Тесты к темам «Нарушения кровообращения», «Воспаление»

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ»
(раздел «Общая патология»)
для студентов 3 курса специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия»
к темам «Нарушения кровообращения», «Воспаление»,
«Компенсаторно-приспособительные процессы»
ТЕМА: НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ, СТАЗ,
КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ
(выбрать все правильные ответы)
1. Виды местной артериальной гиперемии: коллатеральная, ангионевротическая, обтурационная, воспалительная, спастическая, компрессионная.
2. Гиперемия после анемии: «мускатная» печень, при выпускании асцитической жидкости, при удалении опухоли, при тромбозе.
3. Виды ишемии: вакатная, воспалительная, от перераспределения крови, коллатеральная, ангионевротическая, обтурационная, дистрофическая.
4. Исход ишемии: атрофия, дистрофия, амилоидоз, склероз, гиалиноз, некроз, кровотечение.
5. Характеристика венозной гиперемии: замедление притока крови, усиление оттока
крови, замедление оттока, неизмененный отток приток.
6. Исход хронической венозной гиперемии: склероз, амилоидоз, некроз, атрофия, гиалиноз, жировая дистрофия, зернистая дистрофия.
7. Причины общей венозной гиперемии: цирроз печени, кардиосклероз, сердечные пороки, амилоидоз почек, гипертоническая болезнь.
8. Проявления общей венозной гиперемии: «голова Медузы», отеки на конечностях,
«мускатная» печень, сальная селезенка, цианотическая индурация почек.
9. Причины развития «мускатной» печени: гипертензия малого круга, недостаточность
трехстворчатого клапана, выраженный пневмосклероз, застой в портальной системе, застой в нижней полой вене.
10. Факторы, ведущие к развитию «мускатной» печени: гипертония малого круга, цирроз
печени, выраженный пневмоцирроз, венозный застой в портальной системе, застой в
нижней полой вене.
11. Макроскопическая характеристика «мускатной» печени: уменьшена, увеличена,
размеры не изменены, сальная, дряблая, плотная, края острые, закруглены, цвет на разрезе - красный, пестрый, коричневый, желтый.
12. Микроскопическая характеристика «мускатной» печени: воспалительная инфильтрация, гиперемия ветвей портальной вены, гиперемия центральных вен, центральных
межбалочных капилляров, атрофия печеночных клеток, жировая дистрофия гепатоцитов.
13. Процессы, наблюдаемые в «мускатной» печени: гиперемия ветвей портальной вены,
гиперемия центральных вен, воспалительная инфильтрация, атрофия гепатоцитов, амилоидоз стромы, жировая дистрофия гепатоцитов.
1
14. Какие процессы ведут к бурой индурации легких: недостаточность трехстворчатого
клапана, стеноз митрального отверстия, недостаточность митрального клапана, кровотечение.
15. Причины развития бурой индурации легких: стеноз митрального отверстия, недостаточность митрального клапана, стеноз устья легочной артерии.
16. Факторы, ведущие к образованию «клеток сердечных пороков»: стеноз аортального
отверстия, недостаточность митрального клапана, артериальная гиперемия, стеноз митрального отверстия, цирроз печени.
17. Макроскопическая характеристика легких при «бурой индурации»: орган увеличен,
уменьшен, плотный, повышенной воздушности, цвет - красный, серый, ржавый.
18. Процессы в легких при «бурой индурации»: аррозивное кровотечение, пневмосклероз, вакатная гиперемия, гемосидероз, артериальная гиперемия, диапедезное кровотечение.
19. Пигмент, содержащий в «клетках сердечных пороков»: гемомеланин, гематоидин,
гемосидерин, липофусцин, билирубин.
20. Виды местной венозной гиперемии: компрессионная, ангионевротическая, обтурационная, коллатеральная, гиперемия после анемии.
21. Характеристика портальной гипертензии: «мускатная» печень, спленомегалия, цианотическая индурация почек, асцит, анасарка, «бурая индурация» легких.
22. При каком виде нарушения кровообращения возникает варикозное расширение вен
пищевода: вакатная гиперемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия,
воспалительная гиперемия, коллатеральная гиперемия.
