лекарственные).
1226. 2 вида острого канальцевого некроза в зависимости от причины:
1. ишемический;
2. нефротоксический.
1227. 3 патологических процесса, при которых возникает ишемический острый канальцевый некроз:
1. уменьшение почечного кровотока;
2. гемолиз;
3. переливание несовместимой крови.
1228. 3 патологических процесса, при которых возникает нефротоксический острый канаьцевый некроз:
1. интоксикация тяжелыми металлами;
2. интоксикация органическими веществами (CСl4);
3. интоксикация лекарственными препаратами.
1229. 6 этапов механизма острой почечной недостаточности:
1. некроз эпителия канальцев вазоконстрикция прегломеруллярных артериол;
2. активация системы ренин-ангиотензин;
3. блок мочевыделения некротизированными клетками;
4. повышение внутриканальцевого давления;
5. снижение скорости клубочковой фильтрации;
6. олигурия.
1230. 4 периода в течении ОПН:
1. начальный;
2. период олигурии или анурии;
3. период восстановления диуреза;
4. период выздоровления.
1231. 5 макроскопических изменений в почках при острой почечной недостаточности:
1. увеличение объема;
2. тестоватая консистенция;
3. легко декапсулируются;
4. светло-желтое корковое вещество;
5. темно-красные пирамиды.
1232. 5 гистологических признаков ОКН (острого канальцевого некроза):
1. венозное полнокровие пирамид;
2. некроз эпителия канальцев;
3. разрывы базальных мембран (тубулорексис);
4. белковые слепки (цилиндры) в просвете канальцев;
5. отек и воспалительная инфильтрация интерстиция.
1233. 3 отличия токсического канальцевого некроза от ишемического:
1. выраженный коагуляционный некроз;
2. повреждение проксимального отдела;
3. тубулорексис отсутствует.
1234. 3 отличия ишемического канальцевого некроза от токсического:
1. некроз эпителия канальцев слабо выражен;
2. повреждение дистального отдела канальцев и восходящей части петли Генле;
3. разрывы базальной мембраны канальцев (тубулорексис).
1235. 4 особенности гемоглобинурийного нефроза:
1. развивается при переливании иногруппной крови;
2. некроз эпителия дистального отдела канальцев, нисходящей части петли Генле, собирательных трубочек;
3. в растянутых, расширенных канальцах скопление аморфных белковых масс золотистого или зеленоватого оттенка;
4. базальная мембрана повреждается и инфильтрируется лимфоцитами, макрофагами, клубочки не повреждаются.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1236. 2 группы болезней органов дыхания в зависимости от топографии процесса:
1. болезни верхних дыхательных путей (полость носа, околоносовые пазухи, глотка);
2. болезни нижних дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи, легкие).
1237. 4 общих патологических, процесса, которые могут развиться в органах дыхания:
1. воспалительные;
2. дистрофические;
3. иммунопатологические;
4. опухолевые.
РИНИТ
1238. 3 вида ринита (воспаление слизистой оболочки носа) в зависимости от происхождения:
1. инфекционный;
2. неинфекционный;
3. вазомоторный.
1239. 2 вида ринита в зависимости от течения:
1. острый;
2. хронический.
1240. 3 макроскопических признака острого ринита:
1. отек слизистой;
2. гиперемия слизистой оболочки;
3. серозно-слизистые и слизисто-гнойные выделения.
1241. 3 разновидности ринита в зависимости от этиологии:
1. катаральный;
2. с геморрагическим компонентом при (гриппе);
3. фибринозный (дифтерия).
1242. 4 клинико-анатомические формы при хронических воспалительных процессах носа:
1. катаральный ринит;
2. атрофический ринит;
3. гипертрофический ринит;
4. полипы придаточных пазух.
1243. 4 морфологических изменения при хроническом катаральном рините:
1. гиперплазия реснитчатого эпителия;
2. метаплазия реснитчатого в кубический эпителий или ороговевающий плоский;
3. гиперплазия слизистых желез;
4. гиперсекреция слизи.
1244. 4 морфологических проявления хронического атрофического ринита:
1. атрофия слизистой
2. атрофия костного скелета носовых раковин;
3. атрофия слизистых желез;
4. метаплазия реснитчатого эпителия в плоский.
1245. 4 морфологических проявления хронического гипертрофического ринита:
1. гипертрофия слизистой;
2. гиперплазия желез;
3. гипертрофия носовых раковин;
4. сосочковые разрастания слизистой.
1246. 3 вида клинических проявлений при разных формах хронического ринита:
1. при катаральном периодические выделения из носа (серозные, слизистые, слизисто-гнойные);
2. при атрофическом сухость, заложенность носа, отсутствие обоняния;
3. при гипертрофическом постоянные обильные выделения из носа.
1247. 3 морфологических признака полипа носа:
1. студенистая консистенция;
2. гладкая поверхность;
3. желтовато-красная или серая окраска.
ПАТОЛОГИЯ ГОРТАНИ
1248. 2 наиболее важных вида ларингита (воспаления гортани):
1. туберкулезный (экссудативный, гранулематозный);
2. дифтеритический (фибринозные пленки).
1249. 3 наиболее частые формы опухолей гортани:
1. полипы;
2. папилломы;
3. плоскоклеточный рак.
1250. 2 разновидности папиллом гортани:
1. мягкая;
2. твердая.
1251. 3 предраковых процесса в гортани:
1. хронический ларингит;
2. кератоз;
3. лейкоплакия.
1252. 3 наиболее частые причины смерти больных раком гортани:
1. инфекция дыхательных путей;
2. метатстазы в жизненно важные органы:
3. кахексия.
1253. 5 гистологических форм рака гортани:
1. рак на месте (in situ);
2. плоскоклеточный ороговевающий;
3. плоскоклеточный неороговевающий;
4. аденокарцинома;
5. лимфоэпителиома (назофарингеальный).
ПАТОЛОГИЯ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ
1254. 3 причины смерти при эмболии легочных артерий:
1. гипоксия;
2. острое легочное сердце (дилатация правого сердца);
3. пульмоно-коронарный рефлекс.
1255. 4 причины первичного склероза (легочной гипертензии):
1. аномальная реакция сосудов легких на нейрогуморальные сосудосуживающие влияния;
2. иммунопатологичекие процессы в стенке сосудов;
3. воздействие веществ, вызывающих хроническую констрикцию;
4. повреждение эндотелия связанное с длительной вазоконстрикцией (простагландины).
1256. 6 причин вторичного склероза сосудов легких (легочной гипертензии), в связи увеличением с сопротивления:
1. множественные эмболы в легких;
2. митральный стеноз;
3. обширная резекция легких;
4. вено-окклюзионные заболевания легких;
5. сужение артерий (склеродермия, гранулематоз Вегенера);
6. хроническая гипоксия, вазоконстрикция (хронический обструктивный бронхит, интерстициальная пневмония,
пневмосклероз).
1257. 4 причины вторичного склероза легочных сосудов (легочной гипертензии) в связи с увеличением объема
циркулирующей крови:
1. дефект межпредсердной перегородки;
2. дефект в межжелудочковой перегородке;
3. тетрада Фалло;
4. транспозиция крупных сосудов.
1258. 3 морфологических изменения в легочных сосудах при легочной гипертензии:
1. атеросклероз легочной артерии;
2. утолщение интимы и гипертрофия гладкомышечных клеток в артериях среднего калибра;
3. утолщение интимы, гипертрофия средней, редупликация внутренней и наружной эластических мембран в мелких
артериях и артериолах; рееспираторный дистресс-синдром новорожденных
1259. 6 причин дыхательной недостаточности новорожденных:
1. чрезмерно неподвижный образ жизни беременных;
2. внутричерепная родовая травма;
3. асфиксия вследствие аспирации околоплодных вод или сгустков крови;
4. внутриутробная гипоксия плода (обвитые пуповиной);
5. аномалии развития легких;
6. респираторный дистресс-синдром;
1260. 6 факторов риска дистресс-синдром новорожденных:
1. мужской пол;
2. недоношенность (масса тела 2500 г);
3. диабет у матери;
4. задержка дифференцировки альвеолярного эпителия;
5. кесарево сечение до начало родовой деятельности;
6. пренатальная асфиксия;
1261. 3 морфологических (макро) признака дистресс-синдрома:
1. плотные тяжелые легкие;
2. безвоздушные легкие;
3. пестро-красные легкие;
1262. 5 микроскопических признаков дистресс-синдрома:
1. застойное полнокровие;
2. ателектазы;
3. эмфизематозно вздутые респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы;
4. кровоизлияния в интерстиции;
5. отек альвеол с примесью эритроцитов;
1263. 3 стадии образования гиалиновых мембран:
1. I скопление отечной с фибрином жидкости по периферии альвеол;
2. II образование и уплотнение эозинофильных масс, содержащих слущенный альвеолярный эпителий;
3. III макрофагальная реакция;
1264. 2 патогенетических фактора образования гиалиновых мембран:
1. деффицит сурфактанта легких;
2. повышение проницаемости альвеолярного эпителия; ателектазы легких
1265. 2 вида ателектазов легких в зависимости от возраста:
1. ателектазы новорожденных;
2. ателектазы приобретенные у взрослых;
1266. 2 вида ателектазов новорожденных:
1. первичный нерасправление легких;
2. вторичный при респираторном дистресс-синдроме;
1267. 4 вида приоретенных ателектазов в зависимости от причин и механизмов развития:
1. абсорбционные (резорбтивные);
2. компрессионные;
3. контраптильные;
4. пятнистые (микро)
1268. 7 морфологических признаков ателектазов легких:
1. паренхима спавшаяся;
2. окраска очагов ателектаза красноватая;
3. консистенция плотная резиновая;
4. плевра морщинистая;
5. альвеолы щелевидные;
6. полнокровие сосудов альвеолярных септ;
7. синдром внезапной смерти младенцев;
1269. 5 особенностей синдрома внезапной смерти младенцев (смерть в кроватке):
1. внезапность, неожиданность;
2. возраст от 7 дней до 1 года;
3. необъяснимая причина;
4. чаще у мальчиков;
5. непостоянность и вариабельность анатомических изменений;
1270. 5 факторов риска синдрома внезапной смерти младенцев:
1. возраст матери (старше 20 лет);
2. отсутствие законного брака;
3. низкий социально-экономический уровень;
4. курение матери:
5. большое число родов;
1271. 4 фактора способствующие развитию синдрома внезапной смерти младенцев:
1. недоношенность ребенка;
2. малая масса тела при рождении;
3. мужской пол ребенка;
4. перегрев ребенка;
1272. 2 группы морфологических изменений при синдроме внезапной смерти:
1. альтеративные изменения в структурах, контролирующих дыхание и ритм сердца (ствол мозга, каротидные тельца,
вагус);
2. альтерация в тканях, чувствительных к гипоксии (головной мозг, легкие, мозговой слой надпочечников);
1273. 5 внутриорганных изменений, встречающихся при синдроме внезапной смерти:
1. глиоз в стволе мозга;
2. ненормально маленькие каротидные тельца;
3. поражение ветвей коронарных артерий, снабжающих проводящую систему сердца;
4. гипертрофия правого желудочка и мышечных оболочек мелких ветвей легочной артерии;
5. обструкция дыхательных путей (языком, слизью);
1274. 2 группы инфекций, играющих роль в развитии синдрома внезапной смерти:
1. вирусная респираторная;
2. ботулизм;
ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
1275. 4 хронических обструктивных болезней легких, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и
затруднением выдоха:
1. хронический бронхит, бронхеолит;
2. эмфизема легких;
3. бронхиальная астма;
4. бронхоэктазы;
1276. 4 группы этиологичеких факторов хронического бронхита:
1. курение;
2. загрязнение атмосферного воздуха (пыль, частицы двуокиси азота или серы);
3. бактерии;
4. аденовирусы;
1277. 5 последовательных патогенетических факторов хронического бронхита:
1. длительное действие патогенного агента;
2. гиперплазия слизистых желез;
3. метаплазия мерцательного эпителия в бокаловидные клетки;
4. гиперсекреция слизи;
5. обтурирующие просвет слизистые пробки;
1278. 4 морфологических изменения в стенках бронхов и бронхиол:
1. гиперемия и отек;
2. накопление в просвете слизи;
3. воспалительная инфильтрация слизистых (нейтрофилы, мононуклеары, эозинофилы);
4. метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский или в бокаловидные клетки;
1279. 6 клинико-морфологических изменений, характерных для прогрессирующего хронического бронхита:
1. обструкция дыхательных путей;
2. кашель с обильной мокротой;
3. одышка;
4. гипоксия, гиперкапния;
5. цианоз;
6. легочное сердце;
1280. 2 формы эмфиземы (повышение содержания воздуха в легких) в зависимости от места нахождения воздуха:
1. интерстициальная;
2. везикулярная;
1281. 5 причин интерстициальной эмфиземы:
1. внезапный приступ кашля;
2. кашель при коклюше;
3. аспирация инородного тела;
4. перелом ребер;
5. ранение грудной клетки;
1282. 2 особенности везикулярной эмфиземы, в зависимости от острого вздутия легких:
1. расширение ацинусов;
2. деструкция межальвеолярных перегородок;
1283. 4 основных вида эмфиземы в зависимости от локализации процесса:
1. центроацинарная (центролобулярная);
2. панацинарная;
3. перицинарная (парасептальная, субплевральная);
4. иррегулярная (околорубцовая, перифокальная);
1284. 5 особенностей центроацинарной эмфиземы:
1. расширение респираторных бронхиол;
2. прогрессирование процесса с вовлечением дистальных альвеол;
3. локализация процесса преимущественно в верхних отделах легких;
4. чаще у курящих;
5. чаще у мужчин;
1285. 5 особенностей панацинарной эмфиземы:
1. поражение всего ацинуса;
2. разрушение стенок альвеол;
3. диффузный характер;
4. чаще у женщин старшего возраста;
5. генетически причинная связь с детерминированным дефицитом ингибитора альфа-1 антитрипсина;
1286. 4 особенности перицинарной эмфиземы:
1. поражение периферических ацинусов;
2. локализация в субплевральной зоне и вдоль интерлобарных септ;
3. образование буллезных пузырей;
4. не нарушает респираторной функции;
1287. 3 особенности иррегулярной эмфиземы:
1. локализуется вокруг рубцов в очагах туберкулеза, пневмокониоза;
2. имеет локальный характер;
3. не нарушает респираторной функции легких;
1288. 3 наиболее частые причины центролобулярной и панацинарной эмфизем:
1. бронхиты;
2. бронхеолиты;
3. курение;
1289. 3 вида эмфизем в зависимости от происхождения:
1. компенсаторная;
2. викарная;
3. старческая;
1290. 3 патогенетических фактора эмфиземы:
1. нарушение баланса между эластазой и антиэластазой;
2. повреждение альвеоцитов;
3. снижение синтеза коллагена;
1291. 4 механизма нарушения равновесия в системе эластаза-антиэластаза:
1. наследственный дефицит альфа-1-антитрипсин;
2. активирования выделения эластазы нейтрофилами и макрофагами у курящих и при загрязнении воздуха;
3. подавление антиэластазы;
4. инактивация альфа-1-антипротеиназы оксидантами табачного дыма;
1292. 3 основных макроскопических изменений легких при эмфиземе:
1. увеличены в объеме, покрывают средостение;
2. вздутые, пористые;
3. бледные, мраморные;
1293. 4 основных микроскопических изменений легких при эмфиземе:
1. резкое расширение ацинусов;
2. истончение, деструкция альвеолярных перегородок;
3. сдавление и редукция септальных капилляров;
4. скопление макрофагов, нагруженных угольной пылью вокруг бронхиол;
1294. 5 основных причин смерти при эмфиземе:
1. прогрессирующая гипоксия с гипоксическим поражением головного мозга;
2. респираторный ацидоз и кома;
3. наслоение легочной инфекции;
4. недостаточность правого сердца (легочное сердце);
1295. 2 основных признака бронхиальной астмы:
1. повторные приступы пароксизмальной экспираторной одышки;
2. резкий спазм бронхов под воздействием различных раздражителей;
1296. 2 основные формы бронхиальной астмы, в зависимости от причин:
1. иммунной природы (экзогенная)
2. неиммунной природы (эндогенная)
1297. 3 особенности бронхиальной астмы иммунной природы у детей:
1. более легкая форма течения;
2. в генезе наследственная предрасположенность;
3. хорошо купируется;
1298. 4 группы астмогенных аллергенов экзогенной природы:
1. ингаляционные (бытовая и производственная пыль, пыльца растений, споры непатогенных гибов);
2. лекарственные средства;
3. химические аллергены (пластмассы, ядохимикаты);
4. пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, шоколад);
1299. 2 основных механизма бронхиальной астмы иммунной природы:
1. взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (IgE);
2. повышенная реактивность вегетативной автономной нервной системы;
1300. 2 механизма бронхиальной астмы неиммунной природы:
1. высокая реактивность альфа-адренорецепторов спазм бронхов и бронхиол;
2. увеличение числа альфа рецепторов в слизеобразующих клетках бронхов.
1301. 4 клинико-анатомических признака бронхиальной астмы:
1. слизистые пробки в бронхах;
2. вздутие легких без эмфиземы;
3. немногочисленные бронхоэктазы;
4. утолщение стенок бронхов.
1302. 3 морфологических признака асфиксии:
1. цианоз;
2. жидкая, темная кровь в сосудах, в полостях сердца;
3. точечные кровоизлияния в плевре, в головном мозге.
1303. 5 основных микроскопических признаков бронхиальной астмы:
1. гиперплазия слизеобразующих желез:
2. гиперплазия и гипертрофия бокаловидных клеток;
3. гипертрофия гладких мышц бронхов;
4. отек и инфильтрация слизистой лимфоцитами и эозинофилами;
5. слизистые пробки с эозинофилами и кристаллами Шарко-Лейдена.
1304. 4 признака Status astmaticus:
1. продолжительность приступа одышки более нескольких дней;
2. приступ не купируется бронхолитиками;
3. экспираторная одышка;
4. нарастание респираторного ацидоза.
1305. 2 момента, определяющих бронхоэктазы:
1. деструкция мышечной и эластической ткани бронхов и легких;
2. очаговые расширения просвета бронхов и бронхиол.
1306. 2 вида бронхоэктазов в зависимости от происхождения:
1. врожденные;
2. приобретенные.
1307. 5 общих причин развития приобретенных бронхоэктазов:
1. вирусные инфекции (корь);
2. бактериальные инфекции;
3. пневмокониозы;
4. хроническая пневмония;
5. туберкулез.
1308. 5 факторов, способствующих развитию бронхоэктазов:
1. обструкция бронхов (опухоль, инородное тело, слизистые пробки);
2. системное нарушение секреции слизистых желез (кистозный фиброз);
3. иммунодефицит повышение предрасположенности к бакинфекции;
4. синдром Картагенера (нарушение функции мерцательного эпителия);
5. некротизирующее или гнойное воспаление легких (корь, грипп, коклюш).
1309. 2 важных процесса в механизме развития бронхоэктазов:
1. обструкция бронхов;
2. хроническая персистирующая инфекция.
1310. 4 формы бронхоэктазов:
1. цилиндрическая;
2. мешковидная;
3. грибовидная;
4. округлая.
1311. 5 морфологических(макро-микро) признаков бронхоэктазов:
1. множественные полости, сдавливающие паренхиму легкого;
2. в полостях гнойный экссудат;
3. слизистая оболочка полости изъязвлена;
4. метаплазия эпителия слизистой оболочки в многослойный плоский;
5. некроз захватывает мышечную оболочку.
1312. 5 осложнений бронхоэктазов;
1. абсцессы;
2. кровотечение легочное;
3. вторичный амилоидоз;
4. истощение;
5. инфицирование легких.
1313. 2 рестриктивные (интерстициальные облитерирующие) болезни легких:
1. респираторный дистресс-синдром взрослых;
2. идиопатический фиброз легких.
1314. 2 процесса, лежащие в основе респираторного дистресс-синдрома у взрослых:
1. увеличение проницаемости альвеолярных капилляров;
2. вторичное повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров.
1315. 3 последовательных изменения в легких при респираторном дистресс-синдроме у взрослых:
1. нарушение проницаемости капилляров;
2. накопление отечной, богатой белком жидкости, в стенке альвеол и в просвете;
3. образование гиалиновых мембран вдоль стенок альвеол.
1316. 8 патологических процессов, при которых наблюдается дистресссиндром у взрослых:
1. все виды шока;
2. инфекции;
3. травмы;
4. вдыхание раздражающих веществ;
5. аспирация желудочного сока;
6. передозировка или повышенная чувствительность к лекарственным препаратам;
7. нарушения кровообращения (ДВСсиндром);
8. метаболические нарушения (уремия).
1317. 4 макроскопических признака респираторного дистресс-синдрома у взрослых:
1. увеличение массы тяжелые легкие;
2. темно-красные;
3. очаги ателектазов;
4. плотно-мясистой консистенции.
1318. 4 микроскопических признака дистресс-синдрома у взрослых:
1. застойное полнокровие септальных капилляров;
2. отек интерстиция;
3. фибрин, эритроциты, нейтрофилы, макрофаги в альвеолах;
4. гиалиновые мембраны вдоль альвеолярных перегородок.
1319. 3 смертельных осложнения дистресс-синдрома у взрослых:
1. гипоксемия;
2. интерстициальный фиброз;
3. легочное сердце.
1320. 7 изменений, характерных для идиопатического фиброза легких(синдром Хаммена-Рича):
1. диффузный интерстициальный отек;
2. регресс пневмоцитов первого типа;
3. пролиферация пневмоцитов второго типа;
4. инфильтрация перегородок нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами;
5. разрастание коллагеновых волокон и фиброз;
6. запустевание капилляров;
7. уплотнение легких (резиновые).
1321. 5 основных инфекционных болезней легких:
1. крупозная пневмония;
2. бронхопневмония;
3. пневмоцистная пневмония;
4. вирусные и микоплазменные пневмонии;
5. абсцессы легких.
1322. 2 вида пневмоний в зависимости от объема и механизма поражения:
1. крупозная (долевая);
2. бронхопневмония (очаговая).
1323. 5 основных признаков крупозной пневмонии:
1. острая инфекция (пневмококки. клебсиелла);
2. стадийное течение;
3. долевая (лобарная);
4. обязательно плевропневмония;
5. фибринозный характер экссудата.
1324. 4 стадии крупозной пневмонии:
1. стадия прилива;
2. стадия красного опеченения (гепатизации);
3. стадия серого опеченения;
4. стадия разрешения.
