ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ АУТОИММУННЫЕ

МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ – ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
assessment an appropriate tool? // J. Ren. Nutr. 2007. V.17.
P.114-117.
Heng A-E., Cano N. Nutritional problems in adult patients
with stage 5 chronic kidney diseases on dialysis (both
haemodialysis and peritoneal dialysis) // Nephrol. Dial.
Transplant. Plus. 2010. V.3. P.109-117.
Kalantar-Zadeh K., Ikizler T.A., Block G. et al. Malnutritioninflammation complex syndrom in dialysis patients: causes
and consequences // Am. J. Kidney Dis. 2003. V.42. P.864 -881.
National Kidney Foundation(NKF) K/DOQI. Clinical practice
guidelines for nutrition in chronic renal failure // Am. J.
Kidney Dis. 2000. V.35. P.S1-S140.
Prasad N., Gupta A., Sharma R. et al. Impact of nutritional
status on peritonitis in CAPD patients // Perit. Dial. Int.
2007. V.27. P.42-47.
Pupim L.B., Caglar K., Hakim R.M. et al. Uremic malnutrition
is predictor of death independent of inflammatory status //
Kidney Int. 2004. V.66. P.2054-2060.
Sutton D., Higgins B., Stevens J.M. Continuous ambulatory
peritoneal dialysis patients are unable to increase dietary
intake to recommended levels // J. Ren. Nutr. 2007. V.17,
No.5. P.329-335.
Szeto C., Wong T., Chow K. et al. Oral sodium bicarbonate
for the treatment of metabolic acidosis in peritoneal
15.
16.
17.
18.
19.
20.
dialysis patients: a randomized, placebo-controlled trial //
J. Am. Soc. Nephrol. 2003. V.14. P.2119-2126.
Tayyem R.F., Mrayyan M.T. Malnutrition and anthropometric
and biochemical abnomalities in end-stage renal disease
patients // Saudi Med. J. 2007. V.28. P.1575-1581.
Tapiawala S., Vora H., Patel Z. et al. Subjective global
assessment of nutritional status of patients with chronic
renal insufficiency and end stage renal disease on dialysis
// J. Assoc. Physicians. India. 2006. V.54. P.923-926.
Toigo G., Aparicio M., Attman P.O. et al. Expert working
group report on nutrition in adult patients with renal
insuffiency // Clin. Nutr. 2000. V.19. P.281-291.
Wang A.Y., Sanderson J., Sea M.M. et al. Important factors
other than dialysis adequacy associated with inadequate
dietary protein and energy intakes in patients receiving
maintenance peritoneal dialysis // Am. J. Clin. Nutr. 2003.
V.77, No.4. P.834-841.
Wright M., Woodrow G., O’Brien S. et al. Disturbed appetite
patterns and nutrient intake in peritoneal dialysis patients
// Perit. Dial. Int. 2003. V.23, No.6. P.550-556.
Zamojska S., Szklarek M., Niewodniczy M., Nowicki M. Correlates of habitual physical activity in chronic haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. V.21, No.5.
P.1323-1327.
Альманах клинической медицины № 24’2011
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ АУТОИММУННЫЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ:
ИССЛЕДОВАНИЕ ГУМОРАЛЬНОГО И КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА
Н.А. Супонева, И.Г. Жирнова, Л.В. Комелькова, М.А. Пирадов
Научный центр неврологии РАМН
Проведён анализ гуморального и клеточного иммунитета у больных, страдающих разными формами
аутоиммунных полиневропатий. Полученные данные позволяют уточнить некоторые стороны патогенеза
острых и хронических аутоиммунных полиневропатий и в перспективе использовать их для проведения спе­
цифической терапии.
Ключевые слова: синдром Гийена – Барре, острая и хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, иммунологический статус.
