Анестезия при операциях на сердце Введение Последние три десятилетия анестезия при кардиохирургических вмешательствах быстро прогрессирует, что в значительной мере обусловлено более глубоким пониманием основных патофизиологических механизмов, приводящих к поражению сердца, и несомненно, внедрением в практику новых методов мониторинга. Деятельность сердечно-сосудистой системы подчиняется простым правилам: 1) среднее артериальное давление = сердечный выброс х общее сосудистое сопротивление; 2) сердечный выброс = частота сердечных сокращений х ударный объем; 3) ударный объем зависит от контрактильности и величины преднагрузки; 4) величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса; 5) фракция выброса = (конечный диастолический объем - конечный систолический объем) / диастолический объем. Причины сердечной недостаточности Принципы лечения сердечной недостаточности Кривая Франка-Старлинга Патофизиология больного с заболеванием сердца Сердце, как и всякая другая мышца, нуждается в доставке кислорода и метаболических субстратов. Кислородный баланс Функция миокарда зависит от баланса между потребностью в кислороде и обеспечением его достаточного уровня для поддержания аэробного метаболизма. Анестезиолог должен всегда стремится к снижению потребления и улучшению снабжения миокарда кислородом. Потребление кислорода миокардом зависит от: 1) частоты сердечных сокращений; 2) напряжения стенок (первичной длины волокон и сопротивления сокращению); 3) контрактильности; 4) других, менее существенных факторов, таких как энергия активации, наружная работа, основной метаболизм. Снабжение миокарда кислородом зависит от : 5) удовлетворительного уровня Нв, напряжения кислорода, содержания 2,3-ДФГ; 6) коронарный кровоток определяется индексом диастолическое давление / время, коронарным сосудистым сопротивлением, коронарной ауторегуляцией. Частота сердечных сокращений При заболеваниях сердца могут быть вредны как тахи-, так и брадикардия. Тахикардия увеличивает потребление энергии, снижает время диастолы и наполнение желудочков. Брадикардия снижает сердечный выброс и может привести к расширению левого желудочка с повышенным диастолическим напряжением стенок, особенно на фоне сердечной недостаточности или после искусственного кровообращения (ИК). Применяя бета-блокаторы, мы можем фармакологически устранить тахикардию. Брадикардия может быть скорригирована путем использования антихолинэргических препаратов или катехоламинов (к примеру, изопреналина). Напряжение стенок Повышение напряжения стенок увеличивает внутреннее давление в коронарных сосудах Значительное снижение напряжения стенок (например, при формировании желудочковых аневризм) приводит к ухудшению снабжения кислородом из-за низкого сердечного выброса (СВ) Напряжение стенок определяется пред- и постнагрузкой. У здорового человека снижение преднагрузки вызывает более выраженный эффект, чем снижение постнагрузки, проявляющийся уменьшением сердечного выброса. При тяжелом поражении миокарда повышается зависимость от давления постнагрузки. Фармакологическая регуляция напряжения стенок желудочка может быгь достигнута уменьшением пред или/и постнагрузки. В кардиохирургии применяются нитропруссид натрия и 3-нитроглицерин. Первый препарат снижает тонус артериол, второй увеличивает емкость микровенулярного русла. Контрактильность Это свойство лучще всего описано законом Франка-Старлинга и соответствующей кривой Транспорт кислорода У сердечной мышцы чрезвычайно высок уровень потребления кислорода Это подтверждается тем, что величина кислородной сатурации в коронарном синусе находится в пределах 25 %. Реальное повышение кислородного транспорта возможно только путем повышения коронарного кровотока Коронарный кровоток Он регулируется уравнением Хагена-Пуазейля, где поток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине капилляра (зависимость эта не линейная, так как сосуды не являются