1.Эпилепсия. - Иркутский государственный медицинский

1
Министерство здравоохранения и социального развития Российской
Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ»
(ГБОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России)
Кафедра психиатрии и медицинской психологии
В.С. Собенников
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПСИХИАТРИИ И НАРКОЛОГИИ
(учебное пособие)
Иркутск
2011
2
УДК 616.89–06:616
ББК 56.14
Утверждено на заседании ФМС лечебного факультета ИГМУ
23 ноября 2011 г.
Учебное пособие «Курс лекций по психиатрии для лечебного факультета»
Автор: заведующий кафедрой психиатрии и медицинской психологии Иркутского государственного медицинского университета, профессор Собенников
В.С.
Собенников В.С.
Курс лекций по психиатрии для лечебного факультета : учеб. пособие / ГБОУ
ВПО ИГМУ Росздрава.- Иркутск: ИГМУ, 2011. - с. 282
Курс лекций содержит сведения, по основным вопросам психиатрии.
Пособие предназначено для студентов 4 – 5 курсов медицинских ВУЗов, изучающих
психиатрию
профилактическое дело.
УДК 616.89–06:616
ББК 56.14
© ИГМУ, 2011
для
специальностей
Лечебное
дело,
Медико-
3
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ОСНОВЫ ПСИХИАТРИИ
Предмет и задачи психиатрии (отношение к другим разделам медицинской науки и психологии).
Психиатрия (psyche-душа, iatreia-лечение) – часть медицинской науки
и практического здравоохранения, изучающая причины, клинические проявления, диагностические основы психических расстройств.
Основной предмет изучения психиатрии – патология психической деятельности – психические болезни. Психическая болезнь – заболевание, характеризующееся преимущественным расстройством психики (психикасвойство материи, являющееся особой формой отражения субъектом объективной реальности). Это болезненное состояние с психопатологическими или
поведенческими проявлениями, обусловленными воздействием биологических, социальных, психологических и других факторов.
Основные особенности психической болезни:
1.Нарушение отражения объективной реальности;
2.Изменение самосознания;
3.Изменение отношения к окружающему миру;
4.Нарушение поведения.
Выделяется 3 основных вида психических болезней:
1.Психозы (МДП, шизофрения) - патологические состояния, которые
обусловливают психические реакции грубо противоречащие реальным отношениям, что проявляется в расстройстве отражения окружающей действительности и дезорганизации поведения.
2.Пограничные нервно-психические расстройства (неврозы, психопатии, наркомании и др.) - патологические состостояния не сопровождающиеся
выраженным нарушением отражения окружающего и существенным изменением поведения.
3.Умственная отсталость - олигофрения.
(В современной литературе термины психотический и непсихотический-пограничный используются и для обозначения уровня, глубины расстройств вне зависимости от принадлежности состояния к тому или иному
виду психического заболевания - напр., пограничные состояния при шизофрении).
4
Причины психических заболеваний.
1 - внутренние (эндогенные)
2 - внешние (экзогенные): а) физиологические (соматические)
б) психические (ситуативные, личностные).
Во всех случаях в развитии психической болезни участвуют все 3 фактора, но определяющим является единственный при различных заболеваниях.
По этиологическому признаку выделяются следующие психические
болезни:
1.Геногенные (эндогенные, конституциональные);
2.Физиогенные (экзогенные, экзогенно-органические, соматогенные);
3.Психогенные (реактивно-личностные, ситуативные).
Значение достижений нейронаук для психиатрии
Сущность психозов до настоящего времени в полной мере не выяснена.
Последнее десятилетие XX века,- ознаменовано определенными успехами в
понимании механизмов развития психических расстройств , поэтому, по рекомендации ВОЗ, обозначено, как «декада мозга»:
1)установлены многие нейрохимические звенья таких состояний, как
депрессия, тревога, страх, возбуждение;
2) появилась возможность точной ДНК-диагностики при ряде заболеваний ( хорея Гентингтона, болезнь Дауна, другие дифференцированные олигофрении);
3)Применение методов нейровизуализации позволило осуществлять
анализ морфофункциональных изменений при «функциональных» психических расстройствах (шизофрения, аффективная патология)
Это позволяет предполагать все большее сближение психиатрии и
внутренней медицины на основе достижений фундаментальных наук.
Разделы психиатрии
1) Большое влияние на развитие, клинику, и прогноз психических расстройств оказывает возрастной фактор, поэтому в психиатрии выделяют такие
разделы,
как:
1.детская,
2.подростковая
психиатрия
и
3.геронтопсихиатрия (психиатрия позднего возраста)
2)Наиболее важными социальными функциями психиатрии является
экспертиза при психической патологии. Самостоятельное значение имеют
5
такие разделы психиатрической экспертизы как: 1. трудовая, 2. военная, 3.
судебная.
3)Влияние факторов социальной среды на психическое здоровье, а
также значение социальных воздействий в терапии, реабилитации и профилактике психической патологии, определяет выделение такого раздела психиатрии, как социальная психиатрия. Отдельными направлениями социальной психиатрии являются: 1.этнокультуральная психиатрия (сравнительное
изучение психических расстройств в различных нациях и культурах);
2.индустриальная психиатрия (изучает психическое здоровье работающего
населения).
Разделами психиатрии, но имеющие статус самостоятельной дисциплины являются:
4) Наркология - диагностика, лечение и профилактика алкоголизма,
наркоманий и токсикомании («аддиктология» - от англ. addiction — пристрастие)
5) Сексопатология и 6) Суицидология (изучение причин и разработка
мер по предупреждению самоубийств и суицидального поведения, предшествующего им).
Смежными с психиатрией, но особыми научными дисциплинами являются психотерапия, медицинская психология и психофармакология
Психиатрия, как медицинская дисциплина – тесно связана с внутренней (соматической) медициной. Любая соматическая болезнь, являясь стресовым фактором, оказывает влияние на личность больного, а реакция личности и стресс оказывают модулирующее влияние на клинику и течение основного заболевания.
Основные этапы развития и основные направления в психиатрии
Выделяются
Ю.Каннабиху).
следующие
этапы
развития
психиатрии
(по
1. Донаучный период – с древнейших времен до появления античной
медицины. Происходит бессистемное накопление наблюдений, которые фиксируются в образной форме, в мифологии. Человек наделял окружающие
предметы и явления душой – анимизм. Смерть и сон – первобытным человеком идентифицировались. Считалось, что во сне душа выходит из тела, бродит, видит разные события, участвует в них – это человек видит во сне. Если
душа отлучалась и не возвращалась – человек умирал.
Душевные болезни истолковываются в аспекте примитивнотеологического мировоззрения. Заболевание связывалось со злонамеренным
негативным влиянием других людей или высших сил (злые боги, дьявол, бе-
6
сы). Лечение осуществлялось с помощью магических приемов врачамиколдунами, позже магически-религиозными обрядами, т.е. своеобразным
психологическим воздействием (примитивная психотерапия). Примитивная
медицина была в большей степени ориентирована на психику человека, т.е.
являлась психиатрией (Ф.Александер с соавт., 1995). В этот период душевные и телесные болезни не различались, как не разделялась медицина, магия
и религия. Основой здоровья считалось единение души и тела, а возникновение болезни связывалось с тем, что душа или её часть покидала тело. Различные верования помещали душу в различные органы – сердце, почки, печень.
Возвращения души считалось первым и основным принципом лечения. Второй важный принцип магической медицины – симпатическая магия – представление о связи между разными объектами (в том числе телами двух людей) и возможности положительного воздействия одного на другое. Считалось, что врачующий человек может оказать непосредственное лечебное воздействие на пациента, притворяясь умирающим, агонизирующим, а затем
выздоравливающим.
Анималистически-магическая медицина существовала до появления
эллинской медицины, опираясь на интуитивное постижение психологических
законов, определяющих поведения человека.
2. Древняя греко-римская медицина (от 7 века до нашей эры до 3 века
нашей эры). Душевные болезни рассматриваются как естественные явления,
требующие естественных мер. Магически-религиозное понимание болезней
сменяется метафизическим и, частично, научно-реалистическим. Преобладающим становится соматоцентризм, исходя из которого Гиппократ понимал
истерию как болезнь матки, а депрессию (меланхолию) – как застой желчи.
Больной воспринимался как единое целое, без противопоставления психики
и сомы, но роль психики и сомы в возникновении различных заболеваний
рассматривались дифференцированно. Согласно представлениям Платона и
Аристотеля от души идет как доброе, так и злое, что может оказывать влияние на человека, в целом. Душа должна лечиться особыми целебными разговорами. Следовательно, в греческой философии преобладало представление
о влиянии души на тело и наоборот. Так, Ксенофонту приписывается фраза:
«В здоровом теле – здоровый дух».
В этот период, в медицине выделяется соперничество двух школ
(направлений):
1)Книдская – развивала учение о патологии на основе учения Платона
об универсалиях. Следуя Платону, стремилась к познанию универсалий в медицине и направляла усилия на классификацию и наименование болезней
(учение о болезнях).
2)с острова Кос (Косская) – была создана Гиппократом под влиянием
учения Аристотеля. Стремилась к тщательному исследованию разнообраз-
7
ных проявлений болезни у отдельных людей. Большее значение придавалось
прогнозу, чем диагнозу (учение о больном).
3. Средние века – регресс человеческой мысли, мистика и схоластика.
Происходит возвращение практической медицины к анимистическому, религиозно-мистическому подходам. Преобладали демонические представления о
душевных болезнях.
4.Эпоха возрождения – расцвет научной мысли.
В 17 веке, Ф.Платтер предлагает первую систематику психических болезней (23 вида болезней в 4 классах). Праобразом общей психопатологии
становится классификация К.Линнея «Роды болезней» (3 вида психической
патологии – 1.болезни рассудка, 2.воображения и 3.аффектов и влечений).
Французский врач Филипп Пинель (1745–1826) возглавил движение за
ограничение мер стеснения психически больных - первым сняв с душевнобольных цепи, а в области терапии предложил «моральное лечение» душевнобольных. В своем основном труде «Медико-философский трактат о помешательстве» (1809), он предпринял попытку анализа и систематики симптомов, а также разработал классификацию психических болезней, выделив 4
типа безумия: 1)меланхолию, 2)манию, 3)деменцию, 4)идиотию,
По мнению Ю.Каннабиха, его научная и общественная деятельность в
ХУ111 в. – 60-е годы Х1Х в., определила целую «эпоху Пинеля». В этот период происходит развитие госпитализации психически больных, существенно улучшены условия содержания, но в процессе лечения, однако, допускается (в интересах больного) физическое насилие в виде смирительной рубашки и кожаных ремней.
5. Вторая половина 1Х века – 1890 г. В этот период происходит интенсивное развитие клинического направления в психиатрии. Осуществляется
систематизация клинических наблюдений, развивается симптоматологическая психиатрия, идет описание симптомокомплексов. Развивая гуманистическую традицию в психиатрии, английский врач Конолли – стремился к
полному отказу от механического ограничения больных..
Основоположники клинического направления в психиатрии (Ж.
Эскиролъ, В.Гризингер)
Французская школа.
Жан Этьен Эскироль (1772-1840) был любимым учеником Пинеля.
Первым стал преподавать курс психиатрии в 1817 году. В своем основном
научном труде «Des maladies mentales» (1837) дал классическое описание
галлюцинаций и «мономании» (в современном контексте – паранойяльное
бредообразование), отметил роль эмоций в развитии психических расстройств. Жан-Пьер Фальре (Falret J.P., 1854) – выделил «циркулярное по-
8
мешательство» (folie circularize). Байярже (Baillarger M., 1854) – подробно
описал галлюцинации («полные» и психические), независимо от Фальре выделяет «помешательство - о двух формах». В 1890 г. Жак-Жозеф-Валантен
Маньян (Valentin Magnan) (1835 – 1916), дает последовательное описание
клиники хронического параноидного помешательства.
Немецкая школа.
Вильгельм Гризингер (1817–1868), создатель первого фундаментального руководства по психиатрии «Pathology and Therapy of Mental Diseases»
(1845). Основное значение в развитии психических расстройств Гризингер
придавал патологическим изменениям в ЦНС. В 1880 г. Карл Людвиг Кальбаум (Karl Ludwig Kahlbaum) (1828 – 1899), немецкий врач-психиатр, выделяет кататонический симптомокомплекс. В 1881 г. его ученик, бельгийский
психиатр, Эвальд Геккер описывает гебефрению.
6. Нозологический этап.
Первые попытки выделения отдельных психических расстройств принадлежат Жан-Пьеру Фальре – «циркулярное помешательство» (folie circularize), далее Антуан Бейль (1826) описал психиатрическую симптоматологию
«общего пареза» – сифилитического поражения ЦНС – прогрессивного паралича. В 1887 году С.С.Корсаков, выделил как отдельную форму, установил
этиологический фактор и патогенез, дал подробное описание клинической
картины «алкогольного полиневритического психоза», впоследствии названного - болезнью Корсакова.
Последнее десятилетие Х1Х века – собственно нозологический этап
развития психиатрии.
Создание нозологической систематики (Kraepelin E.,1883)
Под влиянием успехов микробиологии Крепелин сформулировал критерии, которым должна отвечать каждая отдельная болезнь – 1. единая причина, 2. одинаковые проявления, 3. течение, 4. исход и 5. анатомические изменения. Однако, учитывая отсутствие знаний об этиологических факторах
большинства психических расстройств при обосновании нозологических категорий он использовал общепатологические критерии психических расстройств. Он выделил 3 регистра: 1) – проявляется астеническими, невротическими и аффективными расстройствами, 2) – шизофреническими, 3) органический. В дальнейшем, однако, «линейный принцип» – одна причина дает
одинаковый эффект (Давыдовский И.В., 1962) – не оправдался. Критерии
выделение отдельных нозологических единиц не только в психиатрии, но и в
других дисциплинах крайне многозначны.
9
Границы отдельных нозологических форм в психиатрии, по мере
накопления знаний, подлежат постоянному пересмотру, до настоящего времени, большинство заболеваний выделяются не по этиологическому признаку (этиология неизвестна) – примером является МКБ–10.
Значение этиологически неспецифического, общего в проявлении психических болезней было последовательно развито K.Bonhoeffer (1909) в учении об экзогенном типе реакций, где постулируется, что воздействие на мозг
слабых вредностей проявляется эндогенными расстройствами, а интенсивнодействующие экзогенными. Не утратила своего значения и концепции «единого эндогенного психоза» K.Conrad (1959), в виде нескольких разновидностей – непрерывно-прогредиентной, приступообразной, рекуррентной и циклотимической.
В этот период происходит совершенствование психиатрической помощи, организация колоний. Психиатрия выходит за пределы специализированных больниц в связи с развитием «малой психиатрии».
Основные направления в психиатрии
Нозологическое направление (от греч. nosos – болезнь) Основоположником нозологического направления является немецкий психиатр Эмиль
Крепелин, который первым представил почти все психические расстройства
в виде отдельных болезней (некоторые психические болезни были выделены
в качестве самостоятельных до систематики Крепелина: циркулярное помешательство, описанное французским психиатром Жан–Пьером Фальрё (впоследствии названное маниакально-депрессивным психозом), алкогольный
полиневритический психоз, выделенный С.С. Кореаковым, прогрессивный
паралич – одна из форм сифилитического порaжения мозга, описанная французским психиатром Антуаном Бейлем).
Ведущим методом нозологического направления служит тщательное
описание клинической картины и течения психических расстройств, за что
представители других направлений называют данное направление «дискриптивной» (т.е. описательной) психиатрией Крепелина.
Синдромологическое направление господствовало в психиатрии в
XIX веке и в настоящее время наиболее последовательно сохраняется во
французской психиатрии. Диагнозами служат названия синдромов (депрессия, делирий, хронический бред, кататония, спутанность и т.д.) независимо от вызвавших их причин. В начале ХХ века это направление уступило
место нозологическому. Однако с появлением в 50-х годах психотропных
средств, каждое из которых эффективно при определенных синдромах, синдромологическое направление вновь стало приобретать сторонников. Обычно его определяют как составную часть в эклектического направления.
10
Эклектическое направлеиие (его представители чаще называют данное налравление «прагматическим», или «атеоретическим») к концу ХХ века
стало наиболее распространенным в мировой психиатрии. Его отражают
Международная классификация психических болезней (9-й и 10-й пересмотры) и особенно современная американская классификация психических расстройств DSM–IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). Систематика строится так, чтобы по возможности отразить суждения представителей разных направлений и многих психиатрических школ. Если причина
психического расстройства в общем известна (алкоголизм, наркомании,
старческое слабоумие и др.), то оно выделяется по нозологическому принципу. Если же причины неясны, а характерные органические изменения в мозге
не установлены, то систематика приближается к синдромологической (выделнются расстройства бредовые, аффективные и др.) или к психоаналитическому направлению (например, диссоциативное расстройство).
Психоаналитическое направление основывается на учении всемирно
известного австрийского психиатра, невролога и психолога Зигмунда Фрейда. Согласно этому учению, психика человека состоит из сознания («Я», или
«Эго»), подсознательной сферы («Оно», или «Ид») и «сверхсознания»
(«сверх-Я», или «суперЭго»). В подсознательном сосредоточены инстинкты
и влечения, особое значение придается сексуальности (либидо). Между «Я» и
«Оно» находится «цензура» – преграда, не лропускающая из подсознательного в сознание инстинкты и влечения, и тем самым властвующая
над поведением. Во время сна цензура ослабевает, и тогда силы бессознательного прорываются в сознание в форме сновидения, обычно в символическом виде. Но и в бодрствующем состоянии бессознательное постоянно дает
о себе знать в виде оговорок, описок, неожиданных ассоциаций и др. «СуперЭго» – область запретов: морали, нравственности, совести, чувства вины и
ответственности, оно отражает интересы всего человечества в целом.
Пснихоаналитическое направление обычно оставляет в стороне психические расстройства при органических поражениях головного мозга. Оно сосредоточено главным образом на неврозах, а также на расстройствах личности, депрессиях и других «функциональных» психических расстройствах. В
качестве универсального метода лечения применяется психоанализ – длительные многомесячные курсы психотерапевтических сеансов, задача которых извлечь из подсознательного спрятанные в нем, подавленные комплексы
переживаний прошлого, особенно детства, которые предположительно «питают» психические нарушения.
«Антипсихиатрия» – общественное течение, особенно распространившееся в Европе в 60–70-х годах, в котором принимали участие отдельные
психиатры. Кроме органических поражений ЦНС, отрицается существование
каких-либо психических болезней. Последние рассматриваются как «особая
форма существования», «иная жизнь». Эти болезни якобы были «выдуманы»
психиатрами и используются обществом для изоляции неугодных ему людей.
11
Таким взглядам способствовало широкое применение психотропных средств,
благодаря чему психические расстройства стали протекать в более стертых и
часто незаметных для обывателя формах. Это же позволило избежать прежнего длительного стационирования. В итоге многие психиатрические больницы были закрыты, а психически больные пополнили число бездомных
бродяг. Постепенно «антипсихиатрия» стала пользоваться все меньшей популярностью. Но ей на смену пришло новое общественное течение, направленное на борьбу со злоупотреблением психиатрией в политических целях. В
ряде стран, в том числе и в нашей, подобные случаи имели место. В фашистской Германии они приняли размах массового террора: больных неизлечимыми психическими заболеваниями, даже тяжелыми психопатиями, униичтожали как неполноценных.
Однако при обвинениях в злоупотреблении психиатрией, особенно со
стороны неспециалистов, часто не учитываются два важных обстоятельства:
возможность диагностических ошибок, совершаемых непреднамеренно и
чаще из-за низкой квалификации врачей, и возможность стойких полноценных ремиссий, граничащих с выздоровлением. В последнем случае больныe
могут отрицать бывшее ранее психическое расстройство, заявляя, что они
якобы его симулировали с какой-либо целью или были неправильно поняты.
12
ОРГАНИЗАЦИЯ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ.
История. В России в 1762 году был принят Указ Петра 111 о постройке
долгаузов для душевнобольных, что знаменовало завершение этапа «монастырской», «тюремной» психиатрии. С 1775 года «Приказы общественного
призрения» при губернских управлениях начали открывать отделения при
больницах и специальные «желтые дома» для психически больных, которые
подчинялись министерству полиции.
Рефрмы земского периода (1864 г. – введение в 34 губерниях органы
местного самоуправления) способствовали развитию медицинской (в т.ч. и
психиатрической) помощи на местах. Указ Сената и Устав лечебных мер
предписывали оказание помощи психически больным на базе центрального
земского участка.
Интенсивное строительство психиатрических больниц начинается в 8090х годах 19 столетия.
Современная психиатрическая служба.
Основу составляют психоневрологические учреждения МЗ и социального
развития
РФ.
Структура.
1.Психиатрические
больницы,
2.Психоневрлогические диспансеры, 3.Учреждения полустационарного профиля, 4.Психиатрические кабинеты и отделения в общесоматических
леч.учреждениях, 5.Лечебно-производственные мастерские, 6.Детские и подростковые отделения и кабинеты, входящие в состав психоневрологических
диспансеров и больнтц.
Наркологическая служба с 1975 года представлена самостоятельными
внебольничными и стационарными учреждениями.
Психиатрическая служба, которая ранее входила в состав министерства
социальной защиты представлена - психоневрологическими интернатами
для больных с 1 и 2 гр. Инвалидности (показания – умственная отсталостьвыраженная дебильность и глубже, затяжные формы психических заболеваний сопровождающихся слабоумием и выраженным дефектом. Такие же интернаты существуют для детей.
Детский психиатр осуществляет динамическое наблюдение за детьми
и подростками от 5 до 15 лет. Он посещает детские сады и школы, выявляя
нервных детей, детей с нарушенным поведением и умственно отсталых. Детский психиатр назначает им лечение, решает вопрос о типе школы, направляет при необходимости в больницу. Он ведет профилактическую и санитарнопросветительную работу среди родителей, педагогов и школьников.
В системе министерства образования РФ организованы вспомогательные школы и школы-интернаты для детей умственной отсталостью и речевыми расстройствами. В специализированных (вспомогательных) школах для
умственно отсталых детей обучаются дети со сниженным интеллектом. Обучение ведется педагогами-дефектологами по облегченной программе и по
специальным учебникам. Учеба сочетается с производственным обучением
(специальности столяра, швеи, картонажника, переплетчика и др.).
13
В эти учебные заведения больных направляет специальная комиссия:
составе представителей отдела народного образования, педагоговдефектологов и детского врача-психиатра.
Для детей и подростков с девиантным поведением организованы общеобразовательные школы и профтехучилища. А для детей с легкими формами умственной отсталости и задержкой разывития, которые совершили
общественно-опасные действия организованы коррекционные и общеобразовательные школы, профтехучилища.
Основной структурной единицей ПС является психоневрологический
диспансер и психиатрическая больница.
Основные задачи психоневрологического диспансера:
выявление психически больных среди населения и активное наблюдение за ними (приглашение больного на прием и посещение его на дому), проведение всех видов амбулаторного лечения, трудоустройство больных, оказание помощи в социально-бытовых и юридических вопросах, направление
на стационарное лечение, оказание консультативной психиатрической помощи лечебно- профилактическим учреждениям, санитарно-просветительная и
психогигиеническая работа, проведение трудовой, военной и судебнопсихиатрической экспертиз.
Структура психоневрологического диспансера:
а) лечебно-профилактическое отделение;
б) экспертное отделение;
в) отделение социально-трудовой помощи;
г) лечебно-трудовые мастерские;
д) дневной стационар;
е) учетно-статистический кабинет;
ж) детское и подростковое отделения;
з) логопедический кабинет.
Лечебно-трудовые мастерские - это одно из важных звеньев в структуре психиатрических учреждений. Они имеют не только непосредственно лечебное значение (трудотерапия), но и являются этапом широкой реабилитационных мероприятий, которым в последние годы уделяется все большее
внимание. Усложняющаяся система трудовых заданий позволяет значительно повысить уровень реадаптации больного.
Дневной стационар - новая форма амбулаторного лечения психически
больных. В дневном стационаре находятся больные с не резко выраженными
психическими нарушениями и пограничными состояниями. В течение дня
больные получают лечение, питание, отдыхают, а вечером возвращаются в
семью. Лечение больных без отрыва от обычной социальной среды способствует предупреждению социальной дезадаптации и явлений госпитализма.
Психиатрическая больница. – обслуживают больных по территориальному принципу.
Структура психиатрической больницы: приемное отделение, общие
психиатрические отделения для мужчин и женщин, специализированные от-
14
деления
(наркологические,
гериатрические,
детские,
судебнопсихиатрические).
Необходимость организации специализированных отделений связана с
особенностям течения н лечения ряда заболеваний или ухода за некоторыми
категориями больных или с целевой установкой. Новые принципы содержания и лечения больных предполагают уменьшение размеров палат, выделение вспомогательных помещений для развития самообслуживания больных,
значительное расширение мест дневного пребывания и создание условий для
широкого применения социально-культурных мероприятий.
Детские отделения должны находиться в обособленных помещениях, и
в них наряду с лечебной всегда организуется специальная педагогическая работа (классные комнаты, комнаты для игр и т. д.).
Для более полного и всестороннего обслуживания и лечения больных в
психиатрической больнице создаются диагностические лаборатории - психологическая, клиническая, биохимическая, генетическая, электроэнцефалографический кабинет, физиотерапевтическое, рентгенологическое отделения,
постоянная высококвалифицированная консультативная помощь специалистов в области соматической медицины.
Для проведения обязательной системы реадаптационных мероприятий
осуществляется специальный режим самообслуживания, трудотерапия в отделении или специальных мастерских, либо работа в прибольничном сельском хозяйстве. В больнице должна быть хорошая библиотека и клуб для
проведения среди больных культурно-массовой работы.
В основе организации психиатрической помощи в РФ лежат три основных принципа: дифференцированность (специализация) помощи различным контингентам больных, ступенчатость и преемственность помощи в
системе различных, психиатрических учреждений.
Дифференциация помощи больным психическими болезнями отражена
в создании нескольких видов психиатрической помощи. Созданы специальные отделения для больных с острыми и пограничными состояниями, с возрастными психозами, детские, подростковые и др. Органами социального
обеспечения создаются дома для инвалидов (психиатрические интернаты),
для хронических больных, органами просвещения - интернаты и школы для
умственно отсталых детей и подростков.
Ступенчатость организации психиатрической помощи выражается в
наличии максимально приближенных к населению внебольничной, полустационарной и стационарной помощи. Внебольничная ступень включает психоневрологические диспансеры, диспансерные отделения больниц, психиатрические, психотерапевтические и наркологические кабинеты при поликлиниках, МСЧ, а также лечебно-производственные, трудовые мастерские. В полустационарную ступень входят дневные стационары, в штатном отношении
принадлежащие психоневрологическим диспансерам; в стационарную - психиатрические больницы и психиатрические отделения в других больницах.
15
Преемственность психиатрической помощи обеспечивается тесной
функциональной связью психиатрических учреждений разных ступеней, что
регламентируется положениями и инструкциями МЗ РФ. Это позволяет осуществлять непрерывное наблюдение за больным и его лечение при переходе
из одного лечебного учреждения в другое.
Экспертиза.
а) Трудовая экспертиза (КЭК и МСЭК). Если больной по состоянию
здоровья нуждается в некотором облегчении условий труда (освобождение от
работы в ночную смену, дополнительных нагрузок, командировок и др.) или
в переводе на другую работу с использованием прежней квалификации и сохранением зарплаты, такие заключения даются КЭК диспансера. При наличии стойкой утраты трудоспособности, когда психические нарушения, несмотря на активное лечение, приобретают длительный затяжной характер и
препятствуют выполнению профессионального труда, больной направляется
на МСЭК, которая определяет степень утраты трудоспособности и причину
инвалидности (в зависимости от тяжести психического состояния, типа дефекта психики и уровня сохранившихся компенсаторных возможностей).
б) Военно-психиатрическая экспертиза определяет годность к военной
службе гражданских лиц, призываемых на действительную военную службу,
и военнослужащих, если в процессе медицинского наблюдения за ними обнаружены такие нарушения в состоянии их психического здоровья, которые
могут явиться препятствием для пребывания в Вооруженных Силах. Вопрос
о годности к воинской службе решается в соответствии со специальным расписанием болезней и физических недостатков, утвержденным приказом МО
СССР.
в) Судебно-психиатрическая экспертиза решает вопрос о вменяемости
или невменяемости психически больных при совершении ими уголовнонаказуемых деяний, а также определяет дееспособность. Критерии вменяемости:
1) Медицинский - наличие хронической психической болезни или временного расстройства психической деятельности;
2) Юридический- неспособность в силу болезненного состояния отдавать себе отчет в совершаемых действиях или руководить ими.
Экспертиза проводится по постановлению органов расследования,
определению суда, и в отношении осужденных - по направлению администрации мест лишения свободы. К лицам, признанным невменяемыми, могут
быть применены лишь меры социальной защиты медицинского характера: 1)
Принудительное лечение в специальных психиатрических учреждениях (особо опасные больные); 2) Лечение в психиатрической больнице на общих основаниях; 3) Отдача на попечение родных или опекунов и одновременно под
наблюдение диспансера. Назначение принудительного лечения и его прекращение (при наличии соответствующего медицинского заключения) производится только судом.
16
Необходимость установления дееспособности истцов и ответчиков
возникает при решении вопроса о защите гражданских прав психически
больных (вопросы об опеке, правах на наследство, расторжении брака, лишении родительских прав и т. д.).
Данные судебно-психиатрической экспертизы оформляются в виде акта, в заключительной части которого даются ответы на все вопросы, которые
поставлены перед экспертизой следственными органами или судом.
Скорая психиатрическая помощь. Медицинский персонал скорой и
неотложной психиатрической помощи круглосуточно выезжает по вызовам
учреждений, предприятий и отделений милиции, а в часы, когда не работают
диспансеры - по всем вызовам, которые обычно адресуются участковым
психиатрам. Врач-психиатр, приехавший на вызов, решает вопрос о необходимости госпитализации в зависимости от состояния больного и конкретной
обстановки. Главная задача медицинского работника при оказании помощи
возбужденному больному до прибытия специализированной помощи состоит в обеспечении безопасности самого больного и окружающих его людей
(изолирование в отдельное помещение, удерживание или принудительная
иммобилизация, тщательный осмотр вещей и т.д.)
На период транспортировки выделяются сопровождающие (фельдшер,
сестра), число которых определяется состоянием больного.
Нормативно-правовые основы оказания психиатрической помощи.
Основной законодательный акт – Закон РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при её оказании.».
Психиатрическая помошь включает в себя – обследование психического здоровья граждан, диагностику психических расстройств,лечение, уход и
медико-социальную реабилитацию лиц страдающих психическими расстройствами (ч.1 ст.1 Закона).
Психиатрическая помощь гарантируется государством и осуществляется на принципах: 1.законности, 2.гуманности, 3.соблюдения прав граждан и
гражданина (ч.2 ст.1).
Закон базируется на 2-х идеях
1. Антидискриминационная – психиатрическая помощь должна оказываться в условиях принципиально не отличающихся от условий для соматически больных. Это – а)добровольность, б)согласие на обследование и лечение.
2. Исходя из специфики психической патологии, с учетом того, что при
психозах больные лишены способности к свободному волеизъявлению – помощь может оказываться и недобровольно. Новым в законе является то, что
недобровольность стала рассматриваться как исключение из более общего
принципа – добровольности.
Лечение осуществляется на основе принципа «информированного согласия». Согласие пациента на лечение должно быть письменным. О представленной информации делается запись в медицинской документации (ч.2.
17
ст.11 Закона). Согласие налечение несовершеннолетних до 15 лет и лиц, признанных судом недееспособными дают их законные представители (ч.3
ст.11).
Виды психиатрической помощи перечислены в разделе IV Закона, это:
1.психиатрическое освидетельствование (страдает ли псих. р-вом, нуждается
ли в помощи и её виды – врач должен представиться как психиатр – ч.3
ст.23);
2. Амбулаторная психиатрическая помощь – в зависимости от мед. показаний может быть консультативно-лечебной или диспансерного наблюдения (ч.1 ст.26). Диспансерное наблюдение устанавливается независимо от согласия больного, при хроническом и затяжном психическом расстройстве с
тяжелыми, стойкими или часто обостряющимися проявлениями (ч.3ст.26,
27). Психиатрическое освидетельствование больного, состоящего под диспансерным наблюдением, может производиться без его согласия (ч.5 ст.23).
Следовательно диспансерное наблюдение – это форма недобровольных психиатрических мер. Решение об установлении и прекращении «Д» наблюдения – компетенция комиссии психиатров, которая назначается администрацией психиатрического учреждения, либо органом здравоохранения (ч.2
ст.27).
3. Стационарная психиатрическая помощь – состоит в помещении
больного в стационар для психиатрического обследования и лечения, а также
психиатрической экспертизы (ч.1 с.28). Если помощь добровольная – необходимо письменное согласие на госпитализацию. Выписка регламентируется
ст.40. Выписка лица госпитализированного в недобровольном порядке – по
заключению комиссии психиатров или по постановлению суда.
Порядок направления больных на стац.лечение.
Больные в психиатрическую больницу принимаются по направлению
участковых психиатров (дежурных психиатров службы скорой помощи), а
при отсутствии их - по направлениям врачей поликлиник, общесоматических
больниц. В экстренных случаях больные могут быть приняты и без направления (вопрос о госпитализации в этих случаях решает дежурный врач).
Направление в больницу осуществляется по согласованию с больным или его
родственниками. Если же больной социально опасен, он может быть направлен в больницу и без согласия родственников (в данном случае госпитализированный больной в течение суток должен быть освидетельствован специальной комиссией в составе трех врачей-психиатров, которая рассматривает
вопрос о правильности стационирования и определяет необходимость дальнейшего пребывания в стационаре). Психически больные, совершившие правонарушения и признанные судом невменяемы ми, направляются в больницу
для принудительного лечения по постановлению суда.
Показания для госпитализации:
а) Острое психическое заболевание или обострение хронического психического заболевания, требующие стационарного лечения.
18
б) Опасность психически больного для окружающих или для самого
себя (психомоторное возбуждение при склонности к агрессивным действиям,
систематизированные бредовые синдромы, если они определяют общественно опасное поведение больного, бред ревности, депрессивные состояния с
суицидальными тенденциями, эпилептический статус, маниакальные и гипоманиакальные состояния, обуславливающие нарушения общественного порядка или агрессивные проявления в отношении окружающих и т. д.).
в) Проведение стационарной экспертизы (трудовой, военной, судебно психиатрической) .
Показания для выписки:
а) Окончание лечения, полное пли частичное выздоровление больного
б) Лица с хроническим течением заболевания выписываются в том случае, сели они не нуждаются в дальнейшем больничном лечении и уходе, не
представляют опасности для себя и для окружающих и могут по своему состоянию лечиться амбулаторно (ремиссия).
в) Больные, находящиеся на принудительном лечении, выписываются
только на основании определения суда.
г) При решении экспертных вопросов.
Недобровольные психиатрические меры.
1.недобровольное психиатрическое освидетельствование (ст.24 и 25) и
2.Недобровольная госпитализция (ст.29,32-36).
Приказ № 245 «О психиатрической помощи и гарантиях прав
граждан при ее оказании»
Основывается на конституции РФ и правах человека. Лечение проводится при согласии больного, при этом необходимым условием является заполнение двух важных документов: 1.согласие на госпитализацию и
2.согласие на лечение.
Принудительная госпитализация осуществляется только если:
Есть угроза или непосредственная опасность деяний больного для него
самого или окружающих.
Если психическое нарушение обуславливает его неспособность самостоятельно удовлетворять свои жизненные потребности.
Если оставление лица без психиатрической помощи может нанести
вред его здоровью вследствие его психического состояния.
Подобные больные подлежат обязательному врачебному освидетельствованию комиссией врачей-психиатров в течение 48 часов, которая
принимает решение об обоснованности госпитализации и заполняет соответствующую документацию. В случае необходимости госпитализации в суточный срок решение комиссии должно быть направлено в территориальный
суд по месту нахождения психиатрического стационара. Суд обязан рассмотреть данное заявление в течение не более 5 суток и вправе отклонить или
удовлетворить решение о госпитализации, санкция на пребывание пациента в
стационаре и его срок дается судьей на период, необходимый для рассмотре-
19
ния заявления. Решение суда может быть обжаловано родителями (опекунами) в 10 дневный срок. Подобные больные подлежат ежемесячному переосвидетельствованию комиссией врачей-психиатров, решающей вопрос о
продлении госпитализации или выписке больного.
Психогигиена и психопрофилактика
Здоровье — это состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезни или физических дефектов
(определение ВОЗ).
1)Нозоцентрический подход –определения «здоровья» через оценку
«нездоровья». Понимание здоровья - невозможно в отрыве от понимания болезни.
Эмпирическое отграничение душевных болезней в рамках неврологической науки (из которой выделилась в последующем психиатрия) состоял в
наблюдении и описании выраженных нарушенной психической деятельности. По мере накопления наблюдений описывались все менее заметные для
окружающих нарушения психической деятельности. От того что априори
подразумевалось под психическим здоровьем - отторгалась всё большая
часть, перемещаемая в категорию душевного заболевания (расширение группы психических расстройств за счёт включения в них пограничных состояний). Нозологическая концепция Крепелина – определила необходимость в
уточнении границ между заболеваниями - появилась проблема поиска границ
не только между нозологическими формами психических болезней, но и
между ними и психическим здоровьем.
2)Нормоцентрический подход - возник в 80-е годы, в связи с:
1)задачами профилактики психических расстройств (психогигиены); 2) изучением «доболезненных» или ранних проявлений психических заболеваний и
пограничных психических расстройств). «Психиатрия должна стать наукой о
психическом здоровье и психических заболеваниях с целью профилактики и
лечения последних, а также ради повышения уровня психического здоровья»
(Смирнов В. К., 1982).
Существуют 2 концепции определения понятий «болезнь–здоровье»,
«норма–патология»:
1.Концепция адаптации – оценка осуществляется в ряду «адаптация –
дезадаптация», т.е. о психической болезни свидетельствует дезадаптация
(но и болезнь также можно рассматривать как форму адаптации).
2.Концепция «уровней психического здоровья» - позволяет выйти за
границы дихотомии «здоровье–болезнь», поскольку эти состояния рассматриваются как непрерывность (в психопатологии не существует ни одного
симптома, который бы не имел аналогов в психической деятельности здорового индивида). При этом выделяется «предболезнь» (С. Б. Семичов) - дисфункциональное состояние, дезадаптация, т. е. расстройство, которое ещё не
получило качественных характеристик болезни (относится к области здоровья).
20
Критерии психического здоровья (ВОЗ):
1. осознание и чувство непрерывности, постоянства физического и
психического «Я»;
2. чувство постоянства и однотипности переживаний в однотипных ситуациях;
3. критичность к себе и собственной психической деятельности;
4. адекватность психических реакций силе и частоте средовых воздействий;
5. способность управлять поведением в соответствие с социальными
нормами;
6. способность планировать и реализовать собственную жизнедеятельность;
7. способность изменять поведение в зависимости от смены ситуаций и
обстоятельств.
Психогигиена и психопрофилактика - отрасли медицины направлены на предотвращение различных психических расстройств, прежде всего экзогенной, но в какой-то мере и эндогенной природы.
Психогигиена - изучает факторы и условия окружающей среды (природные, производственные, социально-бытовые), влияющие на психическое
развитие и психическое состояние человека, и разрабатывает рекомендации
по сохранению и укреплению психического здоровья. Для этого - осуществляет поиск научно-обоснованных мер активного воздействия на среду и
функции человеческого организма с целью создания наиболее благоприятных условий для сохранения и укрепления психического здоровья.
Разделы психогигиены:
1) возрастная психогигиена;
2) психогигиена быта;
3) психогигиена семейной жизни;
4) психогигиена трудовой деятельности и обучения.
Возрастная психогигиена. Выделяют следующие возрастные периоды: младенчество — до 1 года, детство — до 11 лет, отрочество — 12—15
лет, юность — 16—21 год, зрелость — 22—50 лет, обратное развитие — 51—
70 лет, старость — 70 лет и старше. При изучении заболеваемости в разные
возрастные периоды установлено, что существуют периоды, когда риск заболеваний значительно возрастает. Данные периоды получили обозначение «возрастные кризы». парапубертатный, препубертатный, пубертатный и
климактерический
Психогигиена детского возраста базируется на особенностях психики
ребенка и стремится гармонизировать ее формирование. В формирующейся
психике ребенка выделяют следующие этапы: моторный — до 1 года; сенсомоторный — до 3 лет; аффективный — с 3 до 12 лет; идеаторный — с 12 до
14 лет. Нервная система ребенка более чутко реагирует на физические и психические воздействия, поэтому важное значение имеет правильное воспитание и обучение ребенка.
21
В пожилом и старческом возрасте снижается общая работоспособность,
функции памяти и внимания, происходит заострение характерологических
черт личности, появление ригидности. Психика пожилого человека - более
уязвима для психических травм. Поддержанию психического здоровья способствует соблюдение общегигиенических правил и режима дня, прогулки на
свежем воздухе, легкий труд.
Психогигиена быта. Большое значение имеет благоприятный психологический климат вокруг человека, а также правильное, адекватное реагирование на трудности повседневной жизни.
Психогигиена семейной жизни. В семье происходит начальное развитие, поэтому особенности взаимоотношений между членами семьи существенно влияют на формирование человеческой личности. Благоприятная атмосфера в семье создается при взаимном уважении, любви, общности взглядов. Особое значение имеют эмоциональное общение, взаимопонимание,
уступчивость. Счастливая семья - главное условие правильного воспитания
детей.
Психогигиена трудовой деятельности и обучения. Трудовая деятельность занимает значительную часть жизни человека. Необходимо, чтобы
выбранная профессия соответствовала интересам, способностям и подготовленности личности. Труд должен приносить положительные эмоции: радость, моральное удовлетворение, от этого зависит и психическое здоровье.
Этому может способствовать промышленная эстетика: современные формы
машин, удобное рабочее место, хорошо оформленное помещение. Целесообразно оборудование на производстве комнат отдыха и кабинетов психологической разгрузки, уменьшающих утомление и улучшающих эмоциональное
состояние работающих.
Большое значение имеет психогигиена умственного труда. Умственная
работа сопряжена с мобилизацией внимания, памяти, мышления, творческого
воображения. Неправильная организация работы, процесса обучения может
вызвать переутомление и дезадаптационные состояния.
Ведущая роль отводится психогигиене учебных занятий в школе, поскольку на школьные годы приходятся два кризовых периода (возраст 7-9 лет
и пубертатный период — 13—15 лет), когда растущий организм особенно
подвержен стрессовым влияниям.
Психопрофилактика — занимается предупреждением возникновения
психических заболеваний или их перехода в хроническое течение, посредством разработки системы мероприятий, ведущих к снижению нервнопсихической заболеваемости.
Методы: изучение нервно-психического состояния человека в процессе
трудовой и бытовой деятельности.
Психопрофилактика подразделяется на: 1.индивидуальную и
2.социальную, а также на: первичную, вторичную и третичную.
22
Первичная профилактика - мероприятия, направленные на предупреждение возникновения болезни (система законодательных мер, направленная
на охрану здоровья населения).
Вторичная профилактика — выявление начальных проявлений психических заболеваний и их активное лечение, для более благоприятного течения болезни и более полного выздоровления.
Третичная профилактика - предупреждение рецидивов, путем мероприятий, направленных на устранение факторов, способствующих социальной дезадаптации, в т.ч., препятствующих трудовой деятельности больного.
Вопросы психогигиены и психопрофилактики решаются посредством
организации медико-генетических, семейных, психологических консультаций и кабинетов социальной помощи. Врач общей практики, в процессе лечения соматических заболеваний, должен стремиться к превенции формирования аномальных нозогенных реакций больных, в том числе избегать ятрогений.
23
Проблема нарушений познавательной деятельности. Расстройства
восприятия и мышления
Начальным (рецептивным) звеном в познании мира субъектом – являются 1)ощущения и 2)восприятия. Они возникают при непосредственном
воздействии раздражителей на органы чувств – поэтому это чувственные образы (чувственное познание).
Ощущение – элементарный психический процесс отражения отдельных свойств предметов и явлений, а также внутренних состояний человека,
при непосредственном воздействии раздражителей на органы чувств.
Классификация – по соотнесению рецептивного органа и рецептивного
поля: 1.экстерорецепторы (зрение, слух, обоняние, тактильные, температурные, болевые рецепторы), 2.проприорецепторы (мышечно-суставные или кинестетические, вибрационные, вестибулярные), 3.интерорецепторы (хемо-,
термо-,болевые и механо- рецепторы.
Ощущения идущие от внутренних органов в норме не осознаются, они
в сознании предстают как общее или «смутное валовое» чувство. Этот фон
создает органическую основу настроения человека.
Патология ощущений.
Количественные расстройства: 1.Гиперестезия (в т.ч. гипералгезия) –
усиление (в т.ч. болевой чувствительности); 2.Гипестезия - снижение -,
3.Анестезия (аналгезия) отсутствие чувствительности (в т.ч. болевой) .
Качественные: 1.Парестезии – ощущения онемения, ползания мурашек
и покалывания; 2.Сенестопатии.- необычные, вычурные телесные ощущения,
не имеющие органической основы (результат нарушения общего чувства тела).
Расстройства связанные с нарушением взаимодействия анализаторов соместезии (комплексное образование объединяющее все виды кожной чувствительности, кинестезию, интерорецепцию и зрительные ощущения – это
формирует схему тела – представление человека о расположении и величине
его конечностей и частей тела). Данные симптомы отличаются от иллюзий
адекватностью восприятия.
1.Метаморфопсия-искажение величины или формы воспринимаемых
предметов и пространства (микропсия - уменьшение, макропсия - увеличение, дисмегалопсия – изменение пропорций и формы)
2.Аутометаморфопсия – расстройство схемы тела (ощущение изменения размеров и формы собственного тела, исчезающее при контроле зрением).
24
Восприятие – отражение предмета, как целого в совокупности всех его
свойств. Представление — это результат оживления образов или явлений,
воспринимаемых ранее, в прошлом.
Патология восприятия.
Иллюзии - ложные, ошибочные восприятия реально существующих
объектов.
Систематика: 1.аффективные; 2.вербальные; 3.парейдолические.
1. Аффективные иллюзии - искаженное восприятие связанное с необычным эмоциональным состоянием, возникают при патологическом изменении аффекта, возникают при тревоге, страхе, усиливаются к вечеру.
2.Вербальные иллюзии - вместо реального разговора, слышатся отдельные слова, фразы, направлненные в адрес больного (угрозы, оскорбления), возникаюи на фоне тревожной подозрительности, страха - относится
к вербальному варианту аффективных иллюзий.
3.Парейдолии - зрительные иллюзии с фантастическим содержанием.
При разглядывании объектов, не имеющих четких очертаний (пятна, узоры,
игра светотени в листьях деревьев - воспринимаются фантастические существа, пейзажи, "оживают" портреты, картины).
ГАЛЛЮЦИНАЦИИ.
Галлюцинации - восприятия без реального объекта. Возникают вследствие приобретения представлениями чувственной яркости, сближающей их
с реальными восприятиями и их проекцией во вне. Эти особенности могут
быть представлены либо полно, либо частично, но галлюцинирующий считает эти образы такими же реальными как и восприятия. Т.е. это группа
сходных по структуре явлений, но различающихся по содержанию, образности, яркости, особенностям проекции и локализации.
Байярже (1844) выделял, на этом основании: 1.психосенсориальные
(полные) галлюцинации, являющиеся результатом совместной деятельности
воображения и органов чувств; 2.психические (неполные) галлюцинации имеющие в основе непроизвольную деятельность памяти и воображения, независимые от органов чувств и лишенные поэтому сенсориального компонента ("беззвучные голоса").
Систематика галлюцинаций.
1)по анализаторам в которых возникают (зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, тактильные, общего чувства - интероцептивные (висцеральные), моторные, вестибулярные);
25
2)по условиям возникновения - 1.гипногогические – при засыпании;
2.гипнопомпические – при пробуждении, 3.психогенные (отражающие содержание эмоционально окрашенных переживаний): а/слуховые психогенные г. Аленштиля (стуки, звонки); б/г.воображения Дюпре - фабула вытекает из наиболее близких эмоционально-заряженных идей; в/коллективные индуцированные г. - у внушаемых лиц в толпе, под влиянием внушения, эмоциональной охваченности (видение знамений и т.д.); г/внушенные г. – в т.ч. в
гипнозе, а также – симптомы галлюцинаторной готовности: Липмана –
надавливание на глазные яблоки и внушение актуализируют зрительные галлюцинации; Рейхардта – чтение внушенного текста с чистого листа бумаги;
Ашшафенбурга – восприятие разговора мнимого собеседника при отключенной телефонной трубке; д/ функциональные г. - возникают на фоне реального раздражителя (голос в шуме падающей воды); е/рефлекторные - при действии раздражителя на другой анализатор; 4)галлюцинации Ш.Бонне –
а/зрительные: обманы зрения в виде образов живых существ (единичных,
множественных) при наличие патологии зрительного анализатора (у слепых),
б/слуховые – акустический вариант г.Ш.Бонне (при патологии органа слуха)
– шумы, пение, звуки.
в)по степени сложности: 1.элементарные - звуки, стуки (акоазмы); свет,
цвет (фотопсии); 2.простые - с локализацией в
одном анализаторе;
3.сложные (комплексные) - одновременно в нескольких анализаторах (синестетические г. Майер-Гросса).
3) по степени соответствия реальным восприятиям:
1.Истинные галлюцинации; 2.Псевдогаллюцинации.
1.Истинные различаюися: а/по органам чувств: 1)зрительные, если возникают вне поля зрения - экстракампинные г. 2)слуховые: шумы - акоазмы,
фонемы-слышание слов - вербальные г.;3)обонятельные, 5)г.вкуса,
6)тактильные (ощущение ползания по телу насекомых, на теле посторонних
предметов,под кожей посторонних предметов), близки к тактильным, гаптические г. - чувство схватывания (обычно сзади), 7)висцеральные г.восприятие присутствия в полости тела инородных предметов в т.ч. живых
существ, в отличие от сенестопатий они предметны; 8)г.мышечного чувства
- восприятие особой легкости, тяжести тела или его членов, движения языка
или других органов.
Истинные галлюцинации могут быть - отчетливыми и неотчетливыми.
В том числе зрительные - с измененной формой (аделоморфные); в зависимости от величины - микроптические, макроптические; постоянно меняющимися в виде событий - сценоподобными.
2.Псевдогаллюцинации – также дифференцируются по органам чувств.
26
Для их дифференциации Ц.П.Короленко предложил следующие критерии:
1.проекции - истинные имеют внешнюю проекцию в пределах возможного чувственного горизонта, для псевдогаллюцинаций характерна проекция
вне чувственного горизонта.
2. объективной реальности и чувственной яркости - псевдогаллюцинации лишены свойств объективной реальности и чувственной яркости ("нематериальные" видения ит.д.)
3.сделанности – псевдогаллюцинации сопровождаются чувством сделанности (видения «показывают», голоса «передают»).
4.актуальности поведения – истинные галлюцинации сопровождаются
актуальным поведением.
5. социальной уверенности – истинные галлюцинации сопровождаются
чувством, что и окружающие люди видят, слышат ит.д., псевдогаллюцинации - носят личный характер.
6.направленности на психическое и физическое "Я" - истинные галлюцинации направлены на физическое "Я" («убьем», «отравим» и т.д.), псевдогаллюцинации - адресуются психическому "Я" («мешать думать», и т.д.).
7.зависимости от времени суток – истинные галлюцинации интенсивнее к вечеру, псевдогаллюцинации – от времени суток не зависят.
Галлюциноз - синдром, представленный обильными галлюц. на фоне
ясного сознания.
1.Зрительные галлюцинозы.
а) Ван-Богарта - при энцефалите, между нарколептическими приступами наблюдаются зрительные галлюцинации в виде множества окрашенных
разные цвета бабочек, рыбок, животных - далее развивается делирий.
б) Педункулярный галлюциноз Лермитта - при поражениях среднего
мозга, ножек - микроскопические зрительные галлюцинации при отсутствии
страха и тягостных ощущений, усиливается к вечеру.
2. Хронический тактильный галлюциноз Берса-Конрада - чувство ползания насекомых, червей, под кожей-( сочетается с бредом кожных паразитов
Экбома);
3. Обонятельный галлюциноз Габека - восприятие дурного запаха исходящего от собственного тела.
27
Расстройства сложные по генезу, определяющиеся как нарушением
чувственного познания, так и (даже в большей степени) интрапсихическими
нарушениями
Деперсонализация - расстройство самосознания проявляющееся чувством а)изменения, б)утраты, в)отчуждения или раздвоения своего “Я”, осознаваемое и болезненно переживаемое больным. Искажение восприятия самого себя может проявляться как утратой единства Я в целом, так и отчуждением отдельных частей тела. Обычно сопровождается рефлексией, попытками анализа своего состояния, подробного его описания (в DSM-!Y рассматривается в кругу диссоциативных расстройств; в МКБ-10 в рубрике
“другие невротические р-ва”).
Самосознание - оценка человеком своего знания, нравственного облика, интересов, идеалов и мотивов поведения - целостная оценка себя как деятеля, как чувствующего и мыслящего существа.
И.М.Сеченов выделял: 1.чувственную и 2.познавательную формы самосознания (1.-онтогенетически более ранняя, 2.-более поздняя).
Выделяется 3 варианта деперсонализации.
1) чувство изменения и отчуждения распространяется на чувственную
сферу самосознания .
а/расстройство самосознания витальности - ослабляется переживание
телесной жизнедеятельности, физического благополучия, тонуса телесного
существования - в тяжелых случаях - утрата уверенности в собственном существовании ( в том, что живут, что есть);
б/расстройство самосознания активности - чувство затруднения, замедления мышления, моторики, чувств - действия, поступки, речь осуществляются как бы автоматически.
- при углублении возникает чувство отчуждения: а/отчуждение мыслей, чувств; б/отчуждение действий, поступков, в/отчуждение представлений, воспоминаний.
в/расстройство самосознания целостности - нарушение осознавания
себя как единого неразрывного целого (переживание внутреннего распада,
раздвоения, сосуществование двух несогласованных Я, находящихся в постоянном противоречии; отчуждения частей собственного тела).
Градация тяжести деперсонализации в рамках чувственной сферы самосознания:
- в легких случаях выражается: а/ощущением внутренней измененности, касающейся чувств и мыслей, б/блеклым, безжизненным, приглушенным
осознаванием себя, в/ощущением наблюдения себя как бы со стороны;
28
- в выраженных - появляется чувство раздвоения (расстройство самосознания целостности), больные отмечают, что в них как бы сосуществуют
два ряда психических процессов, параллельно существуют две личности:
а/феномен расщепления Я, б/переживание существования двух несогласных
Я и утверждение, что каждое из этих Я по-разному воспринимает окружающее, думает, действует;
- глубокая степень проявляется чувством нарушения границ самосознания: а/ослабление вплоть до полного исчезновения границ Я и не Я;
б/ослабление вплоть до полного исчезновения различий между миром внутренним и миром внешним; в/ослаблением вплоть до полного исчезновения
различий между реальностью и образами, созданными аутистическим миром
больного - с чувством утраты существования (больные утверждают, что они
как бы не ощущают реальности своего физического и духовного существования, вся их жизнь, как будто сон
2)деперсонализация при которой отчуждение распространяется и на
онтогенетически более поздние «познавательные», «идеаторные» сферы самосознания - т.е. отчуждение осознанного представления о своем “Я” с чувством потери индивидуальной специфичности:
- легкая степень - ощущение отдаленности своего Я, больные чувствуют себя не такими как прежде, чужими среди людей, это проявляется в затруднении контактов с людьми;
- при углублении - чувство полной утраты представлений о своем “Я”,
исчезновение уверенности "Я есть, Я сам". Больные отмечают, что они лишаются собственного мировоззрения, становятся безликими, перестают осознавать кто они (расстройство идентичности самосознания):
3) деперсонализация с отчуждением высших эмоций (чувств к людям,
сострадания, радости, печали) с формированием - психической анестезии.
Если деперсонализация ограничивается сферой телесного образа определяется как физическая (телесная) - 1)соматопсихическая деперсонализация: измененное восприятие течения телесных функций (нет сердцебиения,
дыхания, иначе воспринимается масса тела), сюда же относятся: а) чувство
отчуждения своего голоса; б) ощущение, что тело, отдельные части его стали
чужими; в) наблюдение за своими действиями как бы со стороны.
2)аутопсихическая депресонализация – чувство изменения и утраты
распространяется на «психическую» сферу (см.выше).
Нозологическое тяготение - первый вариант наблюдается при невротических расстройствах, первый и второй, при шизофрении, третий – при аффективных расстройствах.
29
Дереализация - состояние измененного восприятия окружающего при котором окружающий мир воспринимается неотчетливо, неясно, как нечто бесцветное, призрачное, застывшее, безжизненное, нереальное.
Может проявляться: а) чувство призрачности окружающего; б) утратой чувства действительности; г) сомнениями в реальности существования
окружающих предметов, людей.
К дереализации относятся или близки:
1. феномен изменения олицетворения неодушевленных предметов
(окружающее воспринимается лишенным чувственного компонента - абстрактно, отвлеченно)
2. феномены уже виденного (déjà vu), слышанного (deja entendu), пережитого (deja vecu).
3. никогда не виденного (Jamais vu), никогда не пережитого (jamais
vecu), никогда не слышанного (jamais entendu).
4. Нарушение осознавания времени - оно течет то медленно вплоть
до полной остановки – «остановившееся на вечность существование», то
быстро - до молниеносного течения. Утрачивается различие между настоящим, прошлым, будущим (прошлое переживается как настоящее - экмнезия)
5. Олицетворенное осознавание - чувство присутствия в помещении,
где больной находится один, кого-то постороннего, одновременно осознается
ошибочность этого чувства.
Расстройство сферы ассоциаций.
Ассоциация (от лат. associatio — соединение) - это связь представлений,
основанная на предшествующем опыте, когда одно представление, возникнув
в сознании, вызывает по каким-то признакам (сходство, близость, противоречивость и т.д.) другое.
Рациональное познание (мышление) - так же как и чувственное познание,
имеет своим единственным источником - ощущения, но переходит границы
непосредственно-чувственного отражения и позволяет получать знания о таких объектах, свойствах и отношениях, которые не могут быть непосредственно восприняты человеком.
Мышление - форма отражения внутренних, существенных свойств
объектов реальной действительности, обнаруживает связи и отношения
между ними.
30
Мыслительные действия включают в себя анализ, синтез, сравнения и
обобщения, абстракцию и конкретизацию с последующим образованием понятий.
Мыслительная деятельность
2.суждениях, 3.умозаключениях.
осуществляется
в
1.понятиях,
1. Понятие - форма мышления, отражающая существенные свойства,
связи и отношения предметов и явлений. По форме понятия "...не более как
сокращения, в которых мы охватываем сообразно их общим свойствам множество различных чувственно-воспринимаемых вещей..." (Ф.Энгельс) - и
обозначаем его словом (слово, как и остальные компоненты, связано с понятием, хотя и не так тесно как можно думать - одно и то же понятие в разных
языках обозначается и одним и несколькими словами). Понятия у данного
человека дополняются и видоизменяются на основании новых впечатлений.
При образовании понятий необходим процесс абстракции, т.е. устранение
одних категорий ощущений и воспоминаний и выделение других.
Уровень интеллекта прямо связан со способностью к образованию понятий (слабоумный не может отличить существенное от неважного, не выделяет малые различия, образует только простые понятия, прямо вытекающие
из данных восприятия т.к. ослаблена способность к абстрагированию (идиоту, доступны понятия «отец», «мать», но недоступно –«родители»). При сенсорном дефиците (слепота, глухота) - объем понятий меньше, границы понятий неясные.
Понятия – 1)Конкретные (дверь, чемодан); 2)Абстрактные (ассоциация)
2. Суждение - умственный акт выражающийся утверждением относительно какого-либо чувственно-воспринимаемого объекта (можно представить, как комбинацию чувственных данных с понятием {ассоциация - соединение психических феноменов} - мы видим стол и обозначаем его "стол").
Иначе – это вывод сделанный в результате оперирования понятиями (при
сравнении, соотнесении), а также повторение сочетаний (понятий),данных
опытом – «снег белый», «созидательный труд»
3. Умозаключения – вывод, результат оперирования суждениями с
формированием нового суждения – пример: «галлюцинации могут быть вызваны злоупотреблением алкоголем». Можно представить как умственные
действия, связывающие в ряд мысли различного содержания. Этот ряд представляется в виде исходных мыслей – «посылок» и вытекающих «следствий».
Психологической основой связи являются присущие индивидуальному сознанию нормы и типы такой связи. Если эти нормы и типы совпадают с
правилами и законами логики - умозаключения по своему результату равносильны логическому выводу. «Умозаключение как и мышление вообще
представляет собою повторение одинаковых или аналогичных сочетаний,
как их нам показывает жизнь» (E.Bleuler,1920).
31
Акт мышления состоит из ряда умозаключений, соединенных в порядке служащем для разъяснения чего-либо: «подснежники растут весной,
декабрь – зимний месяц, поэтому найти 31 декабря в лесу подснежники - невозможно».
В результате мышления осуществляется:
1.Анализ – разделение целого на части (заболевание – синдромы –
симптомы);2. Синтез – объединение элементов в единое целое (постановка
диагноза); 3. Обобщение познаваемого материала – выделение из множества
фактов существенного, на основании которых их можно было бы группировать (насекомые - рыбы – птицы); 4. Гипотеза своего поведения - подтверждается практикой.
Последовательность формирования мышления в онтогенезе:
1.Наглядно-действенное (конкретное, конкретно-предметное) – формируется к 2-3 годам, отражает: деятельность методом проб и ошибок, объединение по случайным признакам, не устанавливает связи между понятиями;
2.Наглядно-образное (конкретно-образное) – к 4-5 годам, отражение связей
посредством образов сохранившихся в памяти; 3.Абстрактно-логическое
(словестно-логическое) – от 11 до 15 лет, способность абстрагироваться от
конкретного, образного и оперировать абстрактными понятиями;
4.Творческое (эвристическое, научное).
РАССТРОЙСТВА ПРОЦЕССА МЫШЛЕНИЯ
Количественные расстройства (изменение темпа):
1.Ускорение мышления - увеличение количества ассоциаций, образующихся каждый данный момент и облегчение их возникновения. Такой процесс способствует случайным связям между понятиями, суждениями, умозаключениями - они становятся поверхностными. По форме преобладают образные представления над абстрактными идеями, мышление становится нецеленаправленным, крайне отвлекаемым.
В выраженных случаях развивается - скачка идей - тема мышления
быстро меняется, направление изменений соответствует созвучию произносимых слов, предметов, попавших в поле зрения. Мысль до конца не доводится, промежуточные звенья часто не произносятся, но обычно возможно
понять, каким образом мысль больного отвлекается
2. Заторможение процесса мышления - замедление возникновения и
уменьшение количества ассоциаций, возникающих в данный момент (больные жалуются на снижение умственных способностей, отупение).
32
Качественные расстройстваа мышления (нарушения по форме и
содержанию).
1. Ментизм - непроизвольно возникающий, непрерывный и неуправляемый поток мыслей, представлений, воспоминаний.
2. Закупорка мышления (шперрунг-нем. sperrung) - неожиданная остановка, перерыв мысли, при ясном сознании.
3. Обрыв мысли - то же самое, но с отчетливым субъективным переживанием внезапного исчезновения нужной мысли.
4.Тугоподвижность (торпидность, вязкость) - затрудненность последовательного течения мыслей, замедленность, тягучесть мышления.
5. Обстоятельность мышления - замедление образования новых ассоциаций вследствие преобладения предыдущих. Ослаблена способность выделения главного и второстепенного (при изложении привлекается масса ненужныъх деталей).
6. Речевые итерации (от лат. iterativus — часто повторяемый) или речевые стереотипии, словесные тики — непроизвольные, бессмысленные и эмоционально индифферентные повторения, нередко многократные, фраз, слов,
слогов, отдельных звуков устной речи самого пациента, как спонтанной, так
и провоцируемой вопросами со стороны. К расстройству относятся вербигерация, персеверации.
а) Вербигерация (лат.verbum-слово, generare-создавть, производить)—
насильственное «нанизывание» сходных по звучанию, но разных по значению слов, растягивание и коверкание слов, произнесение бессмысленных сочетаний звуков и слов. Так, пациент на протяжении нескольких часов громко
выкрикивает одну и ту же фразу: «Солнце с мясом не играют». Другой говорит, как бы рифмуя звукосочетания, следующее: «Ах, тах, чвах, брах, тух,
жух...». Вербигерация может звучать в вербальных галлюцинациях. Обычно
возникает у пациентов с кататоническими проявлениями шизофрении.
б) Персеверация (от лат. persevero — упорно держаться, продолжаться)
— застревание речевых ответов на вопросы. Так, сообщив на первый вопрос
свою фамилию, на последующие вопросы пациент несколько раз продолжает
называть свою фамилию. Речевые персеверации наблюдаются при сенсорной
афазии, оглушённости сознания.
7. Разорванность мышления (шизофазия)– отсутствие логической связи
между ассоциациями при сохранности грамматического строя
8. Паралогическое мышление - объединение противоречивых идей,
образов с произвольной подменой одних понятий другими
33
9. Неясное, расплывчатое, тангенциальное (от лат.tangens-касающийся)
мышление - лишенное целенаправленности, но без ускоренного течения ассоциаций.– в его основе соскальзывание с основного ряда мышления на побочный, часто с утратой логической связи (т.е. "побочные ассоциации, которые бывают и у здоровых, но подавляются - занимают больного также сильно, как и основная тема" - Bleuler E.,1920).
10. Формализм мышления – преобладание словесно-логических аспектов мышления над содержательными, не способность контекстуальной дифференцировки мысли, с ориентацией на форму (как вы поступили в больницу? – через дверь).
11. Резонерское мышление - выражается в рассуждательстве по поводу
вопроса вместо прямого ответа на вопрос. Рассуждения приобретают характер беспочвенных, беспредметных и не приводящих к определенному конкретному выводу словесных построений. Высказывания нередко многословны, высокопарны, витиеваты, многозначительны. На вопрос «Как вы себя
чувствуете?» пациент отвечает: «Смотря, что вы понимаете под словом чувства. Если вы понимаете под ними ваше ощущение от моих чувств, то ваше
самоощущение не будет соответствовать моим мыслям о ваших чувствах». К
резонерству относятся также стремления ряда больных к псевдонаучным построениям, склонность к пустому теоретизированию, расплывчатым рассуждениям на отвлеченные темы, бесплодным размышлениям о сложных, неразрешимых проблемах.
Разновидность резонерского мышления - метафизическая (философическая) интоксикация выражается увлечением сложной философской
проблематикой, мистикой, наивными попытками найти ответы на самые
сложные вопросы бытия, при том что интеллектуальная продуктивность
снижается до полной неспособности к обучению и несостоятельности в
обычных жизненных обстоятельствах.
Резонерство характерно для шизотипических расстройств, шизофрении
и акцентуаций.
11. Символическое мышление - характеризуется продуцированием понятных только самому пациенту символов, которые могут быть чрезвычайно
вычурными и выраженными придуманными словами (неологизмами). Так,
например, один из пациентов так объясняет слово «сифилис» — сильный физически, а слово «туберкулез» — ту беру, которую люблю до слез. Иначе говоря, если обычное сложное понятие (символ) может быть истолковано исходя из особенностей культуры (коллективного бессознательного), религиозных аллегорий, семантики группы, то при символическом мышлении такое
истолкование возможно только исходя из личного глубинно бессознательного или прошлого опыта. Характерно для шизофрении.
34
12. Бессвязность мышления (инкогеренция) - утрата способности к образованию ассоциативных связей (соединению восприятий, представлений,
понятий). Речь состоит из набора слов без смысловой и грамматической связи (нередко в рифму).
Сверхценные идеи - суждения,возникающие в результате реальных
обстоятельств, но занявшие в дальнейшем не соответствующее их значению
преобладающее положение в сознании с развитием чрезмерного эмоционального напряжения.
БРЕД - возникающие в результате заболевания ложные умозаключения к которым нет критики. Ложные умозаключения являются следствием
некорригируемого установления связей и отношений между явлениями, событиями, людьми без реальных оснований. При этом связи и отношения
устанавливаются в соответствии с внутренними потребностями, которые
аффективно заряжены. «Физиологической аналогией бредовой идеи будет
не ошибка, а вера» (E.Bleuler,1920).
Аффект определяющий бред может быть общего характера (депрессивный, маниакальный) или связанный с одной идеей, одним комплексом
(угрызения совести онаниста).
Свойства бреда: 1.непоколебимое убеждение; 2.резистентность к логическим контраргументам; 3.неизменность установившейся точки зрения;
4.ошибочное обоснование, "кривая логика" - в основе бредовой идеи. «Мыслить о чем-либо, как о реальном, переживать его как реальность - таков психический опыт, в рамках которого осуществляется бредовая идея» (K.
Jaspers).
Динамика развития бреда
1)Бредовое настроение - предшествует развитию бреда напряженное
предчувствие надвигающейся катастрофы, необъяснимое мучительное беспокойство, ощущение таящейся опасности, нависшей угрозы, приобретение
окружающим иного смысла, себя больной также чувствует измененнным.
По Hagen (цит. по K.Jaspers) «...больные чувствуют себя так, как
словно они утратили власть над вещами, ощущают страшную неуверенность, которая заставляет их инстинктивно искать опору. Обретение опоры
приносит с собой уверенность в своих силах и комфорт - это возможно только как результат формирования идеи. Внезапное, ясное - пусть даже ложное
- сознание реальности немедленно оказывает успокаювающее действие. Нет
страха хуже чем перед неизвестной опасностью». По K.Shneider - это «подготовительное поле» на котором развивается бред.
2)Бредовое восприятие (представление, осознавание наряду с восприятием реально существующего объекта, возникает никак не связанное с ним
35
логически переживание его особого значения (остановилась машина неспроста), а далее и особого отношения к больному.
По Jaspers K.(923): возникновение бреда может идти по пути:
1. бредового восприятия – проявляется, в начале, в виде переживания
некоего смутного значения воспринимаемого до бредовых наблюдений и
бреда отношения. Происходит не интерпретация воспринятого, а прямое переживание смысла, восприятие остается неизменным. Окружающее, люди воспринимаются как странные, загадочные, таящие угрозу - бред значения.
Далее возникает убежденность в особом отношении всего происходящего к
больному - бред отношения (прохожие говорят между собой - это о больном и т.д.)
2. бредового представления - обнаружение нового смысла, нового значения при воспоминании событий прошлого. Такие идеи могут также появляться в виде внезапных мыслей. Пример K.Iaspers – «...я мог бы быть сыном короля Людвига...» - и эта мысль далее подкрепляется ясным воспоминанием, что во время парада король смотрел на больного. Другой б-ольной
«...мне самоочевидно пришло на ум, что причина моих бед - фройляйн Л. ... я
словно почувствовал, как с моих глаз спала пелена и увидел, почеиу моя
жизнь в последнее время протекала так а не иначе...».
3. бредового осознавания (K.Jaspers) - постижение особого смысла событий о которых у больного нет чувственного опыта, (...больная читает
библию о воскресении Лазаря и тут же почувствовала себя Марией... - она
пережила события о которых прочла с такой живой непосредственностью,
как будто их пережила...(Klinke), либо интуитивное убеждение в каком-либо
событии, происходящем в данный момент вне чувственного горизонта (пожар в другом городе) - здесь внутренние переживания приобретают характер
реальности.
3) Бредовое толкование - события окружающнго толкуются в бредовом плане, но еще не связывает их в единую бредовую систему.
4) «Кристализация бреда» (Балинский И.М.). в виде внезапного постижения смысла, установление новых связей между явлениями.
Две формы бреда:
1.Первичный (интеллектуальный, интерпретативный); 2.Чувственный
(образный) бред.
1)Первичный (интерпретативный бред) (интеллектуальная мономания по Эскиролю, истинный бред по Груле). - бред, отправной точкой которого
служат факты и события внешнего мира или внутренние ощущения. При
первичном бреде нарушается преимущественно рациональное познание
36
(отражение внутрениихт связей действительности), а чувственное познание
относительно не страдает.
Неправильные суждения последовательно подкрепляются цепью доказательств, имеющих субъективную логику. Факты толкуются предвзято,
односторонне. Все что противоречит бредовой концепции отбрасывается.
Над содержанием бреда идет непрерывная внутренняя работа, идеи развиваются и систематизируются. Первичный бред. - отличается стойкостью и прогрессированием. В ситуациях не имеющих отношения к бреду - поведение
больных правильное, их личность относительно сохранна, т.е. вне круга бредовой идеи они не меняют привязанностей, работоспособности.
2)Чувственный, образный бред - вторичный, в отличие от первичного с
начала развивается в рамках сложного синдрома, наряду с другими психическими расстройствами (галлюцинациями-галлюцинаторный б., аффективными - аффективный, голотимный б., патологическими сенсациями - катестезический б., расстройствами памяти и воображения - б. воображения
Дюпре, конфабуляторный б., расстройством сознания). По Вертоградовой
О.П. чувтвенный бред - это бред восприятия, образный бред. - это бред
представлений.
Чувственный бред носит а)наглядно-образный характер, б)нет систематизации, как правило в)острый, Он преимущественно наглядный, с преобладанием воображения, фантазий, грез.
Свойства чувственного бреда:1.Наглядность и конкретность;
2.Внезапность появления фабулы - отражающее отсутствие «латентного»
периода между восприятием ситуации (явления, события) и придания ей особого смысла; 3.Неустойчивость и изменчивость фабулы - непоследовательная смена оценки окружающего, ее противоречивость, полиморфизм
фабулы (несколько тем); 4.Отсутствие активной работы над содержанием
бреда - преобладание интеллектуальной пассивности свойственной грезам; 5.
Фрагментарность, неясность, непоследовательность бредовых представлений.
Этапы развития чувственного бреда и его элементы:
1. аффективные расстройства - облигатный элемент (аффект недоумения, тревоги, страха, реже тоска или маниакальный аффект).
2. бредовое восприятие - восприятие таинственного, загадочного оттенка окружающего без фабульное или с фабульным оттенком при появлении бреда значения (содержание преследования, осуждения или благожелательного отношения). Это облигатный, специфический элемент, без бреда
восприятия нет чувственного бреда.
37
3.ложные узнавания (симптомы положительного и отрицательного
двойника, симптом Фреголи, - часто характеризуются незавершенностью) появляются либо на этапе бредового восприятия, либо на следующем этапе симптома инсценировки – не облигатный элемент.