ANALYSIS OF HUMORAL AND CELLULAR IMMUNITY IN ACUTE AND CHRONIC AUTOIMMUNE POLYNEUROPATHIES
N.A. Suponeva, I.G. Zhirnova, L.V. Komelkova, M.A. Piradov
Research Center of Neurology RAMS
Analysis of humoral and cellular immunity in the patients suffering from different forms of autoimmune polyneuropathies was carried out. Twenty two patients with AIDP, 7 patients with axonal forms of Guillain-Barre syndrome, and 12
patients with typical and atypical forms of CIDP were included in research. AIDP was characterized by the signs of immunodeficiency with decreasing of CD4+ and CD4+/CD8+ indices. Axonal forms of Guillain-Barre syndrome were characterized
by higher quantity of Т-NK cells and higher levels of IgG and IgA (in comparison with AIDP). It can be caused by additional
"latent" antigens involved in autoimmune process. The immunological status of CIDP patients has features of both autoimmune process and immunodeficiency combined. The data obtained allows observing some sides of acute and chronic autoimmune polyneuropathies pathogenesis more clearly, and in the long term to use them for carrying out specific therapy.
Keywords: Guillain-Barre syndrome, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, immunological status.
Аутоиммунные полиневропатии – группа приобретённых заболеваний периферической нервной
системы, в патогенезе которых ведущую роль играют
первичные нарушения работы иммунной системы.
Перечень нозологий, относящихся к этой группе, насчитывает более 10 заболеваний [2, 3, 9]. Чаще всего в популяции встречаются синдром Гийена – Барре
(СГБ), или острая аутоиммунная полиневропатия, и
хроническая воспалительная демиелинизирующая
полиневропатия (ХВДП). СГБ разделяют на несколько
форм, наиболее часто встречающимися из которых являются острая воспалительная демиелинизирующая
полиневропатия (ОВДП) – 70-80% всех случаев СГБ – и
аксональные формы: острая моторная и острая моторно-сенсорная аксональная невропатия – до 15-20%.
Распространённость СГБ и ХВДП составляет от 0,5 до
4 случаев на 100 тыс. населения. СГБ характеризуется
монофазным течением, ХВДП – рецидивирующим или
40
прогрессирующим. До сих пор чётко не установлено,
являются ли эти два заболевания проявлениями одного и того же дизиммунного состояния, или же они
представляют собой два совершенно разных патологических процесса [7, 10]. Оба заболевания в классическом своём варианте клинически проявляются
прогрессирующей сенсомоторной полиневропатией.
Пациенты отмечают онемение и слабость в конечностях, нарушение походки. В более тяжёлых случаях
присоединяется слабость мускулатуры туловища, шеи,
бульбарной группы мышц, что начинает представлять
угрозу для жизни больного. Развитие такого варианта
событий наиболее характерно для СГБ (до 30% случаев), тогда как при ХВДП возникновение бульбарных
и дыхательных нарушений встречается крайне редко
(не более 15%).
Прогрессирование неврологического дефицита
при СГБ наблюдается в течение нескольких дней, но
41
МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ – ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
Альманах клинической медицины № 24’2011
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
не более 4 недель, затем достигает фазы плато с последующим медленным спонтанным регрессом. Рецидивы СГБ являются казуистикой. При ХВДП неврологическая симптоматика развивается медленно, как
правило, в течение нескольких месяцев (не менее 8
недель). Триггером, запускающим аутоиммунные процессы при СГБ, являются предшествующие вирусные
или бактериальные инфекции (до 70% случаев). Напротив, менее трети больных с ХВДП связывают своё
заболевание с подобными эпизодами. Самым ярким
отличием СГБ является отсутствие эффекта от применения кортикостероидов [3]. При ХВДП – наоборот, в
80% случаев на фоне приема преднизолона, который
является одним из препаратов первого выбора, наблюдается значительное улучшение состояния [9, 10].
Анализу изменений иммунологического статуса у данной категории больных посвящено много публикаций,
но полученные данные неоднозначны.
В настоящей работе изучались особенности иммунологического статуса, а также уточнялись характер
и место иммунных нарушений в патогенезе отдельных
форм острых и хронических аутоиммунных полиневропатий.
