Варикозное расширение вен - Медицинский портал KingMed.info

Варикозное расширение вен
По результатам различных медицинских статистических исследований в индустриально
развитых странах (США, Великобритании) заболеваниями венозной системы нижних
конечностей страдает до 20% населения, что определяет социальную значимость проблемы. К
тому же необходимо учитывать, что в значительном числе случаев (около 1% населения) у
больных развиваются осложненные формы венозной недостаточности, сопровождающиеся
стойкой и длительной инвалидизацией пациентов
Следует различать хронические и острые заболевания вен нижних конечностей, а также их
последствия. К хроническим состояниям относятся врожденные аномалии развития венозной
системы, варикозное расширение подкожных вен, недостаточность перфорантных вен и
клапанная недостаточность глубоких вен. Среди острых заболеваний выделяют острый
тромбофлебит подкожных или глубоких вен. К последствиям последнего относится
посттромбофлебитический синдром.
Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей - это самостоятельное
заболевание (которое может сочетаться с другими заболевениями вен или являться их
следствием), имеющее прогрессирующее течение, вызывающее необратимые изменения в
подкожных венах, коже, мышцах и костях.
Внешние проявления характеризуются наличием расширенных и извитых вен на стопе,
голени и бедре.
Точные причины этого заболевания не ясны. Причины возникновения варикозной болезни
изучали многие отечественные и зарубежные авторы. В принципе все существующие теории
можно объединить в несколько групп. В первую группу (ее еще можно было бы обозначить как
гемодинамическая группа, т.е. главное в пусковом моменте и развитии заболевания по мнению
авторов это расстройства гемодинамики) вошли бы исследователи, которые считали, что
варикозная болезнь возникает как следствие недостаточности клапанного аппарата
поверхностной венозной системы, во вторую группу вошли бы исследователи считающие, что
главным пусковым моментом является механическое препятствие току крови (эту группу
можно было бы обозначит как группа механистических взглядов на развитие варикозной
болезни), в третью группу имеет смысл отнести исследователей, считающих, что варикозная
болезнь развивается в следствии врожденной слабости элементов венозной стенки (это группа
врожденной предрасположенности к варикозной болезни), в четвертую группу мы бы отнесли
исследователе считающих главным в развитии варикозной болезни нейроэндокринных
нарушений, в пятую иммунологические нарушения и аллергические реакции. Таким образом,
как вы видите, теорий и гипотез происхождения варикозной болезни много.
Но его возникновение связывают с наследственными нарушениями эластичности венозной
стенки, реализующимися через гормональные воздействия и на фоне венозной гипертензии. В
пользу такой точки зрения говорит факт более частого развития варикозного расширения вен у
женщин, носящего семейный характер и проявляющегося во время беременности или после
родов.
В основном варикозное расширение происходит в системе большой подкожной вены, реже в
системе малой подкожной, а начинается с притоков ствола вены на голени. Естественное
течение заболевания на начальном этапе достаточно благоприятное, первые 10 лет и более,
помимо косметического дефекта, больных может ничего не беспокоить. В дальнейшем, если не
проводится своевременное лечение, начинают присоединяться жалобы на чувство тяжести,
усталости в ногах и их отечности после физической нагрузки (длительное хождение, стояние)
или ко торой половине дня, особенно в жаркое время года. Следует различать и точно ыяснять
1
у пациента какого рода симптомы его беспокоят. Большинство больных бращается с жалобами
на боли в ногах, но при детальном расспросе удается выявить, что это именно чувство
распирания, тяжести, налитости в голенях. При даже коротком отдыхе и приподнятом
положении конечности выраженность ощущений уменьшается. Именно эти симптомы
характеризуют венозную недостаточность на данном этапе заболевания. Если же речь идет о
боли, необходимо исключать другие причины (артериальная недостаточность нижних
конечностей, острые венозные ромбозы, суставные боли и пр.).
Последующее прогрессирование заболевания, помимо увеличения количества и размеров
расширенных вен, приводит к возникновению трофических расстройств, чаще вследствие
присоединения несостоятельности перфорантных вен и возникновения клапанной
недостаточности глубоких вен. Трофические нарушения на начальном этапе проявляются
локальной гиперпигментацией кожи, затем присоединяется уплотнение (индурация) подкожножировой клетчатки вплоть до развития целлюлита. Завершается этот процесс образованием
язвенно-некротического дефекта, который может достигать в диаметре 10 см и более, а вглубь
распространяться до фасции. Типичное место возникновения венозных трофических язв область медиальной лодыжки, но локализация язв на голени может быть различной и
множественной. На стадии трофических расстройств присоединяются выраженный зуд, жжение
в пораженном участке; у ряда больных возникает микробная экзема. Болевой синдром в
области язвы может быть не выражен, хотя в части случаев носит интенсивный характер. На
этом этапе заболевания тяжесть и отечность в ноге становятся постоянными. Венозные язвы
отличаются от артериальных тем, что последние развиваются, начиная с дистальных отделов
конечности (в частности при сахарном диабете), некротические дефекты при венозной
недостаточности не сопровождаются перифокальным воспалением, язвы глубокие, с
подрытыми вертикальными краями, дно наряду со скудным фибринозно-серозным отделяемым
покрыто грануляциями, кожа вокруг язв пигментирована, подкожная клетчатка индурирована.
Основные моменты патогенеза:
Первичная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы.
Вторичная функциональная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы.
