НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ИШЕМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ МОЗГОВОГО

№ 5 - 2014 г.
14.00.00 медицинские и фармацевтические науки
УДК 616.831-005.4:612.117.2-008
НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ КРОВИ ПРИ ОСТРЫХ
И ХРОНИЧЕСКИХ ИШЕМИЧЕСКИХ
НАРУШЕНИЯХ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
М. Н. Ажермачева
ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
(г. Томск)
Изучены реологические показатели крови (вязкость цельной крови, вязкость плазмы,
уровень гематокрита, содержание фибриногена, агрегация и деформируемость
эритроцитов) у пациентов с острыми и хроническими нарушениями мозгового
кровообращения. Полученные данные подтверждают наличие синдрома повышенной
вязкости крови при острых и хронических ишемических нарушениях мозгового
кровообращения, связанного со сдвигом как плазменных, так и клеточных
гемореологических факторов. Повышение вязкости крови, связанное с нарушением
деформируемости эритроцитов у больных с дисциркуляторной энцефалопатией, является
одним их возможных патогенетических механизмов, приводящих к развитию острой
очаговой ишемии головного мозга.
Ключевые слова: синдром повышенной вязкости крови, ишемический инсульт,
дисциркуляторная энцефалопатия, агрегация и деформируемость эритроцитов.
Ажермачева Мария Николаевна — очный аспирант кафедры неврологии
и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет», г.
Томск, рабочий телефон: 8 (3822) 53-10-19, e-mail: belkamn@gmail.com
Введение. Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из ведущих
медицинских и социальных проблем в мире, что обусловлено высоким уровнем
смертности, длительной утратой трудоспособности и выраженной инвалидизацией
населения. При оценке глобального бремени болезней, по данным ВОЗ за период с 1990
по 2010 год, смертность от цереброваскулярных заболеваний составила 11,14 % и была
второй по частоте причиной смертности в мире после кардиоваскулярных заболеваний
(13,32 %) [1].
Ишемический инсульт (ИИ) представляет собой самую частую форму острых нарушений
мозгового кровообращения, занимает лидирующее место среди причин тяжелой
инвалидности и сопровождается высокой летальностью [2, 3]. К хроническим
нарушениям мозгового кровообращения в отечественной литературе относятся
различные стадии дисциркуляторной энцефалопатии [4].
В патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения неоспоримое значение
имеет поражение различных звеньев сосудистой системы как на макро-, так
и на микроциркуляторном уровне [5, 6]. Важнейшее значение в доставке кислорода
на тканевом уровне в системе микрососудов играют реологические свойства крови. Это
связано с тем, что в системе микроциркуляции размеры клеток крови сопоставимы
с размерами сосудов. К реологическим свойствам крови относятся свойства жидкости,
определяющие способности ее текучести [7]. Существует множество причин,
обуславливающих изменение гемореологических параметров и приводящих к повышению
вязкости крови. К ним относятся рост гематокрита, увеличение содержания
грубодисперсных крупномолекулярных белков плазмы (в частности фибриногена);
повышение спонтанной агрегации эритроцитов (в результате роста содержания
фибриногена или снижения дзета-потенциала эритроцитов); снижение деформируемости
эритроцитов из-за повышения внутриэритоцитарной вязкости или повышения жесткости
клеточных мембран [8–11].
Синдром повышенной вязкости крови является важным звеном в патогенезе ишемии
головного мозга, который приводит к расстройствам в системе микроциркуляции,
уменьшению кислородтранспортной функции крови, замедлению потока крови
и способствует развитию тромбозов [12–15]. Вместе с тем, клинических исследований,
направленных на изучение реологических свойств крови при острых и хронических
нарушениях мозгового кровообращения с комплексной оценкой гемореологических
параметров, недостаточно. Данная ситуация связана с многокомпонентностью синдрома
повышенной вязкости крови, его неспецифичностью (синдром может развиваться, в том
числе и при патологических состояниях несосудистого генеза), а также необходимостью
специального оборудования для оценки гемореологического статуса. Таким образом,
существует необходимость в комплексном исследовании, направленном на определение
роли реологических свойств крови в патогенезе ишемических нарушений мозгового
кровообращения.
