Добавить в коллекции Добавить в сохраненное
  1. Естественные науки
  2. Медицинские науки

Модуль «Сердечно-сосудистая система

реклама 
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-2. МОДУЛЬ «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА».
Общая цель модуля: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин
обучить студентов основам клинического обследования ССС в норме и патологии у
взрослых и детей различного возраста на основе понимания физиологических процессов,
обеспечивающих ее работу и патофизиологических механизмов формирования основных
клинических синдромов.
Задачи
патофизиологии-2
модуля:
сформировать
знание
и
понимание
патофизиологических механизмов возникновения
и развития основных симптомов и
синдромов поражения сердечнососудистой системы
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
Тема № 1. Атеросклероз. Виды коронарной недостаточности, причины, механизмы
повреждения миокарда.
Цель:
 Усвоение вопросов этиологии и патогенеза атеросклероза
 Усвоение вопросов этиологии и патогенеза коронарной недостаточности
План лекции:
1. Факторы риска атеросклероза.
2. Патогенез атеросклероза.
3. Осложнения атеросклероза. Принципы профилактики и терапии атеросклероза
4. Коронарная недостаточность, понятие, виды, патогенез.
Тезисы лекции
Атеросклероз – хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечноэластического типа (т.е. крупного и среднего калибра), при котором их внутренний слой
утолщается за счет отложений липидов и развития фиброзной ткани.
ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Возраст (может быть Атеросклероз развивается в течение длительного времени, иногда всей
отнесен к факторам жизни человека, и его проявления наиболее четко выражены в
риска условно)
пожилом и старческом возрасте.
Пол
У мужчины значительно чаще развивается атеросклероз, чем у
женщины. Одна из причин этого – более низкое содержание у них
ЛПВП по сравнению с женщинами.
Артериальная
Специальные методы исследования, в которых использовались
гипертензия
меченные липопротеины (ЛП), показали – чем выше артериальное
давление, тем интенсивнее ЛП проникают внутрь аорты и артерий.
Это связано с тем, что при высоком артериальном давлении возрастает
вероятность повреждения эндотелиального покрова артерий, а также
наблюдается утолщение интимы, что приводит к большей задержке и
накоплению атерогенных липидов.
Курение
Никотин, воздействуя на эндотелиальные клетки артерий, повышает их
проницаемость для ЛП, а также вызывает спазм артерий сердца и
нижних конечностей, повышает способность тромбоцитов к адгезии и,
таким образом, предрасполагает к образованию тромбов в артериях.
Сахарный диабет
Атеросклероз широко распространен у больных сахарным диабетом. У
этих больных часто отмечается выраженная гиперлипопротеинемия
протекающая по IV типу (↑ в крови ЛПОНП и триглицеридов (ТГ)).
Кроме того, при тяжелых формах сахарного диабета с абсолютным
снижением инсулина в крови, резко увеличивается синтез холестерина
(ХС) и возрастает мобилизация жирных кислот из жировых депо.
Ожирение
Происходит увеличение в крови уровня атерогенных ЛП (особенно
56
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ЛПОНП) и часто снижается уровень антиатерогенных ЛПВП.
Исследования показали, что у бегунов по сравнению с лицами,
ведущими малоподвижный образ жизни, в крови повышена активность
ЛП-липазы и лецитин-холестериновой ацилтрансферазы (ЛХАТ), что
приводит к ускоренному катаболизму ЛПОНП и нарастанию уровня
ЛПВП в крови. Физическая нагрузка в целом способствует
поддержанию нормальной массы тела, снижению артериального
давления, препятствует развитию сахарного диабета.
Особенности
Частые эмоциональные ситуации
приводят
к нарушению
личности
и приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы из-за
поведения
большого количества секретируемых в кровь катехоламинов. При этом
с одной стороны, повышается проницаемость эндотелия для
атерогенных ЛП, с другой стороны происходит активация липолиза в
жировой ткани и мобилизация неэстерифицированных жирных кислот,
усиление синтеза ТГ и ЛПОНП в печени.
Наследственные
По наследственности могут передаваться нарушения липидного
факторы
обмена (дислипопротеинемии). Кроме того, может передаваться
предрасположенность к возникновению некоторых других факторов
риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет).
Подагра
Обнаружена прямая корреляция между уровнем мочевой кислоты и
содержанием ТГ в крови.
Потребление мягкой В районах, где потребляют мягкую воду с недостаточным
воды
содержанием микроэлементов, атеросклероз встречается чаще и
протекает тяжелее, чем в районах, где употребляют жесткую воду,
содержащую ванадий, магний, марганец, хром.
Гомоцистеинемия
Аминокислота гомоцистеин может
повреждать эндотелиальные
клетки
* Чем больше факторов риска одновременно воздействует на одно лицо, тем выше
вероятность развития у него атеросклероза и связанных с этим заболеванием осложнений.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА
В отношении патогенеза атеросклероза выдвинуто большое число теорий, гипотез,
предположений:
 Теория липопротеидной инфильтрации интимы и ее клеточного ответа на измененные
(модифицированные) липопротеиды
 Перекисная теория
 Тромбогенная (тромболипидная) теория
 Моноклональная теория
 Мембранная гипотеза
 Аутоиммунная теория
Однако между ними есть общие моменты. Атерогенез протекает последовательно в
несколько этапов: инициация, прогрессирование, формирование атеромы, образование
фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза (П.Ф.Литвицкий, 2003).
Инициация атерогенеза
Факторы риска атеросклероза

Повреждение эндотелиальных клеток

Активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии
(селектинов и интегринов и др.)


Адгезия на поверхности эндотелиальных клеток моноцитов и тромбоцитов
57
Гипокинезия
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА


Проникновение моноцитов и тромбоцитов Транспорт ЛП в субэндотелиальное пространство
в субэндотелиальное пространство


Нарастание степени модификации ЛП в результате ПОЛ, окисления, ацетилирования,
восстановления и др. процессов

Поглощение модифицированных ЛП макрофагами и образование пенистых клеток
Прогрессирование атерогенеза
Миграция в зону повреждения интимы большого числа
моноцитов и тромбоцитов
↓
Активация образования ими факторов хемотаксиса, роста, некроза
опухолей, кининов, простагландинов, активных форм кислорода,
липопероксидов
↓
Стимуляция повреждения эндотелиальных клеток и субэндотелиального слоя, транспорта в
интиму и модификации липопротеинов
↓
Нарастание поглощения макрофагами модифицированных ЛП
(в основном ЛПНП)
↓
Миграция в зону повреждения интимы гладкомышечных клеток,
их пролиферация и трансформация в макрофагоподобные клетки
↓
Формирование липидных пятен и полосок
↓
Нарастание миграции, пролиферации и трансформации гладкомышечных
клеток в макрофагоподобные
↓
↓
Поглощение ими большого количества ЛП
Синтез ими компонентов межклеточного
вещества (эластина, коллагена,
протеогликанов и др.)
↓
Формирование атером и фиброатером
↓
Сужение просвета артерий
Принципы профилактики и терапии атеросклероза
Уменьшение степени атерогенного действия факторов риска атеросклероза: отказ от
курения, нормализация массы тела, диета с ограничением употребления липидов и др.
Применение препаратов, блокирующих проникновение холестерина в клетку и его
внутриорганный синтез, антиагрегантов, симптоматическая терапия.
58
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Коронарная недостаточность
- это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах
метаболизма и доставкой их по коронарным артериям
Виды по патогенезу:
 Абсолютная (уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий)
 Относительная (повышение
потребности миокарда в кислороде и субстратах
метаболизма)
Причины абсолютной коронарной недостаточности
• атеросклероз стенок коронарных артерий
• агрегация форменных элементов крови и тромбоз коронарных артерий
• длительный спазм коронарных артерий
(катехоламины, простагландины F2,
тромбоксан А2)
Причины относительной коронарной недостаточности
• Повышение в крови и миокарде катехоламинов

  расхода кислорода и субстратов метаболизма в связи с положительными хроно- и
инотропным эффектами
 коэффициента полезного действия энергообразования ( ПОЛ, разобщение окисления и
фосфорилирования)
• Значительное возрастание работы сердца
 чрезмерная физическая нагрузка
 длительная тахикардия
 гиперволемия
Виды коронарной недостаточности в зависимости от степени и обратимости поражения
миокарда:
 Обратимая (транзиторные нарушения коронарного кровотока, проявляются различными
формами стенокардии, состояние после реперфузии миокарда, включая состояние
оглушенного миокарда)
 Необратимая (инфаркт миокарда)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
Гибернированный («спящий») миокард – это продолжительное угнетение функции
миокарда при хронической коронарной гипоперфузии, не приводящей к потере
жизнеспособности кардиомиоцитов. При этом функция сердца нормализуется после
возобновления кровотока путем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.
Кратковременный выраженный спазм коронарных артерий не приводит к потере
жизенедеятельности кардиомиоцитов. Однако при возобновлении коронарного кровотока
(реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от
нескольких часов до нескольких дней). Такое состояние называется станнингом (от англ.
Stunning) или «оглушенным» миокардом.
Постишемическая «реперфузия»  активация перекисного окисления липидов мембран
кардиомиоцитов  накопление свободных радикалов  нарушения мембраносвязанных
функций клеток  избыточное накопление ионов Са2+ в саркоплазме  нарушение
диастолического расслабления миокарда  угнетение сократительной функции сердца.
Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерывистой ишемии.
Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает резистентность сердца к
последующей более продолжительной ишемии и уменьшает размеры инфаркта миокарда.
