Биологическая опасность

1
Биологическая опасность
Биологическая опасность может присутствовать как в закрытом помещении, так и на
открытом воздухе. Внутренние опасности включают концентрацию пыли, грибков и
бактерий в системах кондиционирования воздуха в офисе или в питьевой воде; наружные
опасности
включают
вредных
насекомых
и
ядовитые
растения.
Присутствие различных микроорганизмов в здании может нанести серьезный ущерб
здоровью человека, включая аллергические реакции, сыпь, простуду, грипп и даже так
называемую «болезнь легионеров», которая представляет собой одну из форм пневмонии.
В большинстве случаев так называемый «синдром больных зданий» возникает из-за
плесени, грибков и бактерий, хотя проблемы со здоровьем могут также быть вызваны
химическими парами, особенно если здание плохо проветривается. И конечно, люди,
работающие с опасными микроорганизмами или сталкивающиеся с ними в процессе
работы, например, в сфере здравоохранения и во время проведения биологических
исследований, также подвержены опасности, особенно если не предпринимаются никакие
меры предосторожности. Служащие этой категории подвержены опасности заболевания
различными болезнями - от обычной простуды до туберкулеза и СПИДа в результате
случайного укола зараженной иглой.
Фермеры, лесники и представители других сфер деятельности, которые работают на
открытом воздухе, также сталкиваются со многими биологическими опасностями,
которые исходят от вредных насекомых, ядовитых растений, больных животных. Клещи и
москиты представляют особую угрозу, поскольку через них передаются инфекции,
вызывающие многие болезни, такие как болезнь Лайма, пятнистая лихорадка скалистых
гор и вирусный энцефалит. Поэтому каждый человек, работающий в поле или лесной
зоне, должен предпринимать специальные меры безопасности, включая ношение
защитной одежды и использование средств от насекомых.
Обитателям жилых домов также может угрожать биологическая опасность, если в системе
кондиционирования воздуха, как и в других местах, обосновались и размножились
бактерии, плесень и грибки. Здоровью человека в стенах собственного дома могут
угрожать также москиты и клещи. Кроме того, они рискуют получить инфекционные
заболевания, источником которых служат домашние животные, например таксоплазмоз,
возникающий из-за неаккуратного обращения с фекалиями животных. Это заболевание
представляет особую опасность для беременных женщин. И если любители птиц не
соблюдают меры предосторожности, то у них может развиться пситтакоз — легочная
болезнь, которая вызывается бактериями, содержащимися в фекалиях птиц.
2
Biohazard(Биологическая опасность)
Ну что, разберемся, с чего начинается и чем закончится?
Биологическая опасность (угроза) — отрицательное воздействие биологических
патогенов любого уровня и происхождения (от прионов и микроорганизмов до
многоклеточных паразитов), создающих опасность в медико-социальной,
технологической, сельскохозяйственной и коммунальной сферах.
В Российской Федерации в соответствии с ГОСТ 12.0.003-74 к биологическим опасным и
вредным производственным факторам относят следующие биологические объекты:
патогенные микроорганизмы (бактерии, вирусы, риккетсии, спирохеты, грибы,
простейшие) и продукты их жизнедеятельности.
Для начала, пожалуй, посмотрим с чего берет начало эта запоминающаяся и резко
бросающаяся в глаза эмблемка.
Впервые знак биологической опасности ( англ. biohazard - сокр. от biological hazard)
появился в 1966. Он был разработан химической компанией Dow Chemical для
размещения на своих продуктах.
3
В то время существовало огромное количество различных предупредительных символов,
но не было никакой стандартизации. Поэтому компания Dow решила разработать свой
символ, предупреждающий о биологической опасности. В его разработку был вовлечен не
один отдел компании. Требования были просты — нужен уникальный простой, но
запоминающееся. С этой целью было проведено общественное исследование, в результате
которого был выбран самый запоминающийся символ. Им оказался данный
трехсторонний символ ярко-оранжевого цвета, так как именно этот цвет, как показали
различные исследования, лучше всего виден при любых условиях.
После этого символ был представлен научному сообществу, и был одобрен всеми
необходимыми инстанциями. Сегодня этот знак «биологическая опасность» можно
встретить в лабораториях по всему миру.
А теперь конкретно о чем нас предупреждает эта эмблемка.
Вдаваться в подробности низших и средних форм биологической опасности нет желания(а
что там может быть интересного? москиты, передающие малярию и несложные вирусы,
изученные вдоль и поперек и имеющие всевозможные средства предупреждения).
А вот разговор о высшей формы биологической опасности(ВФБО) мы с вами и проведем.
Не много, но по сути.
Не секрет, что в наше время о биологической опасности мы можем услышать лишь в
форме разных форм вирусов(поросячий, птичий грипп и прочая дребедень), а вот
основная масса информации не попадает в СМИ уже очень давно. Как бы так сказать... с
распада СССР. Сейчас, вероятнее всего, биологическое оружие разрабатывают Иран,
Северная Корея, Сирия, определенно Россия и многие другие. В общем, как и во времена
"Договоров о контроле вооружений" и ныне действующей Конвенции о запрещении
бактериологического(биологического) и токсинного оружия все эти программы не
оправдали себя и были недостаточно действенны. И вот что самое страшное - если поповоду стран можно еще хоть как-то строить какие-либо предположения, то с
террористами и безумцами-одиночками информация крайне скудна.
Вот краткое разоблачение работы тогдашнего СССР: "«После подписания конвенции
советское руководство беспардонно нарушало ее», — утверждает автор, ссылаясь на свою
книгу «Мертвая рука: неизвестная история гонки вооружений холодной войны и ее
опасного наследия» (The Dead Hand: The Untold Story of the Cold War Arms Race and Its
Dangerous Legacy). По данным Хоффмана, в СССР была создана колоссальная сеть
лабораторий, где путем генной инженерии разрабатывались и испытывались неведомые
миру патогены, работали заводы по производству возбудителей сибирской язвы и т.п.
«Все это держали в секрете под прикрытием гражданской фармацевтической организации
«Биопрепарат», — утверждается в статье."
А вот что пишут о ОАО Биопрепарат "за бугром":
"В 2001 году Госдепартамент отмечал, что в России не упразднены некоторые объекты
советского предприятия «Биопрепарат», которые потенциально могут разрабатывать
оружие. «США обвинили Россию в подаче неполных отчетов год за годом и в 2001 году
4
пришли к выводу: «Россия вопреки Конвенции о биооружии продолжает содержать
наступательную программу биооружия». Этот вывод был повторен в докладе
Госдепартамента от 2005 года. В докладе от нынешнего года Госдепартамент утверждает,
что Россия продолжает осуществлять некоторые биологические исследования двойного
назначения, «выявляя факторы, повышающие вирулентность, токсичность или
сопротивляемость антибиотикам патогенов, изучая биологические аэрозоли», цитирует
автор документ. В докладе отмечено, что эти действия, видимо, не преследуют цели,
запрещенные конвенцией. «Одновременно в докладе указывается, что Россия не
предоставила информации о советском прошлом и ее ежегодные отчеты «с 1992 года не
содержат удовлетворительных данных о том, прекращена ли эта программа», — говорится
в статье."
Но и друзья наши не отстают:
"В докладе говорится, что Иран продолжает осуществлять деятельность двойного
назначения, касающуюся биооружия, Северная Корея не прекратила усилий по
приобретению оборудования, сырья и ноу-хау для биооружия. В докладе отмечено, что
Китай не предоставил сведений ни о своих разработках биооружия до 1984 года, когда
Пекин присоединился к конвенции, ни о демонтаже этой программы и уничтожении
биозарядов. Сирия не прекратила попыток обзавестись биооружием, говорится в докладе.
В этой связи автор призывает изыскать новые методы борьбы с угрозой биооружия."
Но слухи слухами, теперь к конкретным вещам.
Далее будем черпать инфу из замечательного источника - Сборник докладов I
Российского симпозиума по биологической безопасности.
Всю информацию здесь выкладывать не буду, но ссылкой на полную информацию в
конце поста поделюсь.
Начнем с краткой исторической справки формирования проблемы биобезопасности.
5
Идея применения болезнетворных микроорганизмов в качестве средств поражения
возникла вследствие того, что инфекционные болезни постоянно уносили много
человеческих жизней, а эпидемии, сопутствовавшие войнам, вызывали крупные потери и
среди войск, предрешая иногда исход сражений или даже целых кампаний. Например, из
27 тыс. английских солдат, участвовавших в 1741 г. в захватнических кампаниях в
Мексике и Перу, 20 тыс. погибли от желтой лихорадки. С 1733 по 1865 г. в войнах в
Европе погибло около 8 млн. человек, из них боевые потери составляли только 1,5 млн., а
6,5 млн. человек погибли от инфекционных болезней. История войн прошлого знает и
другие подобные примеры. ( Е.И. Смирнов. Войны и эпидемии. М., 1984).
Возникавшие в военное время в глубоком тылу среди населения эпидемии также имели
серьезные последствия, приводя к дезорганизации промышленности, транспорта и
государственного аппарата в целом.
В наше время инфекционные болезни все еще могут оказывать заметное влияние на ход
боевых действий. Например, в ходе вьетнамской компании от инфекционных заболеваний
выбыло из строя солдат и офицеров в 3 раза больше, чем они потеряли убитыми и
ранеными.
Впервые целенаправленную и систематическую разработку такого вида оружия начали
лишь в начале XX в., использовав достижения биологических наук, более высокий
уровень знаний о природе и путях распространения патогенных микроорганизмов. В годы
первой мировой войны кайзеровская Германия уже сделала ряд попыток диверсионного
применения биологических средств.
В годы, предшествовавшие второй мировой войне, наиболее интенсивные работы в
области создания биологического оружия вели японские милитаристы. На
оккупированной территории Манчжурии они создали два крупных научноисследовательских центра (отряды № 731 и 100), которые наряду с исследовательскими и
производственными отделами имели также опытные полигоны, где испытания
биологических средств проводились не только на лабораторных животных, но и на
военнопленных и мирном населении Китая (сведения о планировавшихся и
свершившихся биотеррористических актах, доказанных в настоящее время).
Эксперты различных стран придают важное значение возможности применения
биоагентов в диверсионных и террористических целях. При этом следует отметить
относительную простоту приобретения и использования , низкую стоимость, возможность
скрытного применения и селективность действия биоагентов. Согласно оценке военных
специалистов стран НАТО, наиболее вероятным является применение биоагентов типа
возбудителей брюшного тифа, паратифа, дизентерии, холеры, токсина ботулизма и др. в
зданиях и общественных местах, оборудованных системами кондиционирования и
вентиляции воздуха, а также в хранилищах питьевой воды, продуктов питания и
косметических товаров.
Особенно это опасно в метро. По литературным данным известно, что 200г биологической
рецептуры, распыленной в метро диверсионным способом могут вывести из строя от 300
тысяч и более человек.
6
В 1972г в США состоялся суд над двумя террористами по обвинению в заговоре с целью
отравления водных запасов г. Чикаго бактериями брюшного тифа и другими опасными
возбудителями.
Вторым примером использования биоагентов в террористических целях является суд над
руководителем секты "Аюм-Сенрике", когда в ходе следствия в лабораториях было
обнаружено лабораторное оборудование для наработки ботуло-токсина и сибирской язвы.
Различные экстремистские и криминальные структуры могут планировать проведение
диверсий на предприятиях и в НИИ, где проводятся разрешенные работы с патогенными
возбудителями для разработки и производства иммунобиологических препаратов с целью
захвата этих учреждений и угрозы их разрушения в случае отказа выполнения требований
террористов.. Возможны также хищения из музейных коллекций патогенов с целью
угрозы их использования для выше указанных целей.
Не исключается также возможность создания паники и дезорганизация общественной
жизни путем ложных тревог и угроз применения возбудителей опасных и особо опасных
инфекций.
На основании вышеизложенного можно сделать вывод об объективном наличии
источников и угроз биологической безопасности не только для России, но и для мирового
сообщества в целом. Проблемы предотвращения угроз в настоящее время являются
приоритетными для мирового сообщества и необходимо использовать все ресурсы для
разработки и реализации целого ряда мероприятий по предупреждению и ликвидации
последствий этих угроз.
Биологическая опасность и уровни биологической безопасности
I. Биологическая опасность и уровни биологической безопасности.
Понятие "биологическая опасность" означает "инфекционный агент (или часть его),
представляющий потенциальную опасность для здорового человека, животного и/или
растения посредством прямого воздействия: заражения или непрямого влияния: через
разрушение окружающей среды".
Для различных групп/категорий лабораторных инфекций разработаны практические
руководства, в которых описывается соответствующее оборудование для безопасного
хранения биологического материала, необходимое оснащение и мероприятия, которые
должен выполнять персонал лабораторий. Эти руководства называются уровнями
биологической безопасности (УББ). Выделяют 4 уровня, каждый из которых состоит из
первичных и вторичных барьеров и особенностей микробиологических процедур. Первый
уровень соответствует минимальному риску инфицирования; работа с микроорганизмами
4 класса патогенности требует соблюдения максимальных мер предосторожности.
Уровень биологической безопасности 1
Правила работы согласно технике безопасности, оборудование и помещение лаборатории
7
пригодны для работы с известными штаммами микроорганизмов, с которыми случаи
заболевания человека не зарегистрированы. Лаборатория не обязательно должна быть
изолирована от помещений всего здания. Работа может проводиться на обычном
лабораторном столе для стандартных микробиологических процедур. Специальное
защитное оборудование не требуется и/или не используется. Персонал лаборатории
проходит обычное обучение технике безопасности и находится под руководством
начальника лаборатории, имеющего опыт работы в стандартной микробиологической
лаборатории. Боксы биологической безопасности при работе с указанными штаммами
микроорганизмов не обязательны. (см. таблицу 1)
Уровень биологической безопасности 2
Правила работы согласно технике безопасности, оборудование и помещение лаборатории
пригодны для работы с широким спектром известных микроорганизмов, относящихся к
группе умеренного риска, вызывающих заболевания человека средней степени тяжести.
Основные отличия от уровня биологической опасности 1:

персонал лаборатории проходит специальное обучение по работе с патогенными
микроорганизмами под руководством опытных специалистов;

во время проведения работ доступ в лабораторию ограничен;

рекомендуется осторожное обращение с острыми предметами;

необходимы особые меры предосторожности при манипуляциях, в ходе которых
могут образовываться аэрозоли и/или брызги. Рекомендуется использование
физических барьеров защиты. Настоятельно рекомендуется проводить работу в
боксах биологической безопасности класса I и класса II. (см. таблицу 1)
Уровень биологической безопасности 3
Правила работы согласно технике безопасности, оборудование и помещение лаборатории
пригодны для работы с местными и экзотическими микроорганизмами, передающимися
воздушно-капельным путем и вызывающими тяжелые заболевания с возможным
летальным исходом. Особое внимание должно быть уделено защите персонала
(первичный и вторичный барьеры), а также защиты общества и окружающей среды.
Необходимое требование: проведение работ в боксах биологической безопасности класса
I и класса II. (см. таблицу 1)
Уровень биологической безопасности 4
Правила работы согласно технике безопасности, оборудование и помещение лаборатории
приспособлены для работы с опасными и экзотическими штаммами микроорганизмов,
представляющими высокий риск для здоровья и жизни человека. Заболевания передаются
воздушно-капельным или неизвестными путями и не поддаются лечению; вакцины и
8
лекарственные препараты отсутствуют. Персонал лаборатории проходит специальное и
тщательное обучение по технике безопасной работы с особо опасными микроорганизмами
и находится под руководством специалиста, имеющего опыт подобной работы. Вход в
лабораторию строго ограничен. Лаборатория располагается в отдельном здании или в
полностью изолированной части здания. Установлены специальные правила проведения
работ в лаборатории. Наличие бокса биологической безопасности класса III строго
обязательно.
Практические рекомендации по биологической безопасности
1. В лаборатории всегда необходимо соблюдать меры предосторожности при работе с
кровью и биологическими жидкостями организма, а также при
использовании/хранении острых предметов, проводить обработку рук
(универсальные меры предосторожности).
2. Не принимать пищу, не пить и не курить в лаборатории. Пищевые продукты нельзя
хранить в холодильных камерах, используемых для хранения клинического
материала.
3. Не проводить пипетирование ртом - использовать соответствующие механические
устройства.
4. Дезинфицировать рабочие поверхности ежедневно и по необходимости (при
случайном попадании биологического материала).
5. Использовать латексные перчатки подходящего размера.
6. Необходимо использовать лицевые щитки или маски и защитные очки в ситуациях,
когда имеется высокая вероятность случайного контакта с кровью и
биологическими жидкостями организма.
Уровень Описание микр.
организмов
Пример микр.
организмов
Правила
безопасности
Необходимое оборудование
(первичный барьер)
Дополнительное
оборудование
(вторичный барьер)
Bacillus subtilis,
Naegleria gruberi,
Infectious canine
стандартные
правила работы в
лаборатории
не требует
Раковина
Уровень 1 и:
· Ограничение
доступа
· Значки
биологической
опасности
· строгие меры
предосторожности
· удаление отходов
и медицинский
надзор
Боксы биологической
безопасности 1 и 2 класса.
Персональная защита: халат,
перчатки, маски (по
необходимости)
Уровень 1 и наличие
автоклава
1
не вызывают развитие
инфекций у здоровых
взрослых
2
Связаны с человеческими Measlse virus,
заболеваниями. Опасность Salmonellae,
передачи: повреждение
Toxoplasma spp
кожных покровов, прием
пищи, слизистые оболочки
3
Опасные микроорганизмы, M.Tuberculosis,St.louis Уровень 2 и:
Боксы биологической
обычно передающиеся
encephalitis virus,
· Ограничение
безопасности 1 и 2 класса и
аэрогенным путем, могут Coxiella Burnetti.
доступа
физические барьеры для всех
привести к заболеваниям с
· Деконтаминация открытых манипуляций.
летальным исходом
отходов и
Персональная защита: халат,
лабораторной
перчатки, маски (по
Уровень 2 и:
· отделение
лаборатории от общих
помещений,
· система
самозакрывающихся
9
4
Микроорганизмы, которые Ebolla Zaire, Sin
вызывают угрожающие
Nombre virus, Rift
жизни или неподдающиеся Valley Fever
лечению инфекции,
передающиеся
преимущественно
аэрогенным путем
(например, вирусы
геморрагических
лихорадок).
одежды
· Медицинский
контроль
сотрудников
необходимости)
двойных дверей,
· отсутствие
рециркуляции
выходящего воздуха,
· создание в
лаборатории
пониженного давления
Уровень 3 и:
· смена одежды
перед входом в
лабораторию
· душ после
выхода из
лаборатории
· полная
деконтаминация
одежды после
выхода из
лаборатории
Боксы биологической
Уровень 3 и:
безопасности 3 класса, либо
· расположение
боксы биологической
лаборатории в
безопасности 1 или 2 класса в отдельном здании (или
комбинации со
строго изолировано)
спецкомбинезонами для
· Отдельные системы
персонала (полностьюзакрытое подачи/выхода
тело, подачавоздуха,
вакуума, декоментации
повышенное давление)
· следование
дополнительным
требованиям для
микробиологических и
биомедицинских
лабораторий
Биологическая безопасность
Общие требования
Дата введения 1977-01-01
1. УТВЕРЖДЕН И ВВЕДЕН В ДЕЙСТВИЕ Постановлением Государственного
комитета стандартов Совета Министров СССР от 10 марта 1976 года N 578
2. ПЕРЕИЗДАНИЕ. Январь 1996 г.
1. Настоящий стандарт распространяется на работы с биологическими объектами,
устанавливает общие требования безопасности и является основой для разработки
комплекса государственных и отраслевых стандартов по биологической безопасности.
2. Меры безопасности при работе с биологическими объектами, включенными в группу
опасных и вредных производственных факторов по ГОСТ 12.0.003-74, должны
обеспечивать предупреждение возникновения у работающих:
заболевания, состояния носительства, интоксикации, вызванных микроорганизмами:
бактериями, вирусами, риккетсиями, спирохетами, грибами, актиномицетами,
простейшими и продуктами их жизнедеятельности, и макроорганизмами: животными,
растениями, человеком и продуктами их жизнедеятельности, а также культурами клеток и
тканей;
сенсибилизации организма, вызванной микроорганизмами, перечисленными выше, и
макроорганизмами: животными, растениями и продуктами их жизнедеятельности, а также
культурами клеток и тканей;
травм, вызванных макроорганизмами: растениями, животными, человеком.
2.1. Для предупреждения вредного воздействия микроорганизмов и продуктов их
жизнедеятельности требования безопасности следует предъявлять к следующим видам
работ:
производству и контролю биологических признаков, основой или продуцентами
которых являются микроорганизмы, биологические жидкости, ткани и органы, а также
культуры клеток и тканей;
10
использованию биологических препаратов для профилактики, лечения, диагностики и
других целей в медицине, ветеринарии и сельском хозяйстве;
мероприятиям по локализации и ликвидации очагов инфекционных болезней;
использованию культур микроорганизмов в научно-исследовательских, учебных и
практических учреждениях;
работе в природных очагах инфекционных и инвазионных болезней (независимо от ее
содержания);
работе, требующей соприкосновения с почвой и водой-местами возможного обитания
микроорганизмов (независимо от ее содержания);
лечению и уходу за животными и людьми-больными и носителями;
исследованию материалов от людей и животных, а также трупного материала в
диагностических и научно-исследовательских целях.
2.2. Для предупреждения опасного и вредного воздействия животных-домашних, диких
и лабораторных, и продуктов их жизнедеятельности требования безопасности следует
предъявлять к следующим видам работ:
обслуживанию животных в сельском хозяйстве и при производстве биологических
препаратов, продуцентами которых они служат;
обслуживанию животных в вивариях научно-исследовательских и практических
учреждений;
лечению животных;
охотничьим и рыболовным промыслам;
убою животных;
переработке сырья животного происхождения;
работе, требующей соприкосновения с почвой и водой, загрязненными выделениями
животных;
работе, требующей пребывания в местах обитания животных, представляющих
производственную опасность;
обслуживанию и дрессировке животных в зоологических садах и цирках.
2.3. Для предупреждения опасного и вредного воздействия растений-культурных и
дикорастущих-требования безопасности следует предъявлять к следующим видам работ:
выращиванию растений в сельском хозяйстве, лесном и городском хозяйствах;
сбору и переработке растительного сырья;
заготовке леса и лесохозяйственным работам;
производству лекарственных препаратов и аллергенов из растений;
производству кормов.
2.4. Требования безопасности при работе с людьми следует предъявлять в следующих
случаях:
при работе в замкнутом пространстве в случае выделения в него продуктов
жизнедеятельности человека;
при соприкосновении с выделениями человека;
при обслуживании и лечении психических больных.
3. Безопасность труда при работе с биологическими объектами, представляющими
производственную опасность, должна обеспечиваться:
производственным процессом;
производственным оборудованием;
средствами защиты;
системой специальных профилактических мероприятий.
3.1. Производственные процессы должны:
соответствовать требованиям ГОСТ 12.3.002-75;
допускать возможность обеззараживания или обезвреживания территории, помещений,
оборудования, транспортных средств, одежды и средств защиты применительно к
специфике работы с данным биологическим объектом;
11
допускать возможность контроля за условиями труда и соблюдением гигиенических
требований;
исключать неблагоприятное воздействие методов работы с биологическими объектами
на работающих;
исключать возникновение пожаров и взрывоопасных условий при выделении
продуктов жизнедеятельности и распада биологических объектов;
исключать возможность загрязнения внешней среды.
3.2. Производственное оборудование должно:
соответствовать требованиям ГОСТ 12.2.003-91;
соответствовать психофизиологическим, санитарно-гигиеническим и эргономическим
требованиям;
обеспечивать возможность контроля за проведением измерений конкретных
параметров биологической опасности в целях сопоставления их с соответствующими
предельно допустимыми величинами;
допускать возможность контроля за физиологическим состоянием и поведением
биологического объекта;
допускать возможность обеззараживания и обезвреживания.
3.3. Средства защиты должны соответствовать требованиям ГОСТ 12.4.011-89.
3.4. Система специальных профилактических мероприятий должна:
обеспечивать возможность создания у работающих с патогенными микроорганизмами
специфического активного или пассивного иммунитета;
обеспечивать нормирование продолжительности труда во вредных условиях;
обеспечивать
возможность
повышения
сопротивляемости
организма
(профилактическое питание).
4. В стандартах по безопасности труда на каждый из перечисленных в п.3.1-3.4 видов
работ с биологическими объектами должны быть установлены параметры биологической
опасности и их допустимые значения, а также методы их измерения и контроля.
ОПАСНОСТИ
Биологические опасности
Болезни могут быть самым страшным вашим врагом в битве за выживание. Хотя глубокие
знания о болезнях необязательны, вы должны знать кое-что об их характере и
распространении в некоторых местностях, как они передаются и как защитить себя от
них.
Многие болезни вызываются или передаются через паразитические растения и организмы
животных или насекомых, таких как клещ, который впивается в тело, причиняя много
неприятностей. Обладая достаточными знаниями, чтобы предохранить себя от
определенной болезни, вы сможете предотвратить ее, уберечься от ее переносчиков.
Низшие формы биологической опасности
Насекомые могут создавать для вас больше неудобств и опасности, чем нехватка пищи и
воды. Наибольшая опасность исходит от их способности переносить заразную и зачастую
с фатальным исходом болезнь через укус.
1) Передаваемые таким образом микробы получают возможность в определенных
условиях выживать и размножаться, особенно в солнечных местах с положительной
температурой. Учитывая эти факторы в определенной местности и в определенное время,
вы будете иметь дело с определенным ограниченным числом переносчиков.
12
2) Зачастую возбудитель той или иной болезни передается человеком через одного или
множество специфических переносчиков, но как правило через организм, питающий
паразитов. Если же этот организм отсутствует, тогда не существует и возбудителя
болезни, как бы много потенциальных переносчиков ни было. Таким специфическим
организмом становится сам человек в случае, например, малярии.
Москиты (комары) и малярия. Укус комара не только неприятен, он может привести к
смерти. Комары встречаются повсюду на земле. В некоторых северных местностях и в
регионах с умеренным климатом поздней весной и ранним летом их бывает больше, чем в
тропиках. Тропические комары в любом случае более опасны, поскольку они являются
переносчиками малярии, желтой лихорадки, энцефалита и других болезней.
Принимайте все меры предосторожности против укусов комаров.
Руководствуйтесь следующими правилами:









разбивайте лагерь на возвышенном месте в стороне от болот;
спите под антикомариной сеткой, если это возможно. В противном случае замените
ее любым другим подходящим материалом;
смажьте лицо грязью (илом), особенно перед сном;
заправьте брюки в носки или ботинки;
одевайте всю свою одежду, особенно ночью;
одевайте антикомариную маску и перчатки;
используйте антикомариные мази. Нанесенные на одежду, они сохраняют свое
воздействие на целые недели. В кожу они впитываются в считанные часы;
принимайте противомалярийные таблетки;
в крайнем случае, для разгона комаров можно использовать курение.
Мухи. Как и комары, мухи бывают различных видов и размеров, но они тоже создают
дискомфорт и представляют опасность. Для защиты от них могут пригодиться те же меры,
что и против комаров.
Блохи. Эти маленькие бескрылые насекомые могут быть чрезвычайно опасными в
некоторых местностях, поскольку могут переносить от грызунов чуму. Если вы
используете грызуна в качестве пищи в таких местностях, повесьте зверька сразу, как его
убили, и не притрагивайтесь к нему, пока он не остынет. Блохи водятся только на теплых
телах. Для защиты от блох используйте против них соответствующий порошок и оденьте
плотно пригнанные на ноги гамаши или ботинки.
Клещи. Этот паразит распространен повсюду на земле, но особенно в тропиках и
субтропиках. Он является переносчиком рецидивной лихорадки и тифа. Есть два типа
клещей - твердый или лесной клещ и рыхлый клещ.
Клещи, чиги (тропическая песчаная блоха) и вши. Эти очень маленькие паразиты
встречаются во многих местах мира, а их способность раздражать гораздо больше, нежели
их размеры. Чиги - это незрелые формы (разновидности) некоторых клещей, которые,
впиваясь в кожу, являются причиной немалых неудобств, чесотки. Люди, особенно
восприимчивые к укусам, могут заболеть. В некоторых частях света они могут стать
причиной заражения тяжелыми формами тифа. Клещи могут вызвать различные
заболевания кожи, к примеру, чесотку, которая, в свою очередь, может стать причиной
других инфекций. Примитивные поселения обычно заражены вшами. Пытайтесь избегать
помещений и личных контактов с аборигенами. Если вас укусила вошь, старайтесь не
13
чесать это место, поскольку лишь ускорите проникновение инфекции. Именно таким
путем можно заразиться эпидемическим тифом и рецидивной лихорадкой. Если у вас нет
порошка против вшей, избавиться от них можно, прокипятив вашу одежду. Если и это
невозможно, тогда выставляйте свое тело и одежду, особенно ее швы, солнечным лучам
на несколько часов для очищения от вшей. После этого умывайтесь, желательно с мылом.
Если нет мыла, используйте песок или другие природные осадки речного дна, которые с
успехом его заменят. Чаще исследуйте волосистые части тела, чтобы своевременно
обнаружить паразитов.
Пауки. За исключением таких разновидностей, как “черная вдова”, “песочные часы”,
коричневого или “отшельника”, пауки в целом не представляют опасности. Неизвестны
случаи фатальных или серьезных последствий их укусов, кроме укусов тарантула.
Следует избегать “черную вдову”, которая вместе с другими представителями семейства
встречается в тропиках, ибо ее укус причиняет боль и может вызвать опухоль и даже
смерть. Все эти пауки - черного цвета с белыми, желтыми или красными крапинками. За
укусом могут последовать тяжелые спазмы желудка, продолжающиеся с перерывами день
или два. По ошибке иногда можно принять боль в желудке от несварения или приступа
аппендицита за последствия укуса паука.
Скорпионы. Укус этого обычно маленького насекомого болезненный и зачастую
смертельный. Некоторые крупные разновидности скорпиона очень опасны и их укус ведет
к летальному исходу. Скорпионы встречаются на отдельных больших территориях и
представляют реальную опасность, попадая на одежду, в обувь или постель. Встряхивайте
хорошо свою одежду, прежде чем надеть ее. Если вас укусил скорпион, приложите на это
место холодный компресс или грязь. В тропиках для этого может пригодиться
содержимое кокосового ореха.
Сороконожки и гусеницы. Сороконожки очень распространены в тропиках и некоторые
их крупные разновидности могут причинить сильную боль своим укусом. Они часто
кусают человека, особенно в случаях, когда не могут избежать встречи с ним. Как и
скорпионы, они опасны лишь оказавшись в “ловушке” - в предметах, одежде, которую
носим.
Сороконожки и гусеницы иногда наносят большую болезненную опухоль (когда их
сметают с кожи “против шерсти”). Гусеницы также могут стать причиной образования
болезненных волдырей. Добавим к сказанному, что смерть тяжелобольного может
наступить вследствие многочисленных контактов с некоторыми разновидностями так
называемых “электрических гусениц”, встречающихся в Центральной и Южной Америке.
Дикие пчелы, осы и шершни. Укусы возбужденного роя пчел, ос или шершней могут
быть опасны и даже смертельны. Избегайте их гнезд, но если вы были атакованы ими,
нырните в густой кустарник или подлесок. Веточки, согнутые вами, возвращаясь на свое
исходное положение, отгонят их.
Пиявки. Эти сосущие кровь организмы широко распространены на многих территориях.
Они цепляются и липнут к травам, листве или веткам и крепко прилипают к проходящим
мимо индивидам.
Их укус создает дискомфорт, ведет к потере крови и может сопровождаться инфекцией.
Пиявки можно вынуть, обжигая их горящей сигаретой, спичкой, влажным табаком или
используя средства против насекомых (инсектициды).
14
Трематода и плоские глисты. Эти паразиты встречаются в медленных свежих водах
тропических местностей Америки, Африки, Азии, Японии, Филиппин и некоторых других
островах Тихого океана. В соленых водах трематоды не водятся. В случае контакта с ними
трематоды проникают через кожу или через кишащую ими воду, используемую для питья
или купания. Они питаются эритроцитами и откладывают яйца в крови или в кишечнике.
Чисто выстиранная одежда поможет вам избежать контактов с этими паразитами.
Нематода (глист). Распространена в тропиках и субтропиках, ее личинка проникает в
тело через босые ноги при передвижении по земле или через другие открытые места тела.
Однако она отсутствует в пустынях или в местностях, отдаленных от человеческого
жилья.
Ядовитые змеи и ящерицы
У страха глаза велики. Боязнь змей широко распространена у людей, но имеет своей
причиной скорее выдуманные легенды, чем реальный опыт. Кстати, лишь небольшая доля
змей из змеиного царства ядовита. Большое разнообразие ядовитых змей имеется в
тропиках, однако некоторые пространства земного шара полностью лишены ядовитых
змей, в том числе Новая Зеландия, Куба, Гаити, Ямайка, Пуэрто-Рико и Полинезийские
острова.
Будьте начеку. Некоторые виды змей более агрессивны, чем другие, и могут атаковать
без видимых признаков провокации. Однако агрессивность скорее исключение, чем
правило.
1) Опасность со стороны змей нельзя игнорировать в зонах с высокой температурой, где
они активны днем и ночью в течение жарких месяцев. В холодное время они пассивны
или впадают в спячку. В пустынных и полупустынных землях змеи более активны ранним
утром, днем они ведут себя вяло и прячутся в тени. Многие змеи активны только ночью.
2) Змеи - медленные путешественники, но они могут совершать удивительные,
молниеносные прыжки. Они не убегают от человека, и только некоторые их
разновидности могут на него наброситься.
Змеи с длинным ядовитым зубом. Среди наиболее ядовитых змей числятся гадюки из
Европы, Азии и Африки; красно-медная и хлопковая, мокасиновые змеи в Северной
Америке; кустарниковые и некоторые другие разновидности в американских тропиках.
1) Обычные гадюки и гадюки “окопные” (водящиеся в ямах) как правило имеют толстое
тело и плоскую голову. Широко известные разновидности настоящих (обычных) гадюк
встречаются только в Европе, гадюка Рассела - в Индии, гадюка с капюшоном - в Южной
Африке, американская гадюка - в сухих местностях Африки и Аравии, габонская - в
тропической Африке.
2) Змеиный укус этой группы змей очень опасен и сопровождается увеличивающейся
опухолью по мере того, как яд проникает в ткани.
Змеи с коротким ядовитым зубом. Поскольку зубы у особей этой группы относительно
коротки, даже легкая одежда уменьшает опасность их укуса для человека. К этой группе
короткозубых змей относятся кобры, “крайты” и коралловые змеи. Они составляют
большую часть змей, встречающихся в Австралии, а многие их разновидности имеются в
Индии, Малайзии, Африке и Новой Гвинее.
15
1. Существует более 10 разновидностей кобр, все они встречаются в Африке и Азии.
Все они способны в большей или меньшей степени делать “стойку”.
2. Яд кобры и ей подобных змей атакует главным образом нервную систему, а боль от
ее укуса ощущается некоторое время спустя. Яд быстро растворяется и через
кровяные артерии распространяется по всему телу.
3) К этой группе примыкают многие морские змеи.
Морские змеи. Ядовитые морские змеи не встречаются в Атлантическом океане, однако
имеются во многих местах Индийского и в южных и западных частях Тихого океанов.
Они могут неожиданно появиться в течении рек у побережья, но иногда даже далеко от
моря. Обычно они не атакуют пловцов, так что опасность быть ими укушенными
незначительна. Их можно распознать по вертикальному веслообразному плоскому хвосту.
Боа и питоны. Это медленно движущиеся, мирные и относительно редко атакующие
человека змеи, если только им не досаждать. Представляют опасность их острые зубы и
мощные “объятия”, способные задушить. Крупные экземпляры этих змей обитают в
густых джунглях Филиппин, Южной Индии, Китая, Южной Америки, Центральной и
Южной Африки и Юго-Восточной Азии.
Ящерицы. Нигде в мире никакая разновидность ящериц не является ядовитой, за
исключением “чудовища Гила” и ящерицы с “нанизанными бусинками”, которые
распространены только в юго-западных частях Америки, в Центральной Америке и
Мексике. Эти ящерицы из-за их медлительности не представляют большой опасности.
Обе они встречаются только в пустынях.
Первая помощь от змеиного укуса.
1) Сохраняйте спокойствие, но действуйте быстро.
2) С учетом ограниченности времени локализуйте место укуса ниже уровня сердца, т.е.
так, чтобы отравленная кровь не дошла до сердца.
3) Обвяжите это место сильно сдавливающим жгутом (турникетом) на
2-4 дюйма выше укуса. Если опухоль прогрессирует, переместите его еще выше на руку
или на ногу. Жгут должен достаточно сильно сжимать кровяные артерии, чтобы не
допустить распространения яда, но не настолько сильно, чтобы остановить пульс
(артериальное кровообращение).
4) В течение часа сделайте надрез выше отметин зубов. Он должен быть не более
половины дюйма длиной и четверти глубиной, параллельно месту укуса.
5) Высасывайте яд из раны. Если под рукой имеются специальные инструменты против
змеиного укуса, используйте их для высасывания яда, если нет - работайте ртом,
выплевывая кровь и другую высосанную жидкость как можно чаще. Змеиный яд не
опасен для полости рта, если только там нет порезов и язв. Но даже в случае если они
имеются, риск не велик. Высасывание должно продолжаться по крайней мере 15 минут,
прежде чем снять жгут.
6) Если через 15 минут вы не испытаете сухость и напряженность во рту, головокружение,
боль или опухоль в месте укуса, то оно неядовито.
16
7) Если же яд по-прежнему там есть, продолжайте процедуру, описанную выше..
Опасные и ядовитые морские животные
Акулы. Эти большие морские хищники любознательны и проявляют интерес к любому
предмету в воде. Маловероятно, что они будут атаковать неспровоцированно, однако
раненого или истекающего кровью пловца они скорей всего атакуют. Любое кровотечение
должно быть немедленно приостановлено. В водах, где имеются акулы, плавайте как
можно спокойнее.
1) Акулы обитают почти во всех океанах, морях и в устьях впадающих в них рек. Как бы
то ни было, рекордными по числу нападений акул являются теплые воды.
2) В действительности шансы подвергнуться атаке акул очень малы.
Даже в теплых водах океанов, где такое нападение возможно, опасность может быть
уменьшена, если вы будете знать, что и как надо делать, а также использовать средства,
отпугивающие акул.
Меры предосторожности против акул.
В воде:




сохраняйте высокую бдительность в отношении акул;
скидывайте с себя одежду и обувь;
сохраняйте по возможности спокойствие, берегите силы. Если вы намерены
плавать, делайте это строго регулярными гребками, не делайте резких
неравномерных движений;
плавая в одиночку, держитесь подальше от стай рыб;
Если одинокая акула угрожает вам, приближаясь закрытыми кругами, тогда:





делайте энергичные ритмичные гребки, попытайтесь симулировать движение
навстречу акуле, возможно она уберется с вашего пути;
не плавайте поперек направления ее движения, устремляйтесь прямо на акулу,
быстро уклонившись при сближении с ней в ту или иную сторону;
поднимите большой шум, ударяя руками о поверхность воды, делайте
равномерные гребки;
в непосредственной близости от акулы можете “раскрыть карты” - ударить ее
ножом в морду, глаза, жабры или брюхо;
в качестве последнего средства - ударьте ее ногой или кулаком, или же ухватитесь
за ее плавник и плавайте вместе с нею, пока не появится возможность удалиться от
нее.
На плоту:



не ловите рыбу, когда поблизости находятся акулы. При их приближении оставьте
пойманную и удерживаемую на крючке рыбу в воде. Если поблизости есть акулы,
не чистите рыбу над водой;
не подходите к краю лишний раз, когда вокруг акулы;
не болтайте руками или ногами в воде, особенно когда ловите рыбу;
17



если акула собирается напасть или повредить ваш плот, отгоните ее, ударяя в
морду или жабры веслом (будьте внимательны, не сломайте весло);
стреляйте из пистолета по акуле - шум может отогнать ее;
прежде чем войти в воду или высадиться (причалить), осмотрите внимательно
место вокруг и под плотом.
Скаты. Гигантские скаты или манты, которые обитают в тропических водах, могут быть
ошибочно приняты за акул. Плавающий скат отталкивается своими плавниками и, когда
вы наблюдаете за ним на уровне поверхности воды, плавники создают впечатление, что
две акулы плавают рядом, бок о бок. Более внимательное наблюдение исправит ошибку;
если оба плавника вместе периодически исчезают под водой - это скат. В глубоких водах
скаты безвредны для пловцов, но на мелководье некоторые из них могут быть опасными,
если стать на их пути.
Барракуда. Встречается в большинстве тропических и субтропических морей. Некоторые
считают ее даже более опасной, чем акулу. Барракуда неразборчива в своих нападениях.
Электрический скат. Встречается как в открытых водоемах, так и в песчаных и илистых
поймах тропиков и субтропиков. Электрический скат или, как его еще называют, Торпедо,
вызывает парализующий шок. Встречи с ним редко бывают неожиданными.
Медузы. Для них характерна способность жалить. Наибольшая опасность проистекает от
контакта с ее щупальцами. Определенную защиту от них представляет одежда.
Жало ската. Оно представляет собой ядовитый колючий шип, более толстый у основания
и тонкий на конце, который, нанося рану, может сломаться там и увеличить таким
образом вероятность инфекции. Это животное плоское, его длина несколько шагов.
Встречается на мелководье в теплых прибрежных водах. Поэтому, переходя их вброд,
прощупывайте шестом перед собой дно. “Укол” большого ската может оказаться
смертельным.
Рыба-скорпион, жаба и каменная рыба. Каменная рыба и рыба-скорпион, обитающие в
Тихом океане, жабы ряда мест Тропической Африки из семейства рыбных наиболее
ядовиты и опасны. Они наделены жалящими шипами и могут неожиданно встречаться
среди кораллов. Если вас ужалила какая-нибудь из них, поступайте точно таким же
образом, как и после укуса змеи.
Другие водные опасности. Описанными выше опасными животными морей и океанов не
исчерпывается список опасностей, которые вас подстерегают, иногда неожиданно, на
воде. Тропические скорлупные организмы, беспозвоночные, маленькие моллюски также
могут быть ядовитыми. Будьте внимательны, беря в руки большие раковины. Они могут
захватить ваши пальцы и причинить опасные раны. Живой или мертвый коралл может
стать причиной болезненных порезов. Точно также губки и морские ежи, кажущиеся
такими безвредными. При нечаянном наступлении на них тонкие иголки ломаются и
остаются в теле, провоцируя нагноение и инфекцию.
1) В Амазонке обитает маленькая рыба пиранья, полчища которой собираются в
считанные минуты на запах крови. Если необходимо пересечь водное пространство, где
имеются эти рыбки, принимайте все меры предосторожности. Их можно отвлечь, бросив
им на съедение кровоточащее тело убитого животного.
18
2) Крокодилы и аллигаторы встречаются во многих местах земли: аллигаторы - в южных
регионах США и в реке Янцзы в Китае; крокодилы - в прибрежных песчаных или
болотистых местах, в устьях рек на юге Тихого океана, в некоторых местах Африки и
Мадагаскара. Американский крокодил, обитающий в прибрежных регионах Мексики,
Западной Индии, Центральной Америки, Колумбии и Венесуэлы, как правило, избегает
встреч с человеком. Крокодил считается более жестоким и коварным, чем аллигатор, но в
целом не опасен, если обходить его стороной.
Опасности от млекопитающих
Многие истории об опасностях, исходящих якобы от зверей, выдуманы, но мало таких
зверей, которые, будучи загнаны в угол, не станут драться за свою жизнь. Многие звери
опасны, если они ранены или защищают своих детенышей. Изгнанные из стада
отшельники, к примеру, слоны, кабаны или буйволы, неуступчивы и воинственны. Львы,
тигры и леопарды, состарившиеся для успешной охоты, могут становиться людоедами.
Однако таких мало.
В полярных и субтропических зонах медведи злобны и опасны. При охоте не стреляйте,
если не уверены, что убьете их. Белые медведи редко выходят на сушу, но могут быть
привлечены запахами тайников с провиантом или разлагающимися тушами зверей. Они
неутомимые, прекрасные охотники, и относиться к ним надо со всей осторожностью.
Также опасны моржи, особенно в закрытых водоемах.
Избегайте диких бизонов (буйволов) по причине их агрессивности. К диким кабанам
приближайтесь, соблюдая осторожность. Слоны, тигры и другие крупные звери избегают
человека, если есть такая возможность, однако становятся опасными будучи
напуганными.
Укусы собак (шакалов, лисиц) и других питающихся мясом зверей опасны, поскольку
могут привести к бешенству. Кровососущие вампиры также представляют угрозу, так как
их укусы могут привести к бешенству или инфекции.
Ядовитые растения
Различают два типа ядовитых растений: те, которые опасны в случае прикосновения к
ним, и те, что ядовиты и непригодны для еды.
Ядовитые растения, опасные в случае прикосновения к ним. Большинство из них
относятся к семействам, известным в ботанике как сумах и молочай. Наиболее важным из
них являются ядовитый плющ, ядовитый дуб и ядовитый сумах. Все они имеют сложные
листья и маленькие круглые серо-зеленые или белые фрукты. Знание примет этих
растений и вызываемого ими эффекта поможет вам в других частях света, где цветут
подобные растения. Хорошее средство против их яда - влажная древесная зола,
приложенная к соответствующему участку тела.
1) Симптомы от прикосновения к этим ядовитым растениям одинаковы повсюду:
покраснение, зуд, опухоль и волдыри. Наилучшее средство после контакта с ними тщательное промывание с использованием твердого мыла.
2) В тропиках и субтропиках имеется большое разнообразие такого типа растений.
Наиболее часто встречаются следующие виды:
19







черное ядовитое дерево Центральной Америки;
караско, кустарник в Западной Индии;
дерево “ренгас” в Малайзии, на Филиппинах и на островах южной части Тихого
океана;
лакированное дерево в Китае и Японии;
некоторые разновидности азиатской “магниферы”;
“слепой глаз”, белая “мангрова” (мангровое дерево), распространенные в
Австралии, Индии и на островах в южной части Тихого океана;
молочный сок некоторых растений, таких как касторовое масло или бобы
касторового растения, сок дерева папайя.
Ядовитые растения, опасные в случае употребления в еде. Число таких растений
невелико по сравнению с неядовитыми и съедобными. *Хорошим правилом является
знание съедобных растений, если же приходится есть незнакомые - делайте это в
маленьких количествах и выждите некоторое время, прежде чем продолжить*.
1) В полярных и субполярных регионах можете быть уверены, что лишь дюжина растений
- ядовиты. Два из наиболее ядовитых далеко на Севере - это водяной болиголов и
ядовитые грибы.
2) Если у вас сомнения, какие из растений ядовитые и какие нет, наблюдайте за птицами,
грызунами, обезьянами, медведями и другими травоядными. Обычно пища, которую они
употребляют, пригодна для человека. Руководствуйтесь этими советами:




не ешьте растения, которые жалят, щипают;
кипятите продукты всех растений, которые у вас вызывают сомнение. Яд многих
из них нейтрализуется таким образом;
не употребляйте растений с молочным соком и не допускайте его попадания на
кожу. Это не относится к многочисленным диким ягодам, хлебному дереву, папайе
и бочковому кактусу;
избегайте ядовитых спорыней с инфицированной головкой, встречающихся у
злаков или трав, они отличаются черными, вместо нормальных зеленых, семенами.
Растения с жалящими волосками. В общем они не представляют реальной опасности.
Прикосновение к ним болезненно, что объясняется воздействием муравьиной кислоты.
Радиоактивная местность
Ядерный конфликт может сделать вашей первой, срочной обязанностью принятие мер
против остаточной радиации.
*Опасности остаточной радиации могут быть классифицированы на две категории*:


внутренние, которые ставят проблему обеззараживания вашего тела, пищи и воды;
внешние, которые выдвигают в качестве важнейшей задачи немедленное
нахождение убежища. Интенсивность остаточной радиации велика в первые 48
часов. По истечении этого периода она уменьшается в сто раз, что дает вам
возможность покинуть ваше убежище в поисках воды и пищи. Через две недели
уровень радиации снизится в тысячу раз.
*В общих чертах ваша миссия по выживанию в ядерных условиях состоит в следующем*:
20



немедленно ищите убежище, которое сократило бы интенсивность радиации и
защитило бы вас;
попытайтесь удалиться как можно дальше от источника радиации по истечении 48часового начального периода;
обеззараживайте ваше тело, пищу и воду.
Биологи́ческое ору́жие — это патогенные микроорганизмы или их споры, вирусы,
бактериальные токсины, заражённые животные, а также средства их доставки (ракеты,
управляемые снаряды, автоматические аэростаты, авиация), предназначенные для
массового поражения живой силы противника, сельскохозяйственных животных, посевов
сельскохозяйственных культур, а также порчи некоторых видов военных материалов и
снаряжения. Является оружием массового поражения и запрещено согласно Женевскому
протоколу 1925 года.[1]
Поражающее действие биологического оружия основано в первую очередь на
использовании болезнетворных свойств патогенных микроорганизмов и токсичных
продуктов их жизнедеятельности.
Биологическое оружие применяется в виде различных боеприпасов, для его снаряжения
используются некоторые виды бактерий, возбуждающие инфекционные заболевания,
принимающие вид эпидемий. Оно предназначено для поражения людей,
сельскохозяйственных растений и животных, а также для заражения продовольствия и
источников воды.
Содержание
[убрать]

1 Способы применения бактериальных и вирусных средств

2 История применения

3 Особенности поражения биологическим оружием

4 Бактериальные средства

5 См. также

6 Источники

7 Литература
[править]Способы применения бактериальных и вирусных средств
Способами применения биологического оружия, как правило, являются:






боевые части ракет
авиационные бомбы
артиллерийские мины и снаряды
пакеты (мешки, коробки, контейнеры), сбрасываемые с самолётов
специальные аппараты, рассеивающие насекомых с самолётов.
диверсионные методы.
В некоторых случаях для распространения инфекционных заболеваний противник может
оставлять при отходе заражённые предметы обихода: одежду, продукты, папиросы и т. д.
Заболевание в этом случае может произойти в результате прямого контакта с
заражёнными предметами. Возможно также преднамеренное оставление при отходе
21
инфекционных больных с тем, чтобы они явились источником заражения среди войск и
населения. При разрыве боеприпасов, снаряжённых бактериальной рецептурой,
образуется бактериальное облако, состоящее из взвешенных в воздухе мельчайших
капелек жидкости или твёрдых частиц. Облако, распространяясь по ветру, рассеивается и
оседает на землю, образуя заражённый участок, площадь которого зависит от количества
рецептуры, её свойств и скорости ветра.
[править]История применения
Применение своеобразного биологического оружия было известно ещё в древнем мире,
когда при осаде городов за крепостные стены перебрасывались трупы умерших от чумы,
чтобы вызвать эпидемию среди защитников. Подобные меры были относительно
эффективны, так как в замкнутых пространствах, при высокой плотности населения и при
ощутимом недостатке средств гигиеныподобные эпидемии развивались очень быстро.
Самый ранний случай применения биологического оружия относится к 6 веку до нашей
эры.[2]
Применение биологического оружия в современной истории.





1763 — Первый конкретный исторический факт применения бактериологического
оружия в войне — это преднамеренное распространение оспы среди индейских
племён. Американские колонизаторы переслали в их лагерь одеяла, зараженные
возбудителем оспы. Среди индейцев вспыхнула эпидемия оспы.
1934 — Немецкие диверсанты обвинены в попытке
заражения метро в Лондоне.[источник не указан 932 дня], но такая версия несостоятельна, так
как в то время Гитлер рассматривал Англию как потенциального союзника.
1939—1945 — Японией: Маньчжурским отрядом 731 против 3 тысяч людей[3] — в
рамках разработки. В рамках испытаний — в боевых операциях в Монголии и Китае.
Также подготовлены планы применения в
районах Хабаровска, Благовещенска, Уссурийска, Читы. Полученные данные легли в
основу разработок в бактериологическом центре армии США Форт-Детрике (штат
Мэриленд) в обмен на защиту от преследования сотрудников отряда 731[4]. Впрочем,
военно-стратегичекий результат боевого применения оказался более чем скромным:
согласно Докладу международной научной комиссии по расследованию фактов
бактериологической войны в Корее и Китае (Пекин, 1952 г.) количество жертв
искусственно вызванной чумы с 1940 по 1945 год составляло приблизительно 700
человек, то есть оказалось даже меньше числа загубленных в рамках разработки
пленников[5].
По советским данным, в ходе Корейской войны, бактериологическое оружие
применялось США против КНДР («Только в период с января по март 1952 года в 169
районах КНДР имели место 804 случая применения бактериологического оружия (в
большинстве случаев — бактериологических авиабомб), что вызвало эпидемические
болезни»[6]). Через несколько лет после войны помощник заместителя министра
иностранных дел СССР Вячеслав Устинов изучил имеющиеся материалы и пришёл к
заключению, что использование американцами бактериологического оружия
невозможно подтвердить.[7]
По мнению некоторых исследователей эпидемия сибирской язвы в Свердловске в
апреле 1979 года была вызвана утечкой из лаборатории Свердловск-19. По
официальной версии причиной заболевания стало мясо заражённых коров. Ещё одна
версия — что это была операция спецслужб США.
22
[править]Особенности поражения биологическим оружием
При поражении бактериальными или вирусными средствами заболевание наступает не
сразу, почти всегда имеется скрытый (инкубационный) период, в течение которого
заболевание не проявляет себя внешними признаками, а поражённый не теряет
боеспособности. Некоторые заболевания (чума, холера, оспа) способны передаваться от
больного человека здоровому и, быстро распространяясь, вызывать эпидемии. Установить
факт применения бактериальных средств и определить вид возбудителя достаточно
трудно, поскольку ни микробы, ни токсины не имеют ни цвета, ни запаха, ни вкуса, а
эффект их действия может проявиться через большой промежуток времени. Обнаружение
бактерий и вирусов возможно только путём проведения специальных лабораторных
исследований, на что требуется значительное время, что затрудняет своевременное
проведение мероприятий по предупреждению эпидемических заболеваний.
Современные стратегические средства биологического оружия используют смеси вирусов
и спор бактерий для увеличения вероятности летальных исходов при применении, однако
используются как правило штаммы, не передающиеся от человека к человеку, чтобы
территориально локализовать их воздействие и избежать вследствие этого собственных
потерь.
[править]Бактериальные средства
К бактериальным средствам относятся болезнетворные бактерии и вырабатываемые ими
токсины. Для снаряжения биологического оружия могут быть использованы возбудители
следующих заболеваний:




чума
холера
сибирская язва
ботулизм
Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное
заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым
общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних
органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и
крайне высокой заразностью.

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются
грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и
черная), реже домовые мыши, а также зайцеобразные, кошки и верблюды.
Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов[1].

Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894
году одновременно двумя учёными: французомАлександром Йерсеном и
японцем Китасато Сибасабуро.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Наиболее
распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной
форме чумы достигала 95 %, при лёгочной — 98-99 %. В настоящее время при
правильном лечении смертность составляет 5-10 %[2]

Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в
истории всего человечества.
Чума как биологическое оружие
23
Керамическая бомба, содержащая инфицированный чумой материал — колонию блохи
Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие
исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе
показали применение трупов заражённых животных (лошадей и коров), человеческих тел
гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения.
Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного
материала при осаде некоторых городов.
В ходе Второй мировой войны японскими вооружёнными силами были разработаны
образцы биологического оружия, предназначенного для массового сброса специально
подготовленного носителя чумы — инфицированных блох. При разработке образцов
биологического оружия специальный отряд 731, во главе которого стоял генерал Исии
Сиро, производил намеренное заражение мирных жителей и пленных Китая, Кореи и
Манчжурии для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения
перспектив применения биологических средств как оружия массового поражения.
Группой был разработан штамм чумы, в 60 раз превосходящий
по вирулентности оригинальный штамм чумы, своего рода абсолютно эффективное
оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для
сбрасывания и распыления инфицированных носителей были разработаны различные
авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с
распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека.
Популярность имели керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых
организмов — блох и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в
условиях сброса, для чего создавались специальные условия жизнеобеспечения (в
частности, закачивался кислород).[11]
[править]Современное состояние
Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без
тенденции к снижению.
Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации
здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24
странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В
ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Танзания и
24
Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей
регистрируются практически ежегодно.[12]
При этом на территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы с 1979 года,
хотя ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. кв. км)
в риске заражения находятся свыше 20 тыс. человек.
В России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный
момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской
области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай,
Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического
наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской
Республиках.[13]
Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в
сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через
транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического
переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis.[13]
В то же время в 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев
заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода),
в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз
эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией
природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.[12]
Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт
на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от
которой умерло несколько человек.[14][15]
[править]Прогноз
В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 %,
но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато
рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо
поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).
[править]Инфицирование
25
Блоха Xenopsylla cheopis — основнойпереносчик чумы, изображение под СЭМ
Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но
при температуре 55 °C погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически
немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla
cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта,
конъюнктивы.
По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи,
песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс
иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и
мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом
охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.
В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на
больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в
эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов
и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке
больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный
человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться
передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох.
Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с
особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком
пищевод блохи образует утолщение — зоб. При укусе заражённого животного (крысы)
бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью
закупоривая его. Кровь не может попасть в желудок, поэтому такую блоху перманентно
мучает чувство голода. Она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою
порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем
погибнет (такие блохи живут не более десяти дней).
При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может
возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная
форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без
проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов
приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная
форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной,
тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к
развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех
внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют
«отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента
развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но
при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни — крайне
опасная, с очень быстрым течением.
[править]Симптоматика
Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов,
чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период —
2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата
увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется
увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические
узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное
26
или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое
количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии
антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем
происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно
нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется
высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом
удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой
человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.
Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и
перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях
состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации
нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких
фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость,
головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда
возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии
нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты,
содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится
источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной
лёгочной чумы.
Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с
проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно
появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочнокишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и
требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно —
картина двусторонней очаговой пневмонии.
[править]Клиническая картина
Основная статья: Клиническая картина чумы
Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы
принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют
более короткий инкубационный период — до нескольких часов.
[править]Диагноз
Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет
эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме
(Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор,Туркмения, Каракалпакия и др.), или
с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы
или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при
выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным
аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её
диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной
профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал
с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной
лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского
персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с
помощью бактериологических исследований. Материалом для них
является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного,
отделяемое свищей и язв.
27
Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной
специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата
лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.
[править]Лечение (кратко)
В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к
вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины
болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые
причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно
другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом.
Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов.
Впервые вакцину против чумы создал в начале XX века Владимир Хавкин.
Лечение больных чумой в настоящее время сводится к
применению антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки.
Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении
специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов,
которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных
учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы
среди грызунов и борьбе с ними. Вспышки заболевания до сих пор встречаются в
некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.
Холе́ра (от др.-греч. χολή «желчь» и ῥέω «теку») — острая кишечная антропонозная
инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекальнооральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей,
рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной
степени обезвоживания вплоть догиповолемического шока и смерти.
Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются
в Африке, Латинской Америке, Индии (Юго-Восточной Азии). Последний
зафиксированный не эпидемический случай смерти в России — 10 февраля 2008 —
смерть 15-летнего Константина Зайцева; эпидемический случай зарегистрирован
на Гаити — к 31 декабря 2010 погибло 3333 человека, заражены около 200 тысяч человек.
28
История
Образ смерти, выкашивающей смертельно больных холерой. Обложка журнала начала
XX века.
Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от
разрушительных вспышек холеры. ЕщёГиппократ и Гален писали об этой болезни, а
многочисленные сведения указывают на то, что болезнь уже знали в античные времена на
равнинах Ганга.
Современные представления о холере начали появляться лишь к началу 19-го века, когда
начались первые исследования, направленные на лучшее понимание причин
возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного лечения.
Однако до середины 20-го века холера оставалась одной из наиболее опасных
эпидемических болезней, уносившая сотни тысяч и даже миллионы жизней. В
современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла
раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии
холеры в развивающихся и бедных странах, и особенно при массовых стихийных
бедствиях, например, при землетрясениях.
[править]Этиология
Основная статья: Холерный вибрион
29
Эпидемия Vibrio cholerae O139 Bengal в 1992—1994 гг.
Распространение.
Март 1993
Октябрь 1994
Известно более 150 серогрупп Vibrio cholerae; их разделяют
на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не
агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1) .
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae
O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae
biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны:
короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы,
хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут
на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор
в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется
на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) —
фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) — фракции А, B и С.
Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные
вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин.
Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею,
которая также может закончиться летальным исходом
Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы
О139 Bengal. Она началась в октябре1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро
распространяясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только
за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.
30
[править]Эпидемиология
Эпидемия Vibrio cholerae O1 в Америке в 1991—1994.
Распространение.
Август 1991
1992
Ноябрь 1994
Февраль
По оценке Всемирной организации здравоохранения в 2010 году в мире было от 3 до 5
миллионов случаев заболевания холерой и 100—130 тысяч смертельных случаев[1]. Эти
заболевания происходили главным образом в развивающихся странах[2]. В начале 1980-х
уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год[3]. Точное
количество случаев заболевания оценить трудно, поскольку о многих из них не
сообщается из-за опасений, что вспышки холеры могут оказать негативный эффект на
приток туристов в этих странах[4]. В настоящее время холера продолжет носить
эпидемический и эндемичный характер во многих регионах мира[3].
Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма.
Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый (транзиторный)
вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и
рвотными массами.
Большое значение для распространения заболевания играют здоровые вибриононосители.
Соотношение носители/больные может достигать 4:1 при варианте Vibrio cholerae O1 и
10:1 при non-O1 Vibrio cholerae (НАГ-вибрионы).
Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании
воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье
посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи,
инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи,
особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки,
вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки)
путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.
При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические
условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить
эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная
Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные
31
эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще
болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно
приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают
в тёплый сезон.
Примерно у 4-5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство
вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После
перенесённой болезни, в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не
исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae.
[править]Патогенез
Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им
холерным токсином.
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет
в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный
барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную
щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть
обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не
более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.
Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника, не проникая, однако,
внутрь его и выделяют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин,
состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.
Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на
поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду
субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.
Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину
расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на
регуляторный белокаденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне
мембраны эпителиоцита.
В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению
содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных
стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению
в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким
содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов,
гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание.. Потеря жидкости,
гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.
[править]Клиническая картина
[править]Инкубационный период
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть
заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с
резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.
По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой
несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 %
тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней
тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем
32
у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или
тяжёлого обезвоживания»[5].
Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения.
[править]Лёгкая степень
При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть
однократными. Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й
степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту,
повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за
медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1-2 дня всё
прекращается.
[править]Среднетяжёлая степень
Начало заболевания острое, с частым стулом до 15-20 раз в сутки, который постепенно
теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в
животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт,
урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная
рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы
тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судорогиотдельных групп мышц. Голос
становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость.
Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия.
[править]Тяжёлая степень
Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и
нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый,
обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление
падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного
покрова,олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится
сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется,
пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в
эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и
неукротимую жажду.
[править]Степени обезвоживания
I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;
IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.
При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) —
симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей
хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией;
гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц
конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется
симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения.
[править]Особенности холеры у детей


Тяжёлое течение.
Раннее развитие и выраженность дегидратации.
33
Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде
ступора и комы.
 Чаще наблюдаются судороги.
 Повышенная склонность к гипокалиемии.
 Повышение температуры тела.
[править]Степени обезвоживания у детей

I степень — потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 3-5 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 6-8 % первоначальной массы тела;
IV степень — потеря более 8 % первоначальной массы тела.
[править]Осложнения
Гиповолемический шок
 Острая почечная недостаточность: олигурия, анурия
 Нарушение функции ЦНС: судороги, кома
[править]Диагностика

Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия.
 Клиническая картина.
[править]Лабораторная диагностика

Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде,
определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных
Методика диагностики.
Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода)
на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 %
щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев
на чашки со щелочным агаром.
 Выделение чистой культуры, идентификация.
 Исследование биохимических свойств выделенной культуры — способность разлагать
те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу, маннит.
 Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
[править]Дифференциальный диагноз

Сальмонеллёзы
Дизентерия Зонне
 Гастроэнтерит, вызванный кишечной палочкой
 Вирусная диарея (ротавирусы)
 Отравление ядовитыми грибами
 Отравление фосфорорганическими пестицидами
 Ботулизм
[править]Лечение


При подозрении на холеру больных срочно госпитализируют в специальное отделение.[6]
Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного
состава тканей
34
Проводится в два этапа:
1. Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем
исходному дефициту массы тела).
2. Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести
заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение
растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Для оральной регидратации Всемирной Организацией Здравоохранения
рекомендован следующий раствор
Концентрация,
mmol/L
Составная часть
Натрий
90
Калий
20
Cl
80
Цитрат
10
Глюкоза
110
Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием
лучше всего подходит раствор Рингера (англ. Ringer's lactat). Гипокалиемия
коррегируется дополнительным введением препаратов калия.
Сравнительная характеристика электролитного состава холерного стула и раствора
Рингера (mml/L)
Субстанция
Натрий Калий
Cl
Основания
Стул
Взрослые
135
15
90
30
Дети
100
25
90
30
130
4
109
28
Раствор Рингера
Этиотропная терапия
Препаратом выбора является тетрациклин. Терапия тетрациклином начинается после
устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 часов. Может
применяться доксициклин 300 мг однократно. Эти препараты не рекомендованы детям
младше 8 лет. Эффективными препаратами также
являются ципрофлоксацин иэритромицин.
Терапия энтеросорбентами
Лигнин гидролизный(Полифепан), Смекта и др.[6]
35
[править]Профилактика




Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук,
термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином.
Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.
В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной
рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 8590-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма
двух доз с недельным перерывом.
Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы.
Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина
лицензирована только во Вьетнаме.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически
модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины
предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после
приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.
[править]Прогноз
При своевременном и адекватном лечении благоприятный. Трудоспособность полностью
восстанавливается в течение приблизительно 30 суток. При отсутствии адекватной
медицинской помощи высока вероятность летального исхода.
Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная
болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь
протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота),
остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у
человека.
Характеризуетсяинтоксикацией,
развитием
серозногеморрагического воспаления кожи, лимфатических
узлов и
внутренних
органов;
протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и
легочная формы).
Происхождение названия
Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь»,
«персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и
восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано
французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России ввиду
36
преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название
сибирской язвы, когда русский врач Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О
сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в
опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и
доказал возможность её передачи от животных к людям.
[править]Возбудитель
Основная статья: Bacillus anthracis
Бактерии сибирской язвы
Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя
исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил
его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской
язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской
язвы — антракс, что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано
по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме
болезни.
Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет
собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5
мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат
капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий
собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации
цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность
др. компонентов — и летального - цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов.
Капсула — антифагоцитарная активность.
Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры,
вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию
и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое
испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять
сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают
при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. Приавтоклавировании споры при
температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает
споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в
37
течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные
растворы хлорамина, горячего формальдегида,перекиси водорода.
[править]Эпидемиология
Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный
рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в
генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.
Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:
1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечнососудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью
животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.
Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро.
Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией,
снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка. (кишечная форма) апатия,
отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания. Свиньи:(ангинозная форма)
встречается только у свиней протекает бессимптомно изменения можно обнаружить
только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катаральногеморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы
территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные
почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы
выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания
животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные
очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и
сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов
передачи. К ним относятся: выделения и шкуры больных животных, их внутренние
органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней
среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у
человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей
организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
[править]Патогенез
Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких
случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей ижелудочнокишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает
сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления
снекрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный
патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки,
отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения
микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.
Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой
локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия —
генерализацию процесса.
Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием
септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.
38
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые
оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях
нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных
лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия
могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по
крайней мере из трех компонентов, или факторов:



первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II) протективного (защитного) фактора;
третьего (III) летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает
иммуногенные свойства, а добавление III фактора — снижает их.
Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет
увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие
летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех
факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и
летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является
острое серозно-геморрагическое, геморрагическое и реже — фибринозно-геморрагическое
воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или
отсутствует. В органах иммуногенеза (селезенка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется
подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами
и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного
фагоцитоза возбудителя.
[править]Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней,
чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной
и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.
[править]Кожная форма сибирской язвы
Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее
разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная,
буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно
открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов
на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от формы — кожной
или висцеральной, при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в
терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в
39
периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен
тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как
сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическоинфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем
крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы,
сильнейшая интоксикация.
Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На
месте входных ворот инфекции последовательно развивается
пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром
1—3 мм, имеющее сходство со следом отукуса насекомого, через несколько часов
переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через
12—24 ч папула превращается впузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью,
которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании или самопроизвольно
пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном,
приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва
достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2
недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен
воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и
послужило поводом для названия этой болезни (Antrax - уголь). Это поражение получило
названиекарбункула.
[править]Септическая форма сибирской язвы
Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с
потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются
выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением
пенистой кровянистой мокроты. Определяются
признаки пневмонии и выпотногоплеврита. При развитии инфекционно-токсического
шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое
количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе,
присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем
развивается парезкишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются
симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание
головного мозга, желудочно-кишечноекровотечение и перитонит могут явиться
причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
[править]Диагностика
Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.
Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы,
а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также
аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы
сантраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом
для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а
также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую
язву различают с сапом,
банальными фурункулами и карбункулами, чумой,туляремией, рожей, пневмониями и сеп
сисом иной этиологии.
40
[править]Лечение и профилактика
Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин.
В патогенетической терапии используют коллоидные и
кристаллоидные растворы,плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические
вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к
генерализации инфекции.
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной
службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать;
инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и
меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с
больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному
наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных
сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге,
создана Иваном Николаевичем Ланге.
[править]Прогноз
Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно
неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном
лечении.
При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10—20 %. При
легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может
превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около
50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.
Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса[1]) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание,
характеризующееся поражением нервной системы,
преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с
преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей,
содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium
botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга,
вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая
дыхательная недостаточность.
Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочнокишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. Отчеловека к человеку инфекция не
передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие
кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для
жизни заболеванием[2][3][4][5][6].
41
Историческая справка
Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода
существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление
в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий[7]. Однако документально
заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртембергезаболели 13
человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь
и получила своё название [8][9].
Позднее, на основании наблюдений в 1817—1822 годах, Ю. Кернер сделал первое
клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822
года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также
предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в
лечениигиперкинезов[10]. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под
названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы, а первое
детальное исследование в России сделал Э. Ф. Зенгбуш[6].
В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели
сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов
начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10
находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и
из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и
назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме
больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка
для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в1973 году провёл первые испытания
ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем,
в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по
одобренному протоколу FDA[11].
Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в
виде групповых случаев. За 1818—1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых
вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2
человека на одну вспышку. За период 1974—1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую,
в среднем, приходилось по 2,5 заболевших[7]. В последние десятилетия распространены
случаи болезни, связанные с употреблением консервовдомашнего изготовления[5].
[править]Классификация
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма[6]:




пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов,
содержащих накопившийся ботулинический токсин);
раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются
условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и
последующего токсинообразования);
ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при
инфицировании их спорами Clostridium botulinum);
ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего
заболевания с пищевым продуктом не удаётся).
По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни [12]. При
лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением
глазодвигательных мышц; при среднетяжѐлом поражаются и мышцы глотки, гортани.
42
Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми
бульбарными нарушениями.
[править]Этиология
Основная статья: Clostridium botulinum
Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium,
семейству Bacillaceae. Это анаэробная, подвижная,
грамположительная[13], спорообразующаяпалочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм.[14]: В
мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально
расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Изза спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от
других клостридий). Не образуюткапсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы,
располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7
типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся
по антигенной структуре выделяемого экзотоксина[12]. Из них патогенны типы A, B, E и,
реже, F[15].
В России преимущественно встречаются типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко
распространены в природе и обитают в почве. Бактерия размножается и
вырабатывает токсин в процессе жизнедеятельности. Токсины
вырабатываются вегетативными формами. Оптимальные условия роста вегетативных
форм — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40—1,33 кПа)
и температурный режим в пределах 28—35 °C[12]. В процессе жизнедеятельности
происходит характерное для большинства клостридий газообразование (визуально на
консервированных продуктах определяется как 'бомбаж'-вздутие крышки или жестяной
банки). Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель
вегетативных форм, однако его споровые формы способны выживать в течение
нескольких часов при температуре 100 °C[16], и, попадая в благоприятную среду,
переходить в вегетативные формы. Для полного уничтожения применяют дробную
пастеризацию-тиндализацию[17]. Ботулотоксин относится к полипептидам и при
кипячении в течение свыше 30 мин инактивируется.
Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях
при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30
мин, при кипячении — в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина,
выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается
в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется
в щелочной среде[13].
Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для
человека 5—50 нг/кг массы тела)[18][19][19][20]. Также описаны продуцирующие
ботулотоксин штаммы других видов — Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они
чрезвычайно редки[21].
В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим
косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт),
использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с
помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для
ослабления чрезмерной мышечной активности[16]. Получить отравление нейротоксином
практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие
43
концентрации яда. Но может случится так, что токсин приведет к смерти. На сегодняшний
день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира.[22][23][24]
[править]Эпидемиология
Механизм передачи ботулизма — фекально-оральный или контактный (при раневом
ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при
ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после
перенесённого заболевания не развивается. В медицинской литературе описаны
повторные случаи заболеваний ботулизмом у одних и тех же людей[3]. Вспышки
ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже — типами В, С, E, F. Токсин D
вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц[3]. Естественным
источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и
холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium
botulinum с водой и кормом[18]. Возбудитель размножается в иле слабопроточных
водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных.Возбудитель вырабатывает токсин
после смерти животных при снижении их температуры тела до 20—25 °C. Отравление
токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых
в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина.
Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или
потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком). В настоящее
время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В
основном, заражение происходит вследствие
употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего
консервирования.[19] Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более
неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были
установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk,
см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной
вентиляции лёгких[25]. Существуют и другие источники инфекции,
например чеснок или приправы[26], сохраняемые в растительном масле без
подкисления[27], перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой
фольге картофель[28], рыба домашнего консервирования, в частности —
ферментированная рыба, таранка и прочее. В России около 50 % случаев болезни связаны
с грибами, второе место занимают мясные изделия[5]. Но, помимо пищевого ботулизма,
регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на
искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мёд. Предполагают,
что споры заносятся с пылью в нектар, перерабатывающийся пчёлами в мёд, который
впоследствии используют в питательных смесях[5]. Иногда возбудитель размножается
в некротизированной ткани и обусловливает возникновение раневого ботулизма[29].
[править]Патогенез и патоморфология
Патогенез отдельных симптомов и синдромов при ботулизме[6].
Симптомы
Нарушение дыхания (частое,
Патогенез
Парез мышц диафрагмы, брюшного пресса,
44
поверхностное)
межрёберных мышц, гипоксия
Мышечная
слабость, парезы, параличи
Нарушение передачи нервных импульсов,
гипоксия, метаболические нарушения
Тахикардия, повышение АД
Гипоксия, повышение активности симпатикоадреналовой системы (увеличение
содержаниякатехоламинов)
Сухость во рту, нарушение глотания,
Поражение ядер V, IX, XII черепных нервов
гнусавость голоса, ограничение
движения языка
Нарушение
конвергенции, птоз, диплопия
Поражение ядер III, IV черепных нервов
Широкие зрачки, нарушение зрения,
Поражение n.m.ciliares
аккомодации
Амимия
Вздутие живота, запор
Поражение лицевого нерва
Угнетение функции блуждающего нерва,
увеличение содержания катехоламинов
Рвота, одно- или двукратное
послабление стула в начальный
период
Местное действие ботулотоксина, действие
другой флоры, содержащейся в продукте
Задержка мочеиспускания
Поражение вегетативной нервной системы,
преобладание симпатической активности,
снижение тонуса мочевого пузыря
Бледность кожи
Сужение капилляров кожи
45
Ведущую роль патогенеза ботулизма играет токсин. На сегодняшний день патогенез
ботулизма ещё недостаточно изучен, существуют разногласия по вопросу действия
токсина нацентральную нервную систему, вегетативную нервную систему и другие
структуры. При обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей
также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Ботулотоксин
всасывается из слизистой оболочки или лёгких. В желудке под действием соляной
кислоты желудочного сокаботулотоксин не разрушается. Наиболее значимо поступление
токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в кровь и
разносится по всему организму, нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за
передачу возбуждения к мышцам. При ботулизме поражаются все черепные нервы, кроме
чувствительных, таких какобонятельный, зрительный, преддверно-улитковый нервы. В
первую очередь, страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.
Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и
продолговатого мозга, что проявляется развитиембульбарного и паралитического
синдромов. Ботулотоксин блокирует освобождениеацетилхолина в
холинергических синапсах, что обусловливает развитие периферических
параличей. Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется[2][4][30][31].
Также в патогенезе ботулизма большую роль играет гипоксия. Развитие
прогрессирующейострой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением
активности больших мотонейронов передних рогов спинного мозга, иннервирующих
дыхательную мускулатуру.Гипоксическая гипоксия нарастает при обтурации бронхов
46
аспирационными рвотными массами,слюной и пищей, что связано
с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Из-загипосаливации воспаляется
слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротитвследствие
восходящей инфекции. Гибель обычно наступает от вентиляционной дыхательной
недостаточности и иногда от внезапной остановки сердца. Токсинемия вызывает
угнетениеферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование
клеточных Na+/K+ насосов и обусловливает развитие гемической гипоксии[2][4].
Фармакологическое действие токсинов включает связывание Н-цепи с мембраной,
поглощениетоксина и расщепление L-цепью белка SNAP-25 — одного из белков
семейства SNARE — на мембране синаптических пузырьков, что блокирует слияние
синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной нервного окончания[32].
Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение
происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие
особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в
вегетативные формы. Синдромы гастроэнтерита,
инфекционной интоксикацииотсутствуют. На сегодняшний день условия прорастания
спор Clostridium botulinum в желудочно-кишечном тракте не изучены[2][4].
Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер.
Они обусловлены гиперемией, полнокровием внутренних органов, отёком головного
мозга, точечным кровоизлияниям в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. При этом
деструктивные изменения нервных клеток умеренные. А в сосудистых стенках
микроциркуляторного русла проявляются дистрофические изменения[3].
[править]Клиническая картина
Инкубационный период протекает от нескольких часов до 2—5 дней, составляя в среднем
18—24 часов. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда,
более тяжёлое течение болезни[33]. Клиническая картина ботулизма складывается из трёх
основных синдромов[33]:



паралитического;
гастроинтестинального;
общетоксического.
В основном, болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома
(тошнота, рвота, иногда боли в животе, жидкий стул). Рвота и понос непродолжительны,
являются следствием токсинемии. Затем развиваются чувство распирания
в желудке, метеоризм, запоры, это значит, что начинается парез желудочно-кишечного
тракта.
Неврологические симптомы появляются либо одновременно с гастроинтестинальными,
либо после их исчезновения. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма
являются расстройство зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются
на «туман», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие
предметы,чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения.
При осмотре пациенты вялые, адинамичные, лицо становится маскообразным. Одно- или
двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет;
возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Может быть
лёгкая анизокория. Язык высовывается с трудом, иногда толчками. Появляютсяголовная
47
боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °C. К концу
суток гипермоторика ЖКТ сменяется атонией, температура тела становится нормальной,
появляются основные неврологические признаки болезни.
Мышечная слабость вначале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова
свисает и больные вынуждены поддерживать её руками. В связи со слабостью
межрёберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. Следует
отметить, что при снижении двигательной активности чувствительность полностью
сохраняется.
Слизистая оболочка носоглотки сухая, глотки — ярко-красная, в надгортанном
пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой,
поэтому иногда у пациентов ошибочно диагностируют ангину. Ботулизм сопровождается
функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются
смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с
акцентом II тона на лёгочной артерии. При клиническом анализе крови отмечают
умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево[4][33][34].
Выздоровление при ботулизме наступает медленно. Одним из ранних признаков
улучшения является восстановление слюноотделения. Постепенно регрессирует
неврологическая симптоматика. Полное восстановление зрения и мышечной силы
наступает позже всего. Расстройство зрения может длиться несколько месяцев. Несмотря
на тяжелейшие неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся
никаких последствий заболевания[34].
Наиболее частыми осложнениями ботулизма являются
аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания.
Возможно развитие гнойногопаротита. Так как ботулотоксин снижает иммунную
резистентность организма, то опасность представляют осложнения, связанные с
инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого
пузыря).
Одним из наиболее типичных осложнений заболевания является сывороточная болезнь,
развивающаяся примерно у каждого третьего больного, лечащегося
противоботулинической сывороткой. Иногда встречается «ботулинический миозит»,
когда на 2—3-й неделе тяжёлого заболевания наблюдаются болезненные проявления,
напоминающие обычный «миозит». При этом, в большинстве случаев, поражаются
икроножные мышцы. Критическим состоянием при ботулизме является острая
вентиляционная дыхательная недостаточность, которая протекает на фоне
тотальной миоплегии и поэтому может не иметь характерных внешних признаков в
видеодышки, психомоторного возбуждения. Острая дыхательная недостаточность
является главной причиной смерти больных при ботулизме[34].
Диагностика
[править]Методы диагностики
Общеклинические методы диагностики, такие, как анализы мочи, кала, каких-либо
особенностей, характерных для ботулизма, не имеют. Учитывая выраженные
метаболические нарушения, показан контроль кислотно-основного состояния в динамике.
При дифференциальной диагностике с нейроинфекциями важное значение при нечёткости
клинической картины и не убедительных результатах РН токсина приобретают
исследования ликвора (при ботулизме не изменена).
48
Материалом для бактериологического исследования служат фекалии и рвотные
массы больного, промывные воды желудка и кишечника, содержимое ран (при раневом
ботулизме), подозреваемая пища. Так как сразу поставить диагноз «ботулизм» у взрослого
больного сложно, то проводят обнаружение токсина в исследуемом материале.
Исследование проводят на белых мышах. Им внутрибрюшинно вводят жидкость,
полученную после центрифугирования сыворотки крови больного в смеси с
противоботулинической сывороткой типов А, В, Е.
Исследование проходит 4 дня. За это время мыши, не защищённые тем
типом антитоксина, которым вызвано заболевание у пациента, погибают. Остаются
живыми мыши, которым вводили сыворотку, соответствующую типу токсина,
циркулирующего в крови больного[6].
Серологических исследований не проводят, так как заболевание не сопровождается
выработкой выраженных титров антител, что связано с незначительной дозой токсина,
вызвавшей поражение[35].
[править]Критерии диагноза
В первые дни заболевания определить диагноз очень сложно. Постановке диагноза
помогает наличие следующих факторов[6]:
употребление больным пищи, которая может быть заражена токсином Clostridium
botulinum;
 отсутствие лихорадки;
 прогрессирующая мышечная слабость;
 выраженная гипосаливация (сухость во рту);
 вздутие живота, задержка стула;
 наличие глазных симптомов (нечёткость зрения, мидриаз и другие);
 признаки дыхательной недостаточности;
 чувство дискомфорта, изменение тембра голоса.
[править]Дифференциальная диагностика