Цель исследования: изучить реологические свойства крови у пациентов с острыми
и хроническими нарушениями мозгового кровообращения в сравнении с показателями
клинически здоровых людей близкого возраста.
Материалы и методы. Для решения поставленной задачи были обследованы
47 пациентов в возрасте 62 [53; 69] лет с ИИ и 48 пациентов в возрасте 60 [53; 65] лет
с хроническими нарушениями мозгового кровообращения с верифицированным
диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I или II стадии. Группу контроля
составили 20 клинически здоровых людей в возрасте 55 [54; 59] лет без
сердечно-сосудистой патологии, не имевших в течение 3-х месяцев клинических
и лабораторных признаков острых или обострения хронических заболеваний. Группы
были сопоставимы по полу и возрасту.
Для пациентов с ИИ критерии включения:
1. первичный ИИ с четкой очаговой неврологической симптоматикой;
2. госпитализация в стационар в течение первых 12 часов от начала заболевания;
3. верифицированный диагноз ИИ по данным компьютерной томографии (КТ) головного
мозга.
Критериями исключения из исследования являлись факторы:
1. наличие у пациента транзиторной ишемической атаки;
2. проведение тромболитической терапии;
3. выраженные нарушения витальных функций — оценка уровня сознания по шкале комы
Глазго 10 баллов и меньше;
4. наличие у пациента при поступлении острого инфекционно-воспалительного
заболевания;
5. наличие у пациента в анамнезе хронических заболеваний, влияющих на реологические
показатели крови, не сердечно-сосудистой этиологии (бронхиальная астма,
хроническая обструктивная болезнь легких, хронический гломерулонефрит,
эритроцитемия и другие заболевания крови).
Для включения пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения
основным критерием был верифицированный диагноз ДЭ I и II стадии длительностью
от трех лет на фоне гипертонической болезни II и III стадии и/или признаками
системного и церебрального атеросклероза. Для исключения пациентов из группы
хронических нарушений мозгового кровообращения были выделены критерии:
1. наличие в анамнезе острых очаговых или преходящих нарушений мозгового
кровообращения (инсультов и транзиторных ишемических атак);
2. наличие у пациента болезни Паркинсона, хореи Гентингтона или других
дегенеративных или наследственно обусловленных заболеваний нервной системы;
3. поражение головного мозга другого происхождения, например последствия
черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли;
4. прием в течение 3-х месяцев до проведения исследования препаратов, способных
исказить результаты испытания (дезагреганты, ноотропы, препараты группы
винпоцетина и никотиновой кислоты).
Диагноз ИИ ставился в соответствии с критериями ВОЗ на основании данных анамнеза,
клинической картины заболевания, неврологического и соматического статуса, общего
и биохимического исследований крови, результатов КТ головного мозга, дуплексного
сканирования брахиоцефальных артерий, ЭКГ, Эхо-КГ. Диагноз ДЭ I или II стадии
выставлялся по общепринятой классификации сосудистых поражений головного
и спинного мозга Е. В. Шмидта [16] в соответствии с критериями Т. С. Мищенко и соавт.
[17].
