лечение артериальной гипертензии у пациентов пожилого
реклама
ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. Б БОБРОВ В Володимир О Олексійович Ч Член-кореспондент Н НАН і НАМН України, д доктор медичних наук, п професор, Заслужен ний діяч науки і техніки У України, завідувач к кафедри кардіології та функціональної д діагностики Національн ної медичної академії п післядипломної освіти ім імені П.Л. Шупика ПЛАН КОМПЛЕКТУВАННЯ ЦИКЛІВ НА 2011 РІК кафедри кардіології та функціональної діагностики НМАПО імені П.Л. Шупика (зав. кафедрою – професор В.О. Бобров) № Назва циклу Термін проведення 1 Клінічна кардіологія 2 Клінічна кардіологія 29.08–25.11 29.08–27.11 3 Сучасні технології в інтервенційній кардіології 12.09–26.10 4 Сучасні технології в інтервенційній кардіології 31.10–29.12 5 Захворювання серцево-судинної системи у вагітних 05.12–19.12 6 Функціональна діагностика 30.08–28.12 ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА: ЧТО НОВОГО В 2011 ГОДУ? М.Н. Долженко, д. мед. н., профессор /Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев/ П убликация ACCF/AHA Консенсуса экспертов по гипертензии у лиц пожилого возраста (2011) подтвердила существующие принципы лечения данной группы пациентов, однако были подчеркнуты новые механизмы в развитии артериальной гипертензии [1]. Возраст – наиболее важный и, к сожалению, немодифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [2]. В последнее время уделяется большое значение такому фактору, как сосудистое старение, т.е. комплексу структурных и функциональных трансформаций сосудов, причем в наибольшей мере им подвержены артерии крупного калибра эластического типа по сравнению с более мелкими периферическими артериями мышечного типа, что приводит к развитию сердечно-сосудистой патологии, прежде всего – атеросклероза и артериальной гипертензии (АГ). Именно повышение жесткости сосудов определяет возрастную динамику артериального давления (АД) и гемодинамический профиль гипертензии – диспропорциональный рост уровней систолического артериального давления (САД) и пульсового артериального давления (ПАД) по отношению к диастолическому (ДАД), вследствие чего в пожилом возрасте развивается изолированная артериальная систолическая гипертензия (ИАСГ). 16 Известно, что во время систолы левого желудочка (ЛЖ) повышается давление в крупных артериях, где может депонироваться часть объема кровеносного русла. Во время диастолы ЛЖ данный объем крови, в зависимости от эластичности артерий, продвигается на периферию. Этот механизм позволяет удовлетворить постоянную потребность тканей в кислороде, несмотря на прерывистый характер сокращения ЛЖ, что позволяет уменьшить преднагрузку на ЛЖ и способствует диастолической перфузии [3–5]. С другой стороны, пульсовая волна также может отражаться от периферии (в мес тах разветвления сосудов или стенозов и вследствие периферического сопротивления) и возвращаться к сердцу. При высокой жесткости артерий обратная пульсовая волна может увеличивать давление в аорте. В норме отраженная волна возвращается в аорту в диастолу. Это объясняет, почему систолическое и пульсовое давление, измеренное близко к сердцу (ЦАД), ниже, чем на периферии. Однако среднее ЦАД все равно будет выше, чем на периферии [3–5]. Возраст и артериальное давление являются двумя основными факторами, определяющими повышение жесткости артерий. При этом пульсовые волны передаются быстрее и возвращаются в сердце во время систолы ле- вого желудочка (а не в диастолу), в результате чего происходит повышение систолического ЦАД. Количественно этот эффект оценивается путем расчета индекса аугментации (AIx). AIx отражает, какой процент составляет прирост давления в аорте (связанный с возвратом отраженной волны) в структуре общего уровня центрального систолического АД. Он коррелирует со степенью ремоделирования крупных артерий и скоростью пульсовой волны. AIx в первую очередь является интегральным показателем общего периферического сопротивления артериального русла. Увеличение жесткости артерий диагностируют при АГ, дислипидемии и сахарном диабете, а также при старении. При повышении артериальной жесткости растет систолическое давление в аорте и снижается диастолическое. Рост ЦАД связан с повышением риска осложнений, в первую очередь – инсульта. Снижение ЦАД связано с ухудшением коронарной перфузии [6] и развитием инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия у лиц пожилого и старческого возраста: особенности течения и терапии АГ в старшей возрастной группе имеет определенные особенности – это касается как клинической картины, так и течения забо- Фах кардіологія левания. У пожилых людей и лиц старческого возраста существует установленная связь уровня САД и риска развития осложнений со стороны почек, а также коронарных и мозговых осложнений, кроме того, у них очень распространена ИСАГ. В течение длительного времени считалось, что уровень ДАД является основным определяющим фактором риска осложнений. Однако теперь известно, что немаловажную роль играет также САД. Его уровень позволяет прогнозировать сердечно-сосудистый риск. Для лиц пожилого возраста с АГ также характерно высокое ПД, которое в свою очередь, является еще одним фактором риска CCЗ. В частности, ПД более 60 мм рт.