Методичка для студентов (13

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
К занятию по цитологии
Тема занятия: Эритропоэз. Регуляция эритропоэза. Эритропоэтические
факторы Эритремии. Анемии. Причины. Тромбоцитопоэз. Методы подсчета
тромбоцитов. Нормы тромбоцитарных показателей. Тромбоцитозы.
Тромбоцитопении. Цитологические исследования клеток крови, костного
мозга при диагностике анемий, эритремий, патологии тромбоцитарного
звена.
Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой
соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток
лейкоцитов и постклеточных структур (эритроцитов и тромбоцитов).
Циркулирует по системе сосудов под действием силы ритмически
сокращающегося сердца и не сообщается непосредственно с другими
тканями тела ввиду наличия гистогематических барьеров. В среднем,
массовая доля крови к общей массе тела человека составляет 6,5-7 %.
У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40—50
%, а плазма — 50—60 %. Форменные элементы крови представлены
эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами.
Цель занятия: Знать основные этапы эритропоэза, тромбопоэза, факторы
регуляции. Охарактеризовать основные патологические состояния,
связанные с повышением и снижением эритроцитов и тромбоцитов в
периферической крови. Ознакомиться с методами подсчета тромбоцитов и
цитологическими исследованиями клеток крови и костного мозга.
Знать:




Стадии формирования эритроцитов и тромбоцитов в костном мозге
Основные факторы регуляции эритропоэза
Этиологию, патогенез, симптомы и принципы терапии эритремии
Этиологию, патогенез, симптомы и принципы терапии основных видов
анемий
 Нормы тромбоцитарных показателей и методы подсчета тромбоцитов
 Этиологию, патогенез, симптомы и принципы терапии тромбоцитозов
и тромбоцитопений
 Роль цитологических исследований при диагностике анемий,
эритремий, патологии тромбоцитарного звена
Уметь:

Интерпретировать миелограммы и гемограммы при различных видах
анемий и эритремии
 Определять патологию тромбоцитарного звена по результатам
лабораторных исследований
Эритроциты (красные кровяные тельца) — самые многочисленные из
форменных элементов. Зрелые эритроциты не содержат ядра и имеют форму
двояковогнутых дисков. Циркулируют 120 дней и разрушаются в печени и
селезёнке. В эритроцитах содержится железосодержащий белок —
гемоглобин. Он обеспечивает главную функцию эритроцитов — транспорт
газов, в первую очередь — кислорода. Именно гемоглобин придаёт крови
красную окраску. В лёгких гемоглобин связывает кислород, превращаясь в
оксигемоглобин, который имеет светло-красный цвет.
Формирование эритроцитов (эритропоэз) происходит в костном мозге
черепа, рёбер и позвоночника, а у детей — ещё и в костном мозге в
окончаниях длинных костей рук и ног. Продолжительность жизни — 3-4
месяца, разрушение (гемолиз) происходит в печени и селезёнке. Прежде чем
выйти в кровь, эритроциты последовательно проходят несколько стадий
пролиферации и дифференцировки в составе эритрона — красного ростка
кроветворения.
Полипотентная стволовая клетка крови (СКК) даёт клеткупредшественницу миелопоэза (КОЕ-ГЭММ), которая в случае эритропоэза
даёт клетку-родоначальницу миелопоэза (КОЕ-ГЭ), которая уже даёт
унипотентную клетку, чувствительную к эритропоэтину (БОЕ-Э).
Бурстобразующая единица эритроцитов (БОЕ-Э) даёт начало эритробласту,
который через образование пронормобластов уже дает морфологически
различимые клетки-потомки нормобласты (последовательно переходящие
стадии):
 Эритробласт.
 Пронормоцит.
 Базофильный нормобласт.
 Полихроматофильный нормобласт.
 Оксифильный нормобласт.
 Ретикулоцит.
 Нормоцит – зрелый эритроцит.