Кратковременная ишемия  активация стресс-лимитирующей системы  активности
антиоксидантной системы  активации перекисного окисления липидов мембран при
последующей ишемии размеров инфаркта миокарда.
59
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта миокарда.
Синдром Х. У некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного атеросклероза
коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокардии напряжения и покоя,
которые диагностируются при помощи дополнительной функциональной нагрузки и
обозначаются как синдром Х (Kemp H.E.,1973) или «angina microvascularis».
При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция предсердий не приводит к
адекватному увеличению коронарного кровотока и снижает сердечный выброс. Со временем
может развиваться кардиосклероз и сердечная недостаточность.
Одним из возможных механизмов развития «angina microvascularis» является эндотелиальная
дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериальных сосудов вызывает
ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции миокарда. При этом мелкие коронарные
артерии теряют способность к расширению в ответ на физическую и психоэмоциональную
нагрузку.
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
↓секреции
простациклинов
↓ синтеза
активаторов
плазминогена
агрегация
тромбоцитов
↓ фибринолиза
↓ синтеза
антикоагулянтов
(протеинов С и S)
↓ синтеза
↑синтеза
сосудососудорасширяющего суживающего
фактора (NO)
фактора
(эндотелина-1)
↑ внутрисосудистого
свертывания крови
тромбообразование
коронароспазм
сужение просвета коронарной артерии
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного
кровотока в течение более 20 минут.
Причины:



Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);
Продолжительный коронароспазм;
Эмболия коронарных артерий.
В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных волокнах
возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты окружаются
мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные цитокины, в том числе
факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д.
Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная
тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда.
Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных
белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента,
лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается
лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, лихорадка и ускоряется СОЭ.
Характерные изменения ЭКГ: Появление глубокого зубца Q, смещение сегмента ST
вначале выше изолинии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом
60
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
уменьшается сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-диастолический
объем.
Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка.
% поражения от общей массы
Нарушения
8%
 диастолической функции сердца
15%
 сердечного выброса и  конечнодиастолического объема и давления
25%
Застой крови в малом круге
кровообращения
40%
Резкое падение артериального давления
Ведущим звеном патогенеза гипоксического повреждения миокарда является снижение
синтеза АТФ, что приводит к повреждению клетки
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ МЕМБРАН КАРДИОМИОЦИТА
Сарколеммы
проницаемости
 активности
Na+,K+ - АТФазы
Нарушение
функции ионных
каналов
Ионный
дисбаланс
Поступление в
кровь
внутриклеточных белков и
ферментов,
аутоиммунизация
Нарушение
рецепторной
функции
Митохондрий
Аккумуляция
ионов Са2+
Разобщение
окисления и
фосфорилирования
 синтеза АТФ
Лизосом
Ядра
Освобожде
ние
гидролитических
ферментов
Нарушение
генетического
аппарата
Миолиз
Нарушение
синтеза
нуклеиновых
кислот и
белка
Кариолиз
Нарушение
внутриклеточного
транспорта
энергии
Саркоплазматичес
кого ретикулума
 Са2+-АТФазы
нарушение Са2+аккумулирующей
функции
 Са2+ в
саркоплазме
Нарушение
диастолической
функции сердца
Активация
фосфолипаз
Энергодефицит
НАРУШЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:

Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении
миокарда;
 Энергодефицит
не обеспечивает функционирование сердца необходимым
количеством энергии;
  активности Са2+-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са2+ саркоплазмы нарушает
расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца.
Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщины стенок в
пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблюдается дилятация полости
левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда.
61
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром Дресслера, острый
перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрыв стенки
сердца, аневризма, тромбоэмболия.
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы
5. Литература
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343350,
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.
3. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.
5. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.-C.165-179.
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2С. 108-121.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Факторы риска атеросклероза
2. Наиболее частая причина коронарной недостаточности
3. Понятие об абсолютной и относительной коронарной недостаточности
Тема № 2.
Патофизиология артериальной гипертензии. Первичная артериальная
гипертензия.
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза эссенциальной гипертензии
План лекции:
1. Артериальная гипертензия, понятие, виды
2. Изучение патогенеза артериальных гипертензий в эксперименте. Вторичные
(симптоматические) артериальные гипертензии, понятие.
3. Факторы риска первичной артериальной гипертензии
4. Патогенез первичной артериальной гипертензии.
Тезисы лекции
Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления свыше 140/90
мм рт.ст.
Артериальная гипертензия (АГ)
Первичная
или эссенциальная
(90-95%)
Вторичная,
симптоматическая (почечная, неврогенная,
эндокринная и др.) - (5-10%)
АД= МОК х ОПСС
Увеличение сердечного выброса (МОК) происходит:
 При повышении тонуса симпатической нервной системы, нейромедиаторы которой
оказывают на сердце положительный хроно - и инотропный эффекты.
 При увеличении объема циркулирующей кровы (ОЦК)
- нарушении выделительной функции почек;
- гипернатриемии;
62
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
истинной гиперволемии;
избыточной секреции минералокортикоидов.
К повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) приводят:
- возбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехоламинами;
- избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влиянием ренина и
ангиотензин - превращающего фермента (АПФ);
- гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов;
- нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосудов. Увеличение
продукции сосудосуживающих
эндотелинов и
уменьшение
секреции
сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO).
Экспериментальные модели артериальных гипертензий
(симптоматические артериальные гипертензии)
1. Центрально-ишемическая гипертензия
перевязка питающих мозг артерий (позвоночных, сонных) или введение в большую цистерну
мозга животных каолина и нарушение оттока ликвора  ишемия мозга  нарушение
регуляции сосудистого тонуса  АД
2. Модель невроза
Невроз вызывают у высокоорганизованных животных путем «сшибки», т.е. столкновения
процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга
1. Рефлексогенная гипертензия «гипертония расторможения»
Двухсторонняя перерезка у кроликов и собак депрессорных нервов Циона и Людвига
и синокаротидного нерва Геринга (модель Гейманса,1931-1937; Н.Н.Горева,1939) 
отсутствие афферентной импульсации по депрессорным нервам к кардиовазоморному
прессорному центру  стойкое повышение тонуса кардиовазомоторного центра  стойкое
повышение АД
2. Почечные артериальные гипертензии
 Вазоренальные (реноваскулярные) Экспериментальная модель Гольдблатта, 1934г.:
наложение суживающих колец на обе почечные артерии
Ишемия почек
-
Гиперсекреция ренина
ангиотензиноген
ангиотензин I
ангиотензин II
ангиотензин III
альдостерона
Спазм сосудов
реабсорбции натрия в канальцах
почек
секреции АДГ
чувствитель
ности сосудов к
к вазопрессорным
веществам
реабсорбции воды в канальцах почек
периферического
сопротивления сосудов
Объема
циркулирующей крови
артериального
давления
Сердечного выброса
63
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
 Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате
деструктивных поражений паренхимы почек. Экспериментальная модель Грольмана,
1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная
почка»)
Уменьшение паренхимы почек
Выработки сосудорасширяющих веществ
(простагландины А, Е, кинины,
ингибиторы ренина)
задержка Nа+ и воды
преобладание вазопрессорных
влияний
ОЦК
повышение АД
3. Эндокринные АГ
Экспериментальная модель: введение животным минералокортикоидов + раствор хлорида
натрия
Эндокринные симптоматические гипертензии встречаются при повышении секреции
глюкокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга), альдостерона (синдром Конна,
вторичный альдостеронизм), СТГ (акромегалия, гигантизм), адреналина (феохромоцитома),
тироксина (Базедова болезнь, тиреотоксикоз), вазопрессина (синдром неадекватной
продукции АДГ)
Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)
Эссенциальная гипертензия - заболевание, при котором повышение артериального
давления не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. В
основе заболевания лежит нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Эссенциальная гипертензия – полигенное заболевание, в основе которого лежат
мутации различных генов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. Наследственная
предрасположенность реализуется под воздействием факторов окружающей среды
Факторы риска:
• Генетические факторы (наследственная предрасположенность)
 Высокая конкордантность у однояйцовых близнецов
 Повышенный риск развития АГ (в 6 раз) в семьях, где один из родителей страдает АГ
 Возможность возникновения АГ в молодом возрасте
 Создание линейных крыс, предрасположенных к АГ (SHR – spontaneously hypertensive
rats)
 Дефекты трансмембранного переноса ионов (Са++)
↑Са++ в миоцитах резистивных сосудов → стойкое сокращение мышц
 Дефекты трансмембранного переноса ионов в почечных канальцах
→
задержка
натрия и воды
 Нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления,
приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов
(нитроксида, простациклина и т.д.)
 Особенности строения гена ангиотензиногена
 Дефекты ферментов обмена альдостерона
• Длительное воздействие стрессоров
 АГ чаще развивается у людей после эмоциональных потрясений
 АГ чаще возникает у людей, профессиональная деятельность которых связана с
психоэмоциональными перегрузками
64
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
•
•
•
Избыточное потребление (свыше 5 г в сутки) поваренной соли
Курение, алкоголь, гипокинезия, шум, вибрация, работа в ночное время
Ожирение, атеросклероз сосудов, эндокринные заболевания
Патогенез
1. Нейрогенный механизм
Факторы риска →
Расстройства центров регуляции АД → Нарушения динамики
корковых процессов (возбуждения и торможения) →Дефицит торможения в коре головного
мозга → Формирование в нейронах СДЦ генератора патологически усиленного возбуждения
(ГПУВ) и формирование патологической системы →Устойчивая активация симпатического
отдела вегетативной нервной системы →Увеличение частоты и
силы сердечных
сокращений, спазм резистивных сосудов → ↑ МОК и ОПСС
2. Гормональный механизм
Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы→ Повышение секреции
глюкокортикоидов и др.гормонов стресса
4. Почечный механизм .