Изменения иммунного статуса у больных 1-й
группы (ОВДП) характеризовались чаще всего уменьшением числа Т-хелперов-индукторов, относительное
содержание которых у 45% больных оказалось сниженным по сравнению с показателями нормы. Кроме того, указанная группа пациентов статистически
значимо отличалась более низким количеством клеток данного фенотипа (CD4+) от двух других обследованных групп: больных аксональными формами СГБ
и ХВДП. Следствием частого снижения содержания
клеток данного фенотипа было изменение отношения
CD4+/CD8+ (РИ). Средняя величина этого показателя у
больных ОВДП оказалась ниже нормы, полученной в
контрольной группе здоровых лиц, а также статистически значимо отличалась от этого показателя в двух
других обследованных группах. Изменения показателей гуморального иммунитета у больных с ОВДП
были менее выражены и характеризовались повышением содержания IgM и III (мелкомолекулярной)
фракции ЦИК. Таким образом, изменения иммунного
статуса больных 1-й группы затрагивали в большей
степени систему клеточного звена и выражались в
дисбалансе соотношения CD4+ и CD8+ субпопуляций
Т-лимфоцитов с дефицитом фенотипа Т-хелперовиндукторов и снижением показателя РИ.
Картина иммунного статуса у больных 2-й группы
(с аксональными формами СГБ) напротив, была преимущественно представлена изменениями системы
гуморального иммунитета, которые выражались в
значимом повышении содержания в сыворотке крови всех классов иммуноглобулинов (G, A и M), а также
тенденцией к повышению III фракции ЦИК. При этом
уровень IgG был статистически значимо выше, чем у
больных с ОВДП. Кроме того, при аксональных формах СГБ было выявлено повышение числа клеток T-NK,
статистически значимое по сравнению с больными 1-й
группы, в сочетании с тенденцией к снижению количества NK-клеток. Таким образом, у больных аксональными формами СГБ иммунный статус характеризовался картиной выраженной активации гуморального
иммунитета с гиперпродукцией всех классов иммуноглобулинов и тенденцией к повышению III фракции
ЦИК. Данные сравнительного анализа иммунологических данных в группах пациентов, страдающих разными формами аутоиммунных полиневропатий, приведены в таблице.
Как видно из представленных в таблице данных, наибольшими изменениями иммунного статуса характеризовалась 3-я группа. У больных с ХВДП
был выявлен дисбаланс клеточного иммунитета с
чертами, отличающими его от 1-й и 2-й групп больных. При ХВДП не обнаруживалось снижения числа
Т-хелперов-индукторов: напротив, оно было значимо
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование был включен 41 пациент (29 мужчин и 12 женщин). У 29 больных был диагностирован
синдром Гийена – Барре, представленный в основном
демиелинизирующей формой ОВДП (22 больных, 18
мужчин и 4 женщины, средний возраст 37,7±18 лет –
1-я группа). Аксональные формы СГБ выявлены у 7
пациентов (3 мужчин и 4 женщин, средний возраст
46,1±13,4 лет – 2-я группа). У 12 больных наблюдались
типичные и атипичные формы ХВДП в стадии обострения (7 мужчин, 5 женщин, средний возраст 45±12,6 лет –
3-я группа).
Забор крови производился при поступлении в
стационар, до начала специфической терапии. Исследование клеточного иммунитета включало в себя
фенотипирование лимфоцитов с помощью проточной
цитометрии с панелью МКА к антигенам CD3+, CD19+,
CD4+, CD8+, CD16,56+; расчёт регуляторного индекса
(РИ) – отношения CD4+/CD8+; определение экспрессии активационных маркеров: CD3+/CD25+, CD95+,
CD3+/HLA-DR, CD45+RA и CD45+R0. При исследовании
гуморального иммунитета проводилось определение
уровней иммуноглобулинов G, A и M в сыворотке крови методом иммунодиффузии по Манчини, а также
содержания трех фракций циркулирующих иммунных
комплексов (ЦИК) – крупно- (фракция I), средне- (II) и
мелкомолекулярной (III) – методом их осаждения растворами полиэтиленгликоля с последующей спектрофотометрией.
