Кардиоренальные взаимоотношения при сердечной

Лекції, огляди, новини
Кардиоренальные взаимоотношения
при сердечной недостаточности
И.И. КНЯЗЬКОВА, д. мед. н., доцент; А.В. ЛЕСОВАЯ
Продолжение. Начало статьи в журнале «Ліки України плюс» №3 2010 г.
/Харьковский национальный медицинский университет/
Резюме
Кардіоренальні взаємини за серцевої недостатності
І.І. Князькова, А.В. Лісова
Огляд присвячений патофізіології водно-сольового обміну за серцевої недостатності. Представлений
аналіз потенційної ролі ниркової дисфункції в прогресуванні серцевої недостатності.
Ключові слова: водно-сольовий обмін, серцева недостатність, ниркова дисфункція
Summary
Cardiorenal Relationship in Heart Failure
I.I. Knyazkova, A.V. Lesovaja
The paper is dedicated to water-salt metabolism physiopathology in heart failure. The analysis of worsening
renal function potential role in heart failure progression is discussed.
Key words: water-salt metabolism, heart failure, renal dysfunction
Потенциальная роль ухудшения почечной функции в прогрессировании сердечной недостаточности. Существует ряд потенциальных механизмов, посредством которых почечная дисфункция может способствовать прогрессии СН. Эти механизмы включают увеличение объема ЛЖ; активацию РААС и СНС и других
нейрогормональных систем, уменьшение ЭПО с развитием анемии, а также воспаление и увеличение активных форм кислорода
(ROS) [2]. Каждый из этих механизмов может оказывать влияние
на ремоделирование миокарда с увеличением дилатации ЛЖ и
степени митральной регургитации, рост массы миокарда ЛЖ и
увеличение фиброза миокарда и апоптоза миоцитов.
Ремоделирование сердца
Дилатация сердца и увеличение митральной регургитации.
Задержка натрия почками с увеличением объема внеклеточной
жидкости приводит к увеличению преднагрузки на ЛЖ, приводящей
к дилатации сердца. Дилатация сердца является важным фактором риска смертности при СH. Причем наличие сильной корреляционной связи между дилатацией ЛЖ со смертностью и госпитализациями по поводу обострения СН позволяет применять этот
показатель как суррогатный маркер клинических исходов [46].
При дилатации полостей сердца увеличение миокардиального
стресса приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Дилатация ЛЖ также может ухудшить или инициировать
митральную регургитацию, что ведет к снижению СВ и повышению
давления в легочной артерии, создавая дополнительную нагрузку
на правый желудочек. Дилатация ЛЖ на ранних стадиях СН ассоциируется с увеличением В-типа натрийуретического пептида, что
облегчает поддержание баланса натрия и подавление РААС.
Потенциальные благоприятные эффекты экзогенного В-типа
натрийуретического пептида включают снижение преднагрузки
на ЛЖ [47], уменьшение фиброза миокарда [48], а также увеличение ответа на диуретический эффект фуросемида [49]. Тем не
менее, показано, что введение экзогенного мозгового натрийуретического пептида пациентам с острой декомпенсацией СН не
улучшает почечную дисфункцию [50, 51]. Это может быть обусловлено, по крайней мере, частично тем обстоятельством, что благоприятные эффекты натрийуретических пептидов могут уменьшаться из-за почечной вазоконстрикции и снижения перфузионного
давления почек, а также снижение доставки натрия к дистальным
канальцам – участкам действия мозгового натрийуретического
пептида. Хотя введение мозгового натрийуретического пептида не
приводило к улучшению функции почек, вместе с тем потенциально этот пептид при длительном введении может благоприятно
влиять на ремоделирование миокарда [52].
Увеличение индекса массы левого желудочка. Увеличение
напряжения стенок приводит к увеличению гипертрофии ЛЖ,
диастолической дисфункции, ухудшению напряжения стенок и
увеличению давления наполнения ЛЖ [53].
Активация РААС. У больных с СН и нарушением функции почек
ряд факторов может способствовать дальнейшей активации РААС.
Задержка жидкости с дилатацией сердца и увеличением степени
митральной регургитации уменьшает СВ, в результате чего снижается почечная перфузия и наблюдается дальнейшая активация
РААС. Увеличенная активность ренина плазмы коррелирует со
смертностью при СH [54]. Повышенное содержание альдостерона в плазме крови может блокировать повторный захват (reuptake)
миокардиального норадреналина, что ведет к повышению активности СНС миокарда и прогрессии дисфункции миокарда [55].