 Наследственно обусловленные дефекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС) и канальциевого эпителия
 Активация РААС вследствие ишемии почек
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы
5. Литература
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 362-370
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2009.-С.162-168
3. Патологическая физиология: Учебник п./р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.
Дополнительная
5. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2С. 159-190
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Неврогенный механизм патогенеза артериальной гипертензии
2. Почечный механизм патогенеза артериальной гипертензии
3. Гормональный механизм развития почечной гипертензии
Тема № 3. Недостаточность кровообращения, виды, общая характеристика.
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза сердечной недостаточности
План лекции:
1. Сердечная недостаточность, понятие, виды.
2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, причины, стадии по Ф.З. Меерсону,
патогенез.
3. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, причины, патогенез
4. Основные гемодинамические изменения и патогенез клинических проявлений острой
(сердечная астма, отек легких) и хронической (отеки, цианоз, одышка, тахикардия)
сердечной недостаточности
65
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Тезисы лекции
Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце как насос, не обеспечивает
метаболические потребности органов и тканей необходимым количеством крови.
Сердечная недостаточность развивается при:
 Перегрузке сердечной деятельности;
 Первичном нарушении миокарда;
 Первичном повреждении перикарда;
 Тяжелых аритмиях сердца;
 Комбинированных поражениях сердца.
По преимущественному поражению отделов сердца различают недостаточность:
1.
Левожелудочковую
2.
Правожелудочковую
3.
Тотальную
По течению: острую и хроническую
По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла
1.
Систолическая (нарушение нагнетающей функции сердца → снижение
сердечного выброса)
2.
Диастолическая (нарушение расслабления стенок и наполнения левого
желудочка из-за его гипертрофии или фиброза → увеличение конечного
диастолического давления )
Перегрузочная форма сердечной недостаточности
(развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к хронической
застойной недостаточности сердца).
Виды перегрузки:
1. Перегрузка объёмом крови («преднагрузка»)
 Гиперволемия
 Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей сердца кровью во
время диастолы
 Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца
2. Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка»)
 Стеноз клапанов сердца
 Коарктация аорты
 Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения →
↑ сопротивления выбросу крови из сердца в систолу
Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце
Краткосрочные:
1. Увеличение силы сердечных сокращений
 Гетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины миофибрил во время
диастолы усиливает систолу → тоногенная дилятация)
 Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без увеличиния длины
миофибрилл)
2. Увеличение частоты сердечных сокращений
(тахикардия)
Долговременные
Гипертрофия миокарда
Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по Ф.З. Меерсону
1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца) увеличение интенсивности
функционирования структур клетки:
 Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ
(АДФ, АМФ, Фн)
 Повышение энергообразования
66
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
 Активация генетического аппарата кардиомиоцитов
 Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка
Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация
аденилатциклазы →  внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата →
повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции
 Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы
 Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда
 Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита
ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:
1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение
мембраносвязанных процессов.
2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит.
3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения.
4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения.
5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации.
6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца.
3. Стадии прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда
Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов →
разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения
и расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная
недостаточность.
Миокардиальная форма сердечной недостаточности
(первичное повреждение миокарда)
(дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена веществ в
миокарде):
• Коронарогенного происхождения (коронарная недостаточность)
• Некоронарогенного происхождения (повреждение миокарда химическими,
физическими, биологическими факторами)
Некоронарогенные поражения миокарда:
• Идиопатические, первичные кардиомиопатии (дилатационная кардиомиопатия,
гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия)
• Приобретенные, вторичные кардиомиопатии
 Воспалительные
 Токсические
 Эндокринные
 При нарушении питания
 При хронической гипоксии
 Стрессорные
 Электролитно-стероидные
Молекулярно-клеточные механизмы декомпенсации сердечной деятельности
• Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов
• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов
• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
• Нарушение регуляции функции кардиомиоцитов
67
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Клинические проявления сердечной недостаточности
Проявления
Патогенез
Увеличение размеров сердца
Миогенная дилятация, гипертрофия
Повышение венозного давления
Снижение насосной функции сердца
Цианоз
Застой венозной крови, накопление в крови
восстановленного гемоглобина
Замедление скорости кровотока
Снижение сердечного выброса
Одышка
Циркуляторная
гипоксия,
раздражение
+
дыхательного центра Н - ионами, ↑ СО2
Отёки
Повышение внутрикапиллярного давления крови,
активация
ренин-ангиотензин-альдостеронвазопрессиновой систем, затруднение оттока
лимфы, повышение проницаемости стенки
капилляров, снижение онкотического давления
крови
Тахикардия
Раздражение барорецепторов полых вен, полости
правого
желудочка,
повышение
тонуса
симпатической нервной системы, положительный
хронотропный эффект катехоламинов
Снижение систолического объема
Снижение сократительной функции сердца
крови
Снижение сердечного выброса
Снижение сократительной функции сердца
Понижение артериального
Не
всегда,
может
компенсироваться
Давления
экстракардиальными механизмами
Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах малого круга
кровообращения → отёк легких
Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в большом круге
кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени
Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя
крови в малом круге кровообращения и развития легочной гипертензии и интерстициального
отека легких. Проявляется развитием одышки и кашлем без мокроты
Отек легких является следствием прогрессирования сердечной астмы. Легочная гипертензия
→ транссудация плазмы в просвет альвеол. Проявляется кашлем с отделением пенистой
мокроты.
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы
5. Литература
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 356-362
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.-С. 196-212.
3. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие Под ред А.В. Ефремова. М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С.122-123.
4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.
68
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158
69
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2001, С. 466-490.
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Причины перегрузочной формы сердечной недостаточности
2. Причины миокардиальной формы сердечной недостаточности
3. Основное отличие перегрузочной и миокардиальной
недостаточности
формы
сердечной
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
Тема № 1. «Поражение клапанного аппарата сердца. Атеросклероз, этиология,
патогенез. Этиология и патогенез коронарной недостаточности»
Цели занятия:
1. Сформировать понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития
атеросклероза и коронарной недостаточности.
2. Сформировать понимание патофизиологических механизмов нарушений в организме
при пороках сердца
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
 дать характеристику факторам риска атеросклероза и коронарной недостаточности
 объяснить патогенез атеросклероза и коронарной недостаточности
 объяснить изменения гемодинамики при пороках сердца
 составить схемы патогенеза атеросклероза и изменений гемодинамики при пороках сердца
 дать заключение по ситуационным задачам
Основные вопросы темы:
1. Приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений
гемодинамики
2. Врожденные пороки сердца у детей (дефекты межпредсердной перегородки,
межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, незаращение Боталлова протока).
3. Этиология атеросклероза. Современные теории возникновения атеросклероза
4. Патогенез атеросклероза
5. Осложнения атеросклероза
6. Принципы профилактики и терапии атеросклероза
7. Коронарная недостаточность, понятие, виды (абсолютная, относительная), патогенез
8. Характеристика обратимых и необратимых нарушений коронарного кровотока,
причины, патогенез
9. Изменения основных показателей функции сердца при острой и хронической
коронарной недостаточности.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах, изучение схем патогенеза, решение
ситуационных задач, просмотр учебного фильма по атеросклерозу
Задание № 1.
Составить схемы патогенеза основных теорий возникновения
атеросклероза.
70
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
 Теория липопротеидной инфильтрации интимы и ее клеточного ответа на измененные
(модифицированные) липопротеиды
 Перекисная теория
 Тромбогенная (тромболипидная) теория
 Моноклональная теория
 Мембранная гипотеза
 Аутоиммунная теория
Задание № 2.
Решение ситуационных задач
Задача № 1
Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на
давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.
При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких
дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные,
ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный
зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III
отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10 9/л. Тромбоциты
450,0 х 109/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).
1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?
2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?
3. Какой основной механизм развития данной патологии
Задача 2
Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с
жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из
анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного
курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком,
занимался спортом.
При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При
аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных
движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На
ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения
импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V1–V4–отведениях. В
анализе крови: лейкоциты 9,2 х 109/л, другие показатели в пределах нормы.
1. Какие формы патологии сердца развились у пациента?
2. Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами
формами патологии?
3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за
грудиной?
4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения
повреждения миокарда?
Задача № 3
Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при
напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных
артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные
желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови
повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение
количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.
1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?
71
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии
наследственность?
3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для
ЛПНП в развитии патологии пациента?
Задача № 4
Больная Б., 37 лет, с детства страдает ревматической лихорадкой. В 14 лет диагностирован
порок сердца. Все годы чувствовала себя удовлетворительно. Весной после перенесенной
ангины стала жаловаться на одышку, сердцебиение, боли в сердце, кровохарканье.
Объективно: цианоз кожи и слизистых, границы сердца расширены во все стороны, влажные
хрипы в легких. Пульс 126 ударов в мин., неритмичный. Ад 100/75 мм рт.ст. На ЭКГ
мерцательная аритмия предсердий.
1. Каким пороком сердца страдает больная?
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343350,
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.
3. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.
5. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.-C.165-179.