Препятствие на путях венозного оттока из конечности - это как правило чисто механическое
препятствие, такое как матка, опухоль, тромб ( как следствие перенесенного тромбофлебита ).
Функциональная недостаточность клапанов глубоких вен.
Функциональная недостаточность клапанов перфорантных.
Изменение тромботической и фибринолитической активности крови-эти изменения могут вести
к тромбообразованию, что не всегда проявляется клинически, но всегда ведет к нарушениям
венозной гемодинамики,
Артериально-венозные анастомозы - это могут быть как врожденные, так и приобретенные
состояния, при которых из артериальной системы в венозную осуществляется артериальный
потока крови, что резко увеличивает нагрузку на венозную стенку (стенка вены анатомически
не способна выдержать такой поток крови).
Изменения гормонального фона. Это очень важное положение, поэтому мы остановимся на нем
более подробно. Как известно женщины более подвержены варикозной болезни, чем мужчины,
этот факт связывают с дисбалансом стероидных гормонов.
Наследственные и врожденные факторы.
Длительное вертикальное положение человека (как правило во время работы).
Прежде чем приступить к лечению варикозного расширения вен врач должен составить
предельно четкое представление о состоянии глубоких и перфорантных вен конечности. На
сегодняшний день нельзя оставлять ни одного флебологического больного без ультразвукового
обследования. Именно это исследование, неинвазивное, крайне информативное в опытных
руках, непродолжительное по времени и совершенно необременительное для пациента, стало
основным в диагностике венозной недостаточности. Наиболее современной методикой является
2
дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием, позволяющее выявить
проходимость и состояние клапанов глубоких вен, от берцовых до нижней полой, направление
кровотока в перфорантных и поверхностных венах. При недоступности этого метода больным
нужно провести стандартную ультразвуковую допплерографию, хотя и уступающую в
информативности и диагностической точности. После широкого внедрения в практику
ультразвуковых методик роль классической флебографии в значительной мере сошла на нет.
Сегодня эта методика применяется достаточно редко, в основном при необходимости
реконструктивных операций (шунтирующих или пластических) на глубоких венах конечности,
и с каждым годом частота выполняемых флебографий снижается благодаря накоплению опыта
и повышению возможностей ультразвуковой диагностики.
Методы лечения варикозного расширения вен
Все методы лечения можно разделить на консервативные и хирургические. Естественно в
начале мы кратко остановимся на консервативных мероприятиях.
Консервативное лечение направлено на компрессию конечности для устранения венозного
рефлюкса. Единственным способом такой профилактики является эластическая компрессия
конечностей. Причем пациент должен начинать пользоваться эластичными чулками или
бинтами с самого утра, не вставая с постели, когда подкожные вены еще не заполнены, и
носить их в течение всего времени суток, пока он находится на ногах. Иначе эффекта от
эластичного бинтования не будет. Накладывание бинтов нужно начинать от кончиков пальцев и
равномерно охватывать всю конечность, не оставляя свободных участков до требуемого
уровня.
Эластические чулки обеспечивают прогрессивное снижение проксимального давления. Строгое
научное объяснение, возникающим при компресси эффектам, появилось только в 1980 году.
При изучении скорости кровотока в бедренных венах, при одновременной компрессии
поверхостных вен, было выявлено, что компрессия у лодыжек до 18 мм. рт. ст., икры до 14 мм.
рт. ст. увеличивает скорость венозного кровотока по глубоким венам примерно в на 75% от
исходного. Последующие исследования позволили построить логичную схему применения
эластической комперессии в лечении хронической венозной недостаточности.
В настоящий момент общепризнанным являются следующие рекомендации:
Эластическая компрессия до 17 мм. рт. ст. показана больным с начальными формами
варикозной болезни людям с наследственной предрасположенностью, лицам с тяжелым
физическим трудом и больным перенесшим операцию на поверхостных венах;
Эластическая компрессия от 17 до 20 мм.рт.ст. показана группе людей с начальными формами
варикозной болезни в раннем периоде после операции, при подготовке к оперативному
лечению и беременным при наличии отеков нижних конечностей; 3. компрессия свыше 20
мм.рт.ст. показана больным при наличии у них трофических растройств, при несостоятельности
клапанного аппарата, с с-мом Паркс-Вебера, больным с с-мом Клиппель-Треноне, больным с
посттромбо-флебетическим синдромом. Противопоказаний для эластической компрессии нет.
Относительными противопоказаниями являются тромбо-облитерирующие заболевания артерий
нижних конечностей при выраженной ишемии (эти больные относятся к группе с заболеванием
артерий).
Невозможно закончить краткое изложение консервативных мероприятий, применяемых при
венозной патологии не остановившись на применении различных медикаментозных
средств.Ведущее место занимает применение гепарина: гепарина, гепароид, гепатромбин. Так
же к консервативному лечению можно отнести препарату влияющие на отток жидкости из
тканей и препараты непосредственно влияющие на стенку вены: анавенол, эндотелон, эскузан,
3
Гинкор Форт, детралекс. Гомеопатические средства: гаммамелис, эскулюс, арника, мазь
календулы
Хирургическое лечение показано, когда комплекс консервативных мероприятий не имеет
успеха. Наиболее широко применяется операция комбинированной флебэктомии. Суть
операции заключается в удалении основного ствола большой подкожной вены и варикозно
измененных притоков.