Кроме того, А II стимулирует СНС [56]. Стимуляция фиброза,
апоптоза и некроза миокарда А II и альдостероном приводит к
57
prevention
увеличению степени ремоделирования сердца [56, 57]. И А II и
увеличение симпатической активности почек активируют эпителиальные рецепторы проксимальных канальцев, которые повышают абсорбцию натрия [58]. Снижение доставки натрия к дистальным участкам нефрона предупреждает ускользание натрийсберегающего эффекта альдостерона. А II вызывает сужение
эфферентных артериол клубочков, приводя к повышению абсорбции натрия вследствие уменьшения гидростатического и увеличения онкотического давления в перитубулярных капиллярах [59].
Таким образом, в проксимальных канальцах, повышение реабсорбции натрия происходит за счет прямого действия А II и стимуляции β1-адренорецепторов, а также почечной вазоконстрикции. Реабсорбция натрия в собирательных трубочках увеличивается под влиянием альдостерона. Юкстагломерулярный
аппарат играет важную роль в активации РААС. Стимуляция
β1-адренорецепторов и снижение доставки натрия хлорида к
macula densa стимулируют РААС [60]. Кроме того, петлевые диуретики (см. ниже) также способствуют активации РААС.
Анемия. Наличие анемии у больных СН ассоциируется с повышением смертности [61]. И анемия, и относительная резистентность к эритропоэтину (ЭПО) могут способствовать сердечной
дисфункции при ХСH [61, 62]. Предполагается, что при ХСH почечная дисфункция может быть этиологическим фактором анемии.
Анемия приводит к гипертрофии ЛЖ у пациентов даже с легкой
стадией хронической болезни почек [63]. Кроме того, анемия
служит причиной периферической вазодилатации и относительного уменьшения наполнения артериального русла со снижением
почечного перфузионного давления, что усиливает задержку
натрия и воды. Поскольку эритроциты содержат антиоксиданты,
анемия также может привести к увеличению окислительного стресса [64]. Содержание ЭПО при СН, как правило, увеличивается,
однако предполагается, что это увеличение неадекватно уровню
анемии [65]. Причины резистентности к ЭПО не известны, однако
предполагается, что они обусловлены повышением уровней провоспалительных цитокинов, наблюдающихся при ХСH. Это, однако, не
единственный фактор, поскольку отмечена лишь слабая корреляция
между уровнем ЭПО и концентрацией гемоглобина при ХСH [65].
Предполагается, что невосприимчивость к гемопоэтическим эффектам ЭПО также может быть обусловлена провоспалительными цитокинами [64, 65]. ЭПО свойственны и другие важные эффекты, кроме
стимуляции кроветворения. Рецепторы ЭПО присутствуют в эндотелиальных и гладкомышечных клетках; под влиянием ЭПО уменьшается образование и секреция провоспалительных цитокинов и хемокинов [66], а также снижается приток воспалительных клеток в
поврежденный миокард с возможным замедлением ремоделирования миокарда [67]. Если резистентность к ЭПО, распространяется на противовоспалительные и антиоксидантные эффекты, это
может неблагоприятно влиять на ремоделирование сердца.
Воспаление. При ХСH и почечной дисфункции отмечаются увеличение уровней циркулирующих провоспалительных цитокинов, в
частности фактора некроза опухоли (ФНО)-α и интерлейкина-6 [68].
Предполагается, что воспаление, которое наблюдается при СН и
почечной дисфункции, создает порочный круг с усилением друг
друга. Так, ФНО-α увеличивается при почечной недостаточности,
а также при угнетении контрактильности миокарда [69]. Как и в
58
№10 (1) / 2010
случае с нейрогормональной активацией избыточная экспрессия
цитокинов оказывает прямое токсическое воздействие на сердце
и почки [68]. Кроме того, существует значительное перекрестное
влияние между классическими нейрогормональными системами
и системой цитокинов [68]. А II, как известно, активирует ядерный
фактор каппа-β (NF-kB), редокс-чувствительный фактор транскрипции, который оказывают важный вклад в стимуляцию воспалительного ответа миокарда [70]. И А II и ФНО-α индуцируют оксидативный
стресс, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов [68]. Таким
образом, реакция воспаления, наблюдаемая при почечной дисфункции при СH, может усиливать ремоделирование миокарда.