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2С. 108-121.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.С. 306-349
Тема № 2 « Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии»
Цели занятия:
1. Усвоить этиологию и патогенез первичной артериальной гипертензии
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может
 классифицировать артериальные гипертензии
 дать характеристику факторам риска первичной артериальной гипертензии
 объяснить патогенез первичной и вторичных артериальных гипертензий
 провести пробу Мартине и проанализировать полученные результаты
 дать заключение по ситуационным задачам
Основные вопросы темы:
1. Артериальная гипертензия, понятие, виды
2. Изучение патогенеза артериальных гипертензий в
(симптоматические) артериальные гипертензии, понятие.
72
эксперименте.
Вторичные
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
3. Факторы риска первичной артериальной гипертензии
4. Патогенез первичной артериальной гипертензии.
5. Принципы профилактики и лечения артериальной гипертензии
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение эксперимента,
составление схем патогенеза.
Задание № 1.
Изучить реакцию сердечно-сосудистой системы испытуемого на
физическую нагрузку с целью выявления нарушений регуляции
сосудистого тонуса (проба Мартине)
Методика: Для выполнения практической работы студенты делятся на несколько
рабочих групп. В каждой группе должно быть не менее четырех человек:
1 – испытуемый (студент - доброволец)
2 - студент, измеряющий уровень артериального давления
3 - студент, подсчитывающий пульс у испытуемого
4 - студент, регистрирующий полученные данные в тетради
У испытуемого в положении сидя измеряется артериального давление (АД), на другой
руке подсчитывается средняя величина частоты сердечных сокращений за 10 секунд. Для
этого сосчитывается частота сердечных сокращений за 10 секунд шесть раз, полученные
данные суммируются и делятся на шесть, получая среднюю арифметическую величину.
Далее испытуемый, не снимая манжетки с плеча, делает 20 глубоких приседаний в
течение 30 секунд. Сразу же после нагрузки регистрируют АД и число сердечных
сокращений за 10 секунд. Дальнейший подсчет пульса и измерение АД производят каждую
минуту после нагрузки (неоднократно) до восстановления показателей к исходным
величинам. Полученные данные заносят в таблицу:
Исследуемые показатели
1.Частота
сокращений
2.АД:
систолическое
диастолическое
пульсовое
До нагрузки
Сразу после
нагрузки
Через каждую
минуту после
нагрузки
1 2 3
4
5
сердечных
Критерии оценки пробы:
- Анализ частоты сердечных сокращений:
1. Время восстановления пульса после нагрузки составляет 3 – 4 минуты.
2. Прирост частоты пульса после нагрузки составляет 50 – 70%, высчитывается по формуле:
(пульс после нагрузки – исходный пульс) х 100
исходный пульс
- Анализ изменения АД
1.Сразу после физической нагрузки обычно систолические давление повышается на 10 –20
мм рт.ст., диастолическое давление снижается на 10 – 20 мм рт.ст., пульсовое давление
увеличивается на 20 – 40 мм рт.ст.
2. АД восстанавливается после нагрузки через 4 – 5 минут.
73
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Указанные нормативы имеют место при НОРМОТОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ответной
реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку и свойственны здоровым
нетренированным людям с нормальным состоянием сердца и сосудов и достаточными
адаптационными возможностями.
Существуют патологические (неадекватные) типы ответной реакции:
1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
При этом систолическое давление значительно возрастает – до 180 –200 мм рт.ст.,
диастолическое – не меняется или повышается. Прирост частоты пульса повышен, возврат
частоты пульса и АД к исходному происходит через более длительный срок после нагрузки,
чем в норме.
Наблюдается у лиц с повышенным АД, атеросклеротическими изменениями сосудов, у
спортсменов в период высоких тренировочных нагрузок.
2. ДИСТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
Систолическое давление после нагрузки резко повышается иногда до 225 мм рт.ст. и
выше, а диастолическое давление определяется на нуле – феномен «бесконечного» тона.
3. АСТЕНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
Наблюдается при ухудшении функционального состояния сердца. При этом
систолическое давление после нагрузки понижается. Прирост частоты пульса в процентах
повышен. Возврат частоты сердечных сокращений и уровня АД к исходному состоянию
происходит с запаздыванием.
После анализа полученных данных делают выводы и составляют схему «Факторы,
влияющие на уровень артериального давления»
АД =
Задание № 2.
Составить перечень главных факторов «риска» гипертонической
болезни и обосновать их выбор.
Наименование фактора риска
Гиподинамия
Стресс
Кадмий, свинец
Дефицит магния
Шум
Хроническая гипоксия
повышенное потребление поваренной соли
Задание № 3.
МОК х ОПСС
Обоснование значения
Составить схему патогенеза эссенциальной гипертензии:
а) нейрогенный механизм
б) почечный механизм
в) гормональный механизм
Задание № 4
Решить ситуационную задачу
На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией
неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли.
Выявлены:
полиурия,
значительная
гипокалиемия,
повышенное
содержание
17-оксикортикостероидов в моче.
74
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?
2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии?
3. Какие дополнительные исследования необходимо провести
окончательного диагноза?
для
постановки
Задание № 5. Дайте обоснование патогенетическому лечению эссенциальной
гипертензии, проанализировав схему регуляции сосудистого тонуса
1
2
3
4
5
6
7
8
ЛИТЕРАТУРА
Основная
75
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
7. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 362-370
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2009.-С.162-168.
9. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447
10. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.
Дополнительная
11. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2С. 159-190
12. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466
КОНТРОЛЬ (решение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. - Алматы, 2007.С. 306-349
Тема № 3 «Патофизиология острой и хронической сердечной недостаточности.
Особенности у детей»
Цели занятия:
1. Сформировать понимание патофизиологических механизмов развития сердечной
недостаточности у взрослых и детей
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
 классифицировать виды сердечной недостаточности
 рассказать патогенез перегрузочной и миокардиальной форм сердечной
недостаточности
 выявлять и объяснять
изменения работы сердца при развитии сердечной
недостаточности в эксперименте
 дать заключение по ситуационным задачам
Основные вопросы темы:
1. Сердечная недостаточность, определение, классификация.
2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки
объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка).
3. Причины сердечной недостаточности у детей
4. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика.
Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного
происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.
6. Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение
мембран и ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и
регуляции).
7. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии
декомпенсации сердечной недостаточности.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение эксперимента или
просмотр видеофильма, решение задач.
Практическая работа:
76
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
 Выполнение заданий 1 и 2 или просмотр видеофильма «Моделирование сердечной
недостаточности» (кассета № 1)
Задание № 1.
Изучить изменения работы сердца лягушки в условиях перегрузки
миокарда давлением.
Методика: Наркотизированную и обездвиженную лягушку фиксируют на дощечке
спинкой вниз. Широко вскрывают грудную клетку и снимают с сердца перикард. Осторожно
отпрепаровав луковицу аорты и подходящей к сердцу снизу крупной вены, подводят под них
провизорные лигатуры. Левую ветку дуги аорты приподнимают на лигатуре, надсекают и
вводят в разрез кончик стеклянной канюли (разрез делать подальше от сердца). Правая ветка
аорты перевязывается.
Делают ножницами продольный разрез передней брюшной стенки на 0,5 см слева от
срединной линии. По средней линии внутренней поверхности брюшной стенки проходит
брюшная вена, которая на уровне мечевидного отростка направляется к сердцу. В вену по
направлению к сердцу вводят иглу от системы с раствором Рингера. Перфузируемый раствор
поступает к сердцу по брюшной вене и оттекает от сердца через канюлю, вставленную в
левую ветвь дуги аорты. Скорость перфузии 20 кап. в мин.
Определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии (ЧСС, минутный
объем, систолический объем).
Для моделирования перегрузочной формы сердечной недостаточности канюлю
соединяют со стеклянной мачтой, имеющей боковые отростки на расстоянии 10 см. Затем,
используя зажимы, поднимают уровень жидкости в стеклянной мачте на 20, 30, 40 и т.д. см.
Показатели деятельности сердца измеряют на каждом из отрезков мачты. Полученные
результаты заносят в таблицу и сравнивают между собой.
Высота водного ЧСС в минуту
МО в мл
СО в мл
Работа сердца в
столба в см
мл/см
Исх. состояние
10 см
20 см
30 см
40 см
В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы:
1. Как изменились показатели деятельности сердца после нагрузки?
2. Какие механизмы обеспечивали гиперфункцию сердца?
3. Какие изменения свидетельствовали о переходе компенсации в декомпенсацию?
Задание № 2.
Изучить изменения работы сердца лягушки при первичном
нарушении функции кардиомиоцитов.
Методика: Используя прежнюю модель, определяют показатели деятельности сердца
в исходном состоянии. На сердце наносят несколько капель 10% раствора хлористого калия.
Через 3-5 мин. регистрируют показатели деятельности сердца. Затем, отмыв сердце от
хлорида калия физиологическим раствором, повторно проводят аналогичные измерения и
сравнивают полученные результаты.
Этапы эксперимента ЧСС в минуту
МО в мл
СО в мл
Исходное состояние
После повреждения
После отмывания
В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы:
77
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1. Как изменились показатели деятельности сердца при первичном повреждении
кардиомиоцитов?
2. Каков механизм нарушений сократительной функции сердца в данном опыте?
3. Обратимы ли возникшие нарушения функции сердца?
Решение ситуационных задач
Задание № 3.
Задача № 1.
Сердце лягушки перфузируют раствором Рингера с добавлением хлорида кадмия. На сердце
дают нагрузку путем увеличения сопротивления оттоку крови. Регистрируют показатели
деятельности сердца. (Приведены в таблице)
Нагрузка на сердце ЧСС в минуту
МО в мл
СО в мл
Работа сердца в
(Н в см)
мл х см
5см
18
1,7
10 см
20
1,6
15 см
24
0,9
20 см
25
0,1
Рассчитайте систолический объем крови (СО), ударную работу сердца по формуле СО х Н
(мл х см)
Ответьте на вопросы:
1. Какие механизмы участвуют в компенсации недостаточности деятельности сердца?