1325. 5 признаков стадии прилива крупозной пневмонии:
1. продолжительность одни сутки;
2. выраженная гиперемия;
3. микробный отек;
4. серозный экссудат в альвеолах;
5. уплотнение пораженной доли.
1326. 5 признаков 2-ой стадии красной гепатизации:
1. продолжительность 3-5 дней;
2. фибринозный экссудат в альвеолах с большой примесью эритроцитов;
3. темно-красные легкие;
4. консистенция печеночная;
5. фибринозно-гнойный плеврит.
1327. 6 признаков 3-ей стадии серой гепатизации:
1. продолжительность 5 -7 дней;
2. фибринозный экссудат с большой примесью нейтрофилов;
3. консистенция печеночная;
4. серая окраска;
5. зернистая поверхность разреза;
6. фибринозный плеврит.
1328. 4 этапа 4-ой стадии крупозной пневмонии разрешения:
1. выделение протеолитических ферментов лейкоцитами и макрофагами;
2. расплавление фибринозного экссудата ;
3. выделение экссудата с мокротой при кашле;
4. рассасывание экссудата.
1329. 4 легочных осложнения крупозной пневмонии:
1. карнификация (организация экссудата);
2. абсцесс;
3. гангрена;
4. эмпиема плевры.
1330. 7 внелегочных осложнений крупозной пневмонии, связанных с диссеминацией инфекции:
1. менингит;
2. менингоэнцефалит и абсцессы мозга;
3. язвенный эндокардит;
4. гнойный артрит;
5. медиастенит;
6. перитонит;
7. перикардит.
1331. 5 клинико-анатомических особенностей крупозной пневмонии:
1. возраст больных 30 50 лет;
2. внезапное начало;
3. высокая температура и потрясающий озноб;
4. боль в грудной клетке (плеврит);
5. шум трения плевры.
1332. 6 особенностей бронхопневмонии:
1. начало незаметное;
2. температура невысокая;
3. развивается чаще на фоне других заболеваний;
4. бывает у ослабленных больных;
5. обязательный компонент бронхит, бронхиолит;
6. наличие множественных очагов воспаления.
1333. 5 патоморфологических признаков бронхопневмонии:
1. локализация в нижних долях;
2. множественность очагов, без четких границ;
3. серо-красная окраска очагов;
4. возвышающихся над паренхимой легкого;
5. наличие бронхита, бронхиолита.
1334. 3 вида бронхопневмоний в зависимости от характера экссудата:
1. серозная;
2. катаральная;
3. гнойная.
1335. 4 отличительных особенности пневмоцистной пневмонии:
1. очаговый характер переходящий в диффузное воспаление;
2. экссудат пенистый, эозинофильный с цистами;
3. альвеолярные перегородки инфильтрированы мононуклеарами;
4. развивается у дольных с иммунодефицитами.
1336. 2 отличия вирусных и микоплазменных пневмоний от бактериальных:
1. локализация воспаления в интерстиции альвеолярных перегородок и легочной паренхимы;
2. отсутствие экссудата в альвеолах.
1337. 4 наиболее частых возбудителя бронхопневмоний:
1. стафиллококки;
2. стрептококки;
3. протей;
4. энтеробактерии.
1338. 2 вида бронхопневмоний в связи с механизмом возникновения;
1. аспирационная;
2. гипостатическая.
1339. 5 морфологических признаков интерстициальных пневмоний (вирусных и микоплазменных):
1. очаговая или лобарная (одно-двусторонняя);
2. очаги красноватого цвета;
3. альвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы мононуклеарами;
4. наличие гиалиновых мембран;
5. некроз альвеолярных стенок (грипп).
1340. 4 патогенетических факторов развития абсцесса легкого:
1. аспирация инфицированного материала (кариозный зуб, миндалины, желудочное содержимое);
2. обструкция бронхиол (бронхогенный рак);
3. септическая эмболия сосудов правого легкого;
4. осеменение легких бактериями при травме грудной клетки.
1341. 4 морфологические особенности абсцесса легкого:
1. полость выполнена гноем;
2. внутренняя поверхность пиогенная мембрана;
3. слой грануляционной ткани (острый абсцесс);
4. фиброзная капсула (хронический абсцесс).
1342. 3 осложнения абсцесса легкого:
1. прорыв абсцесса в плевральную полость бронхоплевральная фистула;
2. пневмоторакс;
3. эмпиема плевры.
ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
1343. 2 вида опухолей легких в зависимости от гистогенеза:
1. мезенхимальные;
2. эпителиальные.
1344. 3 фактора риска бронхогенного рака:
1. курение;
2. радиация;
3. загрязненный воздух.
1345. 2 вида бронхогенного рака в зависимости от характера роста:
1. эндобронхиальный (экзофитный);
2. перибронхиальный (эндофитный).
1346. 2 формы бронхогенного рака в зависимости от топографии:
1. центральный (главные и сегментарные бронхи);
2. периферический (мелкие бронхи).
1347. 5 форм бронхогенного рака в зависимости от гистологического строения:
1. плоскоклеточный;
2. аденокарцинома;
3. мелкоклеточный;
4. крупноклеточный;
5. смешанный.
1348. 4 особенности бронхогенного рака:
1. из эпителия бронхов;
2. инвазивный рост;
3. широко метастазирует в другие органы;
4. синтезирует биологически активные вещества с развитием паранеопластического синдрома.
1349. 4 наиболее характерных места метастазирования бронхогенного рака:
1. печень;
2. надпочечники;
3. головной мозг;
4. кости.
1350. 4 осложнения эндобронхиального рака легкого:
1. ателектазы;
2. гнойно-пневмонические очаги;
3. гангрена легких;
4. эмпиема.
БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА. БОЛЕЗНИ ЗУБОВ И ИХ
ОСЛОЖНЕНИЯ
1351. 5 основных и наиболее часто встречающихся болезней зубов:
1. некариозные заболевания зубов (клиновидные дефекты твердых тканей, флюороз);
2. пульпит;
3. периодонтит;
4. гингивит;
5. болезни парадонта.
1352. 4 основных изменений при кариесе:
1. деминерализация;
2. постепенное разрушение твердых тканей зуба;
3. образование дефекта в виде полости;
4. реактивные изменения со стороны пульпы и здоровых твердых тканей.
1353. экзогенных фактора, имеющих наибольшее значение в развитии кариеса:
1. алиментарный (дефицит белков, витаминов, минеральных солей, ряда микроэлементов);
2. состав микрофлоры полости рта;
3. снижение кислотности в зубном налете до pH 4,5 5,5.
1354. 4 клинико-анатомические стадии кариеса:
1. стадия пятна;
2. поверхностный кариес (поражение эмали до эмалево-дентинной границы);
3. средний кариес (поражение всей толщи эмали, разрушение эмалево-дентинной границы и поверхностного слоя
дентина);
4. глубокий кариес (дальнейшее разрушение дентина с образованием между кариозной полостью и пульпой узкого слоя
обызвествленного дентина).
1355. 3 основные причины развития пульпита:
1. микроорганизмы;
2. химические раздражители;
3. травма.
1356. 3 основных пути проникновения микроорганизмов в пульпу:
1. при кариозном процессе;
2. через верхушечное отверстие корня зуба при наличии глубокого патологического кармана;
3. с током крови (гематогенный путь).
1357. 2 вида пульпита в зависимости от клинического течения:
1. острый;
2. хронический.
1358. 3 основных вида острых пульпитов:
1. серозный;
2. гнойный;
3. гангренозный.
1359. 3 вида хронических пульпитов:
1. фиброзный;
2. гнойный (язвенный);
3. гранулирующий.
1360. 3 вида периодонтита (воспаления периодонта) в зависимости от этиологии:
1. инфекционный;
2. травматический;
3. медикаментозный.
1361. 2 вида периодонтита по клиническому течению;
1. острый;
2. хронический.
1362. 3 вида периодонтита по локализации процесса:
1. верхушечный;
2. маргинальный;
3. диффузный.
1363. 2 вида периодонтита в зависимости от характера воспалительной реакции:
1. серозный;
2. гнойный.
1364. 3 формы хронического периодонтита:
1. фиброзный (очаговый и диффузный);
2. гранулирующий (гнойный, апикальный);
3. гранулематозный с образованием гранулем и кист.
1365. 3 формы апикальных гранулем:
1. простая;
2. сложная (эпителиальная);
3. кистогранулема.
1366. 2 основных клинических симптома серозного периодонтита:
1. появление самопроизвольных ноющих болей;
2. усиление болей при накусывании на больной зуб.
1367. 5 клинических признаков острого гнойного периодонтита:
1. нарастающие спонтанные боли;
2. иррадиация болей по ходу ветвей тройничного нерва;
3. подвижность зуба;
4. гиперемия, отек десен и переходной складки;
5. увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.
1368. 5 основных осложнений гнойного периодонтита:
1. периостит;
2. остеомиелит челюсти;
3. флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области;
4. одонтогенный гайморит;
5. медиастенит.
1369. 4 наиболее частых фактора, играющих роль в развитии гингивита (воспаление слизистой оболочки десен):
1. микроорганизмы зубного налета;
2. травмы десен (механические, физические, химические);
3. общие инфекции;
4. заболевания обменного и эндокринного генеза.
1370. 2 формы гингивита в зависимости от распространенности:
1. локальный;
2. генерализованный.
1371. 3 формы гингивита по характеру тканевых реакций:
1. катаральный;
2. язвенный;
3. гипертрофический.
1372. 4 основных процесса, характерных для болезней парадонта:
1. хроническое течение;
2. воспаление десны;
3. деструкция периодонта, надкостницы, костной ткани зубных альвеол;
4. формирование десневого и парадонтального карманов.
1373. 4 местных фактора риска в развитии болезней парадонта:
1. аномалии прикуса и развития зубов;
2. аномалии развития мягких тканей полости рта;
3. мелкое преддверие;
4. короткая уздечка губ.
1374. 8 общих факторов риска в развитии болезней парадонта:
1. болезни эндокринной системы;
2. болезни половых органов;
3. болезни нервной системы;
4. ревматические болезни;
5. заболевания пищеварительной системы;
6. болезни сердечно сосудистой системы;
7. нарушение обмена веществ;
8. авитаминозы.
1375. 3 основных этиологических фактора болезней пародонта:
1. иммунологический;
2. микробный;
3. механический.
1376. 11 структурных изменений, характерных для болезней парадонта:
1. хронический катаральный или гипертрофический гингивит;
2. формирование зубодесневого кармана;
3. горизонтальное рассасывание гребня (лакунарная резорбция);
4. образование парадонтального кармана;
5. выделение гноя из зубодесневого кармана;
6. полное рассасывание костной ткани лунки до верхушки корня зуба с выталкиванием зуба из своего ложа;
7. резорбция цемента с образованием цементно-дентинных ниш;
8. дистрофия и атрофия пульпы;
9. задержка смены костных структур;
10. утолщение костных трабекул;
11. очаги эбурнеации.
1377. 5 основных клинических проявлений при прогрессировании болезней парадонта:
1. пастозность десен с явлениями застойной гиперемии;
2. кровоточивость десен;
3. образование парадонтальных карманов с выделением из них гноя;
4. обнажение шейки и корня зубов;
5. подвижность зубов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
1378. 6 основных форм воспаления красной каймы слизистой оболочки и кожи губ (хейлит):
1. эксфолиативный хейлит;
2. метеорологический;
3. простой гландулярный;
4. гнойный гландулярный хейлит;
5. гландулярный макро хейлит;
6. лимфедематозный хейлит.
1379. 5 характерных предраковых процессов красной каймы и кожи губ:
1. ограниченный предраковый гиперкератоз;
2. абразивный преканкрозный хейлит Манганотти;
3. кожный рог;
4. кератоакантома;
5. бородавчатый предрак.
1380. 2 группы стоматитов (воспаление слизистой оболочки полости рта) в зависимости от этиологии:
1. стоматиты, возникающие при непосредственном повреждении слизистой оболочки инфекционными и другими
патогенными факторами (травма, лучевая энергия, лекарственные препараты);
2. стоматиты, развивающиеся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной систем и
других болезнях.
1381. 3 наиболее часто встречающиеся формы стоматитов:
1. герпетический;
2. афтозный;
3. язвенный.
1382. 3 характерных структурных изменения при герпетическом стоматите:
1. высыпания мелких пузырьков на слизистой оболочке;
2. заполнение этих пузырьков серозной жидкостью, слущенными клетками эпителия, лейкоцитами, нитями фибрина;
3. образование на месте пузырьков поверхностных изъязвлений с перифокальным отеком и гиперемией.
1383. 4 отличительных признака афтозного стоматита:
1. образование эрозий на фоне отека слизистой оболочки;
2. локализация одиночных или множественных эрозий на губах, слизистой оболочке щек, языка;
3. образование на дне язвы грануляционной ткани, инфильтрированной лимфоцитами;
4. наклонность к рецидивам.
1384. 4 клинико-анатомические черты язвенного стоматита:
1. развивается у ослабленных, истощенных больных;
2. язвенно-некротический процесс локализуется на деснах, щеках, небе, миндалинах;
3. некрозу подвергается эпителиальный пласт;
4. возможно развитие гангренозного стоматита и влажной гангрены лица (номы).
1385. 2 вида предраковых процессов в ротовой полости имеющих наиболее важное клиническое значение:
1. лейкоплакия;
2. эритроплакия.
1386. 6 клинико-анатомических отличий лейкоплакии;
1. представляет собой опалесцирующие или молочно-белые пятна;
2. слегка возвышаются над поверхностью слизистой оболочки;
3. по величине сходны с чечевичным зерном;
4. имеют шероховатую или гладкую поверхность;
5. излюбленная локализация угол рта и внутренний край каймы губы, боковая поверхность языка;
6. характерна клеточная атипия.
БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
1387. 4 основных вида патологических процессов, развивающихся в слюнных железах:
1. воспалительные;
2. иммунопатологические;
3. дистрофические;
4. опухолевые.
1388. 5 форм воспаления слюнных желез (сиалоаденита) в зависимости от этиологии:
1. сиалоадениты вирусного происхождения (эпидемический паротит);
2. неспецифические (острые и хронические);
3. специфические (актиномикоз, туберкулез, сифилис);
4. вызванные внедрением инородных тел в протоки слюнных желез;
5. калькулезные.
1389. 5 осложнений эпидемического паротита:
1. орхит;
2. оварит;
3. панкреатит;
4. энцефалит;
5. вторичная бактериальная инфекция с некрозом паренхимы железы.
1390. 3 формы острого неспецифического сиалоаденита в зависимости от характера тканевой реакции:
1. серозные;
2. гнойные;
3. гангренозные.
1391. 2 вида хронического неспецифического сиалоаденита:
1. паренхиматозный (образование в паренхиме железы мелких гнойных полостей или очагов некроза);
2. интерстициальный (лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы).
1392. 4 структурных изменения в слюнной железе при калькулезном сиалоадените:
1. лифоплазмоклеточная инфильтрация стромы железы с примесью нейтрофилов;
2. разрастание междольковой соединительной ткани с очаговым замещением паренхимы жировой тканью;
3. метаплазия эпителия;
4. наличие в просвете протоков камней различной величины и формы.
1393. 4 основных симптома при синдроме Шегрена:
1. сухой кератоконьюнктивит;
2. полиартрит по типу ревматоидного;
3. ксеростомия (сухость слизистой оболочки полости рта);
4. дисфункция околоушной железы с увеличением ее размеров.
1394. 3 основных морфологических процесса при болезни Микулича:
1. разрастание лимфоидной ткани вокруг долек желез, что приводит к атрофии паренхимы желез;
2. хронический воспалительный процесс в межуточной ткани железы;
3. развитие грануляционной ткани, что ведет к рубцовой атрофии железы.
1395. 5 наиболее часто встречающихся доброкачественных опухолей слюнных желез:
1. сиалоаденома;
2. онкоцитома (оксифильноклеточная аденома);
3. плеоморфная аденома;
4. мукоэпидермоидная опухоль;
5. аденолимфома (опухоль Уортина).
1396. 2 злокачественные опухоли слюнных желез, имеющие наибольшее клиническое значение:
1. цилиндрома;
2. мукоэпидермоидная карцинома.
1397. 3 основных структурных элемента, составляющих плеоморфную аденому:
1. эпителиальные;
2. миксоподобные;
3. хондроподобные.
БОЛЕЗНИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
1398. 5 клинико-анатомических форм воспаления надкостницы челюсти (периостита):
1. простой;
2. гнойный;
3. фиброзный;
4. оссифицирующий;
5. специфический (туберкулезный, сифилитический).
1399. 3 клинико-анатомические стадии одонтогенного остеомиелита:
1. острая;
2. подострая;
3. хроническая.
1400. 6 основных опухолеподобных заболеваний челюстных костей:
1. одонтогенные кисты (эпителиальные);
2. эпулис;
3. фиброзная дисплазия;
4. херувизм;
5. эозинофильная гранулема;
6. твердая одонтома.
1401. 5 структурных особенностей радикулярной кисты:
1. образуется из эпителиальной гранулемы;
2. представляет собой полое образование;
3. имеет оболочку;
4. содержит серозную жидкость, насыщенную холестерином;
5. в полость кисты погружена верхушка корня.
1402. 4 клинико-анатомических признака фолликулярной кисты:
1. образуется в результате порочного развития зуба;
2. чаще развивается в период второго прорезывания зубов;
3. отсутствует соответствующий зуб;
4. наличие в полости кисты полностью или частично сформированного зуба.
1403. 6 характерных особенностей эпулиса:
1. представляет собой опухолеподобное соединительнотканное разрастание;
2. локализуется на альвеолярных отростках челюстей;
3. имеет шаровидную или грибовидную форму;
4. покрыт слизистой оболочкой;
5. отличается упруго-эластической консистенцией;
6. наличие отпечатков зубов антагонистов и изъязвлений на слизистой оболочке.
1404. 4 формы эпулиса в зависимости от строения:
1. фиброзный;
2. ангиоматозный;
3. гигантоклеточный;
4. врожденный.
1405. 4 морфологических отличия фиброзной дисплазии:
1. разрастание в кости клеточно-волокнистой и остеогенной ткани;
2. образование примитивных костных структур, локализующихся в кости;
3. искривление челюсти с возможным патологическим переломом ее;
4. наличие цементиклеподобных образований.
1406. 5 клинико-анатомических признаков херувизма (разновидность фиброзной дисплазии):
1. образование в челюсти множественных кист;
2. развивается в раннем детском возрасте;
3. появление в области нижней челюсти с двух сторон бугристых наслоений (лицо херувима);
4. разрастание соединительной ткани, богатой клетками и сосудами, между костными балками;
5. лакунарная резорбция костных балок.
1407. 5 отличительных структурных изменений в эозинофильной гранулеме:
1. гранулема костей черепа богата эозинофильными лейкоцитами различной степени зрелости;
2. отек и припухлость десен;
3. кровоизлияния и язвенные дефекты в слизистой оболочке десен;
4. обнажение шейки зубов и их подвижность;
5. сочетание костной и мягкой ткани в пораженном участке.
1408. 4 формы твердой одонтомы:
1. простая неполная (разрастание зубных тканей какой-то части зубного зачатка);
2. простая полная (из целого зачатка зуба);
3. сложная одонтома (развитие из нескольких зубных зачатков);
4. кистозная форма твердой одонтомы.
1409. 3 вида одонтогенных опухолей;
1. амелобластома (адамантинома);
2. мягкая одонтома;
3. цементома.
1410. 3 макроскопические формы миелобластомы:
1. солидная;
2. кистозная;
3. смешанная.
1411. 2 наиболее часто встречающихся вида опухолей челюстных костей:
1. остеоид остеома;
2. остеобластокластома.
1412. 3 клинико-рентгенологические формы остеобластокластомы:
1. ячеистая;
2. кистозная;
3. литическая.
БОЛЕЗНИ ЖКТ
1413. 5 характерных патологических процессов, развивающихся в ЖКТ:
1. воспалительный;
2. дистрофический;
3. дисрегенераторный;
4. опухолевый;
5. пороки развития.
1414. 5 наиболее часто встречающихся болезней пищевода:
1. дивертикул;
2. эзофагит;
3. варикозное расширение;
4. синдром Маллори-Вейса;
5. рак.
1415. 4 основных клинических проявления болезней пищевода:
1. дисфагия (нарушение глотания);
2. боли за грудиной;
3. кровотечение (гематомезис);
4. регургитация.
1416. 4 вида пороков развития пищевода:
1. врожденная непроходимость (атрезия пищевода);
2. врожденный короткий пищевод;
3. пишеводно-трахеальные свищи;
4. стенозы.
1417. 4 причины приобретенного стеноза пищевода:
1. воспалительные процессы с исходом в фиброз;
2. опухоли пищевода;
3. системная склеродермия;
4. сдавление пищевода извне (опухоль средостения).
1418. 3 вида дивертикулов по расположению:
1. ценкеровские ( глоточный сегмент);
2. бифуркационные или тракционные;
3. эпинефральные (наддиафрагмальный сегмент).
1419. 2 вида дивертикулов в зависимости от строения стенки:
1. полные (все слои);
2. неполные (слизистая, пролабирующая в дефект между мышечными волокнами).
1420. 3 фактора, имеющих значение в механизме развития бифуркационных дивертикулов:
1. врожденная неполноценность мышечной оболочки пищевода;
2. воспаление лимфатических узлов и клетчатки средостения;
3. рубцовая тракция стенки.
1421. 3 фактора, имеющих значение в патогенезе ценкеровского дивертикула:
1. дискоординация акта глотания;
2. нарушение функции внешнего физиологического сфинктера;
3. повышение внутрипросветного давления.
1422. 4 вида эзофагита по клиническому течению:
1. острый;
2. подострый;
3. хронический;
4. рефлюкс-эзофагит.
1423. 4 причины, приводящие к острому эзофагиту:
1. горячая пища;
2. химические вещества
3. ионизирующее излучение;
4. острые инфекции.
1424. 7 видов эзофагитов в зависимости от характера воспалительной реакции:
1. катаральный;
2. эрозивный;
3. геморрагический;
4. фибринозный;
5. некротический;
6. абсцесс;
7. флегмона.
1425. 11 причин, приводящих к хроническому эзофагиту:
1. заброс в пищевод желудочного сока;
2. курение;
3. длительное употребление алкоголя;
4. раздражающая пища;
5. кандидозы;
6. инфицирование вирусом герпеса;
7. облучение грудной клетки;
8. применение лекарственных препаратов;
9. уремия;
10. реакция трансплантат против хозяина;
11. дефицит витаминов А и С.