Рис. 1. Эритропоэз
Гемоглобин начинает накапливаться уже на этапе КОЕ-Э, однако его
концентрация становится достаточно высокой для изменения цвета клетки
лишь на уровне полихроматофильного нормоцита. Так же происходит и
угасание (а впоследствии и разрушение) ядра — с КОЕ, но вытесняется оно
лишь на поздних стадиях. Не последнюю роль в этом процессе у человека
играет гемоглобин (основной его тип — Hb-A), который в высокой
концентрации токсичен для самой клетки. Гемопоэз (в данном случае
эритропоэз) исследуется по методу селезёночных колоний.
Регуляция эритропоэза
Для нормального эритропоэза необходимо железо. Последнее поступает в
костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, а также с пищей и
водой. Взрослому человеку для нормального эритропоэза требуется в
суточном рационе 12—15 мг железа. Железо откладывается в различных
органах и тканях, главным образом в печени и селезенке. Если железа в
организм поступает недостаточно, то развивается железодефицитная анемия.
Клетки-предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в
ферритине. В дальнейшем оно используется, когда клетка начинает
образовывать большое количество гемоглобина.
Важным компонентом эритропоэза является медь, которая усваивается
непосредственно в костном мозге и принимает участие в синтезе
гемоглобина. Если медь отсутствует, то эритроциты созревают лишь до
стадии ретикулоцита. Медь катализирует образование гемоглобина,
способствуя включению железа в структуру гема. Недостаток меди приводит
к анемии.
Для нормального эритропоэза необходимы витамины и в первую очередь
витамин B12 и фолиевая кислота. Эти витамины оказывают сходное
взаимодополняющее действие на эритропоэз. В организм человека витамин
B12 поступает с пищей — особенно его много в печени, мясе, яичном
желтке. Фолиевая кислота, или витамин В7, является водорастворимым
витамином, содержащимся во многих растительных продуктах, а также в
печени, почках, яйцах. Витамин В12 и фолиевая кислота принимают участие
в синтезе глобина. Они обусловливают образование в эритробластах
нуклеиновых кислот, усиливая их пролиферацию.
Немаловажную роль в регуляции эритропоэза играют другие витамины
группы В, а также железы внутренней секреции. Все гормоны,
регулирующие обмен белков (соматотропный гормон гипофиза, гормон
щитовидной железы — тироксин и др.) и кальция (паратгормон,
тиреокальцитонин), необходимы для нормального эритропоэза. Мужские
половые гормоны (андрогены) стимулируют эритропоэз, тогда как женские
(эстрогены) — тормозят его, что обусловливает меньшее число эритроцитов
у женщин по сравнению с мужчинами.
Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют специфические
вещества, получившие наименование «эритропоэтины». Эритропоэтины
присутствуют в крови животных и людей, испытывающих гипоксию —
недостаточное поступление к тканям кислорода, что наблюдается при
анемиях, подъеме на высоту, мышечной работе, снижении парциального
давления кислорода в барокамере, заболеваниях сердца и легких. В
небольшой концентрации эритропоэтины обнаружены в крови здоровых
людей, что позволяет считать их физиологическими регуляторами
эритропоэза.
Эритропоэтины оказывают действие непосредственно на клеткипредшественники эритроидного ряда (КОЕ-Э – колониеобразующая единица
эритроцитарная). Функции эритропоэтинов сводятся к следующему:
1) ускорение и усиление перехода стволовых клеток костного мозга в
эритробласты;
2) увеличение числа митозов клеток эритроидного ряда;
3) исключение одного или нескольких циклов митотических делений;
4) ускорение созревания неделящихся клеток — нормобластов,
ретикулоцитов.
Ряд гемопоэтических факторов образуется стромой костного мозга и
костномозговыми фибробластами. «Микроокружение» костного мозга
является важнейшей частью кроветворного механизма. Эритроидные
предшественники, размещенные на ячеистой сети костномозговых
фибробластов, быстро развиваются и втискиваются между ними. Это
объясняется тем, что для дифференцировки эритроидных клеток требуется
их плотное прикрепление (адгезия) к окружающим структурам. Кроме того,
фибробласты и эндотелиальные клетки являются источником ростковых
факторов кроветворения.
На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами,
макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, получившие название
«интерлейкины».