2. Как изменились показатели деятельности сердца в стадию декомпенсации?
Задача № 2
Сердце лягушки перфузируют раствором Рингера, постоянно увеличивая приток
перфузируемой жидкости. Регистрируют показатели деятельности сердца на высоте 5 см.
(Приведены в таблице)
Нагрузка на сердце Приток
ЧСС
в МО в мл
СО в мл
Работа
(Н в см)
жидкости в минуту
сердца в мл
мл
х см
5см
1,6
18
1,6
5 см
1,8
18
1,8
5 см
2,0
19
2.2
5 см
2,2
22
2.4
5 см
2,4
25
1,6
Рассчитайте систолический объем крови (СО), ударную работу сердца по формуле СО х Н
(мл х см). По результатам постройте график (по оси абсцисс – величина притока, по оси
ординат СО, по оси абсцисс – ударная работа )
Проанализируйте изучаемые показатели. Сделайте вывод о механизмах компенсации.
Задача № 3
Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в
правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно
нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ
(больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной
тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны
сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных
движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под
края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии
органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.
1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
78
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы
патологии сердца?
3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 356-362
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.-С. 196-212
3. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие Под ред А.В. Ефремова. М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С.122-123.
4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2001, С. 466-490.
Контроль (выполнение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.С. 306-349
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕАУДИТОРНОЙ
САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ (СРС)
Тема № 1. Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей
Цель:
1. Самостоятельно изучить этиологию и патогенез аритмий
2. Усвоить особенности происхождения нарушений сердечного ритма у детей
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Аритмии, понятие, классификация.
2. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма, причины, патогенез, изменения ЭКГ.
3. Аритмии, обусловленные нарушением проводимости, причины, патогенез, изменения
ЭКГ.
4. Экстрасистолия, понятие, причины, механизмы развития, виды, изменения ЭКГ.
5. Понятие о пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии. Роль механизма “reentry” в возникновении аритмий
6. Особенности возникновения аритмий у детей
2) Выполнить задания
3) Решить тестовые задания
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение тестовых
заданий, разбор ЭКГ, рефераты, презентации, эссе, решение задач.
79
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Критерии выполнения и критерии оценки: см раздел 2.11 «Критерии и правила оценки
знаний»
Сроки сдачи СРС
рубежный контроль по модулю «Сердечно-сосудистая система»
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 350-356
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
3. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 123-125
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 154-161.
5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 409-417.
Дополнительная
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
122-140
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 490-502
КОНТРОЛЬ
A) Выполнение заданий:
Задание № 1.
Объясните механизм возникновения синусовой тахикардии и
брадикардии, используя рисунки со спонтанными изменениями
мембранного потенциала клетки синусно-предсердного узла.
80
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Задание № 2. Объясните патогенез возникновения экстрасистолии и пароксизмальной
тахикардии. Опишите механизм re-entry.
Задание № 3. Объясните патогенез возникновения блокад сердца
Задание № 4.
Определите вид аритмии по ЭКГ
№1
№2
№3
№ 4.
№5
81
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
№6
№7
№8
№9
Задание 5. Решение тестовых заданий
Аритмии
1. Аритмии сердца возникают вследствие нарушения (3)
A) автоматизма
B) возбудимости
C) проводимости
D) эластичности
E) растяжимости
2. К номотопным нарушениям автоматизма сердца относятся (4)
A) синусовая аритмия
B) синусовая тахикардия
C) синусовая брадикардия
D) синдром слабости синусового узла
E) пароксизмальная тахикардия
3. Синусовая тахикардия возникает при (4)
A) усилении симпатических влияний на сердце
B) усилении парасимпатических влияний на сердце
C) ослаблении симпатических влияний на сердце
D) повышении температуры тела
E) гипероксии
F) стрессе
G) острой артериальной гипотензии
4. Для синусовой тахикардии характерно (3)
A) частота сердечных сокращений достигает 90 - 180/мин.
B) частота сердечных сокращений превышает 200/мин.
C) ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
D) повышение автоматизма синусового узла
E) выраженные изменения формы зубца Р
5. ЭКГ при синусовой тахикардии характеризуется (2)
82
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
A) укорочением интервала R - R
B) укорочением интервала Т - Р
C) укорочением интервала Р - Q
D) уменьшением скорости распространения возбуждения по миокарду
E) блокадой проведения импульсов по проводящей системе сердца
6. Синусовая брадикардия развивается при (4)
A) понижении температуры тела
B) усилении парасимпатических влияний на сердце
C) повышении тонуса симпатической нервной системы
D) гипоксии
E) гипотиреозе
F) холемии
7. В патогенезе синусовой брадикардии имеют значение (2)
A) замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
B) снижение симпатоадреналовых влияний на сердце
C) появление токов повреждения
D) уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
E) блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
8. ЭКГ при синусовой брадикардии характеризуется (2)
A) удлинением интервала R - R
B) удлинением интервала Т - Р
C) укорочением интервала Р - Q
D) уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
E) блокадой проведения импульсов по проводящей системе сердца
9. Синусовую брадикардию характеризуют (3)
A) понижение автоматизма синусового узла
B) частота сердечных сокращений меньше 60 в мин.
C) понижение скорости деполяризации мембраны клеток синусового узла
D) уменьшение интервала Р - Q
E) зубец Р, как правило, деформирован
10. Равномерное укорочение интервалов R - R и Т - Р на ЭКГ характерно для (1)
A) синусовой тахикардии
B) синусовой аритмии
C) атриовентрикулярной блокады второй степени
D) атриовентрикулярной блокады четвертой степени
E) желудочковой экстрасистолии
11. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение (1)
A) формирование эктопического очага импульсации
B) колебания тонуса вагуса
C) нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
D) механизм "re-entry"
E) уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
12. ЭКГ при синусовой аритмии характеризуется (2)
A) разной продолжительностью интервалов T - P
B) выпадением желудочковых комплексов
C) отсутствием зубца Р
D) неодинаковой продолжительностью интервалов R - R
E) удлинением интервала Р - Q
13. Экстрасистолия возникает при (1)
A) замедлении импульсации из синусового узла
B) удлинении периода абсолютной рефрактерности
83
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
C) формировании эктопического очага импульсации
D) замедлении проведения импульса
E) неравномерной импульсация из синусового узла
14. В патогенезе экстрасистолии играет роль (4)
A) возникновение разности потенциалов соседних кардиомиоцитов
B) появление тока повреждения в миокарде
C) понижение максимального диастолического трансмембранного потенциала
кардиомиоцитов до порогового значения
D) электрическая негомогенность миокарда
E) поступление очередного импульса из синусового узла
F) нарушение проведения импульсов по пучку Гиса
G) снижение автоматизма синусового узла
15. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к
возникновению (3)
A) мерцательной аритмии
B) пароксизмальной тахикардии
C) экстрасистолии
D) атриовентрикулярной блокады
E) синусовой аритмии
16. На ЭКГ при предсердной экстрасистолии наблюдается (2)
A) наличие зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом
B) деформация зубца Р экстрасистолы
C) уменьшение и деформация желудочкового комплекса
D) неполная компенсаторная пауза
E) полная компенсаторная пауза
17. На ЭКГ при экстрасистолии с эктопическим очагом в верхней части
атриовентрикулярного узла отмечается (1)
A) отрицательный зубец Р перед комплексом QRS экстрасистолы
B) отрицательный зубец Р после комплекса QRS экстрасистолы
C) наложение зубца Р на желудочковый комплекс экстрасистолы
D) отсутствие зубца Р на ЭКГ при экстрасистолическом сокращении
E) удлинение интервала Т - Р перед экстрасистолой
18. На ЭКГ при экстрасистолии с эктопическим очагом в средней части
атриовентрикулярного узла отмечается (2)
A) отрицательный зубец Р перед комплексом QRS
B) отрицательный зубец Р после комплекса QRS
C) наложение зубца Р на желудочковый комплекс
D) наличие двуфазного зубца Р
E) неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы
19. На ЭКГ при экстрасистолии с эктопическим очагом в нижней части
атриовентрикулярного узла отмечается (2)
A) отрицательный зубец Р перед комплексом QRS экстрасистолического сокращения
B) отрицательный зубец Р после комплекса QRS экстрасистолы
C) наложение зубца Р на желудочковый комплекс экстрасистолы
D) отсутствие зубца Р экстрасистолического сокращения на ЭКГ
E) неполная компенсаторная пауза
20. Отрицательный зубец Р на ЭКГ характерен для (1)
A) синусовой экстрасистолии
B) атриовентрикулярной экстрасистолии
C) левожелудочковой экстрасистолии
D) правожелудочковой экстрасистолии
84
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
E) атриовентрикулярной блокаде
21. Для ЭКГ при желудочковой экстрасистолии характерно (4)
A) полная компенсаторная пауза
B) деформация желудочкового комплекса
C) наличие внеочередного желудочкового комплекса
D) наличие зубца Р перед экстрасистолическим сокращением
E) отсутствие зубца Р перед экстрасистолой
22. Продолжительный приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии проявляется (3)
A) увеличением сердечного выброса
B) уменьшением сердечного выброса
C) уменьшением коронарного кровотока
D) повышением систолического артериального давления
E) опасностью перехода в мерцание или фибрилляцию желудочков
23. Поперечной блокадой сердца называют (1)
A) нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
B) нарушение проведения возбуждения по левой ножке пучка Гиса
C) нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через
атриовентрикулярный узел
D) нарушение проведения возбуждения по предсердиям
E) нарушение проведения возбуждения по волокнам Пуркинье
24. Для ЭКГ при первой степени атриовентрикулярной блокады характерно (1)
A) появление внеочередного сердечного цикла
B) отрицательный зубец Р
C) выпадение желудочкового комплекса
D) деформация желудочкового комплекса
E) равномерное удлинение интервала Р - Q в каждом сердечном цикле
25. Появление на ЭКГ периодов Венкебаха - Самойлова характерно для (1)
A) первой степени атриовентрикулярной блокады
B) второй степени атриовентрикулярной блокады
C) внутрипредсердной блокады
D) третьей степени атриовентрикулярной блокады
E) нарушения проведения импульсов по проводящей системе предсердий
26. Полная поперечная блокада сердца характеризуется (1)
A) приступами тахикардии
B) асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
C) сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
D) "перебоями" в сердце
E) номотопным сердечным ритмом
27. Водитель ритма для желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде формируется
(1)
A) в синусовом узле
B) в предсердиях
C) в пучке Гиса
D) в левой ножке пучка Гисса
E) в правой ножке пучка Гисса
28. Полная поперечная блокада сердца сопровождается (5)
A) уменьшением МОК
B) тахикардией
C) брадикардией
D) понижением АД
E) развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса
85
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
F) повышением венозного давления
G) понижением венозного давления
29. В патогенезе мерцательной аритмии имеют значение (5)
A) укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов
B) повышение возбудимости кардиомиоцитов
C) неравномерная импульсация из синусового узла
D) механизм "re-entry"
E) электрическая негомогенность миокарда
F) уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия
G) понижение рН в кардиомиоцитах
30. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при (2)
A) синусовой тахикардии
B) синусовой аритмии
C) пароксизмальной тахикардии
D) экстрасистолии
E) фибрилляции желудочков
F) атриовентрикулярной блокаде первой степени
31. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является (1)
A) дефибрилляция сердца
B) назначение сердечных гликозидов
C) применение гипотензивных средств
D) применение седативных средств
E) применение центральных аналептиков.