1426. 2 типа эпителия, образующегося в слизистой оболочке пищевода в случаях выраженного хронического
эзофагита:
1. эпителий слизистой дна желудка;
2. эпителий слизистой оболочки кардиального отдела желудка
1427. 2 типа язв, наблюдающихся в пищеводе Барретта:
выраженного хронического эзофагита:
1. неспецифические острые;
2. хронические.
1428. 5 морфологических изменений при хроническом эзофагите:
1. эрозии и язвы;
2. лейкоплакии;
3. метаплазия и дисплазия эпителия;
4. атрофия слизистой;
5. прогрессирующий фиброз стенки.
1429. 4 патологических процесса, приводящих к развитию варикозного расширения вен пищевода:
1. портальная гипертензия;
2. опухоли;
3. тромбофлебит печеночных вен;
4. сдавление воротной вены.
1430. 2 клинико-морфологических проявления осложнений варикозно расширенных вен пищевода:
1. внезапное массивное кровотечение;
2. гематомезис.
1431. 2 характерные особенности синдрома МаллориВейса:
1. трещины и разрывы слизистой оболочки пищевода;
2. кровотечение.
1432. 7 причин, приводящих к возникновению трещин и разрывов при синдроме Маллори-Вейса:
1. позывы к рвоте;
2. многократная фиксированная рвота в результате повышения внутрижелудочного и внутрибрюшного давления;
3. сильный кашель;
4. напряжение;
5. икота;
6. гастроскопия;
7. роды.
1433. 4 характерных признака трещин и разрывов, наблюдающихся при синдроме Маллори-Вейса:
1. располагаются обычно вдоль продольной оси пищевода;
2. длина колеблется от нескольких мм до нескольких сантиметров;
3. трещины бывают поверхностными либо глубокими;
4. чаще трещины и разрывы наблюдаются в брюшной части пищевода;
1434. 9 причин, играющих основную роль в развитии рака пищевода:
1. длительное употребление алкоголя;
2. курение;
3. дивертикулы пищевода;
4. ахалазия;
5. рефлюкс эзофагит;
6. хронический эзофагит с развитием лейкоплакии и дисплазии;
7. канцерогены;
8. недостаточное питание;
9. дефицит витаминов
1435. 5 патологических процессов, относящихся к предраковым заболеваниям пищевода:
1. лейкоплакия;
2. хронический эзофагит;
3. язвы;
4. рубцы после ожога;
5. дисплазия слизистой оболочки пищевода.
1436. 2 вида рака пищевода по типу роста:
1. экзофитный;
2. эндофитный.
1437. 3 разновидности рака пищевода по внешнему виду:
1. язвенные дефекты, пенетрирующие в окружающие ткани (изъязвленный рак);
2. кольцевидный и плотный рак;
3. сосочковый рак.
1438. 3 вида рака пищевода по гистологическому строению:
1. плоскоклеточный;
2. мелкоклеточный;
3. аденокарцинома.
1439. З органа, где возникают метастазы при гематогенной диссеминации:
1. легкие;
2. печень;
3. кости.
1440. 8 клинико-морфологических признаков рака пищевода:
1. дисфагия;
2. потеря массы тела;
3. анорексия;
4. икота;
5. осиплость;
6. кашель;
7. кровотечение при аррозии крупного сосуда опухолью;
8. аспирация пищи через трахео-эзофагальный свищ.
1441. 6 осложнений рака пищевода, связанных с его прорастанием в другие органы:
1. аспирационная пневмония;
2. абсцесс;
3. гангрена легких;
4. эмпиема плевры;
5. гнойный медиастенит;
6. перикардит.
1442. 4 наиболее часто встречающихся заболевания желудка:
1. гастрит;
2. острые стрессовые язвы желудка;
3. язвенная болезнь;
4. опухоли желудка.
1443. 2 вида гастрита в соответствии с клинико-анатомическими особенностями:
1. острый;
2. хронический.
1444. 3 патогенетических фактора острого гастрита:
1. нарастание ацидоза слизистой оболочки с нарушением секреции бикарбонатов;
2. нарушение кровоснабжения оболочек желудка, гипоксическое повреждение секреции бикорбонатов;
3. разрушение барьера в слизистой оболочке желудка.
1445. 9 экзогенных факторов, способствующих развитию острого гастрита:
1. систематическое употребление ацетилсалициловой кислоты;
2. постоянное употребление алкоголя;
3. курение;
4. применение противоопухолевых химиотерапевтических препаратов;
5. стрессовые ситуации;
6. шок;
7. инфекционный процесс, вызванный Campylobacter, стафилококком;
8. пищевые отравления;
9. отравление кислотами и щелочами.
1446. 3 эндогенных фактора, имеющих значение в развитии острого гастрита:
1. уремия;
2. аллергия;
3. острая сердечная недостаточность.
1447. 5 видов острого гастрита в зависимости от характера структурных изменений и глубины поражения:
1. острый поверхностный (серозный);
2. острый геморрагический;
3. острый эрозивный;
4. фибринозный;
5. флегмона желудка.
1448. 4 макроскопических изменения, характеризующих серозный гастрит:
1. небольшое утолщение слизистой оболочки;
2. сглаживание складок;
3. отек;
4. гиперемия.
1449. 3 микроскопических изменения, выявляющихся при серозном гастрите:
1. гиперемия слизистой оболочки
2. инфильтрация межуточной ткани нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, эозинофилами;
3. дистрофия покровного эпителия (вакуольная и слизистая).
1450. 2 формы фибринозного гастрита в зависимости от глубины процесса:
1. крупозный;
2. дифтеритический.
1451. 2 характера гнойного воспаления желудка:
1. ограниченные метастатические очаги;
2. диффузная флегмона.
1452. 3 вида острого гастрита по локализации:
1. фундальный;
2. пилороантральный;
3. пилородуоденальный.
1453. 2 вида острого гастрита по распространенности процесса:
1. диффузный;
2. очаговый.
1454. 4 клинических симптома острого гастрита:
1. боли в эпигастрии;
2. тошнота;
3. рвота;
4. мелена.
1455. 3 наиболее частых исхода острого гастрита:
1. полное восстановление структуры слизистой оболочки;
2. склеротические и цирготические процессы;
3. гнойный перитонит.
1456. 3 характерные особенности хронического гастрита:
1. хронический воспалительный процесс в желудке;
2. атрофия желез;
3. метаплазия.
1457. 4 заболевания, при которых наблюдается хронический гастрит:
1. пернициозная анемия;
2. язва желудка;
3. карцинома желудка;
4. после операции субтотальной гастрэктомии.
1458. 2 типа хронического гастрита в зависимости от локализации:
1. тип А (фундальный, аутоиммунный гастрит);
2. тип Б (антральный, неиммунный гастрит).
1459. 2 типа антрального гастрита:
1. гиперсекреторный (повышение уровня соляной кислоты и пепсина)
2. -»экологический» (сочетается с язвой желудка).
1460. 3 патогенетических фактора гастрита типа А:
1. наличие аутоантител в сыворотке крови;
2. цитотоксические воздействия на париетальные клетки;
3. снижение или прекращение синтеза соляной кислоты.
1460. 4 патогенетических фактора гастрита типа В:
1. микроорганизмы;
2. чрезмерное употребление алкоголя;
3. заброс желчи в желудок;
4. длительное применение нестероидных противовоспалительных средств.
1462. 2 вида хронического гастрита в соответствии со структурными изменениями:
1. поверхностный;
2. атрофический.
1463. 4 морфологических изменения, наблюдающихся при поверхностном гастрите:
1. инфильтрация стромы слизистой оболочки лимфоцитами, плазмоцитами;
2. эозинофилия собственной пластинки слизистой оболочки;
3. единичные полипы;
4. гиперсекреция слизи железами.
1464. 4 морфологических изменения, наблюдающихся при атрофическом гастрите:
1. истончение слизистой оболочки;
2. увеличение инфильтрации ее стромы лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами с образованием в подслизистом
слое лимфоидных фолликулов;
3. атрофия эпителия желез с их структурной перестройкой;
4. снижение секреции желез.
1465. 3 макроскопических признака атрофии желудка:
1. складки полностью отсутствуют;
2. поверхность гладкая;
3. окраска слизистой.
1466. 3 вида клеток, замещающих эпителий желез при атрофии желудка:
1. бокаловидные;
2. каемчатые;
3. пенетовские.
1467. 3 стадии атрофии слизистой оболочки желудка:
1. начинающаяся;
2. частичная;
3. тотальная.
1468. 4 характерных клинических симптома хронического гастрита:
1. изжога;
2. отрыжка;
3. рвота;
4. боли в эпигастральной области.
1469. 2 осложнения хронического гастрита:
1. развитие язвы;
2. рак желудка.
1470. 3 причины, приводящие к развитию острого арозивного процесса в желудке:
1. отравления едкими веществами;
2. развитии в слизистой оболочке желудка гранулематозного воспаления (туберкулез, сифилис);
3. при воздействии на центральную периферическую нервную систему.
1471. 7 причин развития острых язв желудка, обусловленные стрессовой ситуацией:
1. выраженные ожоги (язва Курминга);
2. септические состояния;
3. травматические повреждения ЦНС;
4. хирургические вмешательства или кровоизлияния в головной мозг (язва Кушинга);
5. шок;
6. повреждение гипоталамической области;
7. длительное применение ацетилсалициловой кислоты и кортикостероидов.
1472. 4 характерных особенностей острых язв:
1. округлой, овальной неправильной формы;
2. от маленькой точки до нескольких сантиметров в диаметре;
3. крупные язвы располагаются по малой кривизне, более мелкие по большой;
4. дно язвы чистое или покрыто буро-черным распадом (солянокислый гематин).
1473. 4 микроскопических изменения при острой язве желудка:
1. дефект слизистой оболочки в виде клиньев;
2. область дефекта заполнена аморфным тканевым детритом и кровяным пигментом;
3. участки слизистой оболочки, прилежащие к эрозии, находятся в состоянии переваривания;
4. значительный отек и пропитывание фибрином слизистой и подслизистой оболочек, ведущее к слущиванию и
некробиозу эпителия.
1474. 3 варианта исхода острых язв:
1. заживление с полной регенерацией слизистой оболочки;
2. неполная регенерация с образованием рубца линейного или звездчатого;
3. переход в хроническую язву желудка.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
1475. 2 характерных особенности язвенной болезни желудка:
1. хроническое заболевание с циклическим течением;
2. развитие рецидивирующей пептической язвы в стенке желудка.
1476. 2 группы факторов, имеющих важное значение в генезе язвенной болезни:
1. факторы защиты слизистой оболочки желудка;
2. агрессивные факторы.
1477. 5 защитных факторов слизистой оболочки желудка в генезе язвенной болезни:
1. секреция слизи эпителиальными клетками с образованием поверхностного слоя;
2. секреция бикарбонатов в слой слизи (определяющих PH-градиент кислотности);
3. специализированная апикальная поверхность слизистых клеток желудка, препятствующих диффузии Н+в слизистую
оболочку;
4. выраженная регенераторная способность эпителия слизистой оболочки;
5. выработка слизистой оболочкой желудка простагландинов, обладающих цитопротекторной активностью.
1478. 5 агрессивных факторов в генезе язвенной болезни:
1. гиперсекреция соляной кислоты и пепсина;
2. инфицированность антральной части желудка;
3. длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
4. нарушение ингибиции механизмов, стимулирующих выделение гастрина;
5. образование опухоли из гастринсекретируюших клеток (гастриномы).
1479. 3 фактора риска развития язвенной болезни желудка:
1. злоупотребление алкоголем;
2. интенсивное курение;
3. длительное применение ацетилсалициловой кислоты.
1480. 2 фактора, имеющих значение в патогенезе язвенной болезни желудка:
1. снижение пилорического пресса в покое и в ответ на повышение кислотности в двенадцатиперстной кишке;
2. усиление рефлюкса дуоденального содержимого (желчи, лизолецитина) в желудок.
1481. 6 отличительных особенностей хронических язв желудка:
1. единичные по малой кривизне, в антральной области;
2. форма округлая, овальная или неправильная-треугольная;
3. дно язвы неровное, шероховатое;
4. дно и края. плотные;
5. край, обращенный к кардии подрытый, нависающий;
6. край, обращенный к пилорусу пологий, терасообразный.
1482. 4 слоя (микроскопических) дна хронической язвы в период обострения:
1. поверхностный представлен тонким слоем некротического фибриноидного детрита;
2. зона воспалительного инфильтрата;
3. грануляционная ткань;
4. широкое рубцовое поле.
1483. 3 клинических симптома язвенной болезни желудка:
1. боли в подложечной области;
2. рвота;
3. диспептические расстройства (изжога, тошнота, отрыжка, запоры).
1484. 5 осложнений язвенной болезни желудка:
1. рубцевание;
2. кровотечение;
3. прободение язвы;
4. пенетрация язвы в соседние органы;
5. малигнизаиия язвы.
1485. 4 осложнения, возникающие после хирургических вмешательств на желудке по поводу язвенной болезни:
1. общие расстройства гемодинамики (шок);
2. анемия;
3. кистозная;
4. истощение;
5. нарушение процесса заживления операционных ран.
1486. 4 фактора, имеющие значение в развитии язвечной болезни двенадтациперстной кишки:
1. курение;
2. алкоголизм;
3. длительное употребление ацетилсалициловой кислоты;
4. генетические факторы.
1487. 4 отличительных особенности дуоденальных язв:
1. локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки;
2. небольшого размера;
3. быстро прогрессируют и распространяются в глубину;
4. чаще дают кровотечения.
1488. 3 вида опухоли желудка по гистогенезу:
1. опухоли мезенхимального происхождения;
2. карциноиды;
3. опухоли эпителиального происхождения.
1489. 2 характерных особенности полипа желудка:
1. доброкачественная опухоль из покровного эпителия;
2. наблюдается при анацидных и атрофических гастритах.
1490. 2 вида полипов по гистологическому строению:
1. гиперпластические;
2. аденоматозные.
1491. 7 патолого-анатомических изменений, наблюдающиеся при гиперпластическом полипе желудка:
1. чаще носят множественный характер;
2. мягкие по консистенции;
3. розоватого цвета;
4. диаметром не более 1см.;
5. характеризуются гиперплазией желез
6. строма инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками;
7. не малигнизируются.
1492. 5 морфологических изменения, наблюдающиеся при аденоматозном полипе желудка:
1. чаще бывают одиночные, имеют ножку, диаметр 2см.;
2. поверхность гофрированная;
3. эпителий вариабельный по своему строению;
4. клетки опухоли отличаются гиперхромностью, крупными размерами, наличием митозов;
5. в 25% случаев наблюдается малигнизапия аденоматозных полипов.
1493. 4 заболевания желудка, относящиеся к предраковым:
1. аденоматозные полипы;
2. хронический гастрит;
3. состояние после гастрэктомии;
4. атрофический и хронический гастриты, сопровождающиеся метаплазией эпителия.
1494. 6 видов рака желудка по локализации:
1. пилорический;
2. рак малой кривизны;
3. кардиальный;
4. рак большой кривизны;
5. фундальный;
6. тотальный.
1495. 2 вида рака желудка по характеру роста:
1. карциномы с преимущественно экзофитным экспансивным ростом;
2. карциномы с эндофитным инфильтрирующим ростом.
1496. 4 формы рака с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:
1. бляшковидный;
2. полипозный;
3. фунгозный (грибовидный);
4. первично-язвенный рак.
1497. 3 характерных морфологическим изменения наблюдающихся при ранней форме рака желудка:
1. характерен рост только в пределах слизистой и подслизистой оболочек;
2. опухоль не прорастает в мышечный слой, имеет очаговый или диффузный характер протекает бессимптомно;
3. ранняя форма рака дает редко метастазы в лимфатические узлы.
1498. 3 характерых морфологических изменения полипозного рака желудка:
1. имеет вид узла, располагающегося или на широком основании с изъязвленной поверхностью или на ножке;
2. полипозный рак напоминает железистый полип;
3. имеет строение аденокарциномы.
1499. 4 классических клинико-анатомическпх симптома рака желудка:
1. анорексия;
2. потеря массы тела;
3. боли в эпигастрии;
4. кровотечение.
1500. 5 наиболее частых локализаций метастазов рака желудка:
1. в подключичные лимфатические узлы (вирховские лимфатические узлы);
2. в яичники (рак Крукенберга);
3. в печень;
4. в поджелудочную железу;
5. в мочевой пузырь.
1501. 4 патологических процесса, лежащие в основе болезней кишечника:
1. воспалительные;
2. ишемические;
3. опухолевые;
4. нарушения процессов всасывания в тонкой кишке.
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
1502. 4 характерные особенности дивертикула кишечника:
1. выпячивание стенки кишки;
2. исходит из подвздошной кишки в среднем на расстоянии 60 см от илеоцекального угла;
3. представляет собой фиброзный тяж или мешочек;
4. в слизистой оболочке дивертикула могут выявляться гетеротопические островки функционирующей слизистой
оболочки желудка.
1503. 2 фактора, имеющие значение в патогенезе, дивертикулов толстой кишки:
1. потеря резистентности в каком-либо участке стенки вследствие слабости мышечного слоя;
2. разница между давлением в просвете толстой кишки и брюшной полости.
1504. 3 основных осложнения дивертикулов толстой кишки:
1. кровотечение из прямой кишки;
2. перитонит;
3. стеноз кишки.
1505. 3 патологических процесса, приводящие к развитию ишемической болезни кишечника:
1. окклюзия верхней и нижней брыжеечных артерий;
2. тромбоз мезентериальных вен;
3. при нарушении кровоснабжения (неокклюзивная ишемия).
1506. 4 причины окклюзии верхней и нижней брыжеечных артерий:
1. эмболия;
2. тромбоз;
3. атеросклероз;
4. системный васкулит.
1507. 3 фактора, имеющие значение в развитии ишемической болезни кишечника:
1. скорость окклюзии сосуда;
2. состояние общего кровообращения;
3. парциальное давление кислорода в крови.
1508. 3 формы ишемической болезни кишечника в зависимости от глубины поражения стенки кишечника:
1. трансмуральный инфаркт (гангрена кишечника);
2. интрамуральный инфаркт;
3. инфаркт слизистой оболочки, иногда с вовлечением подслизистого слоя.
1509. 2 морфологических проявления при трансмуральном инфаркте кишечника:
1. в первые 24 часа зона инфаркта отмечается пурпурно-красным цветом, под серозной оболочкой определяются очаги
кровоизлияния, на серозе фибринозный экссудат;
2. позже стенка подвергается отеку, утолщению.
1510. 5 микроскопических изменений, наблюдающиеся при трансмуральном инфаркте в стенке кишечника:
1. стаз;
2. экстравазаты;
3. отек;
4. очаговые некрозы в слизистой оболочке;
5. очаги неспецифического воспаления.
1511. 4 причины смерти при трансмуральном инфаркте кишечника:
1. шок;
2. перфорация с развитием перитонита;
3. сепсис;
4. кровотечение.
1512. 3 причины, приводящие к интрамуральному инфаркту кишки:
1. прием лекарственных препаратов, обладающих сосудосуживающим эффектом;
2. сужение просвета сосудов за счет атеросклеротического их поражения;
3. фиброзно-мышечная гиперплазия.
1513. 4 морфологических изменения при инфаркте слизистой оболочки кишки, отмечающиеся при вскрытии
кишечника:
1. геморрагический отек;
2. утолщение слизистой оболочки;
3. очаги геморрагического и ишемического некроза;
4. воспалительная реакция.
1514. 5 характерных особенностей болезни Крона:
1. хронический рецидивирующий воспалительный процесс;
2. поражает различные отделы ЖКТ от пищевода до прямой кишки;
3. внекишечые поражения гортань, кожа, скелетные мышцы, синовиальные оболочки, кости;
4. чаще у женщин в возрасте 20-30 лет;
5. генетически обусловленная предрасположенность.
1515. 7 внекишечных осложнений при тяжелой интерстициальной форме болезни Крона:
1. анкилозируищий спондилит;
2. миокардит;
3. перикардит;
4. нодозная эритема;
5. перихолангит;
6. фиброзирующий холангит;
7. аутоиммунная гемолитическая анемия.
1516. 3 неблагоприятных фактора в окружающей среде, имеющие значение в развитии болезни Крона:
1. бактерии;
2. вирусы;
3. физические и химические;
1517. 5 морфологических изменений, возникающие в любой части пищеварительного тракта при болезни Крона:
1. отечность;
2. утолщение;
3. гиперемия;
4. мелкие кровоизлияния;
5. фибринозкый экссудат на серозной оболочке.
1518. 5 характерных гистологических признаков болезни Крона:
1. неспецифическое гнойное воспаление на дне и по краям язв;
2. воспалительный инфильтрат из мононуклеаров, свидетельствующий о хроническом процессе;
3. появление лимфодных скоплений во всех слоях стенки кишки;
4. дилатация и склероз лимфатических сосудов;
5. переход хронического воспалительного процесса на брыжейку.
1519. Из каких видов клеток (двух) состоит гранулема при болезни Крона:
1. эпителиодных;
2. гигантских клеток Пирогова-Лангханса.
1520. 3 доминирующих клинических симптома кишечной формы болезни Крона:
1. диарея;
2. спастические боли в животе;
3. высокая температура.
1521. 6 осложнений болезни Крона:
1. стеноз кишечника;
2. перфорация с развитием перитонита и абсцессов в брюшной полости;
3. образование свищей между прилежащими петлями кишечника;
4. кровотечение;
5. «токсическая» дилатация толстой кишки;
6. рак кишечника.
1522. 2 характерные особенности мальабсорбции:
1. нарушение всасывания питательных веществ в тонкой кишке;
2. нарушение их транспорта из просвета через эпителий в систему портального кровообращения.
1523. 3 фактора, лежащие в основе мальабсорбции:
1. нарушение переваривания поступающей пищи;
2. нарушение механизма, обеспечивающего транспорт питательных веществ через слизистую оболочку (барьер).
1524. 4 причины, вызывающие мальабсорбцию:
1. недостаточность внутрикишечного гидролиза;
2. нарушение функции и структуры слизистой оболочки;
3. обструкция лимфатических путей;
4. инфекция: тропическая спру, острый инфекционный энтерит, паразитарные болезни.
1525. 4 группы болезней, сопровождаемые мальабсорбцией:
1. гипотиреоидизм;
2. гипертиреоидизм;
3. сахарный диабет;
4. гипогамаглобулинемия.