4. симптом инсценировки - на этапе б.восприятия окружающее воспринимается измененным диффузно (бредовая дереализация), то на этапе
б.инсценировки - окружающее воспринимается как подделанное, специально
измененное (бредовая дезориентировка).
5. бредовые интерпретации – «мгновенная» оценка реальных фактов,
событий, явлений. Это «бредовая данность», без попыток аргументации,
толкования. Здесь четко определяется фабула, которая идет ещё. от
б.значения (он представляет собой попытку разобраться в происходящем
и составляет переходное звено от бредового восприятия к собственно бредовой идеи). Острые чувственные нтерпретации могут сменяться идеаторными, поэтому они могут расцениваться как пограничный компонент, сближающий чувственный бред с бредом интерпретативным. Их застойный характер с тенденцией к систематизации, установлению связей – неблагоприятный признак (тенденция к затяжному течению).
Чувственный бред, представленный всеми элементами - развернутый
вариант (периодическая, шубообразная шизофрения), рудиментарный обострение непрерывнотекущей шизофрении,
экзогенно-органические
психозы (напр. алкогольный параноид).
Содержание чувственного бреда может быть: 1. близким к реальности,
либо 2. фантастическим.
Острый фантастический бред - в содержании тематика грандиозных
мировых событий (мегаломанический бред) с переживанием борьбы двух
сил, двух начал (антагонистический или манихейский бред - по названию
секты, существовавшей вв 111 веке ), больной находится в центре борьбы, от
него зависит исход, решение проблемы справедливости. Противники стараются уничтожить больного. Все имеет двойное значение: окружение - это и
больница и тайная лаборатория, беседует с ним и врач, и агент врагов и т.д.,
окружающее воспринимается как специально подстроеное, инсценированое
(бред инсценировки: а/все окружающее сделано специально; б/вокруг
идет как бы инсценировка, разыгрывается спектакль; в/вокруг все изменяется, перемещается, изменяются лица окружающих, в/под видом родных приходят незнакомые (бред отрицательного двойника), а в посторонних узнают родных (положительный двойник)., преследователи меняют внешность
(симптом Фреголи – если преследует один человек). События меняются
быстро, постоянно меняются люди (ряд лиц, а не одно как при симптоме
Фреголи), они способны принимать физический и духовный облик других
людей, происходит непрерывное превращение обстановки (бред метаболи-
38
ческий или интерметаморфоза). Действия окружающих, детали обстановки
имеют особое значение, сигнализируют о чем-либо (бред особого значения).
Аффект изменчив - страх, экстаз, боязливость и патетика.
Содержанием фантастического бреда могут быть идеи могущества, величия, бессмертия - экспансивный бред.
К чувственному бреду относится и бред метаморфоза (превращения в
другое существо), а также бред одержимости (вселение другого существа).
Следовательно, особенностью острого фантастического бреда является:
а/наличие бреда инсценировки, интерметаморфоза; б/антагонистический
бред; в/грандиозность, мегаломаничность
переживаний; г/чередование
страха и экстаза, боязливости и патетики.
Аффективный бред (голотимный E.Bleuler,1906). Вариант образного
бреда. - а/возникает всегда вместе с эмоциональными расстройствами (бредовые идеи возникают под влиянием аффекта, что соответствует аффекту тому содержанию путь ассоциаций облегчается, не соответствует - тормозится по E.Вleuler), б/отмечается лишь относительная логическая последовательность содержания; в/не наступает необратимых изменений личности (как
при интерпретативном); г/это сравнительно неглубокое и неинертное р-во
психики (по сравнению с первичным бредом).
2 варианта: 1)Депрессивный бред - самообвинения, греховности,
осуждения, гибели - родных, имущества, вариантом является - нигилистический бред – а) ипохондрический вариант - убеждение в своей предстоящей смерти, прекращения функций организма, исчезновения внутренностей,
тела; б) нигилистический бред громадности – бред Котара: 1.идеи гибели
семьи, Земли, Вселенной; 2.идеи вечных мучений.
2)Маниакальный бред – идеи величия различного содержания
(красоты, гениальности, особых способностей, любовный и т.д.)
Резидуальный бред - образный бред: а/остающийся в качестве моносимптома после б/исчезновения всех других
проявлений психоза и
в/сохраняющийся при нормализации всего психического состояния, кроме
бредового содержания, г/ с последующим восстановлением критического
отношения к резидуальному бреду..
Индуцированный б. - возникающий у родственников и лиц находящихся в длительном контакте с псих.больными. тематика б. коделиранта сходна
с темой индуктора. От И.Б. следует отличать –
Конформный б. (Bayer W.,1932) - развивающийся у двух или нескольких совместно живущих больных (sch), содержание определяется не только
эндогенными, но и психогенными патопластическими факторами.
По содержанию б. подразделяется на 4 группы:
39
1. Б. экспансивный (богатства, высокого происхождения, изобретательства и реформаторства, гениальности, любовный; 2.Б.персекуторный
(особого значения, отношения, преследования, воздействия, отравления, обвинения,
ревности);
3.Б.самоуничижения (греховности, виновности,
ипохондрический, нигилистический);
4. Б. примитивный (колдовство, одержимость).
Бредовые и галлюцинаторно-бредовые синдромы
Паранойяльный синдром - представлен систематизированным первичным бредом (галлюц., псевдогалл., с-мы психич. автоматизма отсутствуют). Сознание ясное. В кругу бредовых переживаний б-е обнаруживают обстоятельность мышления. Отмечается охваченность б-х бредовой идеей, что
сопровождается гипербулией (повышенная деятельность в рамках бредовых
построений), стеничностью.
По течению: 1. острый п. с. - развивается остро, бред возникает как
“озарение” (в рамках sch шуба);
2.хронический п. с. - прогредиентное развитие бреда с постепенной систематизацией, расширением фабулы при отсутствии выраженных аффективных расстройств.
Параноидный с-м (галлюцинаторно-параноидный с-м) первичный
бред, чаще преследования + б.физического воздействия + вербальные галл.
(чаще псевдогалл.) + явления псих. автоматизма (Снежневский А.В.,1983).
1. острый параноид - образный б. преследованеия конкретного, реалистического содержания + отдельные верб. иллюзии и галл. + страх, тревога,
растерянность.
2. о. галлюцинаторно-параноидный с-м - чувственный (образный) б.
с отсутствием тенденции к систематизации* + выраженность всех форм психических автоматизмов* + аффективные р-ва (тревога, страх, растерянность,
гипотимия либо гипертимия), иногда преходящие кататонические р-ва*.
3. хронический галл.-параноидный с-м - склонный к систематизации
б. преследования + б. воздействия* + все формы псих. автоматизма* + часто
возникающие на высоте развития - явления бредовой деперсонализации* с
отсутствием растерянности, яркости аффекта*. Выделяется 2 варианта:
1) галлюцинаторный в. г.-п. с-ма - а/преобладание псевдогаллюцинаций*,
б/незначительный
удельный
вес
псих.
автоматизмов*,
в/незначительный уд.вес б.преследования и воздействия.
2) бредовый в-т а/преобладание бредовых идей воздействия и преследования, б/больший удельный вес псих.автоматизмов, в/относительно слабая
выраженность псевдогаллюц. расстройств.
40
С-м Кандинского-Клерамбо (с-м психического автоматизма) - представлен прежде всего псевдогаллюцинациями и иными психическими автоматизмами + б. воздействия и преследования.
а)идеаторный (ассоциативный) автоматизм - насильственный наплыв
мыслей, образов (малый а.а.), мышление против воли; “сделанные” мысли,
представления, воспоминания, сновидения; “открытость” мыслей; звучание
мыслей (эхо мыслей); мышление в виде внутренней речи (диалог с преследователями - мысленный); все виды псевдогаллюцинаций; отчуждение эмоций
(появление эмоций под воздействием извне).
Таким образом и.а. проявляется: а/мнимым воздействием на процессы
мышления и другие формы псих. деятельности*, б/ментизмом, с-мами открытости, звучанием мыслей, в/отнятием мыслей, сделанными мыслями,
разматыванием воспоминаний, г/сделанным настроением, сделанными чувствами.
б)сенестопатический а. - разнообразные крайне неприятные ощущения
с чувством, что они вызваны извне, с целью воздействия.
Т.е. - с.а. проявляется: а/крайне неприятными ощущениями, возникающими в результате мнимого воздействия посторонних сил, б/разнообразным
характером сделанных ощущений, в/чувством сделанного жара или холода,
болезненными ощущениями в различных частях тела, г/необычностью, вычурностью ощущений.
в) кинестетический а. - отчуждение движений и действий, а также речедвигательные псевдогаллюцинации, “сделанный” речевой акт.
Т.е. к.а. проявляется: а/ убеждением, что движения производятся помимо воли, под влиянием извне, б/ убеждением, что действиями руководят,
двигают их конечностями, в/ проявлением ощущения неподвижности, оцепенения, г/речедвигательными автоматизмами.
Транзитивизм - феномен проявляющийся убеждением больных, что не
только они испытывают воздействие, “слышат” голоса и т.д., но и окружающие, что не они испытывают влияние, не они больны, а окружающие,
Парафренный с-м - сочетание систематизированного б. преследования
и воздействия с фантастическим б. величия + психические автоматизмы +
нередко фантастические конфабуляции + изменения аффекта*. Отмечается
склонность к расширению бреда, вариациям, обогащению новыми фактами*,
нередко антагонистический б.*.
По течению: 1. острая парафрения развивается на фоне аффективных рв (депрессивных или маниакальных), характеризуется - а/развитием острого,
чувственного б. с псевдогаллюцинациями и нестойкими конфабуляциями,
нестойкостью, изменчивостью бредовых идей*, б/яркостью аффекта*,
41
в/возникновением острого фантастического и антагонистического б.*,
г/склонностью к развитию на ее высоте онейроида*.
2.хроническая парафрения проявляется: а/стабильностью б.*,
б/монотонностью аффекта*, в/сравнительно небольшим удельным весом
чувственного б.*
По клинической структуре: 1.систематизированная парафрения а/систематизированный фантастический б. величия, б/сочетание с антагонистическим б.*, в/сочетание с б. преследования*.
2. галлюцинаторная парафрения проявляется - а/наплывом вербальных
галлюцинаций*, б/преобладанием галлюцинаций над бредовыми расстройствами*, в/преобладанием фантастического х-ра галлюцинаций и бреда*.
3. конфабуляторная парафрения - а/обильными фантастическими конфабуляциями*,
б/наличием
с-ма
разматывания
воспоминаний*,
в/отсутствием нарушений памяти*.
В динамике хр. бредовые и галл.-бредовые р-ва сменяют друг друга,
это свидетельствует о их патогенетической общности: паранойяльный - параноидный (галл.-параноидный) - парафренный .
Закономерность: чем выраженней галлюцинации, явления псих. автоматизмов - тем меньше выражено бредообразование. Преобладание
галлюцинаторных р-в над бредовыми свидетельствует о более тяжелом
течении.
42
Патология памяти и интеллекта. Олигофрении
Память - способность к воспроизведению прошлого опыта, одно из
основных свойств нервной системы, выражающееся в способности длительно
хранить информацию о событиях внешнего мира и реакциях организма и
многократно вводить их в сферу сознания и поведения. Различают три основных функции памяти: 1 - Запоминание - регистрация или фиксация. 2 Сохранение – ретенция. 3 - Воспроизведение - репродукция, которое в свою
очередь делится на: а) узнавание, б) воспоминание, в) собственно припоминание. Различают:
1. а)Произвольную (человек решает особую мнестическую задачу - запомнить или припомнить что- либо); б) Непроизвольную память (запоминание или припоминание включены в более широкий контекст деятельности).
2.По способу осуществления мнестических действий: а) Непосредственную или механическую (функция только повторения, без установления ассоциативных или смысловых связей); б) Опосредованную (смысловую, ассоциативныую) - вид памяти, опирающийся на установление и запоминание смысловых связей понятий. Продуктивность этого вида памяти в 25
раз больше, чем памяти механической. Продуктивность памяти - обобщенная
функция памяти, слагающаяся из ее объема, быстроты запоминания, точности воспроизведения, длительности ретенции и готовности.
3. По форме, в которой протекают процессы памяти: 1. Моторная (память привычек); 2. Эмоциональная (аффективная) или память чувств (по
Т.Рибо); 3.Словесно-логическая.
4. Кроме того в соответствии с 2- мя этапами формирования памяти различают 2 вида: 1. Кратковременная - хранение информации от секунд
до десятков минут (разрушается воздействиями, влияющими на согласованную работу нейронов - электрошок, наркоз, гипотермия и др.); 2. Долговременная - время хранения информации - сравнимо с продолжительностью
жизни организма.
РАССТРОЙСТВА ПАМЯТИ
Расстройства памяти - это нарушение запоминания (фиксации), хранения (ретенции) и воспроизведения (репродукции) фактов окружающей жизни и личного опыта.
Различают:
1. Количественные расстройства памяти - ослабление или усиление
памяти.
2. Качественные расстройства или парамнезии - искажение памяти,
ложные воспоминания.
43
Количественные расстройства памяти: 1. Гипомнезии или дисмнезии;
2. Амнезии; 3. Гипермнезии.
1. Дисмнезии - различные виды ослабления памяти (снижения способности запоминания, сохранения и воспроизведения).
К наиболее ранним проявлениям ухудшения памяти относится ослабление избирательной репродукции - затруднение в воспроизведении необходимого в данный момент материала памяти. Ослабление памяти наиболее
выражено в отношении имен собственных, точных дат и т.д., (запоминание
связано с механизмами механической памяти, что делает их менее прочными). Смысловые связи сохраняются дольше (ассоциативная память). Ослабление памяти распространяется в первую очередь и на события, не связанные
непосредственно с личностью больного.
Развитие расстройств памяти подчиняется закону Рибо- Джексона –
«обратного хода памяти», - ослабление памяти, осуществляется в порядке,
обратном закономерностям приобретения знаний и опыта. Ослабление памяти распространяется постепенно в направлении от настоящего к прошлому.
2. Амнезии - отсутствие памяти. Наблюдаются при помрачении или
изменении сознания (кома, сопор, сумеречное, делириозное и аментивное
состояния) вследствие ЧМТ, ЭСТ, интоксикаций, эпилептических расстройств. При изменении сознания, сопровождающих эти патологические
состояния - нарушается внимание, восприятие, способность сосредотачиваться, что приводит к невозможности запоминания и более или менее полной утрате воспоминаний на определенный отрезок времени.
I. По времени выпадения воспоминаний различают:
1. Конградную амнезию - выпадение воспоминаний ограничивается
лишь периодом нарушения сознания.
2. Ретроградную амнезию - отсутствие памяти на период времени до
начала заболевания.
3. Антероградную амнезию - отсутствие памяти на период после возникновения заболевания.
4. Антероретроградную амнезию - охватывает более или менее длительный период до и после возникновения заболевания.
II. По динамике амнезии делятся на:
1. Регрессирующие амнезии - подвергающиеся обратному развитию.
2. Стационарные - стойкий дефект памяти, когда больной не может
экфорировать только события определенного времени.
44
3. Прогрессирующие амнезии - когда происходит последовательное
опустошение запасов памяти, которое прогрессирует в соответствии с законом Рибо- Джексона: от настоящего к прошлому (по С.С.Корсакову: раньше
всего исчезает память времени - больные помнят факты, но не могут локализовать их во времени - далее память недавних событий, кроме того раньше
исчезает память фактов, а уж затем чувств, т.е. симпатий и антипатий, последней разрушается память привычек).
4. Ретардированные амнезии - запаздывающая амнезия, (т.е. какой- то
материал, период времени исчезает из памяти не сразу, а спустя некоторое
время) встречается при поздних посттравматических психозах.
5. Периодическая амнезия - под этим названием Рибо описал случаи
(альтернирующего сознания), при которых в одном состоянии сознания отсутствуют воспоминания о событиях, происшедших, когда больной был в
ином состоянии сознания. Наблюдается при диссоциации - «множественной
личности».
III. Этиопатогенетическая классификация амнезий:
1. Аффектогенная амнезия; 2. Истерическая амнезия; 3. Фиксационная
амнезия; 4. Анэкфория; 5. Скотомизация памяти; 6. Алкогольные палимсесты; 7. Систематизированная амнезия.
1. Аффектогенная - связана с аффектом, больные забывают события,
по времени совпавшие с сильным потрясением, волнением.
2. Истерическая амнезия - избирательная амнезия, больные забывают
факты и события неприятные, невыгодные для них (мотивированная амнезия).
3. Фиксационная амнезия - при этом виде амнезии нарушается способность запоминать, нарушается акт фиксации следов памяти- запоминание. В памяти больных не удерживаются события настоящего, текущего.
Фиксационная амнезия - главный симптом синдрома Корсакова.
4. Анэкфория - нарушение памяти, при котором человек может чтолибо вспомнить лишь при напоминании об этом.
5. Скотомизация памяти - этим термином обозначают амнезии типа
истерических, но у личностей, не имеющих в преморбиде истерических черт
характера.
6. Алкогольные палимсесты - гнездные выпадения памяти на период алкогольного опьянения. В отличие от амнезии, связанной с интоксикацией, палимсесты не связаны с патологией сознания (отдельные выпадения памяти наблюдаются на фоне умеренной и даже легкой стадии опьянения).
45
7. Систематизированная амнезия - этот вид амнезии касается так
называемых специализированных видов памяти. Наблюдается выпадение
памяти на имена, цифры, цвета. К этому виду амнезии относится и амнестическая афазия, апраксия, агнозии.
Гипермнезии - усиление, обострение памяти, которое возникает при
некоторых формах психических заболеваний, чаще при маниакальных состояниях. Усиление относится к механической памяти.
Повышается способность к запоминанию: больные помнят практически
все, что происходит в настоящее время. Оживляются воспоминания прошлого. Гипермнезия описана и при интоксикационных психозах, когда больные
находились в состоянии спутанного сознания с фотографической точностью воспроизводили текст прочитанных книг, вспоминали давно забытые
языки и т.д.
Качественные нарушения памяти - парамнезии.
1. Криптомнезии; 2. Псевдореминисценции; 3. Конфабуляции; 4. Редуплицирующие воспоминания или Эхомнезии.
Снежневский А.В. вводит понятия:
5. Иллюзии памяти и 6. Галлюцинации памяти.
1. Криптомнезии - "скрытые или тайные воспоминания" - искажение
памяти, обусловленное потерей способности правильно установить источник
полученной информации - что- либо услышанное или прочитанное когдалибо воспринимется как свои собственные мысли, это же касается и пережитого в сновидении (невозможность установить, является ли воспоминание
отражением пережитого
на самом деле или в сновидении). По
А.В.Снежневскому к криптомнезиям относятся:
а) ассоциированные воспоминания - прочитанное, услышанное, увиденное во сне, вспоминается как происшедшее на самом деле,
б) отчуждение воспоминаний - действительное событие
ется как прочитанное, увиденное, услышанное.
вспомина-
2. Псевдореминисценции (ложные воспоминания) - нарушение, характеризующееся ошибочной локализацией событий во времени. Событие,
бывшее давно, кажется имевшим место недавно или, напротив, свежие события вспоминаются как давно происшедшие.
3. Конфабуляции (россказни, выдумки) - вымыслы или продукты воображения, сопровождающиеся чувством их объективной достоверности.
Различают: а) замещающие и б) фантастические конфабуляции.
46
а) Замещающие конфабуляции - вымыслы, которым заполняются
провалы памяти (больные с фиксационной амнезией, находящиеся в больнице рассказывают о какой- либо деятельности, о событиях происшедших с
ними, хотя в это время они находились в больнице).
б) Фантастические конфабуляции - совершенно невероятные, неправдоподобные вымыслы в достоверности которых больные нисколько не
сомневаются (больные говорят о путешествиях во Вселенной, сотворении
мира, собственных подвигах - тематика фантастических конфабуляций идеи богатства, могущества, бессмертия. Конкретное содержание вымыслов
отличается большой изменчивостью, нестойкостью. Фантастические конфабуляции возникают на фоне приподнятого настроения. Память на реальные
события при этом не нарушена. Фантастические конфабуляции характерны
для парафренных состояний. Замещающие конфабуляции для органических
поражений головного мозга.
4. Редуплицирующие воспоминания Пика - эхомнезия. Характеризуется появлением чувства удвоения всего, что воспринимается в данный момент. Больной, например, считает, что где- то существует точно такая же
клиника, как та, где он находился, такой же врач и т.д. Или же больной
уже лежал в такой больнице: в этом случае от уже виденного эти переживания отличает то, что фигурирующие в ложных воспоминаниях прежние
переживания являются такими же, но не совсем такими, что теперь.
5. Иллюзии памяти - это искаженные воспоминания реальных событий прошлого. Особенно часто иллюзии памяти возникают в связи с бредом
- события вспоминаются искаженными, в плане бредовой фабулы.
7. Галлюцинации памяти - это мнимые воспоминания, т.е. воспоминания событий, которых никогда не было. Характерно внезапное их возникновение, постоянство и значительное влияние, которое они оказывают на поведение больных (больной "вспомнил" как ему изменила жена 20 лет назад
- во всех подробностях, ярко, образно, детально). Выделяют и отрицательные галлюцинации памяти: это выпадение воспоминания о реальном событии. От амнезий их отличает то, что в мыслях больные упорно возвращаются
к тому, что забыли нечто важное.
СИНДРОМ КОРСАКОВА - амнестический синдром.
История: описан С.С.Корсаковым в 1887 году при «алкогольном полиневритическом психозе». В последующем Корсаковский синдром был
установлен при психозах различной этиологии.
Характеризуется:
1. Фиксационной амнезией - нарушается способность запоминать текущие события. В целом память на события, предшествующие заболеванию,
47
грубо не нарушается. Сохраняются также приобретенные знания и навыки.
Могут иметь место и явления ретроградной амнезии.
2. Замещающимися конфабуляциями больные замещают провалы памяти на недавние события - вымыслами. Наплыв конфабуляций бывает иногда столь интенсивным, что появляются состояния конфабуляторной спутанности. Больные в это время дезориентированы в месте, времени, окружающих лицах, ситуации, их речь становится бессвязной, нарушается поведение, которое опосредовано той ситуацией, в которой, как им кажется из- за
конфабуляций они находятся (торопятся в магазин, чтобы успеть купить
продукты и т.д.).
3. Характерны нарушения ориентировки в месте, времени и отчасти в
ситуации в связи с невозможностью запомнить происходящее.
4. Осознание дефекта памяти ослаблено или отсутствует.
5. Помимо нарушений памяти - астения, снижение активности, эйфория.
Этиология: Амнестический синдром - при алкогольных психозах, в
остром периоде ЧМТ, постинсультных состояниях, при иных тяжелых органических поражениях ЦНС.
Синдром Корсакова не является стабильным состоянием: он может
прогрессировать и подвергаться обратному развитию.
Симптом Корсакова - больные со старческим слабоумием, если видят родственников в привычной обстановке, узнают их, если в непривычной
- не узнают.
48
СИНДРОМЫ СЛАБОУМИЯ
Слабоумие - необратимое обеднение психической деятельности,
проявляющееся главным образом: 1) снижением способности к познанию, а
также 2) утратой ранее приобретенных знаний, 3) эмоциональным обеднением, 4)изменениями поведения. Слабоумие - патология интеллекта. Интеллект
(от лат. intellectus) -познание, понимание, рассудок - сложное, комплексное
понятие, объединяющее способность к суждениям и умозаключениям, выделению главного и второстепенного, адаптации к новым ситуациям, накоплению знаний и практическому применению знаний, к творчеству. Иначе говоря, интеллект - это способность мышления, рационального познания (умственное развитие).
Различают 2 основные формы патологии интеллекта: 1) врожденная
недостаточность интеллекта - олигофрения; 2) приобретенная слабость интеллекта - деменция. Образно говоря, олигофрения - плохо построенное здание или бедняк от рождения. Деменция - разрушенное здание или разорившийся богач.
Олигофрения - врожденный недостаток интеллекта, состояние умственного недоразвития, вследствие раннего поражения головного мозга (заболевание, травмы) в первые 3 года жизни, когда еще не закончено формирование структур головного мозга.
В зависимости от степени недоразвития различают 3 формы олигофрении: 1) дебильность; 2) имбецильность; 3) идиотия.
Дебильность - наиболее легкая степень умственного недоразвития.
Имбецильность - промежуточная степень умственного недоразвития.
Идиотия - наиболее глубокая степень умственного недоразвития.
Для уточнения степени олигофрении определяется (YQ) - интеллектуальный коэффициент.
психический возраст
YQ = ——————————————————————— * 100
хронологический возраст
«Психический возраст» - способность ребенка успешно выполнять
тесты, которые способен выполнить ребенок среднего психического развития в этом возрасте (т.е. ребенок , решающий 50% задач, которые может решить, например, ребенок 9 лет - имеет «психический возраст» - 9 лет, если
его хронологический возраст 9 лет, то 9:9*100 =100, если 12 лет, то 9:12 *
100 = 75).
49
По Eysenck у 50% всех детей YQ в среднем в пределах 90- 110, у
слабоумных детей YQ ниже 70.
При дебильности YQ = 50- 70
При имбецильности YQ = 20- 50
При идиотии YQ = < 20
Олигофрения (греч. оligos-малый, phren-ум: малоумие) - врожденное
или ранно приобретенное слабоумие, которое проявляется недоразвитием
психики в целом с преимущественной недостаточностью интеллекта.
Это: а/врожденная недостаточность интеллекта; б/состояния умственного недоразвития вследствие раннего поражения головного мозга (до 3 лет),
когда еще не закончено формирование структур г.м.
О. - относится к дизонтогенетическим заболеванниям и рассмтривается
как заболевание, характеризующимся недоразвитием:
По Г.Е.Сухаревой - О. Это однорорднная группа заболеваний, различных по этиологии, но объединяемых 2 признаками:
1.Психическим недоразвитием с преобладанием интеллектуальной недостаточности; 2.Отсутствием прогредиентности, указывающей на патологический процесс.
Распространенность. 5.7% по R.Lemke (1956), 3% по ВОЗ (1954). При
этом 3/4 имеют легкую степень (IQ > 50), тяжелая и выраженная степень (IQ
< 50) у 4 на 1000 в возрасте 10-14 лет.
У мужчин олигофрения встречается чаще, это связано: 1. С более
частой антенатальной и постнатальной повреждаемостью мужчин;
2.сцепленным с Х-хромосомой наследованием при О. (Маринчева Г.С.,
1972).
Этиология и патогенез.
Лишь для 35% форм олигофрении - установлена этиология.
Выделяются этиологичесие группы: 1.Эндогенные (наследственные);
2.Экзогенные (внешнесредовые); 3.Недифференцированные
1.Эндогенные: а/свзанные с хромосомными абберациями (б-нь Дауна
/трисомия 21 хр./, с-м Шерешевского -Тернера /ХО/, с-м “трипло Х”, с-м
Клайнфелтера - у мужчин /ХХУ/, с-м “дубль-У”; б/моногенными дефектами
(дисметаболические формы в т.ч. энзимопатии - 80 разновидностей-в основном рецессивно наследуемые: фенилкетонурия-наиболее часто [1% тяжелых
форм]; в/полигенные формы - легкая интеллектуальная недостаточность у
50
детей, родители которых в детстве также имели низкое интеллектуальное
развитие, в последующем компенсированное.
а/ и б/ составляют 20% всех наследственных форм олигофрении
2.Экзогенные: а/вследствие прямого мутагенного действия на генеративные клетки (ионизирующая радиация; эндокринные р-ва у родителей; алкоголь - “воскресные дети” [но по Penrose L.,1959 для этого нужна очень высокая концентрация алкоголя в крови, что реально недостижимо]; б/во время
беременности на организм матери или непосредственно на плод (токсическое
действие употребляемого матерью алкоголя -”синдром алкогольного плода”;
нарушение маточно-плацентарного кровообращения; токсикозы беременности; токсическое действие лекарств-талидомид, применявшийся как седативное при рвоте беременных; инфекционные - вирус коревой краснухи, приводит к рубеолярной олигофрении у ребенка; несовместимость с матерью по
АБ0 и резус); в/перинатальные вредности - асфиксия, родовая травма;
г/постнатальные - нейроинфекции, инфекционные з-я с токсикозом (дифтерия, дизентерия), редко - ЧМТ.
В патогенезе имеет значение время повреждения - хроногенный фактор, патогенные воздействия вызывают пороки развития как мозга так и тех
систем, которые к этому моменту находятся в «критическом периоде»:
а/гаметопатии; б/бластопатии (до 4 нед.) - гибель зародыша или тяжелые
нарушения развития всего организма, органов, систем; в/эмбриопатии (от 4
нед. до 4 мес.); г/фетопатии (от 4 мес. до рождения) - грубые пороки развития
реже, но вследствие зрелости иммунных механизмов возникают местные
воспалительные процессы - рубцы мозга и оболочек).
Клиника:
1.Основная особенность олигофрении - диффузное, “тотальное” недоразвитие, при котором страдает не только познавательная деятельность, но и
психика в целом т.е. недоразвитие интеллекта, мышления и других психических ф-ций (восприятия, памяти, внимания, речи, моторики, эмоциональноволевой сферы и т.д.).
2. Другая особенность - преимущественное нарушение развития, онотогененитически более молодых ф-ций, наиболее дифференцированных
(мышление, речь) при относительно меньшем страдании более древних, элементарных функций и инстинктов.
Мышление - слабость отвлеченного (абстрактного) мышления, преобладание сугубо конкретных связей: а) невозможность установить различия
между предметами по внешним признакам, невозможность определить сходство; б) неспособны понять переносный смысл пословиц, поговорок; в) при
обучении, затруднения в освоении абстрактного счета, арифметических задач; г) осмысливание и логическое запоминание подменяется механическим
51
заучиванием (предпосылки интеллекта); д) активное, целенаправленное внимание ослаблено, преобладает пассивное с бездумной регистрацией окружающего; е) речь недоразвита и соответствует глубине олигофрении (ограниченный запас слов, плохая фразовая речь, в тяжелых случаях - не только не
говорят, но и не понимают речь); ж) недостаточность психомоторики (затруднения в выполнении дифференцированных, точных движений, бедность
мимики, лишние движения; з) эмоционально-волевая сфера (недоразвитие
отнтогенетически молодых, высших эмоций-стремление познать окружающее, любознательность, эмоции малодифференцированы, отсутствуют тонкие оттенки), примитивные эмоциональные реакции относительно сохранныдаже имбецилы могут проявлять сочувствие, стыд.. Недоразвита способность
подавлять влечения. Волевые побуждения снижены, это сочетается с импульсивностью поведения. Повышена внушаемость, может быть и негативизм. Инетрность, тугоподвижность, ригидность психики, сочетается с неустойчивостью.
Критика и уровень приспособления определяются глубиной р-в.
3.Олигофрении сопутствуют физические аномалии.
Систематика олигофрений по выраженности:
1.Идиотия - наиболее глубокая умственная отсталость с почти полным
отсутствием речи и других психических ф-ций. Больныее нуждаются в
надзоре, их «умственный возраст» на уровне ребенка до 3 лет. Не развиты
локомоторные ф-ции (не умеют жевать, представленные самим себе они неподвижны или в постоянном бессмысленном возбуждении). Запас представлений - отсутствует, недоступны даже элементарные умственные операции.
Память развита очень слабо, нередко не знают своих родных. Эмоции примитивны - часто аффект злобы с агрессией, аутоагрессией. Влечения повышены
и извращены - поедают несъедобное, мастурбируют.
2.Имбецильность - выраженное психическое недоразвитие – «умственный возраст» 3 - 7 лет. Речь и другие психические функции развиты лучше знают до 200-300 слов, употребляют несложные фразы. Приобретают навыки
опрятности, самостоятельно едят. Некоторые овладевают простым счетом,
знают отдельные буквы, имеют простые трудовые навыки. Эмоциональные
р-ции относительно развиты - привязанность к близким, сочувствие.Внушаемость повышена, склонность к слепому подражанию (возможность асоциального поведения).
3.Дебильность - легкое психиченское недоразвитие. «Умственный возраст» - 8 - 12 лет. Способны обучаться в специальных условиях, овладевают
трудовыми навыками. Речь может быть развита неплохо в связи с хорошей
механической памятью. Преобладают конкретные ассоциации, отвлеченные
понятия не связаны с содержанием, а являются словесным подражанием, заимствованием.
52
Эмоции более дифференцированы, характерологические особенности
разнообразнее, но - слабость самообладания, способности подавлять влечения, импульсивность поведения, повышенная внушаемость.
Задержки развития, пограничные с олигофренией.
Занимают промежуточное положение между дебильностью и интеллектуальной нормой (IQ = 70-80).
Этиология - различна 1)конституционально-обусловленные, 2)под влиянием экзогенных факторов - вторичные задержки психического развития органические и психогенно-микросоциальные, в т.ч. связанные эмоциональной депривацией («госпитализм», «приютские дети», сироты); с педагогической запущенностью, социальной депривацией (дети из малокультурных семей, дети «Маугли»); в связи с енсорной депривацией (слепые, глухие).
По В.В.Ковалеву 4 группы:
1.дизонтогенетические формы, связанные с задержанным или искаженным психическим развитием; 2.энцефалопатические формы - при раннем органическом поражении; 3.связанные с дефектами анализаторов и органов
чувств; 4.связанные с недостаточным воспитанием и дефицитом информации
в детстве.
Клинические признаки:
1.запаздывание развития основных психофизиологических функций
(локомоторных, речи, навыков опрятности, самообслуживания и т.д.);
2.эмоциональная незрелость, примитивность интересов, слабость побуждений, самоконтроля; 3.неравномарность развития, парциальность поражения
отдельных сторон психической деятельности; 4.времнный характер, свидетельствующий об отсутствии грубых структурных изменений в г.м. и о
функциональном характере нарушений.
53
Деменция - приобретенная слабость интеллекта. В широком смысле
деменция - это синдром, включающий не только снижение интеллекта, но и
расстройство памяти, волевой и эмоциональной сферы, т.е. деменция - приобретенный дефект личности с минус- симптоматикой: снижением интеллекта, снижением памяти, понижением волевой активности, эмоциональным
оскуднением, сужением круга интересов.
Классификация синдромов деменции: 1.по степени, 2. по психопатологическим признакам, 3.по нозологическому принципу.
1. Выделяются 2 клинические формы деменции: 1) тотальное слабоумие; 2) парциальное слабоумие (или дисмнестическое). В основу деления
положен критерий сохранности "ядра личности".
При тотальном слабоумии наблюдается: а) слабость суждений и умозаключений; б) резко снижается критическое отношение к своему состоянию;
в) утрачиваются индивидуальные особенности личности (отмечается падение нравственных свойств личности: чувства долга, деликатность, стыдливость); г) преобладает благодушное настроение; д) поведение больных определяется не высшими психическими функциями, а высвобождением низших
влечений; е) отсутствует колебание степени выраженности психических расстройств.
При парциальном слабоумии главный признак - расстройство памяти, которое сочетается с эмоциональной неустойчивостью, беспомощностью, ослаблением психической активности, но при этом сохраняются основные индивидуальные особенности личности ("ядро личности"), моральноэтические особенности; сохраняется сознание своей несостоятельности
(апелляция о помощи); в определенных пределах возможна компенсация
функций.
Тотальная (глобальная) деменция наблюдается при диффузных поражениях головного мозга: а) старческое слабоумие; б) прогрессивный паралич.
Парциальная деменция является следствием поражения отдельных
мозговых систем, имеющих отношение к интеллектуальной деятельности
(при нарушении памяти, снижении психической активности (сосудистый
процесс, энцефалит и т.д.)). Парциальная деменция - при прогрессирующем
заболевании переходит в тотальную.
Деление слабоумия на тотальное и парциальное относительно, т.к..
относительное значение имеет критерий сохранности «ядра личности»
(например, при болезни Альцгеймера - при наличии тотального по характеру
слабоумия, больные длительное время могут оценивать свою интеллектуальную личностную недостаточность), т.е. наблюдаются формы слабоумия,
которые невозможно отнести к тому или иному типу.
54
Классификация
синдромов
деменции
по
клиникопсихопатологическому принципу (В.М.Блейхер, 1976): 1) простое слабоумие; 2) психопатоподобное слабоумие; 3) галлюцинаторно- параноидное
слабоумие; 4) амнестически- парамнестическое; 5) паралитическое и псевдопаралитическое; 6) асемическое; 7) терминальное марантическое.
1) Простое слабоумие характеризуется преимущественно негативными симптомами (снижение уровня мышления, снижение памяти, снижение
психической активности). Продуктивная психопатологическая симптоматика при этом отсутствует. Может быть парциальным и тотальным.
2)Психопатоподобное слабоумие - слабоумию сопутствуют заострение
преморбидных черт личности или приобретенные вследствие болезни аномальные личностные особенности. Психопатоподобное слабоумие - часто
этап в развитии деменции (например, при сенильной деменции; болезни Пика; но может быть и стабильным (вследствии энцефалитов, хореи Гентингтона; ЧМТ)).
3)Галлюцинаторно- параноидное слабоумие - слабоумие сочетается с
наличием бреда, галлюцинаций (при эпилепсии, сифилисе мозга, алкогольной деградации). С нарастанием деменции исчезают бредовые идеи.
4)Амнестически- парамнестическое слобоумие (при наличии Корсаковского синдрома) - при сосудистых заболеваниях головного мозга, на этапе
болезни Альцгеймера, вследствие инфекционных и интоксикационных поражений.
5)Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие характеризуется грубыми изменениями личности (с утратой тонких дифференцировок),
утратой критики к своему поведению, высказываниям, далее появляются
грубые, нелепые поступки, нетактичные высказывания, сексуальные экцессы. Больной утрачивает интерес к работе, семье); преобладает эйфорический,
благодушный фон настроения; на этом фоне бредовые идеи величия (богатства, высокого происхождения), дисмнестические расстройства (конфабуляции). Наблюдаются при сосудистых заболеваниях головного мозга, болезни
Пика; прогрессивном параличе.
6)Амнестическое слабоумие наблюдается при органическом поражении головного мозга с выраженной очаговой локализацией патологического
процесса. Деменции сочетаются с очаговыми расстройствами речи, гнозиса и
праксиса (при болезни Пика, б. Альцгеймера, при Лиссауэровской (очаговой)
форме прогрессивного паралича, церебральном атеросклерозе).
7)Терминальное марантическое слабоумие - наиболее глубокое слабоумие с: 1) утратой контакта с окружающей средой; 2) полным исчезновением
интересов; 3) сохраняются лишь пищевой и половой инстинкты - а) прожорливость, поедание несъедобного; б) сексуальная расторможенность, онанизм,
55
сексуальное преследование несовершеннолетних; 4) характерно общее тяжелое физическое истощение, трофические расстройства (как заключительная стадия) прогрессирующих атрофических процессов; нелеченного
прогрессивного паралича.
Данные синдромы деменции нозологически неспецифичны. Но при
различных нозологических формах они имеют свои особенности. Например,
простое слабоумие: при церебральном атеросклерозе сочетается с прогрессирующей астенией, при старческой деменции - этого не бывает.
Формы слабоумия по нозологическому признаку:
1. Эпилептическое (концентрическое) слабоумие характеризуется:
выраженным замедлением психических процессов (торпидность); обстоятельностью мышления с затруднением выражения мысли (путано, неточно, с
повторениями) - т.н. лабиринтное мышление, обедняется речь, в ней уменьшительно - ласкательные обороты (эвфемизмы); снижение памяти в первую
очередь на события, не относящиеся к личности больного; сужение круга
интересов - вокруг забот о собственном благополучии; появлением таких
личностных черт как обидчивость, злопамятность, мстительность, ханжество,
показное благочестие, двуличие, набожность, а также повышенная аккуратность, скрупулезность.
2. Сенильная (старческая) деменция характеризуется медленным развитием. Первые признаки - изменение личности, появление «сенильных
черт»: нарастание эгоцентризма, скупости, черствости, подозрительности,
ригидности; далее признаки регресса личности с расторможенностью низших влечений; ослабоумивание происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии (от свежего опыта к ранее приобретенному) со сдвигом ситуации в прошлое и конфабуляциями, относящимися к давнему прошлому
(экмнестические конфабуляции).
3. Паралитическое слабоумие при прогрессивном параличе: эйфория,
благодушие, резкое снижение критики, дисмнестические расстройства,
бред величия и богатства.
4. Травматическое слабоумие. Его особенности отражают глубину и
локализацию повреждения мозга.
Локализации: лобно-базальные отделы - псевдопаралитическое слабоумие с картиной мории (подъем настроения с расторможенностью низших влечений, дурашливым поведением); конвекситальные отделы лобных
долей - апатия, снижение активности, мышления, речи; височные отделы
мозга - расстройства речи (афазии), речевого мышления, эпилептоидные изменения личности; ствол мозга - торпидность, торможение влечений, либо,
напротив, аффективная возбудимость, импульсивность; менжуточный мозг -
56
апатия, сонливость, либо эйфория, дисфория, расторможенность влечений в
сочетании с эндокринными и обменными нарушениями.
5.Сосудистое слабоумие – парциальное, «лакунарное», мделнно развивающееся при безинсультном течении сосудистого процесса.
6. Алкогольное слабоумие возникает как следствие алкогольной энцефалопатии (болезни Гайе - Вернике, Корсакова и др.) чаще в виде амнестического слабоумия.
7. Шизофреническое слабоумие характеризуется отсутствием грубых расстройств памяти с сохранностью ранее приобретенных знаний и
навыков. На первом плане изменения личности, нарастающая апатия,
аспонтанность, аутистическая оторванность от реальности (что не позволяет использовать имеющиеся навыки); распад единства и целостности психических процессов; изменение мышления (формализм, резонерство, разорванность) - состояние абстрактно-логического мышления может быть
вполне удовлетворительным (больной играет в шахматы).
9. Психогенное слабоумие - транзиторное слабоумие (псевдодеменция) - реакция личности на психотравмирующую ситуацию в виде мнимого
слабоумия характеризуется: а) поведение нарочитое, демонстративное с мимоответами, невозможностью справиться с простейшими заданиями. Выделяют 2 формы псевдодеменции: а)депрессивная (больные подавлены, много
лежат); б)ажитированная (больные суетливы, непоседливы, дурашливы).
ПСИХООРГАНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Состояние общей психической слабости со снижением памяти, сообразительности, ослаблением воли и аффективной устойчивости, снижением трудоспособности и иных возможностей адаптации. Характеризуется
триадой Вальтер-Бюэля: 1) снижение памяти; 2) снижение темпа и продуктивности мышления; 3) аффективные изменения (недержание аффекта, эксплозивность, эйфория, апатия)
2 варианта (компонента):
1. характеропатический (психопатоподобный)
- утрата тонких дифференцированных личностных установок и формы
поведения, снижение психической активности, черты расторможенности;
2. дементный.
В динамике – психоорганический синдром может быть а) резидуальным состоянием; б) развиваться прогредиентно.
57
1. Характеропатические расстройства - снижение уровня личности,
при прогрессирующем течении развиваются по стадиям, представляющим
клинические варианты:
1. Астенический вариант (стадия) – преобладают явления раздражительности, недержания аффекта.
2. Эксплозивный вариант - раздражительность, брутальность, аффетивная лабильность в сочетании с нерезко выраженными дисмнестическими расстройствами.
1 и 2 характеризуются колебаниями глубины в зависимости от внешних воздействий (интеркуррентные заболевания, атмосферного давления,
психогенных воздействий). При психогениях у больных могут развиваться
истерические расстройства (припадки, сумеречные расстройства сознания).
3. Эйфорический вариант - повышенный фон настроения с оттенком
эйфории и благодушия, снижение критики, расторможенность влечений.
На этом фоне взрывы гневливости, сменяющиеся беспомощностью, слезливостью, аффективным недержанием.
4. Апатический вариант - аспонтанность, резкое снижение круга интересов. Безразличие к окружающему, дисмнестические расстройства.
II.Дементные растройства
1. Снижение объема восприятия/ симультанного восприятия - больныене воспринимают всех предметов в поле зрения
2. Замедление процессов мышления, моторики, речи - обстоятельность, ригидность мышления, склонность к "рассуждательству" (Жислин
С.Г.)
3. Снижение памяти – затруднения в избирательной репродукции
нужного в данный момент материала (даты, цифры, имена); фиксации нового; способности датировать события - нарушение "внутренних часов" (по
Hoch).
4. Аффективные изменения в виде "недержания аффекта".
58
Эмоциональные и двигательно-волевые расстройства.
В психологии эмоциональная сфера рассматривается как иерархическая организация низших и высших чувств.
Чувство - биологически и социально детерминированная функциональная система устойчивых отношений личности к определенным аспектам реальной действительности. Психический процесс непосредственного переживания какого- либо чувства и является эмоцией, другими словами: эмоции
(от лат.emoves - потрясаю, волную) - это субъективные реакции человека на
воздействия внутренних и внешних раздражителей , проявляющихся в виде
удовольствия или неудовольствия. Эмоции определяют характер отношения
субъекта к внешним и внутренним раздражителям. Это чувственные переживания, отражающие удовлетворение потребностей. Процесс удовлетворения
потребностей вызывает положительные эмоции, неудовлетворения - отрицательные. В составе эмоций 2 части: 1)субъективное эмоциональное переживание; 2)выражение эмоций – вегетативное и соматическое сопровождение.
Эмоции дают и отнимают силы. Стенические эмоции: радость, ненависть... Астенические эмоции: страх, ужас, уныние…
Мотивационная функция эмоций – поведение направлено на получение
положительных эмоций. Информационная функция эмоций – чувство уверенности (или наоборот) расценивается как владение информацией (или её
отсутствие). Коммникативная функция эмоций – язык эмоций, певый язык
человечества.
Четыре компонента эмоций: 1.аффективный – переживание;
2)идеаторный – мысли соответствующие переживанию; 3)моторный –
действия, соответствующие переживанию; 4)соматовегетативный.
Эмоциогенные зоны мозга – самые древние.
Первая концепция связывающая эмоции с определенными структурами
мозга выдвинутв американским неврологом Дж. Пейпецом. Круг Пейпеца –
лимбическая система, основной субстрат эмоций – гипоталамус.
1)Гиппокамп – негативное предвосхищение;2)Прозрачная перегородка
– чувство удовольствия; 3)Миндалина – агрессия и осторожность, страх и
ярость; 4)Стриопаллидарная система – язык эмоций – выразительные движения; 5)Ретикулярная формация – тонус.
Регуляция эмоций на клеточном уровне:
1)Серотонин – положительные переживания; 2)Норадреналин – чувство энергии, тонус; 3)Дофамин – пластика и скорость (язык эмоций).
59
Классификация эмоций.
Низшие – сопровождают инстинктивные потребности (самосохранение, половое и пищевое влечение). Высшие – потребности в общении, отношении между людьми: морально-этические, эстетические, информационные.
Классификация эмоций по продолжительности и силе.
Аффект - бурная, сильная эмоция с ослаблением волевого контроля
над поведением, облегченным переходом в действие, выраженным изменением процессов жизнедеятельности. В широком смысле, в психиатрии аффект - эмоциональное состояние патологической природы.
Настроение - длительное эмоциональное состояние, отражающее
преобладание положительных или отрицательных эмоций, не достигающих
высокой интенсивности.
Страсть - длительное, выраженное эмоциональное состояние
снаправленностью на определенный объект или вид деятельности. Страсть
неутолима и ненасыщаема.
По механизму возникновения эмоции подразделяются:
1)Реактивные – эмоции как реакция; 2)Витальные (эндогенные) - возникают вследствие повреждения эмоциогенных структур (лимбическая система).
Патология эмоциональной сферы.
1.Нарушение подвижности эмоций: а)эмоциональная лабильность (резкая смена эмоций в ответ на малозначимые моменты); б)эмоциональногиперестетическая слабость или слабодушие - недержание эмоций, (повышенная эмоциональная чувствительность, возбудимость и истощаемость
эмоций, неустойчивость и смена настроения, слезливость в моменты умиления); в); г)инертность (застревсаемость) эмоций (длительное сохранение неприятных переживаний – вины, обиды, злобы, мести).
2.Патологическое усиление эмоционального тона: а)гипотимные состояния (депрессия, дистимия, дисфория, раптус меланхоликус); б)гипертимные
состояния (мания, эйфория, мория, экстаз)
Аффективные синдромы - патологические состояния, при которых
преобладающими являются различные болезненные изменения аффекта.
Аффективные синдромы отражают патологию эмоциональной сферы.
Выделяют:
1) Собственно аффективные
2)маниакальные.
синдромы – 1)депрессивные
и
60
2) Аффективные расстройства, сопровождающие различные нарушения психической деятельности и входящие в виде отдельных симптомов в
другие синдромы (дисфория, эйфория, мория, апатия, эмоциональная тупость, эмоциональная
неадекватность,
эмоциональная лабильность,
эмоциональная слабость).
Деперессивный синдром.
Компоненты классического депрессивного синдрома (простая депрессия) – триада Крепелина: 1) Гипотимия - сниженное настроение; 2) Брадифрения - торможение ассоциативного процесса; 3) Гипобулия - ослабление
побуждений к деятельности и снижение активности.
Кроме того: 4) Соматовегетативные расстройства.
Симптоматология:
Ведущим психопатологическим признаком депрессии является:
1)Болезненно сниженное настроение, которое может иметь различные
оттенки (безрадостность- агедония, от чувства грусти до глубокой угнетенности). Больные характеризуют его как тоска, подавленность, тяжесть на
душе, беспросветность, а также как тревожность, опасения, либо эмоциональная вялость, апатия. Тревога - частый компонент депрессивного настроения и порой наиболее выраженный по интенсивности, перекрывающий собственно сниженное настроение - тоску, грусть.
В ряде случаев жалобы на сниженное настроение отсутствуют. Больные жалуются на отсутствие всякого настроения (психическая анестезия или
чувство отчуждения - впечатления, доставлявшие удовольствие в прошлом,
представляются лишенными смысла, еда не имеет вкуса, осязание не работает как раньше, окружающее воспринимается неотчетливо). Сниженное
настроение может быть обусловлено внешними, ситуационными моментами
и может быть лишь неадекватным им по интенсивности в случае реактивной
депрессии или же обусловленным в большей степени внутренними эндогенными моментами. При этом говорят об эндогенной депрессии.
Отличительные особенности настроения больных эндогенной депрессией: 1) Отсутствие ситуационной обусловленности (не абсолютный
признак); 2) Витальность - реализующаяся как в самопроизвольности
спонтанного возникновения аффекта, так и в его выраженном физическом
компоненте ("предсердная тоска", чувство тяжести, давления в груди, "подавленность", "сверлит в сердце", "камень на душе", "томление в груди" и
т.д.); 3) Суточные колебания: в первые утренние часы ощущается наиболее
интенсивное чувство тоски, тревоги, к вечеру оно несколько смягчается. При
тяжелей депрессии такие колебания могут отсутствовать; 4) Устойчивость
сниженного настроения при воздействии внешних факторов (т.е. невозмож-
61
но отвлечь и развеселить); 5) Сезонность - предпочтительное возникновение
весной- осенью.
Гипотимия - болезненно сниженное настроение (собственно аффективное звено депрессивного синдрома по О.П.Вертоградовой).
Выделены 3 аффективных компонента (оттенка настроения):
1. Тоскливый аффект.
2. Тревожный аффект.
3. Апатический аффект.
1. Тоска - основной аффективный компонент. Это мучительное ощущение безысходности, невыносимой тяжести на душе, "душевной боли", а
также чувство "утраты", "потери" (H.Lenz, 1980). Если депрессия развивается постепенно, усиление аффекта тоски происходит следующим образом:
- Возникает неопределенное, не поддающееся описанию ощущение какого- то неблагополучия, угнетенности, угасания, снижение жизненного тонуса;
- Больной еще не чувствует отчетливо плохого настроения, но утрачивает способность испытывать радость (агедония), при этом неприятные события воспринимаются сильнее;
- Появляется гипотимический аффект.
2.Тревога характеризуется чувством напряжения и беспокойства с
предчувствием и болезненным ожиданием беды, при этом опасения направлены в будущее. Тревога - постоянный компонент депрессивного настроения
от легкого беспокойства, неуверенности или напряженности до выраженной
ажитации.
3. Апатия чувство недостаточности (снижения)
побуждений,психической слабости, безразличия. Доминирующий аффект определяет
характер патологически измененного настроения, но не исключает одновременного наличия других аффектов.
II. Психическая заторможенность - при достаточной выраженности она
легко выявляется в виде резкого замедления темпа мышления и речи. Больные не сразу осмысливают вопросы, отвечают на них с задержкой медленно. Легкое замедление темпа мышления замечают сами больные, они говорят: "трудно сосредоточиться, трудно собрать мысли"и т.д.
Идеаторное торможение может проявиться не в виде торможения темпа мышления, а в виде сужения круга мыслей на депрессивной тематике,
вплоть до депрессивного моно?, в виде ухудшения памяти - забывчивости,
62
трудности припоминания, в затруднении принятия решений (мелкие вопросы становятся трудноразрешимыми проблемами). Истинную депрессивную
заторможенность иногда трудно отличить от проявлений астении. Здесь
важно помнить, что в первом случае темп мышления одинаково замедлен и
в начале, и в конце беседы, а во втором он снижается в процессе беседы.
III. Двигательная заторможенность - в типичных случаях коррелирует
с психической. Она проявляется в той или иной степени замедленности движений, походки. В редких случаях она может достигать степени полной
обездвиженности. Выраженность двигательной заторможенности, как и
других компонентов депрессивного синдрома зависит от времени суток.
При тревожной депрессии заторможенность может смениться ажитацией (в
классической литературе первой половины нашего века термин "ажитированная депрессия" был синонимом тревожной депрессии. Тревожная депрессия противопоставлялась "заторможенной", т.е. классической меланхолии.
Но опыт лечения психофармакологическими средствами показал, что тревога также может вызывать заторможенность (Ю.Л.Нуллер, И.Н.Михаленко,
1988) диазепам (30 мг в/в) вызывает редукцию двигательной заторможенности. Характерно и общее снижение психического тонуса - сужение круга
интересов, побуждений, затрудняется процесс принятия решений - обычные
задачи и вопросы в депрессии приобретают значение сложных, неразрешимых проблем. Больным трудно принудить себя к какой- либо деятельности.
Несколько легче осуществляется деятельность в привычной, четко регламентированной обстановке. Ощущение своей беспомощности, бессилия,
слабости становится почвой для возникновения идей малоценности. Снижение психического тонуса, прикованность к эмоционально значимым депрессивным мыслям, тревога влекут нарушение концентрации внимания.
IV. Соматовегетативные расстройства обусловлены преимущественно
симпатикотонией. Это головные боли.запоры, явления спазмов со стороны
внутренних органов, нарушение периферического кровообращения (цианоз,
похолодание конечностей), тахикардия, колебание АД в сторону повышения,
сухость кожи и слизистых, падение веса, у женщин прекращаются месячные
- аменорея.
Триада Протопопова: 1) Расширение зрачков; 2) Тахикардия; 3) Спастические запоры.
В.П.Осипов считал характерным симптомом депрессии сухой язык,
вплоть до трещин. Нередко при депрессиях отмечается затруднение слезоотделения (тоска с сухими глазами). Снижается количество выделяемой слюны
(проба Стронгина, Хинзи, Пека: у больных в депрессивном состоянии количество выделяемой слюны снижается до 0.005 мл/мин, при шизофрении до
0.38, в норме около 0.07 мл/мин. ? снижен, больные кажутся постаревшими.
Снижается аппетит - похудание, Снижено либидо.
63
Описанные основные симптомы депрессии, обусловленные непосредственном нарушением функционирования мозга, создают базу для "депрессивного мироощущения". Это "депрессивное мироощущение" приводит к
формированию вторичных симптомов, являющихся реакцией личности на
болезнь и зависящих таким образом от личностных, культуральных и социальных характеристик больного. К этим симптомам относятся: 1. Суицидальные тенденции; 2. Депрессивные идеи; 3. Навязчивости.
Суициды определяют 15% причин смерти больных эндогенной депрессией. Интенсивность суицидальных побуждений определяется тяжестью
депрессивной симптоматики. Относительный удельный вес таких компонентов депрессии как чувство тоски, тревоги, ощущение беспомощности, безрадостности, бесперспективности определяет особенности суицидальных переживаний:
- при преобладании безрадостности (агедонии), апатии, бесперспективности, больной испытывает не столько стремление умереть, сколько нежелание жить. Такие больные часто совершают суицид, принимая большие
дозы снотворного;
- при интенсивной витальной тоске имеется отчетливое стремление
больных лишить себя жизни, иногда оно столь интенсивно, что больные совершают тяжелые мучительные суициды (до самосожжения);
- риск суицида повышается при доминировании тревоги. Суициды у
больных с тревожной депрессией менее продуманы, часто носят импульсивный характер.
2) Депрессивные идеи.
Для эндогенной депрессии характерны идеи: виновности, ипохондрические, в пожилом возрасте- обнищания. При реактивной депрессии - "вектор
вины" чаще направлен во вне (на окружающих) идеи ущерба. Фабула депрессивных идей зависит не только от тяжести аффективной патологии, но и
от личностных, социальных, культуральных особенностей больного (так в
Европе в последнее время идеи виновности наблюдаются не так часто, их
фабула стала более обычной - "плохо работаю", "плохо ухаживаю за детьми". Значительно чаще - ипохондрические идеи (что свидетельствует об
изменении шкалы ценностей, этических норм). А 100 лет назад наиболее частыми и типичными были идеи греховности, сетно связанные с религиозными представлениями.
Депрессивные идеи зависят и от интенсивности аффекта:
- их динамика тесно связана с динамикой аффекта;
- при меньшей напряженности аффекта они проявляются как сверхценные;
64
- далее по мере нарастания аффекта исчезает способность к критике и
те же по фабуле идеи предъявляются как бредовые, которые по мере интенсификации все более определяют поведение больного.
Надо заметить, что содержание бредовых высказываний достаточно
точно отражают удельный вес тревоги в аффективной структуре синдрома
(так, если больной в начале утверждает, что он виновен, так как не может
заставить себя трудиться, ленится, то по мере нарастания аффективного
напряжения, тревоги он начинает утверждать, что он преступник, боится
ареста - далее появляется страх перед арестом, пытками -"виновен, но не
настолько"). При превалировании тоски больные, напротив, утверждают, что
для них нет достойного наказания, любая, самая страшная казнь - лишь полумера для такого преступника.
Навязчивости - также отражают аффективную структуру депрессивного состояния. Как правило, они возникают в период депрессивной фазы у
людей обсессивной конституции - преморбидно. В зависимости от аффективной структуры, навязчивости могут быть относительно индифферентного содержания (счет, загадывания и т.п.) - при анергической депрессии.
При выраженной тоске -хульные мысли, навязчивые мысли о самоубийстве.
При тревоге -в виде различных фобий.
Классификация депрессивных синдромов:
Общепринятой классификации нет, 4 условных подхода к классификации: 1. По клинико - психопатологическим признакам.
2. По этиологическим моментам.
3. По этиопатогенетическим признакам.
4. По клинико-патогенетическим.
I. Психопатологическая классификация. Выделяются: 1. Относительно
простые депрессии характеризуются облигатными расстройствами, свойственными депрессивному синдрому (феноменологическое разнообразие
обусловлено видоизменением этих облигатных компонент, изменением их
соотношений).
1.Адинамическая депрессия - на первом плане слабость, бессилие, отсутствие побуждений и желаний, безразличие. 2. Ажитированная депрессия преобладает тревога, двигательное возбуждение, тревожная вербигерация больные выкрикивают стереотипные фразы, осуждают себя. Часто суицидальные действия. 3. Анестетическая депрессия - на первом плане болезненное безчувствие (отсутствие адекватной эмоциональной реакции на окружающих) больные говорят, что утратили способность радоваться и печалиться, утратили чувства к близким - болезненная психическая анестезия.
4.Депрессия с бредом самообвинения - на первом плане идеи самообвине-
65
ния. 5.Дисфорическая (брюзжащая) депрессия - чувство тоски сочетается с
неудовольствием, раздражительностью, брюзжанием, склонность к вспышкам ярости, агрессии и аутоагрессии. 6.Ироническая (улыбающаяся) депрессия - несмотря на наличие депрессии - больные улыбаются, иронизируют
над свои состоянием (высок риск суицидальных действий). 7.Слезливая депрессия - в структуре слабодушие, астения. 8. Тревожная депрессия - тревога
преобладает над чувством тоски.
II. Сложные депрессивные синдромы - сочетание депрессии с симптомами других психопатологических синдромов: 1. Астеническая депрессия.
2. Депрессия с бредом громадности (синдром Котара). Нигилистический бред
меланхолического, фантастического содержания (мира Вселенной нет, нет
самого больного, он определен на вечные муки) - 3 варианта: а) депрессия с
нигилистически- ипохондрическим бредом; б) депрессия с бредом бессмертия, вечных мучений; в) депрессия в бредом отрицания внешнего мира. 3.
Депрессия с бредом обвинения и осуждения - больные утверждают, что их
обвиняют в проступке, которого они не совершали. 4. Депрессия с бредом
преследования и отравления. 5. Депрессия с бредом ущерба и обыденных отношений. 6. Депрессивно- параноидный синдром - депрессия с острым
чувственным бредом преследования и осуждения. На высоте психоза галлюциноз и псевдогаллюциноз, явления психического автоматизма, онейроидные помрачения сознания, онейроидная кататония. 7. Депрессия с вегетативными и соматическими расстройствами (маскированная депрессия). 8. Депрессия с деперсонализацией и дереализацией - психическая анестезия +
чувство нереальности, призрачности окружающего. 9. Депрессия сенестопатическая. 10. Депрессия ипохондрическая - депрессия + сенестопатии
+ипохондрическая фиксация вплоть до бреда. 11. Психастеническая депрессия проявляется не столько снижением настроения и заторможением, сколько нерешительностью, неуверенностью в своих силах. 12. Депрессия с явлениями навязчивости - депрессия + навязчивые опасения заболеть, заразиться и т.д., или опасения за близких.
2.Классификация по этиологическому принципу.
С учетом этиологических моментов выделяют:1) Эндогенные депрессии (МДП, шизофрения); 2) Реактивные (психогенные) депрессии; 3) Промежуточные формы (описаны 3 формы):
а) Эндореактивная дистимия
Вайтбрехта. Для нее характерно переплетение эндогенных и реактивных
моментов. В клинике сочетаются астенические, ипохондрические, сенестопатические расстройства с мрачным, раздражительно- недовольным фоном
настроения; б) Депрессии истощения Кильхольца. Преобладают психореактивные моменты. Депрессия представляет собой по сути патологическое развитие, обусловленное длительными эмоциональными нагрузками. в) Депрессия фона и почвы. К.Шнайдера - депрессия возникает в связи с соматореактивными факторами (на фоне соматического заболевания и реакции
личности на него). Нет витального компонента.
66
3.Этиопатогентическая классификация Кильхольца. Исходя из позиций, что термином "депрессия" обозначается не этиологически детерминированное единство, а синдром, представляющий реактивные возможности
личности в ответ на действие многообразных - соматических, токсических,
эндогенных и психических вредностей. Соответственно этому обусловленные различными причинами депрессии обнаруживают сходные феноменологические проявления и лишь совсем немного различающей их симптоматики. Соответственно нозологии автор разграничил депрессии следующим
образом. В формировании синдрома всегда участвуют и соматогенные и
псих. факторы.
Формы депрессий: 1. Органическая депрессия основывается на структурных изменениях мозга. Феноменологически - монотонность депрессивных состояний, стереотипное возбуждение или апатия. Бредовые идеи нигилистический бред - редки. Сюда же можно отнести возбужденно- дисфорические расстройства у олигофренов и эпилептиков. 2. Симптоматические депрессии возникают первично на почве соматических или других, не
принадлежащих к МДП заболеваний, а также вследствие медикаментозных
и токсических воздействий. Этиологически они разбиваются на 5 групп:
1.Постинфекционные апатические состояния (здесь и соматические причины
и психические реакции вследствие неспособности выполнять повседневные
обязанности); 2. Боязливо - депрессивные состояния у больных с хроническими заболеваниями почек, легких и с нарушениями гемодинамики; 3. Возбужденно или апато- депрессивные синдромы эндокринных нарушений,
например, перед менструациями, в течение беременности, климактерии при
гипотиреозе, диабете, болезнях Кушинга и Аддисона; 4. Медикаментозные
депрессии (резерпин, стероиды, наркотики) или в фазе отказа (абстиненции)
при токсикоманиях. 5. Апатически-, ступорозно- или боязливо- депрессивные проявления при шизофрении. При этом депрессия иногда выдвигается
на первый план, так что шизофреническая симптоматика едва заметна. Депрессия может иметь и реактивный характер, например, при мучительных
бредовых идеях или галлюцинациях. Инволюционная депрессия (свыше 90%
инволюционных депрессий окрашены страхом), депрессивные явления монотонные, затяжные. 6. Эндогенные депрессии - при заболеваниях, относимых к кругу МДП; 7. Психогенные депрессии: 1) Депрессии истощения
(астеническая депрессия) - простое неправильное развитие, обусловленное
длительными эмоциональными нагрузками или постоянно повторяющимися
аффективными раздражениями. Выражение "депрессия истощения" применяется, чтобы подчеркнуть сильное участие вегетативной нервной системы. 2) Невротическая депрессия - те случаи, когда депрессивное развитие основано на преимущественно неосознаваемых явлениях (вытеснениях) - при
этом личность неспособна разобраться или способна лишь к частичному
анализу причиняющих депрессию конфликтов. 3) Психореактивная депрессия - депрессия непосредственно обусловлена ситуацией и приходит как
только ситуация изменяется.
67
4.Клинико - патогенетическая классификация (Нуллер Ю.Л.).
Опыт применения антидепрессантов позволил предложить классификацию депрессивных состояний, учитывающую патогенетические механизмы, лежащие в основе синдромологических различий. Первым критерием
для синдромологической группировки принято соотношение тоски- тревоги
в структуре синдрома: В соответствие с этим критерием можно выделить 3
основных синдрома: 1. Анергическая депрессия характеризуется - а) нерезко
сниженным настроением (нет напряженной тоски и тревоги); б) отсутствует выраженная интеллектуальная и моторная заторможенность; в) присутствует вялость, снижение побуждений и интересов; г) обычно нет идей виновности, активных суицидальных намерений; д) сомато- вегетативные
нарушения умеренно выражены; е) возможны навязчивости, аутопсихическая деперсонализация. 2. Меланхолический синдром (классическая депрессия): а) отчетливая тоска с суточными колебаниями, витальностью, б) психическая заторможенность, в) отчетливы суицидальные тенденции, идеи малоценности, г) обсессии носят характер хульных мыслей или навязчивых
мыслей о самоубийстве, д) при напряженном меланхолическом синдроме
имеются деперсонализационные проявления (болезненное безчувствие с отсутствием чувства голода, сна, насыщения), е) выраженные соматовегетативные расстройства. 3. Тревожно- депрессивный синдром:
а) значителен
удельный вес тревоги, которой сопутствует тоска с витальностью, выражены
суточные колебания; б) чаще выраженное двигательное беспокойство, вплоть
до ажитации, либо "тревожное оцепенение" вплоть до обездвиженности; в)
депрессивные идеи двойственны "виновен, но не страшусь наказания", часты ипохондрические идеи, г) навязчивости носят характер фобий, д) возможны явления ауто- и соматопсихической деперсонализации, е) соматовегетативные расстройства представлены похуданием, запорами, мышечными
спазмами, парастезиями.
Нозологические аспекты.
1. Неглубокие депрессии. Простая циклотимическая депрессия со
слезливостью, с преобладанием навязчивостей, нерезко выраженных деперсонализационно- дереализационных расстройств, соматовегетативных расстройств, предпочтительны в кругу неврозов, психопатий, соматогенных
психозов, циклотимии.
2. Депрессия с классической триадой, анестетическая депрессия в кругу МДП.
3. Широкий диапазон депрессивных расстройств от простых до тяжелых и сложных (атипичные формы со злобным аффектом, адинамией, кататоническими расстройствами, бредом преследования, галлюцинациями,
психическими автоматизмами) в кругу шизофрении.
68
4. При поздних инволюционных депрессиях - тревожно- депрессивные состояния, аффект часто в виде раздражительности, угрюмости.
5. В структуре реактивных депрессий звучит психотравмирующий фактор. Депрессия характеризуется триадой Ясперса: а) для ее возникновения
необходима психотравмирующая ситуация, б) картина депрессии отражает
эту ситуацию, в) при разрешении ситуации депрессия исчезает.
Отдельно описаны реактивные депрессии у личностей по гипертимному типу в условиях гипостимуляции (на полярных станциях) – 1.депрессии
бедности участи. 2.Экзистенциальная депрессия развивается под влиянием
психогенного фактора, но специфического для данной личности (крах идеалов, когда рушатся основные жизненные принципы). Кемпински выделяет
3.депрессию успеха, которая развивается у людей после выполнения трудной работы, требующей большого напряжения, в связи с окончанием которой личность попадает в своеобразную зону гипостимуляции.
Тревога.
В кругу собственно депрессивных расстройств, тревога по распространенности уступает лишь тоскливому аффекту. Однако, учитывая то, что аффект тревоги входит входит в структуру других например, острых бредовых
синдромов, сочетаясь с растерянностью, страхом, необходимо остановиться
на нем более подробно.
Тревога - это аффективный симптом, характеризующийся чувством
напряжения и беспокойства с предчувствием и болезненным ожиданием
беды, при этом опасения направлены в будущее. Выделяют следующие
уровни тревоги: 1. Конституционально- личностный характеризуется гиперболизированной озабоченностью по поводу реальной ситуации (как выражение декомпенсации личности с тревожно- мнительной акцентуацией характера). 2. Невротический. 2 варианта: а) тревога по поводу вегетативных,
соматических изменений (сердцебиение, головные боли), возникающих в
определенной ситуации (езда на транспорте); б) тревога в рамках фобических состояний, выражающихся навязчивыми опасениями. Первый вариант
характерен для собственно пограничных расстройств, второй - еще и для вялого шизофренического процесса. 3. Психотический уровень: а) в рамках часто аффективного синдрома - тревога появляется как вариант депрессии и
расценивается как тревожная депрессия; б) в структуре депрессивно- бредового синдрома, наряду с тревогой, относящейся к депрессивным расстройствам, выявляется тревога, сближающаяся с аффектом страха; в) в рамках
острого бредового синдрома наблюдается преимущественно тревога, обнаруживающая феноменологическое сходство с аффектом страха.
Нозологические особенности: 1. на уровне пограничных расстройств
связана с ситуацией, которая его определяет; 2. в клинике циркулярного
психоза характеризуется: а) витальностью аффекта, б) суточными колебани-
69
ями, в) отсутствием зависимости от внешних факторов, 3. при шизофрении:
а) в рамках вялотекущей шизофрении - тревога бесфабульная; б) в рамках
шубообразной шизофрении - интенсивная тревога, с растерянностью, есть
суточные колебания аффекта. 4. при инволюционной меланхолии - тревога
выражена, интенсивна, также и при сосудистых заболеваниях, алкогольном
делирии,эпилепсии.
Маниакальный синдром.
Классический маниакальный синдром характеризуется триадой: 1. Гипертимия - повышенное настроение; 2. Тахифрения - ускорение темпа ассоциаций со скачкой идей на высоте болезненного состояния; 3. Гипербулия чрезмерное усиление побуждения к деятельности. 4. Соматовегетативные
расстройства.
1. Немотивированное повышение фона настроения может быть различной интенсивности. В легких случаях больные испытывают чувство
общего благополучия и удовлетворения при углублении расстройства, появляется чрезмерная веселость. Никакие печальные известия не могут глубоко задеть маниакального больного, разбиваясь о непробиваемую броню
его оптимизма. Больные постоянно находятся в прекрасном расположении
духа, чувствуют прилив сил, бодрость.
2. Второй компонент - ускорение темпа мышления. На первых этапах
развития мании больные испытывают интеллектуальный подъем, кажущаяся
продуктивность мыслительной деятельности, этому способствует и обострение памяти (гипермнезия). В дальнейшем по мере углубления расстройства
нарастает изменчивость внимания. Речь, мышление больных становится непоследовательным, темп мышления и речи настолько ускоряется, что уследить за ассоциациями больного бывает крайне трудно. Больной отвлекается
в связи с внешними раздражителями, забывая, о чем он начал говорить. Далее развивается "скачка идей" - резкое ускорение мышления, при котором
наблюдается непрерывная смена одной незаконченной мысли другою. Иногда изменчивость внимания достигает такой степени, что больной фиксирует взглядом и комментирует абсолютно все, что попадается в его поле зрения (симптом гиперметаморфоза по Вернике).
3. Повышенное стремление к деятельности проявляется у больного и
на работе и в быту (предлагают различные прожекторские проекты, авантюрные планы), однако, в связи с изменчивостью внимания, часто не доводят дело до конца, принимаются за другое. При углублении состояния развивается беспорядочное психомоторное возбуждение. Кроме того, характерна переоценка собственной личности (больные обнаруживают у себя различные таланты способности. Нередко, особенно у женщин, идеи эротического содержания. Идеи крайне нестойки, изменчивы. Эти явления связаны
с «маниакальным мироощущением».
70
4. Соматовегетативные проявления - у больных повышены влечения
(аппетит, сексуальность), снижена потребность во сне, учащен пульс, чрезмерно слюноотделение. У женщин нарушается менструальный цикл. У больных живая мимика, они выглядят помолодевшими (повышен тургор кожи).
Варианты маниакального синдрома:
В зависимости от психопатологических особенностей выделяют простые и сложные варианты.
1. Простые: а) непродуктивная мания - "веселая мания"; б) спутанная
мания; в) гневливая мания.
а) Непродуктивная мания ("веселая мания") - маниакальное состояние с
преобладанием повышенного настроения, при отсутствии стремления к деятельности. Ассоциативный процесс ускорен нерезко. Поведение таких больных грубо не нарушено, они воспринимаются как веселые, приятные, обаятельные люди. б) Спутанная мания (мания со скачкой идей). Здесь на первом месте стоит ускорение ассоциативного процесса, что приводит к спутанности мыслей - скачке идей. в) Гневливая мания. Вместо веселого, солнечного настроения преобладает раздражительность, придирчивость, гневливость. Наряду с психомоторным возбуждением и сверхценными идеями
величия, возможны агрессивные действия. г) Экспансивная мания - психомоторное возбуждение, сочетающееся со сверхценными идеями величия и
чрезмерным стремлением к деятельности. Больные беспечны, теряют деньги, подписывают договоры и т.д.