Исходя из задач исследования, изучали следующие гемореологические показатели:
вязкость цельной крови, вязкость плазмы, гематокрит, агрегацию и деформируемость
эритроцитов, а также уровень фибриногена в плазме. Вязкость крови измеряли методом
ротационной вискозиметрии на гемовискозиметре АКР-2 в диапазоне скоростей сдвига
3–300 с-1, деформируемость эритроцитов — методом лазерной дифрактометрии
в диапазоне скоростей сдвига 90–890 с-1, спонтанную агрегацию эритроцитов — методом
силлектометрии. Оценка гематокрита проводилась методом центрифугирования
в стеклянных капиллярах, показатель рассчитывали в процентах (%). Содержание
фибриногена в плазме определяли по стандартной методике на оптическом коагулометре
ACL200.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась при помощи программы
SPSS (v.17.0). Результаты представлены в виде медианы (Ме) и межквартильного
интервала [25%; 75%]. Для определения значимости различий качественных признаков
использовали анализ таблиц сопряженности (критерий χ² Пирсона, двусторонний точный
тест Фишера). Межгрупповое сравнение проводили при помощи критерия
Краскела-Уоллиса, а затем при наличии статистически значимых различий группы
сравнивали попарно с использованием критерия Манна-Уитни с поправкой Бонферрони.
Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался
равным 0,05.
Результаты исследования. Правосторонний инсульт в каротидной системе был
диагностирован у 58 % пациентов, левосторонний — у 34 % пациентов, инсульт
в вертебробазилярной артерии был выявлен у 8 % пациентов. В соответствии
с критериями TOAST [18] выделены следующие подтипы инсультов:
атеротромботический — 36 %, кардиоэмболический — 28 %, лакунарный — 15 %, инсульт
другой известной этиологии — 4 %, инсульт неизвестной этиологии — 17 %.
Гипертоническая болезнь была фоновым заболеванием у 87 % пациентов с ИИ.
Из пациентов, страдающих артериальной гипертензией, только 46 % регулярно получали
гипотензивную терапию, и 56 % принимали антигипертензивные препараты только
во время эпизодов повышения АД. У 89 % пациентов по результатам обследования
обнаружено атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, из них у 32 %
пациентов диагностировано одностороннее поражение и у 57 % пациентов —
двухстороннее атеросклеротическое поражение сосудов.
У пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения диагноз ДЭ I
(20 человек) или II (27 человек) стадии был верифицирован. Длительность заболевания
варьировала от 3–5 лет у 15-ти пациентов, 6–9 лет — у 22-х пациентов и более 10 лет —
у 11-ти пациентов. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения развивалась
у 57 % пациентов на фоне гипертонической болезни I–III стадии и у 43 % пациентов
выявлены признаки системного и церебрального атеросклероза в сочетании
с артериальной гипертензией. У 15 % пациентов группы сравнения выставлен диагноз
гипертонической болезни I стадии, у 77 % — II стадии, у 8 % — III стадии. Длительность
артериальной гипертензии варьировала от 5 до 16 лет.
У пациентов с ДЭ диагностировано нарушение основных реологических показателей
крови — достоверно по сравнению с клинически здоровыми людьми была повышена
вязкость крови на скоростях сдвига 50–300 с-1, снижена деформируемость эритроцитов
на скоростях сдвига 90–890 с-1, повышена агрегация эритроцитов и содержание
фибриногена (см. табл., рис. 1). Более высокая вязкость крови у пациентов с хронической
недостаточностью мозгового кровообращения была связана с изменениями как
плазменных, так и клеточных факторов. Так, уровень фибриногена в плазме у пациентов
с ДЭ (2,4 [2,1; 3,0]) был выше, чем в группе контроля 2,2 [2,1; 2,3] (p = 0,035, U = 267).
У пациентов с ДЭ была достоверно повышена агрегация эритроцитов, о чем
свидетельствует снижение полупериода агрегации эритроцитов Т1/2 = 6 [4,8; 8,1]
с по сравнению с группой контроля Т1/2 = 8,8 [7,5; 10,3] с (p < 0,001, U = 157). У пациентов
с ДЭ была достоверно снижена деформируемость эритроцитов, о чем свидетельствует
более низкий индекс деформируемости эритроцитов на скоростях сдвига 90–890 с-1
по сравнению с группой контроля (рис. 2).