1526. 4 гистологических изменения в тонкой кишке при синдроме мальабсорбции:
1. укорочение или отсутствие ворсинок;
2. дистрофия и десквамация эпителия слизистой оболочки;
3. удлинение крипт;
4. увеличение инфильтрации собственной пластинки мононуклеарами.
1527. 4 наиболее часто встречающиеся процесса, лежащие в основе мальабсорбции:
1. спру;
2. регионарный энтерит;
3. хронический панкреатит;
4. вирусный энтерит.
1528. 2 принципиальных отличия тропической спру от целиакии:
1. в развитии тропической спру важную роль играют возбудители кишечной инфекции, особенно E. Colli, Klebsiella,
Enterobakter;
2. тропическая спру не осложняется лимфомой тонкой кишки.
1529. 5 факторов, имеющие значение в развитии СПРУ:
1. авитаминоз;
2. инфицирование знтеропатогенной флорой;
3. генетическая недостаточность ферментов;
4. дефицит иммуноглобулина А;
5. генетические.
1530. 3 вида клеток, покрывающие ворсины кишечника при СПРУ:
1. каемчатые;
2. бокаловидные;
3. аргентофинные.
1531. 9 органов, вовлекающиеся в патологический процесс при болезни Уиппла:
1. лимфотические узлы;
2. селезенка;
3. сердце;
4. печень;
5. почки;
6. скелетные мьшцы;
7. синовиальные оболочки;
8. центральная нервная система;
9. тонкий кишечник.
1532. 5 патолого-анатомических изменений в органах и тканях при болезни Уиппла:
1. во всех органах и тканях скопление округлых макрофагов и бациллярных телец;
2. серозная оболочка тонкой кишки тусклого вида, брыжейка утолщается и уплотняется;
3. в слизистой оболочкеворсины раздуты;
4. лимфотические сосуды слизистой и подслизистой оболочек расширяются;
5. в собственной пластинке слизистой оболочки и дренажных лимфатических узлах лимфогранулемы.
1533. 7 клинико-анатомических изменений при болезни Уиппла:
1. нарушение всасывания;
2. диарея;
3. стеаторея;
4. истощение;
5. высокая температура;
6. боли в суставах;
7. гиперпигментация кожи.
1534. 2 вида опухолей, встречающихся в тонкой кишке:
1. доброкачественные;
2. злокачественные.
1535. 6 форм доброкачественных опухолей, встречающиеся в тонкой кишке:
1. лейомиома;
2. липома;
3. аденома;
4. полипы;
5. ангиомы;
6. фибромы.
1536. 4 формы злокачественных опухолей, встречающиеся в тонкой кишке:
1. карциноид;
2. аденокарцинома;
3. лейомиосаркома;
4. лимфома.
1537. 2 характерные особенности карциноида:
1. опухоль из эндокринных клеток, синтезирующих биоактивные амины и полипептиды;
2. развивается в дыхательных путях, билиарной системе и панкреатической железе, в желудочно-кишечном тракте.
1538. 4 патолого-анатомческих изменения, наблюдающиеся при карциноиде:
1. небольшие серовато-белые бляшки без изъязвления;
2. большие размеры (до 4 см.);
3. может располагаться в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя;
4. дает метастазы в регионарные лимфатические узлы, печень.
1539. 3 микроскопических изменения, наблюдающиеся при карциноиде:
1. представлена клетками кубической или полигональной формы, одинаковой величины, формирующими трабекулы,
островки, трубочки, ацинусы и розетки, между которыми находится соединительная ткань;
2. ядра клеток располагаются в центре, мономорфны;
3. цитоплазма объемная и содержит гранулы.
1540. 5 основных проявлений синдрома карциноида:
1. вазомоторные нарушения;
2. кишечные расстройства;
3. приступы бронхиальной астмы;
4. поражение сердца;
5. гепатомегалия.
1541. 2 определения, характеризующие язвенный колит:
1. хроническое, рецидивирующее течение, воспалительное заболевание толстой кишки неизвестной этиологии;
2. характеризуется выраженным изъязвлением слизистой оболочки и диареей.
1542. 4 характерных особенности идиопатического язвенного колита:
1. язвенный процесс преобладает в прямой и сигмовидной кишке;
2. патологический процесс имеет черты неспецифического воспаления;
3. процесс локализуется в пределах слизистой и подслизистой оболочек;
4. при неспецифическом язвенном колите значительно возрастает риск развития карциноида.
1543. 3 фактора, имеющие значение в развитии неспецифического язвенного колита:
1. возбудители бактериальной природы;
2. возбудители вирусной природы;
3. иммунопатогенетические механизмы.
1544. 4 морфологических изменения в острой стадии идиопатического язвенного колита:
1. гиперемия слизистой оболочки;
2. отек;
3. мелкие кровоизлияния;
4. эрозия и гноящиеся язвы.
1545. 4 морфологических изменения, наблюдающиеся в хронической стадии неспецифического язвенного колита:
1. разрастание фиброзной ткани с уплотнением стенки кишки;
2. деформация, укорочение стенки кишки;
3. образование трещин и свищей в прямой кишке;
4. образование параректальных абсцессов и ректовагинальных свищей.
1546. 2 тяжелых осложнения неспецифического язвенного колита:
1. «токсическая» дилатация прямой кишки;
2. открытая перфорация кишечника с развитием перитонита.
1547. 6 основных клинико-анатомических симптомов неспецифического язвенного колита:
1. диарея;
2. тенезмы;
3. кишечные колики;
4. повышение температуры;
5. потеря массы тела;
6. кишечное кровотечение.
1548. 4 вида опухолей, возникающие в толстой кишке:
1. мезенхимальные;
2. лимфомы;
3. зпителиальные.
1549. 3 основных вида полипов толстой кишки:
1. неопухолевые;
2. аденоматозные (железистые);
3. полипозный синдром наследственной природы.
1550. 2 типа неопухолевых полипов:
1. гиперпластический;
2. ювенильный.
1551. 3 характерных морфологических особенности гиперпластических полипов:
1. небольшого размера, розоватого цвета выпячивания слизистой оболочки диаметром до 5 мм;
2. микроскопически характеризуются слегка увеличенными криптами, выстланными
бокаловидными и абсорбирующими клетками;
3. имеют доброкачественный характер и не малигнизируются.
незрелыми
клетками,
1552. 4 характерных морфологических особенности ювенильных полипов:
1. гамартома собственной пластинки слизистой оболочки, состоит из большого количества железистых кист;
2. размер диаметром от 1 до З см, округлой формы с гладкой поверхностью, имеет ножку длиной до 2 см;
3. встречаются у детей в возрасте до 5 лет;
4. имеют доброкачественный характер и не малигнизируется.
1553. 3 варианта аденоматозных полипов в соответствии с гистологическим строением:
1. тубулярный;
2. ворсинчатый;
3. смешанный (тубуловорсинчатый).
1554. 5 характерных морфологических особенностей тубулярного аденоматозного полипа:
1. может быть солитарным или носить множественный характер (от 2 до 10 полипов);
2. имеет красноватый оттенок, мягкий, ножка покрыта обычной слизистой оболочкой тонкой кишки;
3. в зависимости от степени дифференцировки клеток встечаются как доброкачественные, так и злокачественные с
развитием типичной аденокарциномы;
4. при внутриэпителиальном росте опухоли, а также росте ее в пределах слизистой оболочки у полипа прогноз
благоприятный;
5. при росте опухоли за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки может привести метастазированию опухоли
лимфогенным путем.
1555. Роль 2-х процессов в генезе опухолей:
1. активация протоонкогенов в эпителиальных клетках;
2. утрата (потеря) генов-супрессоров опухолей.
1556. 5 факторов риска, установленные экспериментальными исследованиями и влияющие на развитие рака:
1. употребление в большом количестве говядины и животного жира;
2. появление в большом количестве анаэробной микрофлоры в толстой кишке;
3. канцерогенный эорорект вторичных желчных кислот;
4. дефицит в диете клетчатки;
5. возможный дефицит микроэлементов и витаминов А, С и Е, являющихся противораковыми витаминами.
1557. 2 локализации рака толстой кишки:
1. в сигмовидной кишке;
2. в прямой кишке.
1558. 4 стадии в развитии рака толстой кишки:
1. в 1 стадии опухоль растет в пределах слизистой оболочки, не проникая за пределы ее мышечного слоя;
2. во 2 опухоль прорастает мышечную оболочку, достигая серозной оболочки;
3. 3 стадия отличается наличием метастазов в регионарных лимфатических узлах;
4. 4 стадия - появлением отдаленных метастазов.
1559. 6 клинико-анатомических симптомов, наблюдающиеся при раке толстой кишки:
1. спастические боли в левом нижнем квадрате живота;
2. чувство дискомфорта;
3. примесь крови в стуле;
4. слабость;
5. потеря аппетита;
6. похудание.
1560. 4 осложнения, возникающие при раке толстой кишки:
1. ретровагинальные или ретровезикальные свищи;
2. боли;
3. обструкция кишки из-за метастазирования опухоли в брюшную полость;
4. гепатомегалия.
1561. 4 формы аппендицита на основании клинико-анатомической картины:
1. острый;
2. хронический;
3. неспецифический;
4. специфический.
1562. 3 вида острого аппендицита в зависимости от характера и глубины поражения:
1. простой;
2. поверхностный;
3. деструктивный.
1563. 4 вида деструктивной формы аппендицита:
1. флегмонозный;
2. апостематозный;
3. (флегмонозно-язвенный);
4. гангренозный.
1564. 3 морфологических изменения, наблюдающиеся в сосудах микроциркуляторного русла при простом остром
аппендиците:
1. стазы;
2. маргинация лейкоцитов;
3. лейкодиапедез.
1565. 2 морфологических изменения, наблюдающиеся при остром поверхностном аппендиците:
1. появление очагов экссудативного гнойного воспаления;
2. десквамация эпителия.
1566. 3 характерных морфологических изменения, наблюдающиеся при флегмонозном аппендиците:
1. инфильтрация нейтрофилами всех слоев стенки отростка с увеличением его в размерах;
2. серозная оболочка становится гиперемированной, тусклой, на поверхности ее появляется фибринозный или
фибринозно-гнойный налет;
3. очаговый некроз захватывает все слои червеобразного отростка.
1567. 5 осложнений острого аппендицита:
1. разлитой перитонит;
2. образование периаппендикулярных абсцессов;
3. пилефлебит крупных ветвей системы воротной вены с тромбозом вен;
4. образование абсцессов в печени;
5. септицемия.
1568. 3 фактора, имеющие значение в развитии мукоцеле:
1. обструкция аппендикса или гиперплазия слизистых желез с гиперсекрецией слизи;
2. развитие доброкачественной опухоли (слизистой цистоаденомы), секретирующей в избытке слизь;
3. развитие аденокарциномы из слизистой оболочки аппендикса.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, БИЛЛИАРНОГО ТРАКТА
И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1569. 4 вида патологических процессов, лежащие в основе болезней печени:
1. воспалительные;
2. дистрофические;
3. дисрегенераторные;
4. опухолевые.
1570. 5 возбудителей вирусного гепатита:
1. А;
2. В;
3. С;
4. Е.
5. дельтавирус.
1571. 3 антигена, связанные с вирусом гепатита В:
1. НBc Аg;
2. НBe Аg;
3. НBs Аg;
1572. 4 функции печени:
1. обмен белков, жиров, углеводов;
2. синтез пигментов (гемоглобиногенные), витаминов, белков плазмы крови, желчи;
3. дезинтоксикация различных химических веществ;
4. участие в иммунном ответе (клетки Купфера).
1573. 6 характерных признаков гепатита, вызванного вирусом В:
1. вызывается ДНК содержащим вирусом с НВc Аg, НВe Аg, НВs Аg антигенами;
2. длительный инкубационный период (от 45 дней до 6 месяцев);
3. носительство вируса;
4. хронизация процесса (появление иммуноглобулина G через 6-18 месяцев, персистенция НВs Аg антигена);
5. передача парентеральным путем (инъекции, переливание крови, хирургические манипуляции), половым и
трансплацентарно;
6. массивные некрозы печени.
1574. 7 характерных признаков гепатита, вызываемого вирусом А:
1. вызывается РНК содержащим вирусом;
2. носит острый характер;
3. инкубационный период от 15 до 45 дней;
4. носительство вируса и хронизация процесса не наблюдаются;
5. передача исключительно фекально-оральным путем;
6. вирус выделяется с калом, но не распространяется с мочой, слюной, семенной жидкостью;
7. массивные некрозы печени образуются редко.
1575. 4 характерных признака гепатита С:
1. вызывается односпиральным РНК вирусом;
2. передается в 90% парентерально (переливания, гемодиализ, пересадка);
3. клинически протекает легко, но имеет большую склонность к хронизации и является причиной гепатоцеллюлярного
рака;
4. антитела к НВс антигену выявляется лишь через несколько месяцев и неспособны нейтрализовать данный вирус.
1576. 3 характерных признака гепатита D:
1. вызывается РНК вирусом, содержащим НBs Аg антиген, необходимый для его репликации;
2. вызывает гепатит только в присутствии вируса гепатита В;
3. чаще наблюдается у наркоманов и больных, перенесших многократную трансфузию крови.
1577. 4 характерных признака гепатита, вызываемого вирусом Е:
1. острое течение, отсутствие хронизации;
2. передача фекально-оральным путем
3. возможна молниеносная форма с летальным исходом у беременных женщин;
4. вызывается односпиральным РНК вирусом.
1578. 3 варианта гепатита D:
1. острый гепатит D на фоне острого гепатита В;
2. острый гепатит D у хронического носителя вируса гепатита В;
3. хронический гепатит D у хронического носителя гепатита В.
1579. 2 механизма, лежащие в основе повреждения печеночных клеток гепатотропными вирусами:
1. непосредственный цитспатогенный эффект вирусов;
2. индукция иммунного ответа против вирусных антигенов или антигена вирус-инфицированных гепатоцитов.
1580. 4 клинические формы вирусного гепатита:
1. носительство, сопровождающееся:
а) субклиническим течением болезни;
б) развитием хронического гепатита.
2. острый гепатит:
а) безжелтушная форма;
б) желтушчая форма.
3. хронический гепатит:
а) персистируюший;
б) агрессивный.
4. молниеносная форма гепатита с развитием субмассивного и массивного некроза печени.
1581. 4 стадии в течении острого вирусного гепатита:
1. инкубационный период;
2. преджелтушный;
3. желтушный;
4. стадия выздоровления (реконвалесценции).
1582. 2 варианта клинического течения острого вирусного гепатита:
1. безжелтушный период (без повышения биллирубина);
2. желтушный (с развитием желтухи и других симптомов).
1583. 4 признака гистологических изменений в печени при остром гепатите:
1. относительно диффузное повреждение гепатоцитов;
2. очаговые (пятнистые) некрозы групп гепатоцитов или отдельных клеток;
3. реакция купферовских клеток и воспалительная;
4. регенерация клеток в фазе выздоровления.
1584. 2 вида некроза гепатоцитов при остром вирусном гепатите:
1. цитолиз растворение клетки;
2. коагуляционный, с потерей ядра и образованием телец Каунсильмена.
1585. 4 главных гистологических признака хронического активного гепатита:
1. портальная и перипортальная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами;
2. активная деструкция гепатоцитов (ступенчатые некрозы);
3. коллапс ретикулягной сети дольки вследствие разрушения гепатоцитов с формированием мостика между портальным
трактом и цейтральной веной (мостовидные некрозы);
4. прогрессирующее замещение очагов некрозов фиброзной тканью с возможным развитием циррозов.
1586. 3 вида поражения печени при хроническом употреблении алкоголя:
1. жировой гепатоз (ожирение печени);
2. алкогольный гепатит;
3. цирроз.
1587. 4 микроскопических изменения в печени при хроническом алкоголизме:
1. набухание и некроз гепатоцитов;
2. нейтрофильная реакция в зоне некроза и вокруг;
3. наличие алкогольного гиалина в гепатоцитах (тельца Маллори);
4. образование коллагена вокруг центральной вены.
1588. 2 вида клеток, предположительно запускающих фиброгенез в печени:
1. миофибробласты в субэндотелиальной зоне центральных вен;
2. клетки Ито, располагающиеся в пространстве Диссе.
1589. 3 пути метаболизма алкоголя в печени с помощью:
1. первичного фермента алкогольдегидрогеназы;
2. микросомальной окислительной системы;
3. каталазной системы.
1590. 5 причин смерти от алкогольного цирроза:
1. печеночная недостаточность;
2. интеркуррентная инфекция;
3. желудочно-кишечное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, пептической язвы желудка, при
разрыве пищевода (синдром Маллори-Вейса);
4. гепатоцеллюлярная карцинома;
5. гепаторенальный синдром.
1591. 8 видов цирроза печени по причине их возникновения:
1. токсические и токсико-алергические, связанные с воздействием алкоголя, пестицидов, промышленных ядов,
аллергенов;
2. метаболические, обусловленные недостаточностью белков, витаминов, липотропных факторов;
3. инфекционные, возникающие в исходе вирусных гепатитов, инфекций желчевыводяших путей, при паразитарных
заболеваниях печени;
4. кардиоваскуляторные, возникающие при хроническом венозном застое печени;
5. биллиарные, развивающиеся при холангитах различной природы;
6. при болезни Вильсона-Коновалова наследственной болезни, связанной с нарушением обмена меди;
7. обусловленные генетически детерминированной недостаточностью альфа-1-антитрипсина, что ведет с одной стороны
к эмфиземе легких, с другой к печеночной недостаточности;
8. криптогенный.
1592. 4 морфологических (микроскопических)признака неонатального гепатита:
1. выраженный холестаз;
2. некроз гепатоцитов;
3. мононуклеарная воспалительная реакция;
4. наличие Ш И К положительных включений в гепатоцитах.
1593. 3 клинико-анатомических типа цирроза:
1. постнекротический;
2. портальный;
3. смешанный.
1594. 5 форм цирроза в зависимости от микроскопических изменений:
1. монолобулярная;
2. мультилобулярная;
3. смешанная;
4. активный;
5. неактивный.
1595. 5 микроскопических изменений при постнекротическом циррозе печени:
1. некроз паренхимы;
2. коллапс стромы;
3. сближение портальных триад и центральных вен;
4. более трех триад в поле зрения;
5. холестаз, пролиферация холангиол.
1596. 2 формы истинного портального цирроза:
1. первичный биллиарный (наблюдается при негнойном деструктивном холангите, холангиолите);
2. вторичный биллиарный.
1597.34 анатомических изменения печени при алкогольном пиррозе в ранней стадии:
1. цвет рыжевато-коричневый;
2. поверхность сальная;
3. на разрезе микронодулярное строение.
1598. 3 анатомических изменения в печени при портальном циррозе:
1. размер уменьшен;
2. консистенция плотная;
3. на разрезе мелкобуристая (микронодулярный цирроз).
1599. 3 клинические особенности первичного биллиарного цирроза:
1. зуд кожи;
2. желтуха;
3. повышение содержания в крови билирубина, желчных кислот, щелочной фосфатазы.
1600. 4 клинических признака вторичного биллиарного цирроза:
1. желтуха;
2. высокая температура;
3. боли в верхнем правом квадранте живота;
4. лейкоцитоз.
1601. 4 наиболее тяжелых осложнения цирроза печени:
1. печеночная кома;
2. интекуррентные инфекции;
3. кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
4. трансформация цирроза в рак.
1602. 7 клинико-морологических признаков первичного биллиарного цирроза печени:
1. имеет аутоиммунную природу;
2. часто сочетается с ревматоидным артритом, тиреоидитом Хашимото, пернициозная анемия;
3. повышение уровня иммуноглбулина М;
4. обнаружение антител против митохондрий гладких мышечных клеток, ревматоидного фактора;
5. лимфопения и нарушение соотношения между Т-хелперами и Т-супрессорами;
6. отсутствие мелких желчных протоков, деструктивный воспалительный процесс в холангиолах и междольковых
желчных протоках;
7. массивная лимфоидная воспалительная инфильтрация фолликул и гранулем.
1603. 5 клинико-морфологических признаков вторичного биллиарного цирроза печени:
1. развивается при обструкции внепеченочных желчных путей;
2. образуются озера желчи в паренхиме;
3. интенсивная желтуха;
4. в строме воспалительная реакция и фиброз;
5. извращенная регенерация мелких желчных протоков.
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
1604. 3 особенности опухоли печени:
1. эпителиальные (рак, аденома), мезенхимальные (гемангиома);
2. чаще метастатические, чем первичные;
3. метастазы локализуются в портальных зонах и редко нарушаются функции печени.
1605. 3 основных гистологических типа первичного рака печени:
1. гепатоцеллюлярный (80%);
2. холангиоцеллюлярный (20%);
3. смешанный (очень редкий).
1606. 3 фактора, способствующие развитию гепатоцеллюлярного рака:
1. хронические вирусные гепатиты В и С;
2. цирроз печени;
3. наличие в пище гепатотропных канцерогенных веществ.
1607. 2 фактора, определяющие значение вируса гепатита Вв развитии первичного рака печени:
1. повышенная чувствительность регенерирующих гепатоцитов при гепатите В к воздействию афлатоксина как
мутагена;
2. кодирование геномом вируса гепатита В элемента альфапротеина (х-белка), который является активатором многих
генов.
1608. 3 анатомические разновидности рака печени:
1. дифузная;
2. узловая;
3. массивная.
1609. 3 анатомических изменения печени при раке:
1. цвет желтовато-белый, иногда зеленый;
2. на разрезе очаги кровоизлияний и некрозов;
3. размер увеличен.
1610. 4 микроскопических признака гепатоцеллюлярного рака печени:
1. дифференцированные опухолевые клетки складываются в тяжи;
2. в цитоплазме опухолевых клеток включения желчи, ацидофильного гиалина;
3. строма бедна сосудами, что ведет к некрозу центральной зоны опухоли;
4. низкодифференцированные участки характеризуются наличием большого количества гигантских, многоядерных
клеток.
1611. 3 микроскопических признака холангиоцеллюлярного рака:
1. имеет строение высоко дифференцированной аденокарциномы;
2. фиброзная строма развитая;
3. в клетках нет гиалиновых включений и желчных пигментов.
1612. 2 характерных признака желтухи:
1. симптом, сопровождающийся окрашиванием кожи, слизистых оболочек, склер в желтый цвет;
2. ее развитие связано с накоплением билирубина в тканях и межклеточной жидкости.;
1613. 4 звена метаболизма билирубина в печени:
1. перенос билирубин-альбуминового комплекса из крови в гепатоциты через синусоидальную мембрану;
2. внутриклеточное связывание его специфическими цитозольными белками;
3. конъюгация с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты при участии глюкуронилтрансферазы с
образованием моно и диглюкуронида билирубина;
4. перенос коньюгированного билирубина через билиарные мембраны в желчные капиляры.