2. Сложные варианты маниакального синдрома. К ним относят состояния, при которых в структуре мании развиваются: а) бред инсценировки;
б) острый фантастический бред; в) кататонические расстройства; г) галлюцинации и псевдогаллюцинации; д) явления психического автоматизма; е) конфабуляции; ж) сновидное помрачение сознания (онейроидное маниакальное
состояние). Кроме того, могут возникать расстройства, казалось бы несовместимые с маниакальным состоянием: сенестопатии, ипохондрические идеи и
даже суицидальные тенденции.
Этиология: наиболее часто маниакальные синдромы при МДП, шизофрении. А также при симптоматических психозах и при органических заболеваниях головного мозга (тяжелые инфекции, интоксикации, ЧМТ) в течении эпилепсии.
Дисфория - аффективный симптом характеризуется злобно- раздражительным аффектом, явлениями сенсорной гиперестезии, легко возникают реакции с раздражением, агрессивными действиями. Наблюдаются при эпилепсии, органических поражениях ЦНС (психоорганический синдром), у наркоманов в состоянии абстиненции, психопатиях.
71
Эмоциональные расстройства, имеющие статус симптомов:
1.Эйфория - повышенное настроение с оттенком довольства, беспечности. В отличие от маниакального синдрома для эйфории не характерно
ускорение темпа мышления или повышенное стремление к деятельности, нет
силы, бодрости, энергии, ясности мышления. Характерна пассивность.
Наблюдается при: опьянении алкоголем, наркотиками, прогрессивном параличе, сифилисе мозга, органических заболеваниях ЦНС, опухолях.
2. Рауш- мания - сочетание маниакальных симптомов с обнубиляцией
сознания. Больные производят впечатление людей, находящихся в опьянении, но без расстройств координации движения.
3.Мория - немотивированно веселое, дурашливое настроение, сочетание мании с дурашливостью и интеллектуальной слабостью. В отличие от
эйфорического состояния больные при этом более деятельны, стремятся
подшутить, устроить подвох. От гебефрении мория отличается отсутствием
характерных для шизофрении признаков: вычурности, эхолалии, парамимии.
Наблюдается при опухолях или травмах лобной локации.
4.Экстаз- крайняя степень восторга, воодушевления. Иначе определяется как чувство веры, любви, восторга - доведенное до аффекта (от греч. эк извне, стазис - спокойствие). Часто при эпилептических психозах.
5.Апатия (греч. безчувственность, безразличие) - психическое расстройство, при котором возникает полная душевная опустошенность, чрезвычайная бедность аффективной сферы вплоть до полной ее блокады - "паралич эмоций". Апатия нередко сопровождается волевыми расстройствами
в виде слабости побуждений - это апато-абулический синдром. При
наибольшей выраженности поражения эмоциональных реакций развивается
состояние апатического ступора -больной неподвижно лежит с открытыми
глазами - "смерть с открытыми глазами" (К.Ясперс).
6.Страх - безотчетное переживание непосредственной угрозы. В отличие от тревоги это не предчувствие, направленное в будущее, а переживание
угрозы в настоящем. Страх обычно фабулен - больные конкретно боятся того или иного.
Симптомы нарушения эмоциональных реакций:
1. Эмоциональная взрывчатость (эксплозивность) характеризуется
чрезмерной эмоциональной возбудимостью, с наклонностью к аффектам
гнева, ярости.
2. Эмоциональная вязкость проявляется чрезмерно двигательной фиксацией эмоциональных реакций на тех обстоятельствах, которые их вызвали.
72
3. Эмоциональное огрубление проявляется утратой тонких эмоциональных дифференцировок, больные становятся бестактными, несдержанными. Они хвастливы, расторможены.
4. Утрата эмоционального резонанса исчезает эмоциональный отклик
на события, которые ранее не могли оставить больных равнодушными. Появляется чувство потери непосредственного контакта с окружающим, оно как
бы бесстрастно фиксируется больным.
5. Эмоциональная тупость - недостаточность высших и прежде всего
нравственных чувств: чувства собственного достоинства, любви, долга, сострадания, заботы.
6. Эмоциональная неадекватность проявляется несоответствием качественной характеристики эмоциональной реакции раздражителю.
7.Э.амбивалентность - одновременное сосуществование разнонаправленных эмоций.
8.Эмоциональная слабость - крайне неустойчивое настроение с сентиментальностью, слезливостью.
73
Двигательно-волевые расстройства.
Внимание — направленность и степень сосредоточенности на объекте
и деятельности. К патологии внимания относится:
— неустойчивость внимания - быстрое переключение внимания, отвлекаемость, неспособностью долго сосредоточиться на каком-либо деле. Характерно для синдромах расторможенности у детей, при гипоманиях и гебефрении;
— замедленность переключения (ригидность), наиболее часто отмечается у органиков и больных эпилепсией. Пациент не может отвлечься от избранной темы, застревает, вновь и вновь возвращается к ней;
— недостаточная концентрация характерна для астенических состояний и утомления, минимальных расстройств сознания. Внимание носит «плавающий» характер, продолжительная фиксация отсутствует, что выражается
в особенностях поведения (рассеянность).
Воля — способность к целенаправленной деятельности, которая реализуется сознательно в достижении цели и бессознательно в инстинктивной деятельности. Волевая активность выражена в действии (движении).
Биологической основой воли является инстинкт. Этапы инстинкта:
1)побуждение (потребность), требующего удовлетворения; 2)поиск объекта
удовлетворения; 3) двигательный акт.
Волевой процесс: 1.побуждение или постановка цели; 2.борьба мотивов; 3.принятие решения; 4.исполнение.
Инстинкты определяют влечение.
Влечение – возникающее независимо от сознания субъективное переживание потребности, стимулирующее деятельность человека и придающее
ей направленность.
Импульсивные влечения – неодолимое побуждение к совершению тех
или иных действий, полностью овладевающее рассудком с одновременным
подавлениемлюбых иных стремлений, представлений, желаний, лишенное
объяснений мотивов поступков.
Выделяются нарушения пищевого (булимия, анорексия, копрофагия),
полового (снижение, повышение, парафилии), родительского, агонистических инстинктов, а также миграционных, иерархических, комфортных, игровых, территориальных и исследовательских инстинктов.
Отдельными формами импульсивных влечений являются: КОПРОЛАЛИЯ (стремление произносить вслух бранные слова), ТРИХОТИЛЛОМАНИЯ (вырывать волосы).
74
Импульсивное влечение реализуются в орме единичного эпизода или
стереотипно, внезапно, либо постепенно. Воспоминания об этом переиоде
сохранны. После реализации влечения больтные испытывают чувство облегчения, но может возникнуть упадок физического и психического тонуса.
Дромомания – влечение к перемене мест. Бродяжничество в течение
дней, месяцов. Дипсомания – периодическое неодолимое влечение к пьянству. Клептомания – влечение к воровству. Пиромания – влечение к поджогам. Суицидомания, гомицидомания – влечение к само- и убийству.
Основными механизмами реализации инстинктов являются способы их
прямого проявления при отсутствии препятствия для реализации поведения;
усиления, когда активность увеличивается при увеличении препятствия;
ослабления («вакуум активности») под влиянием препятствия. Другими механизмами являются:
— переадресация, когда меняется объект в системе того же влечения,
— смещения, когда происходит переключения на иное влечение,
— ритуализация, при которой приукрашиваются различные стадии
проявлений поведения,
— амбивалентность, когда цели противополагается иная цель,
— регресс, когда проявляются онтогенетически ранние особенности
проявлений поведения,
— имитация, при которой происходит подражание поведению других
или группы. Каждый индивид располагает всеми механизмами, но при психической патологии возникает фиксация на каком-либо одном механизме и
утрачивается пластичность поведения.
Изменения волевой активности могут быть количественными:
1)гипербулия, 2)гипобулия (абулия) и качественными – 3)парабулии
Гипербулия повышенное побуждение, которое мотивируется повышенным влечением - проявляется в активной деятельности и расторможенности всех влечений. Это состояние характерно для маний.
Гипобулия - снижение побуждений, желаний и влечений, снижается
также и моторная активность. Субъективно пациенты отмечают это снижение активности и отсутствие интереса ко всем проявлениям жизни (ангедония), внутренняя интерпретация состояния соответствует утрате энергии, поэтому данное состояние называют редукцией энергетического потенциала.
Абулия – отсутствие желаний и побуждений (шизофренический дефект). Это состояние близко к вегетативной коме, когда пациент, находясь в
постели, осуществляет все физиологические отправления без контроля, ест
75
только пищу, предлагаемую опекающим лицом и отказывается от речевой
активности. Вегетативная кома является конечной стадией деменций.
Парабулии – извращение волевой активности.
Повышение пищевого инстинкта — булимия, сопровождается прожорливостью, пациенты едят много, но часто не поправляются. Это характерно
для эндокринной патологии и деменций.
Снижение пищевого инстинкта — анорексия, выражается в отказе от
еды или в избирательной монотонной еде. Например, пациентка может составлять свой рацион только из яблок или только из хлеба. Анорексии отмечаются при эндокринной патологии и диссоциативных расстройствах, а также при депрессиях.
Извращение пищевого инстинкта - влечение к несъедобному — копрофагия, например, пациенты с умственной отсталостью могут поедать мелкие
камни, глину, пить мочу.
Повышение полового инстинкта у мужчин - сатириазис, у женщин нимфомания (мании, употребление психоактивных веществ, органические
поражения мозга).
Снижение полового инстинкта у мужчин – импотенция, у женщин фригидность.
Искаженияя полового влечения — парафилии (эксгибиционизм, фетишизм, зоо-, педо-, геронто-, некрофилии, садомазохизм). Спорным вопросом
является отнесение к парафилиям гомосексуальности. Дело в том, что риск
развития гомоэротичности составляет около 10% у мужчин и женщин. Этот
факт, а также ассоциирование гомоэротичности с нормативной сексуальностью пубертата, привел к признанию гомосексуальности нормой и исключению ее из МКБ 10.
Неофилия - повышение исследовательского инстинкта (недифференцированное любопытство, которое проявляется по любому поводу и при любых
обстоятельствах и часто неадекватно). Пациенты задают множество вопросов, всем интересуются и постоянно хотят быть в курсе всех дел (мании).
Неофобия - противоположное состояние (шизофренический дефект,
шизотипическое расстройство, шизоидное расстройство личности). При этом
в момент разговора пациент не смотрит в глаза собеседнику. Отворачивается
и говорит в сторону, избегает телесного контакта и стремится не пользоваться новыми вещами, с недоверием относится к каким-либо новостям и избегает новых маршрутов перемещения.
Снижение родительского инстинкта проявляется в холодности родителей по отношению к детям, они стремятся решать свои проблемы, но не об-
76
ращают внимания на ребенка. Это типично для шизоидных личностей. В
другом случае отмечается противоположное состояние — родительская гиперпротекция, которая заметна в сверхконтроле и сверхвовлеченности родителей в судьбу и жизнь ребенка. Гиперпротекция может быть результатом
тревожных расстройств личности. Искажение родительских инстинктов проявляется в жестокости родителей по отношению к детям или жестокости детей к своим родителям. Подобные расстройства характерны для дисоциальных личностей.
Снижение агонистических ( связанных с конфликтом), инстинктов проявляется в аутоагрессии — суициде. Хотя подавляющее число самоубийств
совершают психически здоровые лица в период утраты объекта любви,
дружбы, финансового краха, все же основное место среди патологических
состояний, предрасполагающих к суициду, занимают депрессии и употребление психоактивных веществ, особенно алкоголя. Повышение агональности
приводит к гомициду, то есть убийству. Среди убийц довольно высок процент лиц, совершающих данное преступление по патологическим, в частности, бредовым мотивам.
Повышение миграционного инстинкта - вагабондаж и дромомания.
При вагабондаже постоянная смена мест жительства обусловлена часто бегством от преследователей или преследованием какого-либо лица, например
по эротическим мотивам. При дромомании перемещения не мотивированы,
поскольку происходят на фоне измененного состояния сознания. Пациент в
этом случае не может сказать, почему он переехал и как оказался именно в
этом месте.
Снижение потребности в миграции наблюдается страхе посещения открытых и людных мест (агорафобия) или бредового страха.
Повышение комфортного инстинкта свойственно мизофобии — страха
загрязнения, при котором пациент проводит множество часов за стереотипным мытьем своего тела или рук (обсессивно-компульсивное расстройство).
Двигательные расстройства
1. Возбуждение; 2. Ступор; 3. Моторная недостаточность.
Психомоторное возбуждение в зависимости от его причин подразделяется: 1.психогенное, 2.эпилептическое, 3.бредовое и галлюцинаторное, 4. кататоническое, 5.гебефренное, 6.маникальное.
Психогенное возбуждение возникает непосредственно после психической травмы, сопровождается вытеснением отдельных событий травмы, другие события отчетливо звучат в речи пациента, выражена тревога, возможна
пальпитация (дрожание). Возбуждение обычно проходит после исчезновения
психической травмы.
77
Эпилептическое возбуждение сопровождается сужением сознания, сумеречными расстройствами сознания и дисфорией.
Бредовое и галлюцинаторное возбуждение носит целенаправленный
характер и связано с бредовыми и галлюцинатоными переживаниями.
Кататоническое возбуждение носит нецеленаправленный и импульсивный характер, сопровождается мутизмом или разорванной речью.
Гебефренное возбуждение протекает с дурашливостью, клоунадой и
передразниванием, гримасами, вычурными движениями.
Маниакальное возбуждение характеризуется повышением темпа речи,
повышением настроения, высоким речевым напором;
Ступор (застывание) и заторможенность.
Выделяют 1.психогенный,
4.депрессивный..
2.кататонический,
3.галлюцинаторный,
1.Психогенный ступор отмечается на фоне острого стресса (утрата, катастрофа). Пациенты двигательно заторможены, отвечают на вопросы односложно, мимика печали и растерянности, ступор исчезает после утраты
остроты травмы.
2.Кататонический ступор характеризуется застыванием, молчанием
(мутизмом), негативизмом, которое выражается в моторном противодействии
движениям, например намерению поднять руку, симптомом воздушной подушки (поднятая голова остается в таком же положении после устранения
подушки), симптомом зубчатого колеса (толчкообразные разгибательные
движения при попытке разогнуть руку), каталепсией (поднятая конечность
застывает), симптомом Павлова (пациент отвечает на шепотную речь, но не
отвечает на обычную).
3.Галлюцинаторный ступор – застывание при наличии косвенных признаков галлюцинирования (мимимка) при внешней кататонической моторике.
4.Депрессивный ступор – мутизм, негативизм, но на лице — мимика
печали, имеются анамнестические данные о развитии в начальном периоде
депрессии;
Нарушения имитативности - эхолалия (повторении слов собеседника) и
эхопраксия (повторении движений). Данные симптомы отмечают при кататонии и лобных атрофиях (болезнь Пика).
Двигательная недостаточность, или моторный инфантилизм - неловкость, лишние некоординированные движения, неспособность совершать некоторые действия, например быстро бегать, прыгать, плавать или плавно писать (при эндокринной патологии, в результате депривации, например после
78
длительного тюремного заключения, при фронтальной и экстрапирамидной
недостаточности).
79
Лекция 6.
Нарушения сознания и проблема: "сознание и бессознательное"
Сознание - высшая интегративная функция головного мозга человека,
которая осуществляет процесс познавательного отображения объективного
мира и самого себя, а также целенаправленного , действенного регулирования взаимоотношений человека с социальной и природной средой.
Помрачением сознания называется такое его расстройство, при
котором нарушается отражение реального мира не только в его внутренних
связях (абстрактное познание), но и во внешних (чувственное познание), расстраивается непосредственное отражение предметов и явлений.
Общая характеристика синдромов помрачения сознания (по
К.Ясперсу) :
1. *Отрешенность от окружающего мира, реализующаяся в неотчетливом восприятии окружающего или полной невозможности восприятия,
реальное нередко отражено лишь в виде отдельных бессвязных фрагментов.
2. *Нарушение отражения реального мира в его внешних, так и
внутренних связях.
3. *Разной выраженности дезориентировка во времени , месте,
окружающих лицах, ситуации.
4. *Нарушение процесса мышления в виде бессвязности с ослаблением или полной невозможностью суждений, речевыми нарушениями.
5. Затруднение запоминания происходящих событий и субъективных болезненных переживаний (в связи с этим на период помрачения сознания - полная или частичная амнезия).
6. Острота проявления и относительная кратковременность феноменов помрачения сознания.
Констатация состояния помрачения сознания осуществляется при
наличии всех перечисленных признаков, один или несколько еще не свидетельствуют о помрачении сознания.
К синдромам помрачения сознания следует относить:
Синдром оглушения (его стадии: обнубиляция*, сомнолентность*, сопор*, кома*)
Делириозный синдром.
Аментивный синдром.
80
Онейроидный синдром.
Сумеречное помрачение сознания.
Особые состояния сознания - аура сознания.
Абсанс
Оглушение - понижение, вплоть до полного исчезновения ясности cознания* и одновременное его опустошение. Характеризуется затруднением восприятия внешних раздражителей в связи с изменением (повышения) порога возбудимости*, когда слабые раздражители не достигают сознания, умеренные воспринимаются частично , воспринимаются лишь сильные
раздражители (вопросы, заданные громким голосом); замедленностью, затруднением мышления, трудностью в осмышлении ситуации в целом при
правильной оценке наиболее элементарных явлений окружающего*, с аспонтанностью, малоподвижностью*.
Оглушение является гипопродуктивным синдромом, при котором
происходит более или менее значительное уменьшение психической деятельности:
Становится менее сложным мышление - больные могут думать лишь
о “простых” вещах, снижена речевая продукция.
Затрудняется понимание и оценка настоящего (больные с трудом
осмысливают ситуацию в целом, в то время, как отдельные явления окружающего оцениваются правильно).
Эмоционально больные безучастны, иногда благодушны, эйфоричны.
Внешне они аспонтанны, гипомимичны, выражение лица безучастное,
они легко впадают в дремоту.
Воспроизведение прошлого опыта ограничивается наиболее простыми,
автоматизированными понятиями и навыками.
Воспоминание о периоде оглушения обычно не сохраняется, но может
сохраниться информация, имеющаяся для больного витальное значение - неосторожно сказанные врачом слова о плохом прогнозе!
Возможно наличие отдельных иллюзорных расстройств (стоящая лампа воспринимается новогодней елкой) по Ц.П.Короленко.
К.Конрад описал изменение мироощущения больного в этом состоянии - больной воспринимает все , что он в состоянии воспринять, как
относящееся непосредственно к нему , себя считает центром происходящих
событий (превращение коперниковской системы взглядов в птолемеевскую) .
Растерянность, галлюцинации, бред при оглушении отсутствуют.
81
Легкая степень оглушения обозначается - обнубиляция.
Обнубиляция характеризуется:
Колебанием ясности сознания.
Медлительностью, заторможенностью, вялостью.
Затруднением в осмыслении вопросов.
Общим
снижением
психической
продуктивности.
т.е.
а/замедленностью реакций в первую очередь речевых, б/появлением “облачности сознания”, “вуали на сознании”, в/частой беспечностью настроения,
г/продолжительностью от минут до длительного времени.
Внешне больные с обнубиляцией сознания имеют сходство с
астенизированными больными. Дифференциальный диагноз обнубиляции и
астении:
Обнубиляция
Астения
1. Порог возбудимости повышен,
1. Порог возбудимости снижен.
раздражитель не всегда достигает
Имеет место раздражительная
сознания - этим объясняется безу-
слабость (больные слезливы,
частность больного.
у них тихий голос).
2. Затруднено осмысление сложных
2. Продуктивность падает в ходе
вопросов, но при настойчивом рас-
беседы. В начале больные
просе-ответы улучшаются
дают ответы и на сложные
вопросы.
3. Не отмечается сновидений.
3.При недостаточной глубине сна яркие сновидения.
Дифференциальный диагноз оглушения и психоорганического синдрома
Оглушение
1. Продуктивность больных.
Психоорганический синдром
Продуктивность больных с
82
Оглушение - функциональное,
психоорганическим синдромом
энергетическое расстройство,
стабильна на низком уровне.
поэтому под влиянием внешних
побуждений возможна мобилизация психической деятельности
со значительным сглаживанием
всех расстройств (ответы на
сложные вопросы при значительной настойчивости расспрашивающего).
2. Эмоциональная сфера.
Аффективная лабильность.
Преобладает апатия.
3. Память. Снижена, затруднено
Достаточно хорошее воспро-
воспроизведение и запоминание изведение в памяти прошлых
(затруднено воспоминание не
событий , память снижена на
только недавних событий, но и
недавние события
прошлого). Память при активной
мобилизации улучшается.
этого не наблюдается
Не возникает конфабуляций.
4. При ухудшении состояния
Наличие конфабуляций
переходит в сопор.
переходит в деменцию
СОМНОЛЕНЦИЯ
Состояние полусна (большую часть времени б-й лежит с закрытыми
глазами)*; отсутствует спонтанная речь*; Сохраняются правильные ответы
на простые вопросы*; способность внешних раздражителей на некоторое
время ослабить симптоматику*.
СОПОР
Сопор - глубокое оглушение, при котором с больным невозможно
вступить в контакт, больные неподвижны. Проявляются лишь кратковремен-
83
ные и малодифференцированные реакции на сильные раздражители. Болевая
чувствительность, корнеальные, конъюнктивальные и зрачковые рефлексы
сохраняются. Иногда выявляются и патологические рефлексы.
КОМА
Полное отсутствие реакций на внешние раздражители. Исчезает болевая чувствительность. Не вызываются зрачковые, конъюнктивальные и
корнеальные р-сы.
Этиология. Непосредственными причинами развития оглушения, сопора, комы является гипоксия мозга, отек и набухание мозговой ткани, поражение нейронов токсическими продуктами. Возникают в результате:
а/интоксикаций (алкоголь, угарный газ и т. д.), б/нарушений обмена веществ
(уремии, диабета, печеночной недостаточности), в/черепно-мозговой травмы,
г/сосудистых и др. органических заболеваний нервной систсемы..
Наблюдаются в течение интоксикационных, симптоматических психозов эпидемического энцефалита, тяжелых органических поражений мозга
(опухоли, ЧМТ).
ДЕЛИРИОЗНЫЙ СИНДРОМ
Это наиболее часто встречающийся вид расстроенного сознания. Характеризуется:
Дезориентировкой во времени и окружающей обстановке.
Галлюцинаторными и иллюзорными расстройствами.
Аффективными нарушениями (тревога, страх).
Элементами острого чувственного бреда.
Двигательным возбуждением.
Характерна не просто дезориентировка в окружающем, а ложная ориентировка, обусловленная галлюцинациями, бредом. Ориентировка в собственной личности сохраняется. Внимание рассеяно.
Обманы восприятия представлены наплывами парейдолий (иллюзии
фантастического содержания, зрительных сценоподобных галлюцинаций,
реже акоазмами и истинными вербальными галлюцинациями. Содержание
галлюцинаций чаще угрожающее, больные видят сцены убийств, похоронные процессии, чудовища, зверей, насекомых и т,д,
Бредовые переживания связаны с обманами восприятия, представляют
трактовку галлюцинаций. Мышление отличается фрагментарностью. В некоторых случаях бред приобретает стойкий и систематизированный харак-
84
тер и может остаться в качестве самостоятельного синдрома после окончания
делирия - резидуальный бред.
Аффективные нарушения представлены быстро сменяющимися аффектами страха, ужаса, удивления, соответствующими галлюцинаторными,
бредовыми переживаниями. Преобладают отрицательные эмоции, но иногда
они приобретают своеобразную юмористическую окраску (при алкогольном
делирии).
Поведение больных определяется галлюцинаторными и бредовыми
переживаниями. Отмечается двигательное возбуждение - больные суетливы,
подвижны, убегают, нападают, защищаются. Могут быть опасны для окружающих.
Глубина делириозного помрачения сознания непостоянна - делирий прерывается периодами ясного сознания. Состояние больных улучшается в утренние часы и днем, резко ухудшается ночью. В психическом статусе
часто выявляются симптомы Липмана, Рейхардта, Ашаффенбугра, свидетельствующие о галлюцинаторной готовности.
В развитии делирия выделяют 3 стадии:
1 стадия (астеническая): наблюдается изменчивость настроения
больных со сменой приподнятого настроения тревогой, капризностью, обидчивостью. Ускорение течения ассоциаций, они говорливы. Оживление образной памяти (наплыв ярких воспоминаний, образных представлений о прошедших событиях). Больные суетливы, отмечается гиперестезия (вздрагивают при звуках, неприятен свет, запахи). Все расстройства нарастают к вечеру.
Нарушен сон: затруднено засыпание, отмечаются яркие тревожные сновидения, при пробуждении разбитость, усталость.
2 стадия (иллюзорная):
характеризуется главным образом
наплывом зрительных иллюзий - парейдолий. Нарастает беспокойство, усиливается тревожность, пугливость. Усиливаются растройства сна. Сновидения устрашающие, которые больныее путают с реальностью, приобретают
характер кошмаров, при засыпании гипногогические галлюцинации - множественные, калейдоскопически сменяющие друг друга.
3 стадия (галлюцинаторная): обильный наплыв зрительных галлюцинаций. Могут быть тактильные, вербальные, острый чувственный бред.
Больной - заинтересованный зритель. Выражен страх, тревога. Отмечается
резкое двигательное возбуждение со страхом и тревогой. Днем преобладают
явления оглушения, повышенная сонливость, светлые промежутки с астенией. Галлюцинации усиливаются к вечеру.
При неразвернутости всех трех стадий делирия говорят об абортивном
его варианте. Могут быть тяжелые формы делирия, когда на первый план в
85
клинической картине выступают явления оглушения сознания, неврологические нарушения , в то время как галлюцинаторные, бредовые расстройства и
двигательное возбуждение в меньшей степени.
Разновидности тяжелого делирия:
1. Мусситирующий делирий и 2. Профессиональный делирий по выходе полная амнезия.
1. Мусситирующий (бормочущий) делирий - характеризуется ограничением пределами постели, хаотичным, беспорядочным двигательным возбуждением, невнятным, бессвязным бормотанием с произнесением отдельных слов, слогов, звуков. Контакт невозможен. На высоте развиваются хореиформные гиперкинезы и бессмысленные хватательные движения - “обирания” (симптом карфологии - больные что- то стряхивают, ощупывают,
хватают). При углублении расстройств - сопор и кома.
2. Профессиональный делирий, делирий занятости - преобладает двигательное возбуждение под влиянием галлюцинаций в виде автоматизированных профессиональных действий (сапожник “ремонтирует” обувь, прачка
стирает и т.д. ), более глубокое чем при обычном делирии помрачение сознания, глубокая дезориеннтировка в окружающей обстановке с отсутствием рции на окружающее.
Дезориентировка в окружающем и отсутствие реакции на окружающее
такое же, как при мусситирующем делирии. Прогноз: чаще благоприятный,
сменяется состоянием выраженной эмоционально- гиперсэтетической слабости. В случае профессионального, мусситирующего делирия при наличии 3ей стадии в дневное время - неблагоприятный, возможен переход в аменцию.
Длительность делирия: обычно 3- 7 дней, абортивный - до 3 суток, протрагированный - свыше 1 недели. У соматически ослабленных
больных, пожилых развернутые и тяжелые делириозные картины могут
наблюдаться в течение ряда недель - это протрагированный и далее хронический делирий.
По выходе из делирия - воспоминаний фрагментарны.
Этиология: интоксикационные, инфекционные поражения ЦНС,
сосудистые заболевания головного мозга, другие органические поражения
ЦНС. В ряде случаев сценоподобные зрительные галлюцинации приобретают фантастическое содержание - необыкновенные путешествия, сцены мировых катаклизмов. В этом состоянии часто испытываются ощущения перемещения в пространстве, ощущения полета - это фантастический делирий
или делириозно - онейроидный синдром. В 3 стадии делирия нарушается
ориентировка в окружающем.
86
В зависимости от этиологии (чаще при интоксикациях) делирий сопровождается вегетативными и неврологическими расстройствами. Во 2 и 3 стадиях тахикардия, тахипноэ, потливость, колебание АД с тенденцией к повышению. Из неврологических расстройств - мышечная гипотония, гиперрефлексия, тремор, атаксия, слабость конвергенции, симптом Маринеску.
При тяжелых делириях – арьериальное давление падает, вплоть
до коллапса, гипертермия центрального генеза, синдром обезвоживания.
Неврологические расстройства: ригидность затылочных мышц, симптомы
орального автоматизма.
Аменция.
Для аменции характерно:
1. Растерянность и инногеренция (бессвязность) мышления;
2. Двигательное возбуждение;
3. Отсутствие ориентировки в окружающем, времени, собственной личности;
4. Полная амнезия на период помрачения сознания;
5. Глубокая астения по выходе из психоза.
Характеристика клинических проявлений:
1.
Среди
эмоциональных
проявлений преобладает недоумение,растерянность, проявляющаяся острым чувством непонимания происходящего вокруг и с самим больным. При этом настроение крайне изменчиво:
больные то смеются, то плачут, то безразличны к окружающему. Отмечается соответствие между характером аффекта и содержанием высказываний
больных - смысл произносимых слов отражает печаль, грусть или, напротив, радость, удовольствие. Этому соответствуют и мимические движения.
2. Бессвязность мышления проявляется в бессмысленной речевой продукции. Слова произносятся большей частью обыденного содержания без
всякой связи между собой (отсутствует логический и грамматический строй
речи). Иногда речь представляет собой набор звуков, слогов.
3.Двигательное возбуждение проявляется не складывающимися в законченное действие движениями, приближающимися к гиперкинезам. Возбуждение ограничено пределами постели. Характерны беспорядочные метания (яктация), подергивания, вздрагивания, раскидывание рук. Временами
могут возникать отдельные кататонические расстройства в виде возбуждения
или ступора, симптом карфологии.
87
4. В структуре аменции могут наблюдаться в качестве отдельных
включений единичные галлюцинаторные эпизоды, отрывочные бредовые
идеи, кататонические и онейроидные проявления. В ночное время аменция
может смениться делирием.
Клинические варианты аментивного синдрома.
В структуре отдельных нозологических единиц возникают различные
варианты аменции: 1. Классический. 2. Кататонический (ступорозный). 3.
Маниакальный. 4. Депрессивный. 5. Параноидный.
Продолжительность аменции до нескольких недель.
Дифференциальная диагностика.
При соматогениях и интоксикациях экзогенный психоз, чаще дебютирует картиной делирия, который в дальнейшем трансформируется в аментивное расстройство сознания. В связи с этим многие авторы указывают на
трудности отграничения делирия и аменции. Конрад даже предлагает "вместо того, чтобы тратить время на разграничение делириозного и аментивного
синдромов, объединить их в единый «аментивно - делириозный синдром».
Бернер - определяет аменцию как разновидность делирия, при котором галлюцинаторные переживания почти или полностью отсутствуют, в то время
как инногеренция мышления и невозможность осмысливания ситуации выступают на первый план.
Делирий
При делирии менее выражено помрачение сознания, не сопровождается
расстройством ориентировки в собственной личности.
Чаще при интоксикациях
Аменция
Более грубое расстройство сознания
сопровождается расстройством ориентировки в собственной личности
Амнезия частичная по выходе из
психоза.
Обманы восприятия - яркие образные
галлюцинации, иногда даже
имеют между собой психологическую связь
Полная амнезия
Характерна для затяжных, имеющих
тенденцию к хроническому течению
инфекционных заболеваний (несколько месяцев).
Поведение больного определяется Поведение аментивного больного
обманами восприятия. Психомотор- определяется помрачением сознания
ное возбуждение носит целенаправ- и нарушением синтеза
ленный характер
Иллюзии с галлюцинациями нестойкие, бессвязны. Иногда вообще наличие обманов восприятия недоказуемо
88
Бред конкретный, связан с обманами
восприятия.
Есть связь с временем суток (хуже
вечером).
Более легкая астения по выходе
Бредовой компонент случаен, отрывочен.
Колебания состояния в течение суток
не характерно
Выход в тяжелую астению или психоорганиический синдром
Общее: И делириозный и аментивный синдромы характеризуются помрачением сознания, нарушениями мышления, психомоторным возбуждением, наличием истинных галлюцинаций.
Дифференциальный диагноз с кататоническими расстройствами:
Не менее сложной задачей является также клиническая дифференциация аментивных и кататонических состояний. В этом плане Штранский видит фундаментальное отличие аментивной бессвязности от состояния диссоциации личности при шизофрении в отсутствии разрыва между состоянием
аффекта и содержанием представлений при аменции в противоположность
шизофрении, при которой интрапсихическая атаксия составляет сущность
болезни.
Онейроидный синдром
Онейроидный синдром - помрачение сознания, напоминающее сон наяву с наплывами:
I. 1. ярких, чувственно пластических представлений;
2. ярких, сценических галлюцинаций, в которые включаются:
3. фрагменты отражения реального мира в сочетании с:
II. чувственным бредом;
III. аффективными расстройствами (депрессивными и маниакальными);
IV. двигательные расстройства (кататонические).
1. Переживания представляют фантастическое сочетание обильно
всплывающих в сознании ярких, чувственно - пластических представлений с
яркими сценическими галлюцинациями и бредовыми идеями, в которые может вплетаться смесь фрагментов отражения реального мира.
2. Психопатологические переживания связаны, последовательны,
подчинены единой цели.
3. Содержание переживаний фантастическое: больные по выходе из
онейроида рассказывают о космических путешествиях, участии в заговорах и
89
восстаниях, наблюдении за жизнью древнейших цивилизаций, присутствии
при всемирной катастрофе и т.д.
4. При этом больные дезориентированы во времени и окружающей
обстановке. Возможно двойная ориентировка в личности (перевоплощение
в других людях, животных, неодушевленных предметах) и одновременное
восприятие себя как "я". (Так по описанию Ц.П.Короленко - больная видела
себя находящейся в космическом пространстве, вокруг летали спутники. Себя больная воспринимала и одновременно и собой и звездой, наблюдавшей за
всем происходящим).
5. Связь между содержанием болезненных переживаний и поведением отсутствует. Больные остаются неподвижными, малоподвижными или однообразно и бессмысленно возбужденными, в то время как в разыгрывающихся в их воображении событиях они совершают ряд последовательных поступков (онейроид со ступором и с возбуждением).
6. Воспоминания о болезненных переживаниях сохраняется довольно полно и связано.
Развитие онейроидного синдрома проходит ряд этапов.
I. Начальный этап (от 1 недели до нескольких месяцев). Доминируют аффективные расстройства.
А) Депрессия (субдепрессия) с оттенком вялости, бессилием, раздражительностью. немотивированной тревогой.
Б) Маниакальные (гипоманиакальные) состояния - всегда с оттенком восторженности. умиленности. ощущением проникновения и прозрения (т.е. близкие экстазу) .
Аффективные расстройства сопровождаются нарушением сна, аппетита, головными болями, неприятными ощущениями в области сердца.
II. Этап бредового настроения - окружающее представляется больному
измененным, исполнением зловещего смысла - появляется либо безотчетный
страх, либо страх сумасшествия, смерти. Периодически состояние больного
определяется несистематизированным бредом преследования, болезни, гибели - возникает бредовая ориентировка в окружающем - бредовое поведение.
III. Этап бреда : а) инсценировки; б) значение; в) интерметаморфоз.
а) Больные говорят, что вокруг них происходят какие- то действия как в кино или спектакле, что они, то его участники, то зрители.
б) Окружающее (предметы, люди с их поступками) символизирует
что- то, имеет несвойственное им значение.
90
в) Происходят диффузные видоизменения окружающего - происходит
перевоплощение людей (синдром Фреголи, симптом двойников - ложные
узнавания).
Клиническая картина усложняется за счет:
1. Аффективных вербальных иллюзий.
2. Психических (чаще идеаторных) автоматизмов.
3. Иногда вербальных галлюцинаций.
Нарастает интенсивность аффективных расстройств, продолжительность бредовой ориентировки, состояний растерянности (продолжительность
этого этапа: несколько дней или недель).
IV. Этап острой фантастической парафрении или ориентированного
онейроида (фантастически-иллюзорный вариант онейроида)
На этом этапе фантастические видоизменения предшествующих
расстройств (бреда, в том числе инсценировки, психических автоматизмов,
ложных узнаваний).
По особенностям аффекта и бреда выделяют 1.экспансивный и
2.депрессивный типы онейроида:
а) Экспансивный бред (величия, высокого происхождения, мессианства).
б) Депрессивный бред - нигилистический бред Котара (бред отрицания), 3 варианта:
1. Нигилистически- ипохондрический (внутренности сгнили, кровь
останавливается и т.д.).
2. Бред отрицания внешнего мира (мир погиб, больной остался один на
погибающей планете - мировой катаклизм).
3. Бред бессмертия и вечных мучений - больной приговорен к вечным
мучениям.
Нередко: в) Антагонистический ( манихейский) бред - больной является центром противоборствующих сил добра и зла.
Ориентировка - двойная: наряду с правильной ориентировкой в своей
личности и месте создается бредовое представление об окружающем и своем месте в нем. Обстановка воспринимается как историческое прошлое, как
сцены из сказок или научно- фантастической литературы - окружающие превращаются в персонажи этих необычных событий. Самосознание больных
еще сохраняется. Они противопоставляют себя фантастическим переживани-
91
ям. Переживания изменчивы - меняются под влиянием изменений окружающего, телесных ощущений. Нарушается чувство времени - замедляется,
ускоряется.
Двигательные расстройства - либо растерянно-патетические возбуждения, либо субступор. Сопровождается то экстатическим аффектом, то
тревожной депрессией, страхом (продолжительность часы - несколько дней).
V. Этап истинного онейроида (грезоподобный вариант онейроида). В
сознании больного доминируют визуализированные фантастические представления (грезоподобный бред). Основу этих переживаний составляет зрительный псевдогаллюциноз. При этом перед “внутренним оком” больного
проходят сцены грандиозных событий, в которых он уже сам является главным персонажем, т.е. исчезает противопоставление своего “Я” переживаниям
и возникает расстройство самосознания. Характерна диссоциация между переживаниями и двигательной сферой больного. Обычно больные безмолвны, речевой контакт невозможен. Продолжительность: часы- дни. Редукция
онейроида - в обратной последовательности - литически.
Особенности онейроида при различных нозологических формах.
При шизофрении (рекуррентной) - онейроид развернут, представлены все этапы. Воспоминания - целостные, полные.
При экзогенно- органических психозах:
Начальный этап представлен астенией. Далее - делирий, либо
оглушение. В структуре онейроида :
1. Нет последовательно развивающихся картин .
2. Возникают лишь отдельные эпизоды какого-либо события
(например, космического путешествия).
3. Нередко наблюдается смена нескольких фантастических сцен,
но не связанных по содержанию.
4. Фантастическое содержание может сменяться сценами обыденной жизни.
- Онейроидное помрачение сознания перемежается с предшествующими ему симптомами психоза (например, делирия).
- Расстройства самосознания, как правило, не возникает (т.е.
больной, находящийся в условиях фантастических ситуаций, хотя и принимает в них участие, но остается самим собой).
92
- Часто, особенно при инфекционных психозах, больной, попадая
в фантастическую ситуацию, остается в больничной одежде, т.е. его самовосприятие не соответствует содержанию фантастических сцен.
Продолжительность экзогенно - органического онейроида часы дни. Окончание - критическое. Воспоминания - фрагментарные.
93
Сумеречное состояние сознания.
Сочетание глубокой дезориентировки в окружающем с развитием галлюциноза, острого образного бреда, аффектом тоски, злобы и страха. Сопровождается - неистовым возбуждением или, напротив, внешне упорядоченным
поведением.
Характеристика:
1. Начало внезапное.
2. Критическое окончание, нередко с последующим сном.
3. Полная амнезия переживаний. Отсутствуют воспоминания не
только о реальных событиях, но и в противоположность делирию и онейроиду и о субъективных переживаниях. В отдельных случаях содержание
бреда и галлюцинаций сохраняется в первые минуты после его окончания
(ретардированная амнезия). Под влиянием бреда, галлюцинаций больные зачастую совершают чрезвычайно опасные поступки (порой тяжелые преступления).
Варианты сумеречного помрачения сознания:
А.Психотические формы; Б.Простая форма
А. Психотические формы.
1. Бредовый вариант - на фоне бредового восприятия окружающего
доминирует острый бред с фабулой преследования, физического уничтожения, величия, мессианства. Поведение больного детерминировано бредом,
совершаемые больными в этом состоянии общественно опасные действия
могут производить впечатление заранее обдуманных. Обращает внимание
отсутствующий взгляд больных, особая сосредоточенность и молчаливость
(агрессия может быть направлена на неодушевленные предметы). Сведения
о бредовых переживаниях можно получить при тщательном расспросе
больного в период помрачения сознания.
2. Галлюцинаторный вариант. Преобладают галлюцинации, аффект
злобы, страха.
3. Дисфорический (ориентированный) вариант сохраняется элементарная ориентировка в окружающем, они узнают знакомых, знают, где находятся, обнаруживаются фрагменты самосознания. Бред, галлюцинации или
отсутствуют, или эпизодические. На этом фоне выражен аффект злобы и
страха. Больные в подобных состояниях производят впечатление не совсем
проснувшихся людей - у них нетвердая походка, замедленная речь.
Б. Простая форма сумеречного помрачения сознания.
94
4. Амбулаторный автоматизм - помрачение сознания без бреда, галлюцинаций и изменения эмоций. Проявляется автоматизированными движениями различной степени сложности. В таком состоянии больные совершают бессознательные путешествия, могут отвечать на несложные вопросы
и т.д., при этом производя впечатление растерянных, погруженных в свои
мысли людей. Еще такие состоянии обозначаются как транс. Некоторые авторы (Ц.П.Короленко и др.) к амбулаторным автоматизмам относят лишь
элементарные автоматизированные действия в виде бессмысленного повторения начатого действия (например, писать одну букву или цифру). Вышеописанные состояния они относят к сложным сумеречным состояниям.
б) Фуги - кратковременные состояния амбулаторного автоматизма (в
течение 1- 2 минут). Больные неожиданно бросаются бежать, раздеваются и
т.д. Восстановление ясности сознания - постепенно может сопровождаться
появлением ступидности - преходящим резким обеднением психической деятельности, в связи с чем, больные кажутся слабоумными.
Особые состояния сознания (по Тиганову А.С. - аура сознания)
Пароксизмально возникающее частичное нарушение сознания. В этих
случаях нарушается аллопсихическая ориентировка, правильное восприятие
времени, пространства, окружающего. Возникают симптомы "уже виденного", "никогда не виденного", расстройство схемы тела, оптико- вестибулярные нарушения. Этому сопутствует аффект тревоги, растерянности. Однако,
самосознание сохранено. Воспоминания о прошедшем сохранены и к перенесенному имеется критика.
Абсанс
Абсанс - выключение сознания на мгновение. По миновании этого состояния больные растеряны, не сразу собираются с мыслями.
95
Лекция 8.
Эндогенные психические заболевания Современные представления о
шизофрении и маниакально-депрессивном психозе.
Шизофрения – прогредиентнле психическое заболевание, характеризующееся диссоциативностью психических функций (утратой единства психических процессов и быстро или медленно развивающимися изменениями
личности осбого типа (снижение энергетического потенциала, прогрессирующая интравертированность, эмоциональное оскудение) и разнообразными
продуктивными психопатологическими расстройствами.
История.
Выделение шизофрении как самостоятельной нозологической формы
связано с созданием нозологической классификации психозов. E.Kraepelin
(1896), создал дихотомическую классификация эндогенных психозов на основании различий в течении исходах заболевания.
E.Kraepelin объединил в рамках новой нозологической формы dementia
praecox (раннее слабоумие ранее описанное M.Morel), 4 отдельных формы
психозов:
1.E.Hecker (1871) – гебефрению;
2.K.Kahlbaum (1890) – кататонию;
3.V.Magnan (1891) – хронические бредовые психозы.
Позже было включено 4.O.Diem (1903) – простое слабоумие.
Основной отличительный признак dementia praecox – это прогрессирующее течение, и исход в состояние психического снижения.
Крепелин описал симптоматику раннего слабоумия и основные закономерности его течения. Этиологию он связывал с аутоинтоксикацией полового происхождения.
Дальнейшее развитие взглядов на шизофрению связано с работами
E.Bleuler (1911, 1930), посвященных психопатологии шизофрении.
E.Bleuler считает ранне слабоумие - группой психозов с общими характеристиками. Эти психозы протекают непрерывно, либо приступообразно, но
не бывает полного выздоровления, исход - неблагоприятный.
Эта группа имеет 3 общие характеристики:
1.«Расщепление» психических функций
2.Ассоциативные нарушения
96
3.Аффективные расстройства.
E.Bleuler фокусирует внимание на выделении «основных» симптомов
шизофрении: нарушениях ассоциаций, аффективных р-вах – безразличие,
дискордантность чувств, амбивалегнтность – «тенденцию шизофренического
рассудка рассматривать различные психологические акты в одно и то же
время в двух аспектах – негативном и позитивном.
Аутизм – «патологически повышенная значимость внутренней жизни»
(Аутизм аналогичен тому что Freud именует аутоэртизмом, либо близок «потери чувства реальности» Janet.
Симптомы описанные Крепелиным признаются лишь как дополнительные.
Подразделение симптомов на основные и дополнительные отражает
теоретические представления E.Bleuler: существует патологический процесс,
который непосредственно вызывает первичные симптомы, вторичные вызываются отчасти косвенными изменениям психических функций, а отчасти реакциями или даже попытками адаптации к первичным нарушениям (впервые
высказывается идея, которая в психоаналитической теории позволит рассматривать бред как попытку выздоровления, либидинального перевоплпщения внешней действительности).
Замена “деменции прекокс” на шизофрению позволяю Блейлеру показать, что это “слабоумие” есть “псевдодеменция”. В дальнейшем формируется представление о процессуальном дефекте с дефицитарностью эмоционально-волевой сферы, энергетических возможностей («снижение энергетического потенциала» K.Conrad (1958), «динамическое опустошение»
W.Jnzarik (1957), «чистый астенический дефект» G.Huber (1968).
В отечественной психиатрии – шизофрения рассматривается как болезнь, протекающая с определенными закономерностями. Тип течения, является наиболее информативным критерием прогноза, обоснования терапии
(Снежневский А.В., 1960).
97
Начало характерно в возрасте 18-30 лет. Наиболее частое начало в возрасте: 25 лет у мужчин; 25-35 лет у женщин
Начало заболевания в возрасте до 10 лет и после 50 встречается редко.
90% больных шизофренией, получающих лечение, это пациенты в возрасте
от 15 до 55 лет. Заболеаваемость выше в подростковом и юношеском возрасте, а также в возрасте 20-29 лет.
Часто наличие продромальной фазы заболевания
Течение заболевание хроническое пргогрессирующее
Распространенность: 0,77% по данным ВОЗ 1997 г. (45 млн на 5,8 млрд
населения земного шара)
Болезненность Ш. различна по разным авторам 1.9 – 10
По Москве (Шмаонова Л.М., Либерман Ю.И., 1973) – болезенность
всеми формами – 9.59 на 1000.
Из низ вялотекущая – 2.87, параноидная 1.81, злокачественная (с полиморфной кататоно-параноидной симптоматикой) 0.49, приступообразнопрогредиентная (шубообразная) 3.32, рекуррентная 1.05, недифференцированные случаи 0.06 на 1000.
Различия по полу: количество больных среди мужчин и женщин одинаково, у мужчин течение болезни более тяжелое
Вероятность заболеть шизофренией
Население в целом
1.3% (Lifetime risk)
Брат/сестра
8.0%
Один из родителей
12.0%
Дизиготный близнец
12.0%
Оба родителя
40.0%
Монозиготный близнец
47.0%
Позитивные симптомы: бред, галлюцинации, расстройства мышления,
неологизмы, вычурное поведение, автоматизмы (феномен "овладевания" или бред воздействия), вкладывание или отнятие
мыслей, их "радиовещание"
98
Негативные симптомы: обеднение речи, сглаженность или неадекватность аффекта, социальная изоляция, апатия, снижение мотиваций,
энергетического потенциала и интереса к жизни, когнитивные нарушения, дефицит внимания. Утрата единства психических процессов. Специфические изменения мышления
Специфические изменения личности: Снижение энергетического потенциала. Эмоциональное оскуднение, уплощение. Прогрессирующая интравертированность. Аутизм, феномен “аутизм наизнанку” (регрессивная синтонность),эмоциональная дефицитарность (парадоксальность эмоциональных
реакциий, феномен “дерево и стекло”), падение энергетического потенциала,
явления “дрейфа” (феномен “дрейфующей льдины”), феномен “второй жизни”.
Продромальные черты (предвестники): наиболее часто описанные в
исследованиях первого эпизода: снижение концентрации и внимания, снижение мотивации, анергия, пониженное настроение, расстройства сна, тревога,
социальная отгороженность, подозрительность, затруднения при выполнении
привычных действий, раздражительность
Систематика форм (типов) течения шизофрении.
1)Непрерывнотекущая – а)злокачественная юношеская (простая, гебефреническая, кататоническая, параноидная юношеская); б)параноидная (бредовой или галлюцинаторный вариант); в)вялотекущая.
2)Приступообразно-проградиентная – а)злокачественная, б)близкая к
параноидной,
в)близкая к вялотекущей, г) шизоаффективная (полиморфная)
3)Рекуррентная (с разными или однотипными видами приступов)
4)Особые формы – а)фебрильная, б)паранойяльная, в)
щая, г)атипичный затяжной пубертатный приступ
вялотеку-
Непрерывнотекущая, злокачественная шизофрения.
Встречается редко (4.5% среди всех форм). Мужчины болеют в 3-4 раза
чаще. Заболеваемость выше в возрасте 15-19 лет.
Преморбид – сглаженность характерологических черт – с ровными аффективными р-циями, отсутствие фантазирования, увлечений, «творческого
инстинкта» и оригинальности – они практичны, серьезны - «образцовые дети» E.Kraepelin. Иногда выражен дефицит активности и проявления дизонтогенеза «задержанного типа», при этом наблюдается отставание умственного
развития, двигательнеых навыков.
Инициальный этап – 3 основных компонента: 1.падение психической
продуктивности («энергетического потенциала»); 2.нарастающие эмоцио-
99
нальные изменения (пропадают прежние симпатии, стремление к общению);
3.явления искаженного пубертатного криза (психопатоподобные расстройствава – болезненная рефлексия, эмоциональная неустойчивость, оппозиционное отношение к близким). На этом фоне рудиментарные бредовые и галлюцинаторные расстройства.
Вялые, пассивные вне дома – больные становятся черствыми, грубыми
по отношению к близким (иногда избирательно). Снижается психическая
продуктивность – плохо усваивают новое, затруднено приобретение новых
знаний. Наряду с этим появляются особые интересы, имеющие аутистический характер (философия, нелепое коллекционирование) – «метафизическая
интоксикация». (Однако эти явления «псевдопубертатного синдрома» выражены нерезко – их выраженность говорит скорее против злокачественной
ш.). Клиника может соответствовать «симплекс-синдрому» по O.Diem (1903)
Манифест – «большой» психоз с полиморфной, синдромальнонезавершенной картиной болезни (сочетание аффективных, бредовых, галлюцинаторных, псевдогаллюцинаторных, псих.автоматизма, кататоногебефренных и кататонических расстройств).
Варианты: 1.Простая форма (затяжной инициальный этап); 2. «люцидная» кататония; 3. С преобладанием бредовых и галлюцинаторных расстройствв. Конечная стадия – грубый дефект в эмоциональной сфере, разорванность мышления и речи (шизофазия), отдельные кататонические расстройства, отрывочный несистематизированный фантастический бред. В тяжелых случаях бред становится конфабуляторным.
Прогредиентная шизофрения
Начало чаще в возрасте старше 25 лет, реже в юношеском возрасте.
Основные признаки – 1.преобладание бредовых расстройств с характерной последовательностью их развития; 2.отсутствие приступообразности,
фазности в течение болезни.
Варианты: 1.Бредовый – последовательное формирование этапов: паранойяльный-параноидный-парафреннный.
2.Галлюцинаторный – вербальные иллюзии с бредовой интерпретацией, элементарные галлюцинации-истинные вербальные галлююцинации (монолог, диалог, императивные), переходящие в голоса комментирующие мысли и поступки больного, с формированием синдрома Кандинского.Клерамбо, с преобладанием псевдогаллюцинаций. «Стержневым» расстройством являются вербальные псевдогаллюцинации и галлюцинаторный бред.
На отдаленном этапе – галлюцинаторная парафрения. Редко формирутся вторичная кататония. Это менее тяжелый, по сравнению с бредовым, вариант.
Приступообразно-прогредиентная шизофрения.
100
Наблюдается – почти у 1/3 больных
Течение в виде приступов, включающих аффективные компоненты.
Характеризуется большим полиморфизмом клиники приступов и межприступных состояний – поэтому существуют трудности классификации.
Злокачественная шубообразная шизофрения.
Начало, в более раннем возрастечем в случае других типов шизофрении (в 11-15 лет).
В преморбиде – дизонтогенез задержанного типа.
Инициальные расстройства – падение психической активности со снижением успевамости, утратой прежних интересов, бездеятельностью, отчуждением. На этом фоне – отдельные кататонические (стереотипии, неадекватный смех), навязчивые, паранойяльные, дисморфофобические и деперсоанлизационные расстройства. Они рудиментарны, непостоянны. Аффективные
нарушения атипичны (гипомания без повышенного настроения, с психопаоподобным поведением, реформаторскими идеями, оппозицией к близким,
расторможением влечений, алкогольные эксцессы, бродяжничество), депрессия – с астеническими жадобами, злобностью, двигательная заторможенность может сменяться импульсивной агрессией.
Манифест рано в 14-16 лет. Клиника: сочетание аффективных, кататонических и отрывочных бредовых (преследования, иного происхождения,
воздействия) расстройств, нередко императивные псевдогаллюцинации.
После 1 приступа – резко нарастали признаки шизофренического дефекта, в структуре нередко рудиментарные кататонические расстроства.
Прогредиентная шубообразная шизофрения.
Это параноидная шизофрения с ремиттирующим течением.
Начало в разные возрастные переиоды.
На инициальном этапе – личностный сдвиг (вследствие стертых приступов) – ригидность, недоверчивость, аутизация, снижение психической
продуктивности.
Клиника: сочетание бредовых и аффекьтивных расстройств при преобладании первых.
Типы приступов: 1.острый паранойяльный; 2.острый галлюцинаторный
(преобладание вербального галлюциноза), 3.острый параноидный (острый
вариант синдрома Кандинского-Клерамбо), 4.острый парафренный (фанта-
101
стическая или галлюцинаторная парафрения) – чаще повтрные приступы, после параноидных.
Течение после манифестации вариабельно: либо 1 приступ и развитие
дефекта, либо прогрессирующее развитие с повторными, более тяжелыми
приступами. Далее может перейти в непрерывное течение. Возможна приостановка процесса на любом этапе. Иногда последующие приступы не
усложняются – течение по типу «клише».
Шизоаффективная (полиморфная) шубообразная шизофрения
Приступы чаще острые параноидные, галлюцинаторные, галлюцинаторно-параноидные и парафренные. В их структуре значительное место занимают аффективные расстройства (т.е. аффективно-параноидные, аффективно-галлюцинаторные). Приступы более острые, полиморфные. Содержание бреда и галлюцинаций зависит от характера аффекта. Выражена тенденция к фантастическому видоизменению бреда.
Течение.
Инициальные расстройства – задолго до первого развернутого приступа. В пубертате – характерологический сдвиг с аутизацией, усилением сенситивности, реактивная лабильность, склонность к ипохондрии. Часто однократные или повторные стертые депрессивные фазы (т.е. период амбулаторного, малопрогредиентного течения)
Манифест – может быть однократный приступ. В ином случае – повторные приступы по типу клише, либо удлинение последующих приступов
с упрощением структуры. Далее возможна длительная ремиссия с явлениями
циркулярности - «нажитая циклотимия».
Рекуррентная шизофрения.
Занимает крайнее положение в ряду шизофренических психозов. Её
клиника определяется признаками как шизофренических так и аффективных
психозов.
С МДП рекуррентную шизофрению сближает благоприятное приступообразное, а иногда и фазное течение с аффективными расстройствами, в
том числе, биполярными.
С шизофреническими психозами – значительное место диссоциативных (галлюцинаторных, бредовых расстройств), не выводимых, лишь из аффекта (гетерономных аффекту).
Преморбид. – гипертимные личности, реже стеничные и сенситивные
шизоиды.
В раннем онтогенезе – нет отклонений.
102
Основная особенность течения – 1.возвратный характер болезни, высокая степень вероятности рецидива после светлого промежутка с четко очерченными приступами; 2.сходство клиники повторных приступов и первого,
манифестного (течение по типу клише), но могут и различаться.
Клиника.
Сочетание аффективных расстройств (занимают значительное место) и
нарушений свойственных шизофрении – бредовые, галлюцинаторные расстройства, изменения личности (они относительно невелики).
Полиморфный характер приступов – от аффективных до онейроиднокататонических.
Выделение отдельных клинических вариантов затруднительно, т.к. повторные приступы могут быть иной структуры.
Динамика развития приступа отражает последовательные этапы, связанные с глубиной поражения нервно-психической деятельности.
Этапы
Т.Ф.,1966).
приступа
рекуррентной
шизофрении
(по
Паподопулусу
1.Инициальный - этап общесоматических, (преимущественно вегетативных) расстройств и колебаний аффекта
Клиника: аффект неустойчивый, с колебаниями иногда в течение нескольких часов (настроение то повышено, больные гиперактивны, то снижено с вялостью, обидчивостью, капризностью, чувством неполноценности и
сенситивными сверхценными опасениями). На этом фоне обычные конфликты приобретают сверхценное звучание и состояние приобретает реактивную
окраску. На фоне субдепрессии – головные боли, неприятные ощущения в
области сердца, парестезии, расстройства сна. Постепенно нарастает взбудораженность, бессонница.
2.Этап бредового аффекта – бредовое настроение, тревога с чувством
изменения «я» и окружающего. Это либо неопределнная тревога, либо возникают картины острого параноида с растерянностью, чувственным бредом
конкретного содержания, бредовым поведением. Состояние изменчиво с периодами «прояснения», появления критики. Ориентировка не нарушена.
3.Этап аффективно-бредовой дереализации и деперсонализации – бред
инсценировки, интерметаморфоза, ложные узнавания, идеаторные автоматизмы.
4.Этап фантастической аффективно-бредовой дереализации и деперсонализации – резко усиливается деятельность воображения, происходит фантастическое, парафренное видоизменение бреда, а также воспоминаний, восприятия окружающего и телесных сенсаций. Содержание бреда зависит от
103
преобладающего аффекта (депрессивный или экспансивный). Уже на этом
этапе появляются моторные расстройства в виде восторженной, патетической
гипержестикуляции, ускоренной речи, либо заторможенности.
5.Этап иллюзорно-фантастической дереализации и деперсонализации.
6.Этап истинного онейроидного помрачения сознания.
7.Этап фрагментарных онейроидных переживаний – состояние спутанности – более глубокое помрачение сознания с чертами аменции, часто при
фебрильной шизофрении, но и без фебрильной реакции.
Развитие приступа может приостановиться на любом из этапов, длительность этапов также различна. Типично течение развернутых приступов
до нескольких месяцев. Возможны варианты: 1.Транзиторное течение – до 2
недель. Приступ протекает на фоне амбулаторных стертых фаз, часто при их
смнене. 2. Течение хронифицированное со сменой различных по структуре
приступов – тип Continua.
В структуре ремиссии часто циклотимоподобные аффективные колебания.
Изменения личности обнаруживаются после первых трех приступов, но
они легкие – типа астенизации психики, что лежит в основе снижения интересов, ограничесния контактов.
Фебрильная шизофрения.
Это особая форма шизофрении – выделена в 30-х годах (Краснушкин
Е.К.,1933; Юдин Т.И.,1939, W.Scheidegger, 1929).
Фебрильный характер могут принимать острые или резко обостряющиеся приступы, достигающие уровня острых парфренных, онейроиднокататонических. На высоте фебрильного.приступа – кататоническое возбуждение изменяется, становится аментивноподобным с возникновением спутанности и инкогеренции.
Фебрильные приступы – чаще первые. Возможны в широком возрастном диапазоне (от 17 до 60 лет).
Повышение температуры (субфебрилитет) обычно с начала приступа,
со значительным повышением при развертывании кататонии. Длительность
лихорадки – короче приступа (несколько недель – 2-3 месяца). Температурная кривая нехарактерна для соматических заболеваний (утром температура
выше чем вечером).
Внешний вид: лихорадочный блеск глаз, губы покрыты геморрагическими корками. Язык красный или обложенный. Сердечно-сосудистая система - ослабление сердечной деятельности с падением АД, учащенный слабый
104
пульс. Изменения в крови – неспецифичны (лейкоцитоз, сдвиг влево, зернистость лейкоцитов, ускорение СОЭ).
По мере нарастания общесоматических симптомов психические расстройства видоизменяются от онейроидно-кататонических, до аментивноподобного и далее гиперкинетического возбуждения. При развитии аментивноподобного состояния– возбуждение становится хаотическим, речь бессвязной (отедельные звукки, слоги, фразы) – отмечается наибольшее повыфшение температуры. Периодически возникают эпизоды субступора и ступора.
Ночью возбуждение усиливается. Об онейроидно-кататонической природе
этих состояний (помимо кататонических расстройств) свидетельствуют элементы отрывочного фантастического бреда.
Возможен летальный исход – при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.
При внедрении в терапевтический комплекс нейролептиков (аминазин)
смертность снизлась.
Обратное развитие приступа наблюдается, по миновании фебрилитета.
Клиника вновь становится типичной для рекуррентной или шубообразной
шизофрении.
Малопрогредиентная шизофрения.
Стереотип развития: 1) Латентный этап – когда нет признаков прогредиенности (сохраняется способность к профессиональному росту), позитивные расстройства ограничены нарушениями свойственными пограничным
состояниям.
2) Активныый этап, протекающий с формированием персестирующих
атипичных синдромов пограничного уровня. В соответствие с доминирующим синдромом выделяют варианты малопрогредиентной шизофрении:
1.бедная симптомами, 2. с навязчивостями, 3. с истерическими расстройствами, 4. с депресонализационными, 5. с ипохондрическими и сенестопатическими расстройствами. Течение многолетнее волнообразное.
3)Этап стабилизации и редукции позитивных расстройств – на первый
план выступают дефицитарные расстройства (астенический или психопатоподобный дефект).
105
Слабоумие и дефект при шизофрении.
Слабоумие – тотальное изменение и опустошение личности, грубые
расстройства мышления, апатическое или дезорганизованное поведение при
отсутствии критики к своему состоянию.
Специфичность шизофренического слабоумия.
- утрата или резкое снижение спонтанности и инициативы;
- глубокое нарушение интеллектуальной деятельности (резкое снижение способности к осмушлению, суждениям, обобщению, пониманию ситуации – полная утрата всего интеллектуального багажа, всего запаса знаний,
уничтожение каких-либо интересов.
Все это создает «синдром руинирования» (описан Эдельштейном А.О.
в 30-е годы).
Синдром руинирования наблюдается в 15% - 22% случаев шизофрении.
Его формирование трудно связать с какой либо формой шизофрении, но чаще при кататонической и гебефренической формах.
Клиника: полное безучастие и безразличие, застывшая улыбка, непонимание элементарных вопросов, ответы по типу шизофазии, безучастие при
встрече с родственникоками, отсутствие малейшей заботы о семье, прожорливость, неряшливость (при приеме пищи часто не используют ложку).
Дефект - в отличие от слабоумия представляет собой относительно
легкие формы частичного ослабления психической деятельности. Больным в
стадии стойкой ремиссии свойственно восстановление в той или иной степени критического отношения к проявлениям дефекта.
Дефект – это первично-негативные симптомы, т.е. отражающие стойкие дефицитарные изменения личности. Их необходимо отличать от вторично-негативных – связанных с текущим обострением психоза, депрессией,
нейролепсией.
Определить глубину и тип негативно/дефицитарного расстройства на
активном этапе течения процесса – невозможно. Во время обострения или в
стадии неполной ремиссии в клинике присутствуют как первично, так и вторично негативные расстройства.
Первичные негативные расстройства (последствия самого заболевания)
крайне сложно отграничить от побочного действия лекарств, госпитализма,
потери социального статуса, снижения уровня ожиданий со стороны родственников и врачей, вживания в роль «хронически больного», потери мотивации, надежды.
106
Типология дефекта при шизофрении.
Содержание дефекта - снижение активности, интересов, притупление
эмоций, снижение творческой продуктивности, аутизм и различной степени –
нарушения мышления.
При оценке характера и тяжести дефекта, прогноза состояния следует
помнить о двух положениях Д.Е.Мелехова (1963).
1) признаки нарастания тяжести дефекта или появления новых симптомов в его структуре – свидетельствуют о сохраняющейся активности процесса;
2) даже выраженные проявления дефекта являются доступными для
компенсации если процесс остановился в своем развитии, переходит в стадию стойкой ремиссии, постпоцессуального (резидуального) состояния и
принимает надолго медленное вялое течение без частых обострений.
Типология дефекта.
1) Астенический – или неспецифический «чистый» дефект (Huber),
«снижение энергетического потенциала» (Conrad K.), «динамическое опустошение» (Janzarik W), «первичная адинамия» (Weitbrecht) – это снижение
энергетического потенциала и спонатанной активности, а также уровеня целенаправленного мышления и эмоциональной отзывчивости (Huber).
«Снижение энергетического потенциала» по Conrad K. (1958) характеризуется снижением силы психической напряженности, воли, интенсивности
желаний, интересов, уровня побуждений, динамической активности в достижении цели;
«Динамическое опустошение» по Janzarik W (1954, 1974) – включает
снижение эмоциональной напряженности, концентрации, интенциональной
импульсивности, готовности к действию, что проявляется эмоциональной
холодностью, безучестностью, отсутствием интересов, недостаточностью
инициативы.
Структура астенического дефекта – интеллектуальное и эмоциональное
обеднение, нерезко выраженные расстройства мышления, сужение круга интересов. Поведение больных внешне упорядочено. Сохранны бытовые и несложные профессиональные навыки, избирательная привязанность к одному
из близких или мед.персоналу, сохраняется чувство собственной измененности.
2) Фершробен (нажитая дефицитарная или экспансивная шизоидия по
Смулевичу А.Б., 1988).
Структура – аутизм в виде вычурности, нелепости поступков с отрывом от реальности и жизненного опыта. Снижение сенситивности и ранимо-
107
сти, исчезновение склонности к внутреннему конфликту, угасание родственных чувств. Исчезает чувство такта, юмора, дистанции. В целом – снижение
критичности и эмоциональное огрубение. Утрачиваются (снижаются) бывшие творческие способности. Познавательная деятельность сводится к использованию малозначимых, латентных свойств и отношений предметов,
рассмотрение их в необычных аспектах и связях, употребление редких слов,
неологизмов, склонность к вычурным выражениям. «Патологическая аутистическая активность» - сводится к вычурным , оторванным от действительности и прошлого жизненного опыта поступкам. Нет четких планов и намерений на будущее. Отсутствие критики проявляется расстройством оценки
своего «Я», в виде осознания собственной индивидуальности посредствлом
сопоставления с другими. В быту странности – захламленность жилища, неухоженность, пренебрежение гигиеной, контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Мимика неестественна, ианерна, моторика диспластична, движения угловатые. Эмоциональное огрубение проявляется – редукцией сенситивности и ранимости, исчезновением склонности к внутреннему конфликту, угасании родственных чувств. Грубо нарушается чувство
дистанции и такта. Нередко – эйфоричность, шутки не к месту, самодовольство, пустая патетика, регрессивная синтонность.
3)Психопатоподобный (псевдопсихопатия) – типологически сопоставим с конституциональными аномалиями личности (психопатиями).
К такому типу дефекта предрасполагают – а)приуроченность активных
(манифестных0
периодов
болезни
к
возрастным
кризам,
б)малопрогредиентное течение, в)наличие в инициальном периоде шизофрении аффинитета к нарушениям психопатического круга.
Псевдопсихопатии в клинике приступообразно-прогредиентной шизофрении описаны в идее 2-х вариантов постпроцессуального развития личности (Смулевич А.Б., 1999).
1. «чуждые миру идеалисты» по Э.Кречмеру (1930) – с новым подходом к действительности, отшельники, нелюдимые чудаки, равнодушные к
судьбе родственников, с мировоззрением подчиненным идеям духовного самосовершенствования, отрешенных от суетных дел, с аутистическими увлечеиями. Сюда же относятся и изменения личности по типу «второй жизни»
(Vie J., 1939) с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей. Сменой рода деятельности, образованием новой семьи.
2. резидуальные состояния по типу зависимых личностей (психастенические ремиссии по В.М.Морозову, Р.А.Наджарову). Сомнения по любому
поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении, пассивная подчиняемость, положение «врослых детей» в семье. В производственных условиях они теряются при незначительных отклонениях от при-
108
вычной деятельности, в нестандертных ситуациях занимают пассивную позицию с избегающим поведением и реакциями отказа.
4)Синдром монотонной
(Д.Е.Мелехов, 1963).
активности
и
ригидности
аффекта
Больных отличает хорошая работоспособность, увлеченность, неутомимость, изобретательство, рационализаторство, профессиональная эрудиция при стереотипизации рабочего дня и планировании. Сохраняется круг
интересов, но с возможностью одного улечения. Наряду с этим – недостаочность эмоционального резонанса, снижение сочувствия и сопереживания, сухость и сдержанность эмоциональных проявлений, внешняя общительность и
широта контактов при отсутствии по настоящему близких людей, негибкость
и устранение от решения семейных проблем. Имеет место стойкость к
фрустрациям, отсутствие реактивной лабильности, завышенная самооценка,
не всегда адекватный оптимизм, недостаточность критического отношения и
рационализации в объяснении причин перенесенного приступа.
5)Псевдоорганический – формируется при развитии шизофрении на органически измененной почве.
Характеризуется – падением психической активности и продуктивности, интеллектуальным снижением, ригидностью психических функций, нивелировкой личностных особенностей, сужением контактов и круга интересов (дефект по типу простого дефицита (Ey H., 1985), аутохтонная астения
(Glatzel J., 1978)). Формируется чаще на фоне семейной предрасположенности к шизоидной психопатии.
5)Синдром инфантилизма и ювенилизма – чаще формируется при атипичных приступах перенесенных в пупертате и юношеском возрасте с гебоидными, псевдоневротическими, атипичными депрессивными, дисморфофобическими расстройствами или сверхценными образованиями типа метафизической интоксикации. «Ювенилизм» сказывается в манере одеваться, вести
себя в коллективе, в выборе увлечений, друзей, профессии и мировоззрении.
Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении.
В последние годы – в психиатрии интенсивное развитие получила парадигма биологической основы расстройств психической деятельности, в её
рамках - концепция нейрокогнитивного дефицита при шизофрении.
Нейробиологическая модель шизофрении предполагает нарушение
формирования ЦНС, в виде уменьшения объема серого вещества, снижения
уровня метаболизма, мембранного синтеза и регионального кровотока префронтальной коры, уменьшение дельта-сна на ЭЭГ. Но доказательств поражения какого-либо конкретного участка мозга не получено. Нарушения про-
109
исходят на синаптическом уровне, хотя в литературе есть данные о структурных нарушениях.
Нейрокогнитивный дефицит – форма нарушения обработки информации, недостаточность познавательной функции: памяти, внимания, обучения,
исполнительной функции. Наблюдается у 97% больных шизофренией и лишь
в 7% в здоровой популяции. Когнитивное снижение наблюдается и у родственников больных шизофренией. Основное интеллектуальное снижение
происходит в первые 2 года болезни.
Нейрокогнитивный дефицит рассматривается в качестве «третьей ключевой группы симптомов» при шизофрении, наряду с негативными и продуктивными расстройствами.
Интеллектуальное функционирование у больных шизофренией относительно не страдает (IQ лишь на 10% ниже чем у здоровых). Но при этом выявляется – «дефицит» памяти, внимания, скорости обработки информации,
исполнительных функций. Это влияет на социальную, профессиональную
состоятельность и качество жизни больных шизофренией.
Расстройства памяти – касаются вербальной и слуховой модальности,
дефиците рабочей памяти (рабочая память - способность фиксировать информацию, для использования в последующей деятельности). Дефицит рабочей памяти проявляется в нарушении сохранять информацию на короткий
период в течение которого происходит ее обработка и координация с другими длительными психическими операциями, что в итоге приводит к развитию ответа. Способность к концентрации внимания является показателем состоятельности в решении проблем и приобретении навыков.
Нарушение внимания - аудиальная и визуальная модальность, трудности сохранения внимания на длительное время, чувствительность к отвлекающим факторам.
Недостаточность при шизофрении исполнительной функции (составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечения
новых знаний. Состояние исполнительной функции – определяет способность жить в обществе) – слабая способность к планированию, регуляции поведения и постановки цели.
«Когнитивный профиль» больных шизофренией ( по результатам
усредненных нейрокогнитивных тестов).
- нормальный или близкий к норме результат теста на чтение;
- нижний предел тестов оценивающих простые сенсорные, речевые и
моторные функции;
снижение на 10 пунктов IQ по тесту Векслера;
110
- снижение на 1,5 – 3 стандартных отклонения показателей тестов по
оценке памяти и более сложных моторных, пространственных, и лингвистических заданий;
- крайне низкие результаты тестов на вниманеи (особенно устойчивости внимания) и тестов проверяющих проблемно-решающее поведение.
111
АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ.
Аффективные расстройства – группа психических расстройств с различными вариантами течения, основным клиническим проявлением которых
является патологическое снижение или повышение настроения, сопровождающееся нарушением различных сфер психической деятельности (мотивация деятельности, влечения, произвольный контроль поведения, когнитивные функции) и соматическими изменениями (вегетативная, эндокринная
регуляция, трофика и т.д.)..
История.
Античный период -Hippocrates “меланхолия”, “черная желчь”
1686
Theophile Bonet: “manico-melancolicus”
1854
J. Falret and Baillarger: “циркулярное помешательство”
1904
Emil Kraepelin“маниакально-депрессивный психоз” .
Симптоматология – полярные, фазные аффективные колебания
Депрессивная фаза.
Эмоции - тоска, подавленность, печаль, безнадежность, никчемность,
чувство твины, бессмысленности существования; тревога, страхи, беспокойство; пессимизм; потеря интереса к семье, друзьям, работе, сексу; невозможность получать удовольствия, веселиться – ангедония
Мышление - замедленность мышления, трудности при концентрации,
принятии решений; мысли о неудачах, пониженная самооценка, невозможность переключиться с мыслей негативного содержания; потеря ощущения
реальности, возможно появление галлюцинаций и бредовых идей депрессивного содержания; суицидальные мысли (около 15% не леченных пациентов с
аффективными заболеваниями совершают суицид).