Влияние диуретиков. Петлевые диуретики несомненно необходимы при отечном синдроме у больных с СН. Однако, им также
свойственны потенциальные негативные последствия, связанные
с ухудшением функции почек [71]. Так, петлевые диуретики активируют РААС, блокируя транспорт натрия хлорида в macula
densa [72]. Активация РААС петлевыми диуретиками является
также важным механизмом резистентности к диуретикам [73].
Существуют и другие потенциально негативные последствия применения петлевых диуретиков при СH. Петлевые диуретики повышают экскрецию магния и кальция, что может вести к снижению
Ca2+ и Mg+ в цитозоле кардиомиоцитов с последующим снижением контрактильности миокарда [74]. Снижение внутриклеточного Mg+ также может приводить к активации мононуклеарных
клеток периферической крови и образованию провоспалительных цитокинов, которые могут оказывать отрицательное влияние
на функцию и ремоделирование миокарда и почек. И, наконец,
дефицит тиамина может ухудшить функцию сердца.
Итак, наличие у пациентов с ХСН почечной дисфункции и
ухудшения почечной функции ассоциируются с увеличением
заболеваемости и смертности. Данные исследований подтверждают, что почечная дисфункция может приводить к ухудшению
течения ХСН. Более глубокое понимание комплексной взаимосвязи между сердечной и почечной дисфункцией, вероятно, позволит разработать лечение, направленное на реверсирование
этих сложных кардиоренальных взаимодействий.
Литература
1.
Fonarow G.C., Adams K.F., Jr., Abraham W.T. et al. Risk stratification for in-hospital
mortality in acutely decompensated heart failure: classification and regression tree
analysis // JAMA. – 2005. – Vol. 293 (5). – P. 572–580.
2. Schrier R.W. Role of diminished renal function in cardiovascular mortality: marker or
pathogenic factor? // J. Am. Coll. Cardiol. – 2006. – Vol. 47 (1). – P.1–8.
3. Schrier R.W., Abraham W.T. Hormones and hemodynamics in heart failure //
N. Engl. J. Med. – 1999. – Vol. 341 (8). – P. 577–585.
4. Peters J.P. The role of sodium in the production of edema // N. Engl. J. Med. –
1948. – Vol. 239. – P. 353–362.
5. Borst J.G., De Vries L.A. The three types of вњnaturalвќ diuresis // Lancet. – 1950. –
Vol. 2 (1). – P. 1–6.
6. Nicholls K.M., Shapiro M.D., Kluge R. et al. Sodium excretion in advanced cirrhosis: effect of expansion of central blood volume and suppression of plasma aldosterone //
Hepatology. –1986. – Vol. 6 (2). – P. 235–238.
7. Bichet D. [Anomalies of water and sodium excretion by the kidney in decompensated cirrhosis. The theory of blood volume overload opposed to the theory of the
diminution of effective circulating volume] // Gastroenterol. Clin. Biol. – 1985. –
Vol. 9 (11). – P. 829–837.
8. Schrier R.W. A unifying hypothesis of body fluid volume regulation. The Lilly Lecture
1992 // J. R. Coll. Physicians. Lond. – 1992. – Vol. 26 (3). – P. 295–306.
9. Anderson R.J., Pluss R.G., Berns A.S. et al. Mechanism of effect of hypoxia on renal
water excretion // J. Clin. Invest. – 1978. – Vol. 62 (4). –P. 769–777.
10. Epstein M., Duncan D.C., Fishman L.M. Characterization of the natriuresis caused in
normal man by immersion in water // Clin. Sci. – 1972. – Vol. 43 (2). – P. 275–287.
Лекції, огляди, новини
11. Reinhardt H.W., Kaczmarczyk G., Eisele R. et al. Left atrial pressure and sodium balance in
conscious dogs on a low sodium intake // Pflugers. Arch. – 1977. – Vol. 370 1). – P. 59–66.
12. de Torrente A., Robertson G.L., McDonald K.M. et al. Mechanism of diuretic response to
increased left atrial pressure in the anesthetized dog // Kidney Int. – 1975. – Vol. 8 (6). –
P. 355–361.
13. Raine A.E., Erne P., Burgisser E. et al. Atrial natriuretic peptide and atrial pressure in patients
with congestive heart failure // N. Engl. J. Med. – 1986. – Vol. 315 (9). – P. 533–537.
14. Linden R.J., Kappagoda C.T. Atrial receptors // Monogr. Physiol. Soc. – 1982. –
Vol. 39. – P. 1–363.