1614. 5 факторов, лежащие в основе гипербилирубинемии:
1. избыточное образование билирубина;
2. нарушение поступления билирубин-альбуминового комплекса через синусоидальную мембрану гепатоцитов;
3. нарушение конъюгации билирубина с образованием глюкуронидов;
4. нарушение транспорта билирубина четез гепатоциты;
5. нарушение продвижения желчи по внутрипеченочным ходам в желчевыводящие пути.
1615. 2 вида гипербилирубинемии:
1. преимущественно неконьюгированная;
2. преимущественно коньюгированная гипербиллирубинемия.
1616. 5 характерных признаков портальной гипертензии:
1. нарушение оттока крови из воротной вены;
2. резкое повъшение давления в системе воротной вены, замедление тока крови;
3. развитие спленомегалии;
4. варикозное расширение вен пишевода, желудка, передней брюшной стенки;
5. асцит.
1617. 4 вида портальной гипертензии в зависимости от локализации и характера процесса:
1. надпеченочная;
2. внутрипеченочная;
3. внепеченочная;
4. смешанная.
1618. 4 причины надпеченочной блокады портального кровообращения:
1. синдром Бадди-Киари (тромбоз печеночных вен с переходом в нижнюю полую вену);
2. стеноз или тромбоз нижней полой вены;
3. выраженная правожелудочковая недостаточность;
4. констриктивный перикардит.
1619. 5 причин портальной внутрипечеэочной гипертензии:
1. циррозы различной формы;
2. хронический активный гепатит;
3. гранулематозные болезни;
4. шистоматоз;
5. опухоли печени.
1620. 4 фактора, способствующих развитию портальной внутрипеченочной гипертензии:
1. повышение сопротивляемости портальному току на уровне синусоидов;
2. перисинусоидальное разрастание коллагена в пространствах Диссе;
3. сдавление центральных вен узелками регенерации;
4. возникновение в фиброзных септах артериовенозных анастомозов.
1621. 3 причины внепеченочной портальной гипертензии:
1. врожденный стеноз или атрезия воротной вены и ее ветвей;
2. фибросклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей;
3. сдавление воротной вены рубцами, опухолью, инфильтратами.
1622. 4 клинико-анатомических признака портальной гипертензии:
1. асцит;
2. варикозное расширение вен в подслизистом слое пишевода и желудка;
3. спленомегалия;
4. печеночная энцефалопатия.
1623. 6 факторов, играющие роль в развитии асцита:
1. разрастание фиброзной ткани в печени;
2. образование артериовенозных анастомозов;
3. транссудация жидкости в брюшную полость:
4. снижение синтеза альбумина и коллоидно-осмотического давления в плазме;
5. активная задержка натрия и воды в организме;
6. нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе.
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1624. 3 причины печеночной недостаточности:
1. хронические вирусные гепатиты;
2. массивный некроз печени (отравление промышленными ядами, лекарствами, алкалоидами растительного
происхождения);
3. циррозы печени.
1625. 10 клинических симптомов печеночной недостаточности:
1. желтуха;
2. нервно-психические отклонения;
3. кома;
4. ригидность мышц, гиперрефлексия;
5. «колыхающийся тремор» вытянутых рук;
6. почечная недостаточность;
7. гипогонадизм;
8. гинекомастия;
9. эритема ладоней;
10. паукообразные ангиомы кожи.
1626. 5 неспецифических клинических симптомов печеночной недостаточности:
1. потеря массы тела;
2. миастения;
3. гипогликемия;
4. удлинение протромбинового времени из-за подавления синтеза II, VII, IX, Х факторов свертывания крови;
5. респираторная и циркуляторная недостаточность; болезни желчного пузыря
1627. 3 возбудителя воспаления желчного пузыря (холецистита):
1. энтерококк;
2. кишечная палочка;
3. сальмонеллы;
1628. 5 факторов риска способствующие застою желчи и развитию холецистита:
1. дискинезия желчных путей;
2. врожденная деформация выходного отдела желчного пузыря;
3. нарушение нервно-рефлекторной регуляции сфинктерного аппарата;
4. воспалительные изменения в области дуоденального сосочка;
5. образование камней, обтурирующих пузырный и общий желчный протоки;
1629. 4 структурных изменения желчного пузыря при остром катаральном холецистите:
1. размер увеличен;
2. желчь водянистая с примесью серозного экссудата;
3. слизистая набухшая, гиперемированная, покрыта мутной слизью;
4. микроскопически в ткани обнаруживаются лейкоциты, макрофаги и слущенный эпителий;
1630. 4 структурных изменений желчного пузыря при гнойно-фиброзном воспалении:
1. размер увеличен;
2. серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином;
3. желчь с гнойным экссудатом;
4. стенка пузыря утолщена, отечна;
1631. 4 пути развития острого гнойного холецистита:
1. развитие флегмоны стенки пузыря;
2. формирование абсцессов в стенке пузыря;
3. образование очагов некроза на всю толщу стенки пузыря (гангренозный холецистит);
4. формирование эмпиемы желчного пузыря.
1632. 2 вида хронического холецистита:
1. калькулезный;
2. не калькулезный.
1633. 4 структурных изменения желчного пузыря при хроническом холецистите:
1. пузырь сморщен;
2. стенка плотная, склерозированная;
3. мононуклеарная инфильтрация слизистой;
4. изъязвления редко.
1634. 5 клинических признаков острого холецистита:
1. боль в правом подреберье резкая, схваткообразная с иррадиацией в поясницу справа, в плечо, лопатку;
2. тошнота;
3. рвота;
4. повышение температуры, лейкоцитоз;
5. при пальпации болезненность в области проекции желчного пузыря, напряженность мышц в правом подреберье.
1635. 7 факторов риска образования камней в желчном пузыре:
1. воспалительные процессы в пузыре;
2. ожирение;
3. женский пол;
4. возраст старше 40 лет;
5. генетически детерминированная предрасположенность;
6. нарушение всасывания желчных кислот в тонкой кишке, наблюдаемое при болезни Крона и резекции тонкой кишки;
7. длительное применение эстрагенов.
1636. 4 фактора, играющих роль в патогенезе образования камней желчного пузыря:
1. избыточная секреция холестерина;
2. низкий уровень желчных кислот и лецитина;
3. высокий уровень эстрогенов в крови;
4. повышение в крови концентрации неконъюгированного билирубина (гемолитическая анемия, цирроз печени).
1637. 4 характерные особенности рака желчного пузыря:
1. сочетается с наличием камней в желчном пузыре 60-90%;
2. в 3 раза чаще наблюдается у женщин возраста 70-75 лет;
3. встречается развитие аденокарциномы (90%), или плоскоклеточного рака (5-10%);
4. чаще метастазирует в печень, портальные лимфатические узлы.
1638. 5 характерных признаков рака внепеченочных желчных путей:
1. встречается преимущественно у мужчин;
2. чаще всего встречается рак общего желчного протока (особенно нижней его части);
3. быстро развивается механическая желтуха и печеночная недостаточность;
4. метастазирует чаще в портальные лимфоузлы, диффузно инфильтрует стенки протока;
5. секреция слизи наблюдается редко.
1639. 5 видов рака внепеченочных желчных путей:
1. рак общего желчного протока (нижняя часть);
2. рак в области соединения пузырного и желчного протока;
3. рак печеночного протока;
4. рак пузырного протока;
5. рак дуоденальной части общего желчного протока, включая периампулярную часть; болезни поджелудочной железы
1640. 4 характерных признака острого панкреатита:
1. острое внезапное начало;
2. очаги деструкции паренхимы;
3. очаги ферментативного жирового некроза под капсулой железы и вокруг нее;
4. разрыв сосудов.
1641. 4 группы этиологических факторов острого панкреатита:
1. метаболические (алкоголь, гиперлипопротеинемия, гиперкальциемия, лекарственные препараты, генетически
детерминированные нарушения обмена);
2. механические (камни желчного пузыря, посттравматические операции на желудке, билиарной системе);
3. сосудистые (узелковые периартериты, эмболия артерий);
4. инфекции, вызываемые вирусом Коксики).
1642. 2 фактора играющие роль в высвобождении ферментов поджелудочной железы:
1. обструкция выводных протоков и сфинктера Одди;
2. разрушение ацинарных клеток желчью, химическими веществами, вирусами.
1643. 4 микроскопических признака острого панкреатита:
1. протеолитическая деструкция паренхимы железы;
2. некроз кровеносных сосудов с последующим кровоизлиянием;
3. жировой некроз, осуществляемый липолитическими ферментами;
4. воспалительная реакция.
1644. 3 структурных изменения в поджелудочной железе при остром панкреатите:
1. беловато-желтые участки жирового некроза ткани железы, под капсулой и вокруг нее;
2. беловато-серые участки протеолитического некроза паренхимы железы;
3. очаги кровоизлияния в паренхиме.
1645. 3 характерные симптома при остром панкреатите:
1. сильные боли в области проекции железы вплоть до шока;
2. повышение уровня липазы и амилазы в крови в пределах первых 12-ти ч;
3. гипокальциемия.
1646. 4 причины смерти при остром панкреатите:
1. шок;
2. перитонит;
3. вторичный абдоминальный сепсис;
4. респираторный дистресс синдром.
1647. 3 харектерные особенности хронического панкреатита:
1. рецидив воспалительного процесса;
2. замещение паренхимы (ацинусов железы) фиброзной тканью;
3. наблюдается чаще у мужчин-алкоголиков среднего возраста.
1648. 4 серьезных фактора риска развития хронического панкреатита:
1. алкоголизм;
2. болезни билиарного тракта;
3. гиперкальциемия;
4. гиперлипопротеинемия.
1649. 2 варианта хронического панкреатита по характеру структурных изменений:
1. калцифицированный панкреатит;
2. хронический обструктивный панкреатит.
1650. 4 характерных признака кальцифицированного панкреатита:
1. развивается у алкоголиков;
2. в просвете выводных протоков белковые комочки и конкременты из солей кальция;
3. эпителий протоков атрофичен или десвамирован;
4. возможно образование псевдокист.
1651. 4 особенности хронического обструктивного панкреатита:
1. развивается при стенозе или закупорке сфинктера Одди;
2. атрофия паренхимы железы (преимущественно эндокринная часть);
3. замещение паренхимы фиброзной тканью;
4. вовлечение в ряде случаев в патологический процесс эндокринной части паренхимы железы.
1652. 4 вида опухолей поджелудочной железы в зависимости от их гистогенеза:
1. эпителиальные, развивающиеся из эпителия экзокринной части железы (аденома, аденокарцинома);
2. неэпителиальные, возникающие из соединительной ткани, мышечной, сосудистой и нервной ткани (фибромы,
миксомы, липомы, гемангиомы, миомы);
3. опухоли, возникающие из панкреатических островков;
4. опухоли из гемопоэтической и лимфоидной ткани.
1653. 3 особенности рака поджелудочной железы:
1. чаще аденокарцинома, возникающая из эпителия выводных протоков железы;
2. в 2-3 раза чаще встречается у мужчин в возрасте 60-80 лет, курящих, больных сахарным диабетом;
3. механическая желтуха (симптом Курвуазье).
1654. 3 структурных изменения поджелудочной железы при раке:
1. в ткани железы одиночные ил множественные плотные узлы неправильной формы, иногда она равномерно
уплотнена;
2. при преобладании железистой ткани опухоль мясистая, бело-розовая, эластичная;
3. при разрастании стромы опухоль хрящевидной плотности, белая.
1655. 4 микроскопических признака дифференцированного рака поджелудочной железы:
1. полигональные клетки с базофильной цитоплазмой располагаются беспорядочно или образуют ячейки различных
размеров;
2. местами преобладают розеткообразные структуры из цилиндрических клеток;
3. отмечаются некрозы паренхимы;
4. клетки могут секретировать муцин.
1656. 4 пути метастазирования рака поджелудочной железы:
1. лимфоузлы вокруг поджелудочной железы, желудка, брыжейки, сальника;
2. портально-печеночные лимфоузлы;
3. легкие;
4. кости.
1657. 6 органов, куда может инвазировать рак поджелудочной железы:
1. позвоночник;
2. селезенка;
3. надпочечник;
4. желудок;
5. печень;
6. поперечноободочная кишка.
1658. 8 гормонов вырабатываемых из клеток островков Лангерганса:
1. инсулин;
2. глюкагон;
3. соматостатин;
4. гастрин;
5. серотонин;
6. вазопрессин;
7. адренокортикотропный гормон;
8. хорионический гонадотропин.
1659. 3 характерных признака инсуломы (аденомы):
1. вызывает синдром гиперинсулинизма;
2. имеет вид нескольких (менее 5 см) инкапсулированных светлых узелков;
3. микроскопически обнаруживаются гигантские клеточные островки или трабекулы;
1660. 2 варианта микроскопического строения инсуломы (аденомы):
1. островки из крупных вакуолизированных клеток, образующих ячейки, среди них располагаются выводные протоки
из цилиндрического эпителия;
2. трабекулы из светлых крупных клеток, иногда солидные поля;
1661. 3 особенности рака b-клеток поджелудочной железы:
1. отличается деструктивным характером;
2. в неопластических клетках обнаруживаются гранулы округлой
электронноплотные кристаллы, вокруг которых светлый ободок;
3. метастазирует в регионарные лимфоузлы.
формы,
содержащие
полигональные
1662. 4 характерных признака синдрома Золлингера-Эллисона:
1. развивается при злокачественной гастриноме (из дельта клеток), которая быстро метастазирует;
2. пептическая язва желудка, связанная с гастриномой не поддается обычному лечению и носит множественный
характер;
3. высокая кислотность желудочного сока, боли в животе, диарея, желудочные кровотечения;
4. гипертрофия слизистой желудка.
БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ.
БОЛЕЗНИ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
1663. 2 группы болезнeй полового члена:
1. аномалии развития;
2. опухоли.
1664. 4 вида аномалий развития полового члена:
1. стеноз и эктопия мочеиспускательного канала;
2. гипоспадия (наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается в мошонке, промежности);
3. эписпадия (наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается на дорсальной поверхности полового
члена);
4. фимоз выраженное сужение отверстия препуциального мешка.
1665. 3 формы рака полового члена (плоскоклеточный);
1. экзофитная грибовидно-сосочковая;
2. эндофитная инфильтративно-язвенная;
3. «рак на месте» болезнь Боуэна.
1666. 6 патологических процессов яичек:
1. пороки развития;
2. атрофия;
3. гипертрофия;
4. нарушение кровообращения;
5. воспаление;
6. опухоли.
1667. 2 вида атрофии яичек:
1. внутриутробная;
2. постнатальная.
1668. 6 причин постнатальной атрофии:
1. голодание;
2. задержка в паховом канале;
3. интоксикация;
4. сдавление опухолью;
5. эндокринные заболевания;
6. орхит.
1669. 6 причин гипертрофии яичек:
1. орхит;
2. перекрут яичек;
3. опухоли;
4. грыжи;
5. гидроцеле водянка;
6. гематоцеле кровяная опухоль.
1670. 6 видов порока развития яичек:
1. анорхизм отсутствие обоих яичек;
2. монорхизм отсутствие одного яичка;
3. полиорхизм добавочное яичко;
4. крипторхизм задержка яичка на пути его продвижения;
5. эктопия;
6. поворот яичка.
1671. 6 осложнений крипторхизма:
1. атрофия яичка;
2. перекрут яичка;
3. ущемление яичка;
4. паховая грыжа;
5. стерильность (при двустороннем крипторхизме);
6. риск развития опухоли.
1672. 7 причин вторичного орхита:
1. пневмонии;
2. скарлатина;
3. брюшной тиф;
4. ветряная оспа;
5. эпид паротит;
6. туберкулез;
7. сифилис.
1673. 3 вида морфологических изменений при орхите:
1. острый орхит инфильтрация лейкоцитами;
2. хронический инфильтрация лимфои плазмоцитами;
3. специфические гранулемы.
1674. 3 вида опухолей яичка:
1. герминогенные 95% (злокачественные);
2. лейдигомы;
3. гранулезоклеточные.
1675. 2 вида опухолей в зависимости от гистогенеза:
1. опухоли из клеток одного генетического типа;
2. опухоли из клеток разного гистогенеза.
1676. 4 морфологических признака семиномы:
1. яички увеличены, узловатого строения;
2. поверхность разреза блестящая, белая, дольчатая;
3. однотипные полигональные клетки с округлыми ядрами;
4. в строме лимфоцитарная инфильтрация.
1677. 3 наиболее часто встречающиеся патологии предстательной железы:
1. простатит;
2. аденома;
3. рак.
1678. 3 пути попадания инфекции в предстательную железу:
1. каналикулярный;
2. гематогенный;
3. лимфогенный.
1679. 3 вида простатитов:
1. острый гнойный;
2. хронический;
3. специфический.
1680. 3 вида аденомы (узловатой гиперплазии):
1. железистая;
2. фиброзно-мышечная;
3. смешанная.
1681. 3 морфологических признака железистой аденомы простаты:
1. увеличена масса;
2. узловатая поверхность;
3. ветвистые железы с сосочковыми выростами.
1682. 4 осложнения прогрессирующей аденомы простаты:
1. цистит;
2. пиелонефрит;
3. гидронефроз;
4. острая задержка ночи.
1683. 3 основные характеристики рака предстательной железы (эпидемиологические и этиологические):
1. в возрасте старше 50 лет;
2. занимает 2-е место после рака легких как причина смерти;
3. в связи с нарушением гормонального баланса при старении.
1684. 4 морфологические характеристики рака предстательной железы:
1. развивается из эпителия протоков и ацинусов;
2. чаще строение аденокарциномы;
3. ранние лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы;
4. поздние гематогенные метастазы в кости.
1685. 5 осложнений рака предстательной железы:
1. прорастает в заднюю стенку мочевого пузыря;
2. сдавливает мочеточник;
3. задержка мочи;
4. расширение мочеточника;
5. гидронефроз.
БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
1686. 4 патологических процесса вульвы:
1. вульвовагинит;
2. лишайный склероз атрофия с субэпителиальным фиброзом;
3. чешуйчатая гиперплазия гиперкератоз с лейкоитарной инфильтрацией;
4. опухоли.
1687. 4 частые опухоли вульвы:
1. кондиломы;
2. болезнь Педжета;
3. карцинома in situ (Боуэна);
4. инвазивный рак.
1688. 4 врожденные аномалии вагины:
1. анаплазия;
2. полное отсутствие перегородки;
3. удвоение;
4. кисты протоков Гартнера.
1689. 5 возбудителей вульвовагинита:
1. вирус простого герпеса;
2. гонококк;
3. трихомонады;
4. кандида;
5. хламидии.
1690. 5 врожденных аномалий шейки матки:
1. гипоплазия;
2. удвоение шейки;
3. шейка с перегородками;
4. атрезия;
5. стеноз с облитерацией.
1691. 4 вида цервицитов в зависимости от характера воспаления и течения:
1. специфический;
2. неспецифический;
3. острый;
4. хронический.
1692. 2 вида эрозий шейки матки:
1. истинная дефект с грануляциями;
2. ложная метаплазия плоского эпителия в цилиндрический.
1693. 4 морологических признака цервицита:
1. эрозии и язвы слизистой;
2. грануляции;
3. полипозные выросты;
4. погружение многослойного плоского эпителия в железы.
1694. 2 вида опухолей шейки матки:
1. полипы;
2. рак.
1695. 2 вида рака:
1. рак на месте;
2. инвазивный.
1696. 4 фактора риска рака шейки:
1. ранняя половая жизнь;
2. большое количество сексуальных партнеров;
3. частые роды;
4. чаще у женщин, чьи мужья не подвергались циркумцизии.
1697. 2 основных этиологических фактора рака шейки матки:
1. вирус простого герпеса;
2. вирус папилломы человека.
1698. 4 стадии развития рака шейки матки:
1. I ст. легкая дисплазия эпителия или плоская кондилома;
2. П ст. прогрессия диплазии, митозы нормальные, в базальном слое;
3. Ш ст.вьграженная дисплазия, клеточный атипизм, патологические
внутриэпителиальный рак;
4. IV ст.инвазивный рак.
митозы
во
всех
1699. 3 вида инвазивиого рака:
1. грибовидный;
2. язвенный;
3. инфильтративный.
1700. 3 группы осложнений инвазивного рака шейки матки:
1. прорастание в широкую связку, прямую кишку, мочевой пузырь с обструкцией 2-х мочеточников;
2. лимфогенные метастазы в парааортальные лимфоузлы;
3. гематогенные метастазы в легкие, печень, кости
1701. 3 вида патологии тела матки:
1. эндометрит;
2. дисгормональные гиперплазии;
3. опухоли.
1702. 2 вида эндометритов в зависимости от возбудителя:
1. неспецифический;
2. специфический.
1703. 2 вида эндометритов в зависимости от характера воспаления:
1. отек и инфильтрация нейтрофилами острый;
2. гранулематоз хронический.
1704. 2 признака аденомиоза:
1. между мышечными пучками миометрия гнезда эндометриальной стромы или железы;
2. кровь, гемосидерин отсутствуют.
1705. 3 признака эндометриоза:
1. эндометриалые железы;
2. эндометриальная строма;
3. кровь и гемосидерин.
1706. 2 вида эндометриоза в зависимости от локализации:
1. генитальный;
2. экстрагенитальный.
1707. 8 локализаций генитального эндометриоза:
1. матка;
2. маточные трубы;
3. яичники;
4. пространство Дугласа;
5. шейка матки;
6. крестцовоматочные и круглые связки;
7. наружные половые органы;
8. в брюшине малого таза.
1708. 3 вида маточных кровотечений:
слоях
эпителия;
1. меноррагии (в период менструации);
2. метрорагии (в период между менструациями);
3. овуляторные.
1709. 6 основных причин маточных кровотечений:
1. полипы эндометрия;
2. эндометрит;
3. лейомиома;
4. лейомиосаркома;
5. эндометриоз;
6. гиперплазия эндометрия.
1710. 7 дисфункциональных маточных кровотечений:
1. дисфункции яичников;
2. поражение гипофиза;
3. поражение надпочечников;
4. поражение щитовидной железы;
5. ожирение;
6. чрезмерная физическая нагрузка;
7. эмоцианальный стресс,
1711. 3 типа гиперплазии эндометрия:
1. кистозная (простая);
2. аденоматозная;
3. атипическая.