Вязкость крови у пациентов с ИИ, ДЭ и клинически здоровых людей
Скорость
сдвига
Основная группа
ИИ
12 часов
3–5 сутки
18–20 сутки
Группа
сравнения
ДЭ
Группа контроля
клинически
здоровые
3 с-1
13,4
[10,4; 15,2]*#
12,1 [9,5;
16,3]*
10,9 [10,2;
13,6]*
10,3
[8,7; 14,3]
8,8
[8,0; 12,5]
5 с-1
10,9
[9,0; 12,2]*#
10,4 [8,1;
12,0]*
9,2 [8,5;
10,7]*
8,7 [7,6; 11,7]
7,7
[6,4; 10,4]
7 с-1
9,7 [8,3; 10,8]*#
9,4 [7,5;
10,2]*
8,5 [7,5; 9,7]
8,1 [7,2; 10,8]
7,4 [5,9; 9,3]
10 с-1
8,6 [7,4; 9,9]*#
8,3 [6,7; 9,1]*
7,7 [6,8; 8,8]
7,4 [6,6; 9,82]
7,0 [5,7; 8,2]
50 с-1
6,0 [5,4; 6,6]*
5,8 [5,2; 6,3]
5,7 [5,2; 6,7]
5,8
[5,3; 6,67]~
5,3 [4,8; 5,9]
100 с-1
5,3 [4,9; 6,0]*
5,3 [4,8; 5,6]
5,2 [4,7; 5,8]
5,3
[4,9; 6,02]~
4,9 [4,5; 5,3]
300 с-1
5,0 [4,5; 5,5]*
4,9 [4,4; 5,2]
4,8 [4,4; 5,4]
4,9 [4,6; 5,8]~
4,7 [4,3; 4,9]
Примечание: * — достоверные различия между значениями у пациентов с ИИ
и у контрольной группы (p < 0,05); # — достоверные различия между значениями
у пациентов с ИИ и ДЭ (p < 0,05); ~ — достоверные различия между значениями
у пациентов с ДЭ и у контрольной группы (p < 0,05)
Рис. 1. Вязкость крови на различных скоростях сдвига у пациентов с ИИ,
ДЭ и у клинически здоровых лиц. Примечание (здесь и далее в рис. 2–6): * — достоверные
различия между значениями у пациентов с ИИ и у контрольной группы (p < 0,05); # —
достоверные различия между значениями у пациентов с ИИ и ДЭ (p < 0,05); ~ —
достоверные различия между значениями у пациентов с ДЭ и у контрольной группы (p <
0,05)
При исследовании реологических показателей крови у пациентов с ИИ выявлено
достоверное повышение вязкости крови при всех скоростях сдвига по сравнению
с группой контроля. При этом максимально (на 31–52 %) вязкость крови повышалась
на низких скоростях сдвига 3–7 с-1 и минимально (на 6–8 %) при высоких скоростях сдвига
100–300 с-1 (рис. 1).
Рис. 2. Деформируемость эритроцитов на различных скоростях сдвига у пациентов с ИИ,
ДЭ и у клинически здоровых лиц
Более высокая вязкость крови в группе пациентов с ИИ была связана с изменениями как
плазменных (повышение вязкости плазмы и концентрации фибриногена), так и клеточных
факторов (усиление агрегации эритроцитов, возрастание гематокрита). Вязкость плазмы
у пациентов с ИИ составила 1,6 [1,6; 1,7] мПа.с, что было выше уровня показателя
в группе контроля — 1,6 [1,5; 1,6] мПа.с (p = 0,001, U = 168) (рис. 3). У пациентов с ИИ
наблюдалась гиперфибриногенемия: уровень фибриногена был выше в 1,6 раза
по сравнению с группой контроля и составил 3,5 [3,0; 4,0] г/л (p < 0,001, U = 38) (рис. 4).
У пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения гематокрит в первые часы
после развития неврологических симптомов составил 43,1 [40,0; 45,9] % и был достоверно
выше, чем в группе контроля 36,7 [35,8; 40,0] % (p < 0,001, U = 147,5) (рис. 5).