Физическое состояние - изменение аппетита и веса (70% теряют вес,
другие набирают); иногда развивается чрезмерное стремление к сладкому;
нарушения сна: хотя инсомния является частой жалобой, около 15-30 % чувствуют повышенную потребность во сне, и они не чувствуют себя отдохнувшими даже после 12-14 часов сна; потеря энергии, слабость, сонливость; различные болевые ощущения (головные, мышечные боли; горький привкус во
рту, нечеткость зрения, нарушения пищеварения, запоры; ажитация и беспокойство.
Поведение - замедленная речь, движения, общая «заторможенность»;
чрезмерная плаксивость или , наоборот, отсутствие слез даже при желании
плакать; злоупотребление алкоголем и/или наркотиками.
112
Типология депрессивных синдромов: Меланхолическая депрессия; Депрессия с тревогой; Анестетическая депрессия; Адинамическая депрессия;
Депрессия с апатией; Дисфорическая депрессия; Улыбающаяся (или ироническая) депрессия; Слезливая депрессия; Маскированная депрессия (“депрессия без депрессии”, соматизация депрессии) Соматизация - это проявление
психического расстройства в виде физического страдания.
Маниакальная фаза.
Основным симптомом мании является повышенное приподнятое
настроение. Как правило это настроение нарастает в определенной динамической последовательности, которое включает последовательную смену следующих фаз:
- подъем настроения в пределах нормы : счастье, радость, веселье (гипертимия);
- умеренный подъем: повышенная самооценка, повышенная трудоспособность, активность, снижение потребности во сне (гипомания);
- собственно мания: маниакальные симптомы нарастают и начинают
нарушать нормальную социальную активность больного;
- «бредовая» или психотическая мания: чрезмерная сверхактивность,
раздражительность, враждебность, возможна агрессия, бредовые идеи величия и галлюцинации
Эмоции - повышенное настроение, чувство подъема, эйфории, экстаза.
Но возможны: раздражительность, злобность, чрезмерное реагирование на
обычные вещи, лабильность, быстрая смена настроения: ощущение счастья и
через минуту злость без какой-либо видимой причины враждебность.
Мышление - повышенная самооценка, идеи величия, собственного могущества; неправильная интерпретация событий, привнесение собственного
смысла в комментарии обычного содержания; отвлекаемость, отсутствие
концентрации; скачка идей, полет мыслей, перескакивание с одной темы на
другую; недостаточность критики к своему состоянию; потеря ощущения реальности, возможно появление галлюцинаций и бредовых идей.
Физическое состояние - повышенная энергия, укорочение сна – иногда
бывает достаточно только 2 часов сна, обострение восприятия всех органов
чувств – особенно цветов и света.
Поведение – вовлечение в авантюры и грандиозные планы. непроизвольное неконтролируемое желание общение: могут звонить друзьям по телефону много раз в любое время ночи для обсуждения своих планов, чрез-
113
мерная трата денег, часто просто раздача денег, бессмысленные многочисленные покупки, перескакивание с одной активности на другую, смех, шутки, пение, танцы. Возможны: злобность и требовательность. Гговорливость,
речь быстрая и громкая. Появление нового интереса к коллекционированию
чего-либо, повышенная сексуальная активность.
В классификации МКБ-10 – объдинены в рубрике F3 «АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ»
По современным представлениям болезненные эпизоды расстройств
настроения представляют собой комбинацию симптомов (маниакальных или
депрессивных) составляющих доминирующее аффективное состояние.
Этиология: преимущественно наследственная, течение аутохтонное.
Первым эпизодам болезни часто предшествуют психические травмы
(психическое и физическое перенапряжение), физиологические изменения
(беременность, роды), экзогенные факторы (ЧМТ, интоксикации, соматические заболевания) в последующем их значение ослабевает.
Типы эпизодов
1. Депрессивный
2. Маниакальный
3. Смешанный
ТИПЫ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ (по классификации МКБ10, DSM-1V).
1.Депрессивные расстройства
Депрессивный эпизод
Рекуррентная депрессия (Большая депрессия)
Дистимия
Другое депрессивное расстройство
2.Биполярные расстройства:
первого типа
второго типа
Циклотимия
Другие биполярные расстройства
3.Другие аффективные расстройства :
114
Рекуррентная депрессия (Большоая депрессия по DSM-1V)
Эпидемиология: распространенность: мужчины 2-4%, женщины 5-9%
(мужчины : женщины = 1:2), средний возраст начала: ~ 30 лет
Этиопатогенез.
- генетическая: 65-75% - монозиготные близнецы, 14-19% дизиготные
близнецы
- биохимическая: нейротрансмиттерная дисфункция на синаптическом
уровне (понижение активности серотониниа, норадреналина, допамина)
- психодинамическая (имеет значение заниженная самооценка)
- когнитивная (имеет значение негативное мышление).
Факторы риска - пол: женский, возраст: начало в возрастном диапазоне
25-50 лет; наличие в семейном анамнезе (наследственность) – депрессии,
злоупотребления алкоголем, личностных расстройств.
Анамнез (особенно ранний) - потеря одного из родителей в возарсте до
11 лет; отрицательные условия воспитания (насилие, недостаточное внимание).
Тип личности: мнительный, зависимый, с навязчивостями.
Психогении - недавние стрессы/психотравмирующие ситуации (болезнь, суд, финансовые затруднения), послеродовые травмы, недостаток
близких теплых отношений (социальная изоляция).
ДИСТИМИЯ – вариант депрессивных расстройств с умеренновыраженными симптомами и хроническим течением (более 2-х лет).
Особенности сниженного настроения при дистимии:
преобладает повышенная чувствительность к окружающему, раздражительность, обидчивость, гневливые реакции. Непоследовательность действий
и мыслей. Эмоциональная и сенсорная гиперестезия. Неустойчивая (чаще завышенная в скрытой форме) самооценка. Вялость, расслабленность. Застревание на обидах и неудачах, представление о недоброжелательности окружающих. Сохранность побуждений при затруднении их реализации. Чаще
усиление аппетита
Если на фоне дистимии развивается синдромально-завершенная депрессия, диагностируется «двойная депрессия».
115
БИПОЛЯРНОЕ РАССТРОЙСТВО (БР).
Систематика:
Биполярное расстройство 1 типа – характеризуется наличием в течении
1 или более маниакальных или смешанных эпизодов и как минимум 1 эпизодом синдромально-завершенной депрессии.
Биполярное расстройство 11 типа – 1 или более синдромальнозавершенных депрессивных эпизодов и, как минимум, 1 – гипоманиакальный.
Этиология.
1) Генетическая предрасроложенность – конкордантность монозиготных близнецов 65-85%, дизиготных - 20%, 60-65% пациентов с биполярным
расстройством имеют в семейном анамнезе аффективные расстройства
2) Средовые факторы, способствующие манифестации БР – стресс, терапия антидепрессантами, нарушения ритма сон-бодрствование, злоупотребление ПА веществами.
Распространенность - Lifetime prevalence: 1.3% (3.3 million people in
U.S.) Возраст начала: подростковый период и в районе 20 лет
Течение – периодическое, в виде сдвоенных фаз и континуальное.
80-90% пациентов с биполярным расстройством имеют множественные
рецидивы. Среднее число эпизодов заболевания в течение жизни - 9
Продолжительность ремиссий (периодов без проявлений симптомов
заболевания) уменьшается с возрастом и количеством предыдущих эпизодов.
Диагностика. Пациенты посещают в среднем 3.3 врача прежде, чем
правильный диагноз установлен
Средний период до постановки правильного диагноза – 8 лет после
первого посещения врача (60% пациентов не получают лечение в течение 6месячного периода при первоначальном эпизоде; 35% пациентов даже не обращаются за помощью в течение 10 лет после появления первых симптомов
заболевания;34% пациентов вначале получают диагноз отличный от диагноза
биполярного расстройства).
Частота суицидов. 11-19% пациентов с биполярным расстройством совершают суицид. Как минимум 25% предпринимают попытки к самоубийству.25-50% пациентов имеют суицидальные мысли в состоянии смешанной
мании
Важное значение имеет дифференциация между БР и униполярной депрессией.
116
Семейный анамнез - лица с БР чаще имеют семейную историю аффективных расстройств, а также злоупотребления ПА веществами.
БП – имеет более выраженную наследственную предрасположенность.
Возраст начала – БП чаще манифестирует в подростковом возрасте, а
УД – после 25 лет.
Течение – БП протекает более очерченными фазами ( с резким началом
и обрывом) и имеет более выраженную сезонность в проявлениях.
Ответ на терапию – при БП антидепрессанты обнаруживают меньшую
эффективность и часто способствуют переходу в манию.
ЦИКЛОТИМИЯ – легкий вариант биполярного аффективного расстройства. Нередко сезонное течение. Выделяют зимнее-весенние и осенние
депрессии.
117
Психические расстройства при органических заболеваниях головного мозга. Эпилепсия.
Классификация ЭНДОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
1.Эпилепсия.
2.Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга.
3.Особые формы психозов позднего возраста (острые психозы и хронические галлюцинозы).
4.Сосудистые заболевания головного мозга.
5.Психические расстройства при органических заболеваниях с наследственным предрасположением.
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ АТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Выделение в отдельную группу определяется общностью клинических
и биологических характеристик:
1.Это первичные или идиопатические дегенеративные заболевания
ЦНС, которые сопровождаются (или могут сопровождаться) развитием слабоумия вследствие прогрессирующей дисфункции и дегенерации клеток головного мозга (патоморфологическая общность - “атрофические” изменения.)
2.Типичными закономерностями развития (медленное, постепенное
начало, неуклонное прогредиентное течение);
2. Необратимостью процесса и неблагоприятным прогнозом;
3. Дефицитарным характером расстройств с развитием слабоумия - как
основного клинического проявления, вплоть до “тотального”; продуктивные
психопатологические расстройства выступают только как факультативные.
4. Постепенным присоединением неврологических с-мов (нарушение
высших корковых ф-ций, корковые и подкорковые р-ва, эпилептические смы);
5. Преимущественно эндогенный х-р болезненного процесса, внешние
факторы играют роль подчиненную (утяжеляющую, провоцирующую), значение генетического фактора.
Классификация.
Два принципа - 1.Возрастной и 2.Нозологический.
118
1.Возрастной - 1/Пресенильные деменции (40-60лет): а/болезнь Альцгеймера; б/болезнь Пика; в/хорея Гентингтона; г/болезнь Паркинсона;
д/болезнь Крейтцфельдта-Якоба. 2/Сенильная деменция.
2.Нозологический – 1.болезнь Альцгеймера (деменция Альцгеймеровского типа) – 2 формы: тип 2 – пресенильная форма (до 65 лет), это «чистая»
форма болезни Альцгеймера и тип 1 – поздняя форма (после 65 лет) – сенильная деменция. 2.болезнь Пика; 3.б-нь Паркинсона; 4.хорея Гентингтона;
5. болезнь Крейцфельдта-Якоба - данные пресенильные деменции относятся
к системным атрофиям (избирательным атрофиям). Это наследственнодегенеративные заболевания, которые манифестируют в разные возрастные
периоды и включают формы без психических расстройствв (чисто неврологические).
Распространенность деменций.
Согласно данным мультицентрового исследования EURODEM (1991) –
показатели для возрастных групп 60-69, 70-79, 80-89 лет, для женщин составили соответственно: 0,4; 3,6; 11.2%. Для мужчин – 0,3; 2,5 и 10%.
Пресенильные деменции.
Роль генетических и экзогенных факторов различна при отдельных нозологических формах.
1. Генетический фактор - наибольшее значение при хорее Гентингтона
(аутосомно-доминантный тип наследования, пенетрантность приближается к
100%), но имеются и ненаследственные случаи з-я. Менее определенно значение при б-нях Альцгеймера и Пика (описаны как семейные формы, так и
спорадические). При б-ни Альцгеймера выявлена аномалия 4 пары хромосом.
Этиопатогенез.
Основное значение - биохимические изменения. При болезни Альцгеймера - снижение активности холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы в коре лобных долей и гиппокампе - недостаточность синтеза ацетилхолина. Есть указания на снижение уровня норадреналина и дофамина.
Обнаружено накопление в мозге микроэлементов: при болезни Альцгеймера – аллюминия (выявлена корреляция между риском заболевания и
концентрацией аллюминия в питьевой воде, воздействие аллюминия на
нервную ткань кролика приводит к изменению цитоскелета нервных клеток
сходнному с таковым при б.Альцгеймера, предполагается, что аллюминий
нарушает образование микротрубочек в мозге, за счет нарушения полимеризации белка-тубулина, которые осуществляют опорную функцию цитоскелета
и
обеспечивают
аксональный
транспорт
–
П.Н.Шевцов,
Г.Ш.Бурбачева,1998).
119
При болезни Пика - цинка, который может влиять на нейротрансмиттерные системы.
Нейроморфология.
Болезнь Альцгеймера - диффузная кортикальная атрофия, преобладает
в теменных и задневисочных отделах. Нейрофибриллярное перерождение присутствие в цитоплазме нейронов аргирофильных фибрилл, сенильные
(амилоидные бляшки).
Сенильная деменция альцгеймеровскеого типа – нейрогистологические
изменения подобны пресенильной форме, но менее регионально акцентированы.
Болезнь Пика - ограниченная атрофия коры - префронтальной, височной доли и гиппокампа. При этом лобно-височные зоны в виде - “высохшего
ядра грецкого ореха”. Нейроны перерождаются, исчезают - процесс интенсивного глиоза. Микроскопия: в цитоплазме нейронов - образования сферической формы - “тельца Пика” или “аргирофильные пузырьки”.
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.
Нейрональное перерождение. Разрушение серого вещества в лобных,
височных отделах коры, мозжечке, базальных ганглиях, черной субстанции.
Хорея Гентигтона. Дегенеративные изменения в базальных ганглиях.
Сенильная деменция альцгеймеровского типа (тип 1) – первичнодегенеративная деменция:- психическая б-нь возникающая преимущественно
в старческом возрасте (старше 65 лет) и обусловленная атрофией головного
мозга;
- проявляется постепенным распадом психической деятельности, с
утратой особенностей личности больного и прогрессирующей амнезией;
- заканчивается тотальным слабоумием с маразмом.
Распространенность. 5% населения старше 65 лет (США).
Клинические проявления.
Возраст начала 70 - 80 лет. 85% случаев начинается в возрасте 65-80
лет (Kraepelin E.,1912). Преобладают женщины (2-3 : 1). Средняя продолжительность 5-8 лет (4-15 лет).
1.Инициальные проявления
Начало малозаметное. Психическая деятельность ослабевает по закономерностям прогрессирующей амнезии (закон Рибо):
120
- от наиболее сложного, позже приобретенного опыта к менее сложному рано приобретенному, автоматизированному.
- прежде страдают сложные интегрирующие, критические и творческие
формы умственной деятельности..Снижается псих. активность, темп псих.
процессов, сужается объем внимания, его переключаемость, способность сосредоточения.
На начальном этапе клиника определяется лакунарной (дисмнестической) деменцией.
Мнестико-интеллектупальные расстройства сочетаются с личностными
изменениями (трансличностные психопатоподобные изменения) - угрюмость, ворчливость, скупость, подозрительность, легковерность, Это может
сочетаться с расторможенностью низших влечений (прожорливость, собирание хлама, сексуальная расторможенность).
- появляется или усиливается психическая ригидность - в т.ч. консерватизм в суждениях, неприятие нового. Прошлое напротив представляется как
образец.
- сужаются интересы вокруг вопросов собственного здоровья, благополучия в т.ч. снижается аффективный резонанс с равнодушием к тому, что не
затрагивает непосредственно самого больного т.е. эгоцентризм и эгоизм.
- ослабевают и исчезают прежние привязанности к людям (близким).
- настроение - либо недовольство, язвительность, придирчивость, либо
- благодушие, самодовольство, беспечность, склонность к балагурству, либо
тревожность с опасениями за здоровье, благополучие.
- усиливается внушаемость в результате снижения критики, уровня
суждений .
2.Развернутая стадия.
- развивается амнестическая дезориентировка в хронологии, времени,
окружающем позже всего в собственной личности. На фоне амнестической
дезориентировки характерные ложные узнавания, отражающие “сдвиг ситуации в прошлое” - в окружающих узнаются люди, которых б-е знали в молодости. “Сдвиг в прошлое” распространяется далее и на собственную личность.
- ранний симптом - агнозия пальцев рук (б-е не могут называть пальцы
рук, могут указывать те, что называет иссследователь).
- но сохраняется эмоциональная память (эмоциональное отношение
напр. к близким), ассоциативная память*(характеризуется тем, что элементы
121
запоминаемого связываются между собой ассоциативно), моторная (память
привычек).
Конфабуляции - скудные, отрывочные (мнемонические - замещающие
провалы памяти; конфабуляции воображения – син. непродуктивные к. –
внушенные, спровоцированные вопросом).
Возможен “старческий делирий”, а точнее псевдоделирий (Жислин
С.Г.,1960) т.к. нет галлюцинаций) - состояние определяется амнестической
дезориентировкой, “сдвигом ситуации в прошлое” в т.ч. представлений о
собственной личности с ложными узнаваниями и повышенной активностью “деловитостью” больных. Нарушается ночной сон - полудремота днем и беспокойство, “сборы в дорогу” ночью.
Развитие деменции сопровождается распадом грамматической структуры речи, но полного распада экспрессивной речи не бывает (в отличие от бни Альцгеймера). Характерна повышенная речевая активность (до речевого
напора).
По мере развития болезни - регресс поведения (прожорливость, неряшливость, расторможенность) далее больные становятся беспомощными.
3.На стадии маразма - больные лежат в эмбриональной позе. Тотальный психический и физический маразм. Но и на этой стадии нет неврологических расстройств. Они ограничиваются сенильным тремором, симптомами
орального автоматизма при маразме.
Варианты течения старческого слабоумия.
1.Простая форма - клиника исчерпывается преимущественно дефицитарными р-вами.
2.Пресбиофрения - конфабуляторная форма.
В развитии имеет значение конституция (синтонные, гипертимные лти). Нарушения памяти - развиваются относительно медленно.
- сохраняется живость речи, уверенность, непринужденность, богатый
словарный запас.
- в высказываниях много вымысла относящегося к событиям прошлой
жизни.
- клиника сходна с Корсаковским синдромом, но отличается наличием
прогрессирующей амнезии.
- при осложнении инфекционными, соматическими заболеваниями рудиментарный делирий, профессиональный, мусситирующий.
122
Две формы: 1)острая пресбиофрения (старческая спутанность) протекает: а) с делириозно-аментивным помрачением сознания; б) с выраженным
возбуждением; в) с возможным резким ухудшением соматического состояния.
2)хроническая пресбиофрения (конфабуляторная форма) - повышенное
настроение с оттенком эйфории, обилие конфабуляций, сдвиг ситуации в
прошлое с возможностью развития лжеделирия Жислина.
3.Болезнь Гаккебуша-Гейера-Геймановича - сочетание тотального слабоумия с очаговыми расстройствами (сенсорная и моторная афазии, апраксия, алексия, акалькулия, оптическая агнозия). Иногда эйфория, суетливость,
конфабуляции.
4.Психотические формы - бредовые, галлюцинаторно-бредовые, парафренные , аффективные психозы (8.4% всех случаев старческого слабоумия
- по Снежневскому А.В.). Слабоумие развивается медленно и не достигает
тех степеней, что при простой форме. Наблюдается у лиц с отягощенным шизофренией анамнезом.
В дебюте выраженные психопатоподобные расстройства (продолжительность 2-7 лет), а отчетливых нарушений памяти нет. Далее нарастающие
расстройства памяти и психоз.
1/Паранойяльный - бред ущерба, ограбления, издевательства, отравления и преследования, распространяющийся на близкое окружение. Бред слабо систематизирован. Длительность 1 - 4 года. Далее редуцируется и заменяется бедными конфабуляциями. Может усложняться истинным вербальным
галлюцинозом (угрозы, обвинения, ущерб). Галлюциноз может усложняться
образно-фантастическим компонентом - галлюцинаторная парафрения. Далее
редукция галлюциноза и развитие бредовых, фантастического содержания
конфабуляций - сенильная парафрения.
2/Сенильная парафрения - может развиться и без предшествующих
этапов. Фантастический компонент сочетается с обыденностью, содержит
идеи величия (участие в знаменательных событиях, подвиги). Отличается
большей развернутостью психопатологических расстройств чем (1/) и продолжительностью до нескольких лет, до выраженных симптомов слабоумия.
3/Аффективные психозы - маниакальные и депрессивные. Мания - повышенное, благодушное настроение, бестолковая деловитость, отдельные
экспансивные идеи. Сенильная меланхолия - тревожно-ажитированная депрессия с отдельными идеями самоуничижения, самообвинения, ипохондрическими. Изредка симптоматика первоначально-неотличимая от инволюционной меланхолии (может быть бред Котара).
123
Дифференциально-диагностические различия старческого слабоумия с
болезнью Пика включают следующее: а) При болезни Пика нет типичной для
сенильной деменции последовательности распада психики; б) Более выражены очаговые расстройства; в) часты дебюты в виде псевдопаралича.
В отличие от сенильной деменции при пресенильной форме болезни
Альцгеймера: а) более быстрый темп распада памяти; б) не бывает "старческого делирия"; в) значителен удельный вес апрактических проявлений.
При сосудистом процессе: не бывает тотального слабоумия (характерно лакунарное), клиника связана с соматическим состоянеием.
Болезнь Альцгеймера, 2 тип (пресенильная форма).
- манифестирующее в предстарческом возрасте (40-60лет) атрофическое з-е, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается очаговыми нарушениями и р-вами высших корковых функций.
Чаще болеют женщины 1 : 3-5.
Распространенность: 55% лиц умирающих с д-зом деменции - б-е Б.А.
На 5 месте среди причин смерти (США).
Продолжительность 8 - 9 лет (затяжные, малопрогредиентные ф. 10-15
лет).
Характеризуется: а) Устойчивостью стереотипа развития; б) Малой зависимостью от интеркуррентных заболеваний; в) Особо эндогенным характером атрофического процесса
Клиника.
Центральное место занимают амнестические расстройства. Распад памяти по закономерностям прогрессирующей амнезии, но более интенсивный
чем при старческом варианте.
- быстро развивается амнестическая дезориентировка, далее полное
опустошение запасов знаний и опыта с тотальной апраксией.
- реже наблюдается оживление прошлого (жизнь в прошлом), скудны
конфабуляции, не наблюдается “старческий делирий”(так как более интенсивный распад памяти).
- стереотип развития постоянен, близок стереотипу при старческом
слабоумии.
Дебют. Длительность: месяцы - 2-4 года.
- постепенное снижение памяти при относительно сохранной критике
к снижению интеллектуальных возможностей.
124
- длительное время сохраняется “фасад личности”
- амнестические расстройства подвержены колебаниям с “оживлением
памяти”. При этом наблюдается растерянность, с чувством собственной
несостоятельности.
- аффект - угрюмо-сниженное настроение.
- рано проявляется прогрессирующее нарушение всех видов умственной деятельности - внимания, восприятия, осмышления окружающего, снижение уровня суждений.
- отдельные компоненты синдрома деменции постепенно перерастают
в очаговые расстройства. Вначале бестолковость в выполнении привычных
действий (например, одеваться) - далее апраксия. Забывчивость на имена, даты – амнестическая афазия.
Основные формы:
а/ с преобладанием депрессии - с угрюмо-сниженным настроением;
б/ с психопатоподобными р-вами;
в/ с дисмнестическими р-вами.
Редко, но встречаются г/бредовые формы дебюта - с бредом ревности,
ущерба, обычно несистематизированным, длительностью до 10 лет, пока не
“вытесняются” симптомами слабоумия.
Развернутый период - когда в клинике появляются феномены афазии,
агнозии, апраксии - афато-агнозо-апраксический синдром (ААА).
Речевые расстройства развиваются в опреленной последовательности –
аменстически-афатические симптомы как бы «вырастают» из отчетливо выраженного амнестического синдрома.
Афазия (вначале - амнестическая, далее - моторная и тотальная сенсорная)
- нарушение импрессивной речи (сенсорная афазия) проходит ряд стадий ограниченного понимания: вначале нарушается понимание логикограмматических конструкций при сохранности фонематического слуха и понимания отдельных слов. В дальнейшем развивается тотальная афазия, отличающаяся относительной редкостью парафазий и логореи.
- распад экспрессивной речи (моторная афазия) также проходит ряд
этапов нарастающего оскудения речи – от обеднения словарного запаса,
упрощения семантического и грамматического построения речи и затруднений в произнесении отдельных слов и слогов («спотыкания», «заминки») до
125
типичных нарушений словообразования (дизартрии), речевых автоматизмов
(логоклонии, палилалии).
Формы: 1.логоклоническое заикание (логоклонии - форма речевой персеверации - ритмическое повторение слогов в устной и письменной речи);
2.насильственные логоклонические итерации; 3.насильственное говорение с
монотонным повторением “осколков” слов. При этом - логорея (неудержимая
непонятная вследствие дизартрии, логоклоний речь). Произносится лишь
часть слова, слоги, искаженные слова так, что речь становится жаргонной жаргонофазия. Эхолалия (автоматическая репродукция обращенной к больному речи), палилалия (palin-вновь, опять; lalia-речь - стереотипное многократное повторение одного и того же слова, нескольких слов часто в нарастающем темпе (в отличие от персеверации повторяются слова вне зависимости от их положения в фразе, часто не тождественные прототипу).
В речи - аграмматизмы (нарушение способности пользоваться грамматическим строем речи:
Аграмматизмы: 1.импрессивный - /при сенсорной афазии/ - нарушение
различения близких фонем б-п, з-с, г-х; 2.экспрессивный /при моторной афазии/ - неправильно используются падежи, склонения, предлоги - речь состоит
из существительных - “телеграфный стиль”-жаргонофазия).
Афазия сопровождается аграфией (в письме деформированные буквы,
непонятные слова, повторения букв), алексией (транскортикальная алексия сохраняется способность чтения вслух, при непонимании прочитанного, но
иногда и агностическая - больные не узнают слов, пытаются прочесть их по
слогам), акалькулией (утрата способности считать, непонимание знаков.
Агнозия - зрительная (цвета, формы, лица), структуры пространства
(асимметрия и беспорядочность почерка, больные не могут соединить в единое представление элементы рассматриваемой картины, поэтому не могут
ориентироваться в пространстве, не определяют расстояние).
Эмоциональные расстройства. Тревожное состояние - так как не понимают, что им говорят, нарушение ориентировки (не узнают кровать, комнату)
- способствует панике, в связи с этим возможны конфликты с близкими. Состояния возбуждения с импульсивными действиями - сменяется апатией,
аспонтанностью.
Неврологические очаговые растройства - обязательны: они полиморфны, массивны, могут доминировать в клинической картине - нарушение
высших корковых функций, подкорковые - амиостатические или паркинсоноподобные, гиперкинезы - миоклонические, хореоподобные.
126
Нарушается координация движений, вначале напоминающая астазиюабазию, в жестах - персеверации, далее - бессмысленные, бесцельные движения.
Мышечная гипертония - сопровождается нарушением походки, далее вынужденная эмбриональная поза. Эпилептические припадки (судорожные,
бесудорожные) в 25% - 30%.
Конечная стадия.
Растормаживание примитивных рефлексов, оральные и хватательные
автоматизмы - сосательные, жевательные, глотательные движения в ответ на
тактильное раздражение - мышцы рта почти в постоянном автоматическом
движении. Хватательные - при раздражении кожи ладони. Кахексия (при булимии). Апрактическая обездвиженность или моторная растерянность.
СИСТЕМНО-АТРОФИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА.
Болезнь Пика - психическое заболевание дебютирующее в пресениуме, характеризующееся прогрессирующим тотальным слабоумием вследствие атрофии коры г.м., локализованной в лобных, височных, теменных отделах.
Распространенность - реже чем Б.А. 2.5 : 1 (Бокий И.В.1968), 12 : 1
(Шахматов Н.Ф., 1968). Женщины болеют чаще 1.7 : 1.
Начало обычно в 55-56 лет, после 60 лет - редко, постепенное. Инициальный этап короткий (в отличии от болезни Альцгеймера).
Главная особенность - преобладание с начала глубоких личностных
изимений и “самого интеллекта” (Stertz G.,1922) - наиболее сложные и дифференцированные виды мыслительной деятельности (абстрагирование,
обобщение, критика и уровень суждений), а “инструментальные” ф-ции интеллекта (память, внимание, чувственное познание) и автоматизированные
формы психической. деятельности (например, счет) страдают меньше. Грубые расстройства памяти, в начале, также - не характерны.
Изменения личности зависят от локализации атрофии:
При конвекситальном поражении лобной доли - вялость, апатия, аспонтанность, оскудение психической, речевой, двигательной активности.
При фронто-орбитальном - псевдопаралитический синдром (утрата
чувства такта, нравственных установок, расторможенность низших влечений
- частые правонарушения, нелепая тупая эйфория, экспансивная деятель-
127
ность) с грубым нарушением понятийного мышления (обобщение, понимание пословиц).
При височной локализации (или комбинации) - “стоячие симптомы” сочетание стереотипий речи и моторики (больше выражены при псевдопаралитическом дебюте).
Реже варианты с: 1.астеническими расстройствами напоминающими
сосудистые; 2.изолированными очаговыми (афатическими, апрактическими);
3.психотическими (бред преследования, ревности, ущерба), нередко способствует ошибочной диагностике шизофрении; 4.с начальными мнестическими
расстройствами (как при болезни Альцгеймера).
Развернутый период - на первый план - выраженные и постоянные
нарушения речи (в 60% случаев, появляющиеся в первые 2 года), заканчивающиеся распадом речи.
Динамика:
1.обеднение речи и появление речевых стереотипий (при лобной локализации оскудение речи - “нежелание говорить” вследствие аспонтанности “инициативная немота”; при лобно-височной - помимо оскудения, амнестическая и сенсорная афазия). Сохраняется фонематическая (повторная) речь эхолалия.
2. Постоянство речевых стереотипий - на поздних этапах - “стоячие
обороты” единственная форма речевой активности. Апраксия и агнозия - но
не как следствие очаговых расстройств корковых функций, а как следствие
равномерного разрушения интеллекта (тотальной деменции). Снижение интеллекта ведет к повышенной внушаемости со стереотипной имитацией жестов и мимики окружающих - эхомимия. Вслед за эхомимией - амимия.
Эпи-приступы не характерны, но описаны пароксизмальные состояния
расслабления мускулатуры “падения тонуса” без выключения сознания.
Конечная стадия (маразма)
- сходна с Б.А. (глобарная деменция, тотальный распад речи, паркинсоноподобные р-ва (при подкорковой локализации атрофического процессагиперкинезы, амиостатический синдром), синдром “ПЭМА” (Guiraud
P.,1956): палилалия, эхомимия, мутизм, амимия.
Психозы реже, чем при других атрофических процессах.
В дебюте - неразвернутые паранойяльные, при развитии болезни - бредовые высказывания стереотипизируются, превращаются в стоячие обороты,
лишенные бредовго значения. Острые психозы (спутанность, психомоторное
возбуждение) редки.
128
Дифференциальная диагностика: а) с шизофренией (эмоциональная тупость*, аспонтанность*, эхолалия*); б) с болезнью Альцгеймера (различия в
слабоуми , расстройствах речи. На конечной стадии дифференциальный диагноз труден или невозможен); в) с прогрессивным параличом (при псевдопаралитической форме, наличие тупой эйфории, грубое страдание критики,поражение высших интеллектуальных ф-ций); г) с опухолями (аспонтанность может напоминать оглушение, псевдопаралитические явления, эмоциональная тупость, эйфория).
Хорея Гентингтона - атрофически-дегенеративная наследственная
форма, манифестирующая в среднем и пожилом возрасте и проявляющаяся
хореатическими гиперкинезами, другими неврологическими р-вами, психическими нарушениями: 1. психопатоподобными - возбудимые, истерические,
аутистические; 2.психотическими, 3.деменцией).
В 5% случаев - раннее начало (до 20 лет) - “ювенильные формы”.
Распространенность: 2 - 7 на 100000 населения. От 0.1% до 1% поступивших в психиатрический стационар.
Передача - доминантная (а/100% конкордантность у монозиготных
близнецов, б/прямо передается через большое число последующих поколений, в/у оставшихся здоровыми членов семьи - потомство не болеет, г/число
б-х и здоровых в семьях 1 : 1, д/случаи заболевания сводных братьев и сестер. Но выделяется небольшая группа ненаследственных, спорадических
случаев.
Начало в более раннем возрасте 30 - 45 лет и продолжительность 20 30 лет.
В преморбиде - черты возбудимости, шизоидные или истерические.
Не имеет единого стереотипа. (психические р-ва, гиперкинезы, могут
появляться на любых стадиях б-ни).
Клиника.
На начальной стадии хореи Гентингтона наблюдаются следующие варианты:
а) с преобладанием аффективных расстройств;
б) с преобладанием гиперкинезов - “неврологический” вариант;
в) с преобладанием деменции.
Течение - затяжное (до25 лет) с обострениями и послаблениями.
а) - депрессии: мрачно-угрюмые, ипохондрические, дисфорические, вяло-апатические. По мере развития деменции углубляются психопатоподоб-
129
ные расстройства (возбудимость, взрывчатость, эмоциональная неустойчивость, склонность к ипохондрическим, истерическим, слезливодепрессивным реакциям).
В динамике - на 1 план выступает эмоционально-волевое притупление
и тупая эйфория.
б) - хореатический гиперкинез с медленным темпом, небольшой амплитудой, продолжительными интервалами, либо с преобладанием акинетически-гипертонического синдрома - без выраженной деменции.
в) - деменция мягкая, с невысокой прогредиентностью, нет явных
нарушений высших корковых функций, больные долго могут обслуживать
себя дома, но явно несостоятельны в ситуациях требующих продуктивной
умственной работы (понятийное мышление, приобретение новых навыков).
Мышление - “скачкообразно” с постоянным изменением направления вследствие нарушений внимания (неустойчивость внимания) и непостоянства
установок. Но с развитием болезни - приближается к тотальной деменции.
Психозы - в 60% случаев (как и при других атрофических процессах обратная зависимость между скоростью деменции и частотой психозов).
1.В начале - а/реактивные состояния (истерические с псевдодеменцией), или депрессивные реакции с мрачно-угрюмым, дисфорическим или апатическим к-том. 2/Слабо систематизированные паранойяльные (ревности,
преследования, отравления, ущерба - очень редко).
2.На поздних этапах - экспансивный бред (нелепый бред величия).
3. Редко - галлюцинаторные эпизоды (рудиментарные вербальные галлюцинозы), гааалюцинаторно-параноидные, парафренные состояния. При
подкорковой локализации - тактильно-висцеральные галлюцинозы с мучительными “гиперпатическими” болевыми ощущениями.
Возраст начала оказывает влияние на клинику: 1.при начале в молодом
возрасте - выражены психопатоподобные расстройства; 2. При позднем дебюте - отчетлива возрастная окраска аффективных и бредовых расстройств.
Ювенильный вариант.
Моторика - первые проявления - хореатические движения, далее нарастающая мышечная ригидность, которая в дальнейшем преобладает.
Снижается интеллект. В связи с особенностями клиники принято определение - хореатический тип деменции с явлениями олигофрении. В 30% - 50%
случаев - развиваются судорожные припадки (большие, абсансы). Иногда мозжечковые растсройства: адиадохокинез, дисметрия, интенционное дрожание.
130
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - (кортико-стрио-спинальная дегенерация, спастический псевдосклероз)-характеризуется прогрессирующим слабоумием, вследствие дистрофии глубоких отделов коры, полосатого тела и таламуса. Встречается редко - 1 : 1 млн.
Этиология - предположительно “медленный” вирус (в эксперимете вызывается внутримозговой инъекцией мозговой суспензии больных у шимпанзе), известна передача при стереотаксических операциях. Но обсуждается
и аутосомно-доминантная передача.
Начало в возрасте 50-60 лет, однако диапазон от 21 - 79 лет. Слабоумие
развивается очень быстро (4-5 мес.). Позже появляются экстрапирамидные
растсройства, хореоподобные и атетозные движения.
Деменция при болезни Паркинсона.
Развивается у 15%-25% больных болезнью Паркинсона (дегенеративноатрофическое заболевание экстрапирамидной системы головного мозга, проявляющееся тремором, мышечной ригидностью,гипокинезией).
Помимо неврологических расстройств облигатными являютсяы изменения личности (изменения в эмоционльно-мотивационной сфере – снижение
побуждений, активности, эмоциональное обеднение, замкнутость, наклонность к депрессивно-ипохондричскому реагированию).
Терапия: препараты L-ДОФА, антихолиненргические (амантадин 2--400 мг/сутки – 2-4 мес, блокаторы МАО-В (селегилин 10 мг/сутки, длительно)
Лечение психических расстройств при атрофических процессах
головного мозга.
В настоящее время ведущую роль в патогенезе когнитивных нарушений и расстройств памяти отводят холинергической недостаточности. Поэтому:
Компенсаторная терапия.
Амиридин (40-80мг/сутки в 2 приема, курс 2 мес.) – отечественный ингибитор ацетилхолинестеразы, либо «Такрин». «Экселон» - псевдообратимый
ингибитор АЦХ, 3 – 12 мг/сутки. Юмекс – селективный ингибитор МАО-В
оксидазы.
В последние годы получены доказательства вовлечения в патологический процесс при болезни Альцгеймера – глутаматергической нейротрансмиссии, играющей важную роль в процессах обучения и памяти.
Мемантин (Акатинол) – модулятор глутаматергичекой системы. Улучшает когнитивные процесс, моторику. 20мг/сутки, в два приема по 10 мг.
131
Протективная терапия – направлена на сохранение и и повышение
жизнеспособности нейронов (применение ноотропов, вазоактивных препаратов – по современным данным они неэффективны).
Более эффективны – препараты содержащие нейротрофины - Церебролизин (обладает мультимодальным действием: регулирует мозговой обмен,
нейропротектор, и обладает нейронспецифическим действием сходным с
NGF-фактором проста нервной ткани).
Противовоспалительная терапия – основана на данных о редкости б-ни
А. у лиц получающих длительную негормональную противовоспалительную
терапию. Так Индометацин – стабилизирует состояние больных болезнью
Альцгеймера.
Психофармакотерапия – с большой осторожностью
Старческое слабоумие - лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы (особенно при ночных состояниях спутанности), витаминотерапия,
ноотропы - на начальных стадиях. Уход и надзор (в начале, могут представлять опасность вследствие расторможенности влечений).
Хорея Гентингтона - 1.блокаторы допаминовых рецепторов (фенотиазины - трифтазин, этаперазин; бутирофеноны) или 2.истощающие депо допамина (резерпин) - уменьшаются гиперкинезы, сглаживаются аффективные,
поведенческие р-ва. Эффект временный.
Применяется хирургическое лечение - гиперкинезы исчезают, но слабоумие нарастает. Прогноз – неблагоприятный.
132
ОСОБЫЕ ФОРМЫ ПСИХОЗОВ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА.
Это группа психических заболеваний, в развитии которых большая
роль принадлежит эндогенно-органическим (инволюционным) процессам, во
многом определяющим патогенетически значимые реакции на внешние воздействия и, соответственно, особенности возникновения этих психозов и их
клинических проявлений (сходство с экзогенными типами реакций).
Выделяют:
1)Острые психозы и 2)Хронические галлюцинозы.
1)Острые психозы – в литературе обозначаются как «состояния спутанности» - т.е. нет развернутых синдромальных форм синдромов помрачения сознания. Клиника включает элементы различных синдромов экзогенного типа.
Этиология и патогенез острых психозов. Основное значение имеют:
1.общемозговые возрастные и (или) сосудистые изменения, на фоне которых развивается психоз.
2.Инфекционные (легких, дыхательного аппарата, урогенитальные инфекции) и общесоматические заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, но они с «немой» клинической картиной.
2)Хронические галлюцинозы – редкая форма, неоднородная в психопатологическом и нозологическом отношении.
1.вербальные галлюцинозы старости (типа Шарля Бонне) – их клинические особенности: а)развитие в позднем возрасте; б)отсутсвие других проявлений психического заболевания (т.е. «парциальное помешательство»);
в)сочетание с тяжелым заболеванием органа зрения и слуха. Это истинный
поливокальный галлюциноз, как бы вырастающий из ушных шумов (голоса
шипят), содержание неприятное – брань, угрозы. В период их усиления,
больные убеждены в их реальности (нет критики), сопровождаются тревогой.
Вне усиления критика сохранна.
Патогенез – считается, что это особая форма парциального психического расстройства, в генезе которого наряду с общевозрастными психическими
изменениями значительную роль играет потеря слуха.
2.зрительные галлюцинозы – по калиническим особенностям и условиям возникновения в основном соответствуют галюцинозам типа Шарля Бонне.
Клинические проявления: а)типичен изолированный (парциальный) характер; б)сохранность критического отношения; в)истинный характер, множественность, подвижность и красочность (сценоподобность), малые разме-
133
ры галлюцинаторных образов (лилипутские галлюцинации, микроптические).
3.обонятельные галлюцинозы. – редко изолированные, «чистые» - часто в сочетании с неприятными тактильными, висцеральными ощущениями –
неприятные запахи. Обонятельный.галлюциноз Габека – ощущение запаха
исходящий от своего тела, с ипохондрической фиксацией и сенситивным
бредом отношения. Обонятельный галлюциноз может наблюдаться и у молодых, при шизофрении.
4. Тактильные галлюцинозы – сочетание тактильного галлюциноза
Берса-Конрада с бредом одержимости кожными паразитами (дерматозойный
бред Экбома).
Прогноз – неблагоприятный (хроническое течение).
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ С НАСЛЕДСТВЕННЫМ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНИЕМ.
С различной частотой и выраженностью наблюдаются при органических наследственно-обусловленных заболеваниях ЦНС, проявляющихся
главным образом неврологическими нарушениями: 1.Миоклонус-эпилепсия
(миоклонические судороги, эпи-припадки, мозжечковые расстройства, скованность экстрапирамидного типа) – нарастающие изменения личности и
слабоумие, редко острые психозы с сумеречным помрачением сознания;
2.Гепатоцеребральная дистрофия (цирроз печени и дегенерация в мозге, более выраженная в чечевичных ядрах – мозжечковые и пирамидные р-ва, ригидность, гиперкинезы) – в начале аффективные р-ва (депрессия), далее тупая эйфория, психопатоподобные р-ва: гневливость, расторможенность низших влечений, антисоциальное поведение. Возможны эпизоды помрачения
сознания, бред величия.
Другие заболевания: Двойной атетаоз (двусторонние гиперкинезы),
Миотоническая дистрофия (атрофия мышц, миотония), Синдром Галлервордера-Шпатца (экстрапирамидная ригидность, контрактуры), Хронические
прогрессирующие наследственне атаксии (болезнь Пьера Мари, болезнь
Фридрейха) – психоорганический синдром, Наследственные лейкодистрофии
(демиелинизирующее заболевание), Амавротическая идиотия – относится к
тяжелым формам олигофрении, но может манифестироывать и в подростковом возрасте и в зрелом – нарастающий распад психической деятельности до
тотальной деменции.
134
Сосудистые заболевания головного мозга.
Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного
мозга (СПР)– группа патологических состояний, развивающихся вследствие
нарушений мозгового кровообращения разной этиологии и патогенеза (атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты,
амилоидоз).
Распространенность.
Могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще во 2 половине жизни.
У лиц старше 60 лет – СПР составляют 28.1% всех случаев психической патологии.
Клиника.
3 группы психических нарушений сосудистого генеза:
1.Экзогенно-органические психические расстройства (преходящие и
стойкие). (Как известно, Бонгеффер (1912 ) описал 5 форм экзогенных реакций (делирий, эпилептическое возбуждение, сумеречное состояние, аменция
и галлюциноз), неспецифический характер которых был обусловлен, по его
мнению, образованием в организме неспецифических промежуточных болезнетворных факторов. Это послужило толчком к ставшему теперь традиционным противопоставлению экзогенных реакций и эндогенной симптоматики, к которой относили и продолжают многие относить кататонические,
параноидные, маниакально-депрессивные и некоторые другие симптомы.
Укоренился взгляд, согласно которому « осевым синдромом» при симптоматических психозах является нарушение сознания. Дальнейшие наблюдения
показали, однако, условность упомянутого разграничения. Было показано,
что и при экзогенных психозах нередко наблюдаются симптомы, свойственные эндогенным психозам).
2.Сосудистая деменция.
3.Эндоформные психические расстройства.
1.1.Экзогенно-органичесекие преходящие расстройства.
1)Оглушенность – при острых нарушениях мозгового кровообращения.
Глубина и продолжительность - зависит от тяжести.
2)Спутанность – наблюдается в 33-50% ишемического инсульта, 5588% - геморрагического. Клиника: обнубиляция, сочетающаяся с неустойчивостью внимания, истощаемостью, фрагментарность мышления, дезориентровка в месте, времени, иногда ложной ориентировкой, ослабление памяти,
делириозные и онирические элементы. Типичны флюктуации состояния с
усилением в ночное время.
135
В генезе спутанности – предполагается угнетение холинергической системы и повышение уровня кортизола, связанные с ишемией мозга.
Спутанность – неблагоприятный признак (возможен летальный исход
или деменция).
По МКБ-10 спутанность относится к рубрике F05 «Делирий не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами.
Более редко 4)апатико-абулические.
3)эйфорически-псевдопаралитические
состояния,
1.2. Экзогенно-органичесекие стойкие состояния.
1)Астенические состояния
2)Психооргнаические расстройства – развиваются как вследствие медленно-прогрессирующего «безинсультного» течения, так и в результате острых нарушений м.кровообращения.
Формы:
а.Преимущественное изменение когнитивных ф-ций - торпидность, замедленность психомоторных реакций, нарушения внимания, легкие дисмнестические расстройства – соответствует F06.7 «Легкое когнитивное расстройство».
б.Преимущественное изменение личности – пассивность, снижение
круга интересов, стойкий налет благодушия, либо повышенная раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению – F07.0 «Органическое расстройство личности».
2.Сосудистая деменция.
Морфологической основой сосудистой деменции – чаще являются инфаркты или диффузная ишемическая деструкция подкоркового белого в-ва
(субкортикальная лейкоэнцефалопатия).- особенно в зонах «ответственных»
за когнитивно-мнестические ф-ции (лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной коры, включая гиппокамп, а также таламус).
Распространенность: в западных странах – второе место после болезни
Альцгеймера. В России, среди лиц старше 60 лет – частота 4,5% (Гаврилова
С.И.,1994).
Клиника.
Сосудистое слабоумие редко достигает степени тотального. Характерно: 1.наличие астенического фона; 2.сочетание с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами (спутанность, нарушение высших
корковых ф-ций, очаговые неврологические симптомы – которые могут
136
наблюдаться на любом этапе болезни); 3.отчетливые неврологические расстройства (псевдобульбарные, паркинсонизм, эпи-припадки) возможны на
любой стадии болезни (при болезни Альцгеймера – лишь на отдаленных этапах); 4.Нарушения высших корковых ф-ций (афазия, апраксия, агнозия) реже
сочетаются с мнестико-интеллектуальными нарушениями (в отличие от болезни Альцгеймера); 5.Сосудистой деменции присущи длительные периоды
стабилизации и даже обратного развития.
Клинические проявления сосудистой деменции отличает многообразие,
что объясняется различной локализацией поражения мозга и различиями в
особенностях формирования деменции. Около 40% случаев деменции – возникает после инсультов – постинсультная деменция У 1/3 больных деменция
углубляется волнообразно по мере преходящих нарушения кровообращения безынсультный тип течения. У ¼ б-х, сочетание инсультов и безынсультного
течения.
Синдромальные разновидности сосудистой деменгции.
1.Дисмнестическое слабоумие (2/3 случаев) – не достигающее глубокой
степени мнестико-интеллектуальное снижение с ослаблением памяти на
прошлые и текущие события, нерезко выраженная амнестическая афазия, замедленность психомоторики при относительной сохроанности критики и
«ядра» личности.
2. Амнестическое слабоумие (15%) – выраженная фиксационная амнезия до степени корсаковского синдрома. Разной стпени выраженности дезориентировка во времени и месте. Конфабуляции – отрывочные и эпизодические. Эмоциональный фон – благодушие, больные пассивны.
3.Псевдопаралитическое слабоумие, при лобной локализации (10%) –
выраженное снижение критики при относительно нерезких мнестических
нарушениях. Монотонный благодушный фон настроения.
4.Асемическое с.- относительно редко. Напоминает болезнь Альцгеймера и Пика. Выражены нарушения высших корковых функций (синдром
ААА), аспонтанность, эмоциональная тупость. Вследствие повторных мелких эмболий, при поражении височно-теменно-затылочных отделов левого
полушария.
В зависимости от патогенеза выделяются:
1.Мультиинфарктная деменция – вследствие множественных инфарктов.
2.Деменция обусловленная единичными инфарктами – единичные небольшие инфаркты в области угловой извилины, лобных , височных, теменных долей, таламуса.
137
3.Энцефалопаатия Бинсвангера (O.Binswanger, 1884) – «подкорковая
атеросклеротическая энцефалопатия» - это микроангиопатическая деменция,
поражается преимущественно белое подкорковое вещество.. По данным КТ –
это частая форма (1/3 случаев). Факторы риска – артериальначяя гипертензия, описаны и семейные случаи. Развитие медленное, исподволь. Характерны повторные нарушения мозгового кровообращения, «малые инсульты»
(обратимые гемипарезы, моторные гемисимптомы, акинезии. Возникают
стойкие неврологические расстройства (паркинсонизм). Нередко – выраженное эмоциональное недержание – насильственный смех, плач, дизартрия,
нарушение контроля мочеиспускания. Течение неуклонно-прогредиентное, с
периодами стабилизации. Синдромальные формы слабоумии различные ( за
исключение асемического).
4.Церебральная амилоидная ангиопатия – редкая форма – первичный
амилоидоз мозга с накоплением конгофильного протеина в стенках мозговых
артерий.
5.Мозговые васкулиты – группа «аутоиммунных васкулитов» (панартерии, системная красная волчанка).
6.Субарахноидальные кровоизлияния – чаще связаны с разрывом артериальных аневризм. Деменция связана с деструкцией мозгового вещества
при геморрагии или ишемии (вследствие спазма крупных артериальных ветвей).
6.Смешанная сосудисто-атрофическая деменция – признаки (клинические, анатомические) смешанного сосудистого и атрофического процессов.
Диагностика.
Международные диагностические критерии - необходимо доказать:
1.наличие деменции, 2.сосудистого процесса, 3.выявить временную связь
между ними.
Прогноз. Средние сроки выживаемости больных сосудистой деменцией
меньше чем при болезни Альцгеймера (летальность в течение 3х лет 66.7%,
при болезни Альцгеймера – 42.2%).
3.Эндоформные психические расстройства.
Генез этих расстройств связан как с сосудистым поражением, так и
личностной педиспозицией. Выделяются: 1.бредовые психозы, 2.депрессии и
3.другие эндоформные р-ва (кататоноподобные – у б-х с субарахноидальным
кровоизлиянием, маниакальные, биполярные – после инсульта правой гемисферы).
138
ИНВОЛЮЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ.
И.П. - это группа психозов, манифестирующих в инволюционном возрасте (45 - 60 лет), которые не приводят к развитию выраженного слабоумия
(т.е. являются функциональными).
История.
Основателем учения о И.П. является Крепелин Э., который в 1896г. из
депрессивных состояний выделил тревожную бредовую депрессию возраста
обратного развития и назвал её “инволюционной меланхолией”. Основание
для выделения:
1.характерный возраст начала з-я (период климакса и возрастной инволюции).
2.особенности клиники: а/депрессии - отсутствие заторможенности,
преобладание тревоги; б/сочетание с бредовыми идеями.
Далее - появляются описания многочисленных клинических вариантов
{(“депрессивный бред” (Тальбитцера и Рема), “инволюционная паранойя”
(Клейста), “параноидные психозы позднего возраста (Зеелерта), “инволюционная парафрения” (Серко), “пресенильная парафрения” (Альбрехта)} - уже
здесь наметилось разделение на 2 группы: меланхолии и параноиды.
Изучением И.П. занимались и отечественные психиатры (Гейер
Т.А.1925, 1928; Снежневский А.В.,1968; Жислин С.Г.,1955; Фотьянов М.И.,.)
16.1. Современное состояние проблемы И.П.
До настоящего времени нет единства в вопросе - являются ли клинические особенности, которые отличают И.П. достаточным основанием для выделения их в отдельную нозологическую форму или это своеобразие следствие возрастного видоизменения психозов ранних периодов за счет их позднего начала.
Возникновение этих психозов ставится в связь с возрастными факторами биологического (эндокринная перестройка) и социального характера (изменение социальной роли, сенсорная депривация, одиночество).
Особенности психического старения.
Психические изменения при старении: 1.снижение психофизиологических ф-ций - зрения, слуха, координации движений; 2.замедление психических реакций, снижение способности к усвоению нового - сужается объем
внимания, снижается память, особенно на текущие и недавние события, да-
139
ты; 3.снижается яркость эмоциональных реакций - появляется склонность к
грусти, тревожным опасениям.
Социальные проблемы старения: выход на пенсию, утрата супруга, семейные конфликты, одиночество.
Данные изменения + физические недуги + социальные “потери” старости, способствуют тому, что доминирует пессимистическая насторенность,
раздражительность, ипохондричность. В отношениях с окружающимии - стареющие люди обидчивы, неуравновешены. Интересы сужаются (вопросы
здоровья, личного благополучия). Жизненные трудности представляются
преувеличенными - появляется неуверенность, склонность к тревожным опасениям. Снижение социальной перспективы - влечет ретроспекцию с переоценкой собственного жизненного опыта, с ригидностью, консерватизмом
суждений - это приводит к конфликтам с молодыми и является одной из причин социальной изоляции в семье и обществе.
3 критерия выделения особых возрастных психозов.
1 – критерий: своеобразие клинической картины.
А.Характерные особенности поздних депрессий – они отмечены в работах с начала 2й половины прошлого века – «ипохондрическая меланхолия
с переходом в бредовое состояние» (Krafft-Ebing,1878), различные формы
депрессиий с бредом (Cotard, Seglas, Суханов С.А.).
а)преобладание аффекта тревоги и страха;
б)малая выраженность моторного и идеаторного торможения;
в)выраженность внутреннего беспокойства или ажитации с тревожными вербигерациями;
г)частота развития наряду с бредовыми идеями самообвинения и виновности – бреда осуждения, преследования, гибели, ипохондрических расстройств, б. Котара, соответствующих аффекту вербальных иллюзий.
т.е. клиника инволюционной меланхолии определяется синдромом тревожно-бредовой депрессии.
д)лабильность аффективных расстройств по отношению к внешним
влияниям (в отличие от стабильности типичных эндогенных депрессий) и
внушаемость б-х (отметил Kraepelin);
В. Характерные особенности бредовых психозов.
1.обыденный характер или малый размах бреда (конкретность, правдоподобие);
140
2.преобладпние определнной бредовой тематики (ущерб, ревность,
отравление, мелкое вредительство и преследование);
3.направленность б. против конкретных лиц из ближнего окружения;
4.отсутствие тенденции к усложнению бредовых расстройств и к развитию изменений личности;
5.Невыраженность вербальных галлюцинаций при высокой частоте
обонятельных и тактильных;
2 – критерий: развитие в определенном возрастном периоде (инволюционном), но возрастные границы определяются по разному (45 – 60 лет). За
счет увеличения средней продолжительности жизни – в настоящее время
возрастные границы расширяются, включаются сходные в синдромальном
отношении психозы старости. При этом разграничиваются инволюционные и
поздние депрессии и параноиды.
3 – критерий: характерные закономерности течения.
Большинство авторов относят к тнволюционной меланхолии только
однократные (монофазные), затяжные аффективные психозы ( в течение ряда
лет) и имеющие тенденцию к «застыванию». Другие авторы – допускают
возможность рецидивирования (периодического течения).
Инволюционные параноиды и паранойяльные психозы – протекают
хронически или волнообразно.
Противоречивы данные о исходах: описывается возможность выздоровления, перехода в своеобразное дефектное состояние, в состояние психической слабости с постоянно угнетенным настроением и признаками снижения уровня личности.
Аргументы “за” и “против” выделения И.П.
1.Характерная клиническая картина при И.Д. - тревожно-бредовая депрессия, но её клиника не является строго специфичной для инволюционного
возраста, встречается и в более молодом возрасте, в структуре сложных психопатологичеких образований, а также в старости. Это скорее нозологически
неспецифическое влияние возраста (Штернберг Э.Я.)
2.В позднем возрасте сложные психопатологические с-мы упрощаются,
схематизируются и этим может объясняться клиническое своеобразие И.П.
3.В настоящее время резко снизилось число случаев с картиной “классической” И.Д., а случаи с картиной инволюционного параноида - на прежнем уровне. Это предполагает, что собственно возрастные влияния, лежащие
в основе их возникновения скорее различны, чем сходны (т.е. группа патогенетически разнородна).
141
4. И.Д. - по ряду показателей (распределение по полу, возрастной шкале, отягощенности соматическими заболеваниями, сенсорной депривации,
одиночеству) не отличается от поздно-манифестирующих эндогенных психозов (Жислин С.Г.,1956).
5.Возраст манифестации тоже не является строгим основанием для выделения данной группы психозов. Показано, что не только монополярные депрессии, но и периодические чаще манифестируют в позднем возрасте.
6. Изучение катамнеза показало, что однократные психотические приступы (харатерный признак И.П.) – встречаются лишь в небольшом проценте
случаев первично диагностируемых как И.М.
Т.о. вопрос нозологической самостоятельности инволюционных психозов остается неясным*, хотя ряд авторов выделяет их в самостоятельную нозологическую форму*,характеризующуюся тем, что:
* а) Манифестируют в инволюционном периоде
* б) Не приводят к развитию слабоумия
* в) Могут манифестировать в старческом возрасте
Классификация. 1.Аффективные (инволюционная
2.Бредовые (инволюционная паранойя, параноид) формы .
депрессия)
и
Распространенность. Данные различаются - инволюц. депрессии составляют от 5.5% до 21.4% всех поздних депрессий. Еще больше расхождений в частоте инвол. параноидов - от 0% до 30%.
Инволюционная депрессия - клиника и течение.
Критерии диагностики: 1.клиника затяжной тревожной депрессии,
впервые развивающейся в позднем возрасте; 2.однократный, монофазный характер течения; 3.начало в возрасте 45-55 лет (с “поздними” вариантами 45 80 лет). Чаще болеют женщины.
Наследственность: Фотьянов М.И. - в 50% случаев отягощение психическими з-ями (не только аффективными) и суицидами. По Сартески (цит. по
Фотьянову М.И.) в 25.04%.
Преморбид - черты ригидности и тревожной мнительности, в сочетании с реактивной лабильностью, склонностью к сверхценным образованиям.
В анамнезе нет аффективных фаз, но в доманифестном периоде - легкие аутохтонные аффективные колебания (чаще реактивно-спровоцированные).
В 70% - 90% начало спровоцировано психотравмами либо соматическим вредностями. Течение хроническое многолетнее и стационарное.
142
Этапы течения: 1.инициальный период; 2.период острых психотичеких
р-в; 3.относительной стабилизации синдрома и 4.”обратного развития” психоза.
Инициальный этап - от недель до года - постепенно нарастающая атипичная депрессия с вялостью, дисфорией. В 1/3 случаев - с ипохондрическим
содержанием; в 1/3 - с психогенно-реактивным содержанием (после психогении) - в этом случае возможно начало в виде аффективно-шоковой р-ции, переходящей в психоз, либо после психотравмы развивается сравнительно неглубокая депрессия, которая медленно (1 - 1.5 года) нарастает и затем экзацербация психоза.
При позднем (после 60 лет) начале - иниц.период имеет возрастную
окраску: эгоцентризм, угрюмость, ворчливость б-х с идеями обнищания, беспокойством о будущем.
Следовательно: Начальный период инволюционной меланхолии характеризуется депрессией:
а) С чертами дисфории
б) С вялостью
в) С тревожными опасениями, ожиданием несчастий
г) С фобиями ипохондрического содержания
Период острых психотических р-в (Манифест) - нарастает тревога,
ожидание несчастий - тревожная депрессия с ажитацией, идеомоторным возбуждением. Аффект на высоте психоза обычно сочетает тоску, тревогу,
страх.
Двигательные расстройства: в виде 1.ажитации с тревожной вербигерацией (б-е беспокойны, заламывают руки, охают, причитают, вдыхают);
2.тревожно-тоскливого возбуждения - до степени меланхолического раптуса
(б-е напряжены, отказываются от пищи, стремятся бежать, выражено стремление к самоистязанию и самоубийству - наносят себе повреждения при попытке их удержать возбуждение усиливается); 3.иногда тревожно-тоскливое
возбуждение прерывается оцепенением, двигательной заторможенностью.
Двигательные р-ва стереотипны (“вербигерирующий кататоноформный характер” по Фотьянову М.И.,1965 - стереотипно раскачиваются, громко выкрикивают одну и ту же фразу).
Состояние б-х зависит от влияния внешних факторов (резкое усиление
тревожной ажитации при любых переменах обстановки) - симптом нарушения адаптации. Б-е внушаемы (Kraepelin E.,1919), часто - истериоформные рва (театральность, назойливость, причитание) в картине тревожного возбуждения.
143
Бредовые р-ва не выходят за рамки депрессивного бреда (самообвинения, самоуничижения, гибели, разорения, ипохондрический). Бредовые идеи
отношения, обвинения, осуждения, преследования имеют “вторичный” характер, т.е. как бы вытекают из идей самообвинения.
Далее развивается бред Котара (Cotard J.,1880) в 2 вариантах:
1.ипохондрический (нигилистически-ипохондрический - отрицание наличия
и функционирования внутренних органов, физиологических отправлений);
2.депрессивный с характерным депрессивным эгоцентризмом* - б-й не может
совершить “коперниковский поворот” все происходящее вокруг имеет к нему
непосредственное отношение: а/бред гибели семьи* или б/нигилистическиймегаломанический (бредовые идеи отрицания внешнего мира мегаломанического характера).
При развернутой стадии инволюционной меланхолии имеет место:
а) Бред гибели семьи
б) Нигилистический бред Котара
Сенсорные р-ва - занимают незначительное место в картине психоза:
вербальные иллюзии, реже истинные слуховые (вербальные) галлюцинации,
соответствующие аффекту и тематике бреда по содержанию.
Соматовегетативные р-ва: расстройства сна, физическое истощение,
субфебрильная температура, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Течение: через 1-5 месяцев после развития острого психоза, острота
уменьшается и заболевыание переходит в стадию относительной стабилизации.
Следовательно - развернутая стадия инволюционной меланхолии
проявляется:
а) Тревожно-ажитированной депрессией
б) Депрессий с бредом гибели семьи
в) Истинным вербальным галлюцинозом
г) Нарушением сна
Стабилизация (длительность от нескольких месяцев до 5 - 6 лет).
Стереотипизация и однообразие - “застывание” отдельных проявлений
психоза (стереотипное возбуждение, одни и те же жалобы, позы) - постоянство, неизменность.
Далее 2 варианта течения:
144
1. Интенсивность аффекта угасает (тусклая, монотонная тревога),либо
на 1 плане - подавленность, апатия, отвращение к жизни.
Тревожная ажитация - теряет аффективную насыщенность и превращается в простое двигательное беспокойство (постоянное или приступообразное), становится похожей на акатизию.
Тревожная вербигерация - переходит в речевое возбуждение. Высказывания б-х приобретают вид речевых стереотипий по содержанию депрессивных.
Содержание бреда становится стабильным, бред не развивается , не
разрабатывается, сохраняется фантастический его характер.
На этом фоне - изменения личности - преимущественно эмоциональноволевой сферы: 1.утрата активности и интересов, безучастность; 2.”регресс”
поведения - неряшливость, неопрятность, злобность, агрессивность;
3.расторможение низших влечений - особенно к пище. Но и на этом этапе ярко проявляется с-м снижения психической адаптации (при изменении обстановки усиливается тревожное беспокойство).
2. Реже - обратное развитие психоза по закономерностям, свойственным обратному развитию депрессивно-параноидного состояния
- по мере редукции депрессивного аффекта - редуцируется тревожная
ажитация и тревожная вербигерация;
- бред - утрачивает фантастические черты, далее редуцируются идеи
осуждения, самообвинения;
- исчезает тревога, однако долго держится монотонная угрюмая депрессия).
К особенностям остаточных состояний при инволюционной меланхолии относят постоянно угнетенное настроение
Выздоровление - исключительно редко, чаще развитие “депрессивной психической слабости” (Bumke O.) - монотонно-угнетенное настроение,
снижение эмоциональной отзывчивости, снижение психической активности
и уровня псих. деятельности - “застывание психической жизни на очень сниженном базисе” (Люстерник Р.Е.,1928).
Т.е. психоз представляет собой необычайно глубокую, тревожноажитированную бредовую депрессию, впервые возникшую в периоде возрастной инволюции и протекающую в виде однократного многолетнего приступа. Несмотря на длительное течение клиника в основном исчерпывается
симптоматикой аффективного регистра. Но динамика отличается от иных
аффективных психозов - “тревожная бредовая депрессия стереотипизируется
145
, застывает, теряет свою остроту и переходит в кататоноподобное состояние с
внешними признаками тревожно-параноидного состояния” (ФотьяновМ.И.)
Но известны и 1. “простые”, монофазные депрессии позднего возраста
заканчивающиеся выздоровлением с отчетливой реактивной окраской. Их
Жислин С.Г. (1965) - относил к реактивным, развивающимся на “патологически измененной почве”;
2.злокачественный пресенильный психоз (“б-нь Крепелина”) - начинается в пресенильном возрасте, но известны случаи и раннего (после 30 лет)
начала.
Клиника: сочетание атипичной, злокачественно протекающей депрессии с кататоническими симптомами (без негативизма) и психоорганическим
синдромом, нарастающим слабоумием.
Тревожно-ажитированная депрессия сопровождается выраженным неистовым тревожным возбуждением с бессвязностью речи, растерянностью,
периодами онейроидного помрачения сознания и прогрессирующей кахексией. Б-е отказываются от пищи, стремятся к самоповреждению, контакт с ними затруднен.
Прогноз - плохой (смерть в течение 1 года). При применении нейролептиков прогноз - более благоприятный.
Дифференциальный диагноз: случаи, описываемые как инволюционная
меланхолия, могут быть ошибочно причислены: а) К депрессивной фазе
поздно манифестирующего МДП; б) К поздно манифестирующей шизофрении с депрессивной структурой приступа; в) К депрессивному дебюту атрофических процессов, сенильной деменции.
От МДП отличается: 1.в остром периоде - структурой аффекта (тоска,
тревога, страх); 2.в дальнейшем - а/особенностями динамики синдрома
(стойкость, монотонность) и б/наличием изменений личности на поздних
этапах б-ни.
От шизофрении: 1.аффективной структурой острого психоза;
2.отсутствием расширения симптоматики с появлением расстройств более
глубокого регистра в т.ч. “с-мов 1 ранга”; 3.изменения личности - не имели
черт истинного аутизма, большая эмоциональная сохранность.
От атрофических процессов - отсутствием соответствующих психопатоподобных расстройств, мнестических нарушений.
ИНВОЛЮЦИОННЫЕ БРЕДОВЫЕ ПСИХОЗЫ.
Границы неопределены. По разным авторам это только соответствующие пресенильному бреду ущерба Крепелина (параноиды “малого размаха”) ,
по другим - и галлюцинаторно-параноидные формы, и чистые галлюцинозы.
146
Преобладают женщины. Преморбид - невысокий интеллект, узкий
кругозор, но и активные, стеничные, ригидные, паранойяльные.
И.паранойя, параноид - интерпретативный бред малого размаха, обыденных отношений с простой, конкретной фабулой преследования (притеснения, “вредительства”), отравления, ущерба.
Бред систематизирован, направлен против конкретных лиц ближайшего окружения. В результате бредовой интерпретации прошлых событий может быть ретроспективный бред.
В основе бреда отравления - интерпретация тех или иных соматических
р-в, но могут быть и чувственные обманы (обонятельные, вкусовые иллюзии
и галлюцинации). Наиболее частый “мотив” преследования - стремление завладеть принадлежащей б-му жилплощадью (ущербная мотивировка).
Разоблачительные идеи, направленные против “преследователей” также достигают степени бреда (преступники, “темные люди”). Больные используют и пассивную защиту (замки, переселение, герметизация) и активную в виде сутяжной борьбы (жалобы, заявления в милицию). Могут быть
отдельные слуховые иллюзии и галлюцинации.
Наиболее характерными чертами инволюционного бредового психоза
являются:
а) Бред малого размаха или обыденные отношения
б) Направленность бреда против конкретных лиц ближайшего окружения
в) Интерпретативный характер бреда
г) Бред преследования с ущербной мотивировкой
Аффект. Преобладает оптимистический фон настроения, временами
сменяющийся подавленностью и тревогой. Даже при длительном течении нет усложнения бреда. После смены места жительства бредовая продукция
временно прекращается, но коррекции бреда не наступает. Течение: хроническое и стационарное. При длительном течении - нет парафренизации бреда,
не появляется и отчетливых психоорганических расстройств. Вне сферы бреда б-е сохраняют социальные связи, компетенцию в бытовых вопросах.
Лечение.
Тревожная депрессия с выраженной ажитацией, вербигерацией
- а/нейролептики с выраженным седативным эффектом (аминазин
{усиливает депрессию} - 75 - 10 мг, тизерцин - 150 - 200 мг). Либо галоперидол (как менее токсичный) в дозе 1.5 - 4.5 мг. При наличие выраженнного
147
депрессивного к-та - комбинация тизерцина и антидепрессантов (амитриптилин). При выраженном сенестоипохондрическом к-те - терален в/м 50 - 75 мг,
увеличивать до 150 - 200 мг.
Хороший седативный эффект дает хлорпротиксен 15 - 20 мг (до 150
мг).
Для лечения инволюционной меланхолии в периоде ажитации применяют:
а) Инъекции больших нейролептиков
б) Антидепрессанты седативного действия
в) ЭСТ
Больным старше 70 лет, физически ослабленным - более мягкие пр-ты:
пропазин (25 мг, увеличивать до 150 мг), меллерил (от 10 мг, увеличивать до
50 - 100 мг). Френолон (15 - 20 мг, в сочетании с транквилизаторами).
При резистентных состояниях в/в введение триптизола 20мг на 50 мл
физ.р-ра, до 120 мг), ЭСТ.
При лечении инволюционного параноида возможно применение: а)
Средних доз галоперидола; б) Средних доз трифтазина;в) Транквилизаторов.
148
Эпилепсия.
Эпилепсия (epilepsia- с греческого схватывание)- хроническое заболевание, которое возникает преимущественно в детском или юношеском возрасте и характеризуется разнообразными пароксизмальными расстройствами,
а также типичными изменениями личности, нередко достигающими выраженного слабоумия со специфическими клиническими чертами, на отдалённых этапах болезни могут возникать острые и затяжные психозы. Клиническая картина эпилепсии представляет собой сложный комплекс симптомов:
психические расстройства тесно переплетаются с неврологическими и соматическими проявлениями.
Распространенность эпилепсии среди населения (болезненность) составляет приблизительно 0,3 — 0,6%. Более половины больных заболели в
возрасте до 15 лет. В1996г.
В России, заболеваемость эпилепсией без психотических нарушений
составляла 8,3 на 100 тысяч, а с психическими нарушениями- 4,9 на 100 тысяч
Примерно у 9- 10% людей когда-либо в жизни возникали судорожные
припадки, в половине случаев они были связаны с лихорадочным состоянием (фебрильные припадки).
Около 80% припадков представляют собой единичные эпизоды и не
требуют профилактической терапии.
Пол: различий по полу нет, хотя, по ряду наблюдений, женщины болеют несколько реже, чем мужчины.
Возраст. Более 50% больных заболевают до 15 лет, до 20 лет заболевают более 80%.
Этиология.
Этиология эпилепсии остается во многом неясной. Большинство исследователей придают основное значение наследственному фактору. Об этом
свидетельствует более высокая конкордантность по этому заболеванию монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными: соответственно 84% и
17% Кроме наследственного предрасположения, значительная роль в этиологии эпилепсии отводится средовым факторам — внутриутробным и ранним
постнатальным экзогенно-органическим повреждениям головного мозга,
особенно токсико-аллергическим и травматическим. В значительном числе
случаев (от 5 до 25%) этиологию установить не удается.
Эпилепсия является полиэтиологическим заболеванием с разным
удельным весом экзогенных и эндогенных факторов, участвующих в развитии ее различных форм.
149
По этиологии различают:
1.эндогенную или идиопатическую (ideos- собственный),
2.симптоматическую или приобретенную (sumptoma- совпадение, указывает на определенную причину).
3.криптогенную (cryptos- скрытый, genesis-рождение, то есть с неопределенной причиной) эпилепсию.
При эндогенной эпилепсии не выявляется какой-либо явный этиологический фактор, нет неврологических симптомов поражения головного мозга. Причиной эндогенной эпилепсии является наследуемая аномалия нейронов, причем тяжесть заболевания зависит не только от уровня пароксизмальной готовности нейронов, но и от дополнительных провоцирующих экзогенных факторов.
Симптоматическая эпилепсия развивается на почве перенесенного органического поражения ЦНС (последствия ЧМТ, инфекции, интоксикации и
др.)- по принципу "второй болезни" и характеризуется неврологическими и
психопатологическими симптомами поражения мозга. Причиной симптоматической эпилепсии являются вненейронные повреждения или аномалии какого-либо известного генеза, нарушающие функционирование нейронов, что
приводит к "эпилептизации" группы нейронов.
Криптогенная эпилепсия- состояние, равнозначное симптоматической
эпилепсии, причиной заболевания являются также вненейронные повреждения, но генез их не установлен.
. Факторы риска эпилепсии.
Наиболее частыми причинами припадков являются:
-у новорожденных и младенцев- метаболические дефекты (гипогликемия, гипокалиемия, дефицит витамина В-6), дефекты развития головного
мозга, гипоксия, перинатальные поражения;
-в детском возрасте - органические (абсцессы, энцефалиты, менингиты) и резидуальные (чаще черепно-мозговая травма) поражения головного
мозга. Причем чаще в генезе припадков лежат перинатальные поражения,
гипоксия и генетические метаболические нарушения;
-у больных в возрасте 25 лет и старше, как правило, церебральные
опухоли. В ряде случаев припадки могут быть первым и единственным
проявлением опухолевого заболевания. Приблизительно 40% опухолей головного мозга сопровождаются припадками, в том числе джексоновского
характера - 41%, генерализованного характера -32%, парциальные, не
джексоновские -18%, статус - 0.5%;
150
-в возрасте старше 50 лет- чаще сосудистые церебральные заболевания.