ст. свидетельствует о неблагоприятном прогнозе в отношении риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и смертности от CCЗ. Такие данные приведены в Фремингемском исследовании. На высокое ПД следует также обращать внимание ввиду того, что оно является маркером биологического возраста артерий, и, по определению, является основной характеристикой ИСАГ [7]. Анамнез АГ у больных пожилого и старческого возраста, как правило, длительный. Тем не менее, явно выраженная к линическая симптоматика при повышении АД у пациентов пожилого возраста, как правило, отсутствует, в некоторых случаях пациенты вообще не имеют каких-либо жалоб, связанных с повышенным АД. Такие сердечно-сосудистые осложнения, как инсульт, инфаркт и сердечная недостаточность, – очень частое явление в данной возрастной группе. У таких пациентов также часто ИСАГ сочетается с метаболическими нарушениями, в частности, дислипидемией, сахарным диабетом, подагрой, имеет место высокая солечувствительность пациентов. Катастрофическими последствиями у лиц пожилого и старческого возраста грозит ортостатическая гипотензия – вплоть до падения или травм головы. Значительно меньше, чем у более молодых пациентов, в старшей возрастной группе встречается частота симптоматических АГ. Гипертензии, выявленные в пожилом возрасте, часто требуют исключения клинически значимого стеноза почечных артерий. Кроме того, необходимо принимать во внимание вероятность приема пациентом пожилого возраста средств, повышающих АД или влияющих на эффективность лечения. Это могут быть как нестероидные противовоспалительные препараты, так и другие медикаменты [8]. Часто отмечается нарушение суточного колебания АД у больных пожилого возраста: более чем у половины пациентов не происходит адекватного снижения АД в ночное время (в пределах 10–20 мм рт.ст.)(non dippers), однако часто регистрируется ночная гипертензия, а в некоторых случаях – избыточное ночное снижение АД (over dippers). Утренний подъем АД часто очень быстрый и выраженный. Такие нарушения суточного ритма АД обоснованно считаются предикторами тяжелых сердечнососудистых осложнений. Опираясь на сказанное выше, необходимо учитывать, что суточное мониторирование АД показано всем больным с ИСАГ, так как оно является необходимым для оценки степени риска и коррекции доз назначенных препаратов. Кроме того, коррекция АД при ИСАГ – необходимый шаг для снижения риска развития ССЗ. По материалам некоторых авторов, больных с ИСАГ рекомендуется разделять на три подгруппы. Разделение осуществляется по результатам суточного мониторирования АД (на основании САД в дневное время) и предполагает оценку риска ССЗ [8]: • с нестойкой АГ (<140 мм рт.ст.); • с легкой стойкой АГ (140–159 мм рт.ст.); • с умеренной стойкой АГ (≥160 мм рт.ст.). Основная цель антигипертензивного лечения у лиц пожилого и старческого возраста Целевой уровень АД у больных с АГ должен достигать 140/90 мм рт. ст. и ниже при хорошей переносимости. Подчеркивается, что для пациентов с инсультом, т.е. больных с высоким и очень высоким риском (а так же с сахарным диабетом, инфарктом миокарда, почечной дисфункцией, протеинурией) целевой уровень АД должен быть <130/80 мм рт.ст. [9]. Следует отметить, что еще в 2006 г. Американская диабетическая ассоциация (American Diabetes Association – ADA) предложила более жестко контролирорвать АД у больных с АГ на фоне сахарного диабета с протеинурией ≥1 г в сутки, т.е. целевой уровень АД у таких больных должен быть <120/70 мм рт.ст. [10]. Важно делать акцент на использовании «гибкого порога» в определении АД, для того чтобы начинать лечение при АД >140/ 90 мм рт.ст. у всех пациентов с АГ, а также при АГ <140/90 мм рт.ст. у пациентов высокого риска. Однако остается открытым вопрос, до какого уровня без критических последствий можно снижать АД у лиц пожилого и старческого возраста. ЗА ПІДТРИМКИ До какого уровня следует снижать артериальное давление или роль J-кривой в прогнозе кардиоваскулярных событий у пациентов пожилого возраста? Еще 30 лет назад появились исследования, в которых описывался так называемый парадокс J-кривой, при котором у пациентов на фоне антигипертензивного лечения при САД 120–125 мм рт.ст. и ДАД 75 мм рт.ст. развивались тяжелые кардиоваскулярные осложнения. В 1987 году группа британских исследователей опубликовала ретроспективный анализ 939 леченных пациентов, у которых ДАД ниже 85–90 мм рт.