ригидными и ток в них не ламинарный). Во время систолы интрамуральные коронарные сосуды сжимаются сердечной мышцей, что влечет четырехкратное увеличение сопротивления и следовательно, прекращение кровотока, особенно в субэндокардиальной зоне. Во время диастолы интрамуральные сосуды расширяются, особенно субэндокардиальные, благодаря их меньшей ауторегуляции. Емкость коронарного русла обычно превышает в 5-6 раз объем находящейся в нем крови. Фармакологическая поддержка Фармакологическое улучшение коронарного кровотока может быть достигнуто применением инотропных препаратов, вазодилататоров и уменьшением вязкости крови. Положительный инотропный эффект выражается в улучшении контрактильности, снижении до минимума растяжимости сердца и оптимизации коронарного кровотока. Катехоламины повышают уровень ц-АМФ через аденилциклазу, приводящую к повышенному притоку Са. Действие этих препаратов на различные рецепторы часто зависит от дозы. Стимуляция альфа-1-рецепторов приводит к вазоконстрикции и некоторому повышению контрактильности. Стимуляция альфа-2-рецепторов приводит к уменьшению высвобождения норадреналина и седации. Стимуляция бета-1-рецепторов ведет к повышению контрактильности миокарда, учащению сердечного ритма и освобождению ренина. Стимуляция бета-2-рецепторов повышает контрактильность миокарда, вызывает вазодилатацию в мышцах, поднимает уровень плазменного К, расширяет бронхи и почечные сосуды. Сердечные гликозиды повышают ОПС и потребление кислорода миокардом в непораженном сердце. При сердечной недостаточности они повышают СВ и снижают ОПС (уменьшая симпатическое влияние). Это достигается ингибицией Na-K насоса, усилением работы Са-насоса и уменьшением емкости артериального и венозного сегментов микроциркуляции. Кальций, введенный болюсно, является быстродействующим вазоконстриктором. Он обладает положительным инотропным и хронотропным эффектом, начало действия которого гораздо мягче, чем у болюса катехоламинов. Сосудорасширяющие препараты В основном применяется инфузия нитропруссида натрия и 3нитроглицерина, но они могут приводить к повышенному внутрилегочному шунтированию крови и снижению сатурации. Нитропруссид натрия уменьшает ОПС и постнагрузку, в то время как 3-нитроглицерин снижает преднагрузку. Поддержка метаболизма В норме потребности миокарда удовлетворяются исключительно за счет аэробного метаболизма глюкозы, свободных жирных кислот и лактата. В покое потребности обеспечиваются углеводами и лишь в незначительной степени жирными кислотами. Во время гипоксии уровень свободных жирных кислот резко возрастает, а метаболизм угнетается, в крови увеличивается уровень глюкозы, ее метаболизм стимулируется (Embden Meyerhof), но обеспечивает только 10-15 % образования АТФ в ходе окислительного фосфорилирования. Этого недостаточно для поддержания нормального сокращения. Если кровоток снижен, то образование избытка внутриклеточных свободных ионов водорода может привести к значительному ухудшению функции миоцита и даже его гибели. Ведение больных с заболеваниями сердца Предоперационная оценка Необходим тщательный анамнез, при сборе которого следует уделить внимание факторам, предрасполагающим к ИБС, оценка резервов миокарда с использованием классификации ИБС NYHA и дыхательной недостаточности по степеням от 1 до 4 по классификации NYHA. Физикальное обследование ставит цель выяснить степень левои/или правожелудочковой недостаточности. Симптомами острого характера являются нарушения ритма и иногда отек легких. Медленное развитие симптоматики сердечной недостаточности сопровождается увеличением объема крови, гидротораксом, повышением венозного давления, увеличением размера печени, наличием периферических отеков и асцита. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечают изменения формы и размеров сердца, венозный стаз в легких (линии Керли и наполнение верхнедолевых легочных вен) и легочно-артериальную гипертензию (артериальные сосуды выглядят как "подстриженное дерево"). На ЭКГ выявляются аритмии, ишемические изменения и/или наличие инфаркта. Ишемия миокарда сопровождается следующими ЭКГ признаками: депрессия сегмента ST более чем на 1 мм или подъем более чем на 2 мм, отрицательный зубец Т или изменение положения зубца Т относительно изоэлектрической линии, маленький зубец R, появление зубца Q и аритмии. Катетеризация сердца: измерение сердечного выброса, внутрижелудочкового давления, фракции выброса; диагностика стенозов и окклюзий коронарных артерий. Несколько слов о препаратах, прием которых следует продолжить или прекратить перед операцией на сердце. Бета-блокаторы Бета-блокаторы препятствуют активизации катехоламинами бетарецепторов путем их конкурентной ингибиции. Все они являются антиангинальными препаратами, уменьшают сердечную частоту и контрактильность и, следовательно, снижают потребность миокарда в кислороде. Липофильные бета-блокаторы всасываются в высоких концентрациях с пищей, а гидрофобные без пищи, следовательно, использование утром перед операцией метопролола приведет к уменьшению плазменной концентрации бета-блокатора по сравнению с исходом (Melander et al., 1977). Плазменная концентрация может быть снижена путем отмены утренней дозы бета-блокаторов с целью предотвращения неблагоприятных гемодинамических ответов во время операции (Sill et al., 1984). Необходимо добавить, что сохранение бета-блокады в ходе операции не несет с собой неблагоприятного влияния на системную гемодинамику, в то время как отмена может привести к ишемии и даже инфаркту миокарда. Блокаторы кальциевых каналов Ингаляционные анестетики имеют эффект блокады кальциевых каналов, который в сочетании с применением верапамила может резко усиливаться. Если же дополнительно используются бета-блокаторы (плюс к ингаляционным анестетикам и блокаторам кальциевых каналов), то устранение избыточного эффекта ингаляционных анестетиков как блокаторов кальциевых каналов введением препаратов кальция может привести к AV-блокаде 3 степени или даже асистолии. При использовании высоких доз опиоидов такой опасности нет. Нитраты Они уменьшают преднагрузку, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде (вследствие уменьшения напряжения стенок сердца). Нитраты также являются коронарными вазодилататорами, поэтому их продолжают использовать вплоть до операции в пероральной форме или заменяют на топическое введение. Дигоксин Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и антиаритмики могут повышать уровень дигоксина в плазме, что приводит к передозировке. В связи с этим рекомендуется отменять дигоксин за 1 день до операции за исключением случаев, когда частота сокращений желудочков превышает 90 в минуту. Диуретики Не существует единого мнения по поводу приема диуретиков. Больше аргументов за их отмену, т.к. прикованные к постели больные не накапливают много жидкости, а сложность проведения анестезии у обезвоженного пациента возрастает, к тому же, если он принимает дигоксин, то усиливается вероятность дигиталисной интоксикации. Мониторинг Во время операции обязательное мониторное наблюдение за больным должно включать постоянный контроль ЭЭГ и ЭКГ (по электрокардиоскопу с периодической электрокардиографией), температуры (в пищеводе и кожи пальца) прямое измерение ЦВД и АД, по возможности определение сердечного выброса (тетраполярная реография,термодилюция). Перед и после перфузии обязательно определение давления в левом предсердии. У больных с повышенным хирургическим риском во время операции в левое предсердие вводят катетер, который используется для измерения левопредсердного давления в постперфузионныи и послеоперационный периоды, а в легочную артерию—баллонированный катетер Сван-Ганца для определения минутного объема сердца, диастолического давления в легочной артерии и давления «заклинивания». Во время (каждые 20 мин) и после перфузии в артериальной