Эпилептические припадки у пожилых могут сигнализировать о развитии
"немого" острого нарушения мозгового кровообращения, которое может
быть выявлено только лишь при компьютерной томографии.
Патогенез эпилепсии.
Можно выделить 1.церебральные механизмы и 2.общесоматические
изменения в организме, включающиеся в развитие заболевания.
Центральное место в церебральных
1.эпилептогенному и 2.эпилептическому очагам.
механизмах
отводится
ЭПИЛЕПТОГЕННЫЙ ОЧАГ является локальным, структурным изменением мозга - источником патологического возбуждения нейронов, так
называемая "эпилептизация нейронов" (на ЭЭГ комплексы пик- волна) фокальный разряд - может проявляться в зоне вокруг морфологического изменения мозга.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ- участок нервных клеток головного мозга
с повышенной патологической возбудимостью в виде функциональных, динамических нарушений (например, локальная травма лобной доли может
привести к образованию эпилептогенного очага, функционально связанного с
эпилептическим очагом, сформировавшимся в височной доле).
К формированию эпилептического очага могут привести: родовая
травма, менингоэнцефалиты, постнатальные травмы, сосудистые аномалии
(неразорвавшаяся конвекситальная артериовенозная аневризма) и др.
В механизме припадков также принимает участие ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГОТОВНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА. При низкой пароксизмальной
готовности головного мозга реализации пароксизмов не будет. Фактором,
повышающим пароксизмальную готовность головного мозга, что способствует распространению эпилептического разряда, является ВНЕШНИЙ
ЭПИЛЕПТОГЕННЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ.
Внешнему эпилептогенному раздражителю принадлежит основная
роль при так называемой рефлекторной эпилепсии. Рабовладельцы определяли, не страдает ли раб эпилепсией с помощью зажжённого камня гагата
(чёрный янтарь), запах которого легко провоцирует припадки. Припадок мог
развиться при фиксации взгляда на вращающемся в лучах солнца колесе, либо гончарном круге, которые также являются внешним эпилептогенным
раздражителем. Таким раздражителем, помимо запаха, света могут быть звуки, экстрацеребральные кисты, рубцы, инородные тела, глисты и др.
Более частой причиной припадков является все же спонтанно возникающая активность нейронов..
151
Основным механизмом, регулирующим активность нейронов, является
баланс между тормозящими (ГАМК) и возбуждающими (глютамат и аспартат) аминокислотами. Содержание в головном мозге глютаминовой и гамма- аминомасляной кислот взаимосвязано, так как глютаминовая кислота
(глютамат- ее ионизированная форма) является предшественником ГАМК.
Глютаминовая кислота превращается в ГАМК при взаимодействии с ферментом глютамат- ацедодекарбоксилазой. Достаточная выработка ГАМК является основой баланса. Нехватка, либо малая активность глютамат - ацидодекарбоксилазы, либо избыточная выработка глютаминовой кислоты, способствует накоплению возбуждающего нейромедиатора и
недостатку
ГАМК, это приводит к развитию эпилептических припадков.
Классификация эпилепсии (Киото, 1981)
1. Первично- генерализованная эпилепсия.
2. Парциальная эпилепся.
3. Вторично- генерализованная.
Кроме этих форм выделяется неидентифицированная
форма, которая может быть диагностирована в случаях невозможности отнести заболевание к определённой форме из-за трудности
интерпретации данных, либо при сочетании признаков разных
форм.
Клиника эпилептической болезни - разнообразна, она
складывается из 1.продромальных расстройств, 2.различных судорожных и бессудорожных пароксизмов, 3.изменений личности и
4.острых и хронических психозов.
Продромальные состояния - предшествующие пароксизмам и продолжающиеся от нескольких минут до суток и более,
проявляются:
1. астеническими расстройствами с явлениями раздражительной слабости, упорной головной болью различной интенсивности и локализации.
2.Аффективными расстройствами - периоды легкой или
глубокой депрессии, гипоманиакальные состояния или выраженные
мании. Нередко больные не находят себе места, ощущают надвигающуюся беду.
3.Сенестопатическими или ипохондрическими расстройствами.
Пароксизмы:
1.большой судорожный припадок.
2.малые припадки.
152
3.Бессудорожные пароксизмы имеют разнообразные про явления.
1.сумеречные расстройства сознания в т.ч. абулаторные автоматизмы
(автоматизированные действя при полной отрешенности от окружающего).
В одних случаях они ограничиваются явлениями орального автоматизма и
2.особые состояния близки к онейроидному помрачению сознания, с
фантастическим грезоподобным бредом (парциальная амнезия).
3.Аура (50 — 60% больших су. припадков) Аура расценивается как
эпилептический пароксизм, в то время как судорожный припадок, следующий за аурой, является не собственно пароксизмом, а следствие генерализации. Это - кратковременное (несколько секунд) помрачение сознания, при
котором возникают сенестопатические, психосенсорные, деперсонализационные, аффективные, галлюцинаторные расстройства, остающиеся в памяти
больного, в то время как происходящее вокруг не воспринимается и не запоминается. Ауры подразделяются на 1)висцеросенсорные (эпигастральная –
неприятные ощущения, 2)висцеромоторные, 3)сенсорные, 4)импульсивные и
5)психические.
1)Висцеросенсорная аура (эпигастральная – неприятные ощущения в
животе-тошнота-поьеря сознания).
2)Висцеромоторная аура крайне разнообразна по проявлениям (зрачковая, сосудистая, желудочно-кишечная аура (боли, урчание в животе, усиление перистальтики, понос), пиломоторная аура («гусиная кожа», частые мигательные движения, поднимание волос на коже).
3)Сенсорная аура разнообразна. Сюда относятся соматосенсорные первичный разряд в задней центральной извилине (сенестопатии, парестезии,
галлюцинации общего чувства), зри тельные – в затылочной доле (фотопсии),
слуховые (акоазмы), обонятельные – в крючковидной извилине (неприятный
запах) и меньероподобные (ощущение неустойчивости, вращения в голове
4)Импульсивная аура выражается в тех или иных двигательных актах,
напоминающих амбулаторные автоматизмы, но в отличие от них не сопровождается амнезией. Либо - возбуждение с агрессивными тенденциями в отношении окружающих и разрушительными действиями Эпизоды эксгибиционизма, клептомании, пиромании, которые, так же как и другие виды ауры,
завершаются судорожными припадками.
5)Психическая аура 1.галлюцинаторная - скопления людей, праздники,
сцены катастроф, пожаров, запахи, вербальные галлюцинации),2.идеаторная
(лобные доли)-«закупорка мыслей», «застопоривание мышления», провалы
памяти, насильственными воспоминаниями с панорамическими картинами
прошлой
жизни,
мыслей
извне,
насильственные
мысли.
153
3.Психопатологическая оценка ауры с нерезким помрачением сознания, приближающимся к онейроидному, сновидному (окружающее воспринимается
необычно, нередко фантастически) затруднена. Состояние сопровождается
чувством страха, тревоги, нередко одновременно развиваются микро- и макропсии, метаморфопсии (которые могут быть и самостоятельной аурой): все
окружающее воспринимается как очень уменьшенное или резко увеличенное.
Иногда больные отмечают резкое ускорение движений окружающих людей,
машин или же ощущают, что здания, сооружения наклоняются, начинают
ломаться и вся эта лавина обрушивается на них. Это также относят к психической ауре. Страх постоянно сопровождает описанное расстройство.
4. Аффективные пароксизмы. Чаще всего это а)дисфории со злобностью, тоской, агрессивными тенденциями в отношении окружающих и самого себя. Больные испытывают неудовольствие от происходящего вокруг, они
придираются к окружающим, причиняют себе боль (прижигают кожу сигаретами, царапают себя и т. д.). б)Депрессии в т.ч. с импульсивными влечениями
(дромомания, дипсомания). в)Приподнято-экстатическое настроение.
г)Кроме описанных дисфорических депрессий, сравнительно нередки бессудорожные пароксизмальные состояния с пониженным фоном на строения,
очень напоминающие депрессии циклотимического круга, но отличающиеся
от них внезапным возникновением и столь же внезапным исчезновением.
5.Каталептические пароксизмы сопровождаются внезапным, молниеносным падением тонуса мускулатуры всего тела. Они нередко провоцируются различными положительными или отрицательными эмоциями. Нарколептические пароксизмы проявляются внезапными, быстро проходящими
приступами гиперсомнии (от легкой сонливости до глубокого сна).
Изменения личности
Проявляются от нерезко выраженных особенностей до глубокого специфического слабоумия. Эпилептические изменения личности — это тугоподвижность, замедленность всех психических процессов, склонность к застреванию на деталях, обстоятельность мышления и невозможность отличить
главное от второстепенного. Аффективная вязкость и эксплозивность. Больные долго помнят обиду, часто незначительную, иногда жестоко мстят за
нее. Карикатурный педантизм в отношении своей одежды, в поддержании
особого, скрупулезного порядка в доме, на своем рабочем месте. Инфантилизм - незрелости суждений, особое сверхценное отношение к родным, религиозность.
Утрированная любезность, доходящая до слащавости, подобострастность, ласковость, а также сочетание повышенной чувствительности, ранимости (дефензивных черт) с брутальностью, злобностью, недоброжелательностью, эксплозивностью. Больные эпилепсией, как правило, медлительны,
скупы и сдержанны в жестах, лицо их малоподвижно и маловыразительно,
154
мимические реакции бедны. У них можно заметить особый, холодный,
«стальной» блеск глаз (симптом Чижа). Наряду с описанными изменениями у
больных эпилепсией нередко приходится наблюдать истерические расстройства от отдельных истерических черт до истерических припадков, возникающих эпизодически наряду с эпилептическими припадками.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ. – 1.острые и 2.хронические эпилептические психозы.
Острые эпилептические психозы подразделяются на психозы с помрачением сознания (сумеречные и онейроидные состояния) и психозы без помрачения сознания (аффективные психозы). Сумеречные состояния в качестве острых психозов при эпилепсии возникают достаточно часто (см. Бессудорожные пароксизмы).
Острые аффективные психозы у больных эпилепсией представлены депрессиями и маниями с разнообразной психопатологической структурой.
Возможны депрессии с дисфорическим оттенком, депрессивные состояния с
витальным ощущением тоски, идеями самообвинения, заторможенностью.
Сравнительно нередки депрессии с тревогой, ажитацией, развитием бредовых идей ипохондрического содержания и сенестопатиями. Маниакальные
состояния различны по окраске и интенсивности аффекта: наряду с маниакально-экстатическими психозами наблюдаются мании со стремлением к деятельности и веселые бездеятельные мании.
Острый эпилептический параноид проявляется тревожно-злобным или
тревожно-боязливым возбуждением и малосистематизированным бредом
(преследования, отравления, отношения и т. д.). Несколько реже острые параноидные состояния сопровождаются развитием бреда величия различного
содержания и экстатически-повышенным аффектом.
Хролические эпилептические психозы изучены недостаточно. Известны паранойяльные, галлюцинаторно-параноидные, парафренные и кататонические психозы.
Паранойяльные психозы протекают с бредом обыденного содержания
различной фабулы. Бредовые представления связаны с конкретными лицами.
В отличие от больных шизофренией больные крайне откровенно, открыто
высказывают свои подозрения, подробно и обстоятельно излагают бредовую
систему.
Галлюцинаторно-параноидные психозы отличаются тесной связью
бредовых расстройств с содержанием галлюцинаций, которыми, как правило,
психоз дебютирует. Бредовые идеи развиваются вслед за галлюцинозом, затем быстро трансформируются в состояния парафренной структуры, часто
религиозно-мегаломанического содержания. Речевые расстройства могут
напоминать шизофазию. Состояния парафрении сопровождаются экстатиче-
155
ски-восторженным, а иногда благодушным аффектом. Кататонические психозы протекают в виде возбуждения или субступора. В дальнейшем развивается грубое нарушение поведения. На более ранних этапах заболевания кататонические расстройства могли наблюдаться в структуре сумеречных состояний.
Диагностика и дифференциальная диагностика эпилепсии
Основывается на совокупности следующих основных клинических
признаков: 1) повторяющиеся пароксизмальные расстройства (большие и малые судорожные припадки, психические эквиваленты, психомоторные и висцеральные пароксизмы); 2) характерные изменения личности; 3) признаки
эпилептической активности на ЭЭГ; 4) свойственная эпилепсии динамика
пароксизмальных расстройств и психических изменений; 5) данные генетического исследования.
Часто эпилепсию приходится дифференцировать с органическими заболеваниями головного мозга, протекающими с эпилептиформными при ступами. Адверсивный характер судорожных пароксизмов, преобладание тонических судорог, преходящие парезы и параличи, явления афазии и другая
очаговая неврологическая симптоматика, патология спинномозговой жидкости, признаки психоорганического синдрома в межприступном периоде заставляют думать об органическом заболевании головного мозга. Особенно
сложна дифференциальная диагностика с резидуально-органическим эпилептиформным синдромом. В отличие от эпилепсии ему свойственны отсутствие
прогредиентности, однотипность пароксизмальных проявлений без склонности к учащению и видоизменению пароксизмов. Некоторые формы эпилептических пароксизмов, например типичные абсансы и пикнолептические
припадки, по мнению многих авто ров, свойственны только эпилепсии. При
эпилептиформном синдроме обычно отсутствуют признаки нарастания,
усложнения и видоизменения эпилептической активности на ЭЭГ.
Лечение.
Основные принципы лечения:
1. При установлении диагноза эпилепсии следует немедленно начинать
лечение, так как припадок, серия припадков, эпилептическое состояние, особенно у детей, вызывают тяжелые и необратимые изменения в головном мозге.
2. Препараты выбирают в соответствии с характером приступов и особенностями болезни.
3. Дозы препарата зависят от частоты и тяжести приступов, локализации эпилептического очага, возраста, массы тела больного и индивидуальной
переносимости.
156
4. Лечение начинают со средней дозы препарата, которая иногда, главным образом при редких припадках, оказывается достаточной для прекращения приступов; при необходимости дозу постепенно повышают до достижения максимального терапевтического эффекта (полное прекращение или значительнее урежение припадков).
5. Больной должен принимать лекарство ежедневно, регулярно и
непрерывно в течение длительного времени.
6. Больному и его близким необходимо четко объяснить цель и особенности лечения.
7. При положительных результатах препарат не рекомендуется менять
в течение 3 — 5 лет, если замена необходима (побочные явления), то препарат замещают другим медикаментом по частям в эквивалентной дозе (скользящая замена).
8. Уменьшают дозу препарата очень осторожно, под контролем ЭЭГ.
9. Следует регулярно контролировать состояние кожи, лимфатических
узлов, печени, селезенки, исследовать неврологический статус, речь, состояние сознания, темп психических процессов, каждые 3 — 6 мес следует делать
анализы крови, мочи, выполнять ЭЭГ не реже одного раза в полгода.
157
ЭКЗОГЕННО – ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Термином «экзогенно-органический» - определяются психозы, которые вызываются многочисленными вредностями, острыми или хронически
действующими, которые вызывают более или менее грубые изменения в мозге, а последние в свою очередь при замедлении темпа течения болезни обусловливают спонтанное течение психозов, не связанных с первичной производящей причиной (Посвянский П.Б.,1942). Т.е. – это психические расстройства, возникающие на любом этапе, вызываемого экзогенными вредностями
заболевания, отличающегося нарастанием органического мозгового процесса.
Психические нарушения при ЧМТ.
ЧМТ – механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (паренхимы гловного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов).
Распространнеость РФ – 4 случая на 1000, чаще у молодых мужчин.
Принято различать 1.начальную, 2.острую, 3.позднюю и
4.отдаленные стадии течения ЧМТ.
1.Начальная стадия - длительность может составлять несколько суток, понимают непосредственно следующий за травмой период выключения
сознания (оглушение, сопор,кома – и последующие стадии восстановления
сознания)
2.Острая стадия, (до 6-8 недель) - наблюдаются так называемые
острые травматические психозы.
1)нарушения сознания - а)синдромы спутанности, б)синдромымы
помрачения сознания.
А)стадии выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания:
1ст.-кома, 2ст.-открывание глаз или вегетативный статус (состояние
было описано E.Kretschmer (1940), как «апаллический» синдром; 3ст.фиксация взора и слежение – акинетический мутизм; 4ст.-различения близких-акинетический мутизм с эмоциональными реакциями; 5ст-понимания
речи и выполнение инструкций-мутизм с пониманием речи; 6ст.восстановление собственной речевой деятельности; 7ст.-восстановление словесного общения-амнестическая спутанность;8,9,10ст.-синдромы интеллектуально-мнестической недостаточности, психопатоподобные и неврозоподобные расстройства.
Спутанность – это состояния связанные с выпадением разных психических процессов или напротив, «добавлением» продуктивных симптомов
– двигательного беспокойства, конфабуляций.
Выделяются: 1) речевая спутанность- при выпадении речи (частичная или полная афазия - сенсорная, моторная или амнестическая), проявляется вслед за выходом из комы; 2)амнестическая спутанность- при выпадении
способности запоминания текущих событий (фиксационная амнезия – опре-
158
деляет глубокую дезориентировку); 3) амнестико-конфабуляторный синдром
– помимо фиксационной амнезии, ретроградная амнезия, конфабуляции,эйфория, анозогнозия. 4)Корсаковский синдром – от предыдущего отличается большей структурной дифференцировкой, включает: амнезии (фиксационную, конградную, антеро- и ретроградную), грубую дезориентировку,
конфабуляции, анозогнозию, нарушение восприятия пространства и времени,
затруднения в узнавании лиц – в незнакомых «видят» лица знакомых. Ретроградная амнезия - охватывает иногда годы, по мере регресса синдрома, этот
период сокращается -от более далеких к близким, себя больной ощущает тем
кем он был в соответствующий период времени (напр.студентом).
б)Синдромы помрачения сознания – встречаются относительно
редко (отсутствуют у детей и стариков), иногда они возникают пароксизмально.
1)Онейроид-переживание нереального мира с сенсомоторной диссоциацией. Кратковременный.
2)Сумеречное помрачение сознания.
3)Делирий.
Описаны также другие синдромы – 1)дереализационнодеперсонализационные состояния, 2)«вспышка пережитого в прошлом» - состояние, когда больной перестает воспринимать реальность и как бы возвращается в прошлую жизнь, в его сознании оживляются и повторно переживаются события отдаленного периода с полной идентификацией себя с тем,
прошлым состоянием. Но некоторые больные при этом продолжают воспринимать и настоящие события. 3)транзиторная глобальная амнезия – иногда
первое клиническое проявление легкой или среднетяжелой ЧМТ. Больные
забывают все, включая собственное имя, возраст, место работы, семью и т.д.
Это состояние транзиторное – до 24 часов и наступает после короткой (секунды-минуты) комы. На высоте состояния больные беспомощны «кто я?»,
«где я?»
3.Поздняя (подострая) стадия, (от 2-х месяцев до 1.5-2-х лет), характеризуется постепенным сглаживанием травматических нарушений и поэтому называется также фазой обратного развития.
Характерны синдромы 1)аффективных нарушений и 2)пограничных
психических расстройств (наблюдаются и сразу по выходе из комы, и в отдаленном периоде, но более типичны для подострой стадии)
1)Синдромы аффективных нарушений
а)эмоциональный паралич в синдроме аспонтанности – отсутствие
спонтанных побуждений к любой форме психической деятельности. Для деятельности необходима постоянная стимуляция. Предоставленные себе больные молчат, могут мочиться в постель и не просить близких сменить белье.
Продолжительность – недели и месяцы.
б)синдром эйфории с расторможенностью – эйфория, беспечность,
психическая и двигательная расторможенность, анозогнозия (дни, недели).
159
в)синдром гневливой мании – сочетание эйфории с приступообразными аффектами гнева, злобы, агрессивности (до нескольких дней, недель).
д)дисфорический синдром – чаще на отдаленном этапе, с фазным
течением напряженно-злобного аффекта.
е)гипоманиакальный синдром – иногда после восстановления кратковременно утраченного сознания, либо в отдаленном периоде.
ё)депрессия (тоскливая, тревожная, апатическая) – тоска, тревога,
апатия, психомоторное торможение, сочетающиеся с нарушением памяти,
внимания, астенией.
2)Синдромы пограничных расстройств.
а)астенический синдром – в остром периоде сочетается с головнымиболями, тошнотой, речевыми и мнестическими затруднениями.
б)обсессивно-фобический с-м – навязчивости-мысли желания, чувства, влечения, сомнения, действия, страхи.
в)истероподобные синдромы – псевдодеменция (при легкой травме), в отдаленном периоде – в связи с реализацией рентных установок.
е)псевдологический синдром – встречается при военных травмахблагодушное или даже эйфорическое настроение+хвастовство, склонность ко
лжи с преувеличением собственной роли.
ё)ипохондрический синдром-как правило в отдаленном периоде,
сочетается с навязчивостями, депрессией.
ж)паранойяльный синдром – чаще в отдаленном периоде.
4.Отдаленная стадия - характеризуется наличием резидуальных расстройств и отсутствием динамики собственно травматических процессов.
В отдаленном периоде возможно ослабление всей психической деятельности или избирательное нарушение отдельных её слагаемых на фоне
ясного сознания.
1)Травматическая деменция.
2)Расстройства памяти (конградная, ретро- и антероградная).
3)Снижение инициативы и произвольности поведения - требуется
постоянное участие близких, подсказывающих необходимость совершения
определенных действий, доведения их до конца. Больные невыразительны в
поведении, пассивны, малообщительны.
4)Эпилептический синдром – (у детей 1-14 лет у 12%) – припадки
разнообразные, но у одного б-го обычно однотипны. Появляются чаще от 6
месяцев до 1 года, после травмы.
В резидуальной стадии нередко имеют место разнообразные психогенно или экзогенно обусловленные психические нарушения, квалификация
которых порой весьма затруднительна. Границы между указанными стадиями течения ЧМТ часто остаются нечеткими и нередко стираются в результате
эпилептических припадков и воспалительных явлений, которые могут возникнуть в любой момент после травмы.
Лечение.
160
Лечение травматических психозов планируется в зависимости от
стадии заболевания. Коммоционный синдром в благоприятных случаях требует в основном применения постельного режима в течение 2-3 недель. При
тяжелой коммоции ствола мозга, нередко приводящей к травматическому
психозу, необходимо стремиться к уменьшению отечного набухания мозга и
ускорению выведения отечной жидкости при имеющимся отеке мозга и
ускорению выведения отечной жидкости при имеющемся уже отеке. С этой
целью рекомендуется вводить альбумины, чтобы устранить их имеющийся
дефицит, проводить противоболевые мероприятия (здесь рекомендуется
применения хлорпромазина), осуществлять дегидратирующие мероприятия,
включающие использование диуретиков. Необходимо применения седативных и антипсихотических нейролептических средств, а также противоэпилептических препаратов (при появлении эпилептических расстройств).
161
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОПУХОЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА – иногда это первые и единственные проявления опухоли.
Распространенность – от 25 до 100% опухолей.
Клиника разнообразна.
1.Транзиторные психические нарушения.
А)эпилептические припадки (41.9%).
Б)Галлюцинации часто сопровождают припадок и имеют значение
в топической диагностике – обонятельные (височные отделы справа)неприятные «кажется, что такого запаха в природе нет вообще», вкусовые –
неприятный привкус, слуховые – правополушарные опухоли – невербальные
(музыка, шум прибоя), зрительные – элементарные (фосфены, фотопсии)
близки к псевдогаллюцинациям, при левополушарных – ближе к истинным,
лица, фигуры. Тактильные – редки, при правополушарных, иногда относятся
к сексуальной сфере.
В)Аффективные расстройства: правополушарные – тоска, страх.
Левополушарные- тревога.
Г)Нарушение восприятия мира и собственного Я (деперсонализация
и дереализация) – височно-теменно-затылочная область справа.
Д)Расстройства речи:
1.преходящие моторная афазия-искажают слова (лобные отделы).
2. преходящая сенсорная афазия – височные отделы (не понимают
обращенную речь).
3.преходящая амнестическая афазия - затруднения в подборе необходимых слов.
Е)Расстройства мышления и памяти (левая височно-теменнозатылочная область) длятся секунды.
2 варианта расстройств: 1) «провалы мыслей» - при рассказе замолкает, становится растерянным, далее продолжает повествование, либо «провалы памяти» - внезапная неспособность вспомнить слова, имена даже близких.
2) «Насильственные мысли» - «хаос мыслей», «наплыв мыслей»вдруг возникающие множественные мысли не связанные с предшествующим
содержанием мышления, запоминается лишь мучилельно-тягостное состояние, смысловое содержание амнезируется. Либо – «насильственные воспоминания» - мучительно-тягостное состояние необходимости что-либо вспомнить, но при этом невозможно осознать то, что подлежит воспоминанию –
слово, мысль, событие и т.д.
Ё) Нарушения сознания и эпилептиформные состояния – носят пароксизмальный характер и определяются изменением сознания различной
степени и формы.
1.Состояния с «двухколейностью переживаний» (правый висок, височно-теменно-затылочная область) – повторное переживание событий прошлой жизни так, как будто они происходят сейчас, при этом в течение секунд
162
переживается отрезок жизни длительностью дни и недели. Возможна двойная ориентировка.
2. «Вспышка пережитого в прошлом» - больные перестают воспринимать окружающий мир, оживляются чувственные образы прошлых восприятий (но не повторяются движения, речь) и они оказываются в конкретном отрезке прошлой жизни (больной образно вспоминает себя семилетним,
как едет на машине с отцом, чувствует ухабы, тот ему улыбается).
3.Онейроидные состояния - сенсомоторная диссоциация (обездвижены, но сознание заполнено переживаниями иного мира, часто фантастического.
4.Абсанс.
5.Психомоторные припадки – активное двигательное поведение при
невозможности контакта с больным и коррекции, с последующей полной амнезией.
6.Сумеречные состояния сознания.
Ж)Стойкие психические нарушения (продуктивные и негативные
расстройства).
Спектр нарушений широк, наиболее часто встречаются:
1.расстройства сна и сновидений (изменение ритма, учащение и изменение характера сновидений-цветные сны).
2.нарушения памяти (корсаковский синдром, «дисмнестический
синдром» с ослаблением вербальной памяти-слова, имена, номера телефонов,
при критическом отношении).
3.эмоционально-личностные нарушения (более выражены при правополушарных опухолях) – разные колебания настроения от эйфории до
тоскливой депрессии, фазные колебания аффекта.
4.длительные нарушения сознания – встречаются гораздо реже пароксизмальных. При быстрорастущих опухолях – обнубиляция«загруженность», оглушение, сопор, кома.
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ИНФЕКЦИОННООРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЗГА – нарушения возникающие
при вирусных и бактериальных поражениях головного мозга и проявляющихся различными психопатологическими синдромами – от неврозоподобного (астенического) синдрома и острых психотических реакций экзогенного
типа до психоорганического синдрома, деменции и грубых расстройств поведения.
Классификация – единой нет, традиционно дифференцируются вирусные и бактериальные болезни, в внутри этих групп по возбудителю. Также принято выделение 1.первичных и 2.вторичных экзогенно-ора\ганических
заболеваний. 1.-паренхима мозга поражается самим инфекционным агентом
(особо тяжелое течение и развитие тяжелого психоорганического синдрома),
2.-поражения нервной системы параинфекционные и постинфекционные
163
(токсического, сосудистого, аллергического происхождения) – течение относительно благоприятное, невыраженный психоорганический синдром.
1.Клещевой (весеннее-летний) энцефалит.
Острый период, 3 варианта: энцефалитический, энцефаломиелитический и полимиелитический. Психические р-ва выражены при энцефалитическом – оглушение, сопор, кома. Отдаленный период – психоорганический
с-м.
2.Эпидемический энцефалит (болезнь Экономо).
А)Острая стадия-лихорадка, головная боль , тошнота, неврологические расстройства:диплопия, хореоатетозные гиперкинезы, двигательное
беспокойство, отрывочные делириозные и галлюцинаторные эпизоды, гипомания, конфабуляции. Реже аффект страха, ложные узнавания, отрывочные
бредовые идеи.
Далее – нарушения сна (сомноленция, гиперсомния).
Б)Хроническая стадия – основными являются дефицитарные симптомы 1. расстройства витальных психических функций (расстройства полового и пищевого влечения)
2.расстройства психической активности – слабость побуждений,
брадифрения, снижение инициативы и эмоциональности – на фоне явлений
паркинсонизма
Возможны и – гипердинамический синдром со склонностью к
агрессии, галлюцинаторно-параноидный с преимущественно гипногогическими галлюцинациями и интерпретативным бредом, психосенсорные нарушения.
Лечение.
В острой стадии-сыворотка реконвалесцентов, дезинтоксикация,
кортикостероиды, АКТГ. При паркинсонизме – артан, циклодол L-DOFA.
164
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ
НЕЙРОИНФЕКЦИЯХ.
Нейросифилис-поражение нервной системы бледной трепонемой.
Сифилис мозга – психические нарушения обусловленные поражением бледной трепонемой оболочек и сосудов мозга и реже его паренхимы
(т.е. в связи с менингитами, менингоэнцефалитами, артериитами, эндартериитами и сифилитическими гуммами).
1.Сифилитическая неврастения – астения с упорными головными
болями и сенестопатиями. На этом фоне изменения сознания – обнубиляция,
оглушение.
2.Психические нарушения в стадии менингитов и менингоэнцефалитов (2 нед.-несколько месяцев) – состояния оглушения, делирий, сумеречные помрачения сознания, галлюцинозы с последующим развитием галлюцинаторного бреда.
3.Сосудистая форма сифилиса – клиника зависит от поражения
крупных или мелких сосудов, топики поражения. Инсульты – постинсультное слабоумие, часто эпилептиформные припадки. Характерны колебания
выраженности симптоматики, с послаблением, появлением критики. Возможны галлюцинаторно-параноидные психозы с вербальными галлюцинациями императивного содержания, бредом преследования и на этом фоне развитием делирия и сумеречного помрачения сознания (параноидные сифилитические психозы по E.Kraepelin).
4.Гуммозная форма сифилиса мозга – психические р-ва соответствуют таковым при опухолях головного мозга.
5.Сухотка спинного мозга – типичны реактивные неврозоподобные
расстройства – «табетическая невратсения» - она обусловлена реакцией на
заболевание, болями, расстройствами походки, беспомощностью. Интекллектуально-мнестические расстройства не достигают степени деменции.
Прогрессивные паралич.
Прогрессивный.паралич или болезнь Бейля – органическое заболевание (менингоэнцефалит) сифилитического генеза, характеризующееся прогрессирующим нарушением психической деятельности вплоть до деменции,
сочетающимся с неврологическими и соматическими расстройствами.
Течение – 3 стадии: 1.инициальная, 2.развития болезни, 3.деменции.
1.инициальная ст. – неврастеническая (астеническая симптоматика,
изменения личности с утратой такта, стыдливости, критики).
2.ст. развития болезни – нарастающие изменения личности и поведения. Исчезают индивидуальные личностные особенности, больные становятся легкомысленными, благодушными, эйфоричными, полностью утрачивают чувство такта, склонны к плоским шуткам. На этом фоне нелепый бред
величия и богатства. Реже депрессия с бредом Котара. Далее – появляется
дизартрия, головокружения, обмороки, эпилептиформные припадкинапоминают джексоновские, апоплектиформные припадки с гемипарезами.
165
Прогрессирующее нарушение походки – неловколсть, разболтанность.
Нарастают трофические расстройства.
3.ст деменции – деменцияв сочетании с эйфорией, далее с апатией и
аспонтанностью.
Формы прогрессивного паралича – по преобладанию тех или иных
вышеописанных расстройств.
1.Простая или дементная.
2.Экспансивная – с нелепым бредом величия и эйфорией.
3.Депрессивно-ипохондрическая – депрессия с ипохондрическим
бредом Котара.
4.Ажитированная форма – двигательное возбуждение с агрессией,
зрительными и слуховыми галлюцинациями.
5.Циркулярная – смена маниакальных Ии депрессивных фаз.
6.Галлюцинаторно-параноидная форма – истинные и псевдогаллюцинации, малосистематизированные, нелепые идеи преследования, воздействия, кататоническими расстройствами.
7.Кататоническая форма – ступор и возбуждение.
8.а)Галопирующая и б)медленно-текущая формы – а)-быстро возбуждение и летальный исход, б)лиссауэровская форма-медленно нарастающая деменция с очаговыми расстройствами (афазия, апраксия).
9.Старческий прогрессивный паралич – трудно отличить от старческого слабоумия. Возможен корсаковский синдром.
10.Детский и юношеский прогрессивный паралич – результат
врожлденного сифилиса. В возрасте 6-16 лет. Развитию картины прогрессивного .паралича - предшествует неспецифическая задержка умственного развития.
Проблема психогений. Неврозы и реактивные психозы.
Невроз - психогенное, как правило конфликтогенное, нервнопсихическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особых, значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений (Карвасарский Б.Д.)
Это обратимые пограничные психические нарушения, осознаваемые больными, обусловленные воздействием психотравмирующих факторов
(т.е. психогенное, конфликтогенное заболевание) и протекающие с эмоциональными и соматовегетативными расстройствами.
Эпидемиология: 21.1 на 1000 (Читава О.Р.,1987), 5% населения (Киселев А.С., 1986).
Этиология и патогенез:
Признается полифакторная этиология неврозов, т.е. возникновению
невротических рас-в способствуют как особенности личности и условия развития, так и актуальные условия семейной, профессиональной и общественной жизни - они составляют звенья этиопатогенеза (Leder, 1971)
166
Биологические факторы.
Наследственность и конституция - отмечается повышенная частота
невротических состояний той же формы среди родственников 1 ст. родства
.больных. С использованием близнецового метода (Gottesmann I.I.,1962) - показано, что в незначительной степени генетическими факторами определяются ипохондрические, психосоматические, конверсионные истерические и
депрессивные реакции, в высокой степени - шизоидные и тревожные реакции. Генетические факторы имеют значение в наследовании нейротизма, экстраверсии, тревожности и истерических особенностей ( Young J.P.,1971).
Пол и возраст. Женщины болеют чаще, данные различны (от формы
невроза, контингента б-х) от 2:1 до 12:1. Невротические р-ва у мужчин чаще
в более молодом возрасте, у женщин - после 30 лет.
Перенесенные з-я. Выступают в роли астенизирующих факторов.
Акцентуации характера - в условиях психотравмирующей ситуации, “почва” для развития неврозов и невротических развитий.
Факторы социальной природы.
Б-е истерией чаще единственные дети в семье, воспитание по типу
“кумир семьи”, сексуальное воспитание (пуризм-28%, распущенность-5%).
Невроз навязчивых состояний - воспитание по типу гиперопеки и
“ежовые рукавицы”, сексуальное воспитание (пуризм-55%, распущенность7%).
Неврастенией - гиперопека, со стимуляцией нездорового стремления к успеху.
Образование - не связано с частотой заболеваемости неврозом.
ПАТОГЕНЕЗ НЕВРОЗОВ.
Невротические реакции связаны с недостаточностью физических и
психических ресурсов личности для реализации мотивированного поведения
в определенной ситуации. Блокада мотивированного поведения, направленного на удовлетворение актуальных потребностей, обычно обозначается термином “фрустрация”. При формировании невротических р-в наибольшее патогенное значение имеют не пассивные препятствия, мешающие удовлетворению актуальной потребности (конфликт ситуационный - с внешней обстановкой или людьми), а невозможность реализации мотивированного поведения в связи с наличием сравнимых по силе, но разнонаправленных потребностей (конфликт - внутриличностный, связанный с затруднением выбора одной из одновременно существующих и конкурирующих программ).
3 типа невротического конфликта: 1.Неврастенический - несоответствие между возможностями, стремлениями личности и завышенными требованиями к себе. 2.Обсессивно-психастенический - противоречие между
желанием и долгом. 3. Истерический - завышенный уровень притязаний при
недооценке реальных условий и неспособности тормозить не соответствующие этим условиям желания.
По Кемпински 3 варианта патогенетических механизмов:
1.нарушение
отбора
воспринимаемой
информации
(неврастения);
167
2.расстройство процессов принятия решения (невроз навязчивых состояний);
3.создание автономного центра интеграции (истерический невроз).
Психогенез - (триада Ясперса): а/наличие ситуации; б/отражение
ситуации в клинике (понятность); в/при дезактуализации ситуации, по миновании переживания - заканчивается р-во.
Т.о. возникновение и течение неврозов включает: а/взаимосвязь
между психогенной ситуацией и временем возникновения невроза;
б/взаимосвязь между динамикой состояния и изменениями психотравмирующей ситуации; в/корреляцию между клиникой невроза в психотравмирующей ситуации и основными особенностями личности, наиболее сильными и
глубокими её стремлениями.
Важна не сама ситуация, а отношение к ней. Переживания специфичны для личности, лишь некоторые вызывают особенно сильные реакции.
Так переживания связанные с сексуальным поражением - специфично для
сенситивной личности, а для сутяжной л-ти может пройти бесследно (ситуация должна подходить к личности как ключ к замку – «ключевое» переживание по Kretchmer). По Мясищеву В.Н. -нет ситуации, есть отношение к ней,
психическая травма всегда субъекивно значима.
Внутриличностный конфликт - существование одновременно противоположно направленных и несовместимых друг с другом тенденций в сознании индивида. по Мясищеву 3 вида: 1.Установка личности гиперсоциальна т.е. глубинные тенденции напрвлены на поощрение обществом, притязания же при этом не обеспечены возможностями личности - лежит в основе
неврастении. 2. Не могут быть реализованы притязания личности главным
образом связанные с удовлетворением желаний - истерический невроз. 3.
Притязания входят в противоречие с высшими ценностями и установками
личности - невроз навязчивых состояний.
Внутриличностный конфликт, связанный с неудовлетворенными
потребностями, вызывает напряжение - тревогу. Для преодоления этого
напряжения включаются механизмы психологической защиты.
Они могут как способствовать адаптации индивидуума, так и, определяя появление симптомов, вторичным образом нарушать адаптацию.
Механизмы психологической защиты (МПЗ).
МПЗ - психические механизмы действующие на бессознательном
уровне и способствующие устранению тревоги, смене мотивов поведения,
восстановлению и повышению самооценки.
Термин “защита” предложен З.Фрейдом в работе “Inhibition,
symptoms and anxiety” (1926), он писал: “мы вводим его для общего обозначения всех приемов, которые Я использует в конфликте и которые могут
привести к неврозу”
Варианты защиты “Я”:
- вызывающие тревогу факторы не: а/воспринимаются, б/не осознаются;
168
- тревога смешивается с каким-либо объектом, не состоящим в причинной связи с ее возникновением;
- тревога уменьшается за счет снижения значения исходной потребности и снижения уровня побуждений;
- тревога перерабатывается рассудочно, через построение системы
соответствующих объяснений и концепций.
Основные формы П.З. - 9 вариантов:
1.Вытеснение (репрессия) - подавление или исключение из сознания той информации, которая вызывает тревогу (при неврозах часто вытесняется то событие, которое его вызвало) - описан И.Брейером. В основе лежит физиологическая особенность - если на органы чувств действует стимул,
который не интегрируется с остальными психическими явлениями, то этот
стимул остается за пределами сознания (мы не можем вспомнить большую
часть из того, что происходило за день, хотя все воздействовало на органы
чувств, но не подвергалось интеграции) Психологический механизм вытеснения - манипулирование вниманием путем его а/отвлечения и
б/баррикадирования (внимание перключается с одних стимулов на другие напр. отражение гнева на начальство, на близких в семье).
Реакции вытеснения формируются с детства - если родители исключают из процесса воспитания такие сферы как сексуальность, конфликтность, враждебность, в дальнейшем при контакте с ними личности, возникает
постоянная тревога, приводящая к защите в форме вытеснения. Поведение
при этом упрощается, примитивизируется - по типу “нет проблем”, вытесняются соответствующие виды активности (напр. то что связано с сексуальными или социальными контактами). Так как эти изменения поведения не осознаются - они не подлежат самоконтролю. При отсутствии самоконтроля поведение может стать патологическим ( при подавлении агрессивности, в
дальнейшем, в необходимой ситуации у субъекта возникает тревога, мешающая постоять за себя - боязливость, застенчивость). Вытесненное поведение
может восстанавливаться в состоянии стресса, под влиянием алкоголя (трезвые скромные - пьяные буйные).
Вытеснение может быть 1.полным и 2.частичным. При частичном субъект может проявлять собственное отношение к реализуемой части поведения. По логике - оно должно вызывать тревогу, но оно как бы удовлетворяет его (по Шарко - “наплеваательское отношение”). К таким р-циям может
быть отнесен “писчий спазм”, воспроизведение элементов фрустрированного
сексуального поведения - “страстные позы”, при истерической дуге - реализуется фрагмент ранее вытесненного поведения (тенденция к бегству).
Вариантом вытеснения является - инактивация - т.е. нейтрализация
тревоги путем инактивации отдельных элементов поведения (нечувствительность к боли, афония, мутизм, исчезновение рвотного рефлекса, параличи,
амнезии). Для внешнего наблюдателя инактивация - патологическое состояние, однако сам индивидуум, при этом получает удовлетворение так как
инактивация, как всякая психологическая защитанейтрализует тревогу.
169
2.Замещение - переориентация с одного, вызывающего тревогу объекта (темы) на другой (после конфликта с любовницей, человек обрушивает
гнев на членов семьи).
3.Рационализация - попытка рационально объяснить поведение, вызванное такой причиной, признание которой грозит потерей самоуважения
т.е. оправдать “неуспех” при недостижении цели. Направлена на нивелирование тревоги при расхождении фактического поведения с “концепцией Я”,
т.е. представлением человека о самом себе (скупой нежелание дать деньги
взаймы объясняет например соображениями воспитания). Вариантом рационализации является р-ция обесценивания (пренебрежительное отношение к
цели, которую внутренне хотелось бы достичь, но это невозможно из-за объективных причин или личного несоответствия требованиям.
4.Проекция - бессознательное перенесение собственных неприемлемых чувств и влечений на другое лицо, приписывание своих социально неодобряемых побуждений, желаний, мотивов, действий, качеств - окружающим (обеспеченный человек помещает мать в дом престарелых и возмущается тем, что персонал равнодушно к ней относится).
5.Соматизация - выход из трудной ситуации путем фиксации на состоянии здоровья (з-е выгодно - повышенное внимание и уменьшение требований). В выраженной форме приобретает хроническое течение с преувеличеснием тяжести болезни вплоть до создания своей концепции заболевания
т.е. формируется ипохондрический синдром.
6.Реактивное образование - замена неприемлемых тенденций на
прямо противоположные (отверженная любовь вызывает ненависть к объекту
любви).
7.Сублимация - преобразование неприемлемых импульсов (имеющих биологическую или эгоистическую основу) в социально приемлемые
формы поведения. Эгоистические и даже “запрещенные” цели могут сублимироваться активной деятельностью в искусстве, науке, религии (агрессивные импульсы - в спорте или политике).
8.Регрессия - возврат к примитивным формам реагирования и поведения (у детей возобновляется имевший место в младенчестве энурез).
9.Отрицание - невыполнимые желания, побуждения, намерения, а
также факты и действия не признаются, отвергаются путем бессознательного
отрицания их существования (реальное явление считается несуществующим). Этот механизм проявляет себя 1.на уровне перцепции - невербальная
форма: искажение на уровне перцепции внешних стимулов, заполнение образующихся “перцептивных пустот” ложной информацией, удовлетворяющей
потребность снижения тревоги и поддержания самооценки; 2.на уровне когниции (познания) - вербальная форма, в этом случае отрицаемое содержание
осознается, но к нему прибавляется как бы противоположный знак.
В реальной ситуации используется обычно несколько типов психологической защиты.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
170
В МКБ-10 раздела “Неврозы” нет, он заменен на “Невротические,
связанные со стрессом и соматоформные расстройства”, систематика, которых определяется феноменологически-описательным принципом.
В отечественной психиатрии традиционно выделяются 3 наиболее
дифференцированных типа неврозов: 1.Неврастения, 2.Невроз навязчивых
состояний и 3.Истерия.
5.4.3.1.Основные невротические синдромы:
1.Астенический с-м - наблюдается в клинике наиболее часто 34.1% (по Карвасарскому Б.Д.). Симптоматика, триада: 1/Собственно астения
- а/повышенная истощаемость псих. процессов (утомляемость /умственная,
физическая, эмоциональная/, снижение трудоспособности, снижение памяти
и внимания) - гипостенические реакции; б/повышенная возбудимость н.с.раздражительность, эмоц. неустойчивость, лабильность настроения, гиперестезия - гиперстенические р-ции; в/легкие переходы от гиперстении к гипостении - раздражительная слабость.
2/Вегетативные р-ва - лабильность P.S., А/Д, стойкие спонтанные
дермографические р-ции, гипергидроз, головные боли и др.
3/Нарушения сна - затруднено засыпание, пробуждения, с утра разбитость - это влияет на настроение не только утром, но и днем, однако выраженной сонливости днем не бывает.
2.Ипохондрический синдром - неадекватное отношение к здоровью.
Симптоматология: а/чрезмерная забота и беспокойство о своём здоровье в
целом и обработе систем организма; б/наличие неприятных ощущений, источником которых являются физиологические изменения соматических
функций (напр. во время вегетативных кризов, при латентной соматической
патологии); в/этому способствуют - черты тревожной мнительности, воспитанная чрезмерная забота о здоровье (“ипохондрия родителей”) с постоянным контролем внутренних органов; г/эмоционально-аффективные нарушения - сниженное настроение, разной степени выраженности тревога и страх с
доминирующими, навязчивыми или, реже, сверхценными идеями.
3.Обсессивно-фобический с-м - (обсессии навязчивости в интеллектуальной сфере, фобии - в эмоциональной, компульсии - в мотоной). Навязчивости - внезапное появление мысли, представления, и других явлений не
связанных в данный момент с содержанием сознания и поэтому воспринимаемых больным как чуждые, эмоционально-неприятные с понимание, однако,
того что все эти явления его собственнные, а не навязанные извне. Невротические обсессии характеризуются - а/преобладанием навязчивых опасений;
б/навязчивыми сомнениями, воспоминаниями, представлениями; в/часто
контрастным характером навязчивостей. Невротические фобии - а/наличием
чёткой фабулы; б/обострением в ситуациях; в/четкой критикой и выраженностью компонента борьбы; г/ преобладанием фобий, отражающих страх смерти, перемещения в пространстве, заболевания.
4.С-м невротической депресии (термин Kraepelin E.,1895)- непсихотическая, неэндогенная, реактивная (ситуационная), личностная депрессия.
171
Характеризуется: а/психогенным возникновением с отражением психотравмирующей ситуации; б/сниженное настроение сочетается со слабостью,
астенией, эмоциональной лабильностью; в/течение волнообразное с периодами послабления при изменении ситуации, отвлечении; г/возможен механизм преодоления в виде “бегства в работу”.
5.С-м нервной анорексии - ослабление или утрата чувства голода,
обусловленное различными психогенными факторами (часто связано с
дисморфофобией). Встречается в возрастном диапазоне 12-20 лет чаще у девочек. Рассматривается как вариант истерии и как самостоятельное заболевание (позитивно-дизонтогенетический с-м по Ковалёву В.В.).
5.4.3.2. Соматовегетативные нарушения.
1.С-м вегетаивных расстройств: а/вегетаивные дистонии (симпатикотонии
и парасимпатикотонии, но не тотальные, а смешанные);
б/вегетаитивные кризы - связаны с эмоциональным напряжением (симатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные), в структуре - тревога, страх.
2.Невротические нарушения сердечно-сосудистой системы а/кардиалгический синдром- сопровождается страхом, тревогой, интенсивность - ситуативно обусловлена (присутствие врача уменьшает проявления);б/с-м нарушения сердечного ритма - чаще учащенное сердцебиение
(лишь в 50% - учащение пульса), замедление ритма - редко, экстрасистолия в
3%; в/сосудистая дистония - артериальная гипертензия (нестойкая), гипотензия (стойкая).
3.Невротитческие нарушения дыхания (0.6% как основное р-во по
Карвасарскому Б.Д.) - а/с-м нарушения ритма дыхания - возникновению
обычно сопутсвуют ОРЗ или обострение хрон. з-й носоглотки;
б/ларингоспазм - повторные приступы удушья, либо поперхивание слюной
или пищей. Острое начало связанное с психотравмирующими переживаниями вызывающми испуг, гнев, стыд; в/невротическая икота - приступы звучной икоты в людном месте.
4.Невротические жел.-киш. р-ва - а/с-м нарушения ф-ции пищевода;
б/с-м нарушения ф-ции желудка (анорексия, булимия, аэрофагия, рвота произвольная /срыгивания в связи с явными или скрытыми тенденциями в
ограничении пищи/, по механизму индукции и подражания, преимущественно эмоционального генеза, периодическая рвота; в/неврот. р-ва ф-ции кишечника - диарея при эмоц. напряжении (медвежья б-нь); г/неврот. р-ва мочевыделительной системы - поллакиурия (учащенное, иногда болезненное
мочеиспускание с императивным позывом), полиурия (полидипсия характерна для эмоц. стресса).
5.Сексуальные нарушения (аноргазмия, вагинизм, нарушение эрекции и эйякуляции).
6.Двигательные нарушения - судорожный припадок, парезы, параличи, астазия-абазия, гиперкинезы, блефароспазм, афонии, мутизм, профессиональные дискинезии - писчий спазм и др., заикание.
172
7.Расстройства чувствительности (слуха /психогенная глухота и
сурдомутизм/, зрения /концентрическое сужение поля зрения, диплопии и
полиопии, макропсии, микропсии/, анестезии, гипестезии, парестезии).
8.Р-ва сна - у 32.9% б-х неврозами (Карвасарский Б.Д.) а/нарушение засыпания;б/неглубокий сон с пробуждениями; в/укороченный
сон из-за раннего пробуждения; г/диссомния.
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ НЕВРОЗОВ.
Неврастения (наиболее распространенный невроз - 64.1% случаев) невроз, основными проявлениями которого являются повышенная возбудимость и раздражительность, сочетающиеся с быстрой истощаемостью и
утомляемостью. астенических “Ключевые” психогенные факторы - противоречие между возможностями личности и завышенными требованиями к себе
при наличии гиперсоциальной установки.
Повышенная потребность достижений у этих больных фрустрирована вследствие отсутствия желаемых сил, способностей, а главное - вследствии противоречивости мотивов для самоактуализации. Происходит срыв
при попытке выполнить непосильную задачу с субъективно-тягостным отказом от заманчивой цели. В преморбиде чаще черты тормозимых, но наблюдается и у гармоничных личностей. Основные проявления связаны с утомлением и переутомлением вследствие сбоя внутреннего ритма. По
А.Кемпински - для неврастеника характерна жизнь вне актуального времени
(интересны актуальные события), а б-х актуальное время тяготит - спешка и
скука (современное общество “неврастенизировано”).
Характеризуется: а/преобладанием астенических расстроств;
б/выраженностью соматовегетативных дисфункций (р-ва сна, головные боли,
вегето-висцеральные р-ва) с гиперестезией и гиперпатичностью в отношении
внутренних органов; в/включением астено-ипохондрических, астенодепрессивных, астено-фобических р-в.
Клинические варианты Н. - а/невроз истощения - причина непомерные гл. образом интеллектуальные нагрузки; б/реактивная неврастения - обусловлена травмирующими ситуациями, которым предшествуют астенизирующие факторы (недосыпание, соматические болезни, утомление и др.).
Течение: с-ка нарастает внезапно или постепенно, влегких случаях эпизодически, но возможно и протрагированное (более 1 года), многолетнее
течение.
Особенности клинических проявлений и соматовегетаивных р-в при
неврастении.
Стадии (формы) неврастении: 1.Гиперстеническая (усталость не
ищущая покоя) - чрезмерная раздражительность, несжержанность, нетерпеливость, гиперестезия, нарушение внимания, слезливость, повышенная, но
нецеленаправленная активность. 2.Раздражительная слабость - повышенная
возбудимость и в то же время слабость, истощаемость, легкие перходы от
чрезмерной активности к апатии. 3.Гипостеническая - более выражен к-т
173
собственно астении (психической и физической) усталость, вялость, сонливость, снижается интерес, работоспособность.
Соматовегеативные р-ва: а/все варианты р-в сна; б/головная боль нервно-мышечного типа (каска неврастеника): в/вегетаивные р-ва - зябкость
конечностей, гипергидроз, лабильность пульса, повышение сухожильных рсов, дрожание век и пальцев рук, гиперестезия отдельных участков кожных
поеровов, могут быть вегет. кризы.
Дифференциальный диагноз с неврозоподобными эндогенными
расстройствами.
При шизофрении - а/тяжесть астении нарастает, все менее зависит
от ситуации и деятельности б-го; б/физический к-т астении выражен нерезко
- нередко улучшение под влиянием физ. нагрузок; в/раздражительность неадекватна; в/вегетаивные р-ва сменяются сенестопатиями;г/ астения сочетается с вялостью, апатией, р-вами мышления; г/усложнение клиники за счёт
навязчивостей, явлений депесонализации и др.
Дифференциальный
диагноз
c
органическими
р-вами.
1.Травматическая б-нь мозга - в остром периоде в структуре астении преобладает адинамический компонент, в отдаленном периоде - раздражительность (взрывчатость), истощаемость в сочетании с резким снижением побуждений, сужением круга интересов. Вегетаивные р-ва более выражены.
2.Сосудистые заболевания - эмоционально-гиперестетическая слабость - “недержание эмоций”.
Невроз навязчивых состояний.
“Ключевые” психогенные факторы. Особенности личности. Клинические варианты.
Проявляется: а/преобладанием навязчивостей, единичных или сочетенных, либо с присоединением одних к другим; б/наличием астенических
расстройств; в/простотой психологической понятностью переживаний, в т.ч.
ритуалов.
“Ключевые” психогенные факторы - притязания входят в противоречие с высшими ценностями и установками личности.
Возникает у личностей с психастенической акцентуацией, мыслительного типа, с чертами нерешительности, мнительности, склонности к задержке внешних проявлений эмоций, с постоянной фиксацией на значимых
для них сложных жизненных обстоятельствах.
Клинические варианты: 1. С преобладанием идеаторных навязчивостей - обсессивный невроз; 2. С эмоциональными (страхами) - фобический
невроз; 3. С моторными н. нав. влечениями - компульсивный невроз.
Между разными навязчивостями множество переходов, они часто
сочетаются (страх острых предметов с навязчивым влечением нанести комулибо повреждение), навязчивые действия обычно сочетаются со страхами и
сомнениями - ритуалы.
174
Этапы: 1. Появление фобии - а/в начале страх при непосредственном столкновении с травмирующей ситуацией; б/ при ожидании встречи с
травмирующей ситуацией; в/ при представлении о возможной встрече.
2. К фобиям присоединяются защитные действия - ритуалы (идеаторные и моторные), а также навязчивые мысли, идеи представления (обсессии).
К наязчивым действиям относятся изолированные, моносимптомные двигательные расстройства - тики (утратившие ритуальное значение
движения - как бы каррикатура естественных движений). Их надо отличать
от патологических привычных действий, кторые отличаются от навязчивых
отсутсвием субъективного чувства их чуждости, неотвязности.
Дифференциальный - 1. Болезнь Жиля де ля Туретта - также тики в
области лица, шеи, верхних и нижних конечностей, но в отличие отневроза грубость двигательных актов, сочетание с психическими нарушениями (копролалия, эхолалия, эхопракчия, импульсивные акты, психопатическое поведение с демонстративностью и агрессивностью).
2.При шизофрении - cклонность к логической переработке навязчивостей, расширение ритуалов, их нелепость, ригидность, амбивалентность,
однообразие эмоциональных проявлений. Тематика - часто диспсихофобия.
Истерический невроз - психогенно обусловленные невротические
состояния с соматовегетативными, сенсорными и двигателдьными расстройствами.
Клинические проявления: а/полиморфизм и пестрота симптоматики, часто имитирующей соматические заболевания; б/сочетание вегетосоматических, астенических и эмоционально-аффективных расстройств;
в/моторные и сенсорные расстройства (судорожные припадки, астазияабазия, тики, афония, гипо- и анестезии, слепота, глухота и т.п.).
Характерно: а/личность - художественный тип с образным восприятием, повышенной чувствительностью, акцентуацией демонстративного типа, воспитание -”кумир семьи”.
“Ключевой” конфликт - чрезмерная завышенность претензий с
недооценкой или полным игнорированием объективной реальности. В патогенезе играет роль механизм “бегства в болезнь”, “условной желательности
симптома”
Клинические варианты. 1. Конверсионная истерия - клиника реализуется неврологическими и соматическими симптомами (3 типа - двигательные, сенсорные, вегетативные - имитирующие соматические и неврологические заболевания) - обычна в структуре невроза. 2. Диссоциативная истерия (восходит к концепции Janet, (1892) - он считал истерию проявлением нарушения синтеза личности). Клиника определяется отщеплением психических
комплексов, их существованием изолированно от целостной психической деятельности т.е. выпадение из под контроля личности, благодаря чему они обретают автономию и начинают самостоятельно (“независимо от воли”)
управлять поведением человека - истерический сомнамбулизм, амнезии, фу-
175
ги, ступор, сумеречные состояния, псевдодеменция, синдром Ганзера (редко
при неврозе).
Симптоматика: 1. Истерический припадок - возникает психогенно,
в присутствии посторонних, содержит элементы театральности, продолжительность от минут до часов, с-ка разнообразна. При классическом, стереотип - а/помрачение сознания с последующим падением без ушибов; б/стадия
больших движений и клоунизма (беспорядочных размашистых движений конечностями, гримас, движений напоминающих таковые при половом сношении, изгибание тела (истерическая дуга), криков, плача, смеха; в/стадия
страстных поз и жестов с заламыванием рук, катанием по полу;
г/галлюцинаторная фаза.
В связи с патоморфозом чаще наблюдаются “малые” истерические
припадки с: а/приступами рыданий и хохота; б/чувством дурноты, учащенным дыханием, дрожанием тела; в/покраснением или побледнением, необходимостью сесть или лечь; г/обморочными состояниями. При истерическом
обмороке - дрожание век, судорожное их сжимание при пассивном открывании глаз, сопротивление при пассивных движениях в конечностях. Истерические псевдокомы продолжаются до нескольких дней - рефлексы нормальные,
нет патологических, сжимание век при попытке их открыть, отсутствие общеклинических и циркуляторных симптомов (А/Д, пульс и т.д.)
Истерические параличи и парезы - иногда напоминают центральные
спастические, иногда вялые периферические. Астазия-абазия - психогенно
обусловленная невозможность стоять и ходить при отсутствии нарушений
мышечного тонуса, сохранении активных и пассивных движений лежа. Нет
патологических рефлексов и изменений сухожильных р-сов, редки атрофии.
Сенсорные нарушения - разнообразны, но характерны по ампутационному типу - в виде чулок или перчаток. Слепота - концентрическое сужение поля зрения, амавроз, скотома. Глухота.
Истерические алгии - болевые ощущения в различных частях тела
(“каска неврастеника”). Нередко они являются причиной операций, если
стремление к инвазивным методам мед. помощи стойкое (с-м Мюнхаузена) описан “живот в виде шахматной доски” (покрытый послеоперационными
рубцами).
Истерические вегетативные дисфункции - кашель, зевание, аэрофагия (заглатывание воздуха), лихорадка (сомнительна), полиурия, задержка
мочи, рвота (нет тошноты, высокая частота, хороший аппетит, нет снижения
веса, лишь редко - обезвоживание, гипокалиемия), анорексия или булимия,
истерическая беременность (аменорея, дисменорея, тошнота и рвота, пигментация сосков, нагрубание молочных желез, увеличесние объема живота
вследствие вздутия кишечника и отложения жира в брюшной стенке, иногда
ощущение движения плода и даже родовых схваток).
Динамика неврозов: характерная последовательность от вегетативных, сенсомоторных - к аффективным и - идеаторным нарушениям (наблюдается при медленном психотравмирующем воздействии).
176
Дифференциальный диагноз с шизофренией. При шизофрении
усложнение клиники, грубость истерических стигм, осутствие связи с внешней обстановкой, отсутствие богатой модуляции аффекта, живой реакции на
происходящие вокруг события.
Особенности неврозов детского возраста.
1.Незавершенность, рудиментарность симптоматики, преобладание
соматовегетативных и двигательных расстройств, слабость или отсутствие
личностного осознания болезенных нарушений.
2.Возникновение - чаще по типу непосредственной реакции без
внутренней переработки психотравмирующих переживаний. 3. Преимущественно “моносимптомный” характер невротических расстройств.
Лечение.
1.Психотерпия. 2.Психофармакотерапия. 3.Общеукрепляющая терапия.
1. Психотерапия неврозов:
а) Определяется особенностями клинической картины и течения
невроза, а также содержанием психотравмирующей ситуации
б) В остром состоянии способствует успокоению, уменьшению
внутренней напряженности и тревожных опасений
в) При снижении остроты состояния - внушение, направленное на
перестройку нарушенных отношений личности, активизирующая психотерапия
2.Психофармакотерапия - транквилизаторы, антидепрессанты,
“мягкие” нейролептики.
3.Общеукрепляющая терапия предусматривает:
а) Применение стимуляторов, ноотропов, мягко действующих
психоактивирующих препаратов
б) Витамины, дробные дозы инсулина
в) Физические методы лечения - гидропроцедуры, дарсонвализация, электрофорез, электросон.
177
Невротические развития.
Невротическое развитие личности (НР) - рассматривается как этап
динамики неврозов, которые при длительном течении заболевания (не менее
5 лет {Королев В.В.}), вследствие значительной тяжести психической травмы видоизменяют клиническую картину. На смену продуктивным невротическим расстройствам приходят негативные (объективно определяемые изменения личности) - выражающиеся в появлении чрезмерной аффективности
(склонность давать бурные аффективные вспышки и недифференцированной
тревожности по любому поводу). Эти аффективные расстройства определяют
поведение больных, их реакции, отношение к окружающему и сочетаются с
такими чертами личности как: 1.повышенная утомляемость, невозможность
сосредоточиться, неустойчивость желаний и интересов 2.стремление привлекать к себе внимание, эгоизм, капризность, эмоциональная оценка окружающего, быстрая смена аффективных реакций и суждений; 3.навязчивые сомнения (вместо фобий), элементы умственной жвачки, все возрастающая
тревожность по малейшему поводу, иногда черты пунктуальности, педантизма.
Следовательно, клиника НР определяется теми же синдромами, что
и основные формы неврозов. Формирование НР связано с “движением”,
усложнением одного из невротических синдромов под влиянием патогенных
факторов, этот развивающийся синдром и определяет в дальнейшем структуру НР
При формировании НР отмечается:
1.усложнение клинической картины с появлением полиморфизма
расстройства за счет невротической и патохарактерологической симптоматкики;
2.устойчивость возникших патохарактерологических расстройств,
при сохраняющейся прямой или коссвенной зависимости от психотравмирующей ситуации.
Клинические варианты НР:
1.Истерическое. 2.Обсессивное. 3.Астеническое. 4.Эксплозивное
(связано с включением дополнительных экзогенно-органических воздействий).
РЕАКТИВНЫЕ И ПСИХОЗЫ.
Реактивные психозы (РП) - это патологическая реакция психотического уровня на психические травмы или неблагоприятные ситуации и их
развитие зависит от конституциональных особенностей личности (меньше
при острых, при менее острых важна “коренная ситуация” по Glatzel J.,1978,
т.е. по механизму “ключевого переживания”), перенесенных заболеваний
(“патологически измененная почва” - важна психическая астенизация, облегчающая патогненное влияние психогении), физического состояния и возраста
(пубертат, инволюция).
178
В отличие от психогений невротического уровня для них характерно:
1.большая острота, лабильность и тяжесть симптоматики; 2.наличие
продуктивной психотической симптоматики; 3.отсутствие критики и выраженная дезадаптация.
Несмотря на это они - обратимы.
Классификация:
1.
Острые
кратковременные
реакции:
а)аффективно-шоковые реакции (АШР) - наиболее острые формы РП, возникающие в ответ на чрезмерные по силе потрясения, сопровождающиеся резкими
эндокринными
и
вазомоторными
сдвигами.
2.
Формы:
1.гипокинетическая - “мнимая смерть” (Kretschmer E.,1924) - аффективный
ступор (обездвиженность с мутизмом) - продолжительность часы - 3 дня.
2.гитперкинетическая - “двигательная буря” - хаотическоре психомоторное
возбуждение на фоне страха, тревоги, либо бегство (фугиформная р-ция). До
15 - 25 мин. По выходе - полная амнезия, астения 2 - 3 недели.
б)истерическое сумеречное состояние - близко по клинике к АШР,
но в отличие не бывает полного выключения высших корковых функций сужение поля сознания, дезориентировка, обманы восприятия, отражающие
психотравмирующую ситуацию (обильные зрительные галлюцинации), избирательная фрагментарность последующей амнезии. Поведение демонстративное (смех, плач, застывание в скорбной позе сменяеися возбуждением)
в)патологический аффект - кратковременные психогенные реакции,
сопровождающиеся бурным аффектом. 3 фазы: 1.подготовительная - нарастание травматизирующей ситуации и увеличивающееся эмоциональное
напряжение, содержэание сознания заполняется переживаниями связанными
с травмой - сознание суживается, характерно переживание психологической,
моральной безвыходности, оскорбительной, невыносимой для личности ситуации. 2.фаза взрыва,- сознание резко сужено, восприятие и действия подчинены основному эмоциональному комплексу - совершаются агрессивные,
разрушительные действия, направленные на “виновных” лиц, выражены вегетативные р-ции, проявляется исключительная физическая сила.
3.Заключительная - истощение физических и психических сил, вялость, сонливость, равнодушие к происшедшему и окружающему.
2.Развернутые РП:
1. Истерические: а)псевдодеменция - возникающая на фоне суженного сознания мнимая утрата простейших знаний, с неправильными ответами
(миморечь) и действиями (мимодействия). б)пуэрилизм - близок псевдодеменции, на фоне суженного сознания - ребячливость, детскость поведения.
в)с-м бредоподобных фантазий - нестойкие, не имеющие тенденции к систематизации идеи величия, богатства, особой значимости, отражающие в фантастически-гиперболизированной форме стремление больных к реабилитации и уходу от травмирующей ситуации. Может смениться псевдодеменцией, пуэрилизмом. г)истерический ступор - выраженное психомоторное тор-
179
можение, мутизм, суженное сознание. Мимика отражает напряженный аффект - страдание, отчаяние, злобу.
РЕАКТИВНЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) ПАРАНОИДЫ.
3 формы:1.Реактивное пранойяльное образование; 2.Реактивные
бредовые психозы; 3.Индуцированные реактивные параноиды.
В возникновении играют роль: а)психогенные факторы - комплексные (заключение, военная обстановка, иноязычная среда), б)конституция
(сенситивность, тревожность, мнительность).
1.Реактивное паранойяльное бредообразование - сверхценные и
бредовые идеи не выходящие за рамки психотравмирующей ситуации, их теметика психологически понятна, связана с конкретными событиями и трудностями (сутяжный бред, ревность, изобретательстива, ипохондрический или
преследования). Бред интерпретативный. Длительность зависит от характера
ситуации.
Кратковременный психоз (реактивная паранойяльная р-ция) - при
быстром разрешении конфликта, при пролонгированной ситуации - переход
в паранойяльное развитие (способствует психопатия паранойяльного или
шизоидного круга).
2.Реактивные бредовые психозы (а/психозы в условиях тюремной
изоляции, б/железнодорожные параноиды, в/параноиды военного времени) возникают в непривычной обстановке, при сверхтрудеой ситуации (судебноследственная, при внезапной изоляции (в шахте), при сенсорной депривации
(у тугоухих в иноязычной среде), при длительном переезде. По Ганнушкину
П.Б., (1933) 2 типа ситуаций: 1.нахождение под подозрением в совершении
преступления, 2.изолированное положение в чуждой среде.
Клиника. Простота, аффективная насыщенность, образность бреда,
возникающего на фоне страха, тревоги, растерянности. Фабула: преследования, отношения, воздействия, особой значимости. В тематике находит отражение психотравмирующая ситуация (угроза физическому существованию,
либо угроза чести, морально-нравственный ущерб больному). Короткий (часы) продромальный переиод - переживание тревоги, опасения беды. Далее дереализация, ложные узнавания - вокруг все подстроено, окружающие переглядываются и т.д. Ощущение смертельной опасности. В окружающих видят врагов, которые замышляют расправу. Возможны слуховые и зрительные
галлюцинации, отражающие содержание бреда. Течение острое, через несколько дней после госпитализации психоз проходит. Постреактивная астения 2-3 недели, может наблюдаться резидуальный бред.
Неотложная помощь:а/необходимость удержания б-го, прибегая к
иммобилизации, б/для купирования - в/м введение препаратов, в/применение
нейролепртиков и транквилизаторов.
180
Расстройства личности.
Психопатия - стойкая аномалия личности, характеризующаяся дисгармонией эмоционально-волевой сферы и своеобразным, преимущественно
аффективным мышлением. Это - патологические состояния, характеризующиеся дисгармоничностью психического склада личности. Термин “психопатии” ввёл Koch I., (1891).
По МКБ-10, о личностном р-ве (психопатии), свидетельствует существенное отклонение поведения и характерных и постоянных типов внутренних переживаний от культурально ожидаемого и принимаемого диапазона («номы»). Такое отклонение должно быть более чем в одной из следующих сфер:
1.Когнитивной (т.е. характер восприятия и интерпретации предметов, людей, явлений);
2.Эмоциональной (диапазон, интенсивность и адекватность эмоц.
реакций);
3.Волевой и мотивационной (контролирование влечений и удовлетворение потребностей);
4.Интерперсональных отношений (отношения с другими и манера
интерперсональных ситуаций).
Основные признаки психопатии (триада Ганнушкина П.Б.):
1.Тотальность характерологических нарушений* (отсутствие гибкости, неадаптивность – обнаруживаются в широком диапазоне личностных и
социальных ситуаций, т.е. не ограничивается одним «пусковым механизмом»
или ситуацией);
2.Стойкость характерологических нарушений* - стабильность отклонений (начиная со старшего детского или подросткового возраста – д-з
возможен после 16-17 лет);
3.Выраженность до степени изменения социальной адаптации* (состояние определяет личностный дистресс и оказывает неблагоприятное воздействие на социальное окружение;
По K.Schneider – психопатические личности – это такие ненормальные личности, которые страдают или они сами, или общество.
Распространенность.
1992 г. - заболеваемость – 10.3 на 100000, болезненность (распространенность) – 79.2 на 100000 населения (Чуркин А.А, Творогова
Н.А.,1994).
В зависимости от критериев диагностики психопаты составляют 5%
- 15% взрослого населения (Valliant G., 1980).
5.2.2.Этиология и патогенез
Вслед за О.В.Кербиковым, все большее число исследователей склоняется к мысли о полиэтиологичности психопатий (сочетанное влияние конституции, органического и средового факторов).
По генезу О.В.Кербиков различал:
181
1.Ядерная п. – «эталон психопатии» - связаны с психопатической
наследственностью или с наследственностью по психическим заболеваниям,
когда влияние гена сказывается лишь в аномальности ВНД (в семьях б-х шизофренией, фенилкетонурией).
2.Нажитые: а)краевая п., б)органические, в)постпроцессуальная П.
А. Краевая п. – роль биологических факторов минимальна, основное значение имеют психогенные и ситуационные факторы.
Пожразделяется на:
1.Патохарактерологи- 2.Психогенные развития
ческие развития
а)Невротические р-я
б)Постреактивные р-я
Невротич.р-ция –
Динамика: реактивное
невроз
состояние – усложне-невртич.депрессия –
ние
невротическое развии углубление доминитие
ру-краевая психопатия с ющих отрицательно
дальнейшей возможно- окрашенных представстью перехода в пато- лений – формирование
логическое развитие л. комплекса сверхценных
переживаний, психопатоподобное реагирование – появление психопатических особенностей.
Б.Органичесике п. – основное значение имеют экзогенноорганические факторы, действующие до 3.5 лет, при условии полного затухания
орг.процесса
и
относительной
интактности
мнестикоинтеллектуальной сферы. Их биологической основой является рано приобретенная легкая органическая недостаточность мозга (минимальная мозговая
дисфункция), приводящая к органической аномалии развития. В этой группе
чем меньше ММД, тем больше значение ситуационных факторов.
В.Постпроцессуальные п. (по существу псевдопсихопатии) – спорная группа – связаны с рано перенесенным «стертым» шубом, вызвавшему
стойкую дисгармонию личности. (в современной классификациии они вошли
в рубрику шизотипическое р-во).
4 этапа изменения взглядов на этиологию и патогенез психопатий(по Гурьевой В.А., Гиндикину В.Я., 1980)
1. Доминирование конституционально-биологического направления
(Morel,1857 учением о дегенерации создал базу. Krepelin E.,(1904) в руководстве по психиатрии - впервые описал психопатию как форму психической
патологии. Корсаков С.С. (1901) - в “Курсе психиатрии” - выделил “прирож-
182
денные психопатические конституции”. Kretchmer (1920) - выдвинул концепцию о связи характера и физической конституции) - психопатии приписывался стаический характер, а её развитие не связывалось с внешними влияниями.
2. Признание возможности экзогенно-органической природы психопатий (Кербиков О.В. - признавал возможность разного генеза, выделял 3
патогенетических варианта: а)ядерные или конституциональные (в происхождении - основное значение имеет наследственность); б)органические
(вследствие воздействия на формирующийся в раннем онтогенезе мозг пренатальных, натальных и ранних [первые 2-3 года] постнатальных вредностей)
- токсикозы беременности, родовые травмы, внутриутробные и ранние мозговые инфекции, истощающие соматические з-я); в)краевые (в происхождении - неблагоприятное воспитание, дурное влияние среды, особенно в подростковом возрасте).
3. Признание патопластической роли воспитания, психогенных,
средовых и соматогенных воздействий в детстве
4. Признание возможности психогенного развития личности, выделение динамических форм патологии личности (Фелинская Н.И., 1963, 1971).
Наследственность:
Общая наследственная отягощенность психопатов от 1% (Hoff H.,
1962) до 82% (Mohr P.,1947). По Гурьевой В.А.,Гиндикину В.Я., (1980) для
“ядерных” П. - 83%, краевых - 24,8%.