15. Zucker I.H., Gorman A.J., Cornish K.G. et al. Impaired atrial receptor modulation
or renal nerve activity in dogs with chronic volume overload // Cardiovasc. Res. –
1985. – Vol. 19 (7). – P. 411–418.
16. Volpe M., Tritto C., De Luca N. et al. Failure of atrial natriuretic factor to increase
with saline load in patients with dilated cardiomyopathy and mild heart failure //
J. Clin. Invest. 1991. – Vol. 88 (5). – P. 1481–1489.
17. Epstein F.H., Post R.S., McDowell M. The effects of an arteriovenous fistula on renal hemodynamics and electrolyte excretion // J. Clin. Invest. – 1953. – Vol. 32 (3). – P. 233–241.
18. Gilmore JP. Contribution of baroreceptors to the control of renal function //
Circ. Res. – 1964. – Vol. 14. – P. 301–317.
19. Davis J.O. The control of renin release // Am. J. Med. – 1973. – Vol. 55 (3). – P. 333–350.
20. Panzenbeck M.J., Tan W., Hajdu M.A. et al. PGE2 and arachidonate inhibit the
baroreflex in conscious dogs via cardiac receptors // Am. J. Physiol. – 1989. –
Vol. 256 (4 Pt 2). – P. H999–H1005.
21. Терещенко С.Н., Жиров И.В Место ингибиторов Апревращающего фермента в
лечении кардиоренального синдрома // Consilium Medicum. – 2007. – Т.9. – N 5.
22. Berl T., Henrich W.L., Erickson A.L. et al. Prostaglandins in the beta–adrenergic
and baroreceptor–mediated secretion of rennin // Am. J. Physiol. – 1979. –
Vol. 236 (5). – P. F472–F477.
23. Sklar A.H., Schrier R.W. Central nervous system mediators of vasopressin release //
Physiol. Rev. – 1983. – Vol. 63 (4). – P. 1243–1280.
24. DiBona G.F., Herman P.J., Sawin L.L. Neural control of renal function in edema–
forming states // Am. J. Physiol. – 1988. – Vol. 254 (6 Pt 2). – P. R1017–R1024.
25. Ichikawa I., Pfeffer J.M., Pfeffer M.A. et al. Role of angiotensin II in the altered renal
function of congestive heart failure // Circ. Res. – 1984. – Vol. 55 (5). – P. 669–675.
26. DiBona GF. Neurogenic regulation of renal tubular sodium reabsorption //
Am. J. Physiol. – 1977. – Vol. 233 (2). – P. F73–F81.
27. Cohn J.N., Levine T.B., Olivari M.T. et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure // N. Engl. J. Med. – 1984. –
Vol. 311 (13). – P. 819–823.
28. Ichikawa I., Brenner B.M. Importance of efferent arteriolar vascular tone in regulation of proximal tubule fluid reabsorption and glomerulotubular balance in the rat //
J. Clin. Invest. – 1980. – Vol. 65 (5). – P. 1192–1201.
29. Eiam-Ong S., Hilden S.A., Johns C.A. et al. Stimulation of basolateral Na(+)-HCO3cotransporter by angiotensin II in rabbit renal cortex // Am. Physiol. – 1993. –
Vol. 265 (2 Pt 2). –P. F195–F203.
30. Gheorghiade M., Gattis W.A., O'Connor G.M. et al. Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure: a randomized controlled trial // JAMA. – 2004. – Vol. 291 (16). – P. 1963–1971.
31. Handelman W., Lum G., Schrier R.W. Impaired water excretion in high output
cardiac failure in the rat // Clin. Res. – 1979. – Vol. (27). – P. 173A.
32. Ishikawa S., Saitio T., Okada K. et al. Effect of vasopressin antagonist on water excretion in inferior vena cava constriction // Kidney Int. – 1986. – Vol. 30 (1). – P. 49–55.
33. Abraham W.T., Oren R.M., Crisman T.S. Effects of an oral, nonpeptide, selective V2
receptor vasopressin antagonist in patients with chronic heart failure //
J. Am. Coll. Cardiol. – 1997. – Vol. 29 (Suppl A). – P. 169A.
34. Xu D.L., Martin P.Y., Ohara M. et al. Upregulation of aquaporin-2 water channel expression in chronic heart failure rat // J. Clin. Invest. – 1997. – Vol. 99 (7). – P. 1500–1505.
35. Bichet D.G., Kortas C., Mettauer B. et al. Modulation of plasma and platelet
vasopressin by cardiac function in patients with heart failure // Kidney Int. – 1986. –
Vol. 29 (6). – P. 118–1196.