42
Альманах клинической медицины № 24’2011
Сравнительный анализ иммунологических данных в группах обследованных больных
Показатели
1-я группа –
ОВДП
(n = 22)
Me
LQ; UQ
2-я группа –
аксональные формы
СГБ
(n = 7)
Me
LQ; UQ
% CD4+
38,0
33; 47
43,6
37,3; 46,2
% CD8+
25,4
19,7; 34,5
27
21,5; 35,2
CD4+/ CD8+
(РИ)
1,4
1,1; 2,4
1,7
1; 2,1
%
CD16,56+(NK)
11,1
7,8; 15,8
8,7
2,3; 16,3
T-NK (abs.)
CD3+/CD16,56+
3,8
2,7; 10,8
12,4
4,4; 4,3
**p=0,03
10,34
15,8;
35,6
6,9; 15,7
**p=0,01
3,46
IgA, г/л
2,4
1,5; 3,5
2,22
1,47;
2,83
IgM, г/л
15,63
46,59
133,31
1; 41
3; 134
26; 377
2,54; 5,6
*p=0,02
**p=0,066
2,66
LQ; UQ
51
39; 52,5
***p=0,04
****p=0,05
19,6
15,85
47,28
202,85
17,5; 25
****p=0,069
Норма
(n=30)
45±10
27±8
1,4; 2,8
***p=0,05
****p=0,057
7,3
3,1; 7,9
***p=0,04
3,4
2,5; 7,2
****p=0,01
6,9
15±3
3±3
5,6; 9,2
*p=0,01
***p=0,056
****p=0,001
1,39
1,5-2,6
12,15±0,2
1,32; 2,5
****p=0,007
2,1±0,07
1,8; 3,7
*p=0,01
****p=0,04
*p=0,04
ЦИК, усл.ед.:
I фракция
II фракция
III фракция
Me
2,3
18,4
IgG, г/л
3-я группа –
ХВДП
(n = 12)
3; 47
9; 90
49; 785
1,22
1,1; 2,45
1,2±0,03
10,085
30,83
76
3; 35
12; 66
32; 171
20,1±1,6
39,3±1,9
80,1±5,0
*p=0,04
Примечание. Значимые различия Mann – Whitney U Test: * – сравнение с группой контроля;
** – сравнение групп 1 и 2; *** – сравнение групп 1 и 3; **** – групп 2 и 3.
ем уровня IgG и IgA по сравнению с больными 1-й, 2-й
и контрольной групп. Содержание IgM у пациентов с
ХВДП оказалось ниже, чем у больных 1-й и 2-й групп,
а уровень ЦИК не был изменен. Таким образом, если
иммунный статус больных аксональными формами
СГБ характеризовался повышением содержания клеток T-NK (р=0,03), уровней иммуноглобулинов всех
классов, выраженной тенденцией к росту содержания ЦИК, то есть картиной выраженной активации
гуморального иммунитета, то полученные данные у
больных с ХВДП свидетельствовали о дефиците это-
повышено по сравнению с этим показателем в 1-й и
2-й группах. Дисбаланс клеточного иммунитета при
ХВДП был связан со снижением числа клеток с фенотипом CD8+, то есть субпопуляцией цитотоксических
супрессоров, и сопровождался повышением величины РИ. Известно, что такой характер дисбаланса может способствовать развитию и (или) прогрессированию аутоиммунной патологии. Кроме того, в группе
ХВДП было снижено число натуральных киллеров
(NK-клеток). Изменения гуморального иммунитета в
этой группе были представлены значимым снижени-
43
МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ – ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ – ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
Альманах клинической медицины № 24’2011
го звена иммунитета. В целом картина изменений
иммунного статуса при ХВДП отличалась сочетанием
аутоиммунных проявлений с признаками иммунодефицита.