На
полипотентную
стволовую
клетку
(ПСК)
непосредственно влияют и способствуют ее дифференцировке ИЛ-3, ИЛ-6,
ИЛ-11 и ИЛ-12. В частности, активированные макрофаги выделяют ИЛ-1, а
также фактор некроза опухолей (ФНО). ИЛ-1 и ФНО стимулируют
фибробласты и эндотелиальные клетки, благодаря чему они усиленно
продуцируют так называемый белковый фактор Стала, оказывающий
влияние непосредственно на ПСК и способствующий ее дифференцировке.
Кроме того, фибробласты, эндотелиальные клетки и активированные Тлимфоциты способны выделять ИЛ-6, ИЛ-11 и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ). Фактор Стала,
ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ИЛ-1 и ГМ-КСФ относятся к раннедействующим
гемопоэтическим ростовым факторам. По мере того как родоначальники
нескольких
линий
кроветворных
клеток
дифференцируются
в
родоначальники одной линии, в реакцию вступают позднедействующие
гемопоэтические ростовые факторы и эритропоэтин.
Важная роль в эритропоэзе принадлежит ядерным факторам — ГАТА-1
(внутриядерный регулятор транскрипции в эритроне) и НФЕ-2. Отсутствие
ГАТА-1 предотвращает образование эритроцитов, недостаток НФЕ-2
нарушает всасывание железа в кишечнике и синтез глобина.
Эритремия или истинная полицитеми́я — доброкачественный
опухолевый процесс системы крови, связанный с чрезмерной
миелопролиферацией (гиперплазией клеточных элементов костного мозга).
Этот процесс в большей степени затрагивает эритробластический росток. В
крови появляется избыточное количество эритроцитов, но также
увеличивается (в меньшей степени) количество тромбоцитов и
нейтрофильных лейкоцитов. Клетки имеют нормальный морфологический
вид. За счёт увеличения числа эритроцитов повышается вязкость крови,
возрастает масса циркулирующей крови. Это ведёт к замедлению кровотока в
сосудах и образованию тромбов, что приводит к нарушению кровоснабжения
и гипоксии.
Причину эритремии в последнее время связывают с мутацией в гене
тирозинкиназы.
Количество эритроцитов при эритремии увеличено и обычно
составляет 6—8 × 1012 /л и более. Гемоглобин повышается до 180—220 г/л.
Цветной показатель, как правило, меньше единицы (0,7—0,6). Общий объем
циркулирующей крови значительно увеличен в 1,5—2,5 раза, в основном за
счёт увеличения количества эритроцитов. Показатель гематокрита
(соотношение форменных элементов крови и плазмы) резко изменяется за
счёт повышения эритроцитов и достигает 65 % и более. Число ретикулоцитов
в крови повышено до 15—20 ‰, что свидетельствует об усиленной
регенерации эритроцитов. Отмечается полихромазия эритроцитов, в мазке
можно обнаружить отдельные эритробласты. Увеличено количество
лейкоцитов в 1,5—2 раза (до 10—12 × 109 /л). У некоторых больных
лейкоцитоз может достигать ещё более высоких цифр. Увеличение
происходит за счет нейтрофилов, содержание которых увеличивается до 70—
85 %. Наблюдается палочкоядерный, реже миелоцитарный сдвиг (сдвиг
лейкоцитарной формулы влево). Увеличивается количество эозинофилов,
реже и базофилов. Число тромбоцитов увеличено до 400—600 × 109 /л,
иногда больше. Вязкость крови значительно повышена. СОЭ замедлена (1—2
мм/час). Увеличивается уровень мочевой кислоты.
К симптомам эритремии относят расширение кожных вен, зуд, болевой
синдром в области суставов, в ногах, плоских костях, тромбозы,
кровотечения, спленомегалия, развитие язв в желудочно-кишечном тракте.
В основе лечения лежат уменьшение вязкости крови и борьба с
осложнениями — тромбообразованием и кровотечениями. Вязкость крови
напрямую связана с количеством эритроцитов, поэтому кровопускание и
химиотерапия (циторедуктивная терапия), уменьшающие массу эритроцитов,
нашли применение при лечении истинной полицитемии. Дополнительно
применяют средства симптоматического действия. Лечение больного и его
наблюдение должно осуществляться гематологом.