и смешанной венозной крови определяются PaO2, SaO2, РСО2, показатели КОС и электролитного состава крови (особенно калий, натрий), свертывающей системы крови, белок, сахар, гематокритное число, гемоглобин, билирубин крови, наличие свободного гемоглобина, а в ряде случаев уровень креатинина. Выявленные нарушения своевременно корригируются. Трансфузионная тактика • Трансфузионная тактика сводится к своевременной коррекции потерь крови и ее ингредиентов, нарушений электролитов, КОС и т. д. • Больным, оперируемым с ИК, необходимо переливать свежую цитратную кровь (со сроком хранения не более 3—5 сут). Все растворы для переливания следует подогревать. • Ввиду того, что объемная перегрузка сердца отрицательно сказывается на его насосной и сократительной функции, необходимо опасаться увеличения ЦВД и левопредсердного давления. Защита миокарда Защита миокарда от гипоксии во время манипуляций на открытом сердце осуществляется несколькими способами: 1) с помощью нормотермической коронарной перфузии на фибриллирующем сердце; 2) гипотермической коронарной перфузии, когда в венечные сосуды специальным насосом нагнетается охлажденная в отдельном теплообменнике до 4 °С кровь, 3) холодовой кардиоплегии (обкладывание миокарда льдом), 4) комбинированной холодовой и химической кардиоплегии. В последнем случае на фоне общей гипотермии и обкладывания сердца ледяной крошкой в коронарные сосуды под давлением 8—10,7 кПа (60—80 мм рт. ст.) нагнетается охлажденный до температуры 4 "С специальный раствор, содержащий 20 ммоль/л калия, 2 ммоль/л магния, глюкозу, инсулин, преднизолон, с рН 7,4, осмолярностью 300—400 мосм/л. Кардиоплегия Любой метод остановки сердца, повышающий устойчивость миокарда к ишемии, называется кардиоплегией. Научная концепция этого метода была разработана четверть века назад работами Gay и Ebert. Калий, в соперничестве с магнием, остался доминирующим кардиоплегическим катионом. Фактор холода остается важной, но не главной составной частью кардиоплегии. Сохраняется устойчивая тенденция к понижению концентрации калия, как в стартовой, так и в обслуживающей прописи кардиоплегического раствора (КПР). В большинстве клиник концентрация калия в КПР для индукции составляет 20-24 мэкв\л, а в обслуживающем растворе 8-10 мэкв\л. Доказано повреждающее воздействие на ишемический миокард физиологической концентрации кальция. Концентрация кальция в КПР должна составлять 0,4-0,6 мэкв\л. Не меньшее значение имеет содержание кальция в перфузате. По крайней мере, к началу реперфузии содержание кальция в перфузате не должно превышать порога в 0,8 мэкв\л. Для поддержания трофики ишемизированного миокарда и донации атомарного азота (последний является вазодилататором) в КПР обязательно добавляется глюкоза и аминокислоты (аспартат и глютамат). Для предотвращения осмотического отека миокарда осмолярность КПР должна составлять 340-400 мОсм. Все большее распространение получает методика тепловой вводной кардиоплегии и тепловой реперфузии миокарда. Показанием для использования обоих методов считается наличие исходной сердечной недостаточности, выраженной концентрической гипертрофии миокарда и нарушений коронарного кровообращения. Постоянная тепловая кардиоплегия рекомендуется при проведении операций с длительностью пережатия аорты более 180 минут. Данный метод КП не должен использоваться, если не может быть ассоциирован с выполнением ультрафильтрации. Особенности анестезиологического обеспечения при пороках сердца Врожденные пороки сердца. При обезболивании во всех случаях необходимо опасаться эмболий сосудов мозга воздухом, попадающим из капельниц, особенно при наличии праволевого шунта или перекрестного сброса, так как воздух в этих случаях легко попадает в мозг. Больные с нецианотическими формами врожденных пороков сердца (открытый артериальный проток, дефекты перегородок) обычно хорошо переносят анестезию и операцию. При этих видах пороков наиболее рациональна умеренная премедикация (схема 1), поверхностный наркоз смесью закиси азота с кислородом в соотношении 3:1 в сочетании с фентанилом. Продолжение При цианотических пороках сердца (триада и тетрада Фалло и др.)