ст. ассоциировалось с повышением фатального риска от инфаркта миокарда у пациентов с предшествующей стенокардией. В поддержку этих данных были опубликованы результаты исследований Alderman и соавторов [11], в рамках которых в течение 4 лет наблюдалось огромное количество нелеченных раннее пациентов, у которых также чаще развивался инфаркт миокарда при более низких цифрах ДАД. Появилось много новых данных, в которых наблюдался подобных эффект антигипертензивного лечения. Вследствие этого Европейское общество по гипертензии рекомендовало целевым снижением АД считать САД не ниже 130– 139 мм рт.ст. и ДАД не ниже 80–85 мм рт.ст. [9]. Особое значение в Консенсусе экспертов по гипертензии у лиц пожилого возраста (2011) ACCF/AHA по-прежнему уделяется модификации образа жизни для каждого пациента с АГ: отказ от курения, снижение массы тела, уменьшение чрезмерного употребления алкоголя, ежедневная физическая нагрузка, снижение употребления соли, насыщенных жиров и всех жиров, увеличение количества потребления овощей и фруктов [1]. В соответствии со всеми рекомендациями сегодня для начальной или поддерживающей терапии АГ следует применять антигипертензивные препараты пяти классов: тиазидные диуретики, блокаторы кальциевых каналов (БКК), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина I (АРА), блокаторы β-адренорецепторов (β-адреноблокаторы) в комбинации или в виде монотерапии [9]. www.health-medix.com 17 ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ ЗА ПІДТРИМКИ Первичная профилактика инсульта антагонистами кальция у лиц пожилого и старческого возраста У лиц пожилого и старческого возраста с АГ в 7 раз чаще развивается нарушение мозгового кровообращения. Риск развития инсульта повышен у следующих групп больных: • при стойкой АГ с цифрами 180/105 мм рт.ст. и выше, независимо от других факторов риска; • с АГ независимо от уровня АД при наличии любого из таких дополнительных факторов риска, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), клинический симптом начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (субъективные «церебральные» жалобы: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности), сахарный диабет, атеросклеротическое поражение сонных артерий, гипертонический церебральный криз; • с АГ при наявности гипертрофии миокарда; • при гиперрениновой форме АГ; • при АГ с постоянным или пароксизмальным нарушением ритма сердца; • с АГ при перенесенных преходящих транзиторных ишемических атаках (ТИА) или инсульте с хорошим восстановлением функций (в этих случаях речь идет о профилактике повторных острых нарушений мозгового кровообращения). Особо подчеркивается значение антагонистов кальция при следующих состояниях: • изолированная систолическая гипертензия (у пациентов пожилого возраста); • стенокардия; • гипертрофия левого желудочка; • атеросклероз коронарных и сонных артерий; • период беременности; • у лиц негроидной расы. В известном мета-анализе девяти исследований, проведенном с участием более 68 тысяч пациентов, опубликованном в журнале Lancet (2003), подчеркивается положительный эффект антагонистов кальция у больных с инсультом, при осторожном применении у лиц с сердечной недостаточностью [12]. 18 МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. Кроме того, в руководстве подчеркивается преимущество дигидропиридинового антагониста кальция третьего поколения – амлодипина – в исследовании ASCOT-BPLA [13–15]. В исследование ASCOT использование комбинации амлодипин ± ингибиторы ПФ + аторвастатин обеспечивало снижение риска развития фатального инфаркта миокарда и нефатальной ИБС на 48% по сравнению с комбинацией атенолол ± бендрофлуметиазид + плацебо. В отношении риска фатального и нефатального инсульта преимущество «новой» комбинации составило 44% [13–15]. В частности, при проведении субанализа результатов ASCOT относительно влияния разных режимов гипотензивной терапии на снижение частоты инсульта в группе амлодипина было достигнуто достоверное снижение относительного риска развития инсульта на 23% (327 случаев в группе амлодипина против 422 случаев в группе β-адреноблокатора), HR 0,77; CI 0,66–0,89; p=0,0003 [16]. Это влияние на развитие инсульта нельзя объяснить только гипотензивным действием амлодипина. Возможно, имеет значение разное влияние лечения на ЦАД в аорте. В рамках программы ASCOT-BPLA было организовано субисследование CAFE (Conduit Artery Functional Endpoint), которое в значительной мере помогло объяснить полученные результаты исследования ASCOT. В субисследование CAFE было включено 2073 пациента из 5 центров через год после начала ASCOT-BPLA. Все больные к моменту включения в субисследование достигли целевого уровня АД. ЦАД определялось расчетным путем с помощью метода аппланационной тонометрии посредством регистрации характеристик пульсовой волны лучевой артерии. Каждому больному в течение 3 лет в среднем было выполнено 3,4 