Анемии
Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим признаком
которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при
одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма
эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного
заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных
патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при
гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но
увеличивается объём жидкой части крови.
Классификация анемий
1. По цветовому показателю
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита
гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,15. В зависимости от него
различают такие анемии:
 Гипохромная анемия (ЦП < 0,85):
o железодефицитная анемия
o талассемии
 Нормохромная анемия (ЦП 0,85-1,05):
o гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов
превышает скорость их продукции)
o постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие
кровотечения или кровоизлияния)
o неопластические заболевания костного мозга
o апластические анемии
o внекостномозговые опухоли
o анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
 Гиперхромная анемия (ЦП > 1,1):
o витамин B12-дефицитная анемия
o фолиеводефицитная анемия
o миелодиспластический синдром
o лекарственные анемии (как правило, гемолитические)
2. По степени тяжести
 Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
 Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
 Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
3. По способности костного мозга к регенерации
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества
ретикулоцитов в периферической крови. Норма — 0,5 %-2 %
 Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно
отсутствие ретикулоцитов.
 Гипорегенераторная
(витамин
B12-дефицитная
анемия,
железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов
ниже 0,5 %.
 Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) —
количество ретикулоцитов в норме (0,5 %-2 %)
 Гиперрегенераторная
(гемолитические
анемии)
—
количество
ретикулоцитов более 2 %
4. Патогенетическая классификация
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
 Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением
функции красного костного мозга
 Постгеморрагические (связаны с острой или хронической кровопотерей)
 Гемолитические (связаны с повышенным гемолизом)
5. Этиологическая классификация
 Анемии при хронических воспалениях:
 При инфекциях:
o туберкулёз
o бактериальный эндокардит
o бронхоэктатическая болезнь
o абсцесс лёгкого
o бруцеллёз
o пиелонефрит
o остеомиелит
o микозы
 При коллагенозах:
o системная красная волчанка
o ревматоидный артрит
o узелковый полиартериит
o болезнь Хортона
 Мегалобластные анемии:
o Пернициозная анемия
o Гемалитический брадикардит
Симптомы анемии
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные
развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть
слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение
концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут
жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке,
сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться
нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или
при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной
недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или
выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых
слизистых и ногтевых лож). Проявления острых и тяжёлых анемий всегда
более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Терапия
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты
железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены
переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от
типа анемии и тяжести состояния больного.
Тромбоцитопоэз
Тромбоциты (кровяные пластинки) представляют собой ограниченные
клеточной мембраной фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного
мозга (мегакариоцитов). Совместно с белками плазмы крови (например,
фибриногеном) они обеспечивают свёртывание крови, вытекающей из
повреждённого сосуда, приводя к остановке кровотечения и тем самым
защищая организм от кровопотери.
Тромбоциты образуются при фрагментации своих предшественников
мегакариоцитов в костном мозге. Стволовая клетка крови дифференцируется
в общую клетку-предшественницу миелопоэза (КОЕ-ГЭММ), которая под
действием тромбопоэтина дает КОЕ-МГЦЭ, а затем – КОЕ-МГЦ. Из
последней образуется мегакариобласт, морфологически неотличимый от
бластов
других
ростков
кроветворения,
но
дающий
начало
промегакариоциту, а затем – мегакариоциту. Эти клетки имеют обильную
цитоплазму с отростками, которые прорастают в синусоидные капилляры
костного мозга и отшнуровывают кровяные пластинки (тромбоциты) в
общий кровоток.
Из одного мегакариоцита образуется от 5 до 10 тысяч тромбоцитов.
Средняя продолжительность жизни тромбоцита составляет 5-9 дней. Старые
тромбоциты разрушаются в процессе фагоцитоза в селезёнке и клетками
Купфера в печени. Различают 5 форм тромбоцитов: юные (0 - 0,8 %), зрелые
(90,3 - 95,1 %), старые (2,2 - 5,6 %), формы раздражения (0,8 - 2,3%) и
дегенеративные формы (0 - 0,2%).