У пациентов с острым инсультом в первые часы заболевания была достоверно повышена
агрегация эритроцитов, о чем свидетельствует снижение полупериода агрегации
эритроцитов Т1/2 = 3,8 [2,9;6,5] с по сравнению с группой контроля Т1/2 = 8,8 [7,5;10,3] с (p
< 0,001, U = 85) (рис. 6). Таким образом, у пациентов с ИИ в первые часы развития
заболевания имелись выраженные изменения гемореологических параметров, которые
можно охарактеризовать как синдром повышенной вязкости крови.
Рис. 3. Вязкость плазмы у пациентов с ИИ, ДЭ и клинически здоровых лиц
Рис. 4. Содержание фибриногена в плазме крови у пациентов с ИИ, ДЭ и клинически
здоровых лиц
При изучении реологических свойств крови в исследуемых группах установлены более
выраженные изменения у пациентов с ИИ по сравнению с пациентами с ДЭ. Так,
у пациентов с острым ишемическим повреждением мозга выявлены более высокие
показатели вязкости цельной крови в диапазоне скоростей сдвига 3–10 с-1, возрастание
вязкости плазмы, увеличение уровня гематокрита и фибриногена, усиление
агрегационной активности эритроцитов (рис. 1, 3–6). Вязкость крови у пациентов с острой
ишемией головного мозга была выше на 16–30 % по сравнению с пациентами
с хронической ишемией (см. табл.). У пациентов с ДЭ была достоверно снижена
деформируемость эритроцитов на скоростях сдвига 90–360 с-1 по сравнению с пациентами
с острым инсультом (рис. 2).
Рис. 5. Гематокрит у пациентов с ИИ, ДЭ и клинически здоровых лиц
Рис. 6. Полупериод агрегации эритроцитов у пациентов с ИИ, ДЭ и клинически здоровых
лиц
Таким образом, в реологическом профиле больных с ИИ в первые часы заболевания
и пациентов с ДЭ выявлены существенные отличия от показателей клинически здоровых
лиц.
Обсуждение результатов. Кровоснабжение головного мозга зависит не только
от состояния сосудов, но и от реологических свойств крови, протекающей по ним.
Реологические показатели крови влияют на обеспечение доставки кислорода и глюкозы
и вносят существенный вклад в формирование и прогрессирование ишемических
нарушений мозгового кровообращения [19].
У пациентов с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения
выявлено достоверное повышение вязкости крови, концентрации фибриногена
и агрегации эритроцитов по сравнению с клинически здоровыми пациентами близкого
возраста. Полученные данные совпадают с результатами исследования L. Szapary [20]
о прямой взаимосвязи нарушения описанных выше реологических параметров
со степенью снижения церебрального кровотока.
Изменения реологических показателей у больных с острыми и хроническими
нарушениями мозгового кровообращения были однонаправленными и укладывались
в картину синдрома повышенной вязкости крови. Формирование синдрома повышенной
вязкости крови было связано как с клеточными, так и с плазменными факторами.
Выявлена вариабельность в изменении параметров клеточной гемореологии у пациентов
с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Так, при ДЭ
в большей степени изменялась деформируемость эритроцитов, а при ИИ — выраженные
изменения обнаружены в усилении агрегационной способности эритроцитов.
В микроциркуляторном русле, когда радиус сосудов приближен или меньше диаметра
эритроцита, в условиях высоких скоростей сдвига вязкость крови определяется
деформируемостью эритроцитов. У пациентов с ДЭ выявлено повышение вязкости крови
на высоких скоростях сдвига, ухудшение деформируемости эритроцитов в отличие
от клинически здоровых лиц. Кроме того, деформируемость эритроцитов при ДЭ была
достоверно хуже, чем при ИИ. Снижение деформируемости эритроцитов связано
с изменениями их формы, нарушением вязкоупругих свойств мембраны и повышением
вязкости внутриклеточного содержимого. В результате нарушение деформируемости
приводит к замедлению пассажа крови в микрососудах и скоплению клеток в этих
сосудах, что повышает тканевой гематокрит и сосудистое сопротивление [7]. Подобные
стойкие изменения деформируемости эритроцитов могут быть значимым
патогенетическим механизмом нарушения кровообращения на уровне микроциркуляции
у пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения.