Вопросы оценки и интерпретации полученных
при иммунологических исследованиях данных у пациентов с аутоиммунными полиневропатиями до сих
пор остаются предметом дискуссий [6, 7, 8, 10]. Это
связано со сложностью отбора пациентов для исследования в связи с «наслоением» эффекта проводимой
терапии, особенно кортикостероидов, плазмафереза
и внутривенного иммуноглобулина, вариабельностью
полученных данных. Однако проведение иммунологических исследований продолжает оставаться актуальным, особенно в свете развития нейроиммунологии как отдельной отрасли. Комплексная оценка и
анализ иммунного статуса больных с учетом особенностей течения и различных клинических вариантов
СГБ и ХВДП позволяет уточнить патогенез их развития,
что необходимо для обоснованного подхода к лечению аутоиммунных полиневропатий. Полученные
нами данные убедительно свидетельствуют о гетерогенном характере изменений иммунного статуса
у больных различными формами СГБ и ХВДП. С другой стороны, для каждой из рассматриваемых форм
аутоиммунных полиневропатий была получена уникальная картина изменений фенотипического состава
лимфоцитов крови и гуморального звена иммунитета.
Анализ полученных данных позволяет сделать вывод
о связи изменений иммунного статуса при ОВДП с
перенесенным ранее инфекционным заболеванием
в совокупности с чертами дизрегуляции и признаками
иммунодефицита в системе клеточного звена иммунитета. Иммунный статус больных аксональными формами СГБ характеризуется выраженной активацией
гуморального иммунитета, повышенной продукцией
иммуноглобулинов и ЦИК. Особенностью изменений
иммунного статуса больных ХВДП, как уже отмечалось, является сочетание аутоиммунных проявлений с
признаками гуморального иммунодефицита.
Представляют интерес впервые полученные
данные о значимом повышении лишь у больных аксональными формами СГБ содержания клеток T-NK –
минорной субпопуляции лимфоцитов с еще мало изученными свойствами. По данным С.В. Хайдукова [1,
5], содержание их в периферической крови в норме
не превышает 3%. Особенностью T-NK-клеток является экспрессия инвариантного T-клеточного рецептора, который распознает гликолипидный антиген в
комплексе с неклассической молекулой MHC I класса
– CD1d. Кроме того, T-NK регулируют продукцию важнейших цитокинов и сами продуцируют их, направляя
течение иммунных реакций. Численность этих клеток
при различных видах патологии мало изучена, однако
предполагается их связь с аутоиммунными процессами. Возможно, что при аксональных формах СГБ повышение в крови содержания T-NK-клеток, как и активация гуморального иммунитета, связаны с реакцией
иммунной системы на некоторые ранее скрытые антигены гликолипидной природы. В качестве такого гликолипидного антигена, вероятно, выступают ганглиозиды периферических нервов, т.к. продукция антител
к ним является доказанным фактом в патогенезе аксональных форм СГБ [6, 7].
Таким образом, изучение состояния иммунитета
позволяет уточнить некоторые стороны патогенеза
различных форм острых и хронических аутоиммунных
полиневропатий, что дает возможность в перспективе
более обоснованно использовать методы иммунокорригирующей терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Вопросы современной проточной цитометрии. Клиническое применение / под ред. С.В. Хайдукова, А.В. Зурочки. Челябинск, 2008. С.195.
2. Левин О.С. Полиневропатии. Клиническое руководство.
М.: Медицинское информационное агентство, 2006.
3. Пирадов М.А. Синдром Гийена – Барре. М.: Интермедика, 2003.
4. Сепиашвили Р.И., Балмасова И.П. Физиология естественных киллеров. М.: Медицина, 2005.
5. Хайдуков С.В. Многоцветный анализ в проточной цитометрии для медико-биологических исследований: Автореф. дис. … д-ра биол. наук. СПб., 2008.
6. Kusunoki S., Kaida K., Ueda M. Antibodies against gangliosides and ganglioside complexes in Guillain – Barré syndrome: new aspects of research // Biochim. Biophys. Acta.
2008. V.1780, No.3. P.441-444.
7. Kusunoki S. Immune-mediated neuropathies // Rinsho
Shinkeigaku. 2009. V.49, No.11. P.956-958.
8. Mäurer M., Toyka K.V., Gold R. Cellular immunity in
inflammatory autoimmune neuropathies // Rev. Neurol.
(Paris). 2002. V.158, No.12. Pt.2. P.7-15.