измерения [17, 18]. По итогам исследования выяснилось, что САД на плечевой артерии не отличалось в группе больных, получавших как амлодипин + ингибитор АПФ, так и β-адреноблокатор с диуретиком, однако ДАД на плечевой артерии было достоверно ниже у больных, получавших амлодипин и ингибитор АПФ. Вследствие этого пульсовое давление у этих пациентов оказалось несколько выше, хотя и недостоверно. Однако, несмотря на отсутствие различий в уровне САД на плечевой артерии, САД и ПД в аорте было достоверно ниже в группе больных, получавших амлодипин и ингибитор АПФ. Анализ кривой пульсовой волны показал, что прямая пульсовая волна, непосредственно обусловленная систолой ЛЖ, была значительно ниже в группе больных, получавших β-адреноблокатор и диуретик, что было вызвано снижением величины сердечного выброса. Однако у этих же пациентов амплитуда отраженной пульсовой волны и, соответственно, индекс аугментации вследствие сохранения более высокого периферического сосудистого сопротивления были значительно выше, чем у больных, получавших амлодипин и ингибитор АПФ. Последний фактор и обусловил, в конечном итоге, более высокий уровень САД и ЦД на фоне приема β-адреноблокатора и диуретика. Одновременно вследствие преждевременного возвращения отраженной пульсовой волны на фоне терапии β-адренеоблокатором и диуретиком происходило снижение ее вклада в формирование величины ДАД, что способствовало повышению ПД в аорте [17, 18]. Антагонисты кальция обладают способностью существенно снижать скорость распространения пульсовой волны, причем это происходит за счет влияния на свойства самой сосудистой стенки. Комбинированная конечная точка в исследовании CAFE включала все сердечно-сосудистые события и процедуры реваскуляризации, а также развитие почечной недостаточности. На фоне терапии амлодипином и ингибитором АПФ было обнаружено ее достоверное на 16% большее снижение по сравнению с применением β-адреноблокатора и диуретика. Регрессионный анализ Кокса показал, что эта разница была обусловлена влиянием четырех переменных – центрального и периферического пульсового давления, индекса аугментации и величины прямой пульсовой волны. При этом наибольший вклад в формирование различия внес показатель ЦАД, которое является более сильным предиктором развития инсульта и осложнений ИБС, чем периферическое АД на плечевой артерии. Это субисследование показало, что динамика параметров АД в аорте может в значительной степени объяснить результаты исследования в целом и, наконец, что для оценки истинных гемодинамических эффектов гипотензивных препаратов необходимо определять динамику ЦАД. Результаты исследования CAFE имеют большое теоретическое и практическое значение. Ранее была выдвинута гипотеза о том, что применение различных гипотензивных препаратов, несмотря на одинаковое влияние Фах кардіологія на АД на плечевой артерии, может по-разному влиять на давление и гемодинамику в аорте. САД не является постоянным в разных отделах артериального русла, поэтому измеренное с помощью манжеты АД на плечевой артерии не позволяет выявить клинически значимые изменения ЦАД, которые обусловлены отраженными волнами. Стандартное измерение АД на плечевой артерии не позволяет также оценить влияние прироста антеградной волны давления на поражения органов-мишеней [19]. Более выраженное сосудорасширяющее действие терапии, основанной на применении амлодипина, может приводить к снижению скорости распространения волн давления, отраженных от периферических сосудов, что сопровождается снижением ЦАД [20]. Различие между исследуемыми группами в уровне ЦАД всего в 3–4 мм рт.ст. сопровождалось снижением риска развития инсульта на 25%; примерно такое же снижение риска развития инсульта на 27% отмечено и в основной части исследования в группе амлодипина по сравнению с группой β-адреноблокатора. По мнению одного из авторов исследования CAFE B. Williams, именно разницей в уровне ЦД можно объяснить различия между группами по частоте развития неблагоприятных клинических исходов [20]. Существует ли антиатеросклеротический эффект амлодипина в профилактике инсульта? Большое значение как фактор риска развития ишемического инсульта имеет показатель толщины средней и внутренней оболочки общей сонной артерии (IMT). В исследовании SMART (Second Manifestation of Arterial Disease) при ультразвуковом исследовании сонных артерий у 2374 больных с диагностированными сосудистыми заболеваниями было выявлено, что увеличение общего IMT ассоциируется с высоким риском сосудистых эпизодов. Наиболее высоким был относительный риск развития ишемического инсульта (HR 2,07 при 95% CI 1,38–3,11). Эта связь не зависела от пола, возраста, наличия атеросклеротических изменений сонных артерий и выявлялась у пациентов с ИБС, поражением периферических артерий, инсультом и ТИА [21, 22]. Это подчеркивает самостоятельное значение IMT сонных артерий как независимого фактора риска развития ишемического инсульта. Хорошо известно, что увеличение IMT является следствием воздействия на со- судистую стенку повышенного АД, т.