1712. 5 причин гиперплазии эндометрия:
1. гиперэстрогенемия;
2. эстрогенпродуцирующие опухоли яичников;
3. гиперфункция коры надпочечников;
4. поликистоз яичников;
5. длительное применение эстрогенов.
1713. 4 морфологических признака кистозной гиперплазии:
1. гиперплазия желез и стромы;
2. .кистозное расширение желез;
3. эпителий цилиндрический или кубический;
4. умеренное число митозов.
1714. 4 морфологических признака аденоматозной гиперплазии:
1. гиперплазия желез и стромы;
2. полипозные разрастания эндометрия;
3. полиморфизм желез;
4. клетки желез располагаются в несколько рядов.
1715. 5 микроскопических признаков атипической гиперплазии:
1. резко выраженная гиперплазия желез;
2. полиморфизм формы и величины желез;
3. железы тесно прилежат друг к другу («спинка к спинке»);
4. клетки с гиперхромными ядрами, с сосочковыми разрастаниями;
5. митозы многочисленные.
1716. 3 наиболее часто встречающиеся опухоли эндометрия и миометрия:
1. полипы;
2. лейомиома;
3. рак эндометрия.
1717. 6 макроскопических признаков лейомиомы (доброкачественной опухоли):
1. отграниченный узел размером от вишневой косточки до головки новорожденного;
2. плотная консистенция;
3. беловатый или серо-розоватый цвет;
4. не имеет капсулы;
5. слоистого строения;
6. с кистами.
1718. 5 микроскопических признаков лейомиомы:
1. переплетающиеся пучки гладкомышечных клеток;
2. очаги фиброза;
3. кальцификаты;
4. некрозы;
5. кровоизлияния.
1719. 4 вида лейомиом по локализации:
1. субсерозная;
2. субмукозная;
3. интрамуральная;
4. паразитирующая (отделенная от матки).
1720. 3 вида лейомиосарком по внешнему виду:
1. вязкая масса, инфильтрирующая стенку матки;
2. полиповидная, свисающая в полость матки;
3. узловатая с четкими границами.
1721. 5 наиболее частых факторов риска развития рака эндометрия:
1. у женщин старше 40 лет (55 65);
2. при ожирении;
3. при диабете;
4. при бесплодии;
5. при гипертензии.
1722. 4 гистологических вида рака эндометрия :
1. рак « на месте»;
2. аденокарцинома;
3. аденоакантома;
4. аденоплоскоклеточный.
1723. 4 стадии рака эндометрия (по локализации):
1. I стадия локализация в пределах тела матки;
2. II стадия в теле и шейке матки;
3. III стадия опухоль выходит за пределы матки (в малый таз);
4. IV стадия распространение опухоли за пределы малого таза.
1724. 5 макроскопических признаков рака эндометрия:
1. экзофитно-эндофитный рост;
2. мягкая консистенция;
3. наличие очагов некроза;
4. увеличение размеров матки;
5. неподвижность матки (при распространении опухоли за ее пределы).
1725. 4 основные патологии фаллопиевых труб:
1. сальпингит;
2. эндометриоз;
3. трубная беременность;
4. опухоли.
1726. 2 основных вида сальпингита, в зависимости от инфекции:
1. неспецифический (гнойный);
2. специфический (туберкулезный).
1727. 2 осложнения сальпингита:
1. гидросальпингит;
2. облитерация труб стерильность.
1728. 6 видов патологии яичников:
1. пороки развития;
2. воспаление;
3. дисгормональные;
4. паразитарная;
5. кисты;
6. опухоли.
1729. 4 вида кист яичников в зависимости от происхождения:
1. фолликулярные;
2. кисты желтого тела;
3. эндометриоидные;
4. поликистоз яичников (склерокистоз Штейна-Левенталя).
1730. 3 вида микроструктур кист яичников:
1. выстилка фолликулярным эпителием фолликулярная киста;
2. выстилка лютеиновыми клетками киста желтого тела;
3. выстилка слизистой маточного типа эндометриальная киста.
1731. 3 причины синдрома поликистоза:
1. избыток эстрогенов;
2. избыток андрогенов;
3. множественные фолликулярные кисты.
1732. 4 основных клинико-морфологических проявления склерокистоза яичников:
1. бесплодие;
2. олигоменорея;
3. гирсутизм;
4. ожирение.
1733. 5 морфологических изменений в яичниках при склерокистозе:
1. увеличены в размерах в 2 раза;
2. плотная консистенция;
3. на разрезе множественные кисты;
4. кисты выстланы фолликулярым эпителием;
5. склероз в корковом, мозговом веществе и сосудах.
1734. 3 основных вида опухолей яичников:
1. эпителиальные;
2. стромы полового тяжа;
3. герминативные.
1735. 5 основных видов эпителиальных опухолей яичника:
1. серозные (цистаденомы и цистаденокарциномы);
2. муцинозные;
3. эндометриоидные;
4. светлоклеточные;
5. опухоль Бреннера.
1736. 4 вида герминогенных опухолей яичника:
1. тератомы (зрелые и незрелые);
2. дисгерминома;
3. опухоль эндодермального синуса;
4. хорионкарцинома.
1737. 5 видов опухолей стромы полового тяжа:
1. гранулезоклеточная;
2. текома;
3. лютеома;
4. фиброма;
5. андробластома (из клеток Сертоли-Лейдига).
ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
1738. 4 основных осложнений беременности:
1. самопроизвольный аборт;
2. преждевременные роды;
3. внематочная беременность;
4. гестозы.
1739. 5 осложнений аборта и послеродового периода:
1. плацентарный полип;
2. пузырный занос;
3. хорионэпителиома;
4. родовая инфекция матки;
5. родовой сепсис.
1740. 3 вида внематочной беременности в зависимости от места прикрепления оплодотворенного яйца:
1. трубная;
2. яичниковая;
3. брюшинная.
1741. 5 факторов, способствующих задержке оплодотворенного яйца:
1. врожденные аномалии фаллопиевых труб;
2. воспаление, спайки, склероз;
3. опухоли и эндометриоз матки;
4. длительное применение внутриматочных контрацептивов;
5. задерка овуляции яйца.
1742. 5 осложнений трубной беременности:
1. кровоизлияние в полость трубы;
2. неполный трубный аборт разрыв и выделение плода в полость трубы;
3. разрыв трубы;
4. кровотечение в брюшную полость ДВС, шок;
5. полный трубный аборт выделение плодного яйца в брюшную полость.
1743. 3 более поздних осложнения трубной беременности:
1. мумификация бумажный плод;
2. литопедион каменный плод;
3. гнойное расплавление плода.
1744. 2 микроскопических признака беременности:
1. ворсины хориона;
2. децидуальные клетки.
1745. 3 основные формы трофобластической болезни:
1. пузырный занос;
2. деструирующая хорионаденома инвазивный пузырный занос;
3. хорионэпителиома.
1746. 4 макрои микроскопических признака пузырного заноса:
1. напоминает гроздь мелкого винограда;
2. ворсины хориона кистозно расширены;
3. хорионический эпителий обычный или атипичный;
4. строма ворсин лишена сосудов.
1747. 3 диагностическнх признака пузырного заноса:
1. безболезненные влагалищные кровотечения;
2. увеличение размеров матки, несоответствующее сроку 6еременности;
3. повышение в крови и моче хорионического гонадотропина.
1748. 4 признака инвазивного пузырного заноса:
1. резкий отек ворсин;
2. гиперплазия и атипизм эпителия ворсин;
3. инвазия стенки матки и сосудов;
4. эмболия ворсинками сосудов легких и головного мозга.
1749. 4 морфологических признака хорионэпителиомы:
1. мягкая, губчатая, пропитанная кровью ткань;
2. стромы не имеет;
3. сосудов не имеет;
4. пролиферируют лангхансовые и крупные синцитиальные клетки.
1750. 3 варианта мастопатии (кистозной болезни дисгормонального процесса в молочных железах:
1. кистозный;
2. пролиферативный;
3. склерозирующий аденоз.
1751. 3 основные группы патологических процессов в молочных железах:
1. дисгормональный мастопатия;
2. воспалительный мастит;
3. опухоли.
1752. 5 морфологических признаков кистозной мастопатии:
1. в обеих молочных железах;
2. множественные макрокисты;
3. в кистах кровянистое содержимое;
4. стенки выстланы цилиндрическим, иногда многослослойным эпителием, с образованием сосочковых выростов;
5. в стенках петрификаты.
1753. 2 морфологических признака пролиферирующей мастопатии:
1. пролиферация эпителия, миоэпителия фиброэпителия;
2. образование железистых долек.
1754. 3 варианта пролиферативной мастопатии:
1. гиперлазия эпителия желез аденит;
2. фиброэпителиальная пролиферация цистоаденопапиллома;
3. пролиферация протокового и долькового эпителия солидные, сосочковые и криброзные структуры.
1755. 4 признака склерозирующего аденоза:
1. обычно односторонний процесс;
2. интралобулярный фиброз;
3. пролиферация желез и протоков (аденоз);
4. двуслойная эпителиальная выстилка.
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
1756. 3 типа аденом с гиперфункцией гипофиза в зависимости от гистогенеза:
1. из лактогенных клеток;
2. из соматотропных клеток;
3. из кортикотропных клеток.
1757. 3 осложнения крупных аденом гипофиза:
1. разрушение клиновидной кости;
2. сдавление перекреста зрительных нервов;
3. прорастание в синусы;
1758. 2 типа аденом в зависимости от размера:
1. микроаденомы;
2. макроаденомы.
1759. 6 морфологических признаков аденом гипофиза с гиперфункцией:
1. мягкая консистенция;
2. красно-бурый цвет;
3. некрозы;
4. кровоизлияния;
5. мономорфность опухолевых эпителиальных клеток;
6. клетки содержат ацидофильные или базофильные гранулы.
1760. 4 клинико-морфологических проявления гиперфункции пролактиномы (ацидофильной аденомы):
1. аменорея;
2. олигоменорея;
3. галакторея;
4. импотенция у мужчин.
1761. 2 клинико-морфологических проявления соматотропной аденомы гипофиза:
1. гигантизм;
2. акромегалия.
1762. 4 характерных проявления гигантизма:
1. возникает в препубертатном и пубертатном периоде;
2. чрезмерный рост тела и конечностей;
3. диспропорции скелета;
4. увеличение размеров внутренних органов.
1763. 4 клинико-морфологических проявления гигантизма:
1. аритмия;
2. нейромышечные нарушения;
3. несахарный диабет;
4. снижение интелекта.
1764. 5 характерных проявлений акромегалии:
1. возникает у лиц среднего возраста;
2. рост соединительной, хрящевой и костной тканей;
3. укрупняются черты лица;
4. увеличиваются вразмерах уши, надбровные дуги, кисти, стопы;
5. утолщаются кости черепа, нижней челюсти.
1765. 5 клинико-морфологических проявлений акромегалии:
1. кифоз или лордоз;
2. сахарный диабет;
3. гинекомастия у мужчин;
4. остеопороз;
5. гипертензия.
1766. 3 микроскопических изменения при акромегалии в костях и мышцах:
1. перестройка с увеличением остеонов;
2. пролиферация и дистрофия в суставных хрящах;
3. атрофия мышц.
1767. 4 основных признака гипофизарной болезни Кушинга:
1. чаще у женщин 20 40 лет;
2. непропорциональное ожирение с отложением жировой клетчатки на лице, шее, туловище;
3. стрии (растяжения кожи) на груди, животе, бедрах, ягодицах;
4. сухость кожи.
1768. 3 причины дефицита гормонов гипофиза:
1. при повреждении гипофиза с разрушением секреторных клеток;
2. при повреждении ножки гипофизаблок поступления рилизинг-факторов из гипоталамуса в гипофиз;
3. при повреждении самого гипоталамуса.
1769. 3 признака изолированной недостаточности гормона роста:
1. гипофизарный карликовый рост (детский тип сложения у взрослых);
2. недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков;
3. артериальная гипотензия, брадикардия.
1770. 8 причин повреждения гипофиза с развитием мультигормональной недостаточности:
1. туберкулез;
2. лучевое повреждение гипофиза;
3. саркоидоз;
4. гнойное воспаление;
5. хирургичесике вмешательства на гипофизе;
6. синдром пустого турецкого седла;
7. синдром Шихена;
8. нефункционирующая аденома.
1771. 2 цитологических варианта нефункционирующей аденомы гипофиза:
1. хромофобная клетки без секреторных гранул;
2. онкоцитома клетки с эозинофильными гранулами.
1772. 3 морфологических признака синдрома Шихена:
1. некроз в гипофизе;
2. кровоизлияния в гипофизе;
3. инфаркт гипофиза.
1773. 6 причин послеродового некроза гипофиза синдром Шихена:
1. кровотечение в родах и послеродовом периоде;
2. геморрагическая анемия;
3. геморрагический шок;
4. ДВС синдорм;
5. васкулиты;
6. серповидноклеточная анемия.
1774. 4 клинико-морфологических проявления синдрома Шихена:
1. инволюция молочных желез;
2. отсутствие лактации;
3. кахексия;
4. атрофия желез внутренних органов кахексия Симмондса.
1775. 5 причин развития синдрома пустого турецкого седла:
1. массивный некроз гипофиза;
2. фиброз после гнойного воспаления;
3. инфаркт;
4. гипофизэктомия (хирургическая, лучевая);
5. атрофия гипофиза из-за втягивания мягкой мозговой оболочки через дефект диафрагмы.
1776. 8 причин несахарного диабета:
1. аденомы передней доли гипофиза;
2. метастазы рака;
3. менингит;
4. туберкулез;
5. саркоидоз;
6. сифилитические гуммы;
7. травмы головного мозга;
8. идиопатический (без выясненных причин).
1777. 5 этапов развития несарного диабета:
1. гиперсекреция антидиуретического гормона;
2. избыточная реабсорбция воды в почках;
3. увеличение объема внутриклеточной жидкости
4. гипонатриемия;
5. экскрекция мочи с низким удельным весом.
1778. 3 группы патологических процессов в щитовидной железе:
1. гиперплазия зоб (струма);
2. гипертиреоз базедова болезнь (повышение функциональной активности);
3. гипотиреоз снижение функциональной активности.
1779. 2 вида зоба в зависимости от происхождения:
1. эндемический зоб из-за дефицита йода;
2. спорадический.
1780. 3 причины спорадического зоба:
1. умеренный недостаток йода;
2. генетический дефект в биосинтезе гормона;
3. аутоиммунные реакции.
1781. 4 макро-микроскопических вида зоба:
1. диффузный;
2. узловатый;
3. паренхимаозный;
4. коллоидный.
1782. 5 признаков диффузного коллоидного зоба:
1. равномерное увеличение железы;
2. уплотнение;
3. крупные заполненные коллоидом фолликулы;
4. образование кист;
5. эпителий выстилающий фолликулы кубический, цилиндрический, с выростами в просвет.
1783. 5 признаков узловатого коллоидного зоба:
1. увеличение железы асимметричное;
2. поверность узловатая, узлы без капсулы;
3. прогрессивно увеличивается (более 300г.);
4. на фоне нормальной структуры гиперплазия эпителия и фолликулов;
5. очаги кровоизлиний и рубцовой ткани.
1784. 3 состояния функции щитовидной железы при простом зобе:
1. эутиреоидное;
2. гипотиреоз;
3. гипертиреоз.
1785. 3 осложнения тиреомегалии:
1. -сдавление трахеи;
2. сдавление пищевода;
3. сдавление верхней полой вены.
1786. 5 основных причин гиперсекреции тироксина:
1. базедова болезнь;
2. тиреотоксический узловатый зоб;
3. токсическая аденома;
4. усиленное образование в гипоталамусе тиреотропин-рилизинг факторов;
5. некоторые формы тиреоидита.
1787. 3 основных симптома базедовой болезни:
1. гипертиреоз;
2. инфильтративная офтальмопатия;
3. инфильтративная дерматопатия.
1788. 4 аутоиммуных фактора, играющих роль в патогенезе базедовой болезни:
1. тиреоидстимулирующие иммуноглобулины;
2. иммуноглобулины, способствующие гиперплазии эпителия фолликулов;
3. клеточные иммунные реакции дефект Т-супрессоров;
4. микросомальные аутоантитела.
1789. 3 макроскопических изменения щитовидной железы при базедовой болезни:
1. диффузное и симметричное увеличение размеров;
2. красновато-коричневый цвет на разрезе;
3. консистенция мышцы.
1790. 4 микроскопических изменения щитовидной железы при базедовой болезни:
1. гиперплазия фолликул;
2. цилиндрический эпителий фолликул с сосочковыми разрастаниями;
3. разжижение, вакуолизация, полное отсутствие коллоида в фолликулах;
4. диффузная лимфоидная инфильтрация стромы.
1791. 4 внежелезистых изменения при базедовой болезни:
1. пучеглазие (офтальмопатия);
2. претибиальная микседема (дерматопатия);
3. тиреотоксическая кардиомиопатия;
4. повышение уровня тироксина и аутоантител в сыворотке крови.
1792. 3 морфологических изменения в тканях, приводящие к офтальмо и дерматопатии:
1. отложение мукополисахаридов;
2. диффузная инфильтрация лимфоцитами;
3. отек и набухание.
1793. 3 причины тиреотоксикоза, не связанные с базедовым зоом:
1. токсическая аденома щитовидной железы;
2. аденома гипофиза;
3. токсический узловатый зоб.
1794. 2 момента, отличающие тиреотоксикоз несвязанный с базедовой болезнью:
1. отсутствие офтальмопатии;
2. отсутствие дерматопатии.
1795. 2 состояния. обусловливающие гипотиреоз:
1. недостаточность тироксина;
2. резистентность тканей к тироксину.
1796. 2 проявления гипотиреоза в зависимости от времени возникновения:
1. кретинизм в младенческом возрасте;
2. микседема у взрослых.
1797. 5 морфологических изменений в щитовидной железе при кретинизме:
1. атрофия;
2. склероз;
3. кисты;
4. кальцификация;
5. узловатый зоб.
1798. 3 основных клинико-анатомических проявлений кретинизма:
1. гипертрофия аденогипофиза;
2. атрофия половых желез;
3. задержка физического и психического развития, прорезывания зубов.
1799. 2 формы кретинизма:
1. нервная;
2. микседематозная.
1800. 3 клинико-анатомических проявления нервной формы кретинизма:
1. нарушения речи и слуха (глухонемота);
2. снижение интеллекта;
3. нервно-мышечные расстройства (атаксия).
1801. 5 клинико-анатомических проявлений микседематозной формы кретинизма:
1. отставание роста ногтей в длину;
2. задержка прорезывания зубов;
3. недоразвитие половых органов
4. анемия;
5. слизистый отек кожи.
1802.5 клинико-анатомических проявлений микседемы:
1. профузные менструальные кровотечения;
2. ослабление умственных способностей;
3. апатия сонливость;
4. слизистый отек дермы и стромы миокарда;
5. кардиомегалия.
1803. 2 осложнения, связанные с прогрессированием микседемы:
1. сердечная недостаточность;
2. ступор и кома.
1804. 4 основных вида тиреоидитов:
1. тиреоидит Хашимото;
2. подострый гранулематоз;
3. хронический безболезненный тиреоидит;
4. тиреоидит Риделя.
1805. 5 макроскопических изменений в железе, характерных для тиреоидита Хашимото:
1. увеличение размеров;
2. плотная консистенция;
3. бугристая поверхность;
4. дольчатое строение на разрезе;
5. бледно-мраморная.
1806. 4 патологичеких изменения, характерных для тиреоидита Хашимото:
1. замещение паренхимы лимфои плазмоцитами, иммунобластами, макрофагами.
2. образование лимфатических фолликулов со светлыми центрами;
3. изолированные фолликулы железы с деструкцией
4. крупноклеточная трансформация фолликулярного эпителия.
1807. 3 варианта функциональной активности щитовидной железы при тиреоидите Хашимото:
1. гипотиреоидный;
2. гипертиреоидный;
3. эутиреоидный.
1808. 4 клинико-анатомических особенности подострого гранулематозного тиреоидита:
1. увеличена в размерах;
2. плотная;
3. болезненная;
4. гипертиреоз сменяющийся эутиреозом.
1809. 4 морфологических изменения щитовидной железы при подостром гранулематозном тиреоидите:
1. разрывы фолликулов, их некрозы;
2. неспецифические гранулемы;
3. гигантские клетки инородных тел вокруг коллоида;
4. фиброз.
1810. 5 клинико-морфологических особенностей хронического тиреоидита:
1. увеличение железы в размерах;
2. плотная консистенция;
3. безболезненная;
4. лимфоидная инфильтрация стромы, деструкция фолликулов железы;
5. отсутствие лимфатических фолликулов, гранулем, гигантских клеток.
1811. 2 группы опухолей щитовидной железы:
1. аденомы;
2. рак.
1812. 3 основные формы рака щитовидной железы:
1. папилярный дифференцированный;
2. фолликулярный
3. медуллярный недифференцированный.
1813. 2основные группы патологических процессов в паращитовидных железах в зависимости от их функции:
1. гиперпаратиреоз;
2. гипопаратиреоз.
1814. 6 основных причин гипотиреоза:
1. нарушение кровоснабжения и иннервации паращитовидных желез при операции на щитовидной;
2. опухоли паращитовидных желез;
3. воспалительные процессы паращитовидных желез;
4. кровоизлияние в паращитовидные железы;
5. радиационное повреждение паращитовидных желез;
6. врожденный (синдром Ди-Джорджи).
1815. 5 характерных признаков гипопаратиреоза:
1. тетанизм;
2. гипокальциемия;
3. сосудистая дистония;
4. обморочные состояния;
5. трофические нарушения (гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, заболевания кожи, зубов).
1816. 2 вида гиперпаратиреоза в зависимости от генеза:
1. первичный поражение самих паращитовидных желез;
2. патология вне паращитовидных желез.
1817. 4 причины возникновения гиперкальциемии при первичном гиперпаратиреозе:
1. усиленная мобилизация кальция из костей с участием остеокластов;
2. повышенная резорбция кальция в почечных канальцах;
3. усиление адсорбции кальция в ЖКТ в сочетании с активной формой витамина D;
4. повышение экскреции фосфатов с мочой.
1818. 3 патологических процесса, лежащих в основе истинного гиперпаратиреоза:
1. аденома паращитовидных желез;
2. первичная гиперплазия паращитовидных желез;
3. рак паращитовиных желез.