Подсчет количества тромбоцитов
Существует три метода определения количества тромбоцитов:
1. Подсчет тромбоцитов в счетной камере Горяева микроскопией при
фазовом контрасте, т.е. с фазовоконтрастной приставкой. Коэффициент
вариации 25-30%
2. Подсчет тромбоцитов в мазке крови (по Фонио), Коэффициент
вариации
10-15%.Достоинство
–
возможность
оценить
морфологические особенности тромбоцитов.
3. Определение
количества
тромбоцитов
на
гематологическом
анализаторе, коэффициент вариации 4-10%.
1. Метод подсчета тромбоцитов в счетной камере Горяева
микроскопией при фазовом контрасте, т.е. с фазовоконтрастной
приставкой.
Производится подсчет тромбоцитов в камере Горяева с применением в
качестве разводящей и гемолизирующей жидкости раствора оксалата
аммония. При подсчете используют фазовоконтрастную микроскопию.
Исследование можно проводить как в крови, полученной из пальца, так и
в стабилизированной цитратом венозной крови. В последнем случае
полученный при подсчете результат умножают на коэффициент 1,1
(учитывают разведение венозной крови раствором цитрата натрия - 9:1).
В предварительно высушенную чистую пробирку пипеткой отмеряют 1,98
мл 1% оксалата аммония и осторожно вносят в нее 0,02 мл крови. В течение
1-2 мин содержимое пробирки тщательно перемешивают без вспенивания.
Заполняют две камеры Горяева и на 10-15 мин помещают их для оседания
тромбоцитов во влажную камеру (чашку Петри со смоченной
фильтровальной бумагой или марлей). В каждой камере подсчитывают
тромбоциты в 25 больших квадратах.
2. Метод подсчета тромбоцитов в мазках крови (по Фонио)
Метод основан на подсчете числа тромбоцитов в окрашенных мазках
крови на 1000 эритроцитов с расчетом на 1 мкл (или 1 л) крови, исходя из
содержания в этом объеме количества эритроцитов. Применяют 6% раствор
этилендиаминтриацетата натрия (ЭДТА).
Смешивают кровь с раствором ЭДТА в соотношении 1:4 (для этого
взятый капилляром Панченкова реактив до метки «75» вносять в пробирку,
затем добавляют кровь, взятую до метки «0»). Содержимое пробирки
перемешивают и готовят тонкие мазки. Фиксируют и окрашивают по
Романовскому-Гимзе в течение 30-45 минут (обычно окраска тромбоцитов
занимает в 1,5 - 2 раза больше времени, чем окраска мазка для подсчета
формулы крови). Высохшие мазки микроскопируют с иммерсионным
объективом, подсчитывая тромбоциты в тонких местах препарата
(эритроциты должны быть расположены изолировано). Подсчет производят
следующим образом: в каждом поле зрения считают количество эритроцитов
и тромбоцитов, передвигая мазок до тех пор, пока не будут просчитаны 1000
эритроцитов. Далее, зная количество эритроцитов в 1 мкл крови, легко
подсчитать количество тромбоцитов с помощью пропорции.
Т – 1000 эритроцитов
Х – Э*106 /мкл
Х= Т*Э*106 /1000,
где Х – искомое количество тромбоцитов в единице объема крови.
3. Определение
количества
тромбоцитов
с
помощью
гематологического анализатора
В настоящее время все шире используются определение количества
тромбоцитов и их распределение по величине (гистограмма) с помощью
автоматических счетчиков крови, или гематологических анализаторов. Эти
аппараты точны, и позволяют проводить экспресс-диагностику (определения
выполняются за 1 мин). Подсчет тромбоцитов проводят согласно инструкции
к аппарату. Бюджетные модели гематологических анализаторов определяют
только количество тромбоцитов, а более совершенные приборы содержат
полный анализ тромбоцитарного звена, и позволяют говорить о морфологии
тромбоцитов. Развернутый анализ тромбоцитов на анализаторе позволяет
определить такие показатели:
 РLТ - количество тромбоцитов. Норма от 150-400*109/л; При выходе за
эти пределы необходима микроскопия мазка.