необходима специальная предоперационная подготовка, направленная на уменьшение полицитемии путем переливания плазмозаменителей (реополиглюкина, полиглюкина, препаратов крахмала) или сбалансированных растворов электролитов. В этих случаях оправдана предоперационная заготовка аутокрови. Приобретенные пороки сердца. М и т р а л ь н ы е пороки, особенно стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз),часто осложняются развитием отека легких. Премедикация часто проводится без атропина. При необходимости он вводится на операционном столе(опасность тахикардии), а утром за 40—50 мин до операции дополнительно внутримышечно вводят диазепам. Введение в наркоз и его поддержание в большинстве случаев обычные, исключение составляют больные с запущенными формами заболевания. Аортальные пороки сердца относятся к категории заболеваний с повышенным операционным риском из-за наличия хронической коронарной недостаточности вследствие резкой гипертрофии миокарда, несоответствия его массы емкости венечного русла. При стрессе могут возникать аритмии и даже фибрилляция желудочков, ввиду чего премедикация должна быть усилена. При проведении предоперационной подготовки у этих больных мероприятия должны быть направлены на лечение хронической недостаточности венечного и системного кровообращения. • Ишемическая болезнь сердца. В процессе предоперационной подготовки мероприятия должны быть направлены на нормализацию коронарного кровообращения (уменьшение ангинозных приступов), а при наличии декомпенсации— на ее лечение. • Больные ИБС отличаются эмоциональной лабильностью и психической ранимостью, поэтому психогенный стресс у них может быть причиной инфаркта миокарда. В связи с этим им за 5—6 дней до операции назначают транквилизаторы. • Эти больные очень чувствительны к боли и даже ощущение интубационной трубки в трахее у них может вызвать гемодинамические расстройства (увеличение ЧСС, АД) и повышение потребности миокарда в кислороде Коарктация аорты. Обезболивание осуществляется с учетом недостаточного кровоснабжения нижних отделов туловища (нарушение выведения лекарственных средств через почки или их разрушение в печени), а также возникновения гнпертензивного синдрома, иногда очень значительного при пережатии сосуда для наложения анастомоза. Поэтому чаще всего применяют наркоз фторотаном в сочетании с наркотическими анальгетиками. Если при наложении зажимов на аорту АД повышается более чем на 2,7 кПа (20 мм рт. ст.), необходимо проводить управляемую гипотонию капельным введением арфонада, пентамина, гигрония, натрия нитропруссида (последний вводится со скоростью 10 мкг/кг-ч). Обезболивание при зондировании сердца Зондирование сердца и ангиокардиография относятся к болезненным манипуляциям, иногда способствующим тяжелым осложнениям. Премедикацию назначают накануне на ночь, чтобы обеспечить хороший сон, и утром, чтобы больного доставить в кабинет для исследования в полудремотном состоянии. С целью профилактики отека легких больным с митральным компонентом порока накануне исследования назначают диуретики (урегит 60—120 мг) для уменьшения ОЦК, легочного полнокровия и давления в капиллярах малого круга кровообращения. Премедикация • Морфин уменьшает боль при стенокардии, успокаивает больного, снижает преднагрузку. Из неблагоприятных эффектов следует отметить депрессию дыхательного центра с опасностью развития гиперкапнии и гипоксии, а также незначительное увеличение ЧСС. • Бензодиазепины устраняют чувство тревоги и успокаивают больного, уменьшают конечнодиастолическое давление левого желудочка, и следовательно, снижают потребление кислорода миокардом. • Антихолинэргические препараты предупреждают развитие брадикардии, а гиосцин имеет и седативный эффект. Применение антихолинэргических препаратов должно быть взвешено с учетом возможности развития тахикардии. • Важно обеспечить дополнительную подачу кислорода перед операцией, особенно у больных со сниженным сердечным резервом. ПЕРИОД ДО ИК Подготовка монитора и датчиков измерения давления, датчика температуры.. Премедикация у взрослых и детей ст.