Описание операции:
Косо-вертикальным разрезом параллельно и ниже паховой складки выполняется разрез кожи.
Тот час ниже устья выделяется большая подкожная вена. Обязательно перевязываются все
притоки (их как правило 3-5), затем вену пережимают у устья и пересекают между двумя
зажимами. Перевязку устья лучше всего осуществлять с прошиванием, в этом случае меньше
вероятность "сползания " лигатуры и развития послеоперационного кровотечения.
Одновременно у медиальной лодыжки выделяется дистальный конец вены. Там так же
необходимо перевязать 2-3 крупных притока. Дистальный конец вены пересекают и
перевязывают. В вены вводят зонд и по зонду удаляют основной ствол. Удаление ствола
производят всегда снизу в верх. При необходимости из дополнительных разрезов удаляются
измененные притоки. После проверки гемостаза (отсутствия кровотечения) накладываются
кожные швы. В послеоперационном периоде обязательно необходимо применять эластическое
бинтование оперированной конечности.
В наши дни классическая операция при варикозном расширении вен, радикальная флебэктомия
в различных модификациях, чаще по Троянову - Тренделенбургу, Бэбкокку, Нарату, претерпела
значительные изменения. На первое место прежде всего ставятся косметические требования к
операции, к которым относятся применение маленьких разрезов, атравматичных инструментов,
проведение разрезов кожи в "правильных", "косметических" направлениях, использование
атравматичных нитей и шва при закрытии кожных покровов. Считается, что флебэктомия сама
по себе как хирургическое вмешательство ничего сложного не представляет, поэтому во всем
мире ее чаще производят в общехирургических стационарах. Но именно больные, прошедшие
мимо специализированных флебологических или ангиохирургических отделений, чаще всего
сталкиваются с рецидивами варикозного расширения вен и грубыми косметическими
дефектами после операций. Причины рецидивов можно разделить на две большие группы.
Первая - это погрешности хирургической техники, часто встречающиеся в
неспециализированных учреждениях и заключающиеся в нерадикальности флебэктомии.
Вторая группа связана с неполной дооперационной диагностикой. У пациентов пропускают (не
проводится ультразвуковое исследование) выраженную недостаточность клапанов глубоких
вен или несостоятельность перфорантных, и стандартно выполняемая флебэктомия теряет
всякий смысл, так как сохраняется причина варикозного расширения.
Этим больным требуется расширение хирургического вмешательства, включающее перевязку
перфорантных вен и/или коррекцию клапанного аппарата глубоких вен.
Показания к инъекционной терапии (склеротерапии) при варикозном расширении вен
дебатируются до сих пор. Метод заключается во введении в расширенную вену
склерозирующего агента, дальнейшую ее компрессию, запустевание и склерозирование.
Современные препараты, используемые для этих целей (инъекционно-инфильтрационный и
криоконтактный метол) достаточно безопасны, т.е. не вызывают некроза кожи или подкожной
клетчатки при экстравазальном введении. Часть специалистов пользуется склеротерапией
практически при всех формах варикозного расширения вен, другие же отвергают метод
напрочь. Скорее всего, истина лежит где-то посередине, и молодым женщинам с начальными
стадиями заболевания имеет смысл применять инъекционный метод лечения. Единственно, что
4
они должны быть обязательно предупреждены о возможности рецидива (более высоком, чем
при хирургическом вмешательстве), необходимости постоянно носить в течение длительного
времени (до 3 - 6 нед) фиксирующую компрессионную повязку, вероятности того, что для
полного склерозирования вен может потребоваться несколько сеансов.
В группу больных с варикозным расширением вен следует отнести пациентов с
телеангиоэктазиями ("сосудистые звездочки") и сетчатым расширением мелких подкожных вен,
поскольку причины развития этих заболеваний идентичны. В данном случае только
склеротерапия является единственным методом лечения после исключения поражения
глубоких и перфорантных вен нижних конечностей.
Новый способ экстравазальной коррекции недостаточных клапанов глубоких вен, заключается
в наложении на стенку вены в зоне локализации свободных краев створок несостоятельного
клапана каркасной спирали в виде пилообразной кривой с переменным диаметром на концах
конструкции.
При выполнении коррекции предложенным способом данная спираль функциональна, т.е.
расширяясь под действием ретроградного кровотока с одной стороны (клапанные синусы),
происходит сужение ее с другой (зона расположения свободных краев створок венозного
клапана). Данный способ экстравазальной коррекции по индивидуальным показаниям был
применен нами у 12 больных. При контрольной послеоперационной (через 30 дней)
ретроградной флебографии недостаточности коррегируемых вен.
Диагностика варикозного расширение вен
Обычно врач вначале проводит опрос больного. Уточняется характер жалоб, время их
появления. Далее врач проводит осмотр варикозных вен. Следует сказать, что до того, как были
изобретены современные ультразвуковые методы исследования, врач применял для
определения проходимости вен и состояния их клапанов так называемые жгутовые пробы. Они
проводятся с помощью жгута и эластичного бинта. Перечислять их все в этой статье нет
необходимости, однако следует сказать, что жгутовые пробы – самый безопасный метод
определения состояния клапанов вен и их проходимости.
На сегодняшний день самый информативный метод диагностики при варикозном расширении
вен – это дуплексное ультразвуковое сканирование вен. К другим методам диагностики вен
относятся плетизмография и флебография, но они сейчас применяются редко.