23. Процессы, возникающие при застое в портальной системе: «мускатная» печень, асцит, цианотическая индурация почек, анасарка, спленомегалия, варикозное расширение
вен пищевода.
24. Процессы, ведущие к развитию «головы Медузы»: митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, цирроз печени, язва желудка.
25. Вид гиперемии при циррозе печени: обтурационная, компрессионная, вакатная.
26. Наиболее вероятные механизмы возникновения гематомы: аррозия сосуда, повышение проницаемости, разрыв сосуда, облитерация.
27. При каких видах патологии кровотечение развивается путем разрыва: аневризма сосуда, механическое воздействие, повышение проницаемости, аневризма сердца.
28. Причины аррозивного кровотечения: аневризма сердца, механическое воздействие,
повышение проницаемости, трубная беременность.
29. При каких процессах возникает аррозивное кровотечение: авитаминоз «С», язва желудка, аневризма сердца, стаз крови.
30. Механизмы кровотечения при язвенной болезни: разъедание сосуда, повышение
проницаемости, разрыв, плазморрагия.
31. При каких процессах возникает диапедезное кровотечение: язва желудка, авитаминоз «С», нагноившаяся рана, престатическое состояние, аневризма сосуда.
32. Процессы, сопровождающиеся диапедезным кровотечением: трубная беременность, нагноившаяся рана, авитаминоз «С», аневризма аорты, престатическое состояние.
2
33. Гематома: пропитывание ткани кровью, скопление крови в тканях с разрушением их,
мелкоточечные кровоизлияния.
34. Исходы гематомы: нагноение, организация, петрификация, амилоидоз, липидоз.
35. Исходы геморрагической инфильтрации: рубцевание, рассасывание, петрификация,
гиалиноз.
36. Пигменты, образующиеся при кровоизлиянии: меланин, гемосидерин, гемомеланин,
гематоидин, липофусцин, билирубин.
37. Процессы при стазе: выпадение фибриногена, агглютинация эритроцитов, агглютинация тромбоцитов.
ТЕМА: ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ИНФАРКТ
(выбрать все правильные ответы)
1. Определение тромбоза: прижизненное свертывание крови в сосудах, циркуляция крови в сосудах, облитерация сосудов.
2. Условия, способствующие тромбообразованию: ускорение кровотока, замедление
кровотока, тромбоцитопения, гиперфибриногенемия, повреждение эндотелия, завихрение кровотока.
3. Где чаще наблюдаются тромбы: в венах нижних конечностей, в венах верхних конечностей, портальной вене, аорте, легочной артерии.
4. Антикоагулянты: фибринолизин, гликоген, гепарин, витамин К, соли кальция.
5. Процессы, ведущие к остановке кровотечения: миграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов, свертывание крови, клеточная инфильтрация.
6. Морфогенез тромба: агглютинация тромбоцитов, эмиграция лейкоцитов, плазморрагия, преципитация белков плазмы, диапедез эритроцитов, агглютинация эритроцитов, коагуляция фибрина.
7. Признаки тромба: гладкая поверхность, свободно лежит в просвете сосуда, спаян со
стенкой, эластичный, шероховатый, сухой.
8. Признаки посмертного свертка крови: содержит фибрин, спаян со стенкой сосуда,
гладкий, сухой, эластичный, гофрированный, не спаян со стенкой сосуда.
9. Виды тромбов при медленном токе крови: смешанные, красные, пристеночные, белые, марантические.
10. Исходы тромба: петрификация, гиалиноз, организация, жировая дистрофия, васкуляризация, септический аутолиз.
11. Последствия тромбоза: артериальная гиперемия, ишемия, зернистая дистрофия,
некроз, венозная гиперемия, гангрена, инфаркт.
12. Последствия тромбоза основного ствола воротной вены: венозная гиперемия печени,
портальная гипертензия, асцит, коллатеральная гиперемия вен пищевода.
13. Последствия септического аутолиза тромба: кровотечение, ишемия, сепсис, венозная
гиперемия.
3
14. Вид ишемии при тромбозе: обтурационная, компрессионная, коллатеральная, дистрофическая.