Отягощенность психозами от 19% (Коротенко А.И.,1972) до 48,5%
(Favier et al.,1964), алкоголизмом от 6% (Коротенко А.И.,1972) до 80% (Trillat
E.,1955), психопатиями 6,7% (Евстафьев Д.А.,1957) - 66,7% (Гурьева
В.А.,1971). По Гурьевой В.А.,Гиндикину В.Я., (1980) для ядерных П.: отягощенность психозами - 25,5%, алкоголизмом - 38,9%, психопатиями - 66,7%.
Экзогенно-органические факторы:
34% (Коротенко А.И.,1972) - 100% (Делова Т.Б.,1960). По Гурьевой
В.А.,Гиндикину В.Я., (1980) при органических психопатиях: внутриутробные
вредности - 56%, натальные - 66%, ранние экзогении - 100%.
Неблагоприятная среда (“неполный дом”,систематические конфликты, плохие материально-бытовые условия, неправильное воспитание):
19% (Коротенко А.И.,1972) - 80% (Делова Т.Б.,1960)
Основные клинические типы психопатии.
С начала описания этой патологии предпринимались попытки подоразделения на отдельные формы (типы). Но общепринятой классификации
нет.
Разделение на отдельные клинические типы - условно, до 2/3 случаев относятся к смешанным (Langen D.,1969).
Существуют различные классификации, основанные на:
1.Клинических характеристиках (Shneider K.,1923; Ганнушкин
П.Б.,1933 - астеники, психастеники, шизоиды, параноики, эпилептоиды, цик-
183
лоиды,
конституционально-возбужденные,
конституциональнодепрессивные, эмоционально-лабильные, истерические-патологичекие лгуны, неустойчивые, антисоциальные, конституционально-глупые))
2.Социально-оценочных характеристиках (Karpman B.,1948) (сварливые, кверулянты, лгуны и мошенники)
3. Сочетании этих принципов группировки (Kraepelin E., 1923 - возбудимые, безудержные, импульсивные, чудаки, лжецы и обманщики, враги
общества, патологические спорщики).
4.В соответствие с учением И.П.Павлова о высшей нервной деятельности (Кербиков О.В. – тормозимые, возбудимые).
Современные классификации исходят из того, что изменения эмоционально-волевой сферы при р-вах личности являются основным нарушением, все остальные нарушения психики у психопатов вторичны.
Волевые расстройства – неустойчивость интересов и привязанностей, смена увлечений и занятий, либо односторонность и необычность пристрастий
Эмоциональные нарушения – характеризуются противоположной
энергетической направленностью: а)активные, стеничные эмоции либо
б)сниженный энергетический заряд эмоций, пассивность, астеничность. Такое деление эмоций человека в зависимости от их силы на 2 полюса предложено Иммануилом Кантом.
К «вторичным» особенностям психики относятся :
1.Извращение мыслительной деятельности (при формально сохранном интеллекте), в форме – а)недостатков прогнозирования своих действий
(более выражены у истерических и возбудимых – Гульдан В.В.,1975);
б)отсутствия опоры на собственный опыт (авторы психоаналитического
направления {Karpman B.,1934} предложили термин – luck of control – «утрата контроля» над собственной деятельностью, как основной характеристики
психопатии). Ещё в 1915 г. Э.Блейлер говорил об «относительном слабоумии
психопатов»
Обнаруживается либо негибкость умозаключений, односторонность
выводов, либо поспешность, легковесность суждений. Для психопатов характерна аффективная логика, кататимность мышления, особенно заметная в
условиях стрессовых ситуаций.
Американская классификация DSM-1V/
Выделяется 3 кластера.
А – с проявлением эксцентричности, странные личности (шизоидные, параноидные и шизотипические);
В – с театральностью, эмоциональностью, лабильностью (эмоционально-неустойчивые, пограничные, диссоциальные, истерические, нарциссические);
С – с проявалением тревоги и страха (уклоняющиеся, обсессивнокомпульсивные и зависимые).
В МКБ-10 выделяются:
184
1.Параноидное
расстройство
личности;
2.Шизоидное;
3.Диссоциальное (несоответствие поведения социальным нормам)социопатическое, аморальное, асоциальное, антисоциальное, психопатическое; 4.Эмоционально-неустойчивое: а/импульсивный тип, б/пограничный
тип;
6.Истерическое;
7.Ананкастное
(обсессивно-компульсивное);
8.Тревожное (уклоняющееся); 9.Зависимое.
Современная отечественная классификация - основана на выделении основных облигатных, врожденных (в основном конституциональнообусловленных) свойств личности: 1.Шизоидная П., 2.Психастеническая,
3.Астеническая, 4.Аффективная, 5.Истерическая, 6.Возбудимая (эпилептоидная), 7.Параноическая.
Шизоидная психопатия
Шизоидные черты проявляются уже в 3-4 летнем возрасте, главные
из них - а/сочетание противоречивых черт личности и поведения*;
б/своеобразие увлечений и интересов*.
Замкнутость, отсутствие стойких привязанностей к родным и близким, ускоренное умственное развитие с отставанием моторики (но бывает
развита т.наз. “кортикальная моторика” - пианисты, мастера ручного труда).
Взрослые шизоиды, их особенности: 1)аутизм (а/недостаток интуиции “непосредственного чутья действительности”* и б/недостаток сопереживания*). “Недостаток интуиции” - а/неумение проникнуть в чужие переживания*; б/неумение угадать желание других*; в/неумение догадаться о неприязненном отношении к себе или о симпатии и расположении*.
К "недостатку сопереживания" шизоидного психопата относится:
* а) Неумение разделить радость и печаль другого
* б) Неумение почувствовать чужую обиду и беспокойство
* в) Слабость эмоционального резонанса
Они отгорожены - между ними и миром “стеклянная преграда”
(Kretcshmer E.). Малообщительны или общительность избирательная (узкий
круг), контакты сопряжены с чувством неловкости. Либо контакты обширны, легко налаживаются, но по рациональным соображениям, они формальны. В свободное время - “аутистические” занятия - рыбалка, природа (“друзья книги и природы” Kretcshmer E.).
2) Дисгармоничность и парадоксальность психической деятельности - а/эмоциональных реакций (крайность эмоций - либо любовь, либо ненависть), б/внешнего облика (неестественность, недостаточная пластичность
моторики, одежда стилизована - изысканность или подчёркнутая небрежность) и в/поведения (мимика лишена живости, походка, движения - нарочиты). Характерна “психэстетическая пропорция” по E.Kretcshmer - сочетание
чрезмерной чувствительности (гиперстезии) и эмоциональной холодности
(анестезии). По преобладанию этих радикалов выделяются:
1.Сенситивные шизоиды - болезненно чувствительные (скромные,
мечтательные, склонные к утонченному самонаблюдению, легко астенизирующиеся, но болезненно самолюбивые. Стеничный аффект проявляется в
185
своеобразной гордости “прощаю другим, но не прощаю себе” (Юдин Т.И.,
1926).
2.Экспансивные шизоиды - решительные, волевые, принципиальные и безразличные к судьбам других, неспособные к сопереживанию, иногда жестокие, но в то же время легко уязвимые, со скрываемой неуверенностью и неудовлетворенностью в себе. Они склонны к формированию параноидных реакций (свойственная недоверчивость становится бредовой настороженностью или кататимными бредовыми образованиями).
Психастенический тип (Суханов А.С./1905/ - “тревожномнительный характер”; Ганнушкин П.Б./1933/ - “психастеническая психопатия”) - не общепризнан (идентифицируется с сенситивными шизоидами Schneider K.,1928; ананкастами - Petrilovwitch N.,1966; импульсивными Vaillant G., Perry J.).
Основные особенности: а/астенические черты - раздражительная
слабость,
ранимость,
тревожность,
чувство
неполноценности*;
б/нерешительность,неуверенность в себе, склонность к сомнениям*, трудность в принятии решений*; в/склонность к пониженной самооценке*,застенчивость, робость, конфузливость*; г/недостаточное чувство реальности и полноты жизни* - прочитанное или услышанное производит более
сильное впечатление, чем непосредственное восприятие ситуации*; д/ преобладает рациональное, абстрактное над чувственным в восприятии мира*.
Обычно психастеники хорошо компенсируются. Это обстоятельные, добросовестные, “люди долга”. Они нетерпеливы, их угнетают невыпоненные дела, стремясь испонить поскорее то что задумал психастеник может
проявить упрямство. В экстремальной ситуации они могут проявить отвагу “храбрец бросающийся вперед с закрытыми глазами” (Ганнушкин П.Б.,1904).
С годами возможно “смещение” характерологических черт - вместо
мягкости, сенситивности, тревожности проявляются эгоцентризм, формальность в отношениях с людьми, ригидность, педантизм.
В ином случае декомпенсация проявляется ипохондрическими реакциями с вегетативной и истерической симптоматикой.
Астенический тип.
В детстве аналогичные клинические проявления трактуются как
невропатия, конституциональная нервность (Сухарева Г.Е., 1969). Невропатия - “почва” для формирования А.П.
Формирование чаще в пубертатном возрасте.
Основные признаки: а/раздражительная слабость (выбивают из колеи эмоциогенные факторы) с психической утомляемостью и истощаемостью*; б/повышенная впечатлительность, робость*; в/пониженная самооценка с чувством собственной неполноценности*; в связи с этим - г/они плохо
себя чувствуют в незнакомом общесте, новой обстановке*; д/стремятся к
скрупулёзному сохранению привычного жизненного уклада; характерна е/склонность к ипохондрическим переживаниям*; ё/отдельным навязчивым
опасениям, страхам.
186
Декомпенсация - при изменении привычного жизненного стереотипа.
Истерическая психопатия
Внутренняя жизнь истериков бедна (нет собственного мнения, суждения незрелы,неглубоки) - определяющим являются внешние впечаьления
(поведение рассчитано на внешний эффект). По Jaspers K. (1923), характерно
- 1.Стремление казаться больше чем они есть на самом деле и пережить
больше, чем они в состоянии пережить.
Основные особенности: а/стремление казаться в собственном мнении и глазах окружающих значителдьной личностью*; б/стремление к оригинальности* и в/жажда признания*; г/демонстрация превосходста*;
2.отсутствуют границы между продукцией воображения и реальностью с - а/эгоцентризмом*, гипеболизацией и расцвечиванием своих переживаний*; б/театральностью и рисовкой в поведении*; в/позёрством, лживостью, склонностью к преувеличениям*, при этом - г/эмоции поверхностны,
неустойчивы*.
Возбудимая (эпилептоидная) психопатия.
Начальные проявления ещё в дошкольном возрасте. Свойственна
необыкновенно сильная эмоциональная возбудимость (Kraepelin E.,) - кричат,
озлобляются, трудны в семье, учёба не интересует.
Основные с-ва: а/постепенное аффективное напряжение с крайней
раздражительностью*; б/приступы ярости - при несоответствии силы реакции силе раздражителя*; в/эгоизм и себялюбие с повышенной требовательностью к окружающим*; и г/нежеланием считаться с их мнением*.
К 30-40 годам -черты сглаживаются, но бывает и наоборот.
Паранойяльная психопатия - максимум развития в 30 - 40 лет
Основные с-ва: а/ригидность, склонность к “застреванию” на одних
и тех же мыслях, аффектах - “нарушение проводимости” (по Kretshmer)*;
б/узость кругозора, ограничеснность интересов; в/эгоцентризм, повышенная
самооценка,
повышенное
чувство
собственного
достоинства;
г/противопоставление себя окружающим, сочетающееся с чувством непризнания и - недоверчивость, подозрительность*; в/самым типичным с-вом (по
Ганнушкину П.Б.), является склонность к образованию сверхценных идей;
2 варианта: 1.Экспансивные - пат.ревнивцы, правдоискатели, сутяги, фанатики.
2.Сенситивные - склонные к фантазированию (одержимость идеей у них близка к аутистическим увлечениям - коллекционирование
и др.). Характерно сочетание сенситивных (чувство неполноценности, ранимость, стыдливость) и стенических (честолюбие, чувство собственного достоинства) черт.
Аффективный тип
Личности циклоидного круга - характерна синтонность.
Проявления - со школьного возраста.
3 типа: 1.Гипертимические - а/постоянно повышенное настроение*;
б/неоправданный оптимизм*; в/общительность, говорливость, подвижность,
187
оживленность*; г/беззаботное отношение к жизни, гедонизм, поиск удовольствий*; д/неспособность к глубокому состраданию*; е/жажда деятельности с
энергичность, предприимчивостью, неутомимостью, сочетающиеся с отсутсием постоянства в выполнении намеченного, легкой отвлекаемостью, недостатком выдержки, недисциплинированностью*.
К признакам гипертимной психопатии относят:
а) Легкость нарушения этических норм
б) Утрату чувства долга перед близкими, своими обязанностями
в) Непереносимость стеснения свободы
2.Конституционально-депрессивные,
гипотимные,
дистимики,
“прирожденные пессимисты (Ганнушкин П.Б.) - а/постоянная мрачность,
угрюмость*; б/постоянно сниженное настроение, безрадостность, фиксация
на печальном*; в/недовольство собой, застенчивость, угрызение совести*;
г/способность к глубокому сопереживанию*.
3.Эмотивно-лабильные - а/изменчивость и непостоянство настроения*; б/аутохтонность смены настроения*; в/колебания настроения по незначительному поводу*; г/отсутствие устойчивых мотивов поведения, побуждений, интересов*.
Неустойчивый тип (“безвольные” Schneider K.,1959) - основная
черта душевная неустойчивость (податливость влияниям), склонность “создавать себе кумиров”.
а/слабость влоевой деятельности; б/внушаемость, беззащитность
перед внешними влияниями; в/непостоянство и неспособность к целеустремленной деятельности. Они без колебаний меняют установки, места работы,
профессию, не доводят до конца дела. Ими движет жажда новых впечатлений
и развлечений. Начало (неорганизованность, суетливость) с пубертатного
возраста. Из-за недисциплиннированности - редко завершают образование,
они легко вступают в контакты, но стойких привязанностей нет. При неблагоприятной динамике - становятся наркоманами и алкоголиками.
Динамика П. и виды её проявления.
Об особой чувствительности п-тов внешним воздействиям писал
Бехтерев В.М. (1886). О возможной компенсации психопатических чертКорсаков С.С. (1901) .
Динамика: 1/1.Компенсация, 2.Декомпенсация, 3.Стабилизация;
11/Фаза; 111/Реакция; 1У/Патологическое развитие.
1/1.Компенсация - выработка “вторичных” (компенсаторных) характерологических особенностей, которые нивелируют патологические черты (подчеркнутая решительность у застенчивых) - а/минимальные проявления патологических черт; б/удовлетворительные показатели социальной приспособляемости; в/временная адаптация личности к микросреде.
2 типа: 1.полная компенсация - вырабатывается приспособительное
поведение, психопатические проявления становятся маловыраженными;
188
2.частичная компенсация -сохраняются проявления психопатических черт, но
они не мешают адаптации.
1/2.Декомпенсация - заострение, усиление психопатических особенностей - а/явное обострение состояния; б/обнажение всех основных патологических с-в личности; в/временное или длительное нарушение социальной адаптации.
11/Фазы - спонтанные, аутохтонные декомпенсации, выходящие за
рамки собственно психопатических, достигающие уровня психотического
состояния. Три варианта: 1.Стёртые фазы - с малой выраженностью аффективных р-в, большей зависимостью от ситуации, чем при эндогенной депрессии; 2.Дистимии - помимо аффективных больше выражены психопатические
особенности.Аффект-мрачность, обида, разочароание, досада. При выраженности истерических, психастенических, ипохондрических проявлений - клиника близка к “вегетативной депрессии” (Lemke R.,1949). 3.Тяжелые аффективные (депрессивные) фазы - по мех-му возникновения и клиническим проявлениям соответствуют эндореактивной дистимии по Weitbrecht H.,(1952) и
“депрессиям истощения” Kielholz P. (1959). Длительность от мес. до 2-3 лет.
111/Реакции - 1.Психогенные (реактивные состояния в широком
смысле слова), 2.Невротические, 3.Характерологические, психопатические.(1-2 - неспецифичны для психопатии).
3.Характерологически р-ции - р-ции в “пределах ресурсов личнсоти”(Фелинская Н.И.) - а/временное значительное усиление аномальных
черт*; б/проявляются в ответ на внешний повод*, но могут быть и
в/отставленными*.
2 типа: 1/специфические (однозначные типу) - харатерные для
определенного типа психопатий (заострение и усиление основных характерологических особенностей); 2/общие (неоднозначные типу) - для всех типов
психопатий (зависят от аффективной дисгармонии психопатических личностей). На фоне обострения постоянно присущих черт личности появляются
иные формы реагирования, чаще истерические, агрессивно-взрывчатые,
астенические. Иногда они контрастны основному типу П. (астенические у
возбудимых и т.п.). В отличие от невротических р-ций они не сопровождаются чувством болезни.
1У/ Патологическое развитие - одностороннее стойкое усиление,
гипертрофия облигатных, факультативных либо латентных черт аномальной
личности. П.Р. - это ответ аномальной личности на неблагоприятное воздействие среды. Поэтому тип П.Р. не предопределяется конституциональными
особенностями, не свыязан только с внутренними причинами.
2 типа: 1.конституциональные (психопатические по Binder H.,1967)
- в генезе доминирует конституциональное предрасположение, внешние факторы обыденны - относительно стойкое количественное усиление особенносте личности;
2.ситуационные (постреактивные, психогенные) - после реактивных состояний или связаны с длительныит тяжёлыми психотравмиру-
189
ющими воздействиями - ряд реакций, фиксирующих постепенно клинические явления. При этом такие развития “пользуются” конституцией не полностью, а избирательно т.е. соотвественно содержанию ситуации (Ганнушкин П.Б.).
При компенсации психопатии наблюдаются:
* а) Минимальные проявления патологических черт характера
* б) Удовлетворительные показатели социальной приспосабливаемости
* в) Временная адаптация личности к микросреде
Декомпенсация психопатии характеризуется:
* а) Явным обострением состояния * б) Обнажением всех основных патологических свойств личност* в) Временным или длительным нарушением имевшейся прежде социальной адаптации
Разграничение психопатий по тяжести.
Показатели тяжести: 1.тяжесть, продолжительность и частота декомпенсаций, фаз, психогенных реакций; 2.степень тяжести крайних форм
нарушения поведения; 3.степень социальной дезадаптации - в “длиннике”;
4.степень правильности самооценки,критичность к поведению.
Тяжелая психопатия - а/компенсаторные м-змы слабы, отличаются
парциальностью, охватывают лишь часть психопатических особенностей, но
зато достигают здесь - гиперскомпенсации, так что сами выступают как психопатические. б/декомпенсация - по незначительному поводу, без причин. На
высоте декомпенсации - возможен психотический уровень р-в (тяжелая депрессия, дисфории,сумеречные состояния, нарушения поведения - уголовные
преступления, суициды)); в/социальная дезадаптация - постоянна (неспособность работы в коллективе, к поддержанию семейных взаимоотношений - часто носят характер патологической зависимости (психопата от члена семьи
или наоборот); г/самооценка неправильная и отличается парциальностью подмечаются лишь некоторые черты (особенно проявления гиперкомпенсации), критика снижена.
Выраженная психопатия - а/компенсаторные м-змы нестойки, компенсации непродолжительны; б/декомпенсации - по незначительному поводу, но тяжелые декомпенсации и значительные нарушения поведения обычно
вслед за психическими травмами; в/социальная адаптация - неполная и нестойкая (работу и учебу то бросают, то возобновляют, способности остаются
нереализованными, отношения с родными - конфликты или зависимость); г/
самооценка и степень самокритичности недостаточны, различны при разных
формах.
Умеренная психопатия - а/возможны продолжительные компенсации, срывы ситуативно обусловлены, их глубина и длительность пропорциональны псих. травме; б/декомпенсации в виде заострения психопатических
черт и нарушения повдения, но не достигают крайних степеней; в/социальная
адаптация неустойчива (часто срывы), снижена (работа явно ниже способно-
190
стей) или ограничена (узкая область продуктивности - но иногда она высокая
“талантливые психопаты”), в семейных отношениях - избирательность контактов и дисгармония (привязанность к одним членам семьи, конфликты с
другими); г/относительно правильная самооценка (кроме истероидной и неустойчивой психопатии).
Психопатии осложненные алкоголизмом
Клиника как острой так и хронической интоксикации алкоголем
при П. имеет специфику: 1.предрасположенность психопатов к осложненным и патологическим формам опьянения (появление скрытых психопатических форм поведения - напр. идей ревности, навязчивостей; опьянение на малых дозах, амнезии, агрессивное поведение, нарушение сознания, судороги).
2.Возможно “облегчение” психопатических черт ( при тормозимых психопатиях), однако на следующий день уситивается тревога, мнительность, чувствительность. 3.При хронической интоксикации - алкоголизм видоизменяет
и усиливает П.( черты вначале заостряются, на поздних стадиях подвергаются нивелировкке и искажению за счет органических изменений) и сам приобретает злокачественное течение.
Алкоголизм и отдельные типы П.
Возбудимые - а/раннее влечение к алкоголю; б/тенденция изначально - напиваться; в/употребление алкоголя в связи с расстройствами
настроения.
Тормозимые - а/прибегают к алкоголю как средству адаптации;
б/пьянство в одиночку, для снятия плохого настроения
Истерические - а/часто высокопрогредиентное течение алкоголизма
со сжатыми сроками перехода между стадиями; б/в абстиненции дисфория
превалирует над соматовегетативными р-вами
191
Алкоголизм, токсикомания, наркомания, {по МКБ-10 Психические
расстроства и расстройства поведения, связанные с (вызванные) употреблением психоактивных средств}. Этиология, патогенез, феноменология, систематика, вопросы лечения, реабилитации, профилактики.
ПАВ средства – вещества влияющие на психические функции (седативные и снотворные, стимуляторы, галлюциногены, летучие растворители
и др.). Психические р-ва и р-ва поведения, связанные с (вызванные) употреблением ПАВ разнообразны, их тяжесть варьирует от неосложненного опьянения и употребления с вредным последствиями до выраженных психотических расстройств и деменции.
Токсикомании – патологические состояния, обусловленное злоупотреблением натуральными и синтетическими ПАВ, вызывающими привыкание и болезненное пристрастие. В процессе болезни происходят изменения
личности больных и другие р-ва психики (вплоть до слабоумия), нарастают
соматические и неврологические расстройства, наносится вред обществу.
Наркомания – диагностируется когда ПАВ, которыми злоупотребляет пациент официально отнесен к наркотикам. Термин "наркотическое"
средство включает в себя следующие критерии:
а) Медицинский (с-во оказывает на ЦНС специфическое действие стимулирующее, седативное, галлюциногенное и т.п.)
б) Социальный (немедицинское использование средства приобретает такие масштабы, что становится социально-значимым).
в) Юридический (предполагает, что соответствующая инстанция, на
то уполномоченная - в РФ - министр здравоохранения, признало данное с-во
наркотиком и включила его в список наркотических – «Перечень наркотических средств, психотропных в-в и их прекурсоров подлежащих контролю в
РФ списки 1,11,111» – Постановление правительства РФ от 30.06.98 г.
№681). Следовательно, термин "наркотик" применим лишь к тем веществам
или лекарственным средствам, которые признаны законом наркотическими
Если используются вещества не отнесенных к наркотикам - это токсикомания. Когда используется сочетание 2-х и более таких веществ - это
политоксикомания. Сочетание алкоголизма с такими веществами - осложненный алкоголизм. Полинаркомания - одновременное употребление нескольких наркотиков.
Диагностические указания:
Идентификация употребляемых ПАВ осуществляется – 1.на основании заявления пациента, 2.объективного анализа мочи, крови ит.д.,
3.клинических признаков и сообщения из информированных третьих источников) – необходимо получить данные более чем из одног источника.
В зарубежной литературе понятия «токсикомания» и «наркомания»
рассматриваются как синонимы. В документах ВОЗ используется термин
«лекарственная зависимость» – drug dependence.
Патогенез (биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ).
192
В мотивации потребления алкоголя и наркотиков значительное место отводится биологическим процессам.
В стволовом отделе мозга имеется область, которая обозначается
как «система подкрепления». Она участвует в регуляции мотиваций и эмоционального состояния. Если экспериментальному животному (чаще используются крысы) после вживления микроэлектродов в эту область дать возможность раздражать эту область эл.током (стимулировать эту систему), то
животное будет это делать безостановочно, иногда до полного физического
истощения. Сейчас установлено, что ПАВ, способствующие формированию
зависимости также активируют эту систему, но химически, а не электрически.
Синдромология.
Выделяются общие для всех вариантов токсикоманий (наркоманий)
диагностически значимые группы симптомов.
«Большой наркоманический синдром» включает:
1. С-м измененной реактивности организма к действию наркотика
а)изменение защитных реакций
б)изменение толерантности
в)изменение формы потребления
г)изменение формы опьянения
11. С-м психической зависимости
а)обсессивное влечение
б)психический комфорт в интоксикации
111. С-м физической зависимости
а)компульсивное влечение
б)потеря контроля над дозой
в)абстинентный синдром
г)физический комфорт в интоксикации
В течение болезни синдромы возникают не одновременно. Первыми появляются: 1.С-м измененной реактивности и 2.С-м псих.зависимости.
1.С-м измененной реактивности. Включает симптомы:
1.Исчезновение защитных реакций – защитные реакции тесно связаны с уровнем изначальной толерантности, которая определяется способностью организма к детоксикации. При превышении дозы – проявляются защитные реакции связанные с токсическим действием ПАВ, они относительно
специфичны: а)рвотный рефлекс – алкоголь; б)зуд в области лица - нос, лоб,
подбородок, шея (опиаты); в)профузный пот, икота, слюнотечение, резь в
глазах, головокружение, чувство дурноты, тошноты (гашишизм); г) головокружение, головная боль (кокаинизм).
При регулярной наркотизации – защитные р-ции уменьшаются, затем исчезают, что свидетельствует о новом уровне реагирования, на котором
прежние дозы становятся нетоксичными.
2.Изменение толерантности – является показателем изменившейся
реактивности, наряду с исчезновением защитных реакций. Изначальная фи-
193
зиологическая толерантность может на высоте болезни повышаться в 5 – 10
раз (барбитураты), 8 – 12 раз (седативные), 100 – 200 раз (опиаты), т.е. организм наркомана переносит смертельные дозы наркотика.
Динамика толерантности: в начале 1.возрастание, далее
2.стабилизация и затем 3.снижение - относится к осевым признакам аддикций. На ней базируются классификации алкоголизма и наркоманий (Портнов
А.А., Пятницкая И.Н.,1971; Пятницкая И.Н.,1975): 1 стадия – рост толерантности; 11 – плато; 111 – падение толерантности.
3. Изменение формы потребления – регулярный прием наркотика
вызывает у здорового человека определенные дисфункции и эффекты (психическая и физическая комфортность). По мере приема – меняется реактивность (исчезают защитные реакции, на первый план выступает эйфоризирующее действие), что стимулирует систематический прием. Регулярный прием свидетельствует о возрастании переносимости наркотика (повышение толерантности). Далее систематичность становится вынужденной т.к. проявляются механизмы обусловливающие - влечение, абстинентный синдром.
4. Изменение формы опьянения – более поздний симптом, последний во времени - появляется после исчезновения защитных реакций и установления высокой толерантности. Вначале наркотик вызывает у наркотизирующегося физиологические реакции, но с течением времени происходит извращение его эффекта (снотворные вызывают возбуждение, транквилизаторы
не оказывают седативного эффекта, кодеин не подавляет кашля, опий не вызывает запоров). Меняется интенсивность эйфории, без изменения её качества и фаз. Затем изменяется её качество – вплоть до тонизирующего действия вместо эйфоризирующего – это совпадает с падением толерантности
(повышение дозы не дает ожидаемого эффекта и опасно из-за возможных
осложнений).
В течение заболевания с-м измененной реактивности меняется т.к.
меняются его составляющие – его динамика отражает процесс развития
наркоманической зависимости.
С-м психической зависимости – включает 1)психическое (обсессивное) влечение к наркотику и 2)симптом способности достижения психического комфорта в интоксикации.
1.Психическое влечение проявляется в постоянных мыслях о наркотике, которые носят навязчивый характер и нередко сопровождаются борьбой мотивов (обсессивное влечение). Обсессивное влечение определяет
настроение, эмоциональный тон – подавленность неудовлетворенность при
отсутствии наркотика и подъем настроения в предвкушении приема.
Обсессивное влечение имеет динамику: а)оно не выражено если соблюдается необходимый ритм – появляется влечение и сразу же удовлетворяется; б) оно может временно ослабляться эмоциогенными факторами –
конфликт вследствие наркотизации, госпитализация, события не связанные с
наркотизацией в т.ч. увлечения (любовь); в)обостряется при средовой стиму-
194
ляции (друзья-наркоманы, разговоры о наркотиках), при неприятных переживаниях. В динамике з-я появляется на ранних этапах, далее перекрывается
более тяжелой симптоматикой (компульсивное влечение, абстиненция), но в
ремиссии после купирования абстиненции – вновь актуализируется так что
часто является единственной причиной безуспешной терапии и стремлений
самого наркомана.
2.Симптом способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации – связан с обсессивным влечением. Здоровый человек
способен испытывать комфорт и удовольствие в широком спектре ситуаций
– наркоман только при условии приема наркотика. Далее наркотик становится необходимым условием благополучного психического существования и
функционирования. - способность к оптимальному психическому функционированию только под воздействием наркотика.
С-м физической зависимости – включает 1)физическое (компульсивное) влечение; 2)способность достигать состояния физического комфорта
в интоксикации; 3)абстинентный с-м.;4) с-м утраты контроля над дозой
1) физическое комппульсивное влечение – неодолимое стремление
к наркотизации, при этом влечение достигает такой интенсивности, что вытесняет даже такие витальные влечения, как голод и жажда. Оно подчиняет
все содержание сознания пациента, вытесняя иные представления, определяя
аффективный фон, подавляет противоречащие мотивы, формирует поступки
больных, мотивацию их действий. К.В. – сопровождается вегетативными
проявлениями: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во рту, гиперрефлексией, тремором.
3 вида К.В.: 1.возникающее вне интоксикации; 2.входящие в структуру абстинентного синдрома; 3.возникающее при опьянении (определяет см утраты контроля над дозой)
2.симптом способности достижения физического комфорта только
при интоксикации – наркоман испытывает физический и психичекий комфорт лишь приняв дозу наркотика, хотя она и недостаточна для достижения
эйфории. Она называется – «необходимой для удовлетворения потребности».
3.Абстинентный с-м – (не при всех видах наркомании – при злупотреблении психодизлептиками, ограничивается лишь компульсивным влечением) – возникает при обрыве наркотизации, через некоторое время после
приема наркотика. Это показатель сформировавшейся физической зависимости.
Представлен 2 группами симптомов:
1)Психопатологические
2)Соматоневрологические (вегетативные).
В зависимости от вида наркомании удельный вес 1) и 2) различен 1) – выраженнее при употреблении снотворных; 2) – при гашишизме и опиомании).
195
Срок формирования различный при разных видах наркомании (более медленно при алкоголизме, быстрее при гашишизме, далее – снотворные
и стимуляторы, самый короткий при опиомании).
В динамике состоит из фаз, которые проявляются последовательно
и закономерно во времени.
1.Приспособившийся к постоянной интоксикации организм в отсутствии наркотика сигнализирует о необходимости очередной дозы.
2.Возникает компульсивное влечение.
3.При отсутствии поступления наркотика – организм стремится к
компенсации: пытается собственными ресурсами воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации (структуры и функции на которые воздействует наркотик, переходят в состояние, близкое к тому, которое
бывает в наркотической интоксикации). С этим связана общность симптоматики интоксикации и абстиненции.
Однако эта компенсация несовершенна, т.к. нет необходимого
условия – интоксикации: (отсюда патологическая симптоматика, отличающая
абстиненцию. от интоксикации). Вместо активации психики – тревога (при
чрезмерной компенсации – депрессия), вместо тонизации сосудистой системы – гипертензия.
В процессе болезни структурные элементы большого наркоманического с-ма развиваются последовательно
Наличие хотя бы одного с-ма (измененной реактивности, психической зависимости) – достаточно для постановки диагноза, даже если нет с-ма
физической зависимости и последствий хр. интоксикации (социальной декомпенсации и др. критерии ВОЗ).
Синдром последствий хронической наркотизации.
При любой форме наркотизма происходит:
1.падение активности, энергетического потенциала, 2.угасание влечений, потребностей (биологических и социальных), 3.снижение сопротивляемости, 4.прогрессирующее истощение.
Кроме того отдельные формы наркотизма определяют достаточно
специфические последствия. Они подразделяются на:
1)Психические
2)Трофические
3)Общеорганизменные
1)Психические – а)общие: снижение уровня личности (снижение
психической продуктивности, ограничение интересов и мотивационной сферы, упрощение побуждений, обеднение эмоций (при всех формах -. в динамике нарастает их органичность – тревога и депрессия замещаются дисфорией)
б)специфические
Тяжелый психоорганический
злоупотребление барбитуратами,
с-м, деменция;
летучими ароматическими
196
Функциональное слабоумие:
гипобулия, олиготимия, анергия,
неспособность к интеллектуальному напряжению
Психозы (экзогенного типа):
а)на высоте опьянеия – интоксикационные;
б)в период абстиненции
в-вами, отдельными сортами
гашиша;
опиизм
2)Трофические расстройства - истощение, бледность, снижение
тургора кожи, выглядят постаревшими, выпадают волосы, ногти расслаиваются, зубы крошатся). Гнойные поражения в местах введения наркотика,
у опиоманов – кожа с желтоватым оттенком, вены поражены тромбозом, превращаются в плотные хрящевидные тяжи, кожа над ними пигментирована;
при гашишизме – кожа с темной желтизной, как при старческой
пигментации;
при употреблении кокаина интраназально – атрофия слизистых,
прободение носовой перегородки;
3)Общеорганизменные – нарушение нейрорегуляции и иммунитета
(гуморального и клеточного).
Поражение органов и систем:
Миокард – слабость, повышенная вероятность инфаркта (все формы)
Органы дыхания – гашишизм, барбитуромания
ЖКТ – опиоманы, барбитуроманы;
Печень – полинаркомания.
ЦНС – поражение подкорковых узлов, гипоталамуса, ретикулярной
формации, мозжечка (все формы). Парезы, параличи – в дистальных отделах,
чаще нижних конечностей.
197
Алкоголизм.
Алкоголизм-прогредиентное заболевание, характеризующееся патологическим влечением к употреблению спиртных напитков, развитием абстинентного (похмельного) синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в дальнейшем стойких соматоневрологических расстройств и психической деградации.
Этиология и патогенез.
Этиология мультифакториальная, соотношение социалных – традиции, семья, воспитание; психологических - личность (черты неустойчивых,
гипотимных), физиологических («индивидуальная биохимическая ранимость» – метаболические нарушения).
Выделяется 2 группы расстройств, обусловленных употреблением
алкоголя: 1.возникающие после однократного употребления; 2. являющиеся
результатом многократных приемов (хронический алкоголизм).
1.Острая алкогольная интоксикация.
А)Легкая степень (1-2%% промиля) в крови – чувство физического
благополучия, благодушно-эйфорическое настроение, снижение критики, оптимизм, самоуверенность, психомоторное возбуждение, склонность к шуткам
и т.д.
Б)Средней тяжести (3-4%%) – настроение лабильное, благодушное
настроение сменяется гневливостью, обидчивостью. Усиливается двигательное возбуждение, появляетмся нарушение координации, равновесия. Снижается болевая и температурная чувствительность.
И А) и Б) могут иметь выраженные отклонения от картины простого опьянения. В л-ре они обозначаются «атипичное опьянение»(Фельдман
Э.С.,1963), «измененные формы опьянения» (Жислин С.Г., 1965), «осложненное опьянение» (Wyss R.,1967):
а)с эксплозивностью – после непродолжительной эйфории, развивается состояние с недовольством, раздражительностью и соответствующим
поведением и высказываниями, далее оно может смениться относительным
успокоением и благодушием, так неоднократно повторяться;
б)с истерическими чертами – С.Г.Жислин писал о наигранном аффекте со склонностью к громким фразам, декламациям в содержанием которых являются несправедливо полученные обиды и т.д. Больные стремятся
показать себя не просто пьяницами, а ведут себя как «сумасшедшие» или
«дурачки», часто примитивные моторные реакции: астазия-абазия, метания,
заламывание рук, имитация суицидальных попыток, истерические припадки
или рефлекс «мнимой смерти»;
в)с депрессивным аффектом – эйфория непродолжительна, а порой
даже отсутствует, преобладает подавленное настроение с угрюмостью, чувством безысходности, возможны суициды;
г)с параноидной настроенносью (идеи ревности, диффузной подозрительности;
198
д) с выраженным речедвигательным возбуждением и повышенным
аффектом (маниакальная форма), а также с чертами дурашливости – кривляние, паясничание, детскость поведения, сочетающееся с расторможенностью
влечений (сексуальных);
е) эпилептоидное – преобладает мало меняющаяся на протяжении
опьянения аффективно-поведенческая симптоматика: придирчивость, раздражение, недовольство, угрюмая напряженность, доходящая до злобы.
Больные ведут однообразные, неприятные для окружающих разговоры, при
этом сложно изменить направление такого разговора. В тяжелых случаях –
агрессивное поведение направленное на близких.
В) Тяжелое опьянение (5-6%%, концентрация свыше 7-8% смертельна) - различное по глубине изменение сознания (оглушение, сопор, кома).
Диагностика
1. с помощью клинического исследования (запах, поведение, моторика)
2. биохимических проб (1.выявление паров алкоголя в выдыхаемом
воздухе (качественный анализ) – основаны на способности алкоголя окислять
реактивы с изменением их окраски – а)перманганата калия (проба Раппопорта), б)хромового ангидрита (Мохова-Шинкаренко). Количественный анализ –
газохроматографический и спектрографический методы.
Лечение.
Промывание желудка (прекращение дальнейшего всасывания) –11,5л слабого р-ра перманганата калия – рвота, можно апоморфин 0.5 –1% рр.(апоморфин вызывает рвоту и купирует состояние возбуждения) +в/м
вит.В6 (10.0-5%)+внутрь смесь 0.2 коразола,0.01 фенамина, 0.1 никот.к-ты.
При сопоре и коме – в/в аналептические смеси.
Смесь №1:бемегрид 0.5%-15.0+кордиамин 1.0+кофеин 20%1.0+коразол 2.0+глюкоза 40%-17.0 (или физ. раствор)
Патологическое опьянение – острое транзиторное расстройство
психической деятельности в форме сумеречного помрачения сознания. Возникает редко, не имеет тенденции к повторению. Чаще на «патологически
измененной почве» – дополнительные астенизирующие факторы соматического и психического характера. Развивается после приема относительно небольших доз алкоголя – сразу или по прошествии нескольких часов.
2 варианта: 1.эпилептоидное, 2.параноидное.
1.эпилептоидное – внезапно развивающееся резкое двигательное
возбуждение, сопровождающееся аффектом страха, гнева, слепой ярости,
беспорядочной агрессии и разрушительными действиями на фоне глубокой
дезориентировки в окружающем. Далее – физическая расслабленность,
адинамия, переходящая в терминальный сон. Тотальная амнезия периода сумеречного расстройства сознания.
2.параноидное – сумеречное помрачение сознания сопровождается
галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. Они носят устрашающий или
199
угрожающий жизни б-го характер, сочетаются с аффектом страха, ужаса,
гнева. Речь и действия больных определяются характером аффективных и
галлюцинаторно-бредовых расстройств. Наряду с защитно-оборонительными
действиями совершаются и аггрессивные. Окончание – внезапное, терминальный сон, полная или парциальная амнезия.
Хронический алкоголизм.
Распространенность – 1% - 6%лиц употребляющих алкогольные
напитки. Чаще в возрастном диапазоне 35-39 лет.
Классификация (А.А Портнов, И.Н.Пятницкая) – весь «длинник»
алкоголизма можно разделиь на 3 стадии, сменяющие друг друга.
1 стадия – начальная или невротическая;
2 – средняя или наркоманическая;
3 – исходная или энцефалопатическая.
1стадия - зависимость проявляется в виде обсессивного влечения,
ведущего к снижению количественного контроля, растет толерантность (с-м
нарастающей толерантности в 2-3 раза).
Симптом патологического влечения в состоянии опьянения со снижением количественного контроля – вслед за приемом начальных доз алкоголя, на фоне легкого опьянения появляется желание продолжить выпивку,
что может привести к тяжелой степени опьянения. Характерна торопливость
с очередным тостом – «симптом опережения круга», стремление обязательно
выпить все количество алкоголя, неразборчивое отношение к спиртным
напиткам. Необходимость неотложных дел на завтра, отрицательное отношение окружающих к неумеренному употреблению алкоголя, условия в которых происходит прием спиртного – заставляет ограничивать принимаемую
дозу (возникает при 1 стадии).
2 стадия - компульсивное влечение (физическая зависимость)+ абстиненция+максимальная толерантность (с-м плато толерантности), измененные формы опьянения+личностные изменения (изменение характерологической реактивности, снижение личности). Появляются соматические последствия. Алкогольные психозы.
Симптом патологического влечения в состоянии опьянения с утратойколичественного контроля (с-м критической дозы). – прием определенной
(индивидуальной) дозы приводит к возникновению неодолимого влечения
продолжить выпивку. Опьянение как правило среднее и тяжелое. Социальные и этические моменты уже не являются препятствием. Ими или пренебрегают, или принимают спиртное в определенной компании, в одиночку, иногда скрытно.(возникает при 1 и 2 стадиях).
3 садия - компульсивное влечение, утрачивается ситуационный
контроль, падает толерантность (с-м снижения толерантности), возникает алкогольнаядеградация личности.
Симптом патологического влечения в состоянии опьянения с утратой ситуационного контроля. – прием ничтожной, даже не вызывающей опьянения дозы влечет возникновение неодолимого влечения, со стремлением
200
добиться выпивки любыми средствами, в том числе нарушением норм общественной морали (долги, продажа вещей, жестокость в отношении к близким,
противоправные действия). Прием алкоголя в одиночку или в компании случайных лиц, в неподходящих местах. Преобладают тяжелые степени опьянения. (возникает при 2, чаще 3 стадии).
Алкогольный абстинентный (похмельный) синдром (ААС) – симптомокомлекс соматовегетативных, неврологических и психических расстройств наступающих после протрезвления и снимаемых (облегчаемых)
приемом очередной дозы.
Формируется в различные сроки от появления начальной стадии (23 года, до10-15 лет и более).
Вначале соматовегетативные р-ва (тремор, гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица и склер, артериальная гипертензия, головные боли,
дрожь, мышечные и суставные боли, диспепсия, расстройства сна)
1.ААС - с вегетативно-астеническими (инициальными) р-вами –
возникает не во всех случаях употребления алкоголя, лишь после чрезмерных выпивок и в течение нескольких дней. Опохмеление происходит обычно
во втиорой половине дня. Желание опохмелиться может быть вообще преодолено по социально-этическим причинам. Продолжительность расстройствне более суток. Возникает в начале 2 стадии.
2.ААС - с вегетативносоматическими и неврологическими расстройствами – возникает после каждого употребления, вегетативные р-ва сочетаются с диспептическими (анорексия, тошнота, понос, запоры) и неврологическими – крупноразмашистый тремор пальцев рук, вплоть до генерализованного, сходного с дрожью при ознобе, неточность движений, нарушения
походки. Продолжительность до нескльких суток. Опохмеление постоянное,
в утренние часы. Возникает при 2 и 3 стадиях.
3.ААС с психическими расстройствами – возникает после каждого,
особенно многодневного алкогольного эксцесса. Типична «тревожнопараноидная установка» (С.Г.Жислин) – пониженно-тревожный аффект с
пугливостью, неопределенными или конкретными опасениями (например за
свое здоровье), самоупреками, сенситивными идеями отношения (окружающие замечают последствия пьянства, осуждают, насмехаются) снепоседливостью. В иномслучае – чувство тоски с безысходностью, болевыми ощущениями в груди – предсердечная тоска. Могут быть суточные колебания с утренними ухудшениями, суицидальные мысли. Расстройства сна с кошмарными
сновидениями, чувством проваливания, быстрого движения, акустическими
феноменами, пробуждениями от страха. Продолжительность аффективных
расстроств до недели и более. Опохмеление постоянно в разное время суток.
4.ААС с судорожным компонентом – развернутые и реже абортивные судорожные припадки, возникающие при прекращении употребления
алкоголя и в первые дни абстиненции.Из других признаков похмельного
синдрома преобладают соматоневрологические. Во 2 и 3 стадиях.
201
В динамике продолжительность ААС увеличивается от дней до 2
недель. Наибольшая интенсивность на 3-4 день.
Алкогольные амнезии
1.Симптом наркотической амнезии (по И.В.Стрельчуку)
Запамятование событий происходящих во время финального периода алкогольного эксцесса. Возникает периодически при употреблении максимальных доз, вызывающих тяжелое опьянение (в 1 стадии)
2.Симптом лакунарной амнезии (палимсесты)
Запамятование событий касается отдельных эпизодов значительной
части периода опьянения. Возникает при приеме высоких доз алкоголя. (во 2
и 3 стадиях).
3.Симптом тотальной амнезии
Запамятования большей части или всего периода опьянения, при
употреблении сравнительно небольших доз алкоголя (пи 3 стадии).
Изменения личности.
1.Заострение черт
2.Алкогольная деградация (АД) – наиболее отчетливо в 3 стадии
Эмоциональное огрубение с исчезновением семейных и общественных привязанностей, снижением и поверхностностью критики, общим упадком инициативы и всей работоспосбности с невозможностью систематически
трудиться, ухудшением «формальных» способностей – памяти
Варианты:
1.АД с психопатоподобными расстройствами – преобладают отдельные психопатические компоненты (стираются ранее существующие психопатические черты) – грубый цинизм, возбудимость с агрессивностью, бестактность, назойливая откровенность, стремление очернить окружающих,
труссть и подобострастное поведение в обстановке где возможен отпор. Истерические черты – хвастливость, бахвальство. Расстройства настроения типа
дисфорий.
2.АД с хронической эйфорией (по Е.Блейлеру) – беспечное, благодушное настроение с резким снижением критики, в резкой форме проявляется алкогольный юмор. По Блейлеру «…у этих людей нельзя возбудить ни
гордость ни самлюбие, ни чувство достоинства…».Они обнажены, чрезмерно
откровенны.
3.АД с аспонтанностью – вялость, пассивность, снижение побуждений, утрата интересов и инициативы. Какая-либо активность проявляется пи
необходимости приобрести спитное. Склонны к паразитическому образу.
Алкогольные психозы (АП).
АП – психозы экзогенного и эндоформного типа с острым, затяжным или хроническими течением, возникающие во 11 и 111 стадиях алкоголизма.
Возникают АП примерно у 1/3 алкоголиков (ВОЗ-10%).
Основной причиной АП является не столько непосредственное воздействие алкоголя на мозг, сколько нарушение обмена веществ и токсиче-
202
ское действие продуктов обмена этанола (поэтому определяются как «металкогльные»).
Могут развиваться как в период употребления алкоголя, так и через
несколько дней.
Классификация.
Клиническая форма Клинический вариант
Особенености течения
Делирий
1.Классический
2.Редуцированный
3.Атипичный смешанный
4.Тяжелый
1.Профессиональный
2.Мусситирующий
Энцефалопатии
1.Острая алк. Энцефалопатия
Гайе-Вернике
2.Корсаковский психоз
3.Алк. псевдопаралич
Галлюцинозы
1.Острый
2.Подострый (затяжной)
а/С вербальными г.
б/с преобладание депрессивного аффекта
в/в сочет. с бредом
3.Хронический
Бредовые психозы
1.О.параноид
2.Затяжной параноид
3.Алк.бред ревности
Патологическое
1.Эпилептидная ф.
опьянение
2.Параноидная ф.
Алкогольный делирий (Д).
АП протекающий в форме галлюцинаторного помрачения сознания
с преобладанием истинных зрительных галлюцинаций, парейдолий, образного бреда, а также изменчивого аффекта со страхом, двигательным возбуждением и сохранностью самосознания.
Классический Д. Развивается обычно на фоне прекращения пьянства (абстиненции). Начальные проявления: оживленность б-го, нарушения
сна, вегетативные расстройства (потливость, тремор). Смена настроения и
оживленность усиливаются к вечеру. Далее – бессонница, зрительные иллюзии, галлюцинации и бред.
Галлюцинации - истинные зрительные, множественные, подвижные
(насекомые, мелкие животные). Реже крупные животные (змеи) или люди
(умершие родственникм), черти, в ряде случаев – фантастический характер.
Нередко, слуховые, тактильные, обонятельные галлюцинации. Галлюцина-
203
ции могут быть единичными, так и множественными, сценоподобными (видит сложные картины).
Настроение крайне изменчивое – недоумение, страх, благодушие,
удивление, отчаяние.
Двигательное возбуждение отражает галлюцинации и настроение.
При этом больнойй отвлекается на все внешние события. Бред отрывочен,
отражает содержание галлюцинаций, чаще – преследования.
Характерно периодическое исчезновение симптомов (днем),
обострение ночью.
Вегетативные расстройствава: дрожание, потливость, гиперемия
кожи, особенно лица. Температура тела субфебрильная. Пульс учащен. В моченередко белок. В крови сдвиг формулы влево, билирубинемия, ускорение
СОЭ.
Течение: без лечения заканчивается за 3-5 дней. Реже 7-10 дней.
Выздоровление чаще после глубокого прдолжительного сна.
Редуцированный делирий – кратковременность, рудиментарность
симптоматики, до 3-х дней. Не возникает нарушения ориентировки.
Атипичный, смешанный делирий – включает симптоматику, более
свойственную эндогенным психозам (идеаторные, двигательные автоматизмы). В начале возможна деперсонализация, нарушение схемы тела, дереализация, уже виденное, симптомы бредового восприятия (двоиники, интерметаморфоз)
Тяжелый делирий – на фоне присоединившегося соматического
расстройства.
А)Профессиональный делирий – молчаливое двигательное возбуждение (повторение профессиональных движений при слабо выраженных галлюцинациях и бреде)
Б)Мусситирующий делирий – преобладание двигательного возбуждения в виде простых однообразных действий и бормотания).
Соматоневрологические расстройства выражены (таикардия, брадикардия, гипертерми\ до 40 градусов, атаксия, дизартрия, тремор, гиперкинезы, рефлексы орального автоматизма. Смертность от 1% до 16%.
Алкогольные энцефалоатии.
Энцефалопатия (Э) – сочетание психических расстройствв с системными неврологическими и соматическими расстройствами, нередко преобладающими в клинической картине. Наблюдаются во 11 и 111 стадиях –
сопровождающихся хроническим гастритом, энтеритом, у лиц много пьющих, но мало закусывающих. Чаще весной и летом. Условно выделяются
острые и хронические формы.
1.Э. Гайе-Вернике – наиболее часто встречается. Начало постепенное, продолжительность 2-3 месяца, реже дольше. Возникает нарастающая
астения (слабость, истощаемлость) сочетающаяся с нарушениями памяти.
204
Снижается и полностью исчезает аппетит, нарушается ночной сон,
нередко – диаррея, рвота, головные боли, головокружение, потеря равновесия.
Психоз представлен профессиональным или мусситирующим делирием. Спустя несколько дней – развивается оглушенность, или симптомы
апатического ступора, переходящего в кому.
Неврологические р-ва постоянны, выражены: повышение тонуса
мышц, чувствительности к боли. Гиперкинезы. Появления паралича глазодвигательных мышц, светобоязни, нистагма – свидетельствуе о высшей фазе
болезни.
Вегетативные симптомы: нарушения сердечного рима и дыхания,
лихорадка центрального происхождения, нелдержание кала и мочи. Кожа
бледная или темно-бурая. Прогрессирующее похудание вплоть до кахексии.
Без лечения – чаще летальный исход.
2.Корсаковский психоз – хроническая алкогольная энцефалопатия.
– проявляется нарушением памяти (фиксационная амнезия), ретроградная
амнезия, конфабуляции, касающиеся повседневных событий. Болные вялы,
не проявляют интереса к окружающему. Речь, двигательные р-ции обеднены.
Неврологические расстройства – различные явления полиневропатии. Продолжительность – месяцы, годы. При прекращении употребления
алкоголя возможно улучшение.
3.Алкогольный псевдопаралич – слабоумие с выраженными расстройствами памяти, отсутсвие сознания болезни и критики. Фон настроения
беспечный, иногда идеи величия. Течение – годы.
Алкогольные галлюцинозы.
Острый алкогольный галлюциноз – развивается на высоте запоя или
на фоне похмелья. Основное р-во – обильные слуховые галлюцинации, сочетающиеся с бредом преследования. Часто поливокальный (хор голосов).
Настроение – тревога, страх. Симптомы усиливаются вечером и ночью. Длительность 2-3 дня, до недель и месяца.
Подострые галлюциноз – продолжительность от 1 мес. до 6 и года.
Вначале так же как ипри остром, далее присоединяются депрессия или бред.
Хронический галлюциноз – длится более 6 мес, около 1% всех галлюцинозов.
Варианты: А) без бреда – множественный галлюциноз, диалог или
монолог. Сдержание повседневное. В первые годы больные спорят с голосами, далее свыкаются с ними. Интенсивность меняется (временное исчезновение, актуализация).
Б) с бредом – стойкий бред преследования без критики со стооны
больного. Содержание обычно связано с вербальными галлюцинациями.
Бредовые психозы.
1.Острый алкогольный параноид – алкогольный бред преследования, развивается на фоне абстиненции, запоя.
205
Содержание бреда – преследование со стороны окружающих – существует группа людей желающих ограбить, убить. В жестах, поступках,
словах окружающих больные видят подтверждение своих мыслей. Характерна растерянность, напряженная тревога, сменяющихся страхом. Поступки
больных носят импульсивный характер – спрыгивают с транспорта, бросаются бежать, обращаются за помощью, иногда нападают на мнимых врагов.
Иногда – необильные вербальные иллюзии и галлюцинации.
Продолжительность – несколько дней, недель.
2.Затяжной алкогольный параноид – развивается из острого. – появляется систематизация бреда (сужается круг подозреваемых), яснее понимаются мотивы «преступников». Аффект изменчив. Алкогольные эксцессы
обостряют состояние.
3.Алкогольный бред ревности. – алкогольная паранойя.
Возникает почти исключительно у мужчин после 40 лет, развивается постепенно. Вначале – замечает, что жена стала невнимательной, холодной в интимных отношениях. Одновременно - она начинает следить за своим
внешним видом, задерживается, выглядит необычно оживленной и смущенной. Больные грубы, несдержанны, требовательны, требуют объяснений,
учащаются скандалы. Обычно утверждают, что жена изменяет с кем-то из
мужчин ближнего окружения (молодые родственники, соседи). Систематизация бреда сопровождается появлением вербальных иллюзий.
Часто агрессия по отношению к жене, агрессия по отношению мнимого соперника крайне редка. Течение хроническое с обострениями.
206
Опийная наркомания (морфинного типа)
Опийная наркомания. – наркомания, связанная с употреблением
наркотиков, получаемых из мака, опия и его препаратов. Существует около
20 алкалоидов и дериватов опия (морфин, кодеин, тебаин, героин, дионин,
пантопон, омнопон и др.), синтетические препараты с морфиноподобным
действием (фенадон, промедол и др.). Их объединяет морфиноподобное действие.
Патогенез опийной наркомании.
Формирование любой формы наркомании связано с воздействием
наркотика на центры позитивного подкрепления поведения головного мозга.
Анатомофизиологические аспекты эмоционального поведения.
Важнейшим центром эмоционального поведения является гипоталамус. Его деятельность контролируется корой головного мозга, а формирование эмоциональных реакций возможно лишь при сохранности связей гипоталамуса и нижележащих структур среднего мозга (которые обеспечивают
двигательные компоненты эмоц.реакции). В целом эмоциональное поведение
определяется взаимодействвием многих центров головного мозга, входящих
в лимбическую систему («круг Пейпеца»).
Центральным образованием является гипоталамус – «распределительный центр эмоций» – он связан с передневентральным ядром таламуса и
через него с поясной извилиной (проекционная зона коры, ответственная за
восприятие и осознание эмоций). Эфферентные пути к двигательным и вегетативным центрам среднего и продолговатого мозга, проходят через гиппокамп и мамиллярные тела гипоталамуса.
Регуляция эмоционального состояния.
В кору больших полушарий от рецепторов (зрение, слух, обоняние,
а также тактильных и интерорецепторов) поступает информация о внешней и
внутренней среде. Анализ информации приводит к формированию афферентной модели предполагаемых результатов действия организма. Связи коры с гипоталамусом обеспечивают формирование определенного эмоционального состояния. Через связи гипоталамуса с поясной извилиниой возникает осознание положительной или отрицательной эмоции, благодаря эфферентным связям поясной извилины обеспечиваются двигательные и вегетативные компоненты эмоционального поведения. Регулируется эмоциональное поведение в зависимости от совпадения или несовпадения предполагаемых результатов и реального результата действия организма.
В 50-е годы, экспериментами с самораздражением эмоциональных
центров животными (до 5000 в час, самцы не обращают внимание на самок,
пищу и т. д., на пути к контакту преодолевают препятствия), выделены положительные (старт-зоны) и отрицательные (стоп-) зоны мозга. Старт-зоны
локализуются в гипоталамусе и вокруг него (обонятельный мозг, таламус,
покрышка и хвостатое ядро).
У человека и у животных в эмоциональном поведении выделяются
2 компоненты:
207
а)мотивационные (системы удовольствия и неудовольствия)
б)подкрепляющие (положительное и отрицательное эмоциональное
подкрепление).
Деятельность мотивационных центров и центров положительных и
отрицательных эмоций обеспечиваются различными нейромедиаторными и
нейромодуляторными системами (А.В.Вальдман идр., 1988).
Клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий.
В 1973 году Pert и Snyder – обнаружили опиоидные рецепторы в
мозге. Далее были обнаружены эндогенные опиатоподобные субстанции (энкефалины и эндорфины), которые взаимодействуют с опиоидными рецепторами и оказывают нейромодулирующий эффект. В результате – появляется
чувство удовольствия и эйфории (в эксперименте - это тормозит желание
употреблять этанол).
В норме опиоидные нейропептиды выполняют функцию соблюдения баланса между системами наказания (отрицательные эмоции) и удовольствия (положительные эмоции). Некоторые эндогенные опиоиды связываются с опиоидными рецепторами постсинаптической мембраны и тормозят возбуждение нейронов, соответствующих зон, которое воспринимается организмом как отрицательная эмоция. Другие облегчают возбуждение постсинаптической мембраны нейронов эмоционально-позитивных центров.
Наркотики (экзогенные агонисты опиоидных нейропептидов) блокируют опиатные рецепторы , тем самым активируют центры положительных эмоций, - это подкрепляет мотивационную систему удовольствия и
определяют эйфорию вследствие опьянения а также влечение к наркотическому опьянению.
То есть наркотики модулируют функции положительного подкрепления (морфин, героин, фентанил, эторфин, метадон, этанол, кокаин, амфетамин – активируют реакцию самораздражения эл.током). Это формирует
мотивацию получения награды – зависимость, что определяет привыкание и
пристрастие.
Нейронные ансамбли эмоциональных центров, являются саморегулирующейся системой. Повторное введение экзогенных опиоидов стимулирует адаптацию системы и стремление возобновить нормальную функцию,
но уже на новом уровне регуляции. Предположительно это реализуется путем увеличения числа опиатных рецепторов. В этом случае вновь облегчается возбуждение постсинаптической мембраны. Кроме того, по закону обратной связи, экзогенные опиаты тормозят синтез эндогенных, а дезактивирующие ферментные системы – активируются.
В результате возникают два новых патофизиологических процесса:
1.синдром абстиненции (отказ от наркотика влечет наказание – мотивация избегания наказания)
2.возрастание толерантности
208
Далее патологический процесс развивается, функциональные изменения переходят в морфологические (органические) – формируется вначале
психическая, а затем физиологическая зависимость от наркотика.
Аналогично происходит процесс адаптации к наркотикам нейронов
эмоционально-позитивных центров.
В целом – формирование мотивации получения награды на нейрохимическом уровне, связаны с опиатной и катехоламиновой нейромедиаторными системами (в эксперименте предупредить развитие зависимости можно
двумя способами – а/введением антагонистов опиоидов – налоксон, налтрексон; либо б/введением адреноблокаторов – бутироксан, пирроксан, карбидин).
Реакции положительного подкрепления могут осуществляться несколькими путями:
1. воздействием на опиатные рецепторы (морфин и его аналоги, а
также
продукты
обмена
этанола
–
в-карболины
и
ТГИХтетрагидрохизолины);
2. специфическое воздействие на мембраны, изменяя их ионную
проводимость и меняя возбудимость клеток (этанол, этаминал-натрий);
3. непосредственно воздействуя на адренергические элементы
нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов (психостимуляторы –
кокаин, фенамин, фенатин);
4. через серотонинергическую систему, модулируя катехоламинергические механизмы награды (психоделики – ЛСД, MDMA);
5. оказывая тормозящее действие на нейрональные элементы центров отрицательных эмоций (антидепрессанты и их аналоги)
Наркотическая зависимость как устойчивое патологическое состояние мозга (по Шабанову П.Д.,1998).
По Н.П.Бехтеревой, любое хроническое заболевание связано с формированием устойчивого патологического состояния, базой которого являются механизмы долговременной памяти. Стабильность устойчивого патологического состояния (так же как и здоровья) свзана с формированием матрицы долговременной памяти. При этом формируется ригидная система (стабильность реверберационной сети), процесс забывания затруднен или невозможен.
Терапевтическое следствие теории: лекарство должно обладать
свойством дестабилизации энграммы патологического состояния (этимизол).
Два типа дестабилизации:1.воздействие направленное на снижение
общего уровня функционирования мозга (нейролептики при шизофрении,
барбитураты при эпилепсии); 2.активация резервных возможностей мозга,
нарушающая функционирование энграммы патологического состояния (при
лечении шизофрении – предварительное назначение психостимуляторов –
Ю.А.Александровский, 1988)
При наркомании – главное значение имеют нейрохимические и
нейрофизиологические механизмы эмоциональной памяти. В формировании
209
психической и физической зависимости важную роль играют механизмы памяти на эмоционально-положительное эйфорическое состояние. Рецидив
наркомании часто связан с эмоционально-насыщенным воспоминанием о эйфории, кататимно искажающем мышление. Нередко это реализуется на
неосознаваемом уровне.
***
Органы и системы в условиях хронической интоксикации:
ЦНС – реорганизуется синаптоархитектоника (на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, образуются новые межнейрональные связи, не характерные для здорового мозга. Создаются новые
нейрональные связи, извращаются медиаторные механизмы – это приводит к
формированию патологических функциональных систем. Такие изменения на
уровне высших вегетативных центров ЦНС, координирующих и регулирующих деятельность внутренних органов и систем организма – приводит к
множественным вегетосоматическим изменениям.
Эндокринная система – опиаты прежде всего влияют на синтез и
высвобождение рилизинг-факторов, регулирующих деятельность половых
желез (путем воздействия на систему гипоталамус-гипофиз-половые железы). Снижается концентрация тестостерона, лютеинизирующего гормона –
снижается половая ф-ция.
Происходит повышенное выделение соматотропного гормона и
пролактина, вазопрессина (антидиуретический эффект). Стимулируется (через воздействие на гипоталамус) синтез гипофизом АКТГ и ТТГ.
Клиника.
!Опиаты употребляют: а)внутрь; б)под кожу и внутривенно; в)в
виде курения, ингаляций
Клиника острой интоксикации опиатами
Таблица 1.
Фазность при интоксикации морфием (по И.Н.Пятницкой, 1994)
Фаза
Первая фаза
«Приход»
до 5 мин.
(ощущается
только новичками)
Клиника
- через 10-30 сек – чувство тепла в области поясницы
или живота, поднимающегося вверх, сопровождаемое
кожными ощущениями легкого поглаживания.
Лицо краснеет, зрачки суживаются, сухость во рту. Голова
становится легкой, в груди распирает от радости, появляется
чувство прозрения
При приеме кодеина – 1 фаза смазана (гиперемия верхней
части
тела и отечность лица, зуд кожи лица, шеи, верхней части
туловища – это сохраняется и во 2 фазе,
продолжается 1.5 – 2 часа).
210
Втора фаза
«кайф»,
«нирвана»
Продолжительность
3-4 часа.
Третья фаза
(2-3 часа)
Четвертая
фаза
Фаза
последействия
благодушная истома, ленивое удовольствие, тихий покой.
Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и ногах чувство
тяжести и тепла.
Появляются грезоподобные фантазии, визуализация
представлений. Грезы сменяют одна другую. Внешние раздражители
воспринимаются искаженно.
При употреблении кодеина – 1 фаза переходит в состояние психомоторного возбуждения. Отмечается оживленность, смешливость,
речь громкая, быстрая, опьяневшие неусидчивы.
Поверхностный сон
Плохое самочувствие, головная боль, беспричинное беспокойство, иногда тревожность, тоска. Отмечается тошнота, головокружение, мелкий тремор рук, языка, век.
Наиболее достоверными вегетативными признаками острой опийной интоксикации являются:
а) Миоз (симптом "точки", булавочной головки) с отсутствием или
крайне вялой реакцией зрачков на свет
б) Зуд кожи лица (особенно кончика носа) и бледности
в) Сухость кожных покровов и слизистых
г) Отсутствие нарушений координации и артикуляции
Развитие опиомании.
Становление патологического влеченния обычно после: а)3-5 инъекций героина, б)10-15 инъекций морфина, 30 приемов героина.
Далее – наркотизация регулярная – это 1 стадия (абстиненции нет,
но есть чувство неудовлетворенности).
Физиологическое действие наркотика в этой стадии не изменено.
Отсутствие наркотика сказывается на самочувствии больного лишь через 1 –
2 суток.
1 стадия
а)синдром измененной реактивности – систематический прием, исчезновение зуда, происходит постепенное привыкание к наркотику - рост толерантности в 3 – 5 раз.
б)синдром психической зависимости – стремление к психическому
комфорту в интоксикации, обсессивное влечение. При отсутствии наркотика
– чувство напряженности, психический дискомфорт, стремление к введению
наркотика.
Наркоманы мало спят (особенно кодеинисты). Аппетит подавлен.
Уменьшается количество мочи, часто – задержка стула до нескольких дней.
211
Психический дискомфорт при перерыве в приеме опиатов выражается: а) Необъяснимая неудовлетворенность
б) Немотивированное изменение настроения
в) Снижение работоспособности
г) Несобранность внимания
Поведение: бодр и оживлен до инъекции – вял и заторможен после.
Продолжительность: при морфинизме 2-3 мес; опий 3-4 мес.; кодеин до 6 мес.; при опиофагии до нескольких лет.
2 стадия
Синдромы измененной реактивности и психической зависимости
развиты полностью.
Физиологический эффект наркотика исчезает (нормализуется стул и
диурез, при простудах появляется кашель т.к. исчезает противокашлевой эффет, восстанавливается сон.). Сохраняется лишь сужение зрачков.
Прием наркотика регулярный с индивидуальным ритмом.
Толерантность к наркотику увеличивается в 100 – 300 раз (при перерыве Т снижается – это причина поступления на лечение)
Поведение меняется: вял, бессилен до инъекции и оживлен после.
Формируется синдром физической зависимости (а/компульсивное
влечение, б/симптом способности достижения состояния физического комфорта в интоксикации, в/абстинентный синдром):
а)компульсивное влечение – возникает вне интоксикации и входит в
структуру абстинентного синдрома (в интоксикации отсутствует, поэтому
опийное опьянение не сопровождается утратой количественного контроля);
б)без наркотика больной не сувствует себя довольным и здоровым;
в)абстинентный синдром – формируется постепенно (1-2 мес регулярного приема наркотика).
Признаки и фазность абстинентного с-ма при опиомании (по Пятницкой И.Н., 1994)
Фазы
Основные проявления
Первая фаза 1)признаки психической зависимости (влечение к наркотику,
(через 8-12 неудовлетворенность, напряженность)
часов)
2)Соматовегетативные р-ции: расширение зрачков, зевота,
слезотечение, насморк с чиханием, «гусиная кожа».
Исчезает аппетит. Нарушено засыпание.
Вторая фаза С-мы 1 фазы +
(через 30-36 Чувство озноба, сменяющегося жаром, потливость,
часов)
слабость, постоянно «гусиная кожа». Чувство неудобства
вначале в мышцах спины, затем ног, шеи и рук.
Мышцы тела напряжены. Появляется боль в межчелюстных
суставах и жевательных мышцах. Зрачки широкие. Чихание
(до 50-100 раз). Интенсивное зевание. Слезотечение.
212
Третья фаза С-мы 1 и 2 фазы усиливаются +
(через 48
Мышечные боли. Мышцы спины, конечносте, реже шеи свочасов)
дит, тянет крутит. Иногда – судороги мышц (икроножных,
стоп).
Высока потребность двигаться вначале боли ослабевают, затем усиливаются. Больные не могут найти места, непоседливы.
Боли в суставах отсутствуют.
Псих. статус: напряженность, недовольство, злобность,
с чувством безнадежности и бесперспективности.
Влечение к наркотику компульсивное.
Четвертая
На фоне с-мов 3 фазы появляется новый симптом – диспепфаза
сии.
(на 3 сутки Боли в ЖКТ. Через несколько часов понос и рвота.
–
Понос до 10 – 15 раз/сутки, сопровождается тенезмами.
длится до
5-10 дней)
Течение АС – графически выглядит как парабола, верхняя часть которой занимает интервал времени в 10 дней.
Больные не могут есть, снижается масса тела на 10-12 кГ, нарушен
сон (не спят ночью).
Тяжесть пропорциональна давности з-я и величине дозы.
Особенности кодеиновой А.
1.развитие медленное (высота на 5-6 сутки)
2.менее интенсивна, но более длительна
3.менее выражены аффективные расстройства (меньше напряжение,
депрессия).
4.Диспептические р-ва выражены не столь сильно.
Обратное развитие симптомов А. происходит литически. При отсутствии лечения – остаточные явления сохраняются 1.5 – 2 мес.
Это: а/периодически возникающее компульсивное влечение к
наркотику; б/подавленное настроение, неудовлетворенность; в/повышенный
аппетит; г/неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные
ночи; д/единичное чихание; е/периодический озноб или потливость; ё/боль в
межчелюстных суставах в начале еды; ж/неспособность к психической и физической нагрузке.
Со 2 стадии – выражен астенический синдром:
- снижается работоспособность, интерес к прежней деятельности,
особенно трудна планомерная деятельность;
- затруднена концентрация внимания;
- снижается продуктивность умственной деятельности;
- аффективная лабильность, раздражительность. Настроение депрессивное;
213
- физическое истощение, дефицит массы тела 7-10 кГ.
Продолжительность 2 стадии – 5-10 лет.
3 стадия.
Выражен не только наркоманический с-м, но и последствия
хрон.интоксикации.
Изменяется симптоматика, входящая в с-м измененной реактивности:
- толерантность падает (на 1/3 прежней дозы);
- действие наркотика становится исключительно стимулирующим
(тонизирующим). Вне интоксикации б-й анергичен, вплоть до неспособности
передвигаться. Приняв дозу (достаточная доза для физической комфортности, доза в 1/8-1/10 постоянной дозы) – б-й подвижен и трудоспособен. Поэтому режим приема 3 – 5 раз в сутки.
Изменяется качество физической зависимости:
- абстиненция наступает быстро, в течение 1х суток:
1-фаза, через 4-5 часов лишения наркотика (функциональное энергетическое истощение – а/.аффект - тоска, апатия; б/анергия;
- соматовегетативные р-ва: невыражены-зевота, насморк, чихание,
слезотечение. Зрачки расширены. Липкий пот. Конечности холодные, выражен акроцианоз.
2-фаза, через 12 часов. Аффект – депрессивный (доминирует чувство безнадежности отчаяния), сопровождается обездвиженностью. Мышечные боли незначительны. В области сердца – боли сжимающего, давящего
характера.
3-фаза, на 2 сутки отнятия, - симптоматика утяжеляется. Аффект –
глубокая тоска, безысходность. Больные обездвижены, часами лежат. Гиперестезия к шуму, свету. Полная анорексия и бессонница. Брадикардия до
60/мин, гипотензия 90-70/60-40.
4-фаза, конец 2х суток – присоединяются диспептические р-ва. Вялость, выражена астения. Постоянно в постели. Кожа землисто-серая, сухая.
глаза запавшие тусклые. Мимика печальная.
Изнуряющий понос с тенезмами, резями. Тошноты и рвоты нет.
Продолжительность острого периода А.С. – 14 дней. Общая продолжительность до 6 недель. Выход литический, затяжной. Симптоматика
редуцируется в обратной последовательности.
Астенические р-ва углубляются. Резкое преждевременное старение,
истощение иммунной системы.
Течение – прогредиентное (но менее чем при злоупотреблении снотворными и гашишем, психостимуляторами).
! Внешними проявлениями хронической интоксикации опиатами
являются следующие признаки:
а) Преждевременное постарение
б) Поражение зубов кариесом с выпадением их без боли
в) Утрата волосами и ногтями блеска, ломкость их
214
г) Бледная, шелушащеяся, нередко пигментированная кожа
д) Грубые, резко очерченные морщины на лице
Прогноз.
Злокачественное течение – у психопатов (особенно эмоциональнонеустойчивых). Они достигают толерантности 3-5г/сутки. Неблагоприятное
течение – чем моложе начинают употреблять наркотик (личность не развивается – асоциальные и антисоциальные поступки)
У преморбидно здоровых, начавших употреблять наркотик в зрелом
возрасте, толерантность не превышает 0.2-0.3г/сутки – при этом длительное
время наркоман может сохранять психофизические возможности и социальное положение (но это редко).
Психозы.
Крайне редки – в форме истерического сумеречного помрачения сознания с видением призраков. Эпилептиформные припадки.
Лечение опийной наркомании.
Принципы лечения:
А.этапность
1.предварительный этап (отнятие наркотика - дезинтоксикация, общеукрепляющая и стимулирующая терапия) - стационар;
2.основной этап (активное противонаркотическое лечение);
3.поддерживающая терапия.
1 этап ( продолжительность 3 – 4 недели) – 1.отнятие наркотика 3
методами: а/внезапным – у молодых, на начальных этапах з-я; б/быстрым (12 дня); медленным – до нескольких дней ( у пожилых, соматически ослабленных б-х во 2 и 3 стадиях).
препараты: а/адреноблокаторы –пирроксан, бутироксаню – снимают бессонницу и тягу к наркотику. Длительность приема 5-7 дней.