е. следствием АГ. Применение амлодипина сопровождается снижением жесткости сосудистой стенки, улучшением эндотелий-зависимой вазодилатации за счет повышения продукции NO [23]. На фоне длительного лечения амлодипином уменьшается толщина комплекса интима-медиа [24]. Антиатероск леротический эффект был продемонстрирован в крупных рандомизированных исследованиях в отношении амлодипина. У больных, которые получали амлодипин, выявлены благоприятные эффекты на эндотелий, уменьшающие темп депонирования атерогенных липопротеидов в структуры стенки сосуда. Отмечается, что данный эффект амлодипина не был связан с антигипертензивным действием препарата. Однако следует отметить, что какого-либо отчетливого влияния на уровень липидов в плазме крови продемонстрировано не было. Подчеркивается, что не стоит переносить данные свойства амлодипина на других представителей антагонистов кальция. Таким образом, установлено, что адекватная гипотензивная терапия, основанная на применении амлодипина, предупреждает развитие и прогрессирование цереброваскулярных заболеваний, в том числе первичных и повторных ТИА и ишемического инсульта. Эффект применения антагонистов кальция при ишемической болезни сердца Антагонисты кальция наряду с нитратами и β-адреноблокаторами рассматриваются в качестве классических групп антиангинальных средств. Наличие у амлодипина самостоятельных антиатеросклеротических эффектов является весьма существенным положительным компонентом действия этих препаратов у пациентов с ИБС. В соответствии с действующими на сегодня международными рекомендациями антагонисты кальция используют с антиангинальной целью как у лиц с перенесенным инфарктом миокарда, так и без него. В лечении больных со стабильной стенокардией амлодипин обычно используют в комбинации с β-адреноблокаторами, а при необходимости – и с нитратами. С учетом данных исследования CAMELOT о благоприятных эффектах амлодипина на прогноз пациентов с ИБС без АГ, а также убедительных данных о его вазопротекторном влиянии в настоящее время можно ожидать отчетливого расшире- ЗА ПІДТРИМКИ ния применения амлодипина при ИБС. Очевидно, его следует рассматривать не только как антиангинальный и антигипертензивный препарат, но и в полной мере – как средство для улучшения прогноза у пациентов с хронической ИБС [25, 26]. Таким образом, амлодипин можно назначать с целью органопротекции и благоприятного влияния на сердечно-сосудистый прогноз больным с хроническими формами ИБС (в том числе перенесшим инфаркт миокарда), даже без стенокардии и АГ. Возможно ли применение антагонистов кальция у больных с сердечной недостаточностью? Антагонисты кальция не относятся к чис лу базисных групп лекарственных средств у лиц с сердечной недостаточностью (СН) при сниженной систолической функции ЛЖ. Многие антагонисты кальция у пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ не рекомендованы к применению в силу того, что они дополнительно снижают систолическую функцию ЛЖ. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2005) по лечению пациентов с СН амлодипин (оказывающий нейтральный эффект на выживаемость при СН) может быть использован в лечении пациентов с АГ при СН. Кроме того, амлодипин можно применять с антиангинальной целью у пациентов с СН и стенокардией при недостаточной эффективности нитратов и β-адреноблокаторов. В ряде крупных исследований (PRAISE I и PRAISE II) показано отсутствие неблагоприятных эффектов на систолическую функцию ЛЖ, параметры системной гемодинамики и сердечно-сосудистый прогноз у пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ [27]. У пациентов с СН с сохраненной систолической функцией ЛЖ и преимущественной диас толической дисфункцией ЛЖ область применения антагонистов кальция может быть значительно шире, чем у больных со сниженной систолической функцией ЛЖ. В случае если нарушения диастолической функции ЛЖ обусловлены гипертрофией ЛЖ, индуцированной АГ, а также связанными с ИБС локальными нарушениями расслабления миокарда, применение амлодипина вполне оправдано www.health-medix.com 19 ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. Литература ЗА ПІДТРИМКИ в качестве компонента комбинированной терапии. Однако следует отметить, что при наличии нарушений диастолической функции ЛЖ у лиц с обструкцией выносящего тракта ЛЖ (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия) применение антагонистов кальция, как и других вазодилататоров, не показано [27]. В чем заключается особенность амлодипина? Представитель третьего поколения антагонистов кальция – амлодипин – относится к так называемым истинно длительно дейс твующим дигидропиридиновым производным. Особенность его