15. Последствия хронической ишемии: дистрофия, атрофия, амилоидоз, некроз, склероз,
гиалиноз.
16. Эмболия: закупорка сосудов тромбом, прижизненное свертывание крови, циркуляция
в крови и лимфе инородных частиц.
17. Источник эмбола при тромбоэмболии сосудов мозга: вены нижних конечностей, аорта, воротная вена, тромбоэндокардит аортального клапана.
18. Источник эмбола при тромбоэмболии сосудов мозга: нижняя полая вена, аорта, легочная артерия, тромбоэндокардит митрального клапана, тромбоэндокардит аортального
клапана.
19. Где следует искать источник эмбола при тромбоэмболии легочной артерии: аорта,
верхняя полая вена, портальная вена, нижняя полая вена, тромбоэндокардит митрального клапана, тромбоэндокардит трехстворчатого клапана.
20. Где может возникнуть тромбоэмболия при тромбоэндокардите аортального клапана: легкие, почка, селезенка, нижние конечности, мозг.
21. Последствия тромбоэмболии легочной артерии: легочно-сердечная недостаточность,
инфаркт миокарда, коллатеральная венозная гиперемия, инфаркт легкого.
22. Причины внезапной смерти при тромбоэмболии легочной артерии: недостаточность
коллатерального кровотока, пульмокоронарный рефлекс, застой крови в большом круге
кровообращения, легочно-сердечная недостаточность.
23. При какой эмболии возможны метастазы опухоли: газовая, бактериальная, воздушная, тканевая, тромбоэмболия.
24. Следствием какой эмболии является сепсис: жировая, тканевая, бактериальная, воздушная, газовая, тромбоэмболия.
25. Жировая эмболия каких органов может привести к смерти: почки, головной мозг,
легкие, селезенка, печень, сердце.
26. Какой вид некроза называется инфарктом: нейрогенный, травматический, токсический, сосудистый, аллергический, циркуляторный.
27. Что такое инфаркт: прямой некроз, непрямой некроз, токсический, нейротический,
аллергический, сосудистый, травматический.
28. Какие факторы могут вызвать инфаркт: термические, механические, сосудистый
спазм, тромбоз, тромбоэмболия, функциональное несоответствие, артериальная гиперемия.
29. Причины инфаркта: венозное полнокровие, тромбоэмболия, артериальная гиперемия, тромбоз, сдавление сосуда, длительный спазм.
30. Локализация ишемического (белого) инфаркта: сердце, почки, легкие, селезенка,
кишечник, мозг.
31. Локализация геморрагического инфаркта: сердце, почка, легкое, кожа, селезенка,
кишечник, мозг.
32. Микроскопические признаки инфаркта: жировая дистрофия, гомогенизация цитоплазмы, кариолизис, эозинофилия.
4
33. Исход инфаркта: инкапсуляция, мутиляция, петрификация, цианотическая индурация,
нагноение, рубцевание, образование кисты.
34. Благоприятные исходы инфаркта миокарда: нагноение, миомаляция, рубцевание,
мутиляция, тампонада сердца.
35. Неблагоприятный исход инфаркта миокарда: миомаляция, рубцевание, острая аневризма, гемоперикард.
36. Благоприятный исход инфаркта легкого: петрификация, нагноение, рубцевание, организация, кровотечение.
37. Исходы инфаркта мозга: рубцевание, нагноение, образование аневризмы, образование кисты.
38. Инфаркт каких органов может привести к смерти: селезенка, мозг, печень, кишечник,
сердце, почка, легкие.
ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
(выбрать все правильные ответы)
1. Причины воспаления: биологические, гипоксия, химические, дистрофия, эндогенные.
2. Клетки, участвующие в иммуногенезе при воспалении: плазматические, лейкоциты,
лимфоциты, гистиоциты, макрофаги.
3. Воспаление печени: гастрит, колит, гепатит, цистит, нефрит.
4. Клинико-анатомические формы воспаления: гангрена, экссудативное, инфаркт, флегмона.
5. Благоприятные исходы воспаления: регенерация, некроз, организация, инкапсуляция,
петрификация, склероз.