Осложнения варикозного расширения вен
Варикозное расширение вен представляет опасность в связи с возможностью возникновения
осложнений.
Варикоз - это тот самый случай, когда болезнь ни в коем случае запускать нельзя, иначе
неприятные последствия от нее начнут множиться с геометрической прогрессией.
Если варикоз не лечить, то весьма вероятно появление тромбоза, то есть закупорка просвета
вены тромбом, или флебит, представляющий собой воспаление в стенке вены. Чаще всего эти
два осложнения сопутствуют друг другу, именно поэтому явление тромбофлебита достаточно
широко распространено.
5
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это окклюзия главного ствола легочной артерии
или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга
кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких
током крови.
Практическая значимость ТЭЛА в настоящее время определяется явным увеличением ее
частоты при разнообразных заболеваниях, в том числе после операционных пособий,
проградиентным ростом летальных исходов и трудностями диагностики этого осложнения из-за
полиморфизма развивающихся клинических синдромов.
Эпидемиология
Тромбоэмболия легочной артерии является распространенным заболеванием. Истинная частота
ТЭЛА
неизвестна.
В
отечественной
работе
(Злочевский
П.М.,
1978)
при
патологоанатомических исследованиях было показано, что частота тромбоэмболии составила в
среднем 13-20%. В настоящее время в Европе частота тромбоэмболии составляет 11-25%. В
частности, во Франции ежегодно регистрируется до 100 000 случаев ТЭЛА, в Англии и
Шотландии по причине тромбоэмболии легочной артерии ежегодно госпитализируется 65 000
пациентов, а в Италии – 60 000. По данным крупнейших клиник США, ТЭЛА наблюдается у
3% населения страны. По
данным Bell и Simon (1985), ежегодная заболеваемость ТЭЛА в США составляет 150 000-170
000 новых случаев ТЭЛА и 99000 рецидивов этого заболевания, при этом у 38% больных
наблюдается летальный исход. По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет
15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных
приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией. По данным
многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и
соавт., 1986), в 50-80% случаев тромбоэмболия легочной артерии не диагностируется вообще, а
во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. ТЭЛА занимает одно из
ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1.5% до
2.7% на 10 000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2.8-9.2% (О.В.Макаров
и соавт., 1998). Не получая адекватного лечения, многие больные умирают в первые часы от
начала заболевания, при этом летальность среди нелеченых пациентов достигает 40%, тогда как
при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).
Таким образом, точно подсчитать распространенность ТЭЛА и ее осложнений трудно по
целому ряду причин. Во-первых, почти 50% случаев острой тромбоэмболии легочной артерии
протекают незамеченными. Во-вторых, симптоматика ТЭЛА неспецифична, часто приводит к
установлению ошибочного диагноза, В-третьих, лабораторные и инструментальные методы
исследования, применяемые для диагностики заболевания, характеризуются невысокими
показателями чувствительности и специфичности. И наконец, при проведении аутопсии лишь
тщательное прицельное изучение просвета легочных сосудов позволяет обнаружить мелкие
тромбы или остаточные признаки хронической ТЭЛА.
Этиология
В большинстве случаев причиной развития заболевания является тромбоз глубоких вен ног.
Ежегодная частота возникновения тромбоза глубоких вен голени составляет 100 случаев на 100
000 населения (Dahiback, 1995). Риск возникновения ТЭЛА значительно увеличивается при
развитии тромбофлебита. Наиболее частой причиной ТЭЛА является отрыв венозного тромба и
закупорка им части или всего русла легочной артерии. Часто имеет место тромбоз
одновременно глубоких и поверхностных вен голени. Распространение тромботического
6
процесса с поверхностных и глубоких вен голени на бедренную вену происходит через
большую подкожную вену бедра. Вначале тромб имеет диаметр меньше, чем диаметр
бедренной вены, увеличивается, главным образом, в длину и не перекрывает просвета вены
(«флотирующий тромб»). Кровоток а венах в этом периоде сохранен, но вероятность отрыва
фрагмента тромба и развития ТЭЛА очень велика.
Очень опасным является момент перехода тромботического процесса с глубоких вен голеней на
подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены и фрагмент его легко
может проникать в систему нижней полой вены и далее на легочную артерию.
Поданным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА (В.Б.Яковлев, 1995), в
83,6% случаев источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены, при этом в
68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах. Как
правило, эмболы возникают из формирующихся тромбов подколенно-бедренного и бедренноподвздошно-кавального сегментов (Г.П. Шорох, А.А.Баешко, 1995). Мобилизации этих
тромбов и отрыву фрагмента способствует повышение давления в системе глубоких вен
(сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).
Около половины случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента
осложняются ТЭЛА, тогда как тромбоз глубоких вен голени осложняется менее чем в 5%
случаев (Rich, 1994).
Значительно реже, в 3,4% случаев, источник тромбоэмболии локализуется в полостях правого
сердца и в системе верхней полой вены (В.Б.Яковлев, 1995). В последнее время появились
сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены в результате
постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии
(М.В.Котельников, 2002).
В структуре заболеваний, осложнившихся развитием тромбоэмболии легочной артерии, одно из
первых мест занимают сердечно-сосудистые заболевания. Среди них ревматизм, особенно в
активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный
эндокардит; гипертоническая болезнь; ишемическая болезнь сердца; кардиомиопатии; тяжело
протекающие формы неревматических миокардитов.
