мониторирование дыхания во сне как полезное дополнение к

МОНИТОРИРОВАНИЕ ДЫХАНИЯ ВО СНЕ КАК ПОЛЕЗНОЕ
ДОПОЛНЕНИЕ К ТРАДИЦИОННЫМ ВИДАМ СУТОЧНОГО
МОНИТОРИРОВАНИЯ АД И ЭКГ
В .В. Лапин, Ю.Е.Мещерский
Медакадемия им. И.И.Мечникова, ГМПб N2, С-Петербург
Стр. 133-135
Мониторирование дыхания во время сна (тип и продолжительность) и расчет индекса
апноэ (число остановок дыхания в час) ввели в 1973 г. Guilleminault и соавторы. Проведение
процедуры важно для лиц с дневной сонливостью, но как оказалось сам синдром сонного
апноэ может протекать незаметно для пациента, но иметь ряд серьезных сердечнососудистых осложнений.
Постоянная гиперстимуляция симпатической нервной системы во время периодов
апноэ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и нарушению функций
вегетативной нервной системы. Это в сочетании с активацией ангиотензин-альдостероновой
системы и снижением чувствительности почек к натрийуретическому гормону предсердий
способно вызвать стабильную АГ, с отсутствием ночного снижения АД (no-dipper) со
значительной гипертрофией левого желудочка, легочную гипертензию и застойную
сердечную недостаточность, а также повысить риск развития инфаркта миокарда, нарушений
мозгового кровообращения и внезапной смерти.
Предварительный диагноз синдрома обструктивного апноэ во время сна (СОАС)
устанавливают по данным жалоб, анамнеза и физикального исследования. Для верификации
диагноза необходимо проведение кардиореспираторного мониторирования во время сна.
При этом с помощью портативной системы, размещаемой на больном, регистрируются
непрерывно в течении ночи следующие показатели: воздушный поток на уровне рта и носа,
дыхательные движения живота и грудной клетки, сатурация кислорода, частота сердечных
сокращений, пульсовое давление и периоды храпа. В нашей лаборатории это проводится с
помощью сомнологической кардиореспираторной системы SC20 (Швеция).
Целью является выявление остаовок дыхания во время сна, что получило название
синдрома сонного апноэ.
Выделены две разновидности синдрома – наиболее часто
выявляются периоды апноэ обструктивного происхождения и значительно реже во время сна
выявляются остановки дыхания центрального происхождения. Синдром обструктивного
апноэ во сне (СОАС) характеризуется наличием храпа, с периодически повторяющимся
частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным,
чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и дневной
сонливостью (Guilleminault и соавт.,1976). К основным жалобам больных относятся громкий
храп, указания родственников на остановки дыхания во сне, беспокойный с пробуждениями
сон, не приносящий свежести, раздражительность, снижение памяти. Несколько менее
характерны ночные приступы удушья, ночные поты, головная боль при утреннем
пробуждении, никтурия и снижение потенции. Важным анатомическим субстратом больных
с обструктивным сонным апноэ является общее ожирение и, особенно, отложения жира в
верхней половине туловища и в области шеи. Среди запускающих факторов следует назвать
прием алкоголя перед сном, лечение седативными препаратами. Распространенность СОАС
составляет 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелая форма заболевания
диагностируется примерно у 1-2% из указанной группы лиц. Среди мужчин с артериальной
гипертонией в возрасте свыше 40 лет частота синдрома достигает 10%. ухудшение
проходимости носовых ходов различного генеза. Главными факторами риска СОАС
являются возраст, принадлежность к мужскому полу и семейный анамнез. К второстепенным
факторам, предрасполагающим к развитию СОАС, относятся злоупотребление алкоголем,
курение, малая жизненная емкость легких, принадлежность к черной расе и применение ряда
медикаментозных препаратов. Наиболее сложным вопросом являются критерии диагностики
синдрома, поскольку единых согласованных критериев с помощью поисковых систем
Интернета обнаружить не удалось. Но выделяются следующие основные понятия
мониторинга ночного сна: 1) Апноэ – это полная остановка дыхания не менее, чем на 10с. 2)
Гипопноэ – уменьшение дыхательного потока на 50% или более со снижением насыщения
крови кислородом на 4% или более 3) Индекс апноэ - число эпизодов остановок дыхания
длительностью более 10 секунд за 1 час сна. 4) Индекс гипопноэ - число эпизодов снижения
регистрируемого дыхательного потока до 20-50% от исходного за 1 час сна. 5) Индекс апноэгипопноэ – частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 ч сна. 6) Десатурация – падение
насыщения крови кислородом (SaO2). Чем выше степень десатурации, тем тяжелее течение
СОАС. Апноэ считается тяжелым при десатурации, равной или меньшей 85%. 7) Индекс
десатураций - число эпизодов снижения насыщения оксигемоглобина крови кислородом
более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна.8) Надир (низшая
точка) десатурации – минимальное значение SaO2, зарегистрированное при мониторинге.