36. Dunn F.L., Brennan T.J., Nelson A.E. et al. The role of blood osmolality and volume in
regulating vasopressin secretion in the rat // J. Clin. Invest. – 1973. – Vol. 52 (12). –
P. 3212–3219.
37. McMurray J.J., Ray S.G., Abdullah I. et al. Plasma endothelin in chronic heart
failure // Circulation. – 1992. – Vol. 85. – P. 504–509.
38. Pacher R., Stanek B., Hulsmann M. et al. Prognostic impact of big endothelin–1
plasma concentrations compared with invasive hemodynamic evaluation in severe
heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. – 1996. – Vol. 27 (3). – P. 633–641.
39. Nord E.P. Renal actions of endothelin // Kidney Int. – 1993. – Vol. 44 (2). – P. 451–463.
40. Biollaz J., Nussberger J., Porchet M. et al. Four-hour infusions of synthetic atrial natriuretic
peptide in normal volunteers // Hypertension. – 1986. – Vol. 8 (6 Pt 2). – P. II96–II105.
41. Healy D.P., Fanestil D.D. Localization of atrial natriuretic peptide binding sites within
the rat kidney // Am. J. Physiol. – 1986. – Vol. 250. – P. F573–F578.
42. Lee M.E., Miller W.L., Edwards B.S. et al. Role of endogenous atrial natriuretic factor in
acute congestive heart failure // J. Clin. Invest. – 1989. – Vol. 84 (6). – P. 1962–1966.
43. Drexler H., Hirth C., Stasch H.P. et al. Vasodilatory action of endogenous atrial natriuretic factor in a rat model of chronic heart failure as determined by monoclonal
ANF antibody // Circ. Res. – 1990. – Vol. 66 (5). – P. 1371–1380.
44. Abraham W.T., Hensen J., Kim J.K. et al. Atrial natriuretic peptide and urinary cyclic
guanosine monophosphate in patients with chronic heart failure // J. Am. Soc. Nephrol. –
1992. – Vol. 2 (12). – P. 1697–1703.
45. Walker R.M., Massey T.E., McElligott T.F. et al. Acetaminopheninduced hypothermia,
hepatic congestion, and modification by N–acetylcysteine in mice // Toxicol. Appl.
Pharmacol. –1981. – Vol. 59 (3). – P. 500–507.
46. Konstam M.A., Udelson J.E., Anand I.S. et al. Ventricular remodeling in heart failure:
a credible surrogate endpoint // J. Card. Fail. – 2003. – Vol. 9 (5). – P. 350–353.
47. Publication Committee for the VMAC Investigators T. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized
controlled trial // JAMA. – 2002. – Vol. 287. – P. 1531–1540.
48. Tsuruda T., Boerrigter G., Huntley B.K. et al. Brain natriuretic peptide is produced in
cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases // Circ. Res. – 2002. –
Vol. 91 (12). – P. 1127–1134.
49. Cataliotti A., Boerrigter G., Costello-Boerrigter L.C. et al. Brain natriuretic peptide
enhances renal actions of furosemide and suppresses furosemide–induced aldosterone activation in experimental heart failure // Circulation. – 2004. – Vol. 109 (13). –
P. 1680–1685.
50. Wang D.J., Dowling T.C., Meadows D. et al. Nesiritide does not improve renal
function in patients with chronic heart failure and worsening serum creatinine //
Circulation. – 2004. – Vol. 110 (12). – P. 1620–1625.
51. Sackner–Bernstein J.D., Skopicki H.A., Aaronson K.D. Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure //
Circulation. – 2005. – Vol. 111 (12). – P. 1487–1491.
52. Chen H.H., Grantham J.A., Schirger J.A. et al. Subcutaneous administration of brain
natriuretic peptide in experimental heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. – 2000. –
Vol. 36 (5). –P. 1706–1712.
53. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study //
N. Engl. J. Med. – 1990. – Vol. 322 (22). – P. 1561–1566.
54. Francis G.S., Cohn J.N., Johnson G. et al. Plasma norepinephrine, plasma renin
activity, and congestive heart failure. Relations to survival and the effects of therapy
in V-HeFT II. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group // Circulation. – 1993. –
Vol. 87 (6 Suppl). – P. V140–V148.