возраста - в палате. Преоксигенация Вводный наркоз - 2 варианта: 1. Пролонгированный метод. Дробными дозами анестетиков с контролем АД и пульса. Минимум тиопентала. Фентанил - 0.20.3 мг. Реланиум 5 мг или флормидал. Кетамин при гипотензии. Препараты вводятся методом титрования или чередования небольших болюсов до необходимого эффекта. При исходной тахикардии кетамин нежелателен. Избегать атропина и дитилина. 2. Быстрый метод. В одном шприце - кетамин 1 мг/кг и флормидал 0.1 мг/кг, затем ардуан 0,1 мг/кг и фентанил. ПЕРИОД ДО ИК (2) - Интубация осуществляется после стабилизации гемодинамики. В большинстве случаев деполяризующие релаксанты нежелательны. Детям с противопоказаниями для кетамина в палате вводятся флормидал или реланиум. - Опиоиды. - 1 вариант - сразу равномерно средние дозы (болюсом или инфузором). 2 вариант - большие дозы только за 1/2 часа перед ИК. - Катетеризация центральных вен (3 шт) и периферической. - Инфузия коллоидов при гипотензии и тахикардии, если невозможно давать наркоз - гипотензивная реакция на любые анестетики. Альтернатива - умеренные дозы дофамина (когда нежелательны дилюция или жидкости). Тахикардия может быть обусловлена гиповолемией или гипокалиемией! - Подключение датчиков инвазивного давления (АД и ЦВД). - Подготовка и проведение эксфузии крови и гемодилюции. - Поддержание минимально необходимой волемии (по АД и ЦВД). ПОДГОТОВКА К ИК Приготовление кардиоплегической смеси. Убедиться в ее достаточном охлаждении. Расчет и введение гепарина - 3 мг/кг (300 ед/кг) - общая с перфузиологом доза. Подготовка и введение комплекса препаратов в контур АИК: ГОМК (может излишне поднимать давление !), фентанил, рибоксин, преднизолон, димедрол, реланиум или флормидал, кетамин в минимальной дозе. За полчаса до ИК начать вводить повышенные дозы опиоидов. Обязательно попросить хирургов измерить давление через иглу в левом предсердии - до канюляции и при нормальном АД!, иначе нет смысла. ПОДГОТОВКА К ИК (2) Предупредить или корректировать снижение АД при канюляции. Контроль за ЦВД при канюляции полых вен. Контроль за АД при канюляции аорты. Выключить газовые анестетики. N2O - за полчаса до ИК. Пережатие сонных артерий при пуске АИК. Выключение ИВЛ при затягивании турникетов на полых венах. Установка клапана сброса на аппарате ИВЛ так, чтобы давление в легких было = 5 см H2O. Поток О2 лучше не менять!. Гемодинамические состояния ПЕРИОД ИК • • • • • • • Обеспечение вазодилатации Контроль зрачков, диуреза. АД должно быть 50-70 мм рт ст. ЭЭГ Лабораторные анализы Никаких инвазивных процедур, опасных возникновением кровотечения: отсасывания мокроты, установки датчиков в нос и т.д. Подготовка к выходу из ИК(см ниже). ВЫХОД ИЗ ИК. Подготовка (проводится во время ИК). Подготовка капельниц (или дозаторов у детей) с нитроглицерином, добутамином или допамином. Подготовка и проверка пейсмекера. Подготовка дефибриллятора. Подготовка СЗП и эритромассы, их подогревание. Подготовка системы для измерения давления в полостях. Калибровка датчиков. ВЫХОД (3) Мероприятия Профилактика воздушной эмболии (наклоны стола). Проверка согревания. Углубить наркоз - фентанил по 0,05, флормидал 1-2 мг или фторотан (при согревании быстро увеличивается мозговой кровоток и больной может проснуться, если не углубить наркоз). При низком выбросе - кетамин по 0,5 мг/кг. Хлористый кальций 10% - 5,0 - 10,0. Не злоупотреблять! Рутинно Са не вводят - вызывает спазм сосудов, особенно коронарных, увеличивает реперфузионные повреждения. Пациенты с клапанными проблемами и дети испытывают преходящее ухудшение состояния после небольших доз (10-15 мг/кг) CaCl2 после отключения ИК. ВЫХОД (4) • • • • • Лазикс - форсирование диуреза для нормализации Ht и снижения уровня K. Заказать анализы - Нв, Нt, сахар и газы крови. К моменту отключения АИК венозное насыщение должно быть не ниже 75%, а PCO2 - более 35 мм рт ст. Если уже перед операцией была дисфункция миокарда, то к окончанию ИК Ht должен быть порядка 34%. Для этого еще до прекращения ИК переливают эритромассу. PH в конце согревания должен быть 7.4, а PCO2 - выше 35 мм рт ст. Т.