Степень тяжести СОАС можно оценить по индексу апноэ-гипопноэ (ИАГ). Выделяется три
степени тяжести СОАС: легкая форма при ИАГ 5-15, умеренная форма 15-30 и тяжелая
форма при ИАГ более 30, что мы используем в практической работе.
Нами с осени 2002 года было обследовано 40 больных (4 амбулаторных пациента, 6
пациентов из кардио- и нейрохирургического отделений и 30 пациентов из отделения общей
терапии больницы). Специфические жалобы при этом присутстствовали только у 2 человек
(дневная сонливость, храп, ночные пробуждения). Диагноз обструктивного апноэ был
поставлен у 15 пациентов с ГБ 2 ст либо ИБС с нарушениями ритма. Диагноз центрального
апное - в 1 наблюдении у больной с последствиями перенесенного менингоэнцефалита. У
одного пациента из них была выявлена связь между эпизодами апноэ во сне и ночной
пароксизмальной тахикардией. СОАС тяжёлой степени тяжести с ИАГ более 30 был
установлен у 2 человек (у женщины, ИАГ 71,3 с надиром десатурации 62 и у мужчины с
ИАГ 61,4 с надиром десатурации-84) со стойкой артериальной гипертензией, у остальных
синдром носил среднюю степень тяжести (ИАГ в среднем 17.5). У пациентов с
субъективными жалобами болезнь носила среднюю степень тяжести.
Таким образом, заподозрить наличие синдрома и провести обследование помогают
следующие обстоятельства. Наличие синдрома способствует нарушению АД и ЧСС. У
больных с СОАС можно выявить нарушение суточной динамики АД с отсутствием
физиологического ночного снижения АД (non-dipper). Основную роль в патогенезе ночной
артериальной
гипертензии
отводят
активации
симпатоадреналовой
системы.
Симпатоадреналовые механизмы значительно активируются из-за частых пробуждений,
завершающих приступы апноэ, что сопровождается выраженным повышением уровня
катехоламинов плазмы и периферической вазоконстрикцией. В результате гипоксии и
гиперкапнии возникает состояние ацидоза сосудистых стенок с высвобождением таких
вазоактивных веществ, как простациклин, тромбоксан, эндотелин и аденозин-вазопрессина.
Поэтому при низких циркадных вариациях уровня АД требуется исключить возможность
СОАС.
Синдром сонного апноэ может оказаться причиной нарушений ритма. Во время апноэ
ЧСС уменьшается, а затем во время фазы активации и вентиляционной фазы ускоряется.
Выраженная синусовая аритмия имеет весьма специфическую картину на кривых пульса,
зарегистрированных в ночной период, что в ряде случаев позволяет предполагать диагноз
СОАС на основании результатов суточного мониторирования ЭКГ. Превалирующими
аритмиями при СОАС являются синусовая аритмия, миграция водителя ритма, предсердная
и желудочковая экстрасистолия. Характерной чертой таких аритмий является их высокая
частота в ночное время (до 40% больных), особенно в периоды апноэ, и полное или почти
полное отсутствие днем. Эта особенность аритмий при суточном монитрорировании ЭКГ
требует проведения мониторирования дыхания во сне для исключения СОАС.