В 29,9% случаев ТЭЛА осложняет течение онкологических заболеваний в рамках
паранеопластического синдрома. Чаще всего тромбофлебиты верхних и нижних конечностей
наблюдаются при раке поджелудочной железы, легких, желудка.
В ряде случаев сепсис осложняется тромбозом, который обычно является проявлением
гиперкоагуляционной фазы ДВС синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания), что может послужить причиной ТЭЛА.
7
Патогенез
Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочной артерии, что
приводит к респираторным и гемодинамическим нарушениям. В результате окклюзии легочной
артерии появляется «мертвое пространство» – участок неперфузируемой, но вентилируемой
легочной ткани, происходит спадение респираторных отделов легкого, в зоне поражения
развивается бронхообструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного
сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза участка легкого, который появляется
уже к концу 1-2-х суток после прекращения легочного кровотока. Уменьшение емкости
артериального легочного русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию
гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности.
При обтурации на 25-30% просвета сосуда давление в легочной артерии повышается до 30 мм
рт.ст., но общий кровоток остается в норме. При закупорке легочной артерии на 50% и более
отмечается уменьшение как легочного кровотока, так и сердечного выброса. При окклюзии 85%
легочной артерии практически выключается легочный кровоток и наступает смерть.
Установлено, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой
легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы
вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана,
гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие
междутяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом окклюзии легочных артерий.
Большинство тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации.
Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 суток. С
восстановлением капиллярного кровотока происходит увеличение продукции сурфактанта,
ателектазы легочной ткани претерпевают обратное развитие. Клинико-морфологические
данные позволяют сделать заключение, что мелкие эмболы быстро лизируются. В возрасте до
40 лет происходит почти полное или полное рассасывание эмболов в течение 3 месяцев, а у лиц
старше 60 лет рассасывания не наступает.
В 1/3 случаев течение тромбоэмболии легочной артерии осложняется развитием инфаркта
легкого. В связи с тем, что легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных,
бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей
легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение
кровотока в бронхиальных артериях, а также нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому
наиболее часто инфаркт легкого осложняет течение ТЭЛА у больных с хронической сердечной
недостаточностью, хронической обструктивной болезнью легких и митральным стенозом.
Факторы риска ТЭЛА
Выделяют следующие состояния и патологические процессы, которые предрасполагают к
развитию венозных тромбозов и ТЭЛА:
• Длительный постельный режим и хроническая сердечная недостаточность (в связи с
замедлением кровотока и развитием венозного застоя);
• Массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению
показателей гематокрита и вязкости крови);
• Полицитемия или даже некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в
крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации и формированию тромбов);
• Длительный прием гормональных контрацептивов (вызывают гиперкоагуляцию);
• Системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (повышение
коагуляции и агрегации тромбоцитов);
• Сахарный диабет;
8
• Гиперлипидемия;
• Варикозное расширение вен нижних конечностей (способствуют венозному застою и
формированию тромбов);
• Нефротический синдром;
• Катетер в центральной вене в течение длительного времени;
• Инсульты и травмы спинного мозга;
• Злокачественные новообразования и противоопухолевая химиотерапия.
Классификация ТЭЛА
Европейским обществом кардиологов предложено классифицировать ТЭЛА по объему
поражения легочных сосудов. Тромбоэмболия легочной артерии расценивается как массивная,
если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония, не связанные с
другими патологическими процессами (гиповолемия, сепсис, аритмия, острый инфаркт
миокарда). Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной
гемодинамикой, без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. По остроте
развития патологического процесса выделяют острую, подострую и хроническую
рецидивирующую формы ТЭЛА. Для острой тромбоэмболии характерно внезапное начало
заболевания с гипотонией, выраженным болевым синдромом, одышкой, развитием острого
легочного сердца. Для подострой формы выявляются признаки нарастающей дыхательной и
правожелудочковой
недостаточности,
симптомы
инфарктной
пневмонии.
При
рецидивирующем течении ТЭЛА отмечаются повторные эпизоды одышки, признаки
пневмонии.
Клиническая картина ТЭЛА
Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются калибром и
количеством окклюзированных легочных артерий, темпами развития эмболического процесса,
степенью возникающих при этом гемодинамических расстройств, а также исходным
состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка – наиболее характерный симптом
тромбоэмболии. Она является отражением острой дыхательной недостаточности и носит
инспираторный характер, ортопноэ не наблюдается. Одышка бывает различной степени
выраженности: от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений. Столь же
постоянно, как и одышка, наблюдаются тахикардия с частотой сердечных сокращений более
100 в минуту, а также бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок.
Выраженный цианоз появляется при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. У 42-87% больных наблюдается острая
кинжальная боль за грудиной. В целом продолжительность болевого синдрома может
варьировать от нескольких минут до нескольких часов. При эмболии основного ствола
легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, которые обусловлены
тем, что происходит раздражение рецепторов в стенке легочной артерии. В некоторых случаях
массивной тромбоэмболии резкая боль с широкой иррадиацией напоминает болевой синдром
при расслаивающей аневризме аорты. Иногда боли могут носить ангинозный характер, что
связывают с резким снижением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и
минутного объемов сердца. Определенное значение имеет и повышение артериального
давления в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по тебезиевым и коронарным
венам. При развитии массивных инфарктов правого легкого могут наблюдаться резкие боли в
правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, симптомами раздражения брюшины,
связанные с острой правожелудочковой недостаточностью и острым застойным набуханием
печени. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при
9
дыхании и кашле. При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсутствовать или
быть завуалированы другими клиническими проявлениями.
