022. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И РЕГУЛЯЦИЯ

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 2
ТЕЗИСЫ
Шилов С.Н.*, Березикова Е.Н.*, Маянская
С.Д.**,
Тепляков
А.Т.
***,
Попова А.А*,
Сафронов И.Д.*, Торим Ю.Ю***, Яковлева Н.Ф.*
Новосибирский государственный медицинский
университет*, г. Новосибирск, Россия
Казанская
государственная
медицинская
академия ГОУ ДПО Росздрава**, г. Казань, Россия
ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН***, г.
Томск, Россия
Изучить
клиникоЦель
исследования.
генетические
аспекты
влияния
полиморфных
вариантов генов ангиотензиногена и рецептора АТII
(тип 1) на состояние функции эндотелия и риск
развития ХСН у больных ИБС.
Материал и методы. Обследовано 226
пациентов с ХСН (149 мужчина и 77 женщины,
средний возраст 55,9±5,8 лет). Сосудодвигательную
функцию эндотелия оценивали ультразвуковым
методом в пробе с реактивной гиперемией и
нитроглицерином.
Идентификацию
генотипов
проводилась с помощью ПДРФ-анализа ПЦРпродуктов.
Группу
контроля
составили
136
практически здоровых лиц (63 мужчины и 73 женщин,
в среднем возрасте 53,6±4,8 лет)
Результаты. В ходе проведенного исследования
было выявлено, что генотип ТТ полиморфного локуса
M235Т гена ангиотензиногена и носительство аллеля
С полиморфного локуса А1166С гена рецептора АТII
(тип 1) ассоциированы с повышенным риском
развития, а также тяжестью клинических проявлений
и неблагоприятным характером течения ХСН у
больных ИБС, тогда как, носительство аллеля М
гена
полиморфного
локуса
Met235Thr
ангиотензиногена и аллель А полиморфного локуса
А1166С гена рецептора АТII (тип 1) в гомозиготном
состоянии ослабляют риск развития данной патологии
и ассоциированы с более легкими клиническими
проявлениями и благоприятным характером течения
ХСН. В мужской популяции с риском развития ХСН
ассоциируется только полиморфный локус Met235Thr
гена ангиотензиногена, а в женской популяции
наоборот – полиморфный локус А1166С гена
рецептора АТII (тип 1). Кроме того, у носителей
аллеля С полиморфного локуса А1166С гена
рецептора АТII (тип 1) статистически более
выраженные нарушения сосудодвигательной функции
эндотелия, по сравнению с гомозиготами по аллелю А.
Полиморфизм Met235Thr гена ангиотензиногена не
был ассоциирован с нарушением данной функции
эндотелия у больных ХСН.
Заключение. В ходе исследования были
установлены ассоциативные взаимосвязи между
полиморфизмом генов ангиотензиногена (M235Т) и
рецептора АТII (тип 1) (А1166С) и высоким риском
развития и тяжестью течения ХСН. Полиморфизм гена
рецептора АТII (тип 1) (А1166С) ассоциировался
нарушением эндотелийзависимой вазодилатации.
022. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И
РЕГУЛЯЦИЯ РИТМА СЕРДЦА У ЗДОРОВЫХ
ЛИЦ В ПОКОЕ И ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ
НАГРУЗКАХ
Чухнин Е. В., Амиров Н.Б.
ГОУ
ВПО
Казанский
государственный
медицинский университет, г. Казань, Россия
Кафедра общеврачебной практики
Цели исследования: определить нормальную
динамику показателей вариабельности ритма сердца в
ответ на физиологическую нагрузку у мужчин и
женщин. Дать клинико-физиологическую оценку
показателей.
Материалы и методы. Нами было обследованы
48 здоровых пациентов, из них 32 – мужчины, 16 –
женщины. Средний возраст 46 (± 3,6) года.
Исследование проводилось на комплексе суточного
мониторирования ЭКГ «ДНК» с программой
вариабельности сердечного ритма при проведении
лестничных проб. Определяли: ЧСС ночью и на
нагрузке, депрессию ST, параметры ОНЧ, НЧ, ВЧ,
НЧ/ВЧ – как в покое, так и на нагрузке, SDNN и
pNN50 за сутки.
Результаты. Обнаружено, что на нагрузках
значительно повышается мощность ОНЧ (на 80,4%, t –
2,6) и синергично снижается мощность НЧ (на 72%, t –
1,7) и ВЧ (на 65%, t – 1,6). Половых различий не
выявлено (t – 0,8).
Заключение: показатель «ОНЧ» отражает
реализацию
синусовым
узлом
симпатических
влияний.
«ВЧ»
отражают
активность
парасимпатической
нервной
системы
(что
соответствует литературным данным). Показатель
«Низкие Частоты» не может служить маркером
активности симпатической системы (как предлагается
в литературе), а скорее отвечает за реализацию вагуса
или иной тормозящей структуры. НЧ/ВЧ не может
служить показателем вегетативного баланса.
023. ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ
ГЕНОВ АГИОТЕНЗИНОГЕНА И РЕЦЕПТОРА
АНГИОТЕЗИНА 2 (1 ТИП) НА РИСК РАЗВИТИЯ
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
30