6. Характеристика альтерации: дистрофические изменения тканей, повышение сосудистой проницаемости, диапедез эритроцитов, фибриноидный некроз, размножение клеток
соединительной ткани, лейкодиапедез.
7. Изменения, характерные для альтерации: преобладание пролиферации, десквамация
эпителия, фибриноидный некроз, лейкодиапедез, амилоидоз, дистрофические изменения.
8. Признаки экссудации: воспалительная гиперемия, цианоз, повышение сосудистой
проницаемости, десквамация эпителия, эритро- и лейкодиапедез, размножение клеток
соединительной ткани, фагоцитоз.
9. Признаки пролиферации: лейкодиапедез, размножение клеток соединительной ткани
и гематогенных клеток, фагоцитоз, воспалительная гиперемия.
10. Виды экссудативного воспаления: гранулематозное, серозное, межуточное, гнойное,
фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, в виде полипов, смешанное.
11. Характеристика серозного экссудата: прозрачная жидкость, содержащая более 2%
белка, мутная жидкость.
5
12. Состав экссудата при серозном воспалении: преобладание полинуклеарных лейкоцитов, много фибрина, много эритроцитов, слущенный мезотелий, от 3 до 8% альбуминов.
13. Локализация серозного воспаления: серозные полости, мозговые оболочки, строма
миокарда, слизистые.
14. Преимущественная локализация серозного воспаления: серозные оболочки, печень,
сердце, селезенка, головной мозг, кожа.
15. Признаки серозного плеврита: мутная желтоватая жидкость в полости плевры, тусклая поверхность плевры.
16. Разновидности фибринозного воспаления: абсцесс, крупозное, катар, эмпиема, дифтеритическое, флегмона.
17. Признаки крупозного воспаления: пленка фибрина рыхло лежит на слизистой оболочке, фибрин глубоко проникает в ткань, пленка удаляется с трудом, пленка фибрина отторгается легко.
18. Локализация крупозного воспаления: миндалины, истинные голосовые связки, верхние дыхательные пути, желудок, пищевод, серозные оболочки.
19. Локализация крупозного воспаления: гортань, в области истинных голосовых связок,
слизистая оболочка желудка, трахея, слизистая оболочка пищевода, бронхи.
20. При каких заболеваниях наблюдается фибринозный перикардит: туберкулез, гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматизм, уремия.
21. Образное название сердца при фибринозном перикардите: «волосатое», «тигровое», «панцирное».
22. Исходы фибринозного перикардита: полная или частичная регенерация, рассасывание экссудата, образование спаек, «тигровое сердце», облитерация полости, «панцирное
сердце».
23. Исходы фибринозного плеврита: полная или частичная регенерация, рассасывание
экссудата, образование спаек, облитерация полости.
24. Признаки дифтеритического воспаления: пленка фибрина легко отторгается, фибрин
легко проникает в ткань, некроз слизистого и подслизистого слоев, пленка фибрина отторгается с трудом.
25. Локализация дифтеритического воспаления: толстая кишка, миндалины, трахеи, полость рта, бронхи, пищевод, шейка матки, слизистая оболочка желудка.
26. Состав гнойного экссудата: много эритроцитов, преобладание полинуклеарных лейкоцитов, много фибрина, альбумины, глобулины.
27. Внешний вид гнойного экссудата: беловато-серая пленка, жидкий экссудат, смешанный со слизью, мутная густоватая жидкость зеленовато-желтого цвета.
28. Виды гнойного воспаления: крупозное, флегмона, серозное, эмпиема, дифтеритическое.
29. Определение «абсцесса»: диффузное гнойное воспаление, полость, заполненная гноем, ограниченное гнойное воспаление.
30. Локализация абсцесса: серозные оболочки, подкожная клетчатка, в глубине органа, в
мышечной ткани, слизистые оболочки.
6
31. Признаки хронического абсцесса: наличие пиогенной мембраны, наличие фибрина,
инкапсуляция, отсутствие пиогенной мембраны.
32. Осложнения острого абсцесса: опорожнение, свищевые ходы, переход на соседние
органы, прорыв в полость, образование вокруг плотной соединительной капсулы.