Жалобы на кашель появляются при развитии инфаркта легкого на 2-3-е сутки после легочной
эмболии. Кашель сопровождается болями в грудной клетке и кровохарканьем (отхождение
кровавой мокроты наблюдается у 25-30% больных). Для инфаркта легкого характерны также
повышение температуры и появление плеврального выпота.
При массивной тромбоэмболии могут наблюдаться церебральные нарушения, развивающиеся
вследствие гипоксии головного мозга.
При физикальном обследовании больного можно выделить несколько клинических
синдромов.
Синдром острой дыхательной недостаточности объективно проявляется одышкой. Число
дыханий превышает 30-40 в минуту, отмечается цианоз в сочетании с бледностью кожных
покровов. При аускультации легких определяется ослабленное дыхание на стороне поражения,
также может наблюдаться умеренно выраженный бронхообструктивный синдром. Тяжелый
бронхоспастический синдром бывает довольно редко.
Синдром острой недостаточности кровообращения проявляется артериальной гипотонией.
Шоковое состояние, сопровождающее окклюзию ствола легочной артерии, развивается у 2058% больных. Артериальная гипотония обусловлена резким снижением сердечного выброса,
которое развивается вследствие острой перегрузки правого сердца и резкого снижения притока
крови к левому сердцу.
Синдром острого легочного сердца возникает при массивной и субмассивной тромбоэмболии.
При этом появляется набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной
области и во II межреберье слева от грудины, тахикардия, расширение правой границы сердца,
акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, повышение центрального венозного
давления, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на
болезненную печень вызывает набухание шейных вен, характерные электрокардиографические
изменения).
Церебральный синдром может проявляться в двух вариантах: синкопальном (по типу
глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией и коматозном. Кроме того, может
наблюдаться психомоторное возбуждение.
Характерным симптомом ТЭЛА является повышение температуры, которое возникает, как
правило, с первых часов заболевания. У большинства больных отмечается субфебрильная
температура, у меньшей части больных – фебрильная. Повышение температуры связано с
выбросом в кровь большого количества биологически активных веществ. Общая длительность
лихорадочного периода составляет от 2 дней до 2 недель.
Через 1-3 суток после тромбоэмболии у части больных появляются симптомы инфаркта
легкого, симптомы раздражения плевры. Наблюдаются следующие клинические проявления:
кашель и боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кровохарканье,
аускультативные признаки пневмонии.
Основные принципы диагностики ТЭЛА
При подозрении на ТЭЛА на основе жалоб, осмотра больного, оценки факторов риска
венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы обследования, которые включают
10
ЭКГ, эхокардиограмму, рентгенографию грудной клетки, клинический и биохимический
анализы крови.
В 60-70% случаев в острой стадии ТЭЛА (первая неделя заболевания) на ЭКГ регистрируются
следующие изменения: SI, QIII, отрицательный зубец ТIII; отклонение электрической оси
сердца вправо; смещение переходной зоны к V4-V6; признаки перегрузки правого предсердия –
Р- pulmonale. При массивной тромбоэмболии имеет место элевация сегмента ST в правых
грудных отведениях, что свидетельствует о систолической перегрузке правого желудочка.
Диастолическая перегрузка правого желудочка – дилатация – проявляется блокадой правой
ножки пучка Гиса. В подострой стадии (1-3 недели) зубцы II, III, AVF, VI-3 становятся
отрицательными. В последующие 2-3 месяца происходит исчезновение отрицательного зубца Т
и возвращение ЭКГ к норме. В отличие от инфаркта миокарда, для ТЭЛА нехарактерны
реципрокные изменения. В 20% случаев тромбоэмболия не вызывает изменения на ЭКГ.
При эхокардиографическом исследовании регистрируется повышение давления в легочной
артерии, расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой
перегородки, утолщение стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки. Кроме
того, эхокардиограмма позволяет визуализировать тромбы в правых отделах сердца.
Рентгенологические изменения непостоянны и малоспецифичны. Наиболее характерными
признаками ТЭЛА являются:
• В 40% случаев имеет место высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы со стороны
поражения легкого. Это возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате
появления ателектазов и воспалительных инфильтратов;
• Появление дисковидного ателектаза легкого на стороне поражения;
• Симптом Вестермарка – локальное просветление легочного поля на ограниченном участке
вследствие обеднения легочного рисунка;
• Резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация;
• Расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия, выбухание легочного конуса
(вторая дуга по левому контуру сердечной тени);
• Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления, наполнения в правых
отделах сердца (верхняя полая вена считается расширенной при увеличении расстояния между
линией остистых отростков и правым контуром средостения более 3 см);
• После появления инфаркта легкого выявляется инфильтрация легочной ткани (иногда в виде
треугольной тени), чаще расположенная субплеврально. Типичная картина инфаркта легкого
обнаруживается не ранее второго дня и лишь у 10% больных.
Для тромбоэмболии легочной артерии в общем анализе крови характерно появление
незначительного лейкоцитоза без сдвига лейкоцитарной формулы. При развитии инфарктной
пневмонии появляется палочко-ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ. В
биохимическом анализе крови наблюдается повышение содержания актатдегидрогеназы
(особенно третьей фракции – ЛДГ 3), возможна умеренная гипербилирубинемия. Нормальный
уровень ферментов не исключает ТЭЛА.