Выводы. Изменения реологических показателей крови являются одним из существенных
механизмов формирования недостаточности кровоснабжения мозга на ранних этапах
развития заболевания. Полученные данные подтверждают наличие синдрома
повышенной вязкости крови при острых и хронических ишемических нарушениях
мозгового кровообращения, связанного со сдвигом как плазменных, так и клеточных
гемореологических факторов. Повышение вязкости крови, связанное с нарушением
деформируемости у больных с ДЭ, является одним их возможных патогенетических
механизмов, приводящих к развитию острой очаговой ишемии головного мозга.
Список литературы
1. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and
2010 : a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 / R. Lozano,
М. Naghavi, K. Foreman [et al.] // The Lancet. — 2013. — Vol. 380. — Issue 9859. — P.
2095–2128.
2. Гусев Е. И. Проблема инсульта в Российской Федерации : время активных совместных
действий / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, Л. В. Стаховская // Журн. неврологии
и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Т. 107, № 8. — С. 4–10.
3. Суслина З. А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы / З. А.
Суслина // Анналы клин. и эксперим. неврологии. — 2007. — Т. 1, № 1. — С. 10–16.
4. Гусев Е. И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. — М. : Медицина,
2001. — 328 с.
5. Суслина З. А. Гемостаз, гемореология и атромбогенная активность сосудистой стенки
при ишемических нарушениях мозгового кровообращения / З. А. Суслина,
М. М. Танашян, В. Г. Ионова // Очерки ангионеврологии / Под ред. 3. А. Суслиной.
— М. : Атмосфера, 2005. — 368 с. — С. 130–142.
6. Forconi S. The evolution of the meaning of blood hyperviscosity in cardiovascular
physiopathology : Should we reinterpret Poiseuille? / S. Forconi, T. Gori // Clin. Hemorheol.
Microcirc. — 2009. — Vol. 42. — Р. 1–6.
7. Handbook of hemorheology and hemodynamics / O. K. Baskurt, M. R. Hardeman, M. W.
Rampling, H. J. Meiselman. — IOS Press, Niderland, 2007. — 457 р.
8. Sigle J. P. Hyperviscosity syndrome / J. P. Sigle, А. Buser // Blood. — 2011. — Feb 3.
— Vol. 117, N 5. — P. 1446–1448.
9. Kwaan H. C. Role of plasma proteins in whole blood viscosity : a brief clinical review / Н. С.
Kwaan // Clin. Hemorheol. Мicrocirc. — 2010. — Vol. 44 (3). — Р. 167–76.
10. Blood viscosity modulates tissue perfusion : sometimes and somewhere / C. Lenz [et al.] //
Transfus. Altern. Transfus. Med. — 2008. — Vol. 9, N 4. — P. 265–272.
11. .Ройтман Е. В. Клиническая гемореология / Е. В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз
и реология. — 2003. — № 3. — С. 13–27.
12. Tsuda K. Oxidative stress and membrane fluidity of red blood cells in hypertensive and
normotensive men: an electron spin resonance investigation / К. Tsuda // Int. Heart J.
— 2010. — Vol. 51 (2). — Р. 121-124.
13. Танашян, М.М. Хронические цереброваскулярные заболевания, метаболический
синдром и состояние систем гемореологии и гемостаза / М. М. Танашян, В. Г. Ионова,
С. В. Орлов // Терапевт. арх. — 2010. — № 10. — С. 19–24.