33. Характеристика флегмоны: полость, заполненная гноем, ограниченное гнойное воспаление, разлитое гнойное воспаление.
34. Локализация флегмоны: серозные полости, подкожная клетчатка, в глубине органа,
мышечной ткани, слизистые оболочки.
35. Неблагоприятные исходы и осложнения гнойного воспаления: рубец, сепсис, петрификация, вторичный амилоидоз, кровотечение.
36. Для каких заболеваний характерно геморрагическое воспаление: грипп, сибирская
язва, ревматизм, чума.
37. Признаки геморрагической пневмонии: очаг в легком треугольной формы, плотные
множественные красные фокусы в глубине легкого, в полости альвеол экссудат, содержащий эритроциты, тромбоз легочной артерии.
38. Разновидности катарального воспаления: крупозное, серозный катар, дифтеритическое, флегмона, гнойный катар, слизистый катар.
39. Локализация катарального воспаления: серозные листки, слизистые оболочки, в глубине органа.
40. Признаки катарального трахеита: лейкоцитарная инфильтрация стенки трахеи, полнокровие стенки, слизистая оболочка трахеи покрыта слизью.
ТЕМА: ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
МЕСТНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
(выбрать все правильные ответы)
1. Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное,
серозное, гнойное.
2. Характерный исход продуктивного воспаления: некроз, склероз, дистрофия, расплавление тканей.
3. При ревматизме (ревматической лихорадке) у взрослых в миокарде развивается воспаление: гранулематозное хроническое, гранулематозное острое, интерстициальное, экссудативное.
4. Клетки, участвующие в фагоцитозе: макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эритроциты,
плазмоциты, эпителиоидные.
5. Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием: несостоятельной
репарации; ангиогенеза, рубцевания; реактивных изменений; повреждения тканей; эмболии.
6. Причины хронического воспаления: острые инфекции, персистирующая инфекция,
длительное воздействие токсических веществ.
7
7. Хроническое воспаление характеризуется: отложением амилоида, мононуклеарной
инфильтрацией, фиброзом поврежденных тканей, персистирующей деструкцией соединительной ткани.
8. Клетки гематогенного происхождения в очаге хронического воспаления: моноциты,
лаброциты, лимфоциты, фибробласты, эндотелиальные.
9. Клетки инфильтрата в очаге хронического воспаления: макрофаги, лимфоциты,
нейтрофилы, эозинофилы.
10. Клетки гистиогенного происхождения в очаге хронического воспаления: моноциты,
лимфоциты, фибробласты, эндотелиальные, миофибробласты.
11. Интерстициальное воспаление наиболее часто развивается в: головном мозге, печени и почках, миокарде и легких, селезенке и лимфатических узлах.
12. Клеточный состав инфильтрата при межуточном миокардите: макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, фибробласты, плазматические клетки, многоядерные гигантские клетки
инородных тел.
13. Микроскопически межуточный миокардит характеризуется: воспалительным инфильтратом в строме миокарда, дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом, гигантоклеточными гранулемами, гиалинозом
стромы.
14. Характерный исход межуточного (интерстициального) воспаления: отек, некроз,
склероз, обызвествление.
15. Характерный исход межуточного (интерстициального) миокардита: кардиомиопатия, инфаркт миокарда, крупноочаговый кардиосклероз, мелкоочаговый диффузный кардиосклероз.
16. Тканевая реакция при гранулематозном воспалении: экссудативное, пролиферативное.
17. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза: острое, иммунное,
подострое, хроническое, неиммунное.
18. При туберкулезе в легких развивается воспаление: гранулематозное хроническое,
гранулематозное острое, интерстициальное, экссудативное.
19. Туберкулезная гранулема – это проявление реакции гиперчувствительности: немедленного типа, замедленного типа.
20. Микроскопически туберкулезная гранулема характеризуется: нейтрофилами, отсутствием сосудов, множеством мелких сосудов, казеозным некрозом в центре, гигантскими
клетками Пирогова-Лангханса.