б/транквилизаторы; в/нейролептики (френолон, сонапакс, галоперидол, модитен-депо) 5-7 дней.
в/пиротерапия: сульфазин 5-10 мл в/м через день 6 инъекций, пирогенал 250-1000 МПД через день 6-8 инъекций
г/дезинтоксикационная: тиосульфат Na 30% 5.0-10.0 в/в 10-15 вливаний с глюкозой; магния сульфат 25% 10.0 в/м ежедневно 10 инъекций;
унитиол 5% - 5.0в/м 10 инъекций;
д/общеукрепляющая: витамины А, В1, В6, В12, С, РР, Е, кальция
гидрофосфат по 0.2г 3 раза, фитин 0.25 – 3раза.
е/психотерапия – суггестивная, аутогенная тренировка;
ё/физиотерапия – сероводородные ванны, электросон, воротник по
Щербаку;
ж/при болях – аналгетики анальгин, амидопирин, трамал
Н-холинолитики – диколин 0.1-0.2г внутрь 4 раза, димеколин (ганглиоблокатор)9 0.05-0.1г 4 раза/сутки; М-холинолитики – циклодол 0.002
внутрь 3 раза/сутки, меликтин 0.04-0.08г 4 раза.
215
2 этап ( 4-5 недель)
а/психотерапия
б/медикаментозная – магния сульфат, эмитин 0.02 в порошке 1
раз/сутки. При повторных абстинентных состояниях – терапия как на 1 этапе.
в/Физиотерапия – ванны, души, гальванизация, электрофорез, д Арсонваль, грязевые и парафиновые аппликации, электросон (до 20-30 процедур) продолжительность 1-2 часа.
г/трудотерапия – привлечение к труду, начиная с дозированного.
3 этап (4 – 5 лет) – реабилитационный (наблюдение нарколога, повторные курсы психотерапии, реадаптация)
216
Психосоматика.
стройств
Классификация
психосоматических
рас-
Проблема взаимоотношения души и тела, как предмет научного познания, уходит корнями в историю человечества. В разные исторические
эпохи представления о примате телесных, либо психических отправлений в
развитии известных в настоящее время форм патологии существенно различались.
В примитивном обществе душевные и телесные болезни не дифференцировались, однако душевное начало рассматривалось как первичное и
универсальное – человек наделял душой окружающие предметы и явления,
при этом магия, религия, медицина представляли собой некое единство
взглядов и практик. Доминировал анимистически-магический взгляд на болезни, а основой лечения была симпатическая магия, предполагающая интимную связь между больным и врачующим на духовном уровне. Считалось,
что маг-врачеватель в процессе ритуальных действий может повлиять на течение болезни, сначала имитируя симптомы, а затем демонстрируя желаемую
картину выздоровления. Основой здоровья – считалось единение души и тела, а развитие болезни связывалось с распадом этого единства.
В античный период преобладающее положение занимает соматоцентризм, и механистически-натуралистические взгляды, что нашло отражение в понимании истерии как болезни матки, а депрессии – дисфункции печени. В то же время, идея единства души и тела прослеживается в трудах
Аристотеля, Платона, Гиппократа, Галена. Формируются первые представления о значении личности в возникновении конкретных заболеваний В средние века доминируют взгляды о грехе и наказании за него, в форме болезней,
что свидетельствует о регрессе научной мысли.
В Х1Х веке идею тесной взаимосвязи сомы и психики поддерживали видные отечественные ученые и врачи В.Я.Мудров, Е.И.Дядькьвский,
А.Г.Захарьин, С.П.Боткин, И.М.Сеченов, В.М.Бехтерев и другие. В этот же
период впервые был введен в медицинский лексикон термин «психосоматика» (Heinroth J., 1818). Последующее развитие «психосоматической медицины» (Deutsch F., 1922) привело к выделению заболеваний, в генезе которых
существенную роль играют псхосоциальные факторы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, язвенный колит, псориаз и др.).
В настоящее время термин ппсихосоматика распространяется на
многоаспектную сферу познания, предполагающую интегративный анализ
психических и соматических изменений в статике и динамике. В более узком
плане, «психосоматика» является разделом медицинских знаний, теоретическую и методологическую основу которого определяет целостный подход к
человеческому организму в норме и патологии. Согласно современным представлениям (А.Б.Смулевич, 1997), к психосоматическим расстройствам можно отнести разнородные в патогенетическом отношении состояния, которые
217
возникают на основе взаимодействия психических и соматических факторов
и клинически проявляются в виде:
1) психических нарушений, реализующихся в форме соматизированных синдромов;
2) психогенных психических расстройств, отражающих реакцию
личности на соматическое заболевание (нозогенные реакции);
3) экзогенных психических расстройств возникающих вследствие
соматической вредности (соматогенные расстройства)
4) соматической патологии манифестирующей под влиянием психогенных факторов.
Этот перечень, дополняется широким спектром 5) коморбидных
проявлений психических и соматических расстройств.
Выделение данных расстройств в общую группу связано с особенностью организации диагностической и лечебной помощи, предполагающей
совместное участие врача-интерниста и психиатра, психотерапевта. При этом
значение соответствующих диагностических и терапевтических подходов в
ряду перечисленных состояний имеют определенную дифференциацию.
Соматизированные расстройства представляют собой психические
нарушения, которые клинически проявляются в виде соматических жалоб и
соматовегетативных дисфункций, поэтому ведущим подходом является психотерапия и психофармакотерапия. В теоретическом плане, ещё с начала 20
века, обсуждается процесс, способствующий формированию соматизированных симптомов – соматизация (Steckel W.,1921). Данный термин был предложен для обозначения трансформации интрапсихических психологических
конфликтов в истинные соматические заболевания, в противоположность
понятию «конверсия», которая предполагает лишь имитацию соматического
расстройства.
В современной медицине термин “соматизация” применяется более
широко и определяется как общий феномен выражения эмоционального дискомфорта и психологического стресса языком физических, телесных симптомов (Barsky A.J. et al.,1983; Graig T.K., et al., 1994).
В случае соматической патологии и развитии на её фоне нозогенных психогенных реакций собственно соматотропная терапия и психофармакотерапия (психотерапия) взаимно дополняют друг друга. Наконец, развернутые психосоматические заболевания требуют, прежде всего, соматотропного лечения, однако психотерапия и, в отдельных случаях, психофармакотерапия, также необходимы с целью полноценной реабилитации больных, а
также в аспекте первичной и вторичной профилактики. Коморбидность соматической и психической патологии требует совместных усилий психиатров и
врачей интернистов, а терапевтическая тактика зависит от того, какая патология на данном этапе является наиболее значимой.
В любом случае, от врача, оказывающего помощь больным с расстройствами, относящимися к спектру психосоматической патологии, требуются навыки диагностики и дифференциации соматических и психопато-
218
логических расстройств, умение осуществлять этиопатогенетический анализ
сложных синдромов, а также знание и опыт в применении комбинированной
соматотропной и психотропной терапии с учетом фармакологических и фармакокинетических взаимодействий препаратов.
Соматизированные психопатологические расстройства. Современные проблемы систематики.
Со времен античности, сформировалось три основных направления
концептуализации патологических состояний с наличием соматизированных
симптомов: учения об истерии, ипохондрии и меланхолии.
Процессу соматизации способствуют культуральные традиции современного общества, определяющие преимущественное восприятие болезни, как следствие нарушения телесных функций, а также стигматизирующий
характер психиатрической диагностики. Согласно социокультуральным теориям, прямое выражение эмоций непозволительно, поэтому и вступает на
сцену соматизация. Для анализа механизма соматизации, привлекаются концептуальные положения теории личности. Согласно Engel G.L. (1959) лица
“склонные к боли”, в анамнезе обнаруживают жизненные поражения, события, определяющие значимое чувство вины. Они часто выявляют не разрешившиеся агрессивные импульсы и склонность к активации боли в ответ на
реальные и воображаемые утраты. Подобные же представления развиваются
в работах Pilowsky I. (1969), и Barsky A.J. (1979), которые выделяют личности «с абнормальным поведением больного», с «преувеличенной телесной
чувствительностью». Соматизация ассоциируется с наличием жизненных
трудностей и психологических проблем (Gureje O., et al., 1997), а также с такими демографическими факторами, как женский пол, поздний возраст, отсутствие семьи, низкий уровень образования (Ford C.V., 1986; Escobar J.L., et
al., 1989; Swartz M., et al., 1991).
Имеют значение и конституционально-личностные особенности, в
частности особая организация когнитивных процессов – алекситимия, т.е.
неспособность адекватно осознавать и вербализировать собственное эмоциональное состояние. Вследствие этого эмоции переживаются индивидуумом
преимущественно на основе телесного опыта. Определенное значение имеет
и современный процесс патоморфоза психических заболеваний с тенденцией
к редукции и соматизации, отмеченный при всех психических заболеваниях
(Ковалев В.В.,1989; Ромасенко Л.В.,1993), что во многом связано с широким
внедрением психофармакотерапии.
Распространенность соматизированных психопатологических расстройств в первичном медицинском звене по данным Barsky A. J., с соавт.
(2005) достигает 20,5%, а прямые и косвенные расходы, направленные на
оказание помощи соматизаторам, в США составляют 256 миллиардов долларов в год.
219
Психопатологическая структура и семиология соматизированных
расстройств
Клинические особенности соматизированных психопатологических
нарушений позволяют выделить в их структуре четыре компонента: 1) сенсорный или койнестопатический (спектр патологических сенсаций от близких к болевым - алгических до «необычных», «вычурных» - сенестопатии,
телесные фантазии); 2) вегетативный (вегетативные ощущения и объективно
регистрируемые вегетативные симптомы); 3) аффективный (эмоциональный
оттенок ощущений) и 4) идеаторный (концептуализация ощущений), иерархические и динамические взаимосвязи, которых имеют диагностическое значение и определяют терапевтическую тактику (Краснов В.Н., 1998). Компоненты данной четырехчленной структуры взаимосвязаны, но неравнозначны.
Постоянным компонентом, который выражен всегда вне зависимости от выраженности и представленности остальных, является аффективный. Более того, он имеет постоянную модальность – негативный эмоциональный тон (оттенки депрессии, либо тревоги), который определяет особенности других
структурных элементов. Следовательно, клинико-психопатологический анализ позволяет выделить детерминирующее значение аффективного компонента на клинические проявления остальных элементов (см. схему №1). Схематически внутренняя структура соматизированных расстройств может быть
представлена в виде тимопатического базиса (треугольник на схеме) включающего континуум эмоциональных оттенков депрессия – тревога, расширенное основание которого подчеркивает состояния с выраженностью аффективного компонента, а вершина, напротив с явлениями симптоматической бедности. Клиническая практика свидетельствует, что наибольшую
эмоциональную насыщенность обнаруживают патологические сенсации с
выраженным сенсориальным компонентом, а также сенсации отражающие
вегетативную активацию. При этом депрессивный оттенок эмоционального
сопровождения согласуется преимущественно с сенсорными характеристиками патологических сенсаций, а тревогжный с вегетативными. Идеаторный
компонент, в меньшей степени опосредуется аффективным фоном, поэтому
на нашей схеме располагается на вершине.
Схема 1.
Психопатологическая структура соматизированных расстройств
220
Идеаторный компонент
Депрессия - тревога
Сенсорный компонент
Вегетативный компонент
Схематическое представление психопатологической структуры соматизированных расстройств облегчает дифференциацию их форм.
Формы соматизированных психопатологических нарушений.
Алгии (син. идиопатические алгии) – патологические сенсации, по
своим характеристикам приближающиеся к болевым ощущениям при соматической патологии, но отличающиеся отсутствием соматических причин,
своеобразием локализации, стойкостью и терапевтической резистентностью
к соматотропному лечению. Структура алгий относительно проста – преобладают эмоционально-неприятный тон и характерные для боли сенсориальные характеристики («давящие», «жгучие», «ноющие» и т.д.).
Сенестопатии – разнообразные крайне неприятные, мучительные,
тягостные ощущения без соматических причин. В зависимости от преобладания данных элементов можно дифференцировать: 1) сенестоалгии - с преимущественно эмоционально-негативным компонентом («очень неприятное,
изматывающее ощущение, которое трудно описать») и 2) эссенциальные сенестопатии с преобладанием сенсориальных особенностей. Сенсориальные
оттенки сенестопатий разнообразны, от феноменологически близкого проявлениям протопатической чувствительности температурного оттенка («жже-
221
ние», «горячие волны», «холод»), до феноменов имеющих особенности
эпикритической чувствительности с сенсорными экстероцептивными характеристиками, приближающими их к галлюцинаторным образам. При этом в
описаниях больных сенестопатии могут иметь четкую пространственную
(«предметную») конфигурацию («в животе ощущение как будто мохнатой
лапой перебирают внутренности»). От галлюцинаций общего чувства данные
психопатологические феномены отличаются сравнительным характером жалоб, критическим отношением больных.
Сенестопатии могут иметь черты сходства с психосенсорными расстройствами: «боль как раздувает голову», «затылок тяжелый так, что трудно
поднять голову» – психосенсориальные сенсестопатии (Гутенева Т.С., 1979;
Жмуров В.А., 1985). Нередко сенестопатии имеют тенденцию к объединению
в определенную структуру, которая отражает невербализуемые представления больных о генезе, либо локализации «поражения», т.е. имеет место достаточно выраженный идеаторный компонент. Особенностью таких сенсаций
является их локальность, либо системность (реализация в рамках анатомофизиологической системы), стабильность и относительно мономорфный характер (неизменность жалоб), наряду с чувственной насыщенностью, образностью, отражающую «внутреннюю картину болезни», нередкая ассоциация с
соматовегетативными дисфункциями. Важной дополнительной особенностью таких сенсаций является их связь с поведенческими стереотипами, соответствующими компульсивным ритуальным действиям, включающими меры по их преодолению. При этом не обнаруживается бредовой убежденности, сохраняется критическое отношение. Патологические сенсации по своим психопатологическим особенностям, как бы соответствуют навязчивым
явлениям, но ограничиваются сферой соматопсихики. Наиболее адекватное
определение подобных состояний, дано А.Б.Смулевичем с соавт. (1992), как
«овладевающие ощущения». Однако авторы ограничивались наблюдением
лишь сенсаций, имеющих исключительно болевой характер (алгопатии) и отличающихся преимущественно выраженным эмоционально-неприятным тоном, что сближает такие состояния с сенестоалгиями. Если следовать принятой в психопатологии дифференциации навязчивостей – алгопатии являются
аналогом эмоциональных навязчивостей (фобий) в соматопсихической сфере. Представляется, что к овладевающие ощущениям могут быть отнесены и
сенсации, которые имеют более сложные сенсориальные характеристики, отражающие на чувственном уровне образные представления ипохондрического содержания (т.е. аналоги идеаторных навязчивостей – обсессий). Правомерность такой оценки подтверждается их связью с поведенческими расстройствами, соответствующими ритуалам. Первый вариант можно определить, как структурированные алгии, второй – структурированные сенестопатии. Кроме того, сенестопатии могут сопровождаться в жалобах больных
прямым утверждением их локализации - «по коре головного мозга», «болит
головка поджелудочной железы» и могут рассматриваться как интерпретативные сенестопатии (Жмуров В.А., 1986). Конкретное содержание идеатор-
222
ных элементов, определяющих структурированный или интерпретативный
характер соматизированных расстройств зависит от уровня интеллекта, объема медицинской информации, которой больной владеет. Наибольшее значение имеют первичные диагностические суждения врачей - интернистов, их
попытка разъяснить больному, обычно в доверительной беседе, те или иные
особенности их состояния, результаты обследования. Большое значение
имеют и предшествующие травмы, операции. Структурированные и интерпретативные сенестопатии могут исчерпывать проявления ипохондрии, что
оправдывает их обобщающую характеристику - сенсоипохондрия.
Коэнестезия – чувство неопределенного тотального физического
неблагополучия (Басов А.М., 1981). В историческом разрезе - «коэнестезия»
термин, введенный Johann Christian Reil (1880) – общее чувство тела, т.е. интегративное чувство, включающее суммацию всего спектра интероцептивных ощущений - протопатических, висцеральных, гаптических, термических,
кинестетических и витальных, поэтому патологические изменения коэнестезии, правильнее обозначать – коэнестепзиопатия. В сочетании с диффузными
сенестопатиями определяется как сенестокоэнестезияопатия.. Эссенциальные
сеснестопатии с необычными сенсориальными характеристиками и сенестокоэнестетические расстройства, в настоящее время рассматриваются в кругу
симптомов тяготеющих к расстройствам шизофренического спектра.
Истероконверсивные соматизированные симптомы включают истерические алгии и стигмы («истерический клубок», «каска неврастеника»). Их
синдромальная принадлежность может обнаруживаться ситуационной зависимостью, элементами «условной желательности», театральностью предъявления, в частности особым гротескным характером жалоб – «боль, как нож
воткнут», «жгучая боль, как раскаленный металл». От сенестопатий с «предметными» характеристиками истероаогии отличает изменчивость содержания, лабильность характера и интенсивности в связи с ситуационными влияниями. Имеет значение также «прекрасное равнодушие» (Janet P.,1911), либо
декларативная «стойкость» пациентов с демонстрацией волевых качеств в
борьбе с недугом. Нередко данные соматизированные нарушения реализуются в контексте общего аффективного, демонстративного поведения больных.
Соматизированные тревожные расстройства (соматическая тревога)
включают жалобы характерные для соматических проявлений тревоги:
1.вегетативные сенсации (ощущения вегетативной активации, но не полностью подтверждаемые объективно регистрируемым изменениям - жалобы на
сердцебиение, перебои в сердце, затруднение дыхание, и др.), а также отражающие моторные и сенсорные эквиваленты тревоги («внутренняя дрожь»,
«неусидчивость»).
Соматизированные тревожно-фобические симптомы – проявляются
в структуре фобических расстройств в виде жалоб больных на возникающие
нарушения дыхания, сердечной деятельности, различные неприятные ощущения, в частности в животе, которые сопровождают фабульную тревогу,
223
страх. Их отличает «кондициональность» – возникновение в специфической
ситуации.
Соматизированные депрессивные симптомы представляют собой
известные «витальные» ощущения (чувство тяжести на сердце, в теле, загрудинная боль, вегетативные нарушения), комплекс расстройств в соответствие
с пунктами 12, 13, 14, 16А, 16Б шкалы Гамильтона (HDRS). Это могут быть и
сенсации феноменологически соответствующие сенестопатиям, но имеющие
преимущественно эмоционально-неприятные характеристики, с маловыраженным сенсориальным компонентом (чувства давления, жжения) и обнаруживающие очевидную связь с колебанием аффекта, в том числе в виде
циркадного ритма, а также зависимость от лечения антидепрессантами.
Вегетативные дисфункции – объективно регистрируемые вегетативные симптомы, в том числе функциональные нарушения внутренних органов, являющиеся выражением связанного с заболеванием стресса. Наиболее часто наблюдаются длительный субфебрилитет, сосудистая дистония,
нарушение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта.
Сенестезии – сложный, комплексный психопатологический феномен включающий элементы соматопсихической деперсонализации, дереализации, психосенсорных расстройств и вестибулярных иллюзий, в виде кратковременных преходящих состояний. Проявляются жалобами на несистемное головокружение, неустойчивость походки, - «забрасывает», «ведет в сторону», необычное восприятие собственных движений, веса тела, кинестетических ощущений – «как плыву или иду по вате», «тело как невесомое», «ноги как проваливаются», либо в искаженном восприятии движений и пространственного положения окружающих – «люди как падают на меня, я их
отталкиваю». В патогенетическом отношении, данный феномен тяготеет к
кругу диссоциативных. Среди психически больных жалобы на головокружение чаще сообщают пациенты с депрессией, дистимией, соматизированными
расстройствами (Kroenke K. et al., 1993).
Соматизированные расстройства параноического типа проявляются
в связи с параноическими и магическими идеями. Они являются производными данной идеи и характеризуются «кондициональностью», т.е проявлением в условиях фабульно соответвующих идеаторным образованиям. Значение при этом имеет не эмоциогенное влияние ситуации, а её семантика,
связь с доминирующим представлениям о генезе сенсаций. Такие расстройства наблюдаются, например, в структуре сверхценного и паранойяльного
фабулирования, как результат отрицательного влияния на организм тех или
иных средовых факторов (нарушение режима, диеты, либо в экологически
неблагоприятном месте), а также «колдовского», «экстрасенсорного» влияния конкретных лиц.
Семиологические формы соматизированных нарушений можно соотнести с механизмами, определяющими формирование соматизированных
симптомов, среди которых, в соответствие с современной дифференциацией
224
(Смулевич А.Б., 1987; Kirmayer L.J., et al.,1991) можно выделить - аффективный, невротический, идеаторный и сенестокоэнестезиопатию (см. схему 2).
. Схема 2.Варианты соматизации и семиология соматизированных
расстройств.
Варианты соматизации
Аффективная
соматизация
Типы соматизированных
симптомов
Депрессивные и тревожные соматизированные
симптомы
Вегетативные дисфункции
Невротическая
Тревожные, тревожнофобические симптомы
соматизация
Истеро-конверсионные
симптомы
Идеаторная
соматизация
Сенестокоэнестезиопатия
Струтурированные алгии
Соматизированные параноические симптомы
Сенестопатии, в т.ч.
структурированные
Коэнестезия
Стрелками на схеме обозначена связь механизмов соматизации и
клинико-психопатологических феноменов, ими обусловленных. Таким образом, исходя из клинической феноменологии, можно более целенаправленно
осуществлять патогенетически-ориентированные терапевтические влияния.
Несомненно, данная психопатологическая дифференциация «соматических»
симптомов не исключает возможность их совместного проявления в рамках
отдельных нозологических форм психических расстройств. В этом случае,
очень важно выделения «первичного» механизма (например, аффективного)
и «вторичных» (например невротического, психогенного), либо наоборот.
Иерархические отношения патогенетических механизмов определяют акценты терапии на конкретном этапе болезни.
225
Соотношение патогентических вариантов соматизации и нозологических форм.
Выделенные варианты соматизации во многом определяются регистром (уровнем) нарушения психической деятельности. Поскольку соматизированные формы психопатологических расстройств, по определению, соотносятся с пограничными, непсихотическими нарушениями, можно выделить два таких регистра: 1.аффективный, 2.реактивно-личностный. Первый
регистр ограничивает круг эндогенных и невротических расстройств, развитие которых связано с запуском паттерна нейрофизиологических и нейрохимических реакций (функциональнй дефицит и дисбаланс индоламиновой и
катехоламиновой систем), характерных для аффективных нарушений, который собственно и определяет клиническую картину депрессии. Второй –
предполагает приоритетное участие в патогенезе заболевания личности с её
характерными чертами, способами реагирования опосредующими взаимодействие с ситуационно-средовыми влияниями, таким образом, что происходит нарушение особых, значимых жизненных отношений человека, с развитием фрустрации и психоэмоционального дистресса. Картина заболевания в
этом случае отражает комплекс расстройств, связанных с клиническим выражением психологических защит и дистресса. Конечно, в случае соматизированных нарушений, часто обнаруживается вовлеченность одновременно
двух этих механизмов. Невротический механизм может запустить аффективный, а аффективный, в свою очередь, может создать почву для облегчения
невротических реакций (например, на фоне дистимии), что позволяет очертить круг аффективно-невротических расстройств (Собенников В.С., с соавт.,
2006). Основой такого взаимодействия является структура личности с высоким уровнем нейротизма, который представляет «фактор повышенной ранимости» и определяет психиатрическую коморбидность (Khan A., et al., 2005).
По-видимому, интимным механизмом такой связи является стрессиндуцированное повышение уровня кортизола, который запускает формирование симптомов тревоги и депрессии (Thompson K.N. et al., 2007). Для
обоснования терапии важно выделить динамическое преобладание того или
иного регистра на определенном отрезке заболевания (см. схему 3). Такие
особенности, в клинико-психопатологическом плане, позволяют ввести понятия интенсивности (глубины, выраженности расстройств в рамках одного
регистра) и экстенсивности (широты, степени вовлеченности другого регистра) в проявления соматизации. Например, аффективная соматизация, отражающая заинтересованность преимущественно аффективного регистра, доминирует в в клинической картине депрессивных и тревожно-депрессивных
расстройств.. В случае соматизированной депрессии феноменология симптомов варьирует в связи с интенсивностью от локальных («тяжесть на сердце»)
до диффузных («тело тяжелое и каменное») сенсаций, а в зависимости от
экстенсивности (включения помимо аффективного регистра, реактивноличностного) от простых, близких алгическим сенсаций до сенсаций феноменологически приближающихся к сенестопатиям (телесные фанатазмм) и
226
вегетативным дисфункциям. Тревожно-депрессивное расстройство отличается невысокой интенсивностью нарушений, но более выраженной экстенсивностью, это привносит в клинику помимо симптомов аффективной соматизации, симптоматику тревожной, тревожно-фобической и истероконверсивной
соматизации, а это способствует полиморфизму клинической картины и затрудняет патогенетический анализ.
Соматизированные расстройства невротического спектра предполагают доминирующее значение реактивно-личностных механизмов их формирования. Феноменологическая вариативность симптомов, в данном случае,
связана с конституциональной наклонностью к тревожному, либо истерическому способу реагирования. В клинической картине преобладающее положение занимают явления тревожной, тревожно-фобической, истероконверсивной соматизации и вегетативные дисфункции.. Могут также наблюдаться
симптомы аффективной соматизации, опосредованные невротической депрессией или связанные с коморбидными дистимией и синдромальнозавершенной депрессией.
Механизм идеаторной соматизации, отражающий преимущественно
личностную готовность к аномальным реакциям с наклонностью к аутистическим и параноическим формам реагирования (отгороженность, ориентация
на формальные аспекты, доминирование представлений, а также ригидность
установок, наклонность к сверхценным образованиям, недоверчивость) предполагает первичность ипохондрической (или параноической) идеи. В
чистом виде идеаторная соматизация превалирует при ипзондрическом соматоформном расстройстве, патологическом ипохондрическом развитии личности. Кроме того, механизм идеаторной соматизации может участвовать в
структурировании клинической картины шизотипического расстройства,
инициального и ремиссионного этапов приступообразной шизофрении,
определяя соматизированные параноические симптомы. Последние могут
наблюдаться также в динамике острых шизоаффективных психозов (этап соматовегетативных и аффективных нарушений), но эти состояния предполагают более глубокий (психотический) регистр нарушений и не рассматриваются в контексте психосоматических расстройств..
Сенестокоэнестезиопатия – первичное нарушение общего чувства
тела, локальное (сенестопатии), либо диффузное (коэнестезия). Расстройство,
которое в психиатрической литературе рассматривается как проявление глубинного поражения соматопсихической сферы личности и отражающее диссоциацию психических процессов (Huber G., 1957). Сенестокоэнестизиопатия
является основой формироваания соматизированных симптомов при шизотипическом расстройстве, малопрогредиентной шизофрении, кроме того, сенестокоэнестезическая симптоматика может доминировать на инициальном и
ремиссионном этапах прогредиентных форм шизофрении.
Схема 2.
Соотношение патогенетических вариантов соматизации и нозологические формы.
227
Варианты соматизации
Нозологические формы
Соматизированная депрессия
соматизация
Тревожно-депрессивное
р-во
Невротическая
ГТР, ПР, ОКР и
Идеаторная
Ипохондрическое соматоформное р-во
соматизация
Ипохондрическое развитие личности
Шизотипическое расстройство
Малопрогредиентрая
шизофрения
Реактивно-личностный
соматизация
Фобические р-ва
Соматоформные и диссоциативные р-ва
Сенестокоэнестезиопатия
Аффективный
Аффективная
Регистр
228
Клиника и систематика психопатологических расстройств с соматизированной симптоматикой.
Соматизированные симптомы определяют клинику выделенных в
МКБ-10, в отдельный кластер невротических нарушений – соматоформных
расстройств. Кроме того, в форме соматизированных, либо включая их в общую клиническую картину, нередко проявляются депрессия, тревожные и
диссоциативные расстройства, и расстройство в виде симуляции. Клиническая практика свидетельствует, что данные расстройства нередко реализуются совместно, в виде коморбидных состояний.
Соматоформные расстройства
В МКБ-10 расстройства, объединенные рубрикой «соматоформные», согласно определению, характеризуются физическими патологическими симптомами, напоминающими соматическое заболевание, но при этом не
обнаруживается никаких органических изменений, которые можно было бы
отнести к известной в медицине болезни. Данная классификационная рубрика, с момента её появления является предметом ожесточенных споров.
Сформировалось мнение, что выделение соматоформных расстройств базируется на неопределенных описательных критериях, не имеет теоретического
обоснования. Это препятствует унифицированной диагностике, затрудняет
исследования в сфере этиологии, клиники и терапии. В настоящее время, в
ходе подготовки американской классификации DSM-V, все более настойчиво
звучат предложения об её исключении и замене на рубрику «функциональные соматические синдромы», с многоосевым подходом к их диагностике,
что будет способствовать, в том числе и более полной интеграции психиатрии в общую медицину (Mayou R., et al., 2005).
Этиология. Основное значение придается психологическому дистрессу, который опосредуется когнитивной и эмоциональной значимостью
ситуативных влияний на фоне особой личностной предиспозиции. Клиническая манифестация соматоформных расстройств связана с констелляцией:
1.Генетико-конституциональных особенностей; 2.Острых и хронических
психогений; 3.Приобретенной (вследствие перенесенных травм, инфекций,
интоксикаций и т.п.) органической неполноценности интегративных систем
мозга (лимбико-ретикулярного комплекса).
Генетические факторы – в 10 - 20% встречаются семейные случаи
соматоформных расстройств, конкордантность у монозиготных близнецоф
составляет 29%, дизиготных 10% (Дмитриева Т.Б. 1998). Помимо отмеченных выше, значимых для соматизации личностных детерминант, в 63%
наблюдений соматоформные расстройства ассоциируются с расстройством
личности, наиболее часто кластера В (с проявлениями театральности, эмоциональности и лабильности) – эмоционально-неустойчивые (импульсивный и
пограничный типы), истероидные, а также кластера С (с проявлениями тревоги и страха) - зависимые и, особенно при ипохондрическом расстройстве –
ананкастные (Garyfallos G., et al., 1999).
229
Выделено 6 клинических типов соматоформных расстройств: соматизированное соматоформное расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрия, соматоформная вегетативная дисфункция, хроническое соматоформное болевое расстройство, а также другие и неуточненные соматоформные расстройства, которые отличаются феноменологически. Соматизированное, недифференцированное соматоформное и болевое расстройства наиболее часто формируют коморбидные связи с депрессией и тревожными расстройствами (Lieb R., et al., 2007).
Наибольшее распространение в популяции имеет недифференцированное соматоформное расстройство (13.8%), далее идет ипохондрия (4.5%),
соматизированное соматоформное расстройство (0.7%) и болевое - 0.6%
(Faravelli C.,1997).
Соматизированное соматоформное расстройство впервые выделено
в Американской классификации DSM-III в 1980 году. Генезис его выделения,
во многом связан с трансформацией взглядов на истерию. Среди полиморфных истерических расстройств была выделена группа состояний, клиника которых отражает неосознаваемую проекцию представлений в сферу внутренней телесности, а симптоматика ограничивается зоной вегетативной иннервации. Данная группа была обозначена, как синдром Брике или «хроническая
полисимптоматическая истерия», явившаяся прототипом соматизированного
расстройства. Современные диагностические критерии соматизированного
расстройства включают отсутствие (или несоответствие) физической основы
для соматических симптомов, наряду с требованием медицинских обследований, отрицание больными самой возможности их психологической обусловленности даже при наличии отчетливых депрессивных и тревожных проявлений. Симптомы могут относиться к любой части тела или системе и проявляться как множественные, видоизменяющиеся, с драматическим, напористым характером предъявления, а также сопровождаться выраженным нарушением социального и семейного функционирования. Согласно МКБ-10, достоверный диагноз требует выявления всех следующих признаков:
а) наличие в течение не менее 2 лет множественных и вариабельных соматических симптомов, которым не было найдено адекватного
соматического объяснения;
б) постоянное неверие различным врачам, которые пытались разубедить пациента в существовании органической причины их симптомов, и
отказ следовать их советам;
в) нарушение социального и семейного функционирования, которое, хотя бы отчасти, может быть связано с симптомами и обусловленного
ими поведения.
Нервная анаорексия - психогенно обусловленное ослабление или
утрата чувства голода (часто связанное с дисморфофобией). В подростковом
возрасте, чаще у девочек. Этапы: 1.инициальный - на фоне ситуационнообусловленного убеждения в собственной “уродующей полноте” возникают
эпизодические попытки ограничить себя в пище (чтобы приблизиться к “иде-
230
алу”), сопровождается депрессиенй, идеями отношения, раздражительность с
наклонностью к эксплозивным реакциям - 2-3 года.
2.аноректический - период активной коррекции “излишней полноты”, (аноректическое поведение) - начинается после неприятностей или прямого замечания окружающих, на этом этапе депрессия и идеи отношения редуцируются, нарастают соматоэндокринные нарушения - 1.5 - 2 года.
3.кахектический - исчезает п/к жировая клетчатка, истончаются
мышцы, аменорея и т.д. - выраженная астения с явлениями раздражительной
слабости, периодически легкая эйфория, далее - апатия, на этом фоне деперсонализационно-дереализационные р-ва.
4.редукции н.а. (1-2 года)
231
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ
Симптоматические психозы — психотические состояния, возникающие во время соматических неинфекционных и инфекционных заболеваний
в связи с ними.
Классификация симптоматических психозов:
1) острые симптоматические психозы с помрачением сознания
(оглушение, делирий, аменция, эпилептиформные и онирические состояния,
острый вербальный галлюциноз);
2) протрагированные или промежуточные симптоматические психозы — переходные синдромы по Вику (депрессии, депрессии с бредом, галлюцинаторно-параноидные состояния, апатический ступор, мании, псевдопаралитические состояния, транзиторный корсаковский психоз и конфабулез);
3) органический психосиндром — следствие длительного воздействия той
или иной вредности на мозг.
В МКБ-10 включены в раздел F06 «Другие психические расстройства обусловленные повреждением или дисфункцией головного мозга или
соматической болезнью». Они имеют меньше оснований быть причисленными к разделу «органические», но все же их включние осоновано на гипотезе,
что они причинно связаны с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального заболевания, различных заболеваний (системные, эндокринные,
соматические, интоксикации), вторично повреждающих мозг, а не встречаются случайно при органических поражениях и не являются психологической реакцией на заболевание.
Условия для возникновения соматически обусловленных психозов (
по К. Шнайдер);
1.присутствие выраженной клиники соматического заболевания;
2.присутствие заметной связи во времени между соматическими и
психическими нарушениями;
3.параллелизм в течении психических и соматических расстройств;
4.возможное появление органической симптоматики.
В этиологии симптоматических психозов, тесно переплетаясь, принимают участие как соматогенные, так и психогенные факторы. Влияние
личностных и психогенных факторов, принимающих участие в формировании соматогенных расстройств, могут неблагоприятно сказаться на течении
основного заболевания, что усиливает тяжесть психогенных реакций. Кроме
того важная роль принадлежит возрасту и полу.
Патогенез.
Острые симптоматические психозы манифестируют при воздействии интенсивной, но непродолжительной вредности. В возникновении затяжных психозов определенную роль играют также перенесенные ранее поражения мозга (травмы, интоксикации).
В патогенезе взаимодействуют такие вредные факторы, как гипоксия, дисциркуляторные сдвиги (на уровне нарушения микроциркуляции ),
расстройства ионного равновесия, токсико-аллергические воздействия, эндо-
232
кринные сдвиги, иммунные нарушения. Помимо влияния патологического
процесса, значительная роль принадлежит преморбидным особенностям
личности, в первую очередь в виде реакции на болезнь и все то, что с ней
связано.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА - зависит от характера основного заболевания, степени его тяжести, этапа течения, уровня эффективности терапевтических воздействий, от индивидуальных свойств заболевшего, наследственности, конституции, возраста, реактивности организма, наличия предшествующих вредностей.
Острые симптоматические психозы обычно протекают с явлениями
помрачнения сознания; протрагированные формы проявляются в виде психопатоподобных депрессивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных
состояний, а также стойкого психоорганического синдрома.
Разные стадии заболевания могут сопровождаться различными
синдромами.
Особенно характерны следующие расстройства:
астенические
неврозоподобные
аффективные
психопатоподобные
бредовые состояния
состояния помрачнения сознания
органический психосиндром.
Психические нарушения при заболеваниях сердечно-сосудистой
системы:
Остро развившаяся СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ может
сопровождаться явлениями оглушения, аменцией; при хронической сердечной недостаточности преобладают вялость, апатия, безынициативность, однако по мере нарастания декомпенсации ведущее место занимают тревожность, подавленность, возможны гипнагогические (возникающие в полусне,
при закрытых глазах) галлюцинации, делирий.
При ИНФАРКТЕ МИОКАРДА чаще наблюдается тревога со
страхом смерти, однако в некоторых случаях преобладает повышенное
настроение, эйфория. Ухудшение состояния может протекать с явлениями
расстроенного сознания (делирий, аменция). В стадии улучшения иногда
формируются затяжные ипохондрические состояния с мнительностью, эгоцентризмом, стойкой фиксацией на болезненных ощущениях.
Психические расстройства сосудистого генеза на инициальной
стадии чаще определяются невротическими проявлениями: головная боль,
шум в голове, головокружение, нарушение сна, повышенная утомляемость,
лабильность настроения, а также заострение свойственных больному ранее
психопатических черт. Более прогредиентное течение сопровождается снижением уровня личности с падением психической активности, ослаблением
233
памяти и завершается деменцией. Острые сосудистые психозы нередко бывают транзиторными и протекают с явлениями помрачнения сознания (чаще
наблюдаются состояния спутанности, возникающие обычно в ночное время).
Наряду с этим возможны эпилептиформные пароксизмы, явления вербального галлюциноза.
При приступе СТЕНОКАРДИИ поведение больных выражается
испугом, иногда состоянием выраженного страха, двигательным беспокойством. Во внеприступный период характерно снижение фона настроения
(эмоциональная лабильность), повышенная раздражительность, нарушение
сна (сон становится тревожным, поверхностным, могут быть устрашающие
сновидения). Возможны истероформные особенности поведения с нарастанием эгоцентризма, стремлением привлечь к себе внимание, склонность к
демонстративности. Нередки фобические состояния, преимущественно в виде кардиофобий с постоянным ожиданием очередного приступа и страха перед ним.
При АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА характерны сниженное настроение, выраженные астенические реакции с неустойчивостью аффектов, выраженная раздражительность, могут быть повышенная ранимость, обидчивость, состояния внутренней напряженности, расстройства сна. Возможны психопатоподобные, истероподобные формы поведения. Нередко возникают расстройство памяти, нарушение активного внимания, повышенная утомляемость.
Психические нарушении при патологии почек.
При компенсации и субкомпенсации ХПН типичен астенический синдром, который обычно является ранним признаком заболевания.
При прогрессировании, в состоянии декомпенсации, появляются характерные нарушения сна (сонливость днем, бессонница ночью, кошмарные сновидения с присоединением гипнагогических галлюцинаций).
ХПН с явлениями уремии осложняется делириозным, делириозно-онейроидным, или делириозно-аментивным расстройством сознания, переходящим при ухудшении состояния в глубокое оглушение. Наряду с этим
могут возникать эпилептиформные припадки.
Нарушения психики при заболеваниях печени.
При заболеваниях печени (гепатит) наблюдаются стертые депрессии с апатией, чувством усталости, раздражительностью. Желтая дистрофия печени сопровождается делириозным и сумеречным помрачением сознания. При утяжеление основного заболевания характерно нарастание
оглушения, вплоть до комы. Психопатоподобные расстройства проявляются
чрезмерной обидчивостью, подозрительностью, пунктуальностью, ворчливостью, требованием к себе особого внимания, склонностью к конфликтам.
При ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (недостаток тиамина, никотиновой кислоты и др.) чаще наблюдаются астенические, тревожнодепрессивные, апатические состояния, а также делириозное и аментивное
234
расстройство сознания; в далеко зашедших случаях могут развиться корсаковский синдром, слабоумие.
Острые гриппозные психозы обычно протекают с делириозными
расстройствами
и
явлениями
эпилептиформного
возбуждения;
клиническая картина протрагированных психозов определяется депрессией с
преобладанием астении и слезливостью.
У больных туберкулезом нередко наблюдается повышенное
настроение, иногда достигающее уровня маниакального состояния; отмечаются также астенические состояния с раздражительностью и слезливостью.
При ревматизме, особенно острой стадии, наряду со сновидноделириозными состояниями возможны кратковременные приступы психосенсорных расстройств с нарушением схемы тела, явлениями деперсонализации и дереализации. При протрагированных ревматических психозах наблюдаются маниакальные, депрессивные и депрессивно-параноидные картины.
При раковых опухолях в терминальной стадии, а также в послеоперационном периоде возникают острые психотические вспышки, которые, как правило, кратковременны и сопровождаются помрачнением сознания различной
глубины (делириозные, делириозно-аментивные состояния). Наблюдаются
также депрессивные и депрессивно-параноидные состояния.
ЭНДОКРИНОПАТИИ на начальных этапах характеризуются
проявлениями эндокринного психосиндрома, для которого наиболее типичны
изменения влечений повышение или снижение аппетита, жажда, изменение
чувствительности к теплу и холоду, повышение или снижение потребности
во сне и др. Наряду с этим отмечаются изменения общей психической активности (потеря прежней широты интересов) и настроения (гипоманиакальные, депрессивные, смешанные состояния, протекающие с повышенной возбудимостью,
нервозностью,
тревогой,
дисфорией).
Клиническая картина эндокринного психосиндрома видоизменяется в зависимости от природы гормональных нарушений.
При гипопитуитаризме особенно часто наблюдаются торможение
витальных влечений, физическая слабость и адинамия. Психозы встречаются
редко, главным образом в виде галлюцинаторно-параноидных состояний.
При
прогрессировании
заболевания
нарастают
интеллектуальноамнестические расстройства как выражение психоорганического синдрома.
При акромегалии (синдром Мари) характерны апатия, аспонтанность, возможны вспышки раздражительности, недовольства и недоброжелательности к окружающим, иногда выраженная ненависть. Редко апатикоадинамический синдром сочетается с благодушно-эйфорическим настроением. В дальнейшем могут наблюдаться отсутствие интереса к окружающему,
нарастание аутизма, эгоцентричности.
При гипотиреозе наблюдается замедленность всех психических
процессов, апатически-депрессивные состояния, снижение полового влечения. При нарастании тяжести заболевания отмечается снижение памяти,
вплоть до корсаковского синдрома, полное безразличие к окружающему.
235
Иногда возникают шизоформные психозы с галлюцинаторно-параноидной и
кататоподобной симптоматикой. Возможны эпилептиформные припадки.
Развитие микседематозной комы нередко, особенно у пожилых, приводит к
летальному исходу.
При гипертиреозе – повышенная возбудимость, бессонница, лабильность настроения. При утяжелении состояния возможно возникновение
делириозных, аментивных, сумеречных состояний, а также эпилептиформных припадков. Наряду с этим наблюдаются затяжные психозы с преобладанием аффективной и шизофреноподобной симптоматики, также могут отмечаться интеллектуально-мнестические расстройства.
Психозы послеродового периода чаще протекают с преобладанием аментивных, кататонических или аффективных расстройств.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Симптоматические психозы необходимо дифференцировать от
эндогенных заболеваний, провоцированных соматическим страданием.
Уточнению диагноза способствуют данные о возникновении в процессе развития болезни хотя бы кратковременных эпизодов расстроенного сознания,
выраженных астенических расстройств, а также о сочетании психических
нарушений с неврологической и соматической симптоматикой. Острые
симптоматические психозы следует отграничивать от экзогенных психозов
иной этиологии (интоксикации, органические заболевания ЦНС).
ЛЕЧЕНИЕ.
Купирование психических нарушений, обусловленных соматической патологией, тесно связано с течением основного заболевания. При проведении медикаментозной терапии надо учитывать возможность неблагоприятного воздействия психотропных средств на течение соматического заболевания.
Определяя тактику лечения острых симптоматических психозов
(делириозныв состояния, галлюцинозы), необходимо учитывать их кратковременность и обратимость. В связи с этим весь объем медицинской помощи
и уход за больным можно обеспечить в условиях соматического стационара
(психосоматическое отделение). Перевод в психиатрическую клинику необходимо далеко не во всех случаях.
При появлении начальных симптомов делирия и прежде всего
стойкой бессонницы наряду с дезинтоксикационной терапией показано введение транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид, элениум, оксазепам,
нитразепам, эуноктин), а также нейролептических средств (хлорпротиксен,
терален), обладающих снотворным эффектом. Больной в делириозном состояния нуждается в круглосуточном наблюдении.
Если помрачение сознания сопровождается тревогой, страхом, явлениями психомоторного возбуждения, наряду с дезинтоксикационной терапией (гемодез, полидез, полиглюкин) показано применение психотропных
средств. С этой целью чаще всего используют аминазин и левомепромазин
(тизерцин), а также лепонекс (азалептин). Учитывая соматическое состояние
236
больных (контроль пульса и АД), начинать лечение следует с минимальных
доз (25-50 мг). Нейролептики назначают в таблетках или в виде инъекций в
сочетании с сердечными средствами. Эффективно также в/в капельное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум, элениум). В случаях возникновения выраженных явлений церебральной недостаточности показано парентеральное введение пирацетама (ноотропила). При протрагированных симптоматических психозах выбор препаратов определяется особенностями клинической картины. В случаях депрессии назначают тимолептики (пиразидол,
амитриптилин, мелипрамин, петилил, герфонал); для лечения гипоманиакальных и маниакальных состояний используют транквилизаторы и нейролептики. Терапию галлюцинаторных и бредовых состояний проводят нейролептическими средствами (этаперазин, френолон, сонапакс, трифтазин, галоперидол).
Лечение соматогенно обусловленных невротических состояний
во многом сходно с терапией неврозов. При астенических состояниях используют небольшие дозы транквилизаторов (особенно если в клинической
картине преобладают явления раздражительной слабости и недержания аффекта) в сочетании с препаратами, активизирующими психическую деятельность [от 1,5 до 3-3,5 гаминалона,1,2-2,4 г пирацетама (ноотропила) в первую
половину дня]. В случаях выраженной вялости, заторможенности, снижения
работоспособности назначают психостимуляторы: 5-20 мг сиднокарба в
первую половину дня, центедрин, ацефен.
237
Методы терапии, профилактики и реабилитации в психиатрии
Лечение психических заболеваний
Лечение больного, в том числе и страдающего психическим заболеванием, может быть направлено на: 1.причины заболевания (этиологическая
терапия), 2.патогенетические механизмы обусловливающие возникновение и
течение заболевания (патогенетическая терапия), 3.компенсаторные механизмы, опосредованно способствующие формированию приспособления к
продолжающемуся болезненному процессу (компенсаторная терапия).
В психиатрической практике наиболее часто применяется патогенетическая терапия, направленная к известным либо предполагаемым механизмам заболевания, в комплексе с компенсаторной терапией, направленной на
стимуляцию компенсаторных процессов.
Этиологическая терапия использовалась в психиатрии при лечении
прогрессивного паралича, когда при помощи маляротерапии воздействовали
на различные проявления сифилиса. К этиологической терапии могут быть
отнесены и некоторые методы психотерапии и социально- психологической
коррекции больных с психогенными расстройствами.
В зависимости от этапа заболевания, соотношение биологических
и социальных методов воздействия изменяется. Медикаментозные методы
лечения преобладают в период манифестации заболевания, а по мере послабления остроты состояния , обратного развития психопатологических расстройств и становления ремиссии, методы социальной реабилитации начинают приобретать все большее значение. Успех терапии обеспечивает клиническая обоснованность лечебных мероприятий и прежде всего психофармакотерапии,
особенностям клинических проявлений болезни, особенностям и
общим закономерностям течения, индивидуальному состоянию больного.
Психофармакотерапия должна быть дифференцированной, с соответствующим выбором психотропных средств, с использованием минимальных, но
эффективных доз, способов введения и изменением терапии в зависимости
от динамики клинических проявлений, что отражает принцип динамичности
и принцип минимальной достаточности лекарственного воздействия.
Для более мощного психофармакологического воздействия прием
внутрь заменяют на внутримышечное, а для более мощного воздействия на
внутривенное. Повышение доз препаратов не должно, без необходимости,
достигать максимальных доз, что нередко приводит к возникновению резких
побочных нежелательных эффектов, серьезным осложнениям с ухудшением
состояния больного.
Увеличение суточных дозы препарата показано при снижении чувствительности к медикаментам, обычно на более поздних этапах, ранее
успешного лечения. В таких случаях, также может быть целесообразной замена препарата, либо переход к комбинированной терапии. В случаях не ре-
238
зультативности предпринятых изменений, эффективным м.б одномоментная
отмена высоких доз, либо проведение "зигзагов".
Использование комбинированной терапии, "отмены", "зигзагов",
способов введения психотропных средств, подключение ЭСТ, ИКТ, пиротерапии и др. способствует преодолению терапевтической резистентности.
Непрерывность терапии, преемственность стационарной и амбулаторной помощи является важнейшим принципом современной терапии психических заболеваний.
Если задачей стационарной помощи является быстрое купирование
острых проявлений заболевания, то во внебольничных условиях лечение
продолжается в виде амбулаторной поддерживающей терапии, задача ми которой является:
- стабилизация состояния больного
-дальнейшая редукция психопатологических проявлений
-углубление и стабилизация ремиссии
-социальная реадаптация больного
Некоторые авторы (А.Б.Смулевич) подразделяют внебольничную
терапию на купирующую, коррегирующую и стабилизирующую.
Клиническая психофармакология
Психофармакология - биологический метод терапии психических
заболеваний
Биологическая терапия включает в себя психофармакотерапию,
шоковые методы лечения (ЭСТ, АКТ, ИКТ) и другие виды терапии (пиротерапия, витаминотерапия, гормонотерапия, диетотерапия и др.). Биологическая терапия оказывает лечебное воздействие на биологические процессы
лежащие в основе психических нарушений. В настоящее время основным
видом биологической терапии является психофармакотерапия.
Началом современной психофармакотерапии является 1952 год, это
год использования аминазина для лечения маниакальных больных. В СССР
аминазин был синтезирован М.Н.Щукиной и в 1954 оду был использован в
психиатрической клинике ЦИУ. В последующие годы в СССР были синтезированы и введены в практику нейролептик карбидин, антидепрессанты
азафен и пиридитол, транквилизаторы феназепам, мебикар, сибазон, психостимуляпоры сиднокарб и сиднофен препарат из группы ноотропов фенибут
и многие другие.
В 1952 появились данные о влиянии на настроение противотуберкулезного препарата, ингибитора моноаминоксидазы ипрониозида.
В 1955 Л. Селлинг определил анксиолитическое (снимающее эмоциональное напряжение и тревожность) влияние первого современного транквилизатора мепробамата.
В 1957 году Р. Кюн выявил антидепрессивное влияние имипрамина.
239
В 1958 П. Жанссен вводит галоперидол в лечебную практику. На
базе галоперидола, в последующие годы синтезированны другие мощные
нейролептики.
В 1960 году подтверждено антиманиакальное действие лития ( первое сообщение о хороших результатах лечения маниакальных больных солями лития было сделано в 1949 г. Австралийским психиатром Ж. Каде).
Также было определено профилактическое действие лития при рекуррентных аффективных заболеваниях.
В 1970 г. установлено стимулирующее влияние на энергетический
обмен в нервной ткани, тонизирующее воздействие на кортикальные функции человека, некоторых соединений, прежде всего аминокислот.
Психотропные препараты стали активно использоваться в лечении
острых и хронических психически больных, с психотическими и непсихотическими проявлениями. Со временем были разработаны дифференцированные показания к применению отдельных препаратов, их дозировок, продолжительности курса лечения, противопоказания и осложнения. Быстрота и
многосторонность действия, простота использования психотропных средств,
позволила завоевать прочное место в повседневной практике и массовое использование в стационаре и в амбулаторных условиях. В настоящее время
психофармакотерапия является самым распространенным методом лечения
душевных заболеваний. По данным ВОЗ, около одной трети взрослого населения развитых стран принимает психоформакологические препараты. Психофармакотерапия позволила сместить центр тяжести лечебного процесса в
амбулаторную практику и сочетать психофармакотерапию с социо- реабилитационными и психотерапевтическими методами воздействия. В последние
годы в общесоматической практике стали активно использовать психотропные средства, так как около трети больных районных поликлиник нуждаются
в их использовании.
Целенаправленный поиск новых психотропных препаратов, в
настоящее время , основан на открытии опиатных рецепторов и эндогенных
лигандов к ним, рилизинг- гормонов в гипоталамусе, выявлении центральных
эффектов у циркулирующих пептидных гормонов.
Современные знания о корреляции химической структуры и психотропных эффектов, строгие правила и унифицированные клинические и параклинические методы являются предпосылкой качественно нового этапа
психофармакологии и фармакотерапии психически больных в ближайшие
годы.
Общие принципы психофармакотерапии
После установления диагноза, необходимо составить план терапевтических мероприятий, включающий, на современном этапе развития психиатрии, по крайней мере 4 основных задачи:
1.Быстрейшее купирование острой психопатологической симптоматики
240
2. Полное устранение психопатологической симптоматики- долечивание, стабилизация состояния и достижение ремиссии
3. Восстановление прежнего уровня психологической, социальной и
трудовой адаптации- психотерапевтическая и социальная реабилитации
4. Предотвращение или снижение риска развития обострения или
нового эпизода.
Отечественная психиатрия основана на традиционном нозологическом (Крепелиновском) подходе, в то время, как современные западные
классификации, включая МКБ- 10, построены, в основном, на операциональных диагностических критериях и ориентированы больше на синдромологический принцип.
При выборе терапии важное значение имеют оба подхода. В прогностическом отношении нозологическая квалификация имеет не меньшее
значение, чем определение синдрома. Нозология позволяет определить в
наиболее общем виде базовый класс психотропных средств.
- При шизофрении следует делать акцент на нейролептики
- при МДП- на антидепрессанты и нормотимики
- при неврозах, психопатиях и тревожных расстройствах- на транквилизаторы
- при экзогенно- органических заболеваниях- на препараты нейрометаболического действия
- при эпилепсии- на противоэпилептические средства
Классификация психотропных средств.
В настоящее время выделяется 7 классов психотропных средств.
1. Нейролептики (психолептики, антипсихотики, психозолитики,
большие транквилизаторы)- устраняют болезненные расстройства восприятия (галлюцинации), мышления (бред), волевой и эмоциональной сферы
(страх, возбуждение, агрессивность).
2. Транквилизаторы (анксиолитики, антифобики, психоседатики,
центральные релаксанты)- устраняют эмоциональную напряженность и тревожность.
3. Тимостабилизаторы (психостабилизаторы, нормотимики)- устраняют болезненные фазовые колебания настроения.
4. Антидепрессанты (тимэретики, тимолептики, тимоаналептики)устраняют болезненно пониженное настроение и заторможенность психической деятельности.
5. Психостимуляторы (эйфоризаторы, психотоники)- повышают активность мышления и моторики, устраняют чувство усталости.
6. Ноотропы (психоэнергизаторы)- повышают психический тонус,
улучшают мышление и память.
7. Психодизлептики (психомиметики, психоделитики, психотогены,
галлюциногены, деперсонализаторы)- вызывают нарушение психической де-
241
ятельности (сознания, восприятия, эмоциональности, мотивции). В нашей
стране в терапевтических целях не применяются.
Еще с 1961 года существует классификация J. Delay, P. Deniker которая до настоящего времени является самой распространенной. Она включает три больших объединенных класса:
1. Психолептики. 2. Психоаналептики. 3. Психодизлептики.
1.Психолептики оказывают успокаивающее, затормаживающее, депримирующее действие и включают в себя нейролептики и транквилизаторы.
2.Психоаналептики обладают возбуждающим, стимулирующим
действием и включают в себя антидепрессанты или тимоаналептики, способные нормализовать патологически сниженное настроение и психостимуляторы (психотоники) вызывающие психомоторную активацию как у больных, так и у здоровых. Они в отличии от большинства антидепрессантов
снижают вес и аппетит. Некоторые из них оказывают эйфоризирующий эффект и приводят к развитию зависимости. Используют короткими курсами
при тяжелых астенических состояниях и нарколепсии . К психоаналептикам
иногда относят также класс нейрометаболических стимуляторов или ноотропов, способных активизировать метаболизм и энергетические процессы в
нейронах. В последнее время в эту классификацию включают четвертый
класс- нормотимики или тимоизолептики.
3.Психодизлептики обладают психотомимическим или психоделическим действием, т.е. продуцирующим психоз. В клинической практике не
применяются.
Внутри каждого класса возможны дополнительные подразделения
препаратов по различным параметрам:
-клиническим- это выделение препаратов с преимущественно седативными или стимулирующими свойствами, например, у нейролептиков, антидепрессантов, ноотропов и транквилизаторов.
- биохимическим (например деление антидепрессантов на блокаторы обратного захвата моноаминов- реаптейк, и ингибиторы МАО).
-химической структуре- бензодиазепины, фенотиазины, бутирофеноны, антидепрессанты трициклической, тетрациклической или моноциклической структуры.
Спектр психотропной активности психотропных средств состоит из
шести основных компонентов.
1. Собственно психотропное действие.
По собственно психотропному действию различают препараты в
основном затормаживающего (психолептики) и стимулирующего (психоаналептики) действия . Элементарным принципом клинической адекватности
является: использовать психолептики при возбуждении, а психоаналептики
при заторможенности.
Седативные и активирующие компоненты часто сочетаются с дополнительными особенностями препарата. Существуют нейролептики и
транквилизаторы (психолептики), у которых основное затормаживающее
242
действие сочетается со своеобразным активирующим компонентом, а среди
психоаналептиков существуют антидепрессанты с седативным компонентом,
что не меняет, а существенно трансформирует основное направление их
психотропной активности.
Индивидуальный спектр психотропной активности препарата так
же определяется общим антипсихотическим действием.
2. Общее антипсихотическое действие- это глобальное, недифференцированное, инцизивное (в буквальном переводе с французсского- "режущее" или "проникающее") общее редуцирующее влияние на психоз, сравнимое с терапевтическим действием шоковых методов. Глобальное действе
редуцирует, а так же замедляет прогредиентность психоза, вплоть до стационарного или регредиентного течения.
3. Избирательное антипсихотическое действие- это элективное,
прицельное воздействие на определенные психопатологические проявленияили симптомы- мишени.
4. Общее и избирательное антипсихотическое действие достаточно
специфично адресуется к определенным уровням (регистрам) психических
нарушений:
Регистры психических нарушений.
Общее антипсихотическое действие нейролептика - на психотический уровень, а глобальное антиневротическое действие транквилизатора на
невротический уровень при пограничных состояниях.
В формировании целостного клинического эффекта, важную роль
играет:
5. Соматотропная или нейротропная толерантность препарата, т.е.
характер и выраженность возникающих побочных осложнений, которые в
некоторых случаях могут перекрывать положительное психотропное воздействие.
Т.о индивидуальный спектр психотропной активности препарата
формируется в результате разного соотношения названных основных элементов:
1. Собственно психотропное действие
2. Общее антипсихотическое действие
3. Избирательное антипсихотическое действие
4. Специфическое влияние на разные уровни психопатологических
расстройств
5. Сомато- и нейротропные особенности действия.
Помимо этого психотропное действие препарата адресуется к патологически измененному аффекту, первоначально воздействуя на эмоциональную сферу.
6. Первичное эмоциотропное действие.
По- видимому, вслед за редукцией первичного патологического
аффекта устраняется и другая сопутствующая продуктивная симптоматика.
При этом, чем больше эмоциональные резервы, психики больного, что про-
243
является остротой и яркостью аффективных переживаний, тем выраженное
фармакотерапевтический эффект и в отношении вторичных продуктивных
(например галлюцинаторно- бредовых ) расстройств. В случаях ослабленных,
уплощенных, со сниженной напряженностью эмоциональных реакций перспективы психофармакотерапии хуже.
Лечебное действие психотропных препаратов
Клиническая практика показывает, что представители различных
классов психотропных средств могут с успехом применяться при одном и
том же психопатологическом феномене. Это связано с тем, что как правило
каждый психотропный препарат оказывает комплексное из нескольких компонентов действие.
Оновные психические эффекты психотропных препаратов:
1. Анксиолитический (снимающий тревожность и страх)
2. Антиагрессивный (снимающий агрессивность и злобность)
3. Антиаутистический (замкнутость, аутизм)
4. Антидепрессивный
5. Антидисфорический
6. Антиманиакальный
7. Антипсихонический (на бред, галлюцинации)
8. Депрессогенный (вызывающий снижение настроения и активности)
9. Эйфоризирующий (вызывающий повышение настроения и улучшение самочуствия)
10. Эйтимизирующий (снимающий пониженное настроение)
11. Снотворный
12. Седативный (вызывающий торможение психической деятельности и моторики)
13. Стимулирующий (активизирующий психическую деятельность
и моторику)
14. Транквилизирующий (снимающий тревожность,страх, остроту
отрицательных эмоций)
15. Тимоаналептический (снимающий пониженное настроение и заторможенность моторики)
16. Тимолептический (снимающий пониженное настроение, тревожность и страх)
17. Тимостабилизирующий (снимающий болезненные фазовые расстройства настроения)
18 Психоэнергезирующий (повышающий психический тонус,
улучшающий мышление и память)
Спектры клинической активности нейролептиков.
В спектрах клинической активности нейролептиков выделяют восемь основных определяющих параметров:
1. Глобальное антипсихотическое или инцизивное (режущее или
проникающее с франц.) действие- способность препарата недифференциро-
244
ванно и равномерно редуцировать различные проявления психоза и препятствовать прогредиентности заболевания, что феноменологически напоминает
действие шоковых методов терапии.
По мере развития антипсихотического эффекта нередко обнаруживаются типичные паркинсонические побочные эффекты, акинетико- ригидный симптомокомплекс и вторичная седация, которые могут предшествовать
нейролептической депрессии.
Критическая редукция психоза, напротив, может сопровождаться
активирующим эффектом.
2. Первичное седативное (затормаживающее) действие.
Седативный эффект сопровождается глобальным депримирующим
влиянием на ЦНС и проявляется пятью основными составными:
1. Моторная заторможенность
2. Брадипсихизм
3. Нарушение концентрации внимания
4. Снижение вигилитета (уровня бодрствования)
5. Гипнотическое действие
Выраженность этой симптоматики, в течение первой недели лечения, обычно уменьшается, а при длительном существовании возможно развитие нейролептической депрессии.
Некоторые нейролептики, первично, могут вызвать развитие обратной реакции с психомоторным возбуждением и острыми явлениями экстрапирамидного дистонического криза. В таких случаях показано увеличение
дозы нейролептика, либо дополнительное введение холинолитика (алифатические фенотиазины).
3. Вторичная или специфическая седация.
Является частью глобального антипсихотического эффекта и характеризуется четырьмя основными проявлениями:
1. Аффективной индифирентностью, нейтральностью эмоциональных реакций.
2. Отсутствием нарушения уровня бодрствования.
3. Нет нарушений интеллектуальных функций.
4. Не исчезает даже при длительном применении небольших доз
препаратов. С этим действием связывают положительное влияние нейролептиков при неврозо- и психопатоподобных синдромах.
4. Избирательное или селективное действие. Преимущественное
возтействие на симптомы- мишени. Эффект как правило проявляется вторично, вслед за развитием глобального антипсихотического или первичного
седативного действия.
5. Активирующее (растормаживающее, дезингибирующее, антиаутистическое) антипсихотическое действие.
Может обнаружиться уже на первых этапах терапии и при применении небольших доз. Присуще большинству нейролептиков обладающих
245
мощным глобальным антипсихотическим действием. Этот эффект часто сопровождается явлениями акатизии и тасикинезии.
В последние годы появилась группа препаратов (сульпирид, карпипрамин, амисульпирид, рисперидон, клопиксол, кветиапин), у которых
ДЕЗИНГИБИРУЮЩЕЕ и АНТИАУТИСТИЧЕСКОЕ действие является основным в спектре их психотропной активности. В этой связи некоторые авторы выделяют даже АНТИДЕФИЦИТАРНОЕ ДЕЙСТВИЕ - коррегирующее
негативную симптоматику. При длительном применении дезингибирующих
нейролептиков может развиться гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, что приводит к обострению психотической симптоматики ("психозы
сверхчувствительности") и \ или поздним дискинезиям. Этих свойств практически лишена новая группа атипичных нейролептиков (рисперидон, сероквел, сертиндол, аланзапин и др.), которые наряду с антидефицитарным действием, оказывают отчетливый антипсихотический эффект.
6. Депрессогенное действие. При длительном применении могут
возникать специфические заторможенные депрессии . При использовании
седативных нейролептиков- вялоапатические формы депрессии, при применении инцезивных- гипервитальные варианты депрессии.
7. Нейротропное действие связано с дофаминблокирующим влиянием на экстрапирамидную нервную систему и проявляется на разных этапах
терапии целым спектром неврологических нарушений - от острых, до практически необратимых хронических. У новой группы атипичных нейролептиков (клозапин, рисперидон, сероквел, др.) нейротропный эффект минимален.
8. Соматотропное действие.
В виде нейровегетативных и эндокринных побочных эффектов, в
том числе гипотензивные реакции. Связано с адренолитическими и холинолитическими свойствами препарата.
Нейролептики, механизм действия и классификация
В 1952 голу французские ученые M. Labori, P. Huguenard, R.
Alluaume при проведении анестезии обнаружили у хлорпромазина нейроплегическое действие- блокаду нейровегетативных реакций или так называемую
"искусственную гибернацию" - вызываемое "стремление ко сну и безучастность к окружающему без нарушение сознания" .
Эти авторы в 1957г. дали психофизиологическое определение
нейролептикам, которое включало пять признаков, не утративших своего
значения до настоящего времени:
1. Психолептическое, без снотворного влияния, действие
2. Купирование различных состояний психомоторного возбуждения
3. Способность редуцировать некоторые психозы- антипсихотическое действие
4. Способность вызывать характерные неврологические и нейровегетативные реакции
5. Преимущественное воздействие на подкорковые структуры мозга.
246
Была выдвинута гипотеза о связи между антипсихотическим и
экстрапирамидным действием нейролептиков была в последующем подтверждена обнаружением у них специфической дофаминблокирующей активности. Способность блокировать постсинаптические дофаминергические рецепторы с компенсаторным усилением синтеза и метаболизма дофамина
(повышается содержание его метаболита гемованилиновой кислоты в биологических жидкостях) является единственным общим биохимическим
свойством для всех нейролептиков.
Доказана прямая зависимость выраженности антипсихотического
эффекта препарата от его блокирующего воздействия на дофаминергические
рецепторы.
Выделяют 4 типа дофаминергических рецепторов. Считается, что
блокада Д4 дофаминергических рецепторов ответственна преимущественно
за антипсихотический эффект, а блокада Д2- рецепторов- за развитие неврологической симптоматики.
Активирующие нейролептики типа эглонила, в малых дозах, повидимому за счет частичной блокады пресинаптических рецепторов могут
стимулировасть дофаминергическую нейропередачу.
Другими клиническими проявлениями блокады дофаминергической
системы являются анальгезирующий и антиэмитические (угнетение рвотного центра) свойства нейролептиков.
Атипичные нейролептики кипа клозапина (лепонекс, азалептин),
рисперидона, сертиндола, сероквела и оланзапина обладают сильной способностью блокировать С2- серотониновые рецепторы, с чем связывается отсутствие у этих препаратов выраженных экстрапирамидных побочных эффектов
и положительное влияние на дефицитарную симптоматику при шизофрении.
Мускариновые холинергические рецепторы отвечают за возникновение паркинсоноподобной симптоматики. Тиоридазин (меллирил, сонапакс), хлорпротиксен (труксал), клозапин (лепонекс) практически не вызывают экстрапирамидные побочные эффекты, так как имеют высокую тропность к мускариновым рецепторам, они блокируют одновременно как холинергические, так и дофаминергические рецепторы.
Галоперидол и фенотиазиновые производные пиперазинового ряда
оказывают сильное воздействие на дорфаминовые рецепторы, слабо влияют
на холиновые. Этим обусловлена их способность вызывать выраженные
экстрапирамидные побочные явления, которые уменьшаются при применении очень высоких доз, когда холинолитическое влияние становится ощутимым.
Нейролептики так же обладают антигистаминными (антиаллергическое и противозудное действие)- терален и преметазин; и адренолитическими
свойствами (блокада центральных и периферических альфа- адренорецепторов)- гипотензивные и другие нейровегетативные побочные эффекты.
247
Согласно теории T. Sawinu (1974) нейролептики соответственно их
изостерической пространственной структуре могут быть разделены на пять
больших групп:
1. Фенотиазины и другие трициклические производные.
2. Бутирофеноны и дифенилбутилпепиридиновые или пиперазиновые производные.
3. Производные пиримидина и имидазолидинона (рисперидон, сертиндол).
4. Бензамиды (эглонил, социан, опрал).
5. Производные индола (карбидин, молиндон).
6. Резерпин и его аналоги (оксипертин).
В европейских странах наибольшее распространение получила
классификация нейролептиков P. Deniker u D. Ginestet (1975) основанная на
противопоставлении седативного и растормаживающего эффекта с выделением четырех групп нейролептиков:
1. Седативные (аминазин, тизерцин)
2. Средние ("малые") с умеренными антипсихотическими и седативными свойствами, не вызывающие выраженных побочных эффектов
(трифтазин, этаперазин).
3. Поливалентные - с мощным антипсихотическим действием с седативным или дезингибирующим эффектом (галоперидол, триседил, мажептил).
4. Растормаживающие (дезингибирующие) нейролептики. Активирующий эффект проявляется преимущественно при использовании малых
доз (флюанксол, кветиапин).
Характеристика психотропного действия нейролептиков
Химическая структура препарата определяет его биохимические
(нейромедиаторные) и клинические свойства:
- Алифатические фенотиазины обладают сильной адренолитической и холинолитической активностью, которые проявляются в клинике выраженным седативным эффектом и мягким действием на экстрапирамидную
систему
- Бутирофеноны и пиперазиновые фенотиазины обладают слабыми
адренолитическими и холинолитическими свойствами, но сильной дофаминблокирующей активностью, а в клинике мощным глобальным антипсихотическим действием и выраженными экстрапирамидными побочными эффектами.
- Пиперидиновые фенотиазины и бензамиды занимают промежуточное положение и обладают преимущественно средним антипсихотическим действием, связанным с менее выраженной дофаминблокирующей активностью.
Клиническое применение и прогноз
248
Нейролептики адресуются к психотическому уровню поражения
психики, а невротические (тревожные, фобические, тревожно- депрессивные)
состояния и истерические (конверсивные) психозы плохо реагируют на терапию нейролептиками.
Эффективность нейролептиков тем выше, чем выраженнее признаки остроты психоза. К этим признакам относятся:
- Острое начало
- психомоторное возбуждение
- напряженный аффект
- тревога
- страх
- растерянность
- агрессивность
- депрессивные идеи
- яркие галлюцинаторно- параноидные переживания и др.
На менее благоприятный эффект терапии нейролептиками указывает:
- Постепенное развитие заболевания
- шизоидные и асоциальные преморбидные черты личности
- аутистичность
- эмоциональная нивелировка
- систематизированный бред
- интеллектуально- мнестические нарушения
- отсутствие критики к заболеванию и др.
Особенности побочного действия и осложнения нейролептической терапии.
Вероятным механизмом развития неврологических экстрапирамидных побочных осложнений, возникающих при приеме нейролептиков у 3050% больных, связан с блокадой дофаминовых, преимущественно Д2, рецепторов в базальных ганглиях и черной субстанции.
В первые дни терапии развиваются ОСТРЫЕ ДИСКИНЕЗИИ, в последующем у более чем 40% молодых больных возникает паркинсоноподобная (акинетико- ригидная) симптоматика и у половины больных - акатизия. На отдаленных этапах болезни, при длительном применении нейролептиков, в 3- 10% отмечаются ПОЗДНИЕ ДИСКИНЕЗИИ, в том числе в виде
синдрома "кролика" (мелкий тремор нижней губы), носящие практически
необратимый характер.
Основные психические и неврологические осложнения:
1. К основным психическим осложнениям при терапии нейролептиками относятся:
- синдром психомоторной индифирентности (эмоциональное безразличие, вялость, сонливость днем)
-вяло- апатические, астенические с возможным оттенком тоски или
так называемые заторможенные депрессии
249
-тревожно- психотические обострения
-делириозные нарушенияй
- обострение галлюцинаторно- параноидной симптоматики, или так
называемые психозы сверхчувствительности.
- возможен нейролептический психоорганический синдром- возникает при лечении мажептилом, после выраженного паркинсонизма с сопутствующими амнестическими расстройствами (Bruck J., Gesterbrand F., 1967).
2. Неврологические нарушения проявляются:
- акинетико- ригидным (паркинсоноподобным) синдромом, в виде
двигательной заторможенности, мышечной скованности, тремора, шаркоющей походки, симптома "зубчатого колеса", маскообразного лица.
- паркинсоноподобными дискинезиями и дистониями проявляющимися острым экситомоторным кризом в виде окулогирических расстройств,
тортиколлиза, протрузии языка, тризма, ларингоспазма, блефароспазма и др.
Наиболее встречаемым является синдром описанный в 1956 году C.
Кulenkampf и G. Tarnow. Описан медленный тремор с локализацией в пределах верхней губы- "заячий синдром" (A.Villeneuve, 1972). Возможна мышечная скованность вплоть до затруднения глотания.
-"синдрома беспокойных ног"- акатизия, тасикинезия
- поздние дискинезии (продолжаются свыше 6 месяцев после отмены нейролептика) , в виде синдрома "кролика", щечно- язычно- жевательных
гиперкинезов, тортиколлиза (отклонение шеи в сторону) и ретроколлиса (отклонение шеи назад) или так называемая спастическая кривошея типа ZiehenOppenheim, тортипельвиса (спазм мышц таза) торсионных раскачиваний туловища, хореоподобные движения , флексорная дистонияи др.
- судорожный синдром
3. Злокачественные нейролептический синдром проявляется:
-акинетико- ригидным симптомокомплексом
-центральной лихорадкой
- вегетативными расстройствами
- спутанность сознания
- ступором
4. Нейровегетативные нарушения:
- сердечно- сосудистые
-холинолитические (задержка мочи, зопоры, сухость во рту, атония
кишечника, нарушение аккомодации и др. ).
- половая дисфункция (дисменоррея, нарушение эякуляции, снижение либидо и потенции).