32. Методом лечения полной поперечной блокады сердца является (1)
A) назначение сердечных гликозидов
B) назначение атропина
C) дефибрилляция сердца
D) назначение антиаритмических препаратов
E) применение кардиостимулятора
Тема № 2. Кардиогенный шок: причины, механизмы, патофизиологические стадии
Цель:
1. Самостоятельно изучить патогенез кардиогенного шока
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Кардиогенный шок, понятие, причины возникновения.
2. Патогенез кардиогенного шока.
2) Составить схему патогенеза
3) Решить тестовые задания
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение тестовых
заданий,составление схемы патогенеза, реферат, эссе, презентация
Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11

ответы на вопросы этой темы СРС на рубежном и итоговом контроле
Сроки сдачи СРС
рубежный контроль по модулю «Сердечно-сосудистая система»
86
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ЛИТЕРАТУРА
1. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С. 163177
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С. 222-230
3. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 123-125
4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 99
5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 442-446.
КОНТРОЛЬ
Кардиогенный шок
1. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока (1)
A) Инфекционный процесс
B) Травма
C) Кровопотеря
D) Инфаркт левого желудочка
E) Укус насекомого
2. Причины кардиогенного шока (5)
A) Некробиотические изменения более чем 1/3 массы миокарда левого желудочка
B) Полная поперечная блокада сердца
C) Тампонада сердца
D) Фибриляция желудочков
E) Синусовая тахикардия
F) Эмболия легочной артерии
3. Нарушение сознания при кардиогенном шоке обусловлено (2)
A) Гипоксией мозга
B) Алкалозом
C) Гиперволемией
D) Ацидозом
E) Гиперазотемией
4. Олигурия при кардиогенном шоке возникает вследствие (4)
A) Гипотензии
B) Снижения почечного кровотока
C) Увеличения реабсорбции воды в собирательных трубочках
D) Спазма афферентных артериол нефрона
E) Снижение МОК
5. Бледность и похолодание конечностей при кардиогенном шоке обусловлено (3)
A) Артериальной гипотензией
B) Спазмом периферических сосудов
C) Гемической гипоксией
D) Повышением тонуса парасимпатической системы
E) Повышением тонуса симпатической нервной системы
6. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока (1)
A) Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
B) Снижение тонуса резистивных сосудов
C) Патологическое депонирование крови
D) Снижение артериального давления
E) Патологическая вазоконстрикция
87
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
7.
A)
B)
C)
D)
E)
8.
A)
B)
C)
D)
E)
Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном является (1)
Снижение сократительной способности сердечной мышцы
Снижение тонуса резистивных сосудов
Патологическое депонирование крови
Гипоксия и ацидоз
Патологическая вазоконстрикция
При каком шоке уменьшение АД является определяющим звеном патогенеза нарушений
в организме
Травматическом
Постгеморрагическом
Кардиогенном
Ожоговом
Септическом
РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ ПО МОДУЛЮ «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА»
Цель:
1. оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
Задачи контроля:
2. закрепить знания по пройденному материалу
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Этиология атеросклероза
2. Современные теории возникновения атеросклероза
3. Патогенез атеросклероза
4. Осложнения атеросклероза
5. Принципы профилактики и терапии атеросклероза
6. Коронарная недостаточность, понятие, виды (абсолютная, относительная), патогенез
7. Характеристика обратимых и необратимых нарушений коронарного кровотока,
причины, патогенез
8. Изменения основных показателей функции сердца при острой и хронической
коронарной недостаточности.
9. Артериальная гипертензия, понятие, виды
10. Изучение патогенеза артериальных гипертензий в эксперименте. Вторичные
(симптоматические) артериальные гипертензии, понятие.
11. Факторы риска первичной артериальной гипертензии
12. Патогенез первичной артериальной гипертензии.
13. Принципы профилактики и лечения артериальной гипертензии
14. Сердечная недостаточность, определение, классификация.
15. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки
объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка).
16. Приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений
гемодинамики
17. Врожденные пороки сердца у детей (дефекты межпредсердной перегородки,
межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, незаращение Боталлова протока).
18. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика.
Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
19. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения.
Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.
20. Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение мембран
и ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и регуляции).
88
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
21. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии
декомпенсации сердечной недостаточности.
22. Аритмии, понятие, классификация.
23. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма, причины, патогенез, изменения ЭКГ.
24. Аритмии, обусловленные нарушением проводимости, причины, патогенез, изменения
ЭКГ.
25. Экстрасистолия, понятие, причины, механизмы развития, виды, изменения ЭКГ.
26. Понятие о пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии. Роль механизма “reentry” в возникновении аритмий
27. Особенности возникновения аритмий у детей
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
A) нейтрофилах
B) макрофагах
C) лимфоцитах
D) эритроцитах
E) эндотелиальных клетках
2. К осложнениям атеросклероза относится все, кроме
A) тромбоз артерий
B) тромбоз вен
C) тромбоэмболия
D) нарушение мозгового кровообращения
E) ИБС
3. Причинами коронарной недостаточности могут быть все факторы, кроме
A) стенозирующего коронаросклероза
B) пароксизмальной тахикардии
C) спазма коронарных артерий
D) нарушения обменных процессов в миокарде
E) тромбоэмболии венечных артерий
4. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
A) стенозирующий коронаросклероз
B) пароксизмальной тахикардия
C) гиперкатехоламинемия
D) нарушения обменных процессов в миокарде
E) активация -адренорецепторов коронарных сосудов
5. Коронарогенное повреждение сердца приводит к
B) миокардиту
C) инфаркту миокарда
D) идиопатической кардиомиопатии
E) эндокардиту
F) перикардиту
6. Вследствие ишемии миокарда отмечается все, кроме
A) снижение активности окислительного фосфорилирования
B) интенсификация гликолиза
C) накопление молочной кислоты
D) быстрое истощение запасов АТФ
E) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
7. Вследствие ишемии миокарда отмечается
A) интенсификация гликогеногенеза
B) снижение активности окислительного фосфорилирования
1.