фармакокинетики (амлодипин имеет д лительный период полувыведения – до 35– 50 часов) такова, что обеспечивает постепенное развитие, длительное поддержание и медленное снижение выраженности периферической вазодилатации, что дает возможность назначать амлодипин 1 раз в сутки. Равновесная концентрация в плазме крови достигается через 7–8 дней постоянного приема амлодипина. В связи с этим, несмотря на активное антигипертензивное действие как в начале применения, так и при длительном приеме, рефлекторная симпатическая активация выражена незначительно либо вовсе отсутствует. При использовании амлодипина не выявляется значимого повышения уровня норадреналина в плазме крови; повышение частоты сердечных сокращений либо отсутствует, либо мало выражено [28, 29]. Все это обеспечивает наиболее частое использование амлодипина в качестве антигипертензивного и антиангинального препарата при первичной и вторичной профилактике инсультов. Сегодня в Украине появился новый амлодипин под торговым названием Аладин (компания Фармак), 1 таблетка которого содержит амлодипина бесилат в перерасчете на амлодипин 10 мг или 5 мг. 20 1. Aronow W.S., Fleg J.L., Pepine C.J. et al. ACCF/AHA 2011 Expert Consensus Document on Hypertension in the Elderly : Clinical Expert Consensus Documents. A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents // Circulation. – 2011. – Vol. 123. – P. 2434–2506. 2. Grundy S.M. Age as a risk factor: you are as old as your arteries // Am. J. Cardiol. – 1999. – Vol. 83. – P. 1455–1457. 3. Blacher J., Demuth K., Guerin A.P. et al. Influence of biochemical alterations on arterial stiffness in patients with end-stage renal diseases // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 1998. – Vol. 18. – P. 535–541. 4. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B. et al. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease // Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 2434–2439. 5. Blacher J., Pannier B., Guerin A.P. et al. Carotid arterial stiffness as predictor of cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease // Hypertension. – 1998. – Vol. 32. – P. 570–574. 6. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Association between local pulse pressure, mean blood pressure and large artery remodeling // Circulation. – 1999. – Vol. 100. – P. 1387–1393. 7. Lever A.F., Brennan P.J. Medical research council trial of treatment of hypertension in older adults // Clin. Exp. Hypertens. – 1993. – Vol. 15. – P. 941–949. 8. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. – 2007. – Vol. 25. – P. 1105–1187. 9. Lever A.F., Brennan P.J. Medical research council trial of treatment of hypertension in older adults // Clin. Exp. Hypertens. – 1993. – Vol. 15. – P. 941–949. 10. Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E. et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document // J. Hypertens. – 2009. – Vol. 27. – P. 2121–2158. 11. American Diabetes Association Clinical practice recommendations 2006 // Diabets Care. – 2006. – Vol. 29 (Suppl. 1). – P. S1–S85. 12. Alderman M.H., Ooi W.L., Madhavan S., Cohen H. Treatment-induced blood pressure reduction and the risk of myocardial infarction // JAMA. – 1989. – Vol. 262. – P. 920–924. 13. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively designed overviews of randomized trials // Lancet. – 2003. – Vol. 362. – P. 1527–1535. 14. Dahlof B., Sever P.S., Poulter N.R. For the ASCOT investigator. Prevention of cardiovascular events with a antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required in the AngloScandinavian Cardiac Outcomes Trial // Lancet. – 2005. – Vol. 366. – P. 895–906. 15. Sever P.S., Dahlof B., Poulter N.R. et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lowerthen-average cholesterol concentration, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multi- 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. centre randomized controlled trial // Lancet. – 2003. – Vol. 361. – P. 1149–1158. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. Role of blood pressure and other variables in the differential cardiovascular event rates noted in the AngloScandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. – 2005. – Vol. 366. – P. 907–913. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. Role of blood pressure and other variables in the differential cardiovascular event rates noted in the AngloScandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. – 2005. – Vol. 366. – P. 907–913. The CAFE Investigators, for the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) The CAFE Investigators, for the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) Investigators. Differential Impact of Blood Pressure-Lowering Drugs on Central Aortic Pressure and Clinical Outcomes. Principal Results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) Study // Circulation. – 2006. – Vol. 113. – P. 1213–1225. Williams B. CAFE – The Conduit Artery Functional Endpoint Study. American Heart Association 2005 Scientific Sessions. – Available at: www.medscape.com. Jeffrey S. CAFE published: Amlodipine/perindopril combo reduces central aortic BP. Feb 21, 2006. – Available at: theheart.org. Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study // JAMA. – 1995. – Vol. 273. – P. 1421–1428. Dijk J.M., van der Graat G., Bots M.L. et al. Carotid intimamedia thickness and the risk of new vascular events in patients with manifest atherosclerotic disease: the SMART study // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 24. – P. 1971–1978. O’Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A. et al. Carotidartery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults // N. Eng. J. Med. – 1999. – Vol. 340. –P. 14–22. Pu Q., Park J.B. Effect of amlodipinе compared to atenolol on small arteries of previously untreated essential hypertensive patients // Am. J. Hypertens. – 2002. – Vol. 15(2 Pt 1). – P. 105–110. Pitt B., Byington R.P., Furberg C.D. et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events // Circulation. – 2000. – Vol. 102. – P. 1503–1510. Nissen S.E., Murat Tuzcu E., Libby P. et al. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure. The CAMELOT Study: a randomized controlled trial // JAMA. – 2004. – Vol. 292. – P. 2217–2225. Бобров В.О., Долженко М.М., Шершньов В.Г. Вплив амлодипіну (Норваску) на прогноз виживання хворих із постінфарктною ішемією міокарда // Укр. кардіол. журн. – 2001. – №2. – С. 33–36. Packer M.О., О’Connor С.M., Ghali J.К. et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure // New Engl. J. Med. – 1996. – Vol. 335. – P. 1107–1111. Nayler W.G. Amlodipine. An overview // Clin Drug Invest. – 1997. – Vol. 13 (Suppl.). – P. 11–14. Боброва Е.В., Долженко М.Н., Журило Т.Е. Влияние Норваска (амлодипина) на состояние вегетативной нервной системы у больных с постинфарктной ишемией миокарда // Зб. наук. праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – К., 2001.– Вип. 10, кн. 3. – С. 33–39. www.health-medix.com 21 P АНОНС ПОДІЙ ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ ПЕРШИЙ МІЖНАРОДНИЙ КОНГРЕС «ПРОФІЛАКТИКА. АНТИЕЙДЖИНГ. УКРАЇНА» В РАМКАХ МІЖНАРОДНОЇ ВИСТАВКИ «ОХОРОНА ЗДОРОВ’Я – 2011» МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. 11–14 жовтня 2011 року УМОВИ УЧАСТІ ДЛЯ ДЕЛЕГАТІВ ТА ГОСТЕЙ Організаційний внесок – 100 грн (вноситься під час реєстрації) включає участь у наукових заходах Конгресу, отримання програмних матеріалів (наукову програму, збірник тез наукових робіт, сертифікат учасника Конгресу) у портфелі Конгресу, відвідання виставки. Також після завершення роботи наукових засідань їх слухачам будуть видаватися окремі сертифікати. Місце проведення Конгресу Міжнародний виставковий центр, Київ, пр. Броварський, 15. Проїзд – станція метро «Лівобережна». Урочисте відкриття Конгресу відбудеться у Міжнародному виставковому центрі 11 жовтня о 10.00. До Першого міжнародного конгресу «Профілактика. Антиейджинг. Україна» видання «Ліки України плюс» публікує тези наукових робіт. Тези повинні відповідати тематиці Конгресу та базуватись на власних матеріалах. До журналу не повинні подаватися тези, котрі містять раніше опублікований матеріал. Всі запропоновані авторами тези, котрі пройдуть закрите рецензування, будуть опубліковані в журналі «Ліки України плюс», атестованому ВАК України. Найкращі роботи будуть включені до наукової програми Першого міжнародного конгресу «Профілактика. Антиейджинг. Україна». ПРАВИЛА ОФОРМЛЕННЯ ТЕЗ 1. Tези доповідей повинні відповідати тематиці Програми «Профілактика. Антиейджинг. Україна». 2. Мова публікації – українська, російська. 3. Текст тез друкується на аркуші паперу розміром А4 (210х297 мм). Формат друку: «Word – 2003», шрифт Times New Roman, розмір шрифту – 12, інтервал – 1,0; без ручних перенесень; поля: з усіх боків – по 20 мм. 4. Стандартний об’єм текстового матеріалу (без назви, прізвищ авторів та адрес) не має перевищувати 1600 знаків (20 рядків по 80 знаків у рядку). При перевищенні кількості знаків тези друкуються за умови доплати пропорційно обсягу. 5. Структура тез: а) назва публікації (заголовними літерами, жирним шрифтом); б) прізвища та ініціали авторів (прізвище основного доповідача підкреслюється); в) місто, заклад, де проводилось наукове дослідження (без абревіатур); г) текст тез (усі абревіатури повинні мати розшифровку). 6. Текст тез повинен включати: а) мету дослідження; б) методи дослідження; в) отримані результати; г) висновки. 7. Паперовий текст тез надається у 2 примірниках, другий примірник підписується усіма авторами та обов’язково вказуються їхня поштова адреса, контактний телефон і адреса електронної пошти. 