 MPV - средний объем тромбоцитов. «Молодые» тромбоциты имеют
больший объем. MPV увеличивается с возрастом. Норма: 8-10 фл
 PDW ширина распределения тромбоцитов по объему отражает степень
анизоцитоза тромбоцитов. Норма = 14-16%.
 РСТ – тромбокрит, доля объема цельной крови, занимаемая
тромбоцитами (аналогичен гематокриту). Норма = 0,15-0,40%.
Также гематологический анализатор строит график распределения
тромбоцитов по размеру:
Рис. 2. Распределение тромбоцитов по объему.
Количество тромбоцитов в крови здорового человека колеблется в пределах
150-400 ×109/л.
Снижение числа тромбоцитов (<150 ×109/л) – тромбоцитопения – может
наблюдаться при следующих патологических и физиологических состояниях:
 острый ДВС-синдром;
 острый лейкоз и миелодиспластические синдромы;
 гипо- и апластические анемии;
 нарушение образования в организме тромбоцитопоэтина;
 химиотерапия и лучевая терапия;
 тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитикоуремический синдром;
 спленомегалия и гепатолиенальный синдром;
 гепарин-индуцированная тромбоцитопения;
 эклампсия и преэклампсия;
 экстракорпоральное кровообращение;
 гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью,
гемосорбция;
 интенсивная трансфузионная терапия;
 пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
 иммунные формы патологии (СКВ и др. коллагенозы, АФС, иммунная
тромбоцитопеническая пурпура);
Повышение числа тромбоцитов (>400 ×109/л) – тромбоцтоз – наблюдается в
следующих случаях:
 мегакариоцитарные и миелолейкозы,
 эритремия;
 вторичный, реактивный тромбоцитоз в случае спленэктомии (через 1-3
недели),
 внутриполостные кровоизлияния после оперативных вмешательств,
 спустя 7-10 дней от начала подострого токсико-инфекционного ДВСсиндрома,
 после перенесенного острого кровотечения,
 при злокачественных новообразованиях (предвестник опухоли легкого,
поджелудочной железы)
 других причинах хронического ДВС-синдома.
Нормальное количество тромбоцитов может не обеспечивать
полноценный гемостаз при нарушении функциональных свойств
тромбоцитов
тромбоцитопатиях.
Поэтому
также
исследуют
функциональные свойства тромбоцитов
способность к спонтанной и
индуцированной агрегации различными индукторами (агонистами)
агрегации: АДФ, коллагеном, ристоцетином и т. д. Для исследования
функциональных свойств тромбоцитов используют плазму богатую
тромбоцитами.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Внутренняя среда организма. Эритроциты: строение, функции.
2. Эритропоэз: стадии и характеристики предшественников.
3. Регуляция эритропоэза: витамины и микроэлементы.
4. Регуляция эритропоэза: эритропоэтины и микроокружение.
5. Эритремия: этиология, патогенез, симптомы, принципы лечения.
6. Анемия: определение, симптомы, терапия.
7. Классификация анемий по цветовому показателю.
8. Классификация анемий по степени тяжести и по регенераторным
способностям.
9. Этиологическая и патогенетическая классификация анемий.
10.Тромбоцитопоэз: стадии и характеристики предшественников.
11.Методы подсчета количества тромбоцитов: подсчет в камере Горяева.
12.Методы подсчета количества тромбоцитов: в тонком мазке крови.
13.Методы подсчета количества тромбоцитов: на гематологическом
анализаторе. Тромбоцитарные показатели.
14.Тромбоцитопения: определение, причины.
15.Тромбоцитоз: определение, причины. Тромбоцитопатии.
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием его цели и
задачи. Дать определение крови, эритроцитов, тромбоцитов,
эритремии, анемии, тромбоцитоза и тромбоцитопении. Внести в
протокол схему классификации анемий.
2. Кратко
законспектировать
методы
подсчета
количества
тромбоцитов в крови
3. Расшифровать миелограммы и гемограммы при различных видах
анемий и патологии тромбоцитарного звена. Дать заключение с
внесением в протокол.
4. Интерпретировать
результаты
исследования
тромбоцитарных
показателей с помощью гематологического анализатора. Дать
заключение с внесением в протокол.