14. Савельева И. Е. Динамика показателей гемореологии, гемостаза и эндотелиальных
функций у больных с патогенетически гетерогенным острым инсультом / И. Е.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Савельева, В. Г. Ионова // Вестн. Ивановской медицинской академии. — 2012. — Т. 17,
№ 3. — С. 61–62.
Состояние системы гемостаза и функции эндотелия при различных подтипах
ишемического инсульта в остром и восстановительном периодах / Е. Г. Смертина,
С. В. Прокопенко, В. Г. Ионова [и др.] // Бюл. сиб. медицины. — 2009. — № 1 (2). — С.
72–78.
Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е. В.
Шмидт // Журн. неврологии и психиатрии. — 1985. — № 9. — С. 1281–1288.
Мищенко Т. С. Дисциркуляторная энцефалопатия : устаревший термин или
клиническая реальность? / Т. С. Мищенко // Международный неврологический журн.
— 2013. — № 2 (56). — С. 134–138.
Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter
clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment / Н. Р. Adams,
В. Н. Bendixen, L. J. Kappelle [et al.] // Stroke. — 1993. — Vol. 24. — P. 35–41.
Танашян М. М. Гемостаз, гемореология и антитромбогенная активность сосудистой
стенки в ангионеврологии / М. М. Танашян // Анналы клин. и эксперим. неврологии.
— 2007. — Т. 1, № 2. — С. 29–33.
Hemorheological disturbances in patients with chronic cerebrovascular diseases / L.
Szapary, В. Horvath, Zs. Marton [et al.] // Clinical Hemorheology and Microcirculation.
— 2004. — Vol. 31. — P. 1–9.
ABNORMALITY OF RHEOLOGICAL
PROPERTIES OF BLOOD IN CASE
OF ACUTE AND
CHRONIC ISCHEMIC DISORDERS
OF CAREBRAL BLOOD CIRCULATION
M. N. Azhermacheva
SBEI HPE «Siberian State Medical University» of Ministry of Health (Tomsk c.)
Rheological indicators of blood (viscosity of whole blood, viscosity of plasma, level
of haematocrit, fibrinogen content, aggregation and deformability of erythrocytes) at patients
with acute and chronic violations of brain blood circulation are studied. The obtained data
confirm availability of hyperviscosity syndrome in case of acute and chronic ischemic violations
of the brain blood circulation connected with shift of both plasma, and cellular
haemorheological factors. The increase of blood viscosity connected with violation
of deformability of erythrocytes at patients with dyscirculatory encephalopathy is one their
possible pathogenetic mechanisms leading to development of acute focal cerebral ischemia.
Keywords: hyperviscosity syndrome, ischemic stroke, dyscirculatory encephalopathy,
aggregation and deformability of erythrocytes.
About authors:
Azhermacheva Maria Nikolaevna — internal graduate student of neurology and
neurosurgery department at SBEI HPE «Siberian State Medical University» of Ministry
of Health, office phone: 8 (3822) 53-10-19, e-mail: belkamn@gmail.com
List of the Literature:
1. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and
2010 : a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 / R. Lozano,
М. Naghavi, K. Foreman [et al.] // The Lancet. — 2013. — Vol. 380. — Issue 9859. — P.
2095–2128.
2. Gusev Е. I. The insult issue in the Russian Federation: it’s time for an active measures / Е. I.
Gusev, V. I. Skvortsova, L. V. Stakhovskaya // Jourlan of neurology and psychiatrics n. a.
S. S. Korsakov. — 2007. — . 107, № 8. — P. 4–10.
3. Suslina Z. A. Cerebrovascular pathology: results and prospects / Z. A. Suslina//Annals
of clin. and exper. neurology. — 2007. — V. 1, № 1. — P. 10-16.
4. Gusev E. I. Cerebral ischemia / E. I. Gusev, V. I. Skvortsova. — M.: Medicine, 2001.
— 328 P.