Более чувствительным методом является определение уровня продуктов деградации
фибриногена и, в частности, D-димера фибрина. У большинства больных венозным тромбозом
11
наблюдается спонтанный фибринолиз. Он совершенно недостаточен для предупреждения
дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с
образованием D-димеров (Goldhaber, Simmons, Elliot, 1993). Чувствительность повышения
уровня D-димера в диагностике венозного тромбоза или ТЭЛА превышает 90%. Нормальный
уровень D-димера в плазме крови позволяет с точностью более 90% предсказать отсутствие
венозного тромбоза или тромбоэмболии (при отсутствии инфаркта миокарда, сепсиса или
каких-либо системных заболеваний) (В.С.Моисеев, 1998). Специфичность этого метода у
больных ТЭЛА составляет только 50%.
Вентиляционно-перфузионное сканирование легких считается наиболее адекватным методом
скрининга ТЭЛА. Оно предполагает последовательное выполнение перфузионного и
вентиляционного сканирования с последующим сопоставлением результатов. Для
перфузионной сцинтиграфии легких применяется внутривенное введение макроагрегата
альбумина, меченного технецием, который не заполняет просвета непроходимых легочных
артерий и артериол. С помощью вентиляционной сцинтиграфии определяется локализация,
форма и размер невентилируемых участков легких. Больной вдыхает смесь, содержащую
инертный радиоактивный газ, например, ксенон или аэрозоль технеция. Далее сопоставляют
результаты. Для тромбоэмболии легочной артерии характерно наличие дефекта перфузии при
сохраненной вентиляции пораженных сегментов легких. При стабильном состоянии пациента
именно этот метод должен «идти впереди» остальных инструментальных исследований.
Отсутствие нарушения легочного кровотока на сцинтиграммах полностью исключает диагноз
ТЭЛА.
«Золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА является ангиопульмонография. При проведении
этого исследования характерны следующие признаки:
• Увеличение диаметра легочной артерии;
• Полное (при окклюзии главной ветви легочной артерии) или частичное {при окклюзии
сегментарных артерий) отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;
• «Размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не
полной обтурации долевых, а также сегментарных артерий;
• Дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;
• Деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарных и долевых
сосудов при множественном поражении мелких ветвей.
Ангиографическое исследование в обязательном порядке должно включать как зондирование
правых отделов сердца, так и ретроградную илеокаваграфию, позволяющую уточнить
источники эмболии, которыми чаще всего являются флотирующие тромбы в подвздошной и
нижней полой венах. Проведение ангиопульмонографии также обеспечивает возможность
подведения тромболитиков непосредственно к месту окклюзии сосуда. Выполнение экстренной
ангиопульмонографии в нашей стране пока что возможно лишь в специализированных центрах
сосудистой хирургии.
Кроме непосредственной диагностики тромбоэмболии, проводят инструментальное
обследование, направленное на выявление флеботромбозов нижних конечностей.
Рентгеноконтрастная флебография является одним из наиболее информативных методов
обнаружения венозного тромбоза. Также используется ультразвуковая доплерография сосудов
нижних конечностей, при которой нарушение проходимости вены проявляется снижением
скорости кровотока. Кроме того, используется венозноокклюзивная плетизмография. Метод
12
основан на измерении скорости изменения объема голени после снятия внешнего давления,
прерывавшего венозный отток крови. При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение
объема голени после распускания манжеты будет замедлено.
Лечение ТЭЛА
Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является улучшение перфузии легких и
предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия на догоспитальном этапе при подозрении на тромбоэмболию
легочной артерии и в процессе обследования включают соблюдение строгого постельного
режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА, катетеризация центральной вены для
проведения инфузионной терапии и контроля центрального венозного давления, ингаляция
кислорода через интраназальный катетер, а при выраженной острой дыхательной
недостаточности интубация трахеи и проведение ИВЛ. Для купирования интенсивного
болевого синдрома и для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки
используют наркотические анальгетики (1 мл 1% раствора морфина внутривенно дробно). Это
позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную
для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана
с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических
анальгетиков.
Для лечения острой правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, шока
используют внутривенное введение реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту.
Реополиглюкин снижает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, улучшает
реологические свойства крови, увеличивает объем циркулирующей крови, повышает
артериальное давление. Больным с высоким центральным венозным давлением введение
реополиглюкина противопоказано. При сохраняющейся артериальной гипотензии переходят к
терапии прессорными аминами. В 400 мл реополиглюкина разводят 200 мг допамина.
Начальная скорость введения составляет 5 мкг/кг в 1 минуту, под контролем артериального
давления ее постепенно повышают до 15 мкг/кг в 1 минуту. При скорости вливания 5-15 мкг/кг
в минуту препарат оказывает преимущественно кардиотоническое действие.
Для снижения давления в малом круге кровообращения внутривенно капельно вводится
эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами,
оказывает бронходилатирующее действие. При быстром введении препарата возможно
развитие побочных эффектов: со стороны сердечно-сосудистой системы – падение
артериального давления, тахикардия, нарушение ритма сердца, боли в области сердца; со
стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, диарея; со стороны центральной
нервной системы – головная боль, головокружение, судороги. При уровне систолического
артериального давления ниже 100 мм рт. ст. введение эуфиллина противопоказано.