5. Эндокринные нарушения (подавление гипоталамических и гипофизарных функций):
- гиперпролактинемия (галакторея, аменорея, гинекомастия и др.)
- увеличение веса тела
- гипергликемия
6. Аллергические и токсические нарушения:
250
- агранулоцитоз
- кожные реакции (эксфолиативный дерматит, макулопапулезная
эритема, отеки век, рук)
- токсико- аллергические реакции
- гепатит
- токсическая ретинопатия
7. Прочие:
-фотосенсибилизация
- гиперсоливация
- нарушения сердечного ритма.
Терапия побочных эффектов нейролептиков.
1.Полная отмена, снижение дозы, назначение корректоров (холинолитических препаратов).
Лечение ранних дискинезий эффективно препаратами:
- холинолитиками- циклодол, амедин, артан, норакин.
- антигистаминными: пипольфен, супрастин, тавегил, димедрол
- аминазином по 25- 50 мг. внутримышечно, внутривенно, хлорпротиксеном, промазином
- адренергического действия- кофеин, центедрин, дезипрамин по
25- 50 мг.
Лечение акатизий эффективно антипаркинсоническими корректорами, бензодиазепинами и резким повышением доз нейролептиков, а тасикинезий (антипаркиснонические корректоры не устраняют), барбитуратами и
бензодиазепинами.
Нейролептический паркинсонизм возникает на 2- 4 неделе и проходит через 2- 4 недели после отмены нейролептика. Показаны антипаркинсонические препараты, применение L- ДОФА эффекта не дает поскольку имеется выпадение функции дофаминов в corpus striatum связанное с блокадой
дофаминовых рецепторов.
При поздних дискинезиях рекомендуется назначение:
- резерпина и галоперидола- снижающих уровень дофамина в синапсах
- антихолинестеразных препаратов- галантомин, физостигмин
- бромокриптин, дофамин, папаверин
- комбинации бензодиазепинов и барбитуратов
- не исключается ЭСТ
- холин, лицетин
Транквилизаторы
К транквилизаторам относят группу производных различных соединений (бензодиазепина, карбаминовой и бензиловой кислот. и др.) способных уменьшать выраженность тревоги, страха, эмоциональной напряженности. Таким образом , специфическим психотропным эффектом этих пре-
251
паратов является транквилизирующе- анксиолитический или снимающий
нервное напряжение. Наряду с транквилизирующе- анксиолитическим действием у транквилизаторов имеются в различных сочетаниях седативный,
снотворный, противосудорожный,, миорелаксирующий, вегетостабилизирующий, психостимулирующий эффекты. В отличии от нейролептиков транквилизаторы не оказывают антипсихотического действия , не обуславливают
экстрапирамидных расстройств и не вызывают эмоциональной индифирентности. Транквилизаторы, в отличии от антидепрессантов, не устраняют собственно депрессивные проявления. Эффекты транквилизаторов проявляются
как у больных , так и у здоровых людей. Действия алкоголя, наркотиков,
анальгетиков, снотворных потенцируется транквилизаторами.
По химическому строению выделяют :
- производные глицерола- мепробамат
- производные триметоксибензойной кислоты -триоксазин
- производные азапирона- буспирон
- производные различной химической структуры- мебикар, зуриксон, эпалон, глютетимид и др.
-производные бензодиазепина- феназепам, лоразепам, нозепам, диазепам, нитразепам.
Бензодиазепины являются ядром всех транквилизаторов и обладают широким спектром клинической активности - от снотворного (нитразепам, имован), до тимоаналептического (ксанакс) и противосудорожного
(клоназепам) воздействия. Более 50 бензодиазепинов, выпускаемых фармацевтической промышленностью, обладая достаточно близкой химической
структурой, могут существенно различаться по отдельным параметрам фармакологической и клинической активности. Бензодиазепины оказывают на
моноаминовые системы незначительное действие, а основным эффектом является ГАМК- потенцирующий. Бензодиазепины усиливают активность
ГАМК-эргических синапсов, через бензодиазепиновые рецепторы находящиеся в большом количестве в спинном мозге (миорелаксирующее действие), в стволе и коре головного мозга (противосудорожное действие), мозжечке (атаксические нарушения) и лимбической системе (анксиолитический
эффект) оказывают весьма широкий спектр клинической активности.
На рисунке 7.1 представлены сравнительные спектры клинического
действия транквилизаторов.
При подборе адекватной дозы транквилизатора необходимо пользоваться правилом МИНИМАЛЬНОЙ ДОСТАТОЧНОСТИ- необходим подбор эффективной дозы, при которой обеспечивается режим нормального
функционирования больного при минимуме побочных нарушений. Прекращение терапии следует проводить постепенно с целью предотвращения развития синдрома отмены.
В отличии от нейролептиков и антидепрессантов, транквилизаторы
не вызывают выраженных побочных эффектов и хорошо переносятся больными.
252
При длительном применении транквилизаторов возможно развитие
психической и физической зависимости, вплоть до формирования истинной
токсикомании. Риск появления зависимости возрастает у лиц с алкоголизмом
и при непрерывном применении высоких доз препарата более двух месяцев.
Противопоказания:
- Миастения
- атаксия
- острые заболевания печени и почек
- декомпенсированная легочная недостаточность
- сочетание с алкоголем, барбитуратами и опиатами.
Психостимуляторы
К психостимуляторам относятся вещества активизирующие деятельность ЦНС, снимающие чувство усталости, сонливости, на короткое
время повышающие умственную и физическую работоспособность и улучшающие самочуствие человека.
Спектр психотропного действия у разных препаратов представлен
различной интенсивностью следующих эффектов:
- улучшение концентрации внимания
- повышение запоминания
- стимуляция интеллектуальной деятельности
- ускорение процессов мышления и речи
- кратковременное улучшение настроения в отдельных случаях
- усиление двигательной активности иногда до беспокойства
- увеличивают период бодрости уменьшая потребность во сне
- снижают аппетит
- ослабляют действие седативных, снотворных, наркотических препаратов
- усиливают эмоциональное напряжение, страх, беспокойство, психотические проявления
Основой психостимулирующего действия является усиление передачи процессов возбуждения в синапсах вследствие мобилизации медиаторов- норадреналина и дофамина.
В психиатрической практике применяются препараты с мягким
действием- сиднокарб и сиднофен, которые оказывая выраженное стимулирующее действие не вызывают эйфории и привыкания в отличии от амфетамина. В последние годы используется, в том числе среди здоровых лиц
(спортсмены), психостимулятор (актопротектор) бемитил обладающий ноотропными свойствами.
Противопоказания:
- психомоторное возбуждение
- нарушения сна
- депрессивные состояния
- психотические расстройства с продуктивной симптоматикой
253
- артериальная гипертония
- заболевания печени и сердца
- выраженный атеросклероз
Показания:
- астения соматогенная и психогенная с вялостью, заторможенностью
- апато- абулические проявления при малопрогредиентной шизофрении
- торпидная форма олигофрении
- ночной энурез
- при экстренных ситуациях с умственными и физическими нагрузками у здоровых
Психостимулирующий эффект препаратов проявляется вскоре после введения, подбор дозы не должен привести к развитию возбуждения и
истощения ЦНС. Длительность терапии сиднокарбом и сиднофеном 3- 4 недели и более, препаратами типа амфетамина в виде короткого курса.
Антидепрессанты
Антидепрессанты - группа психотропных препаратов с преимущественным воздействием на патологически сниженное настроение или депрессивный аффект. Эйфоризируюшим действием они не обладают, т.к. у здоровых лиц повышения настроения не вызывают.
Показания к применению (традиционные):
Депрессивный эпизод
Рекуррентная депрессия
Биполярная депрессия
Дистимия
Кратковременное депрессивное расстройство
Депрессии при токсикоманиях (алкоголизм и др.), шизоаффективном
расстройстве, шизофрении и других психических заболеваниях
Дополнительные показания к применению:
1)Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства
обсессивно-компульсивное расстройство
паническое расстройство
социальная фобия
посттравматическое стрессовое расстройство
тревожно-депрессивные состояния при расстройстве адаптации
254
2)Нервная булимия, Нарколепсия, Психосоматические заболевания,
Расстройства привычек и влечений (трихотилломания, пиромания, клептомания, патологическая склонность к азартным играм и пр.).
Выделяются;
1.Антидепрессанты со стимулирующм действием (флуоксетин,
нортриптилин, имипрамин);
2.Сбалансированного действия (кломипрамин, сертралин, пароксетин);
3.Седативного действия (амитриптилин, флувоксамин, миансерин,
азафен)
Ноотропы (от греческого ноос- разум, интеллект)
Препараты способные активировать высшие психические функции,
стимулировать нейрометаболические процессы, оказывать церебропротектное действие, повышать общую устойчивость организма в экстремальных
условиях появились в 1963году (ноотропил) и с 1972 года выделены в отдельный класс психотропных средств.
Ноотропы способствуют:
- улучшению течения кортикальных процессов
- повышению умственной работоспособности
- улучшению интегративной деятельности головного мозга
- запоминанию
Не оказывают существенного возбуждающего действия и в отличии
от стимуляторов психотропные эффекты возникают не сразу, а через 2- 3 недели регулярного применения.
Показания:
- гипоксия мозга, в т. ч при расстройствах кровообращения
- инфекции
- интоксикации
- травмы и др.
- астенические состояния различного генеза
Нормотимики – обладают профилактическим действиеп, предупреждая фазные изменения аффективной сферы при аффективных расстройствах, ряд из них обладает антиманиакальными свойствамиэ
Относят к нормотимикая: 1) соли лития;
2)Антиэпилептические препараты: депакин, ламиктал, финлепсин.
Инсулинотерапия
Показания ограничиваются главным образом острой и подострой
шизофренией с небольшой (до 1- 2 лет) длительностью процесса, особенно
при онейроидной кататонии, кататоническом возбуждении и ступоре. Показана при явлениях резистентности к психофармакотерапии (ПФТ), которая
проявляется триадой симптомов:
255
1. Редуцированные психопатологические проявления (от слегка
дезактуализированных галлюцинаторно- бредовых расстройств, до глубоко
редуцированных состояний с остаточной малозаметной симптоматикой).
2. Паркинсоноподобные расстройства (от явлений выраженного
паркинсонизма, до легкой медлительности, инертности, олигофазичности).
3. Депрессия (от глубокой, до слегка пониженного настроения с
апатией, вялостью, нередко принимаемые за проявления личностной измененности).
Показанием к проведению ИКТ, также является адаптация к ПФТ,
на что указывает:
- отсутствие существенной редукции аффективной и галлюцинаторно- бредовой симптоматики
- инкапсуляция и дезактуализация продуктивных расстройств
- длительность обострений- удлинение сроков достижения эффектов лечения
- не высокие по качеству и продолжительности ремиссии.
ФИКТ показана больным с давностью заболевания 10 и более лет,
так как курс ФИКТ снижает адаптацию к ПФТ и последующие назначения
ПФТ становятся более эффективными. После проведения ФИКТ отмечается
изменение чувствительности к ПФТ, что позволяет снижать дозы психотропных средств в 1,5- 2 раза.
Не показана:
- при гебефренических состояниях
- при стойком систематизированном бреде
- при стойком вербальном галлюцинозе
- при малопрогредиентной неврозо- и психопатоподобной шизофрении , особенно в случаях деперсонализации и сенестоипохондрических
расстройств.
Абсолютные противопоказания:
- инфекционные заболевания
- пароксизмальные расстройства сердечного ритма
- ГБ 1стадии
- хронические гастриты и холециститы
- хронический пиелонефрит и др.
Форсированнанная инсулино-коматозная терапия - ФИКТ
Модификации ФИКТ:
1. В 200 мл физиологического раствора + 300 ед. инсулина
Перфузия со скоростью 1,5 единиц в минуту (18- 20 капель в минуту)
Время- 3,5 часа
В 27% кома не развивается, только гипогликемия различной степени выраженности
256
2. В 300 мл физиологического раствора + 450 ед. инсулина
Перфузия со скоростью 18- 20 капель в минуту
Время- 4,5 часа
Кома развивается у 87% больных
Часто- миоклонические проявления
3. В 300 мл физиологического раствора + 450 ед. инсулина
Перфузия со скоростью 10 капель в минуту (0,75 единиц инсулина)
Время перфузии увеличено вдвое
Кома развивается у 87% больных- с прежней частотой
Частота и выраженность миоклонических проявлений снижается
4. Модифицированная ФИКТ
За 60 минут до ФИКТ (способ 2 или 3) подкожно вводится 20- 30
единиц инсулина.
Преимуществ перед ФИКТ не выявлено.
При проведении ФИКТ имеет место двухволность изменения сознания и различная степень возникновения первой комы:
- Вегетативные реакции + постепенное угнетение сознания, через
90- 120 минут достигающее уровня оглушения
- через 2- 3 минуты сознание проясняется (можно вступить в контакт с больным), затем, в начале более медленно, а далее быстро нарушается
сознание до развития комы ( отмечается на 3- 4 процедуре).
А. В 6% наблюдается только гипогликемия той или иной степени
выраженности
Б. В 7% после первичного нарушения сознания, последующего
нарушения сознания нет, только имеют место вегетативные проявления
Итого: у 13% больных комы не развивается ( при 2, 3 и 4 вариантах ФИКТ) .
У 20% больных повторное нарушение сознания идет очень быстрым темпом- в течение 5-7 минут развивается кома 2- 3 степени, что требует
немедленного купирования комы. Задержка купирования углубляет кому,
купирование затягивается надолго, требуется большое количество глюкозы и
по выходе из комы больной 3- 7 часов находится в оглушении .
При более медленном развитии комы, купировать рекомендуется
через 10- 15 минут. Выход из комы в этом случае быстрый, без явления
оглушения.
Развитие гипогликемической комы при ФИКТ проходит три этапа:
- 1 Этап формирования варианта гипогликемической комы (стадия
высокой коматозной дозы). Заканчивается на 3- 4 процедуре.
- 2 Этап динамического изменения времени развития комы (стадия
снижения коматозной дозы). Уменьшается время развития комы (с колебани-
257
ями в ту или другую стороны в пределах 20- 30 минут). Заканчивается на 69 процедуре.
- 3 Этап стабилизации времени развития ком (стадия стабильной
коматозной дозы).
Особенности редукции психоза при ФИКТ.
1. Гармоничный вариант- редукция аффективных и бредовых расстройств идет в одном темпе.
А. Гармоничный критический вариант- стремительный темп редукции.
Б. Гармоничный литический вариант- более медленный
2. Дисгармонические варианты- аффективный или бредовый компонент психоза опережает в своем обратном развитии.
3. Вариант неполной редукции психоза- положительная динамика
заканчиваетсч на 13- 16 процедуре.
Отмечено:
- Гармонический вариант редукции психоза
А. Требует меньшего количества процедур (11- 13)
Б. Не требует использования психотропных средств в период проведения ФИКТ, и на последующем этапе лечения
- Дисгармонические варианты редукции психоза
- требуют использования психотропных средств для выравнивания
темпа редукции компонентов психоза (лучше использовать галоперидол по
10- 15 мг. или амитриптилин по 50- 100 мг. в 1 или 2 приема, вечером или
ночью).
Закономерности между развитием комы и вариантом редукции
психоза:
- 1. Время от первичного прояснения сознания до развития комы не
превышает 90 минут- кома развивается быстро- редукция идет по гармоническому типу.
- 2. Время от первичного прояснения сознания до развития комы ,
от 120 до 150 минут- . редукция идет по дисгармоническому типу
- 3. Время от первичного прояснения сознания до развития комы
превышает 160 минут- редукция идет по дисгармоническому типу в трети
случаев, у остальнфх эффекта нет, либо он минимален.
Резюме:
- Наблюдая за развитием комы, уже на 3- 4 процедуре ФИКТ, с достаточной степенью вероятности прогнозируется вариант обратного развития
психоза.
- обоснованно намечается тактика использования псизотропных
средств
- при эффективности первого курса ФИКТ и при неизменившейся
структуре приступа, повторные курсы ФИКТ сохраняют свою эффективность, а особенности и динамика развития комы остается без изменений.
258
Модификация традиционной ИКТ или ускоренный метод повторной традиционной ИКТ.
- Вводится на 20- 40 единиц инсулина меньше минимальной коматозной дозы предыдущего курса ИКТ.
- Ежедневно увеличивать дозу на 8 единиц, что позволяет:
1. Вызвать сопорозные т коматозные состояния в течение 1- 2 недели
2. В 4 раза сократить время подбора минимальной коматозной дозы.
Как было представлено ранее при проведении ФИКТ у больных
шизофренией в 27- 13 % случаев отмечается резистентность к инсулину и
комы не развиваются. Резистентность диагностируется (А.Е.Личко) когда
при проведении 5 сеансов не возникало снижение сахара крови ниже 2
ммоль на литр. Обыно коматозное состояние развивается при снижении сахара ниже 2 ммоль на литр (в среднем 1,5- 1,7 милимоль на литр).
Способ преодоления резистентности к инсулину.
За 8- 10 часов до проведения ФИКТ внутримышечно вводится 2550 МПД пирогенала (2,5- 5,0 мкг на литр), доводим постепенно дозу до субфебрильной реакции (обычно 500- 750 МПД или 50- 75 мкг на литр). Пирогенал назначается ежедневно до появления первой комы. В дальнейшем
применяют через день. При появлении стабильных коматозных состояний
лечение пирогеналом прекращают.
Развитие комы или сопора происходит у большинства на следующий день после получения лихорадочно реакции, у остальных на 2- 3 день.
Курс пиротерапии состоит в среднем из 4- 6 сеансов.
При лечении методами ФИКТ по сравнению с ПФТ отмечается:
- более стойкие и более продолжительные ремиссии
- ремиссии более высокого качества, с чувством бодрости, активности - "виталическая полноценность"- облегчаются социореабилитационные
мероприятия
- сохранение структуры приступов
- восстановление, в ряде случаев, первоначальной структуры приступов
- сохранение спонтанного стереотипа развития заболевания
Осложнения ИКТ
Затяжные комы- при передозировке инсулина, несвоевременном
купировании гипогликемии. Продолжительность от часов, до недель. При
длительности коматозного состояния более 1,5- 2 суток возникают необратимые органические нарушения с явлениями ПОС, диэнцефальными нарушениями.
Помимо глюкозы иньекции адреналина, никотиновой кислоты, витаминов группы В, восполняется объем циркулирующей крови (реополиглюкин, полиглюкин, изотонические растворы), ИВЛ, кордиамин, кофеин,
диуретики.
ИКТ отменяется.
259
Нарушения со стороны ССС и органов дыхания требуют назначения кордиамина, кофеина, гликозидов, глюкокортикоидов, дыхательных
аналептиков.
Судорожные состояния наблюдаются у 30% больных леченных инсулином.
Утром, до введения инсулина 0,05-0,1 мл фенофорбитала. При возникновении клонических судорог показано внутривенное введение 4- 8 мл.
5% раствора барбамила и 50 мл. 40% глюкозы Судороги также можно купировать внутривенным введением реланиума, седуксена.
Психомоторное возбуждение, которое может возникныть на
начальных этапах гипогликемии, либо на поздних этапах гипогликемии, на
фоне оглушения или сопора рекомендуется купировать галоперидолом по 510 мг внутривенно или внутримышечно, а также барбамилом по 3- 6 мл 5%
раствора внутривенно в период возбуждения, а в последующем заблаговременно- внутримышечно.
Повторные гипогликемии чаще возникают при недостаточном количестве сахара использованного при купировании комы и при недостаточном кормлении. Купируются внутривенным введением 40% раствором глюкозы.
Электросудорожная терапия (ЭСТ)
Провокация конвульсий является одним из давно предложенных
методов использующихся для коррекции некоторых психических заболеваний. Есть упоминание Скрибониуса Маркуса, жившего в Риме, относящееся
к 47 г. нашей эры, о "электролечении" нервных болезней прикладыванием к
голове электрического ската. Однако, широкое распространение судорожная
терапия получила в тридцатые годы. Венгерский, а впоследующем американскийврач- психиатрр Ласло фон Медуна из Будапешта, в 1932 году сообщил об успешном лечении кататонии и других острых симптомов шизофрениии с помощью припадков вызываемых внутримышечным введением
маслянной суспензии 25% камфоры, а в 1934году при внутривенном введенни коразола. У фон Медуны были клинические наблюдения смягчения симпомов шизофрениии после припадков возникающих при отмене некоторых
лекекарств, например барбитуратов. Его идея исходила из теоретической
концепции об антоганизме шизофрении и эпилепсии, основанной на неверном представлении невозможности сосуществования этих заболеваний у одного больного. Эта гипотиза не выдержала испытания временем. В настоящее время многочисленными исследованиями показано, что экзогенно спровацированные судороги не всегда улучшают состояние больных шизофренией. Доказано также, что гипотеза о резком биохимическомразличии шизофрении и эпилепсии не корректна. Оказалось, что наиболее существенный
эффект конвульсивная терапия имеет при аффективных психозах, а не при
шизофрении. Как писали Гиппиус и Калиновский (1982): "ошибочная гипотиза ввела в жизнь эффективную терапию".
Существенными недостатками этого метода являлись:
260
- трудность подбора адекватных дроз препарата;
- возможность возникновения выраженных тонических судорог с разрывами
связок, мышц и пререломами трубчатых костей,
- возникающее у больного чувстно смертельного ужаса и страха после введения препарата и до начала судорог, продолжительностью до десятков секунд, не амнезируемых больным.
В апреле 1938 году, в Риме профессора психиатрии Уго Черлетти и
Люци Бини впервые провели сеанс электросудорожной терапии, пополнившего арсенал биологической терапии психических заболеваний. Этот метод
был проведен под впечатлением увиденных процедур на Римской бойне
весной 1937 года. Животных убивали прикладыванем к головам электродов
с подведенным электрическим током, при недостаточной силе электрического тока, животные падали в судорожгом припадке подобном эпилептическому, после которого у них не обнаруживалось каких либо расстройств.
Черлетти и Бини сконструировали простой аппарат с использованием переменного тока и двух электродов накладываемых битемпорально.
Воздействие на мозг напряжения в 90- 120 вольт в течение 0,2-0,9
секунд вызывало возникновение судорожного припадка, единственным отличием которого от спонтанных и фармакологических судорог было наличие
"первой клонической фазы" проявляющейся мышечными подергиваниями в
ответ на прохождение через мозг электрического тока, предшествующих тонической фазе.
Черлетти и Бини с успехом использовали свой метод ЭСТ,
получивший вскоре широкое распространение и мировое признание. В последеующем многочисленные клинические испытания показали, что эффективность электросудорожной терапии не ниже фармакологической судорожной терапии, а техническа ее проведения намного проще, что послужило отказом от проведения фармакологической судорожной терапии абсолютного
большенства психиатров.
В СССР ЭСТ стала широко применяться в начале 50 годов, но через несколько лет, медицинские власти официально не запрещая этот метод,
обьявили ЭСТ "варварским", "фашистским" методом,что привело к ее фактическому запрещению. Производство аппаратов для ЭСТ прекратилось, а
угроза утраты права на врачебную деятельность, вплоть до лишения сводобы за использование ЭСТ привело к практическому прекращению использования этого метода биологической терапии. В результате до середины 60
годов в СССР ЭСТ практически не лечили, в то время на Западе накапливался большой клинический и экспериментальный материал.
В конце 70 годов метод ЭСТ вышел из- под запрета. Была выпущена инструкция МЗ СССР по применению электросудорожной терапии. N
21- 59/ ПС 59- 1/ ЭТ, утвержденная 08.01.1979г. Согласно этой инструкции
ЭСТ может проводится только в условиях психиатрического стационара,
врачем с помощью среднего и младшего персонала. Следует напомнить,
что значительные успехи психофармакотерапии, в том числе синтез антидепрессантов позволили некоторым клиницистам предрекать "конецэры
261
ЭСТ". Прорыв психофармакотерапии, а также неприятное психологическое
воздействие судорожного припадка и необоснованный страх перед последствиями ЭСТ для больного, в том числе на ЦНС, явились причиной редкого
использования этого метода в большинстве психиатрических учреждений
страны, и даже полного отказа от нее.
При ряде состояния ЭСТ более эффективна, чем психофармакотерапия и другие методы. Можно говорить о активном использовании ЭСТ в
СССР только с конца 80 годов, когда появились созданные в стране аппараты
ЭСТ.
ПОКАЗАНИЯ
1.Лечения тяжелой в том числе ажитированной депрессии и особенно при выраженной суицидомании. Так например в США, больным которым проводится ЭСТ, в более 80% имели этот диагноз, причем в 80- 90%,
эти больные обнаруживают положительную реакцию сопоставимую и даже
превосходящую эффект терапии антидепрессантами. После 3- 4 сеансом в
абсолютном большинстве случаев удается оборвать депрессию. Многие психиатры именно в случаях ажитированной депрессии рекомендуют проводить 3- 4 сеанса в течение 2- 3 дней до полного "обезглавливания" депрессии.
2.При затяжных депрессиях в рамеках шизофрении, МДП и инволюционной меланхолии. ЭСТ эффективна как при монополярной, так и при
биполярной депрессии, при лечении стойкой деперсонализации, ипохондрической депрессии с навязчивостями не поддающимися лечению феназепамом и другими методами. Общим мнением является назначение ЭСТ
при депрессивно- апатических состояниях, при стойких депрессивно- бредовых расстройствах резистентных к психофармакотерапии.
3.ЭСТ показана при психотической меланхолии с психомоторной
заторможенностью (мутизм, ступор), либо меланхолическом раптусе с психомоторным возбуждением, ажитацией тревогой, ипохондрическим бредом,
нигилистическим бредом Котара, бредом самообвинения, греховности с
упорными суицидальными мыслями, бредовыми суицидальными намерениями и др.
4. ЭСТ показана в начале развития гипертоксической кататонии
(злокачественный вариант фебрильной шизофрении), несколько сеансов
ЭСТ, на ранних этапах такого приступа, нередко обрывает его, в то время
как лечение психотропными средствами может быть неэффективным и приводить к серьезным осложнениям. При фебрильной кататонии более точной
является рекомендация ориентироваться не на превые дни болезни.
5.ЭСТ можно использовать при терапии кататоно- депрессивных
состояниях, кататонических состояниях со ступором и спутанностью, кататоническом ступоре и кататоническом возбуждении, кататоно- параноидном
и кататоно- гебефренном синдромах.
6.ЭСТ может быть эффективной при маниакальном состоянии, при
аффективно- бредовых состояниях при шизофрении, при маниакально- и
262
при депрессивно- бредовых состоянияз с затяжным течением. Наличие депрессии в структуре сложного психотического синдрома повышает шансы на
терапевтический эффект ЭСТ и делает его практически равным эффекту
ЭСТ при чистой депрессии.
7.Возможен положительный эффект от ЭСТ при галлюцинаторнопараноидном, в том числе с синдромом Кандинского- Клерамбо, галлюцинаторном, параноидном, парафреннос синдромах, при остром параноидном
синдроме 8.
Есть рекомендации по эффективному использованию ЭСТ при тяжелых упорных обсессиях в том числе с суицидальной настроенностью в
структуре малопрогредиентной шизофрении, при эмоциональной неадекватности и даже при делирии, сумерках, делириозно- амментивных состояниях
относящихся к синдромам "экзогенного типа", при которых имеются серьезные органические и метаболические повреждения ЦНС. По этому обоснованность назначении ЭСТ вызывает сомнение и может быть подтверждена
только конкретными практическими исследованиями.
Спустя 6 лет после изобретения ЭСТ (1944год), в США был проведен анализ летальности среди 7000 больных леченных этим методом- он составил 0.06%, а при ИКТ в 10 раз выше- 0,6%. В исследованиях последних
лет отмечено резкое снижение летальности - до десятикратного:
0,0045- 0,029%.
Используется билатеральное и унилатеральное наложение электродов на доминантное и недоминантное полушарие.
Предполагается, что при депрессивном и кататоническом синдромах следует использовать недоминантное наложение электродов, а при галлюцинаторном, галлюцинаторно-параноидном (в том числе, КандинскогоКлерамбо), депрессивно- параноидном, кататоно- параноидном и маниакальном синдромах- доминантное наложение электродов.
При билатеральной ЭСТ традиционно используется симметричное
наложение электродов на правую и левую фронтотемпоральную области.
Электрод располагается на 2,5- 4 см выше середины "франкфуртской линии"
(от внешнего угла глазной щели до козелка уха).
При УЭСТ один электрод располагается в той же точке, а другой на
8 сантиметров выше по направлению к вертексу, не исключается смещение
этого электрода на 3-5 см кзади или кпереди.
Для обеспечения большей безопасности больного, ЭСТ можно проводить в состоянии общего наркоза. Е. Венцовский рекомендует промедикацию атропином (по 0,1 мг на 10 кг. веса) и глюконатом кальция (5 мл. 10%
раствора внутривенно, медленно).
После промедикации начинают внутривенный наркоз 2,5% раствором тиопентала натрия в дозе 2- 4 мг\кг массы тела, либо гексеналом (2%
раствор приготовленный ex tempore), вводить медленно, по наступлению сна
добавляют миорелаксант и проводят сеанс ЭСТ.
263
Миорелаксанты дитилин, листенон и др. с индивидуальным подбором доз (дитилин в дозе 0,3- 0, 5 мг\ кг массы тела. Начинать с 1 мл. в\в, при
недостаточности дозу медленно увеличивать, но не более 3 мл ). Релаксация
длительностью 45- 60 сек. Наступает через полминуты после введения миорелаксанта и в это время следует проводить ЭСТ.
Проведение ЭСТ возможно без общего наркоза, только с миорелаксантами и без них, так как при правильном проведении ЭСТ осложнения
встречаются сравнительно редко, как правило быстро купируются и не являются опасными для жизни больного. Проведение ЭСТ с наркозом и миорелаксантами в настоящее время обязательно с участием анастезиолога.
В отечественной психиатрии используются несколько видов электроконвульсаторов. Наиболее современной и наиболее удачной моделью является аппарат "Эликон- 01"Львовского НПО РЭМА, выполненный в содружестве с ВНЦПЗ АМН СССР и запущенный в серийное
производство в 1990 году.
Комбинации с ПФТ.
Опасно сочетание с резерпином (описаны смертельные исходы изза падения АД, бронхиальной гиперсекреции с асфиксией). Опасны сочетания с ИМАО, с нейролептиками фенотиазинового и бутерофенонового ряда
(при наркозе возможно угнетение дыхания).
Показано сочетание курсов ЭСТ с ноотропами (пирацетам, церебролизин) для предупреждения возможных психических и неврологических
побочных эффектов.
Для стабилизации и углубления ремиссии после курса ЭСТ показана ПФТ.
Можно использовать следующую тактику. Три первых сеанса через три дня, при отсутствии даже минимального эффекта провести 3- 5 сеансов через 2 дня и даже каждый день. Нет никакого эффекта- ЭСТ сочетать с
ПФТ либо гемосорбцией и др. Это позволяет получить эффект в половине
ЭСТ- резистентных случаев. При достижении ремиссии- провести 1- 2 "закрепляющих сеанса". Даже в случаях неэффективности ЭСТ, проведенный
курс нельзя считать напрасным, так как ЭСТ способна "разрыхлить" психопатологическую симптоматику и сделать ее более податливой для ПФТ.
ПИРОТЕРАПИЯ
Этот вид лечения до середины 20 века был одном из основных методов, применявшихся в психиатрических стационарах всех стран, т.к в
то время значительную долю среди психических болезней занимал прогрессивный паралич. В России конца 19- го века одесский врач А.С.Роземблюм
отметил лечебный эффект при лечении прогрессивного паралича заражением больных возвратным тифом (S.Wagner- Jauregg использовал маляротерапию). В последующем пиротерапия стала использоваться в качестве одного
из методов, способствующих снижению терапевтической резнстентности при
шизофрении и некоторых других психозах. В ряде клиник пиротерапия рассматривается как один из способов борьбы с некоторыми видами возник-
264
новения и коррекции грубых форм нарушения поведения, неподдающихся
купированию психотропными веществами. Существует несколько методов ,
с помощью которых можно вызвать повышение температуры. Это : неспецифическая провокация сульфазином или пирогеналом и заражение инфекционным агентом, вызывающим стрые лихорадочные состояния;малярия,
возвратный тиф, содоку,последние два в настоящее время не применяются,
а маляротерапия в сочетании с антибиотиками и специфическими противосифилитическими препаратами сохранила значение при лечении прогрессивного паралича, плазмодий вида терциана (2-4 мл. крови донора вводят
подкожно , курс из 8-12 приступов , или 150-200 температурных часов с Т
выше 37.5 С с последующим назначением противомалярийных средств.
В последнее время повышение температуры достигаетмя электрическим током (электрические и магнитные поля) с четкой дозировкой, хорошо управляемой температурой тела, протекающей без интоксикации и побочных аллергических явлений.
Лечебный эффект пиротерапии обусловлен не только фебрилитетом, но и иммунными сдвигами с десенсибилизацией, противовоспалительным действием, изменением состояния гемато-энцефалического барьера к
увеличению проницаемости микроциркуляторного русла хориоидального
сплетения
для
лимфоцитов
и
моноцитов
крови
/клетки"защитники"/,детоксикацией /сульфозинотерапия/.
Все виды пиротерапий относятся методам общебиологического
воздействия на организм психически больного человека, методы стимулируют компенсаторные возможности , особенно когда заболевание приобретает
хронический характер. В клинике эндогенных психозов применяются :
сульфозин и пирогенал в качестве средств изменения реактивности и преодоления терапевтической резистентности к психотропным средствам. Дезинтоксикационные свойства сульфозина используют в клинике алкоголизма. По данным А.Т.Куприяновой и А.М.Футермана пирогеналом прерывается запой в 90% случаев.
СУЛЬФОЗИНОТЕРАПИЯ предложена в 1924г. датским психиатром Кнуд- Шродер ,как средство заменяющее маляротерапию при лечении
прогрессивного паралича,хотя оказалось сульфозинотерапия имеет меньший
эффект ,но она нашла широкое использование , как один из эффективных
методов лечения некоторых форм психических заболеваний.
Сульфозин /стерильный 1% раствор возгоночной серы в персиковом масле/подогретый до Т 37-З8 С , вводится в/м в область ягодиц.-2 точки, либо и под лопатку-4 точки , перед введением необходимо встряхнуть.
Курс начинают с 2-3 мл,при недостаточной температурной реакции ч/з
день дозу увеличивают на 1-2мл и доводят до 5-6 мл . Высшая доза 8-10
мл. Количество инъекций зависит от показаний. Болъным хр.алкоголизмом
обычно 2- 3,до 5 инъекций , каждый третий день. У больных эндогенными
психозами с терапевтической резистентностью: 3-5 инъекций ч/з 2-3 дня.
Лечение сифилиса мозга продолжается 100-200 часов температуры. Необхо-
265
димо помнить о возможности парадоксальной реакции на введение сульфозина , высокие дозы не дают фебрилитета, а наивысшая Т отмечается на
небольших дозах.
Противопоказания:болезни почек,активный туберкулез , кахексия,
декомпенсация сердечной деятельности. Из осложнений наиболее часты
инфильтраты и абсцессы в месте инъекций , назначать токи УВЧ и грелки.
ПИРОГЕНАЛ. Это сложный полисахаридный комплекс , полученный в результате специальнай обработки культур синегнойной и брюшнотифозных палочек , а также некоторых других бактерий. Пирогенал обладает
мягким пирагенным эффектом , увеличивает активность гиалуронидазы и
этим повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера , что способствует усилений реактивности организма и преодолению терапевтической
рззистентности при неэффективности психофармакотерапии у больных эндогенными психозами. Можно использовать для купирования абстинентных
явлений. Начинать терапию с в/м введения 25 минимальных пирогенных
доз /МДП/. При Т ниже 38 градусов С следующую дозу увеличивать на 25
МПД, высшая доза 1000 МДПБ курс из 15- 25 инъекций, последующие курсы
через 2- 3 месяца.
Противопоказания: фебрильные состояния, беременность. При заболеваниях ССС, дыхательной, эндокринной систем, печени и почек лечение
проводить осторожно, небольшими дозами, под контролем соматического
состояния. Из побочных явлений - головная боль, рвота, озноб при высокой
температуре. Следующие инъекции требуется проводить в меньших дозах.
Методы экстакорпоральной детоксикации.
1.Гемодиализ, 2.сорбционная детоксикация - очищение биологических жидкостей (кровь, плазма, лимфа) от токсичесских веществ через активировванные угли или синтетические сорбенты.
ГЕМОСОРБЦИЯ.
После введения 5% глюкозы и изотонического раствора хлорида
натрия в количестве 10- 12 мл/кг, гепарина в количестве 500 ед/кг в течение
1.5- 2часов через 2- 3 колонки детоксикатора, а при применении синтетических сорбентов длительность процедуры увеличивается до 3 часов при помощи артериовенозного шунта типа Скрибнера, накладываемого на нижжней трети предплечья, обычно между радиальной артерией и одной их
поверхностных вен.
Показания к гемосорбции изучены не полностью. Наиболее показана при интоксикациях (алкогольный делирий, алкогольные, наркоманические и токсикоманические абстинентные состояния, острые приступы шизофрении с депрессивными, депрессивно- параноидными, онейроидно- кататоническими
расстройствами, сопровождающимися соматовегетативными
нарушениями и явлениями токсикоза).
Больным с гипертоксической шизофренией гемосорбция позволяет
избежать летального исхода. Уже к первому часу гомосорбции отмечается
266
положительная динамика. Показано 2- 3 сенаса гемосорбции с последующим
назначением адекватной психофармакотерапии.
Противопоказания: стойкая сердечно- сосудистая недостаточность, некупируемая интенсивной терапией, и соматические заболевания,
повышающие опасность кровотечений.
267
ПСИХОТЕРАПИЯ
Психотерапия – это комплексное лечебное воздействие психическими средствами на психику больного, а через неё на весь его организм в
целях устранения болезненных симптомов и изменения отношения к себе,
своему состоянию и окружающей среде.
К психическим средствам относится речь (но и молчание), эмоции и
эмоциональные отношения, мимика, различные виды научения, манипуляции
в окружающей среде.
С античных времен до нашего времени значение ПТ в деле врачевания подчеркивает крылатое выражение: «нож, трава и слово – три кита на
которых стоит медицина».
Замечательно и выражение Галена: «Terapia est in verbis herbis et
lapidibus» – лечение в словах, травах и минералах.
Становление ПТ как научно обоснованной системы – относится к
20 веку.
ПТ – является лечебной медицинской дисциплиной, но ПТ методы
в настоящее время широко применяются для решения психогигиенических,
психопрофилактических задач – и тем самым ПТ приобретает интердисциплинарный характер.
Выделяется 4 основных модели ПТ (Leder S.,1973):
1.ПТ – как метод лечения, влияющий на состояние и функционирование организма в сфере психических и соматических функций (медицинская
модель ПТ).
2.ПТ – как метод приводящий в действие процесс научения (психологическая модель).
3.ПТ – как метод манипулирования, носящий характер инструмента
и служащий целям общественного контроля (социологическая модель).
4.ПТ – как комплекс явлений происходящих в ходе взаимодействия
между людьми (философская модель ПТ).
ЦЕЛИ И МЕТОДЫ ПСИХОТЕРАПИИ.
Несмотря на различия в теориях, целях и процедурах, психологическое лечение сводится к тому, что один человек пытается помочь другому.
Все методы лечения (не только ПТ, но и терапевтические, хирургические и др.) имеют общие черты (Frank J.,1978):
Человек, который страдает – это клиент или пациент.
Человек, который, благодаря обучению или опыту воспринимается
как способный оказывать помощь – терапевт.
Для объяснения проблем пациента – используется теория ( в мед. –
инфекционный фактор, биологические процессы; в психологии – психодинамика, принципы научения и др.; в примитивных культурах – факторы проклятия, одержимости злыми духами.
Между терапевтом и клиентом существует специальное социальное
отношение, которое помогает облегчить проблемы клиента – клиент верит,
268
что методы используемые терапевтом помогут ему, у него возникает мотивация к работе над решением проблем. Отношение – фактор характерный для
всех форм лечения (в медицине – улучшение связывается с действием лекарств или выполненной операцией – но эффективность частично зависит и
от ожиданий пациента, его веры в лечение. В магическом или религиозном –
более важным является позитивное отношение и ожидание, а не сами процедуры.
Между этими полюсами – медициной и магическим лечением –
располагаются психологические методы.
Цель ПТ – состоит в помощи пациентам в изменении своего мышления и поведения таким образом, чтобы стать более счастливыми и продуктивными.
Это достигается решением следующих задач:
1.необходимо помочь пациенту лучше понять свои проблемы;
2.устранить эмоциональный дискомфорт;
3.стимулировать свободное выражение чувств;
4.дать пациенту новые идеи и информацию о том как решать проблемы;
5.помочь пациенту в применении новых способов мышления и поведения за пределами терапевтической ситуации.
В рамках медицинской модели ПТ её подразделяют на:
1. Общую ПТ и 2. Частную ПТ.
Общая ПТ – это весь комплекс психических факторов воздействия
на больного с любым заболеванием.
Он направлен на:
а/повышение сил в борьбе с болезнью; б/создание охранительновосстановительного режима, исключающего психическую травматизацию и
ятролгению.
К нему относится:
а/обстановка лечебного учреждения; б/авторитет и внешний облик
врача; в/психотерапевтическое воздействие медикаментов (плацебо-эффект);
г/все, что врач говорит больному, не ставя перед собой задачи прямой психотерапии; д/соблюдение норм врачебной этики и деонтологии.
Общую или косвенную ПТ осуществляет не только врач, но и средний и младший медперсонал.
Частная (специальная) ПТ – это терапия с помощью психических
средств тех заболеваний, при которых психические методы являются ведущими и основными в лечении, а также применяются в комплексе терапевтических воздействий.
Областью применения психотерапии являются:
1.Неврозы и другие пограничные нервно-психические расстройства..
2. Алкоголизм и наркомании.
3. Психозы
269
4. Органические з-я ЦНС
5. Соматические заболевания.
Классификация вариантов психотерапии (по Вельвовскому И.З.):
1) По характеру воздействия: а/прямая (непосредственная) ПТ;
б/косвенная (чрезпредметная, опосредующая нейтральные агенты – плацебо,
потенцирующая, усиливающая) психотерапия.
2) По этиопатогенетическому признаку: 1. Патогенетическая ПТ
(причинная или каузальная); 2. Симптоматическая или сопутствующая
(направленная на облегчение, снятие симптомов).
3) По желательной цели воздействия: 1.радикально-разрешающая;
2.седативно-успокаивающая; 3.амнезирующая; 4.активирующая
4) По участию личности больного: 1.мобилизующе-волевая;
2.пассивная.
5) По виду воздействия врача: 1. безапелляционно-авторитарная; 2.
мотивирующе-разъяснительная; 3. обучающая, тренирующая.
6) По направленности относительно патогенных установок больного: 1.синергичная переживаниям; 2.антагонистическая; 3.дискуссионная.
7) По источнику воздействия: 1.гетерогенная (врач ведет воздействие); 2.аутогенная (сам больной работает над собой, врач только руководит).
8) По тактике применения психотерапевтических методик:
1.выборочная; 2.комбинированная; 3.комплексная; 4.смешанная.
9) о числу лиц с которыми работает врач: 1.индивидуальная; 2.ПТ в
группе –а/пассивной группе из нескольких лиц (напр. при групповой гипносуггестии, аутотренинге), б)коллективно-групповая (работа ведется в группе
активно-действующих больных.
Виды психотерапии:
а/ с точки зрения практического подхода:
3 главных вида ПТ: 1. Рациональная; 2. Суггестивная 3. Аналитическая;.
б/ с точки зрения теоретического подхода - также 3 направления:
1.Психодинамическое; 2.Феноменологическое; 3.Поведенческое.
1.Психодинамическое – утверждает, что мысли, чувства, поведение
обусловлены бессознательными психическими процессами (З.Фрейд сравнивал личность человека с айсбергом – верхушка представлена сознанием, основная же масса, невидимая – бессознательное).
1) Теория классического психоанализа
Психика рассматривается в рамках топографической модели
(Фрейд) – согласно которой в психике можно выделить 3 уровня: 1.сознание;
2.предсознание; 3.бессознательное.
1. Сознание. Лишь небольшая часть психической жизни (мысли,
восприятия, чувства, память) входит в сферу сознания. То что осознается
270
подвержено сортировке, более того определенное переживание осознается
лишь в течение короткого периода времени, а затем перемещается на уровень
предсознательного или бессознательного по мере перемещения внимания.
2. Предсознательное или доступная память, включает весь опыт который не осознается в данный момент, но может легко вернуться в сознание
спонтанно или при минимальном усилии.
3. Бессознательное – хранилище примитивных инстинктивных побуждений+эмоций+воспоминаний, которые настолько угрожают сознанию,
что были вытеснены в область бессознательного (это забытые травмы детства, скрытые враждебные чувства к родителю, подавленные сексуальные
желания). Этот неосознаваемый материал во многом определяет наше повседневное функционирование.
В свою очередь личность (по Фрейду) включает 3 компоненты:
«Ид» (оно), «Эго» (Я), «Суперэго» (сверхЯ). При этом Ид полностью неосознаваема, Эго и СуперЭго действует на всех 3 уровнях психики.
1) «Ид» (лат.-оно) включает базальные инстинкты, желания, импульсы с которыми человек рождается (Фрейд ссылается на Ницше, который
понимал «Оно», как «все что есть в человеческом существе безличного и
природно-необходимого». Это первичный резервуар бессознательной энергии влечений, называемой либидо лат.-желание (по Фрейду основа всех преобразований сексуального влечения «динамическое проявление сексуального
влечения в душевной жизни», по Юнгу – используется более расширенное
понятие, означающее «психическую энергию как таковую», присутствующую во всем, что «устремляется к чему-либо» – лат impetus).
В развитии индивидуального либидо Фрейду удалось обнаружить
сложное сочетание влечения к жизни –Эрос и к смерти – Танатос. Эрос включает сексуальное влечение и влечение к самосохранению (совокупность
потребностей связанных с телесными функциями, необходимыми для поддержания жизни индивида, их праобраз – голод). Эрос – инстинкт удовольствия и секса; Танатос – влечение противоположное влечению к жизни и
нацеленное на полное устранение напряжения, на приведение живого существа в неорганическое состояние - инстинкт смерти (определяющий агрессию
в отношении себя и других).
«Ид» стремится к незамедлительному удовлетворению, невзирая на
социальные нормы, права и чувства других. Основной принцип действия
«Ид» – удовольствие.
«Оно» находится в конфликте с «Я» и «СверхЯ», которые в генетическом плане возникают, отпочковываясь от «Оно».
2) «Эго» (я) – это продукт постепенной дифференциации «Оно» под
воздействием внешней реальности. «Эго» - это разум, он ищет пути удовлетворения инстинктов с учетом норм и правил общества, стремится к компромиссу между неразумными требованиями «Оно» и требованиями реальности.
Основной принцип действия «Эго» – принцип реальности.
271
«Эго» стремится удовлетворить инстинкты, защитив при этом человека от физического и эмоционального ущерба, который может возникнуть
при осознании либо отреагировании импульсов, идущих из «ид». Важнейшей
функцией «Эго» - является образование защитных механизмов против тревоги и вины.
«Защита» - процессы, которые предохраняют против опасности и
боли и противостоят инстинктивным действиям, которые доставляют удовольствие и разрядку.
Механизм защиты – это бессознательная психологическая тактика,
помогающая защитить человека от неприятных эмоций.
«Эго» - исполнительная власть личности.
Фрейд не отождествлял Я ни с индивидом как таковым, ни с психическим аппаратом в целом: Я – это лишь часть психического апаарата, преимущественно бессознательная инстанция.
3)Суперэго (СверхЯ) – инстанция которая обособилась от Я в процессе воспитания как результат интериоризации родительских и социальных
ценностей - «Надо» и «Нельзя», появляется в возрасте 3 – 5 лет. По отношению к Я, СверхЯ играет роль судьи или цензора. Это наша совесть. Понятие
СверхЯ обозначает и запрет и идеал, одновременное воплощение закона и
запрета на его нарушение. Фрейд разделил СуперЭго на 2 подсистемы:
1.совесть и 2.эго-идеал. Совесть приобретается путем родительских наказаний. Она связана с такими действиями, которые неодобряются родителями.
Эго-идеал формируется под влиянием поощрений родителей. СуперЭго считается полностью сформированным, когда родительский контроль полностью заменяется самоконтролем.
СверхЯ действует на основе морального принципа, его нарушение
приводит к чувству вины.
Инстинкты (Оно), разум (Я), мораль (СверзЯ) часто приходят в
столкновение – возникают интрапсихические или психодинамические конфликты. По Фрейду – число этих конфликтов, их сущность (природа), способы их разрешения придают характерные особенности личности и определяют
многие аспекты поведения. Личность проявляется в том, как человек решает
задачу удовлетворения широкого спектра потребностей.
Нормальная личность характеризуется малым числом конфликтов и
эффективным их решением. Многочисленные, тяжелые или плохо управляемые конфликты приводят к отклоняющимся чертам личности или к психическим расстройствам.
Сигналом того, что связанные с конфликтом бессознательные импульсы угрожают преодолеть защитные механизмы и достичь сознания – является невротическая тревога.
Для разрешения конфликта важным является исследование содержания бессознательного. Для этого Фрейд разработал метод – психоанализ.
Это метод исследования, включающий выявление бессознательного значения
слов, поступков и продуктов воображения (сны, фантазии, бред).
272
Теория психоанализа
Бессознательному закрыт прямой доступ в сознание у порога, которого находится «цензура». Но вытесненные влечения обладают энергией и
поэтому постоянно стремятся прорваться в сознание. Так как прямой доступ
закрыт, прорыв происходит лишь частично, если удается обмануть «цензора», в искаженном и замаскированном виде. В такой форме, оставаясь неузнанными они могут находиться в сознании, где их может обнаружить исследователь и подвергает анализу.
Компоненты классической психоаналитической техники.
1. Свободные ассоциации субъекта - (высказывание всех, без разбора, мыслей, которые приходят в голову при отправлении от какого-либо числа, образа, сновидения или самопроизвольных). Юнг обнаружил, что ассоциации определяются «…всей совокупностью представлений, связанных с
определенным эмоционально-окрашенным событием», эту целостность он
назвал комплексом. Комплекс – это организованная совокупность аффективно заряженных мыслей, интересов и установок личности, воздействие которых на актуальную психическую жизнь, как правило, частично или полностью бессознательно. Он складывается в детстве и обусловливает многие закономерности последующей психической жизни.
Работа со свободными ассоциациями начинается после предварительного интервью (в котором аналитик оценивает способность пациента работать в психоаналитической ситуации). Пациент обычно свободно ассоциирует большую часть сеанса, но он может также рассказывать сновидения или
другие события ежедневной жизни и прошлого.
Свободное ассоциирование может быть нарушено сопротивлением.
В психоаналитической ситуации, как сопротивление проявляются защиты.
Термин «сопротивление» относится ко всем силам внутри пациента, которые
находятся в оппозиции процедурам и процессам психоаналитической работы.
В течение курса анализа силы сопротивления используют все механизмы,
формы, методы защиты, которые Эго использует во внешней жизни пациента. Сопротивление защищает status qwo невроза и действует через Эго пациента. Задачей психоанализа является выяснение как и чему пациент сопротивляется и почему он это делает. Причиной сопротивления является стремление избежать таких явлений как тревога, вина, стыд. За этим могут быть
обнаружены инстинктивные побуждения, которые и вызывают болезненный
аффект.
Классификация сопротивления.
Практически важно выделять: 1.Эго-синтоничные с. и 2.чуждых
Эго с.
В случае 2. – пациент готов работать над ним аналитически. Если с.
–синтонично, пациент может отрицать его существование, преуменьшать его
важность или рационализировать его появление. При анализировании сопротивления важно, превратить его в чуждое Эго – при этом сразу же с пациентом формируется рабочий альянс по анализу его сопротивления.
273
Анализирование материала пациента.
Общей характеристикой всех аналитически ориентированных техник является их непосредственная цель – улучшение понимания пациентом
самого себя. Анализирование включает 4 процедуры: 1)конфронтацию;
2.прояснение; 3)интерпретацию; 4)тщательную проработку.
1) Конфронтация – явление должно стать очевидным для сознательного Эго пациента (во время сеанса пациент избегает какой-либо темы –
необходимо показать это ему, чтобы он сам различал эту особенность).
2) Прояснение – связано с конфронтацией, относится к тем действиям, которые позволяют выделить анализируемый психический феномен
(по Ральфу Гринсону «значимые детали должны быть раскопаны, тщательно
отделены от посторонних и проанализированы»).
3) Интерпретация – окончательное и решающее действие, это перевод в сознание неосознанных феноменов, что влечет инсайт. Наиболее важная аналитическая процедура (остальные подчинены ей – это шаги, которые
ведут к интерпретации, либо делают её эффективной).
Инсайт (англ.insigt-постижение, озарение) внезапное, новое, не выводимое из прошлого опыта понимание существенных отношений и структуры ситуации в целом, посредством которого осуществляется осмысленное
решение проблемы (понятие И. введено гештальт-психологией и противопоставлено бихевиористскому понятию «пробы и ошибки»). В сознании устанавливаются связи между настоящими проблемами, страхами, эдиповскими
влечениями, переносом в отношениях с психоаналитиком.
Это означает – «делать сознательным бессознательное значение,
источник, историю, форму или причину данного психического события»
(Р.Гринсон).
Для интерпретации аналитик использует, помимо теоретических
знаний, свое собственное бессознательное, свою эмпатию и интуицию (для
выявления аффективно заряженных переживаний). И. – позволяет подняться
выше того, что поддается прямому наблюдению и определить значение и
причины психологического феномена.
4) Тщательная проработка – этот термин относится к комплексу
процедур и процессов после инсайта. Это аналитическая работа, открывающая путь от инсайта к изменениям. Чаще это работа над сопротивлениями,
которые препятствуют тому, чтобы понимание привело к изменениям. Для
этого используются реконструкции – воспоминания детства.
Еще одним важным элементом психоанализа, от которого зависит
успех или провал терапии, является – рабочий альянс.
Рабочий альянс – это относительно не невротические, нормальные,
рациональные взаимоотношения между пациентом и аналитиком, делающие
возможным для пациента целеустремленную работу в аналитической ситуации. Альянс формируется между сознательным Эго пациента и анализирующим Эго аналитика. Важным является частичная или временная идентифи-
274
кация пациента с отношением аналитика и его методами работы. Проявление
Р.А. состоит в:
готовности пациента выполнять различные процедуры психоанализа;
- в его способности работать аналитически с теми инсайтами, которые вызваны регрессией или причиняют боль.
Помимо анализа свободных ассоциаций психоанализ использует
анализ обыденного поведения (обмолвок, ошибок памяти и др.), а также анализ переноса (трансфера).
Трансфер – процесс, посредством которого бессознательные желания переходят на те или иные объекты в рамках определенного типа отношений, установившихся с этими объектами. Трансфер обнаруживается в процессе психоанализа, например перенос на личность врача бессознательных
чувств, представлений пациента, испытываемых им к другим людям, чаще
родителям (т.е. проекция раннедетских установок и желаний на другое лицо).
Это проекция прежнего опыта на психоаналитика как на своего рода экран.
Психоанализ (и любой другой психодинамический метод ставит перед собой 2 задачи:
1. Осознания (инсайта) пациентом интрапсихического конфликта;
2. Проработать конфликт, то есть проследить, как он влияет на актуальное поведение и межличностные отношения.
Пример: психоанализ позволяет пациенту осознать скрытое, подавленное чувство гнева по отношению к родителю. Кроме осознания в процессе терапии достигается эмоциональное переживание и освобождение от подавленного гнева (катарсис). В дальнейшем происходит осознание того, как
бессознательный конфликт и связанные с ним защитные механизмы создают
межличностные проблемы.
В классическом психоанализе используются и неаналитические терапевтические процедуры и процессы – они служат цели подготовки инсайта
или делают его эффективным.
Это: а) отреагирование и катарсис – разрядка неприемлемых эмоций и импульсов – дает пациенту чувство убежденности в реальности его
бессознательных процессов, позволяет оживить некоторые детали прошлого
опыта, который в противном случае может оставаться неясным и нееальным.
Высвобождение аффектов и импульсов может привести к временному чувству облегчения, но это не конец Но само отреагирование может стать источником сопротивления. Отреагирование само по себе неаналитично, так как
непосредственно не приводит к пониманию.
б)внушение – метод индукции мысли, эмоций, побуждений пациента в обход реалистического мышления. Используются такие суггестии как
«вы возможно почувствуете себя лучше, если увидите это» или «вы вспомните свои сновидения если вы больше не боитесь».
в)манипуляция – относится к восстанавливающей память деятельности, предпринимаемой терапевтом (это тон голоса или интонации которые
275
могут навести на какие-то воспоминания и тем самым привести их или реакции на них в анализ.
Показания и противопоказания для ПА терапии.
Показана: при тревожной истерии, конверсионной истерии, обсессивно-компульсивном неврозе, невротических депрессиях, психосоматических заболеваниях, «неврозах характера».
Противопоказана: шизофрения, МДП.
ПА лечение – это длительная, дорогая терапия, кроме этого весьма
болезненная. Только пациенты с сильной мотивацией будут работать искренне в аналитической ситуации. Симптомы или дисгармонические черты
характера, должны вызывать достаточно сильные страдания, чтобы пациент
стал способен вынести трудности лечения.
Соответственно поэтому – тривиальные проблемы, желание родных, работодателей, научная любознательность или желание профессионального продвижения не мотивируют анализируемого предпринять глубокое
аналитическое переживание.
Пациенты, требующие быстрых результатов или имеющие вторичную выгоду от болезни – также не имеют мотивации.
Важно, чтобы пациент обладал как способностью к регрессии, так и
к быстрому отказу от неё в своих отношениях с аналитиком. Чтобы он понимал психотерапевта, когда ему что-либо сообщается, чтобы он был способен
умно рассказывать о неуловимых комбинациях эмоций. Люди с нарушением
мышления и растройствами речи – не подходят для ПА.
Способность к эмпатии – один из наиболее существенных моментов
для психоанализа. Эмпатия зависит от способности временно и частично
идентифицироваться с другими людьми. Замкнутые, эмоционально ригидные
люди (нарциссически ориентированные и психотические пациенты) – не
подходят для ПА.
2) Разновидности психоанализа.
Дальнейшее теоретическом развитие психодинамической концепции способствовало уменьшению фокусировки внимания на «Ид», бессознательном и прошлом.
Большее внимание уделяется актуальным проблемам и тому как
можно использовать силу «Эго» в их решении.
1. Аналитическая психология К.Юнга (Jung C.G.,1875 – 1961,
Швейцария).
В теории выделяется сознание и бессознательное. Непосредственное изучение бессознательного невозможно, оно выражается сознанием и в
терминах сознания.
Сознание – продукт восприятия внешнего мира, но не исчерпывается чувственными данными. То, что возникает в сознании, вначале неосознается, то есть вытекает из бессознательного.
276
Сознание имеет 1.Эктопсихические и 2.Эндопсихические функции
ориентации.
1.Эктопсихические – система ориентации во внешнем мире, связанная с деятельностью органов чувств. В эти функции входят: 1)ощущения,
2)мышление, 3)чувства, 4)интуиция. Ощущения сигнализируют, что нечто
есть, мышление определяет, что есть эта вещь (вводит понятие), чувство информирует о ценности этой вещи. Ориентация относительно временной характеристики вещи (её прошлого и будущего) осуществляется посредством
интуиции, предчувствием. Там где бессильны понятия и оценки, мы целиком
зависим от интуиции.
Данные функции у каждого человека представлены в различной
степени. Выделяются доминирующие функции и подчиненные, их взаимоотношения .носят характер закономерности: при доминировании мыслительной
функции – подчиненной является функция чувства, при доминировании
ощущения, в подчинении оказывается интуиция и наоборот.
Доминирующая функция определяет психологический тип. Доминирующие функции более дифференцированы, «цивилизованы», в них мы
предположительно обладаем свободой выбора. Подчиненные функции,
напротив, ассоциируются с архаичностью в личности, бесконтрольностью.
2.Эндопсихические функции – 1)память, 2)субъективные компоненты сознательных функций, 3)аффекты, 4)инвазии или вторжения.
Память – позволяет репродуцировать бессознательное, осуществлять связи с тем, что былоподалено или отброшено. Субъективные компоненты, аффекты, вторжения – являются средством, способствующим появлению в сознании бессознательного содержания.
В центре сознания находится Эго-комплекс – представленный информацией о собственном теле, существовании и определенными наборами
(сериями) памяти. Эго обладает энергией притяжения – притягивает содержание бессознательного и внешние впечатления. Осознается только то, что
входит в связь с Эго.
Эго-комплекс проявляет себя в волевом усилии.
Все эктопсихические функции контролируются волей Эгокомплекса. Из эндопсихических – контролю подвержена лишь память, да и
то относительному. Субъективные компоненты функций контролируются
слабо, аффекты и вторжения очень слабо. Чем ближе к бессознательному,
тем меньше контроль.
Наше представление о себе исчерпывается тем, что стало осознанным достигнув эндопсихической сферы. Человек не статичен, он постоянно
меняется. Часть личности, пока неосознанная, определяет потенциалы заложенные в личности.
Бессознательная сфера психики – не поддается прямому наблюдению. Она проявляется в продуктах, переходящих порог сознания. Таких продуктов – 2 класса: 1) личностное бессознательное - материал сугубо личностного происхождения (подсознательный разум), состоящий из элементов ор-
277
ганизующих личность как целое; 2) коллективное бессознательное («архетипы») – материал, воплощающий свойства не отдельного индивидуума, а человечества, как общего целого.
Архетипы – по форме и содержанию включает мифологические мотивы. Мифологические мотивы – выражают психологический механизм интроверсии сознательного разума в глубинные пласты бессознательной психики. Содержания коллективного бессознательного автономны и не контролируются волей.
Для достижения сферы бессознательного предложено 3 метода:
1)словесных ассоциаций; 2)анализ сновидений; 3)метод активного воображения.
Тест словесных ассоциаций – испытуемый должен быстро ответить
на слово-стимул первым пришедшим в голову словом-ответом. Время реакции фиксируется. Эксперимент после первого чтнеия повторяется вновь.
Юнг выделял 12 типов нарушения реакций: р-ция более чем 1 словом, не
словесные (мимические) реакции, неправильное воспроизведение и т.д.
Нарушенные реакции рассматриваются как «индикатор комплекса».
Комплекс – это сочетание ассоциаций (травматического, либо болезенного аффективного характера). Комплекс связан с физиологическими реакциями, обладает собственной энергией, «образовывает как бы отдельную
маленькую личность».
Бессознательное состоит из неизвестного числа комплексов, или
фрагментарных личностей, персонификация которых может стать условием
патологического состояния.
Анализ сновидений – способствует выяснению «что бессознательное делает с комплексами». По Фрейду сон есть «искажение, которое маскирует оригинал», по Юнгу сон ничего не скрывает, он имеет законченную, целостную структуру, которая выполняет компенсаторную функцию «саморегуляции психической системы». В сновидении реализуется сигнал, что «индивид отклонился от собственного пути». Задача исследователя – понять этот
сигнал, анализируя чувства сновидца в отношении тех или иных образов
сновидения. Сны всегда являются реакцией на сознательную установку, поэтому ключ к их пониманию находится у самого сновидца. Если во сне появляются мифологические архетипические образы – это свидетельство движения к целостности, индивидуальной завершенности (им Юнг отводил важное
место в интерпретации сновидений). Процесс излечения соотносится с процессом идентификации с целостной личностью, «самостью» – ключевым архетипом.
Лечение невроза заключается в «узнавании и ответственности за
свое целостное бытие, за его хорошие и плохие стороны, возвышенные и
низменные функции».
Осознание переноса – важный момент на пути к целостности личности. По Юнгу (в отличие от Фрейда) перенос несет в себе не только эротические (но и все активные содержания бессознательного).
278
2. Индивидуальная психология Альфреда Адлера (1927)
В теории выделяется роль врожденных социальных побуждений в
формировании личности. Основной постулат – человек рождается в беспомощном, зависимом состоянии, которое создает чувство неполноценности.
Это негативное чувство, в соединении с природным желанием стать полноценным членом общества, является стимулом для развития личности. Этот
процесс Адлер объяснил как стремление к превосходству (не только желание
быть лучше других, но и стремление к самоактуализации). Если чувства
неполноценности выражены – они приводят к компенсации и гиперкомпенсации неполноценности – комплексу неполноценности.
По Адлеру 1) жизненные цели, мотивирующие поведение человека
в настоящем, ориентирующие его на развитие и реализацию желаний в будущем, коренятся в его прошлом опыте (так он считал, что выбор им профессии врача был связан с частыми заболеваниями в детстве и связанным с ними
страхом смерти). Жизненные цели служат человеку для защиты от чувства
беспомощности, они как бы соединяют совершенное и могущественное будущее с тревожным и неопределенным настоящим. У больных неврозом –
жизненные цели могут приобретать преувеличенный, нереалистический характер (гиперкомпенсация), сознательные и неосознаваемые жизненные цели
различаются, игнорируется возможность реальных достижений, предпочитаются фантазии на тему личных достижений.
2) Стиль жизни – это способ, который выбирает человек для реализации своих жизненных целей (способ приспособления к жизни и взаимодействия с ней). Согласно стилю жизни человек создает субъективное представление о себе и мире – схему апперцепции – которая определяет его поведение. Схема апперцепции имеет свойство самоусиления (изначальное чувство
страха способствует тому, что ситуация с которой человек вступает в контакт
становится еще более угрожающей).
Адлер рассматривал появление симптомов, как механизм самозащиты – защитную стратегию «Я». Симптом служит средством «извинения»,
«алиби» или «оправдывающих обстоятельств», средством защиты престижа
личности. Больные неврозами – это люди, избравшие неправильный стиль
жизни, что связано с развитием в детстве, когда они переносили физические
страдания или их чрезмерно опекали, или отвергали. В таких условиях дети
становятся повышенно тревожными, не чувствуют себя в безопасности и
начинают развивать стратегию психологической защиты, чтобы справиться с
чувством неполноценности.
Цели терапии по Адлеру:
1. выявление ошибочных суждений о себе и о других;
2. устранение ложных целей;
3. формирование новых жизненных целей, которые помогут реализовать личностный потенциал.
279
Сеанс ПТ начинается с анализа индивидуального стиля жизни пациента – поиска тех проблем, которые отражаются на его поведении в процессе развития. Это осуществляется путем анализа самых ранних воспоминаний и наиболее значимых событий детства. Считается, что воспоминания
первыми пришедшие в голову – не случайны, они связаны с теми проблемами в жизни пациента, которые он не мог самостоятельно решить в прошлом и
настоящем. В рассказе пациента находят отражение обстоятельства повлиявшие на его личностный рост – органическая неполноценность, эмоциональная отверженность, либо излишнее потворство со стороны родителей.
Считается важным обращать внимание на невербальные сообщения пациента
– мимика, жесты, а также ключевые слова (глаголы), которыми он выражает
прошлые события (праобраз практики НЛП).
В беседе врач-ПТ создает атмосферу доброжелательности, главным
условием является установление визуального контакта и эмпатического раппорта. Врач в процессе бесед интегрирует те части прошлого и настоящего
опыта больного, которые ускользали от его сознания.
Схема развития ПТ-процесса в индивидуальной психологии:
1. вхождение психотерапевта в контакт с пациентом с помощью эмпатии, доброты, поддержки;
2. формирование ответственности пациента за успех лечения (о готов ности к сотрудничеству с ПТ свидетельствует желание вспомнить собственное прошлое);
3. когнитивное осознание пациентом жизненного стиля и проблем
своего существования;
4. провека в реальности нового опыта.
2. Феноменологический (экзистенциально-гуманистический) – каждый человек обладает уникальной способностью по своему воспринимать и
интерпретировать мир (на языке философии псих.переживание окружающего
– феномен, а изучение того как человек переживает реальность – феноменология). Сторонники этого подхода убеждены, что не инстинкты, внутренние
конфликты или стимулы среды детерминируют поведение человека, а его
личное восприятие реальности в каждый данный момент. По Сартру – «человек – это его выборы».
В основе экзистенциального подхода к изучению человеческой
психики лежит представление о базисном конфликте, конфронтации субъекта с данностями существования. Под последними имеются в виду глобальные
жизненные факторы, являющиеся неотъемлемой составляющей бытия человека в мире – свобода, изоляция, бессмысленность и т.п. Отличительная особенность экзистенциального подхода состоит в стремлении противопоставить себя картезианской картине мира, согласно которой он состоит из отдельных объектов, в том числе – воспринимающих их и взаимодействующих
с ними субъектов. Характерной чертой мировоззрения экзистенциалистов является их стремление преодолеть субъект-объектное расщепление мира. Они
280
рассматривают человека не как «мыслящий тростник», воспринимающий и
осмысливающий действительность, а как субъекта, обладающего активным
сознанием и потому непосредственно участвующего в построении, конструировании реальности.
Согласно экзистенциалистскому понятию существования, функции
субъекта и объекта в бытии принципиально различны (объект «существует»,
а субъект «переживает»), то есть человек не познает объективный мир, а
именно «переживает». Мало того, что в соответствии с этим тезисом постулируется если и не непознаваемость объекта, то уж во всяком случае несущественность познания мира, его малая значимость для самореализации человека. Это означает еще и акцент на сиюминутности: фокусировании внимания на тех эмоциях и чувствах, которые проявляются в данный момент. В экзистенциальной психотерапии это называется принципом «здесь и теперь». В
результате получается, что человек пассивно отражает непознаваемые внешние стимулы, а не осуществляет свою жизнь как активно познающий, действующий и преобразующий мир субъект.
Следовательно, в терапевтическом процессе акцент на «там и тогда» (переживания отдаленного прошлого) переносится на «здесь и теперь».
Вариантом является логотерапия В.Франкла.
Основным двигателем поведения и развития личности является
стремеление к смыслу (в противовес стремелению к удовольствию по Фрейду). Человеческое стремеление к реализации смысла жизни может быть
фрустрировано - «экзистенциальная фрустрация». Фрустрированная потребность в смысле жизни может компенсироваться стремлением к власти, к удовольствию. Это может привести к неврозу, коренящемуся не в психической, а
духовной сфере существования человека. Вводится понятие ноогенного
невроза, возникающего не в связи конфликта между влечением и сознанием,
а конфликта между различными ценностями, на основе нравственных конфликтов.
По В.Франклу – главная задача аналитической терапии – преодолеть сопротивление и перевести вытесненное в бессознательное переживание
– обратно в сознание, тем самым увеличив силу «Эго».
В индивидуальной психологии – ключевым понятием является понятие аранжировки – она играет роль, аналогичную вытеснению по
З.Фрейду. Аранжировка – это процесс, посредством которого невротик стремится освободиться от чувства вины. Вместо того, чтобы вытеснять, чтолибо, он стремится снять с себя ответственность. Симптом как бы принимает
ответственность, которую пациенту уже не надо нести самолму. Т.Е. – симптом это усилие невротика оправдаться перед обществом (алиби) или очистить себя в своих глазах.
Целью экзистенциальной терапии является – заставить пациента
принять ответственность за отмечающиеся у него симптомы, включить их в
свою личную сферу ответственности и тем самым усилить «Эго».
281
Основной метод: 1.Парадоксальная интенция – при лечении фобий
и обсессий (способность дистанцироваться и посмотреть на ситуацию с юмором) – «я буду дрожать все сильнее и сильнее», «я должен обязательно упустить мочу ночью». (2.метод дерефлексии при лечении сексуальных неврозов).
На основе гуманистического направления в психологии созданы1.Клиент-центрированная ПТ Роджерса. 2.Гештальт-терапия Перлза.
3. Поведенческий (когнитивно-поведенческий) – основывается на
теории научения (учение И.П.Павлова, концепция бихевиоризма Watson
(1913) – «...применение экспериментально установленных принципов научения для целей изменения неадаптивного поведения…» Wolpe (1969). В
настоящее время поведенческая терапия включает когнитивные концепции и
процедуры (в основе когнитивной концепции (Джордж Келли, 1987) - представление, что причиной неврозов является неадаптивное мышление т.е. проблемы невротика лежат в настоящих способах мышления, а не в прошлом –
следовательно надо изменить способ мышления.
КПП – основана на приемах позволяющих оценить неадекватность
собственного (пациента) мышления, представлений, особенности реакций на
внешние события. Любой вариант КПП предполагает максимальное вовлечение пациента во все этапы анализа, планирования и решения. Больной должен понимать, что происходит при ПТ обучении. Пациент должен стать психотерапевтом для самого себя.
Основные положения КПП:
1.Проблемы поведения - следствие неправильного обучения и воспитания.
2.Имеются реципрокные взаимоотношения между поведением и
средой.
3.Дезадаптивное поведение может быть изменено посредством личностных самообучающих приемов, активизирующих когнитивные структуры.
Поведение может быть изменено уже в результате наблюдения за
ним.
Когнитивно-поведенческа ПТ – относится к краткосрочным методам ПТ.
Цели когнитивно-поведенческой ПТ: 1)проведение функционального поведенческого анализа; 2)изменение представления о себе; 3)коррекция
дезадаптивных форм поведения и иррациональных представлений о себе;
4)развитие компетентности в социальном функционировании. (пример – прививка против стресса Мейхенбаума).
Вариантом КПП является рационально-эмоциональная ПТ Эллися.
Её суть: положительные эмоции (чувство любви и восторга) – связаны с убеждением в виде фразы «Это для меня хорошо», а отрицательные
эмоции (гнев, депрессия) – «Это для меня плохо». Эмоциональный отклик на
282
ситуацию отражает «ярлык», который «приклеивают» ей (например опасна
она или приятна), даже в том случае, когда ярлык не соответствует действительности.
В процессе ПТ необходимо преодолеть иррациональные убеждения:
1. существует жесткая необходимость быть любимым или одобряемым в каждым человеком в значимом окружении;
2. каждый должен быть компетентным во всех областях знаний;
3. большинство людей подлые и испорченные и достойны презрения;
4. несчастья обусловлены внешними силами и у людей мало возможности их контролировать;
6. если существует опасность, то не следует её преодолевать;
7. легче избежать жизненных трудностей, чем соприкасаться с ними
и нести за них ответственность;
8. в этом мире слабый зависит от сильного;
9. прошлая истроия человека должна влиять на его непосредственное поведение сейчас;
10. не следует беспокоиться о чужих проблемах;
11. необходимо правильно, четко и олично решать все проблемы, а
если этого нет то произойдет катастрофа;
12. если кто-либо не контролирует свои эмоции, то ему невозможно
помочь.
К поведенческому направлению относится и НЛП.