55. Barr C.S., Lang C.C., Hanson J. et al. Effects of adding spironolactone to an angiotensin-converting enzyme inhibitor in chronic congestive heart failure secondary to
coronary artery disease // Am. J. Cardiol. – 1995. – Vol. 76 (17). – P. 1259–1265.
56. Brooks V.L. Interactions between angiotensin II and the sympathetic nervous system
in the long-term control of arterial pressure // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. –
1997. – Vol. 24 (1). –P. 83–90.
57. Weber K.T. Aldosterone in congestive heart failure // N. Engl. J. Med. – 2001. –
Vol. 345 (23). – P. 1689–1697.
58. Myers B.D., Deen W.M., Brenner B.M. Effects of norepinephrine and angiotensin II
on the determinants of glomerular ultrafiltration and proximal tubule fluid reabsorption in the rat // Circ. Res. – 1975. – Vol. 37 (1). – P. 101–110.
59. Schrier R.W., De Wardener H.E. Tubular reabsorption of sodium ion: influence of
factors other than aldosterone and glomerular filtration rate // N. Engl. J. Med. –
1971. – Vol. 285 (23). – P. 1292–1303.
60. Castrop H., Schweda F., Mizel D. et al. Permissive role of nitric oxide in macula
densa control of renin secretion // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. – 2004. –
Vol. 286 (5). – P. F848–F857.
61. Lindenfeld J. Prevalence and outcomes of anemia in heart failure // Am. Heart J. – 2005.
62. McMurray J.J. What are the clinical consequences of anemia in patients with chronic
heart failure? // J. Card. Fail. – 2004. – Vol. 10 (Suppl 1). –P. S10–S12.
63. Levin A., Thompson C.R., Ethier J. et al. Left ventricular mass index increase in early
renal disease: impact of decline in haemoglobin // Am. J. Kidney Dis. – 1999. –
Vol. 34(1). – P. 125–134.
64. Silverberg D.S., Wexler D., Iaina A. The role of anemia in the progression of
congestive heart failure. Is there a place for erythropoietin and intravenous iron? //
J. Nephrol. – 2004. – Vol. 17(6). – P. 749–761.
65. van der Meer P., Voors A.A., Lipsic E. et al. Prognostic value of plasma erythropoietin
on mortality in patients with chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. – 2004. –
Vol. 44 (1). 63–67.
66. Maiese K., Li F., Chong Z.Z. New avenues of exploration for erythropoietin //
JAMA. – 2005. – Vol. 293 (1). – P. 90–95.
67. Calvillo L., Latini R., Kajstura T. Recombinant human erythropoietin protects the
myocardium from ischemia-reperfusion injury and promotes beneficial remodelling //
Proc. Natl. Acad. Sci USA. – 2003. – Vol. 100. – P. 2802–2806.
68. Sekiguchi K., Li X., Coker M. et al. Cross-regulation between the renin-angiotensin
system and inflammatory mediators in cardiac hypertrophy and failure //
Cardiovasc. Res. – 2004. – Vol. 63 (3). – P. 433–442
69. Knotek M., Rogachev B., Wang W. et al. Endotoxemic renal failure in mice: role of
tumor necrosis factor independent of inducible nitric oxide synthase // Kidney Int. –
2001. – Vol. 59 (6). – P. 2243–2249.
70. Hernandez-Presa M., Bustos C., Ortego M. et al. Angiotensinconverting enzyme
inhibition prevents arterial nuclear factor-kappa B activation, monocyte chemoattractant protein-1 expression, and macrophage infiltration in a rabbit model of early
accelerated atherosclerosis // Circulation. – 1997. – Vol. 95 (6). – P. 1532–1541.
71. Butler J., Forman D.E., Abraham W.T. et al. Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function among hospitalized patients //
Am. Heart J. – 2004. – Vol. 147 (2). – P. 331–338.
72. He X.R., Greenberg S.G., Briggs J.P. et al. Effects of furosemide and verapamil
on the NaCl dependency of macula densa-mediated renin secretion //
Hypertension. – 1995. – Vol. 26 (1). – P. 137–142.
73. Abdallah J.G., Schrier R.W., Edelstein C. et al. Loop diuretic infusion increases
thiazide-sensitive Na(+)/CI(-)-cotransporter abundance: role of aldosterone //
J. Am. Soc. Nephrol. – 2001. – Vol. 12 (7). – P. 1335–1341.
74. Weber K.T. Furosemide in the long-term management of heart failure: the good, the
bad, and the uncertain // J. Am. Coll. Cardiol. – 2004. – Vol. 44 (6). – P. 1308–1310.
59