89
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
C) снижение молочной кислоты
D) увеличение запасов АТФ
E) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
8.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
A) Сужение устья легочной артерии
B) Низкий дефект межжелудочковой перегородки
C) Незаращенный артериальный проток
D) Тетрада Фалло
E) Каорктация аорты
9. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда все
факторы, кроме
A) образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
B) набухание клеток эндотелия
C) микротромбообразование
D) повреждение стенки микрососудов
E) возникновение артериальной гиперемии
10. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной
недостаточности
A) увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ
B) снижение активности антиоксидантов
C) постишемическая реперфузия
D) избыток катехоламинов в сердце
E) повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
11. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
A) миоглобин
B) тропонины TnT и TnI
C) отношение КФ-МВ-2/ КФ-МВ-1
D) отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
12. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
A) брадикинин
B) ангиотензин II
C) аденозин
D) оксид азота
E) простациклины
13. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
A) катехоламины
B) тромбоксан А2
C) ангиотензин II
D) эндотелины
E) оксид азота
14. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное
давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно,
этот препарат вызвал
A) вазоконстрикцию и уменьшение МОК
B) вазодилатацию и увеличение МОК
C) вазоконстрикцию и увеличение МОК
D) вазодилатацию и уменьшение МОК
E) вазоконстрикцию, МОК не изменился
15. К первичной артериальной гипертензии могут привести все факторы, кроме
A) частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний
B) наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов
90
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
C) стенозирующего атеросклероза почечных артерий
D) гиперергия симпатоадреналовой системы
E) избыточного употребления соли
16. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть все факторы, кроме
A) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
B) активации калликреин-кининовой системы
C) ослабления афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по
депрессорным нервам
D) избыточной продукции глюкокортикостероидов
E) избыточной продукции минералокортикостероидов
17. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение все факторы, кроме
A) стойкого повышения возбудимости симпатических нервных центров
B) хронического возбуждения эмоциональных центров
C) снижения тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
D) наследственного дефекта мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
E) недостаточности функции коры надпочечников
18. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных
мембран имеют значение все, кроме
A) снижения выведения из организма почками натрия и воды
B) накопления в миоцитах сосудов натрия и кальция
C) увеличения содержания натрия и воды в организме
D) повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
E) уменьшения объема циркулирующей крови
19. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за
счет
A) увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток
B) увеличения электрического потенциала мембраны клеток
C) увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
D) подавления АТФ-азной активности миозина
E) уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
20. Для первичной артериальной гипертензии характерно
A) стойкое повышение тонуса артериол
B) надпочечниковая недостаточность
C) снижение выработки ренина
D) повышение секреции оксида азота
Е) гиповолемия
21. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является
A) повышенная выработка оксида азота
B) увеличение секреции ренина почками
C) активация калликреин-кининовой системы
D) повышенная выработка натрийуретического гормона
E) повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
22. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
A) эндокринные
B) почечные
C) нейрогенные центрогенные
D) нейрогенные рефлекторные
E) гемодинамические
23. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
B) уменьшение почечной паренхимиы
91
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
C) снижение выработки депрессорных веществ в почках
D) повышение секреции почечных кининов
E) уменьшение реабсорбции натрия в почках
24. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
В) уменьшение секреции эритропоэтина
С) повышение реабсорбции в почках воды
D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
E) повышение реабсорбции натрия в почках
25. Артериальная гипертензия при травме мозга относится к
B) эссенциальной артериальной гипертензии
C) к нейрогенным артериальным гипертензиям
D) к эндокринным артериальным гипертензиям
E) к лекарственным артериальным гипертензиям
F) к почечным артериальным гипертензиям
26. Артериальная гипертензия при гипернатриемии обусловлена
A) гиперсекрецией ренина
B) развитием гиперволемии
C) снижением гематокрита
D) сгущением крови
E) активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами
27. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и
ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС →
артериальная гипертензия
A) увеличение реабсорбции воды в почках
B) повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
C) увеличение образования ангиотензина II
D) увеличение общего периферического сопротивления сосудов
E) увеличение секреции альдостерона
28. Методами моделирования артериальной гипертензии могут быть все, кроме
A) двухсторонней перерезки «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга
B) удаления обоих надпочечников
C) наложения суживающих просвет колец на почечные артерии
D) перевязки ветвей сонных артерий
E) моделирования невроза
29. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение всего,
кроме
A) болеутоляющих средств
B) седативных, снотворных средств
C) ингибиторов АПФ
D) мочегонных
E) блокаторов бета-адренорецепторов
30. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
A) ингибиторов АПФ
B) болеутоляющих средств
C) антибактериальных средств
D) альфа-адреномиметиков
E) антигистаминных препаратов
31. Причиной хронической сердечной недостаточности является
A) тампонада сердца
92
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B) кардиосклероз
C) острый миокардит
D) острая декомпенсация гипертрофированного миокарда
E) приступ пароксизмальной тахикардии
32. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения
B) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
D) недостаточность митрального клапана сердца
E) миокардит
33. Для правожелудочковой недостаточности характерно все, кроме
A) асцита
B) набухания яремных вен
C) отеков нижних конечностей
D) гепатомегалии
E) отека легких
34. Для правожелудочковой недостаточности характерно
A) отек легких
B) Асцит
C) кровохарканье
D) сердечная астма
E) гипертензия малого круга кровообращения
35. Причиной левожелудочковой недостаточности является
A) недостаточность митрального клапана
B) хроническая пневмония
C) гипертензия малого круга кровообращения
D) недостаточность трикуспидального клапана
E) эмфизема легких
36. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется
A) венозным застоем крови в большом круге кровообращения
B) набуханием яремных вен
C) отеком легких
D) асцитом
E) гепатомегалией
37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
A) коарктации аорты
B) артериальной гипертензии
C) артериальной гипотензии
D) стенозе клапанных отверстий
E) недостаточности клапанов сердца
38. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
A) недостаточности клапанов сердца
B) гиперволемии
C) артериальной гипертензии
D) физической нагрузке
E) гипергидратации
39. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются все,
кроме
A) гетерометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений
B) гомеометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений
C) гипертрофии миокарда
93
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
D) повышения адренореактивных свойств миокарда
E) эритроцитоза
40. Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является
A) механизм Франка-Старлинга
B) учащение дыхания
C) гипертрофия миокарда
D) активация симпато-адреналовой системы
E) активация системы кроветворения
41. Для стадии аварийной гиперфункции сердца характерно
A) гиперфункция негипертрофированного миокарда
B) гипертрофия кардиомиоцитов
C) разрастание соединительной ткани
D) миогенная дилятация
E) нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу
массы миокарда
42. В патогенезе кардиосклероза при патологической гипертрофии имеют значение все
факторы, кроме
A) несоответствия поверхности и массы гипертрофированных кардиомиоцитов
B) несоответствия ядра и цитоплазмы гипертрофированных кардиомиоцитов
C) нарушения нервной трофики гипертрофированных кардиомиоцитов
D) адекватного кровоснабжения гипертрофированных кардиомиоцитов
E) нарушения энергообеспечения гипертрофированных кардиомиоцитов
43. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при
A) недостаточности трикуспидального клапана
B) недостаточности витамина В1 (тиамина)
C) гипертонической болезни
D) гиперволемии
E) стенозе клапанных отверстий сердца
44. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при
A) спазме коронарных сосудов
B) тромбозе коронарных сосудов
C) атеросклерозе коронарных сосудов
D) эмболии коронарных сосудов
E) первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце
45. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется
A) диастолической сердечной недостаточностью
B) систолической сердечной недостаточностью
C) понижением давления в желудочках сердца
D) уменьшением размеров сердца
E) повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
46. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
A) нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
B) повышением силы сердечных сокращений
C) повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
D) стабилизацией клеточных мембран
E) активацией окислительного фосфорилирования
47. В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение все
факторы, кроме
A) усиления процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
B) нарушения транспортной функции креатинфосфатной системы
C) разобщения окисления и фосфорилирования
94
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
D) нарушения утилизации энергии АТФ
E) гипоксии миокарда
48. Вследствие ишемии миокарда отмечается
A) активация окислительного фосфорилирования
B) быстрое истощение запасов АТФ
C) накопление гликогена в миокарде
D) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
E) возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
49. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно
A) тоногенная дилатация
B) одышка в состоянии покоя
C) уменьшение ударного объема
D) увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
E) миогенная дилатация
50. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение все
факторы, кроме
A) активации симпатоадреналовой системы
B) рефлекса Бейнбриджа
C) гиперволемии
D) уменьшения скорости спонтанной деполяризации синусового узла
E) увеличения адренореактивности миокарда
51. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение
A) повышение скорости спонтанной деполяризации синусового узла
B) блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
C) появление токов повреждения
D) уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
E) снижение адренореактивности миокарда
52. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуют
все факторы, кроме
A) замедления скорости кровотока
B) снижения оксигенации крови в легких
C) усиленной утилизации кислорода тканями
D) увеличение кислородной емкости крови
E) застой крови в легких
53. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуeт
A) ускорение кровотока
B) повышение оксигенации крови в легких
C) усиленная утилизация кислорода тканями
D) увеличение кислородной емкости крови
E) снижение утилизации кислорода тканями
54. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
A) замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
B) повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
C) появление токов повреждения
D) уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
E) блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
55. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
A) формирование эктопического очага импульсации
B) колебания тонуса вагуса
C) нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
D) механизм "re-entry"
95
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
E) уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
56. Экстрасистолия возникает при
A) замедлении импульсации из синусового узла
B) удлинении периода абсолютной рефрактерности
C) формировании эктопического очага импульсации
D) замедлении проведения импульса
E) неравномерной импульсация из синусового узла
57. В патогенезе экстрасистолии играют роль все факторы, кроме
A) возникновения разности потенциалов соседних кардиомиоцитов
B) появления тока повреждения в миокарде
C) понижения максимального диастолического трансмембранного потенциала
кардиомиоцитов до порогового значения
D) электрической негомогенности миокарда
E) снижение автоматизма синусового узла
58. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к
возникновению
A) мерцательной аритмии
B) синусовой брадикардии
C) синусовой тахикардии
D) атриовентрикулярной блокады
E) синусовой аритмии
59. Продолжительный приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии проявляется
A) увеличением сердечного выброса
B) тоногенной дилатацией
C) гипертрофией миокарда
D) повышением систолического артериального давления
E) опасностью перехода в мерцание или фибрилляцию желудочков
60. Полная поперечная блокада сердца характеризуется
A) приступами тахикардии
B) асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
C) сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
D) "перебоями" в сердце
E) номотопным сердечным ритмом
61. Водитель ритма для желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде формируется
A) в синусовом узле
B) в предсердиях
C) в пучке Гиса
D) в левой ножке пучка Гисса
E) в правой ножке пучка Гисса
62. Для полной поперечной блокады сердца характерно
A) увеличение МОК
B) тахикардия
C) повышение АД
D) увеличение скорости кровотока
E) развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса
63. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
A) синусовой тахикардии
B) синусовой аритмии
C) экстрасистолии
D) фибрилляции желудочков
E) атриовентрикулярной блокаде первой степени
96
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
64. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является
A) дефибрилляция сердца
B) назначение сердечных гликозидов
C) применение гипотензивных средств
D) применение седативных средств
E) применение центральных аналептиков.
65. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
A) Инфекционный процесс
B) Травма
C) Кровопотеря
D) Инфаркт левого желудочка
E) Укус насекомого
66. В патогенезе олигурии при кардиогенном шоке имеют значение все факторы, кроме
A) Гипотензии
B) Снижения почечного кровотока
C) Увеличения реабсорбции воды в собирательных трубочках
D) Спазма афферентных артериол нефрона
E) Снижения МОК
67. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока
A) Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
B) Снижение тонуса резистивных сосудов
C) Патологическое депонирование крови
D) Снижение артериального давления
E) Патологическая вазоконстрикция
68. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном является
A) Снижение сократительной способности сердечной мышцы
B) Снижение тонуса резистивных сосудов
C) Патологическое депонирование крови
D) Гипоксия и ацидоз
E) Патологическая вазоконстрикция
69. При каком шоке уменьшение АД является определяющим звеном патогенеза нарушений
в организме
A) Травматическом
B) Постгеморрагическом
C) Кардиогенном
D) Ожоговом
E) Септическом
70. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома
Конна, коарктации аорты, акромегалии является
A) артериальная гипотензия
B) системный васкулит
C) венозный тромбоз
D) артериальная гипертензия
E) облитерирующий эндартериит
71. У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки,
гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над
межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных
врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?
A) Двухстворчатый аортальный клапан
B) незаращение артериального протока (Боталлова)
C) незаращение межпредсердной перегородки
97
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
D) недостаточность митрального клапана
E) коарктация аорты
72. Факторы риска первичной артериальной гипертензии
A) феохромоцитома
B) первичный альдостеронизм
C) нарушение мозгового кровообращения
D) гиперкортизолизм
E) психоэмоциональные перегрузки
73. Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
A) Сужение устья легочной артерии
B) Тетрада Фалло
C) Низкий дефект межжелудочковой перегородки
D) Незаращенный артериальный проток
E) Каорктация аорты
74. К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда
относится
A) Дилятационная кардиомиопатия
B) Рестриктивная кардиомиопатия
C) Стрессорная кардиомиодистрофия
D) Постинфарктный кардиосклероз
E) Инфекционный миокардит
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ (см. задачи к каждому занятию)
ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ
1. Умение анализировать результаты экспериментов
2. Умение интерпретировать клинико-лабораторные данные и сделать заключение по
ситуационным задачам и
3. Умение провести пробу Мартине и сделать выводы
СРЕДСТВА ОБУЧЕНИЯ
1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и
английском языках:
2) Учебные видеофильмы
 Атеросклероз (англ)
 Моделирование миокардиальной и перегрузочной формы сердечной недостаточности
3) Обучающая программа « Аритмии» (англ)
4) Демонстрационный материал к лекциям и занятиям
№
Тема
Форма наглядного
№№ таблиц и папок
темы
пособия
1
Коронарная
СD-диск «Лекции по
недостаточность.
патофизиологии»
Атеросклероз (лек)
2
Артериальные
СD-диск «Лекции по
гипертензии
патофизиоло-гии»
3
Сердечная
СD-диск «Лекции по
недостаточность (лек)
патофизиологии»
4
Коронарная
Раздаточный материал
ПР-1
недостаточность.
Таблицы
22.3 Коронарная недостаточность
Атеросклероз
5
Эссенциальная
Раздаточный материал
ПР-1
98
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
гипертензия
6
Сердечная
недостаточность
7
Аритмии
Таблицы
24.1 Регуляция АД
24.2 Патогенез почечной
гипертензии
24.3 Экспериментальные
гипертензий, симптомат.
Гипертензии
Оборудование
Тонометры, фонендоскопы,
секундомеры
Раздаточный материал
ПР 1
Таблицы
22.1 Стадии патологической
гипертрофии миокарда
22.2 пороки сердца
22.3 кардиомиопатии
Оборудование, животные Установка для моделирования
сердечной недостаточности,
лягушки
Таблицы
23.1 Проводящая система сердца
23.2 Нормальная ЭКГ
23.3 Изменение ЭКГ при аритмиях
Ответы на ситуационные задачи
Тема: Этиология и патогенез коронарной недостаточности. Атеросклероз
Задача № 1
1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Об
инфаркте миокарда
2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?
Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов
3. Какой основной механизм развития данной патологии? Нарушение кровоснабжения
кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов
Задача № 2
1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Коронарная недостаточность,
стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание:
наличие мерцательной аритмии).
2. Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами
формами патологии? Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными
формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда  снижение образования
АТФ  нарушение функции ионных насосов  образование патологических очагов возбуждения в
миокарде  нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) блокада правой
ножки пучка Гиса.
3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за
грудиной? Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности
является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией
миокарда.
4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения
повреждения миокарда? Необходимо определение в крови содержания макромолекул,
находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула
лактатдегидрогеназы (ЛДГ1).
Задача № 3
1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему? Риск
развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания
ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.
99
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии
наследственность? Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное
заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.
3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для
ЛПНП в развитии патологии пациента? Первичный дефект локализуется в гене рецептора
ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а
количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции
рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество
превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками,
которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается
проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза
Задача № 4
1. Каким пороком сердца страдает больная? Стеноз митрального клапана.
Тема « Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии»
Задание № 2
Наименование
Обоснование значения
фактора риска
Гиподинамия
1. Снижение энергопотребления → ↓выработки АТФ, КрФ → ↓функции
клеточных насосов гладкой мускулатуры.
2. Гипотрофия гладких мышц вследствие снижения синтеза ДНК и РНК.
3. Повышение концентрации ЛПНП, что создает условия для развития
атеросклероза и ↑ОПСС.
4. Задержка солей в организме.
5. Изменение эфферентной и афферентной импульсации.
Стресс
Стимуляция эмоциональных центров, активация
гипофизонадпочечниковой и симпато-адреналовой системы с последующим
включением
ренин-ангиотензин-альдостеронового
прессорного
механизма.
Кадмий, свинец Спазм периферических сосудов, накопление натрия в клетках, активация
ренин-ангиотензиновой стстемы.
Дефицит магния Повышение чувствительности к сосудосуживающим факторам.
Шум
Нарушение сна, стойкое возбуждение ЦНС, нарушение функции внутренних
органов (сердце и т.д.), психическое перенапряжение.
Хроническая
Спазм периферических сосудов, гипоксия внутренних органов (почек и т.д.),
гипоксия
стойкое возбуждение сосудо-двигательного центра.
Повышенное
Повышение МОК, увеличение содержания натрия в гладкомышечных
потребление
клетках, спазм сосудов.
поваренной соли
Задание № 3 см. лекцию
Задание № 4. Задача № 1
1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?
Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома.
2.
Каковы
возможные
механизмы
развития
гипертензии?
Гиперпродукция
минералокортикоидов вызывает задержку Na в организме и повышение ОЦК; избыток Na в
крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к
вазопрессорным агентам.
3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки
окончательного диагноза? Определение содержания альдостерона в крови. У данного
пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются
симптомы, имеющиеся у данного пациента
100
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Задание № 5
1. Снотворные в малых дозах; 2. Седативные и транквилизаторы; 3. Ганглиоблокаторы;
4. Диуретики; 5. Ингибиторы АПФ; 6.Симпатолитики; 7. Альфа-адреноблокаторы; 8.
Спазмалитики, антагонисты кальциевых каналов.
Тема « Сердечная недостаточность»
Задача № 3
1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? У пациента
тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение,
тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.
2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы
патологии сердца? УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.
3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Тотальная сердечная недостаточность,
развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.
причины и механизмы развития основных синдромов сердечно-сосудистой системы:
пороки сердца, синдром коронарной недостаточности, артериальной гипертензии, острой
и хронической сердечной недостаточности
Эталоны ответов к тестовым заданиям
1-B
2-B
3-D
4-A
5-C
6-E
7-B
8-D
9-E
10--E
11-B
12-B
13-E
14-B
15-C
16-B
17-E
18-E
19-A
20-A
21-B
22-B
23-A
24-D
25-C
26-B
27-C
28-B
29-A
30-A
31-B
32-B
Тема «Аритмии»
1 – ABC
8 - AB
2 – ABCD
9 - ABC
3 - ADFG
10 -A
4 - ACD
11 - B
5 - AB
12 - AD
6 - ABEF
13 - C
7 - AB
14 - ABCD
Тема «Кардиогенный шок»
1–D
3 – AD
2 – ABCDF
4 - ABDE
33-E
34-B
35-A
36-C
37-E
38-C
39-E
40-A
41-A
42-D
43-B
44-E
45-B
46-A
47-A
48-B
49-A
50-D
51-A
52-D
53-C
54-A
55-B
56-C
15 - ABC
16 – BD
17 – A
18 – CE
19 –BE
20 – B
21 - ABCE
5 – ABE
6-A
101
57-E
58-A
59-E
60-B
61-C
62-E
63-D
64-A
22 - BCE
23 – C
24 – E
25 – B
26 –B
27 –C
28 - ACDEF
65-D
66-C
67-A
68-A
69-C
70-D
71-B
72-E
73-B
74-B
29 - ABDEG
30 – CE
31 – A
32 – E
7–A
8- C
Скачать
реклама