21. Клетки туберкулезной гранулемы: моноциты, лимфоциты, фибробласты, эпителиоидные, плазматические, гигантские Пирогова-Лангханса.
22. Сосуды в туберкулезной гранулеме: присутствуют в незначительном количестве,
определяются в большом количестве, отсутствуют.
23. Синоним сифилитической гранулемы: петрификат, бугорок, узелок, гумма.
24. Микроскопически сифилитическая гранулема характеризуется: отсутствием некроза,
казеозным некрозом в центре, ретикулярными волокнами в строме, изобилием эпителиоидных клеток, преобладанием лимфоцитов и плазмоцитов.
8
25. Основные клетки гуммы: лимфоциты, нейтрофилы, фибробласты, эпителиоидные,
плазматические.
26. Первичный сифилис характеризуется образованием: гуммы, сифилид, твердого шанкра, гуммозного инфильтрата.
27. Тканевая реакция, характерная для вторичного сифилиса: альтерация, экссудация,
пролиферация.
28. При вторичном сифилисе на коже и слизистых оболочках появляются: гуммы, сифилиды, твердые шанкры.
29. Локализация сифилид: кожа, стенки сосудов, внутренние органы, слизистые оболочки.
30. Морфологические проявления третичного периода сифилиса: твердый шанкр, гуммы
во внутренних органах, фибринозное воспаление слизистых оболочек, гуммозная инфильтрация стенок сосудов и стромы органов.
31. Гумма является морфологическим проявлением сифилиса: раннего врожденного,
первичного, вторичного, третичного.
32. Мезаортит развивается при сифилисе: первичном, вторичном, третичном.
33. Локализация инфильтрата в стенке аорты при сифилитическом мезаортите: только
медиа, только интима, только адвентиция, медиа и интима, медиа и адвентиция, интима
и адвентиция.
34. Локализация изменений в аорте при сифилитическом мезаортите: дуга, грудной отдел, брюшной отдел.
35. Топонимическое название макрофагов в лепроме: тельца Русселя, клетки Вирхова,
клетки Микулича.
36. Наиболее характерная локализация риносклеромной гранулемы: легкие, головной
мозг, слизистая оболочка желудка, слизистая оболочка верхних дыхательных путей.
37. Топонимическое название макрофагов в риносклеромной гранулеме: тельца Русселя, клетки Вирхова, клетки Микулича.
38. Наиболее частое осложнение риносклеромной гранулемы: пневмония, менингоэнцефалит, хронический атрофический гастрит, стеноз дыхательных путей и асфиксия.
39. Вокруг животных паразитов развивается воспаление: интерстициальное, гранулематозное, экссудативное, межуточное, гнойное.
40. При альвеококкозе в печени развивается воспаление: интерстициальное, гранулематозное, экссудативное, полипозное.
ТЕМА: РЕГЕНЕРАЦИЯ. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ: АТРОФИЯ,
ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ, ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ, МЕТАПЛАЗИЯ, ДИСПЛАЗИЯ
(выбрать все правильные ответы)
9
1. Регенерация – это: переход одного вида ткани в другой; увеличение объема клеток,
тканей органа; уменьшение объема клеток, ткани, органа; разрастание стромы органа на
месте паренхимы; восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
2. Виды регенерации: старческая, репаративная, патологическая, воспалительная, физиологическая.
3. Репаративная регенерация может быть: полной, неполной, завершенной, незавершенной.
4. Варианты репаративной регенерации: реституция, субституция, завершенная, незавершенная.
5. Регенерация в зоне инфаркта миокарда называется: реституция, субституция.
6. Формы регенерации: органная, викарная, клеточная, заместительная, внутриклеточная.
7. Внутриклеточная регенерация происходит в: нефроцитах, гепатоцитах, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках, нейронах головного мозга.
8. Грануляционной называют ткань: незрелую жировую, сосудистую, фиброзную, эпителиальную, гладкомышечную, молодую соединительную.
9. Компоненты грануляционной ткани: гиалин, амилоид, фибробласты, гематогенные
клетки, внеклеточный матрикс, новообразованные мелкие сосуды.