5. Suslina Z. A. Hemostasis, haemorheology and atrombogenny activity of a vascular wall
in case of ischemic disorder of cerebral blood circulation / Z. A. Suslina, M. M. Tanashyan,
V. G. Ionova // Angionevrological Sketches / Under the editorship of 3. A. Suslina. — M.:
Atmosphere, 2005. — 368 P. — P. 130-142.
6. Forconi S. The evolution of the meaning of blood hyperviscosity in cardiovascular
physiopathology : Should we reinterpret Poiseuille? / S. Forconi, T. Gori // Clin. Hemorheol.
Microcirc. — 2009. — Vol. 42. — Р. 1–6.
7. Handbook of hemorheology and hemodynamics / O. K. Baskurt, M. R. Hardeman, M. W.
Rampling, H. J. Meiselman. — IOS Press, Niderland, 2007. — 457 р.
8. Sigle J. P. Hyperviscosity syndrome / J. P. Sigle, А. Buser // Blood. — 2011. — Feb 3.
— Vol. 117, N 5. — P. 1446–1448.
9. Kwaan H. C. Role of plasma proteins in whole blood viscosity : a brief clinical review / Н. С.
Kwaan // Clin. Hemorheol. Мicrocirc. — 2010. — Vol. 44 (3). — Р. 167–76.
10. Blood viscosity modulates tissue perfusion : sometimes and somewhere / C. Lenz [et al.] //
Transfus. Altern. Transfus. Med. — 2008. — Vol. 9, N 4. — P. 265–272.
11. Roytman E. V. Clinical haemorheology / E. V. Roytman // Thrombosis, hemostasis and
rheology. — 2003. — № 3. — P. 13-27.
12. Tsuda K. Oxidative stress and membrane fluidity of red blood cells in hypertensive and
normotensive men: an electron spin resonance investigation / К. Tsuda // Int. Heart J.
— 2010. — Vol. 51 (2). — Р. 121-124.
13. Tanashyan, M. M. Chronic cerebrovascular diseases, metabolic syndrome and condition
of systems of haemorheology and hemostasis / M. M. Tanashyan, V. G. Ionova, S. V. Orlov //
Therapist. arch. — 2010. — № 10. — P. 19-24.
14. Savelyeva I. E. Dynamics of indicators of haemorheology, hemostasis and endothelial
functions at patients with pathogenetic heterogeneous acute stroke / I. E. Savelyeva,
V. G. Ionov // Bulletin of Ivanovo medical academy. — 2012. — V. 17, № 3. — P. 61-62.
15. A condition of hemostasis system and эндотелия function in case of various subtypes
of an ischemic stroke in acute and recovery periods / E. G. Smertina, S. V. Prokopenko,
V. G. Ionov [etc.] // Bulletin Sib. medicine. — 2009. —№ 1 (2). — P. 72-78.
16. Shmidt E. V. Classification of vascular damages of a brain and spinal cord / E. V. Schmidt //
Zhurn. neurology and psychiatry. — 1985. — № 9. — P. 1281-1288.
17. Mishchenko T. S. Discirculatory encephalopathy: obsolete term or clinical reality? / T. S.
Mishchenko // International neurologic journal. — 2013. — № 2 (56). — P. 134-138.
18. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter
clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment / Н. Р. Adams,
В. Н. Bendixen, L. J. Kappelle [et al.] // Stroke. — 1993. — Vol. 24. — P. 35–41.
19. Tanashyan M. M. Hemostasis, haemorheology and antitrombogenic activity of a vascular
wall in angionevrology / M. M. Tanashyan // Annals a clin. and exper.. neurology. — 2007.
— V. 1, № 2. — P. 29-33.
20. Hemorheological disturbances in patients with chronic cerebrovascular diseases / L.
Szapary, В. Horvath, Zs. Marton [et al.] // Clinical Hemorheology and Microcirculation.
— 2004. — Vol. 31. — P. 1–9.