е нужно перед отключением оперативно сделать анализ на КЩС. Измерение давления в левом предсердии (д.быть не > 10-15 мм рт ст). При невозможности ухода от ИК - измерить давление и в других полостях! ВЫХОД (5) • Нагрузку жидкостью соизмерять с ЦВД и давлением в левом предсердии. Чем больше дефект перегородок, давление в легочной артерии, ЦВД и другие признаки недостаточности сердца, тем медленнее следует нагружать больного. • Хирургам - оценивать наполнение правого предсердия, сократимость сердца и давление в аорте. Переполнение сердца может быть связано с гиперволемией или с плохой сократимостью сердца. • Контролировать PetCO2, как показатель сердечного выброса. Скорость ее роста говорит о степени восстановления выброса. ВЫХОД (6) • Отнести гемодинамическую ситуацию к одной из 4 групп: адекватная, гиповолемия, слабость насосной функции или гипердинамия. Признаки гипердинамии : высокий выброс, хорошая сократимость, низкое АД, низкое ОПСС, низкий Ht (меры - эритромасса, иногда - вазоконстрикторы). • При тяжелой сердечной недостаточности - снижать постнагрузку добутамином или нитроглицерином. • Низкое АД может быть связано с большой гемодилюцией. • В конце ИК ацидоз должен быть корригирован, т.к. он снижает сократимость, уменьшает действие инотропов и повышает легочное сосудистое сопротивление. • При низкой предоперационной податливости желудочков может понадобиться много жидкости - до ДЗЛК более 20 мм Нg. ВЫХОД (7) Не допускать перерастяжения сердца - адреналин болюсом 5-10 мкг. Гиперкалиемия приводит к АВ блоку. Уровень в 6 мэкв не влияет на отключение. Лечение гиперкалиемии (при К >7 ммоль) - инсулин,хлористый кальций, фуросемид. Может понадобиться пейсмекер (без него сердце иногда не запускается). Постоянный контроль за ЦВД. Подключение ИВЛ после снятия турникетов с полых вен. Предварительно надо повентилировать легкие вручную, чтобы расправить их. Проверка частоты и ритма сердца. При упорной брадикардии ЭКС. При наджелудочковой тахикардии - кардиоверсия. При угрозе фибрилляции (появлении экстрасистол) - лидокаин. ВЫХОД (8) Оптимизация преднагрузки - медленно увеличивать ЦВД (и инотропную поддержку) под контролем наполнения сердца. Для сдерживания переполнения или гипертензии - нитроглицерин и фторотан (при излишне быстром подъеме АД). Оптимальный объем - лучшая альтернатива инотропной поддержке. Аускультация грудной клетки (отек легких !). Контроль АСТ перед протамином. Пустить протамин после извлечения аортальной канюли в соотношении с гепарином 1:1 или 1:3 (в зависимости от длительности ИК) под контролем образования сгустков в ране. Сообщить об этом перфузиологу. Быть готовым к купированию реакций на протамин - адреналин, преднизолон, вплоть до ИК. ВЫХОД (9) При нестабильности гемодинамики обсудить необходимость ИК (снова вводится гепарин). Контроль АСТ после протамина. Отсосать из трахеи (только после протамина). Регулярно промывать линии трансдьюсеров, т.к. гепаринизация закончилась. Ввиду преимущественно диастолической недостаточности, необходим, в основном, нитроглицерин, а не инотропные средства, которые повышают жесткость миокарда. При низком сердечном выбросе (низкое АД) нужен дофамин или адреналин, а не добутамин. При низком диурезе предпочтителен дофамин. У детей рекомендуется гемофильтрация! Начать трансфузию ультрафильтрата, эритромассы и СЗП. Спасибо за внимание !