8. Обов’язковий електронний варіант тез із тотожним паперовому текстом надається на CD-диску, котрий надсилається в конверті разом із паперовим варіантом. Назва файлу – за прізвищем першого автора латинськими буквами. 9. Рукопис повинен бути ретельно перевірений та відредагований автором. Редакція не несе відповідальності за помилки авторів. 10. Публікація тез доповідей Першого міжнародного Конгресу «Профілактика. Антиейджинг. Україна» платна. Оплату слід здійснювати у безготівковій формі шляхом переказу коштів на розрахунковий рахунок громадської організації. БАНКІВСЬКІ РЕКВІЗИТИ: Отримувач: ВГО «Асоціація превентивної та антиейджинг медицини» Код ЄДРПОУ отримувача 35892676 П/р 26001000604734 ПАТ «УНІВЕРСАЛ БАНК» у м. Києві МФО 322001. Призначення платежу: благодійна безповоротна фінансова допомога. Сума: 100 грн. Вартість публікації – 100 гривень за видрук одних тез (за 1600 знаків). Гроші слід надсилати поштовим переказом на адресу: 04050, Київ, вул. Глибочицька, 28, оф. 501, Товариство з обмеженою відповідальністю «Медікс». 11. Паперові варіанти тез разом із CD або дискетою та копією квитанції про оплату надсилаються на адресу: 04050, Київ, вул. Глибочицька, 28, оф. 501 на ім’я Сніжани Володимирівни Сенатос. До уваги авторів! Всі медичні препарати, вказані в тексті, повинні мати не комерційну, а фармакопейну назву. У випадку невиконання зазначених вище вимог тези доповідей не публікуються. Останній термін подання тез – 20 вересня 2011 p. У разі виникнення додаткових питань та отримання інформації щодо вартості організаційного внеску та публікації тез звертатись до Сніжани Володимирівни Сенатос за телефоном: 0(44) 486 1557, 0 (44) 486 1779 або за електронною поштою [email protected]. 22 Фах кардіологія Проект «Дистанційне навчання» Випуск 3/2011 Фах: кардіологія Модератор: кафедра кардіології та функціональної діагностики НМАПО імені П.Л. Шупика Термін відправлення відповідей: термін відправлення анкет – протягом місяця з дати отримання журналу Надсилати тільки оригінали тестів НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П.Л. Шупика Анкета учасника проекту «Дистанційне навчання» (фах «Кардіологія») 1. ПІБ Прізвище, ім’я, по батькові 2. Лікарська атестаційна категорія (на даний момент) 3. Професійні дані Звання Спеціальність Посада Останнє удосконалення (вид) Останнє удосконалення (років) 4. Місце роботи Повна назва закладу Повна адреса закладу Відомча належність: (підкреслити) МОЗ, МШС, МО, СБУ, МВС, АМН, ЛОО або ін. 5. Домашня адреса Індекс Вулиця Область Район Будинок Корпус Місто Квартира 6. Контактні телефони Домашній Робочий Мобільний 7. Е-mail (П.І.Б.), «Я, надаю свій дозвіл на обробку моїх, вказаних вище, персональних даних відповідно до сформульованої в анкеті учасника проекту мети». Ваш підпис Журнал «Мистецтво лікування» Ви і Ваші колеги можете придбати: 1. Шляхом передплати через Укрпошту (передплатний індекс 08651). 2. На медичних заходах, де представлений журнал «Мистецтво лікування». 3. За сприяння представників фармацевтичних компаній, з якими Ви співпрацюєте. www.health-medix.com 23 ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. Тестовые вопросы для самоконтроля 1. В норме скорость пульсовой волны у человека составляет: а) 1 м/с; б) 20 м/с; в) 8 м/с. 2. В норме скорость пульсовой волны у человека зависит от: а) эластических свойств артериальной стенки; б) уровня гемоглобина крови; в) уровня глюкозы крови. 3. При высокой жесткости артерий обратная пульсовая волна может: а) увеличивать давление в аорте; б) уменьшать давление в аорте; в) уменьшать давление в капиллярах; г) увеличивать давление в капиллярах. 4. В норме отраженная волна возвращается в аорту: а) в диастолу; б) в систолу; в) возвращается в левый желудочек; г) возвращается в правый желудочек. 5. Индекс агументации (AIx) отражает процент прироста давления: а) в аорте; 24 б) на плечевой артерии; в) на нижних конечностях. 6. Антагонисты кальция, которые обладают дополнительными нейропротекторными свойствами независимо от влияния на артериальное давления: а) верапамил; б) дилтиазем; в) амлодипин. 7. Диуретики, снижающие центральное аортальное давление: а) торасемид; б) фурасемид; в) индопамид. 8. Ингибиторы АПФ снижают: а) скорость пульсовой волны; б) индекс аугментации; в) жесткость аорты; г) жесткость капилляров. 9. Блокаторы кальциевых каналов снижают: а) скорость пульсовой волны; б) индекс аугментации; в) жесткость аорты; г) периферическое артериальное давление. КУРАТОР: КАФЕДРА НЕВРОЛОГІЇ ТА РЕФЛЕКСОТЕРАПІЇ НМАПО ІМЕНІ П.Л. ШУПИКА ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ «НЕВРОЛОГІЯ» №5/2011 за підтримки Здорові рішення R Представництво в Україні: 03680, вул. Амосова, 12, БЦ «Горизонт Парк», 11 поверх тел.: (044) 495 28 66, тел./факс: (044) 495 29 43 www.health-medix.com Здорові рішення 1-04-НИЦ-РЕЦ-0711 25