При развитии бронхоспазма используют ингаляции бета-2-агонистов через небулайзер.
Антибиотикотерапия назначается при развитии инфарктной пневмонии.
Восстановление проходимости легочной артерии осуществляется консервативным и
хирургическим путем. Консервативное лечение предусматривает проведение тромболизиса и
профилактику продолжающегося тромбоза и повторной эмболизации. Стандартом лечения при
ТЭЛА является тромболитическая терапия, цель которой – максимально быстро восстановить
кровоток через окклюзированные легочные артерии, уменьшить давление в легочной артерии и
снизить постнагрузки на правый желудочек.
13
Проведение тромболитической терапии ТЭЛА возможно при соблюдении следующих
принципов (О.С. Елагин, 1995): надежная верификация диагноза (положительные результаты
ангиопульмонографии или высоко вероятные результаты вентиляционно-перфузионной
сцинтиграфии легких) и возможность лабораторного контроля адекватности проводимого
лечения. Механизм действия тромболитиков един – активация неактивного комплекса
плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. В
настоящее время используются две группы тромболитических препаратов: не обладающие
сродством к фибрину, создающие системный фибринолиз (стрептокиназа, урокиназа) и
обладающие сродством к фибрину тромба, которые оказывают действие непосредственно на
тромбе за счет наличия SH-радикала, обладающего сродством к фибрину (ТАП, альтеплаза).
Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются следующие
состояния:
• Ранний период (до 10 дней) после травмы или операции;
• Сопутствующие заболевания, при которых велик риск развития геморрагических осложнений
(язвенная болезнь в фазе обострения, неконтролируемая артериальная гипертензия, недавно
перенесены инсульт и т.д.);
• Активный туберкулезный процесс;
• Варикозное расширение вен пищевода;
• Исходная гипокоагуляция;
• Геморрагические диатезы любой этиологии.
Стрептокиназа вводится болюсом 250 000 ЕД. в течение 30 минут, при отсутствии
аллергических реакций продолжается капельное введение со скоростью 100 000 ЕД/час в
течение 12-24 часов. Вторая методика лечения стрептокиназой заключается во внутривенном
капельном введении 1 000 000-1 500 000 ЕД в течение 1-2 часов. До начала лечения
стрептокиназой определяют активированное частичное тромбопластиновое время,
протромбиновое время, тромбиновое время, концентрацию фибриногена в сыворотке крови,
количество эритроцитов, тромбоцитов, содержание гемоглобина, гематокрита. Повторное
исследование выполняется через 3-4 часа после введения препарата. Режим введения можно
считать оптимальным, если концентрация фибриногена в плазме крови снижается до 1.5-1.0 г/л,
а тромбиновое время увеличивается в 2 раза в сравнении с нормой. Наиболее популярна
следующая методика введения урокиназы: в течение первых 15-30 минут вводят внутривенно 4
400 ЕД/кг массы тела больного, затем в течение 12-24 часов продолжают введение в дозе 4 400
ЕД/кг/час с коррекцией дозы по результатам контрольных определений тромбинового времени
и концентрации фибриногена. Актилизе (алтеплаза) – рекомбинантный тканевой активатор
плазминогена – не обладает антигенными свойствами и не вызывает аллергических реакций.
Вводится внутривенно капельно 100 мг в течение 2 часов.
Лечение гепарином начинается сразу после установления диагноза ТЭЛА (при отсутствии
противопоказаний), если не проводится тромболитическая терапия, или через 3-4 часа после ее
окончания. Адекватная доза гепарина подбирается индивидуально. Оптимальной считается
доза, при которой время свертывания крови и активированное частичное тромбопластиновое
время удлиняются в 2 раза по сравнению с исходными. Наиболее распространенной методикой
гепаринотерапии является следующая: сразу вводят внутривенно струйно 10 000 ЕД гепарина, а
затем начинается постоянная внутривенная инфузия 1 000-2 000 ЕД гепарина в час в течение 714
10 дней. Реже проводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу живота 5 000-10 000
ЕД 4 раза в сутки.
За 1-2 суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые
антикоагулянты. Прием варфарина необходимо осуществлять не менее 3 месяцев под
контролем международного нормализованного отношения (MH0) в диапазоне 2,0-3,0. В
качестве профилактики ТЭЛА эффективно использование антиагрегантов – ацетилсалициловой
кислоты в малых дозах (150 мг в сутки).
Тромбоэмболия ствола легочной артерии является абсолютным показанием для проведения
хирургического лечения – эмболэктомии. Оптимальным методом хирургического лечения
является эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. Альтернативой
хирургическому вмешательству в некоторых случаях может быть бужирование тромбоэмбола в
легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После проведения ангиопульмонографии,
установления локализации и размера тромбоэмбола под контролем рентгеноскопии вводится
зонд и производится механическое разрушение тромба с последующим введением
тромболитиков.
Профилактика
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в своевременном расширении
постельного режима в послеоперационном периоде, диагностике и лечении тромбофлебита вен
нижних конечностей. Больным с сердечной недостаточностью, тучным, со злокачественными
новообразованиями, оперированным на органах малого таза и забрюшинного пространства,
после протезирования тазобедренных суставов, находящимся на иммобилизации в целях
профилактики флеботромбозов нижних конечностей и тромбоэмболии проводят
профилактическое введение низкомолекулярных гепарино. При рецидивирующей
тромбоэмболии легочной артерии рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену.
15