10. Гистологическая характеристика грануляционной ткани: очаговые отложения амилоида; артерии и вены крупного калибра; пролиферация фибробластов и эндотелия; большое количество коллагеновых волокон; большое количество тонкостенных сосудов.
11. Избирательно окрашивает соединительную ткань: судан III, фукселин, пикрофуксин,
конго красный, толуидиновый синий.
12. Метаплазия - это регенерация: полная, неполная, патологическая.
13. Возможна метаплазия соединительной ткани в: костную, нервную, почечную, хрящевую, печеночную.
14. Возможна метаплазия соединительной ткани в: костную, жировую, хрящевую, мышечную, эпителиальную.
15. Эпителий бронха при метаплазии преобразуется в: железистый, переходный, мерцательный, цилиндрический, многослойный плоский.
16. Метаплазия эпителия бронха развивается на фоне: полнокровия, воспаления, лимфостаза, дисплазии.
17. На фоне метаплазии эпителия бронха может развиться: рак, некроз, дистрофия, амилоидоз, воспаление.
18. Увеличение количества клеток в ткани: атрофия, дистрофия, гиперплазия, гипертрофия.
19. Увеличение объема клеток ткани: атрофия, дистрофия, гиперплазия, гипертрофия.
20. Виды гипертрофии: атрофическая, патологическая, дистрофическая, физиологическая.
21. Гиперплазия бывает: атрофическая, патологическая, дистрофическая, физиологическая, метапластическая.
10
22. Виды физиологической гиперплазии: очаговая, диффузная, гестационная, гормональная, эмбриональная, компенсаторная.
23. Увеличение массы сердечной мышцы сопровождается: гипертрофией; гипертрофией
и гиперплазией; гипертрофией, гиперплазией и метаплазией.
24. Вид гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии: гормональная физиологическая; гормональная патологическая; рабочая физиологическая; рабочая патологическая.
25. Сердце при артериальной гипертензии преимущественно гипертрофируется: правое
предсердие; правый желудочек; левый желудочек; левое предсердие.
26. При аденоматозной гиперплазии предстательной железы гипертрофируется: мочевой пузырь, мочеточник, уретра, почки, яички.
27. Вид гиперплазии гепатоцитов после резекции печени: гестационная, гормональная,
эмбриональная, компенсаторная.
28. Увеличение матки во время беременности сопровождается: гипертрофией; гипертрофией, гиперплазией; гипертрофией, гиперплазией и метаплазией.
29. Вид гиперплазии желез эндометрия: гестационная, эмбриональная, патологическая,
компенсаторная.
30. Мышцы иммобилизированной в гипсовом ложе конечности подвергаются: атрофии,
дистрофии, метаплазии, гипертрофии.
31. Мышцы при прекращении иннервации подвергаются: гипертрофии, метаплазии,
дистрофии, атрофии.
32. При длительном применении преднизолона атрофии подвергаются: яички, почки,
легкие, яичники, надпочечники.
33. Бурая атрофия может развиваться в: почках, сердце, легких, желудке, скелетной мускулатуре.
34. На вскрытии тела больного, умершего от кахексии, обнаружены: мускатная печень,
саговая селезенка, сальная селезенка, бурая атрофия сердца, бурая атрофия печени, бурая индурация легких.
35. Бурый цвет органа при атрофии обусловлен накоплением: меланина, липофусцина,
гемосидерина, гемомеланина.
36. При заживлении ран в соединительной ткани пролиферируют: меланоциты, фибробласты, кератиноциты, эндотелиоциты.
37. Виды заживления ран: первичное натяжение, вторичное натяжение, гипертрофические разрастания, замещение одного вида ткани другим.
38. Условия заживления раны первичным натяжением: быстрое очищение раны, незначительный тканевой дефект, феномен сжатия (натяжения) раны, выраженная воспалительная реакция в ране, образование большого количества грануляционной ткани, небольшое количество свертков крови и некротизированных тканей.
39. Условия заживления раны вторичным натяжением: образование нежного рубца,
значительный тканевый дефект, феномен сжатия (натяжения) раны, выраженная воспалительная реакция в ране, образование большого количества грануляционной ткани, большое количество свертков крови и некротизированных тканей.
11