Несмотря на чётко выраженную клиническую картину, допускается достаточно большое
количество ошибок, связанных с тем, что заболевание встречается относительно редко, и
врачи недостаточно с ним знакомы.
Наиболее часто вместо диагноза «ботулизм» диагностируют пищевую
токсикоинфекцию, нарушение мозгового кровообращения, гипертонический
криз, энцефалит,отравление грибами, миастению[36].
Начальные симптомы заболевания (гастроэнтерит, гастрит, энтерит, симптомы
общей интоксикации) очень похожи на начальную стадию сальмонеллёзов и пищевого
гастроэнтерита стафилококковой этиологии. Но, в отличие от ботулизма, для
сальмонеллёзов характерна выраженная лихорадочная реакция, водянистые, зловонные
испражнения с примесью зеленоватой слизи.
Пищевые токсикоинфекции стафилококковой этиологии чаще всего связаны с
употреблением в пищу недоброкачественных кондитерских изделий и характеризуются
коротким инкубационным периодом, преобладанием симптомов гастрита при отсутствии
выраженности энтеритических проявлений. Тяжёлое течение ботулизма характеризуется
клинической картиной острой дыхательной недостаточности, в то время как тяжесть
49
течения пищевых токсикоинфекций обусловливается как потерями воды и солей, так и
общеинтоксикационным синдромом[36].
Также проводится дифференциальная диагностика между ботулизмом и энцефалитом. В
отличие от ботулизма, энцефалит начинается с продромальных симптомов в виде
недомогания и головной боли, наблюдается лихорадка. Глазодвигательные расстройства
обусловливаются поражением чаще всего ядер III пары черепных нервов и обычно носят
частичный характер[36].
Клиническая картина ботулизма иногда характеризуется сочетанием симптомов, сходных
с полиэнцефалитом. Патогномоничным признаком полиэнцефалита считают
начальную сонливость, переходящую в сопорозное состояние. Часто
наблюдаются паралич взора кверху, мозжечковая атаксия, дизартрия, интенционное
дрожание, проводниковые нарушения. Ранним симптомом считается
ретробульбарный неврит. Стволовые явления могут сочетаться с полиневритом черепных
нервов — поражением V, VII,VIII и IX пар, особенно при энцефалопатии[36].
[править]Лечение
[править]Алгоритм лечения больных
Алгоритм интенсивной терапии больных ботулизмом включает[19]:
промывание желудка для удаления остатков токсина из желудка;
 кишечный диализ (5 % раствором соды);
 антитоксическая сыворотка (тип А, С, Е по 10 000 ME, тип В 5 000 ME);
 парентеральное введение инфузионных сред с целью дезинтоксикации, коррекции
водно-электролитных и белковых нарушений;
 антибактериальная терапия;
 гипербарическая оксигенация как средство устранения гипоксии;
 лечение осложнений.
[править]Общее лечение

Структурная формулааденозинтрифосфата (АТФ)
Лечение ботулизма складывается из двух направлений. Первое — предотвращение
реализации гипотетической возможности образования токсина in vivo, выведение яда из
организма, нейтрализация циркулирующего в крови токсина. Второе — устранение
вызванных ботулотоксином патологических изменений, в том числе и вторичных[7].
Все больные и лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации.
Независимо от её сроков лечение начинают с промывания желудка и кишечника 2 %
раствором гидрокарбоната натрия (сода) и сифонные клизмы с 5 % раствором
гидрокарбоната натрия объёмом до 10 литров для выведения ещё не
50
всосавшегося токсина. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1—2 дня
болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Проводят промывание с
помощью зонда, чтобы избежать возможной аспирации промывных вод, небольшими
порциями жидкости, особенно при наличии дыхательной недостаточности, чтобы не
вызвать рефлекторную остановку дыхания[4][5][6][37].
Также назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая
целлюлоза и др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400
мл лактасол, диуретики (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за
соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Назначают средства
метаболической поддержки, такие как глюкозо-калий-магниевые
смеси, рибоксин, АТФ, витамины (в основном группы В)[38].
Глюкокортикоиды используют в качестве пульс-терапии, предупреждающей
аллергические реакции на введение гетерогенных антитоксических сывороток. Также
глюкокортикоиды применяются в лечении сывороточной болезни[38].
Структурная формула левомицетина
Также в лечении ботулизма используют антибиотикотерапию. Её назначают для
профилактики и лечения воспалительных процессов, вызванных возбудителем ботулизма,
попавшем в кишечник, а также для предотвращения частых осложнений
(пневмония, цистит). Если не нарушено глотание, то назначают левомицетин по 0,5 грамм
4 раза в сутки в течение 5 дней илиампициллин по 0,75—1 грамм в сутки. Курс лечения
около недели, но если снова возникает необходимость в антибиотикотерапии, то
принимать те антибиотики, которые больной получал в первые дни заболевания, не
следует. Следует отметить, что назначение антибиотиков может привести
к дисбактериозу кишечника со всеми его осложнениями. Терапевтическая роль
антибиотиков при раневом ботулизме не ясна. По данным M. Merson (1973), локальное,
оральное и внутримышечное введение антибиотиков не предотвратило заболевание ни в
одном из 9 описанных автором случаев[6][7][38].
Но главную роль в лечении ботулизма играет антитоксическая сыворотка.
[править]Антитоксическая сыворотка
Антитоксические сыворотки получают иммунизацией лошадей возрастающими
дозами анатоксинов. В практике производства антитоксических сывороток широко
используют хлористый кальций, алюмокалиевые квасцы, адъюванты типа Фрейда,
тапиока. Антитоксические сыворотки выпускают с определённым содержанием
антитоксинов, измеряемым в международных единицах (МЕ), принятых ВОЗ. За 1 МЕ
принимается то минимальное количество сыворотки, которое способно нейтрализовать
определённую дозу токсина. Действие сывороток сводится к нейтрализации токсинов,
вырабатываемых возбудителем. Титрование антитоксических сывороток может
проводиться тремя методами — Эрлиха, Ремера, Рамона[22][39][40][41]. Лечебный эффект
51
сыворотки заключается в образовании нетоксичного комплекса токсин — антитело при
непосредственном контакте между свободно циркулирующем в крови больного
ботулотоксином и сывороточными антителами[7].
[править]Лечение антитоксической сывороткой
Для профилактики и лечения ботулизма применяют противоботулиновые лечебнопрофилактические антитоксические сыворотки, выпускаемые в виде комплекта
моновалентных или поливалентных сывороток. Сыворотку применяют после
обязательного определения чувствительности пациента к лошадиному белку при помощи
внутрикожной пробы. При положительной реакции сыворотку вводят по абсолютным
показаниям под наблюдением врача с особыми предосторожностями. Заболевшим и всем
лицам, употреблявшим продукт, вызвавший отравление, назначают антитоксическую
поливалентную сыворотку.
Активную иммунизацию осуществляют очищенным сорбированным пентаанатоксином,
обеспечивающим защиту от ботулинических токсинов типов А, В, С, О, Е,
исекстаанатоксином. Препараты предназначены для иммунизации ограниченного
контингента населения. Одна лечебная доза для антитоксинов типа А, С, Е составляет по
10 000 ME, типа В по 5 000 ME.
При лёгкой форме — в первые сутки — две дозы, на следующий день одну дозу, каждой
из трёх типов сыворотки А, В, С. Всего на курс лечения 2—3 дозы. Вводят сыворотку
внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод
Безредко). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо смешать её с 250
мл физиологического раствора, подогретого до 37 °C[3][19].
При среднетяжёлой форме — в первый день вводят 4 дозы сыворотки каждого типа
внутримышечно с интервалом в 12 часов, в дальнейшем — по показаниям. Курс
лечения — 10 доз[37].
При тяжёлой форме — в первый день 6 доз, на второй — 4—5 доз. Курс лечения — 12—
15 доз. Вводят внутримышечно с интервалом в 6—8 часов[37].
Обязательно проводится проба на чувствительность к чужеродному белку, так как
антитоксическая сыворотка гетерогенна. Если проба положительная, то проводится (в
присутствии врача) предварительная десенсибилизация, затем вводят необходимую дозу
сыворотки под прикрытием кортикостероидов. От сыворотки могут возникнуть различные
осложнения, наиболее опасное из них — анафилактический шок. На вторую неделю
заболевания может развиться сывороточная болезнь. Существует альтернатива
антитоксической сыворотке — нативная гомологичная плазма (вводят по 250 мл 1—2 раза
в сутки)[6].
[править]Профилактика заболеваний и отравлений
Профилактика пищевого ботулизма затрудняется в связи с широким распространением
ботулотоксина в природе и его устойчивостью к неблагоприятным условиямокружающей
среды. Основными профилактическими мерами против заражения является создание
условий, препятствующих росту и размножению спор бактерий и предотвращение
попадания возбудителя в пищу. К последним относятся меры по поддержанию чистоты в
местах, где приготавливают пищевые продукты, представляющие собой благоприятное
место для развития возбудителя заболевания[7].
Продукты домашнего консервирования в герметически закрытой таре являются наиболее
опасными для человека, так как в домашних условиях добиться полного
52
уничтожения Clostridium botulinum невозможно. Больше всего это касается грибов, потому
что отмыть их от частичек грунта, в котором содержатся споры ботулотоксина, очень
сложно. Перед употреблением консервов необходимо прогреть вскрытые банки при 100
С° в течение 30 мин (в кипящей воде) для разрушения токсина. Продукты питания, не
подлежащие термической обработке, но представляющие собой благоприятное место для
токсина (соленая и копченая рыба, сало, колбасы), должны храниться при температуре не
выше 10 С°[7].
Профилактика раневого ботулизма сводится к первичной хирургической обработке
раны[42].
[править]Прогноз
При раннем введении противоботулинической сыворотки прогноз благоприятный. Без
применения современных методов лечения летальность может составлять 30—
60 %.Смерть, как правило, наступает от паралича дыхательной мускулатуры и
последующей гипоксии (дыхательной недостаточности). Своевременное лечение болезни
снижает процент летальности исхода до 10 %, а в специализированных центрах — до 3—
4 %. При отсутствии возможности проводить искусственную вентиляцию лёгкихпогибает
65 % заболевших. Восстановительный период длится несколько месяцев и заканчивается
полным выздоровлением.[5]