9. Petzold A., Brettschneider J., Jin R. et al. CSF protein
biomarkers for proximal axonal damage improve prognostic
accuracy in the acute phase of Guillain – Barre syndrome //
Muscle Nerve. 2009. V.40. P.42-49.
10. Radziwill A.J., Kuntzer T., Steck A.J. Immunopathology and
treatments of Guillain-Barré syndrome and of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // Rev. Neurol.
(Paris). 2002. V.158, No.3. P.301-310.
44
Альманах клинической медицины № 24’2011
РОЛЬ ДРОЖЖЕПОДОБНОГО ГРИБА РОДА CANDIDA
В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
С.Н. Шатохина1, В.Н. Шабалин2
ГУ Московский областной научно-исследовательский клинический институт
им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ)
2
Филиал РГМУ «Научно-клинический центр геронтологии» (Филиал РГМУ НКЦ геронтологии), Москва
1
Обращение ведущих нефрологов страны к новым диагностическим технологиям связано со значительным
увеличением числа больных, которым по клинической картине заболевания ставится диагноз «гломерулонефрит».
Исследования мочи больных методом клиновидной дегидратации показали, что в фациях мочи определялись массивы спор дрожжеподобного гриба. При этом назначение стероидов для лечения предполагаемого гломерулонефрита приводило к массовой диссеминации клеток гриба и повышению тяжести течения заболевания. Оказалось,
что за мнимой картиной гломерулонефрита часто скрывается споровая форма хронического кандидоза органов
мочевой системы.
Ключевые слова: хронический кандидоз органов мочевой системы, гломерулонефрит, дифференциальная
диагностика, метод клиновидной дегидратации мочи.
ROLE OF THE YEAST-LIKE CANDIDA FUNGUS IN DEVELOPMENT OF RENAL PATHOLOGY
S.N. Shatochina1, V.N. Shabalin2
1
2
M.F. Vladimirsky Moscow Regional Clinical and Research Institute (MONIKI)
Research-and-Clinical Center of Gerontology, Moscow
Addressing of the leading state nephrologists to the new diagnostic technology is associated with significant increasing
of the number of patients whose diagnosis according to clinical characteristics of the disease is glomerulonephritis. Patient
urine investigation using method of sphenoid dehydration showed that in urinary faciae there were spore masses of
the yeast-like fungus. Moreover, steroid prescription for treatment of supposed glomerulonephritis led to the massive
dissemination of fungal cells and aggravation of the disease course. It has appeared that the imaginary picture of
glomerulonephritis hides behind itself a spore form of chronic candidosis developing in the urinary organs.
Key words: chronic candidosis of the urinary organs, glomerulonephritis, differential diagnosis, method of sphenoid
dehydration of urine.
ности получения качественно новой диагностической информации. Это касается выявления процесса
камнеобразования в почках и степени его активности
(Литос-система), процесса склерозирования почечной
ткани, острого кандидоза органов мочевой системы,
маркеров стадий хронического пиелонефрита, гломерулонефрита и других состояний [7]. Ведущие нефрологи России, участвующие в поиске новых критериев
диагностики некоторых заболеваний органов мочевой
системы с помощью новой технологии, основанной на
морфологическом анализе биологических жидкостей,
констатируют наличие частой ложноположительной
диагностики гломерулонефрита, в связи с чем у больных с поставленным диагнозом этого заболевания
В последние два десятилетия в нефрологических
(терапевтических) клиниках страны наблюдается увеличение числа больных с диагнозом «гломерулонефрит». При этом диагностика данного заболевания базируется, в основном, лишь на клинической картине
(протеинурия свыше 3 г/л, отеки, артериальная гипертензия), хотя основным критерием постановки гломерулонефрита остается пункционная биопсия почки.
Вместе с тем, исследование биоптата почки ограничено в связи с высоким риском развития осложнений,
вследствие чего пункционной биопсии подвергается
лишь 7-12% больных [1, 2, 3].
Изучение морфологической картины мочи методом клиновидной дегидратации [6] показало возмож-
45
МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ – ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ – ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
Альманах клинической медицины № 24’2011