1819. 4 макроскопмческих изменения костей при костной форме паращитовидной остеодистрофии:
1. деформация трубчатых и плоских костей;
2. плоские кости режутся ножом;
3. на разрезе бурого цвета (остеокластобластомы);
4. полости заполенные кровью.
1820. 5 микроскописеких изменений в костях при паращитовидной остеодистрофии:
1. остеокластическое рассасывание кости;
2. новообразование незрелой кости;
3. истончение, расслоение и спонгиоз компактного вещества трубчатых костей;
4. исчезновение границ между компактным и губчатым веществом;
5. опухолевидные разрастания по типу остеокластобластом.
1821. 3 внекостных изменения при паратиреоидной остеодистрофии:
1. отложения солей кальция в ЖКТ.
2. отложение солей кальция в легких;
3. отложение солей кальция в почках.
1822. 3 проявления почечной формы паратиреоидной остеодистрофии:
1. усиленное выделение почками кальция;
2. отложение кальция в канальцах и окружающих тканях;
3. образование известковых камней (нефролитиаз).
1823. 4 осложнения нефролитиаза:
1. гематурия;
2. инфицирование почек;
3. обтурация мочевыводящих путей;
4. гидронефроз.
1824. 4 патогенетических варианта синдрома Кушинга:
1. гипофизарный избыток синтеза кортикотропина;
2. надпочечниковый автономная гиперфункция надпочечников;
3. паранеопластический секреция АКТГ опухолями других органов;
4. ятрогенный при длительном приеме глюкокортикоидов.
1825. 4 морфологических изменения в гипофизе при синдроме Кушинга:
1. гиалиновая дегенерация в базофилах;
2. уменьшение цитоплазматических гранул, содержащих АКТГ;
3. базофильная аденома гипофиза;
4. редко гиперплазия кортикотропоцитов.
1826. 3 изменения в надпочечниках при гипофизарном и паранеопластическом вариантах синдрома Кушинга:
1. узелковая гиперплазия коры надпочечников;
2. увеличение массы надпочечников в 2 -3 раза;
3. гиперплазия клеток в сетчатой и пучковой зоне.
1827. 2 причины алреналового синдрома Кушинга:
1. аденома надпочечника;
2. рак надпочечника.
1828. 2 проявления гиперальдостеронизма, связанные с нарушением электролитного баланса:
1. гипокалиемия;
2. гипернатриемия.
1829. 2 варианта гиперальдостеронизма:
1. первичный избыток гормона не связан с физиологическими потребностями;
2. вторичный компенсация отека, гиповолемии, сниженной почечной перфузии.
1830. 6 проявлений первичного альдостеронизма:
1. гипокалиемия;
2. гипернатриемия;
3. гипертензия;
4. низкий уровень плазменного ренина;
5. мышечная слабость;
6. нарушение сердечной деятельности.
1831. 3 наиболее частые причины гиперальдостеронизма:
1. аденома надпочечника;
2. билатеральная гиперплазия надпочечников;
3. карцинома.
1832. 2 причины адреногенитального синдрома:
1. опухоли коры надпочечников;
2. врожденные гиперплазии.
1833. 2 формы адреногенитального синдрома:
1. вирильная;
2. сольтеряющая.
1834. 3 проявления вирилизма:
1. появление у женщин вторичных мужских половых принаков (оволосение по мужскому типу, грубый голос,
чрезмерное развитие мускулатуры);
2. прекращение менструаций;
3. гипертрофия клитора.
1835. 8 причин болезни Аддисона:
1. идиопатическая;
2. туберкулез;
3. сифилис;
4. кровоизлияние;
5. микоз;
6. двухсторонние опухоли надпочечников;
7. амилоидоз;
8. гнойное расплавление.
1836. 5 морфологических изменений в надпочечниках при болезни Аддисона:
1. уменьшение объема и массы;
2. исотнчение коры надпочечников;
3. мозговой слой сохранен;
4. атрофия и деструкция адреналовых клеток;
5. рубцевание.
1837. 7 клинико-морфологических проявлений Аддисоновой болезни:
1. похудание;
2. слабость и физическая утомляемость;
3. пигментация кожи;
4. нарушения со стороны ЖКТ;
5. гипогликемия;
6. гипотония;
7. уменьшение сердца.
1838. 5 наиболее характерных локализаций пигментации и окраска при Аддисоновой болезни:
1. линии ладони (бронзовая);
2. тыл кистей (бронзовая);
3. область ожогов (бронзовая);
4. послеоперационные рубцы (бронзовая);
5. соски молочных желез (бронзовая).
1839. 3 наиболее частые причины острой надпочечниковой недостаточности:
1. при внезапной отмене длительной стероидной терапии;
2. при стрессовой ситуации у болных Аддисоновой болезнью;
3. при массивном кровоизлиянии в надпочечник с некрозом ткани (синдром Уотерхауса-Фридериксена).
1840. 2 наиболее частые опухоли коры надпочечников:
1. аденомы;
2. адренокортикальный рак.
1841. 2 опухоли мозгового слоя надпочечников:
1. феохромоцитома;
2. нейробластома.
1842. 5 характерных признаков феохромоцитомы:
1. чаше у молодых или среднего возраста женщин;
2. из хромофильных клеток, располагающихся гнездами, трабекулами или солидно;
3. окружена капсулой;
4. серо-коричневого цвета;
5. с кистозной дегенерацией.
1843. 2 наиболее частых патологических процесса в тимусе:
1. гиперплазия (с лимфоидными фолликулами в мозговом веществе);
2. тимома (из эпителиальных клеток).
1844. 6 морфологических признаков тимомы:
1. имеет капсулу;
2. размеры 10 -15 см. в диаметре и более;
3. опухолевые клетки образуют гнезда;
4. лимфоциты в строме;
5. инвазия капсулы опухолевыми клетками в злокачественной тимоме;
6. тельца Гассаля чаще в плоскоклеточных опухолях.
1845. 2 основные характеристики сахарного диабета:
1. абсолютная или относительная недостаточность инсулина;
2. нарушения обмена углеводов, белков и жиров.
1846. 5 форм диабета с учетом этиолгии, патогенеза и клинического течения:
1. первичный (идиопатический);
2. вторичный;
3. предиабет;
4. скрытый;
5. диабет беременных.
1847. 2 формы первичного диабета:
1. инсулинзависимый (юношеский-первый тип);
2. инсулиннезависимый (зрелого возраста-второй тип).
1848. 3 основных этиопатогенетических фактора инсулинзависимого диабета:
1. генетические (генетически детерминированный);
2. вирусные инфекции;
3. аутоиммунные реакции.
1849. 2 основных этиопатогенетических фактора инсулиннезависимого диабета:
1. генетические;
2. ожирение.
1850. 5 основных групп причин вторичного сахарного диабета:
1. заболевания поджелудочной железы;
2. заболевания эндокринных желез;
3. индукция лекарсвенными препаратами;
4. нарушение рецепции инсулина;
5. при определенных генетических синдромах.
1851. 4 группы риска с предиабетом:
1. дети от родителей, больных диабетом;
2. лица, один из родителей которых болен диабетом;
3. женщины, родившие ребенка с весом 4, 5кг. и более;
4. женщины, родившие мертвого ребенка с гиперплазией островков Лангерганса.
1852. 2 патогенетических фактора диабета беременных:
1. повышение резистентности к инсулину;
2. снижение эффективности от инсулина.
1853. 5 факторов диабетогенного влияния стресса на развитие сахарного диабета:
1. освобождение катехоламинов;
2. индукция гликогенолиза и липолиза;
3. перегрузка (клеток;
4. действие свободных жирных кислот антагонистов инсулина;
5. нарушение адекватной активизации глюкозы.
1854. 3 основных фактора, имеющих значение в развитии сахарного диабета:
1. изменение бетта клеток островков Лангерганса;
2. циркуляция в плазме антиинсулиновых антител;
3. уменьшение рецепторов для инсулина на клетках мишенях.
1855. 6 вирусных инфекций, играющих роль в развитии диабета I типа (инсулинзависимого):
1. инфекционный мононуклеоз;
2. инфекция, вызванная вирусом Коксаки;
3. паротит;
4. корь;
5. цитомегаловирусная;
6. краснуха.
1856. 2 фактора, подтверждающие роль аутоиммунных реакций в патогенезе инсулинзависимого диабета:
1. лимфоцитарная инфильтрация островков Лангерганса;
2. антитела к островковым клеткам.
1857. 2 непосредственные причины сахарного диабета I типа:
1. редукция бетаклеток;
2. полное отсутствие инсулина.
3. 1858. 4 диабетогенных свойства глюкагона, играющие роль в патогенезе сахарного диабета I типа:
1. подавляет образование гликогена;
2. способствует гликогенолизу;
3. стимулирует липолиз;
4. способствует образованию кетоновых тел.
1859. 2 характеристики инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип):
1. замедление или недостаточная секреция инсулина при нагрузке глюкозой;
2. резистентность тканей к инсулину.
1860. 4 морфологических изменения при сахарном диабете:
1. микроангопатии, макроангиопатии;
2. в поджелудочной железе (амилоидоз, атрофия);
3. в почках (гломерулосклероз);
4. в сетчатке глаза (ретинопатия).
1861. 5 морфологических изменений поджелудочной железы при сахарном диабете (I тип):
1. уменьшение размеров и числа островков Лангерганса;
2. дегрануляция бета-клеток;
3. накопление в ( клетках гликогена;
4. лимфоидная инфильтрация островков;
5. замещение островков амилоидом.
1862. 4 основных морфологических проявления диабетической нефропатии:
1. гломерулослероз очаговый и диффузный;
2. белковые депозиты на клубочковой капсуле;
3. артериолосклероз и гиалиноз;
4. интерстициальный пиелонефрит.
1863. 3 поражения глаз при сахарном диабете:
1. ретинопатия;
2. катаракта;
3. глаукома.
1864. 6 морфологических изменений, характеризующие ретинопатию:
1. кровоизлияние в сетчатку;
2. отек расширенных вен;
3. микроангиопатия;
4. микроаневризма;
5. неоваскуляризация;
6. фиброз.
1865. 5 осложнений сахарного диабета, связанные с ангиопатией:
1. инфаркт миокарда;
2. гангрена конечностей;
3. инсульт ишемический и геморрагический;
4. микроаневризмы и кровоизлияние в сетчатку;
5. гломерулосклероз.
1866. 4 морфологических изменения в центральной нервной системе при сахарном диабете:
1. микроангиопатия;
2. дегенеративные изменения в нейронах;
3. инсульт геморрагический и ишемический;
4. периферическая нейроатия.
1867. 4 осложнения, связанные с диабетической нефропатией:
1. абсцессы почек;
2. некротический папилит;
3. острая почечная недостаточность;
4. уремия.
1868. 5 наиболее частых инфекционных заболеваний и процессов, развивающиеся у больных сахарным диабетом:
1. фурункулы и карбункулы;
2. грибковые заболевания кожи;
3. туберкулез;
4. пиелонефрит;
5. пневмония.
1869. 3 проявления сндрома Киммельстила-Уилсона при сахарном диабете:
1. протеинурия;
2. отеки;
3. гипертензия.
БОЛЕЗНИ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ.
БОЛЕЗНИ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ
1870. 5 наиболее часто встречающихся болезней костной системы:
1. остеопороз;
2. болезнь Педжета;
3. фиброзная остеодисплазия;
4. остеомиелит;
5. опухоли костей.
1871. 3 характерные особенности остеопороза:
1. уменьшение костного вещества;
2. снижение плотности кости;
3. уменьшение механической упругости кости.
1872. 2 основных вида остеопороза в зависимости от генеза:
1. первичный, связанный с метаболическими нарушениями;
2. вторичный, обусловленный различными патологическими процессами.
1873. 3 основных вида вторичного остеопороза в зависимости от причины:
1. остеопороз, связанный с синдромом мальабсорбции и с алиментарным дефицитом белка;
2. остеопороз, наблюдаемый при различных эндокринопатиях (синдром Кушинга. гиперпаратиреоз);
3. остеопороз, обусловленный длительной иммобилизацией кости.
1874. 7 факторов, принимающих участие в регуляции остеогенеза и остеолизиса:
1. алиментарные;
2. метаболические;
3. эндокринные;
4. интерлейкин-1;
5. фактор некроза опухоли (TNF);
6. (фактор роста опухоли; тромбоцитарный фактор роста.
1875. 2 вида остеопороза в зависимости от распространенности:
1. общий остеопороз, когда в процесс вовлекается весь скелет;
2. местный остеопороз.
1876. 2 процесса, обусловливающие развитие деоссификации:
1. снижение костеобразования;
2. усиление резорбции кости.
1877. 5 основных структурных изменений при остеопорозе:
1. расширение гаверсовых каналов;
2. спонгизация кортикального слоя кости;
3. истощение костных перекладин губчатого вещества;
4. одновременное утолщение и огрубение сохранившихся костных перекладин;
5. деформация и переломы костей.
1878. 5 основных черт болезни Педжета (деформирующий остит):
1. дисплазия кости;
2. патологическая перестройка;
3. деформация;
4. усиленная деструкция кости;
5. замещение кости неполноценным мягким слабоминерализованным матриксом.
1879. 2 фактора, имеющих значение в генезе болезни Педжета:
1. генетический дефект в метаболизме соединительной ткани;
2. вирусная инфекция.
1880. 6 основных костей, поражающихся при общем остеопорозе (полиоссальная форма):
1. позвоночный столб;
2. таз;
3. крестец;
4. бедренная кость;
5. большеберцовая кость;
6. череп.
1881. 3 основные стадии деформирующего остита:
1. начальная, остеолитическая;
2. стадия сочетания интенсивно протекающего остеолитического и остеобластического процессов;
3. финальная, склеротическая стадия.
1882. 4 основных осложнения болезни Педжета:
1. компрессионный спинальный синдром;
2. неврит тройничного и лицевого нервов;
3. глухота и атрофия зрительного нерва;
4. развитие опухоли кости (остеобластокластома и остеогенная саркома).
1883. 2 основные черты фиброзной остеодисплазии:
1. очаговое нарушение созревания костной ткани;
2. очаговое замещение кости фиброзной тканью.
1884. 3 формы фиброзной остеодисплазии:
1. монооссальная с поражением одной из костей;
2. полиоссальная форма, при которой в процесс вовлекаются несколько костей;
3. полиоссальная форма, которая развивается только у женщин и связана с эндокринопатией.
1885. 4 основных макро- и микроскопических изменений при фиброзной остеодисплазии:
1. деформация пораженных отделов кости;
2. появление на распиле костей очагов белесоватой ткани, содержащей мелкие костные включения;
3. замещение кости волокнистой соединительной тканью, представленной коллагеновыми, ретикулиновыми волокнами
и фибробластоподобными клетками;
4. наличие в соединительной ткани островков и тяжей хаотично расположеных костных балок, построенных из
остеоидной ткани.
1886. 3 основных элемента кости, поражаемые при остеомиелите:
1. костный мозг;
2. компактная губчатая часть кости;
3. надкостница.
1887. 2 вида остеомиелита в зависимости от этиологии:
1. неспецифический;
2. специфический.
1888. 2 вида остеомиелита в зависимости от путей проникновения инфекции:
1. гематогенный;
2. негематогенный.
1889. 2 формы остеомиелита по клиническому течению:
1. острый;
2. хронический.
1890. 3 основных возбудителя гематогенного гнойного остеомиелита, развивающегося обычно у детей:
1. золотистый стафилококк;
2. стрептококк;
3. пневмококк.
1891. 3 основных источника инфицирования при негематогенном остеомиелите:
1. открытый перелом кости;
2. операция остеосинтез;
3. наличие гнойного очага в соседних тканях и органах.
1892. 4 основных патологических процесса, развивающихся в кости при остеомиелите:
1. флегмона;
2. некроз костного мозга, губчатой ткани и компактной пластинки;
3. секвестрация некротизированной костной ткани;
4. образование свищевых ходов, прорывающихся наружу.
1893. 3 основных осложнения остеомиелита:
1. сепсис (септикопиемия)с развитием гнойных метастазов в легких, плевре, миокарде, мозге;
2. лизис эпифиза кости с возникновением переломов;
3. деформация костей, развитие анкилозов, контрактур, вывихов.
1894. 4 основных групп опухолей костей в зависимости от источника их развития:
1. костеобразующие опухоли;
2. хрящеобразующие опухоли;
3. костномозговые (саркома Юинга);
4. гигантоклеточная опухоль.
1895. 3 основных представителя костеобразующих остеогенных опухолей, возникающих из примитивных
мезенхимных клеток, дифференцирующихся затем в остеобласты:
1. остеома;
2. остеоид-остеома;
3. остеосаркома.
1896. 4 характерных структурных признака остеоид-остеомы:
1. имеет вид узла овальной или округлой формы диаметром до 1 см.;
2. отличается красно-бурым цветом;
3. вокруг опухоли выявляется зона склероза;
4. микроскопически представлена большим числом анастомозирующих мелких остеоидных и слабо обызвествленных
костных балочек.
1897. 4 отличительные особенности остеосаркомы:
1. источник развития опухоли-мезенхима;
2. остеоид образуется непосредственно опухолевыми клетками;
3. некоторые остеосаркомы содержат хрящ и коллаген;
4. образование треугольника Кодмана.
1898. 4 основные зоны развития остеосаркомы:
1. нижний метафиз бедренной кости;
2. верхний метафиз большеберцовой кости;
3. позвонки;
4. нижняя челюсть.
1899. 5 морфологических признаков остеосаркомы:
1. серовато-белый цвет опухоли на разрезе;
2. наличие очагов кровоизлияния и некрозов;
3. наличие кист;
4. плотная консистенция;
5. полиморфизм опухолевых клеток, патологические митозы.
1900. 7 отличительных особенностей гигантоклеточной опухоли (остеокластома):
1. возникает в эпифизах;
2. чаще локализуется в трубчатых костях;
3. вокругопухоли отмечается реактивное костеобразование;
4. имеет мягкую рыхлую консистенцию;
5. на разрезе пестрая, с очагами некроза и кровоизлияния;
6. содержит кисти с прозрачной или кровянистой жидкостью;
7. микроскопически состоит из 2 х типов клеток (многоядерные гигантские и одноядерные округлой или овальной
формы).
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
1901. 2 вида артритов в зависимости от этиологии:
1. инфекционные;
2. артриты, в основе которых лежат дистрофические процессы.
1902. 5 характерных структурных изменений при инфекционном (бактериальном) артрите:
1. гиперемия, отек синовиальной оболочки;
2. гнойный экссудат в полости сустава;
3. изъязвления синовиальной оболочки;
4. вовлечение в процесс прилежащего суставного хряща;
5. деструкция суставных поверхностей с образованием рубцовой ткани.
1903. 2 формы остеоартритов, в основе которых лежат дистрофические процессы в суставных хрящах:
1. первичная, связанная с возрастными изменениями;
2. вторичная, возникающая после травматического повреждения суставного хряща или после инфекционного артрита.
1904. 3 основных фактора, имеющих значение в развитии остеоартритов:
1. процессы изнашивания хряща, наблюдаемые с возрастом;
2. повреждение ткани иммунной природы;
3. генетические факторы.
1905. 5 характерных морфологических изменений при остеоартритах:
1. шероховатая поверхность хряща вследствие дегенеративных изменений;
2. наличие трещин, достигающих субхондрального участка кости;
3. активная пролиферация хондроцитов, подвергающихся в итоге дегенерации;
4. небольшая воспалительная реакция со стороны синовиальной оболочки;
5. образование в суставах шпор и «суставных мышей» (инородных включений).
1906. 4 основных источника развития опухолей суставов:
1. апоневрозы;
2. сухожилия и сухожильные влагалища;
3. фасции;
4. суставные и слизистые сумки.
1907. 4 клинико-анатомических особенностей синовиальной саркомы:
1. преимущественная локализация в бедре;
2. быстрый рост;
3. повторные рецидивы;
4. гематогенное и лимфогенное метастазирование.
1908. 4 анатомических особенности синовиальной саркомы:
1. имеет форму узла с четкими контурами в области больших суставов;
2. при локализации в мелких суставах кисти, стопы выглядит как инфильтрат, распространяющийся вдоль сухожилий и
прорастающий в соседние мышцы;
3. на разрезе сероватого цвета, волокнистая;
4. консистенция на разных участках не одинаковая (плотная или мягкая).
1909. 2 формы синовиальной саркомы в зависимости от характера клеточного строения:
1. однофазная, представленная или светлыми синовиобластами, или веретеноклеточными элементами;
2. двухфазная, состоящая из веретеноклеточного (фибробластического) типа и эпителиоидного типа клеток (светлые
синовиальные клетки).
БОЛЕЗНИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
1910. 4 типа заболеваний скелетных мышц:
1. воспалительного характера;
2. дистрофического характера;
3. генетически детерминированные;
4. опухолевые.
1911. 5 особенностей скелетной мускулатуры при анаэробной инфекции:
1. прогрессирующий некроз тканей с их распадом;
2. образование газов;
3. общая тяжелая интоксикация;
4. отсутствие выраженных воспалительных явлений;
5. быстрое распространение патогенной флоры за пределы раны.
1912. 2 классические формы анаэробной инфекции:
1. эмфизематозная (газовая гангрена);
2. отечная (злокачественный отек).
1913. 2 основных вида атрофии мышц:
1. диффузный;
2. очаговый.
1914. 8 основных заболеваний, при которых развивается диффузная атрофия мышц:
1. дерматомиозит;
2. системная красная волчанка;
3. истощение;
4. хронические инфекции;
5. туберкулез;
6. энтероколиты;
7. опухоли;
8. эндокринные заболевания.
1915. 2 основные причины очаговой мышечной атрофии:
1. нарушение кровоснабжения;
2. нарушение иннервации мышц.
1916. 2 процесса, характерные для мышечной дистрофии (миопатии, миотонии):
1. прогрессирующая атрофия мышц;
2. дегенерация миоцитов.,
1917. 3 основных вида миопатии в зависимости от типа наследования:
1. аутосомно-рецессивные;
2. аутосомно-доминантные;
3. рецессивные, сцепленные с полом.
1918. 8 характерных структурных изменений при мышечной дистрофии:
1. уменьшение в объеме и уплотнение мышц;
2. бурый цвет мышц;
3. вакуольная дистрофия;
4. гиалинизация;
5. фрагментация цитоплазмы;
6. сморщивание сарколеммы;
7. некроз и фагоцитоз мышечных волокон;
8. разрастание фиброзной и жировой ткани, замещающих погибающие мышечные волокна (ложная гипертрофия).
1919. 3 наиболее часто встречающиеся вида мышечной дистрофии:
1. миопатия Дюшенна или псевдогипертрофическая миопатия с вовлечением в процесс мышц таза, плеч;
2. миотоническая дистрофия (миотония) с преимущественным
3. поражением мышц черепа и дисталъных отделов верхних и нижних конечностей.
1920. 2 основных симптома миозита:
1. болевой синдром;
2. мышечная слабость:
1921. 3 формы миозита в зависимости от этиологии:
1. инфекционный миозит;
2. паразитарный;
3. токсический.
1922. 4 клинико-анатомические формы миозита:
1. нейромиозит;
2. полифибромиозит;
3. оссифицирующий миозит;
4. профессиональный миозит.
1923. 2 вида миозита в зависимости от распространенности:
1. окализованный;
2. диффузный
1924. 2 варианта миозита в зависимости от клинического течения:
1. острый;
2. хронический.
1925. 6 вариантов структурных изменений при миозите в зависимости от возбудителя:
1. гнойное воспаление по типу флегмоны или абсцесса (гноеродные бактерии);
2. гнилостный распад некротизированных тканей (синегнойная палочка);
3. сегментарный коагуляционный некроз с мелкоочаговой лимфоплазмацитарной инфильтрацией (вирус);
4. продуктивное воспаление с образованием фиброзной капсулы вокруг паразитов (трихинелла, эхинококк);
5. гранулематозное воспаление (туберкулезная палочка);
6. оссификация.
1926. 2 характерных клинических признака миастении, как нервно-мышечного заболевания:
1. мышечная слабость;
2. чрезмерная утомляемость скелетных мышц.
1927. 5 основных изменений при миастении:
1. резкое уменьшение числа ацетилхолиновых рецепторов;
2. наличие в крови иммуноглобулинов G, направленных против ацетилхолиновых рецепторов;
3. появление в крови сенсибилизированных Т-лимфоцитов;
4. гиперплазия тимуса с образованием в мозговом веществе герминативных фолликулов;
5. незначительные изменения в моторных бляшках и небольшая лимфоидная инфильтрация в интерcтиции.
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1928. 5 наиболее часто встречающихся болезней нервной системы:
1. цереброваскулярные болезни;
2. инфекционные;
3. дегенеративные;
4. демиелинизирующие;
5. опухоли.
1929. 5 клинико-анатомических особенностей заболеваний нервной системы:
1. из-за наличия в головном мозге множества зон, выполняющих различную функцию, очаговые повреждения мозга
могут стать причиной различной неврологической симптоматики;
2. кроме общепатологических процессов, характерных для любых органов в нервной системе возникают специфические
болезни, связанные с поражением нервных клеток и миелина;
3. ряд болезней обусловлен анатомическими и физиологическими особенностями, например, череп предохраняет мозг
от травм, способствует повышению внутричерепного давления и образованию мозговой грыжи;
4. спинномозговая жидкость, предохраняя мозг от травмы, способствует развитию гидроцефалии, диссеминации
микроорганизмов и опухоли;
5. отсутствие лимфатического дренажа является причиной чрезвычайной чувствительности ткани мозга к отеку.
1930. 3 основные формы сосудистых поражений мозга:
1. ишемическая энцефалопатия;
2. инфаркт мозга (ишемический инсульт);
3. кровоизлияние в ткань мозга или в субарахноидальное пространство (геморрагический инсульт).
1931. 3 причины ишемической энцефалопатии, возникающей при хроническом нарушении кровообращения:
1. атеросклероз;
2. гипертоническая болезнь;
3. нарушение венозного оттока.
1932. 5 основных морфологических признаков ишемической энцефалопатии:
1. атрофия коры;
2. набухание нервных клеток;
3. пикноз нейронов;
4. лизис и исчезновение нейронов;
5. развитие глиоза на месте погибших нейронов.
1933. 3 фактора, определяющие последствия закупорки сосудов, размеры и формы инфаркта:
1. диаметр пораженных сосудов (магистральный, мелкий);
2. состояние анастомозов между церебральными артериями;
3. компенсаторные возможности коллатерального кровообращения.
1934. 4 основные причины окклюзии сосудов:
1. тромбоз;
2. эмболия;
3. сужение просвета атеросклеротической бляшкой;
4. артерииты различного генеза.
1935. 3 основных источника эмболии церебральных сосудов:
1. предсердные и желудочковые пристеночные тромбы;
2. бородавчатые образования на клапанах, как бактериальной, так и небактериальной природы;
3. атероматозный детрит, образующийся в любом месте сосудистой системы, включая сонную и вертебробазилярную
систему.
1936. 3 вида спонтанного кровоизлияния, несвязанного с травмой:
1. кровоизлияние в ткань мозга (паренхиматозное);
2. субарахноидальное кровоизлияние;
3. смешанное.
1937. 2 основные причины кровоизлияния в ткань мозга:
1. разрыв одной из мелких артерий, что наблюдается в 80% при гипертензии;
2. разрыв приобретенной или врожденной аневризмы.
1938. 2 основные причины субарахноидального кровоизлияния:
1. разрыв аневризмы;
2. артериовенозные пороки развития.
1939. 3 типа аневризм:
1. врожденные;
2. атеросклеротические;
3. микотические.
1940. 3 основных излюбленных места локализации врожденных аневризм:
1. область соединения сонной и задней соединительной артерий;
2. зона соединения передней соединительной артерии с двумя передними церебральными артериями;
3. зона бифуркации средней мозговой артерии в сильвиевой борозде.
1941. 3 основные зоны локализации приобретенных аневризм в головном мозге:
1. базальные ганглии;
2. варолиев мост;
3. полушария мозжечка.
1942. 2 основные группы инфекционных процессов, развивающихся в нервной системе:
1. инфекции мягких мозговых оболочек и спинно-мозговой жидкости (менингиты);
2. инфекционные процессы, развиваюшиеся в ткани мозга (энцефалиты).
1943. 3 вида менингита воспаления оболочек головного и спинного мозга:
1. лептоменингит (воспаление мягкой и паутинной оболочек);
2. арахноидит (воспаление паутинной оболочки);
3. пахименингит (воспаление твердой мозговой оболочки).
1944. 4 вида менингита, в зависимости от этиологии:
1. бактериальный;
2. вирусный;
3. менингит, вызванный грибами;
4. менингит, вызванный простейшими.
1945. 2 вида бактериального менингита в зависимости от характера экссудата:
1. гнойный (менингококковый, пневмококковый, стафиллококковый и др.);
2. серозный (туберкулезный, сифилитический, микоплазменный, лептоспирозный).
1946. 5 основных видов вирусного менингита:
1. острый доброкачественный лимфоцитарный менингит;
2. менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита;
3. менингит, вызванный энтеровирусами;
4. герпетический;
5. гриппозный.
1947. 4 вида менингита в зависимости от течения:
1. молниеносный;
2. острый;
3. подострый;
4. хронический.
1948. 4 вида менингита в зависимости от локализации:
1. базальный;
2. конвекситальный;
3. мезодиэнцефальный;
4. спинальный.
1949. 3 основные формы менингита:
1. острый пиогенный менингит бактериальной природы;
2. острый лимфоцитарный менингит вирусной природы;
3. хронический менингит (бактериальной или грибковой природы).
1950. 2 основных морфологических изменений при гнойном менингите:
1. набухание и полнокровие головного и спинного мозга;
2. появление в субарахноидальном пространстве экссудата, содержащего большое количество нетрофилов и фибрина.
1951. 9 основных клинических признаков менингеального синдрома:
1. головная боль;
2. рвота;
3. общая гипертензия;
4. светобоязнь;
5. ригидность затылочных мышц;
6. помрачение сознания;
7. повышенное давление цереброспинальной жидкости;
8. нарастание нейтрофильного плеоцитоза;
9. увеличение содержания белка и снижение сахара в цереброспинальной жидкости.
1952. 3 основных возбудителя лимфоцитарного менингита:
1. вирусы Коксаки;
2. вирусы Эпштейна-Барра;
3. вирусы простого герпеса.
1953. 4 основных морфологических признака лимфоцитарного менингита:
1. отек и гиперемия мягких мозговых оболочек;
2. единичные кровоизлияния;
3. инфильтрация мягких мозговых оболочек лимфоцитами с примесью макрофагов и плазмоцитов;
4. образование серозного экссудата.
1954. 4 основных возбудителя хронического менингита:
1. туберкулезная палочка;
2. бледная трепонема;
3. бруцелла;
4. грибы (кокцидии, кандида).
1955. 6 основных возбудителей энцефалита воспаления головного мозга:
1. вирусы;
2. бактерии;
3. грибы;
4. простейшие;
5. гельминты;
6. риккетсии.
1956. 3 основных патологических процесса, способствующие развитию абсцесса мозга:
1. мастоидит;
2. травма мозга;
3. очаги гнойного воспаления в легких, сердце, костях.
1957. 2 основных вида вирусных энцефалитов, в зависимости от этиологии:
1. первичные (эпидемические, клещевые);
2. вторичные, связанные с диссеминацией вируса из внемозгового фокуса инфекции.
1958. 2 основные группы вирусной нейроинфекции:
1. острые;
2. медленные вирусные инфекции.
1959. 6 наиболее характерных гистологических признаков острой вирусной инфекции мозга:
1. периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами;
2. васкулит с некрозом сосудистой стенки;
3. образование глиальных узелков;
4. нейронофагия;
5. множество очагов некроза;
6. наличие внутриядерных или внутрицитоплазматических телец.
1960. 2 основные группы медленных вирусных инфекций:
1. подострый склерозирующий панэнцефалит;
2. прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
1961. 4 основных морфологических изменения при подостром склерозирующем панэнцефалите:
1. очаговая периваскулярная инфильтрация мононуклеарами;
2. внутриядерные и внутрицитоплазматические тельца в нейронах и олигодендроглиоцитах;
3. нейронофагия и лизис нейронов;
4. плотный глиальный фиброз на месте исчезнувших нейронов.
1962. 3 особенности прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии:
1. инфицирование олигодендроглиоцитов;
2. наличие очагов повреждения полупрозрачных, сероватого оттенка, мягкой консистенции;
3. множество очагов демиелинизации разных по величине.
1963. 3 характерных изменения в олигодендроглиоцитах при прогрессирующей мультифокальной
лейкоэнцефалопатии:
1. резкое увеличение ядер в размерах, форма их становится сферической;
2. появление в ядрах телец в виде фиолетовых или раздельных гомогенных эозинофильных пятен;
3. образование причудливых гигантских астроцитов с гиперхромными ядрами неправильной формы, с разбросанными
между ними фибриллярными астроцитами.
1964. 2 основные особенности дегенеративных болезней нервной системы:
1. избирательное поражение, одной или более, функциональных систем нейронов;
2. симметричное прогрессирующее поражение центральной нервной системы.
1965. 4 группы дегенеративных болезней нервной системы в зависимости от топографии патологического процесса:
1. болезни, при которых поражается кора больших полушарий (болезнь Альцгеймера и болезнь Пика);
2. болезни, связанные с поражением базальных ядер и среднего мозга (болезнь Гатингтона, идиопатическая болезнь
Паркинсона, постэнцефалитическая болезнь Паркинсона и др.);
3. болезни при которых поражаются спинной мозг и мозжечок (атаксия Фрейдриха, атаксия телеангиэктазия);
4. болезни, связанные с поражением двигательных нейронов (амиотрофический боковой склероз, спинальная
амиотрофия Верднига-Гофмана, синдром Кугельберга-Веландера.
1966. 9 основных клинико-морфологических признаков болезни Альцгеймера:
1. диффузная атрофия головного мозга;
2. распад высших корковых функций;
3. слабоумие (деменция);
4. истончение извилин и расширение борозд;
5. компенсаторное расширение желудочков мозга;
6. образование в цитоплазме нейронов спутанного клубка нейрофибрилл;
7. наличие старческих бляшек;
8. вакуольная дегенерация нейронов;
9. появление телец Хирано в проксимальных дендритах.
1967. 3 основные черты Паркинсонизма:
1. гипертония мышц;
2. дрожательный гиперкинез;
3. брадикинезия вследствие поражения экстрапирамидной системы.
1968. 5 вариантов Паркинсонизма в зависимости от этиологии:
1. атеросклеротический;
2. постэнцефалитический;
3. посттравматический;
4. токсический;
5. идиопатическая болезнь Паркинсона.
1969. 3 основных морфологических изменения при идиопатической болезни Паркинсона:
1. депигментация черного вещества Земмеринга (substantia nigra) и бледного шара чечевичного ядра;
2. исчезновение нейронов, содержащих пигмент меланин;
3. появление в цитоплазме нейронов указанных субстанций эозинофильных включений округлой формы.
1970. 3 основных типа нейронов, поражаемых при амиотрофическом боковом склерозе:
1. гигантские пирамидные клетки коры больших полушарий;
2. нейроны ядер черепно-мозговых нервов;
3. нейроны передних и боковых рогов спинного мозга.
1971. 4 основные формы амиотрофического бокового склероза в зависимости от клинической симптоматики:
1. амиотрофический латеральный склероз;
2. прогрессирующая бульбарная форма;
3. пояснично-крестцовая форма;
4. первичный боковой склероз.
1972. 4 формы демиелинизирующих заболеваний, характеризующихся гибелью миелиновой оболочки:
1. рассеянный склероз;
2. острый рассеянный энцефаломиелит;
3. прогрессирующая лейкодистрофия;
4. прогрессирующий лейкоэнцефалит.
1973. 3 основных факта, свидетельствующие о значении аутоиммунных процессов в генезе рассеянного склероза,
представляющего собой прогрессирущее заболевание с образованием множественных очагов демиелинизации:
1. появление в очаге демиелинизации Т-хелперов (CD4+) и Т супрессоров (CD8+);
2. наличие у больных аутоантител, направленных против основного белка миелина;
3. снижение числа и активности Т супрессоров, особенно выраженное в период обострения.
1974. 3 структурных компонента бляшки рассеянного склероза:
1. очаг демиелинизации;
2. пролиферирующие волокнистые астроциты;
3. пролиферирующие клетки глии.
1975. 3 основных вида опухолей мозга в зависимости от локализации:
1. опухоли центральной нервной системы;
2. периферической нервной системы;
3. вегетативной нервной системы.
1976. 4 вида опухолей ЦНС в зависимости от происхождения:
1. нейроэктодермальные, возникающие из производных нейроэктодермы;
2. менингососудистые;
3. смешанные (бидермальные из производных нейроэктодермы и мезодермы);
4. метастатические опухоли.
1977. 6 основных источников развития нейроэктодермальных опухолей:
1. эпендима;
2. астроциты;
3. олигодендроглиоциты;
4. нейроны;
5. медуллобласты (зародышевые клетки);
6. сосудистое сплетение.
1978. 3 основных вида гетеротипических опухолей головного мозга:
1. дермоид;
2. тератома;
3. краниофарингеома.
1979. 5 основных видов нейроэктодермальных опухолей (доброкачественных и злокачественных):
1. медуллобластома;
2. астроцитома, анапластическая астроцитома, мультиформная глиобластома;
3. олигодендроглиома, олигодендроглиобластома;
4. эпендимома, эпендимобластома;
5. хориоидпапиллома, хориоидкарцинома.
1980. 3 основные группы астроцитом:
1. астроцитомы полушарий мозга и мозжечка;
2. глиомы ствола мозга;
3. пилоидная астроцитома.
1981. 3 вида астроцитом в зависимости от гистологического строения:
1. фибриллярная;
2. протоплазматическая;
3. гигантоклеточная.
1982. 3 источника развития менингососудистых опухолей:
1. оболочки мозга;
2. сосуды;
3. соединительная ткань.
1983. 3 основных типа менингиомы в зависимости от гистологического строения:
1. менингоэндотелиальный тип (менинготелиоматозный, синцитиальный);
2. фибропластический;
3. псаммоматозный.
1984. 2 вида опухолей периферической нервной системы:
1. шваннома (невринома);
2. нейрофиброма.
1985. 6 основных морфологических признаков шванномы:
1. носит солитарный характер;
2. четко отграничена от окружающей ткани;
3. локализуется в основном на проксимальных нервах и нервных корешках спинного мозга;
4. микроскопически построена из плотных компактных пучков формирующих тельца Верокаи;
5. выявляются нервные волокна;
6. характерны гигантские клетки, миксоматоз.
1986. 6 отличительных особенностей нейрофибромы:
1. носит множественный характер;
2. лишена капсулы;
3. локализуется на дистальных нервах, особенно кожи;
4. нервые волокна в опухолевой массе отсутствуют;
5. микроскопически представлена пучками небольших веретенообразных клеток, переплетающихся в разных
направлениях;
6. миксоматоз.
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие ..................................................................................................................1-2
Патологическая физиология .................................................................................... 3-83
Этиология и патогенез ............................................................................................ 3
Клетка....................................................................................................................... 6
Артериальная гиперемия ........................................................................................ 8
Венозная гиперемия ................................................................................................ 9
Ишемия .................................................................................................................. 10
Тромбоз и эмболия ................................................................................................ 12
Нарушения микроциркуляции ............................................................................. 14
Воспаление ............................................................................................................ 15
Иммунитет ............................................................................................................. 21
Аллергия ................................................................................................................ 22
Патофизиология опухолей ................................................................................... 28
Лихорадка .............................................................................................................. 31
Нарушение углеводного обмена .......................................................................... 32
Нарушение водного обмена ................................................................................. 34
Нарушение кислотно-щелочного равновесия ..................................................... 36
Нарушение липидного обмена ............................................................................. 37
Нарушение белкового обмена .............................................................................. 38
Гипотермия ............................................................................................................ 39
Патофизиология клетки ........................................................................................ 39
Патофизиология системы крови. Анемии ........................................................... 40
Патофизиология белой крови .............................................................................. 44
Патофизиология эндокринной системы .............................................................. 51
Патофизиология сердечно-сосудистой системы ................................................ 62
Патофизиология дыхательной системы .............................................................. 67
Патофизиология пищеварения ............................................................................. 75
Патофизиология печени ....................................................................................... 78
Патофизиология почки ......................................................................................... 82
Патологическая анатомия .................................................................................... 84-339
Общее учение о болезни. Альтерация и адаптация клетки ............................... 84
Альтерация клетки ................................................................................................ 84
Дистрофия.............................................................................................................. 85
Адаптация клетки .................................................................................................. 89
Альтерация тканей и органов. Дистрофии .......................................................... 90
Некроз .................................................................................................................. 100
Смерть .................................................................................................................. 102
Процессы адаптации и компенсации тканей и органов. Гипертрофия........... 103
Атрофия ............................................................................................................... 105
Пролиферативные процессы .............................................................................. 106
Нарушение кровообращения и лимфообращения.
Нарушения кровообращения, связные с изменением кровенаполнения ........ 107
Нарушения кровообращения, связанные с повреждением
сосудистой стенки ............................................................................................... 109
Нарушение гемостаза и реологических свойств крови .................................... 111
Шок ...................................................................................................................... 115
Нарушение содержания тканевой жидкости .................................................... 117
Острое и хроническое воспаление. Этиология. Патогенез. ............................. 118
Морфология и клиника острого и хронического воспаления ......................... 123
Иммунопатологические процессы. Иммунная система. .................................. 129
Повреждение тканей иммунной природы ........................................................ 130
Аутоиммунные болезни...................................................................................... 133
Иммунодефицитные состояния ......................................................................... 136
Регенерация физиологическая, репаративная и патологическая .................... 137
Инфекционные болезни этиология. Патогенез. Классификация .................... 140
Болезни, вызываемые вирусами......................................................................... 143
Болезни, вызываемые бактериями. Воздушно-капельные инфекции ............. 147
Острые кишечные инфекции ............................................................................. 151
Особо опасные инфекции ................................................................................... 155
Хронические инфекции ...................................................................................... 158
Сифилис ............................................................................................................... 162
Наследственные болезни .................................................................................... 163
Моногенные болезни .......................................................................................... 164
Хромосомные болезни ........................................................................................ 170
Экологическая патология. Нарушения питания ............................................... 172
Профессиональные болезни ............................................................................... 175
Опухоли. Этиология, патогенез. Строение опухолей и их
биологические свойства ..................................................................................... 178
Классификация опухолей. Опухоли мезенхимального происхождения.
Эпителиальные опухоли и опухоли из меланинобразующей ткани. .............. 183
Болезни кроветворной и лимфоидной систем. Анемии ................................... 189
Опухоли лимфоидной и кроветворной систем ................................................. 196
Болезни сосудов .................................................................................................. 206
Гипертоническая болезнь ................................................................................... 210
Васкулиты ............................................................................................................ 214
Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) ..................................... 221
Ревматизм ............................................................................................................ 224
Инфекционные эндокардиты и миокардиты..................................................... 226
Кардиомиопатия .................................................................................................. 228
Перикардиты ....................................................................................................... 229
Врожденные пороки сердца и сосудов .............................................................. 230
Болезни почек ...................................................................................................... 233
Гломерулонефрит ................................................................................................ 234
Болезни органов дыхания ................................................................................... 243
Ринит .................................................................................................................... 243
Патология гортани .............................................................................................. 244
Патология легочных сосудов ............................................................................. 245
Хронические обструктивные болезни легких ................................................... 248
Опухоли легких ................................................................................................... 256
Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта.
Болезни зубов и их осложнения ......................................................................... 257
Заболевания слизистой оболочки полости рта ................................................. 261
Болезни слюнных желез ..................................................................................... 262
Болезни челюстных костей ................................................................................ 264
Болезни ЖКТ ....................................................................................................... 266
Язвенная болезнь желудка ................................................................................. 273
Болезни кишечника ............................................................................................. 277
Болезни печени, биллиарного тракта и поджелудочной железы .................... 286
Опухоли печени .................................................................................................. 291
Печеночная недостаточность ............................................................................. 294
Болезни половых органов и молочных желез.
Болезни мужских половых органов ................................................................... 299
Болезни женских половых органов ................................................................... 302
Патология беременности .................................................................................... 308
Болезни эндокринной системы .......................................................................... 310
Болезни костно-мышечной системы. Болезни костной системы .................... 324
Болезни суставов ................................................................................................. 328
Болезни скелетных мышц ................................................................................... 329
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
331УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
МЕДИЦИНСКИХ ИНСТИТУТОВ
Работа подготовлена к печати редакционно-издательским отделом Второго
ТАШГОСМИ
Формат 60х84 1/16. Усл. печ. л. 21,4. Тираж 500 экз.
Отпечатано на ризографе Второго ТашГосМИ
700109, Ташкент, ул. Фароби,2.