26 Бактериальные кожные инфекции
реклама
340 26 Бактериальные кожные инфекции Инфекции, вызванные стрептококками и стафилококками................................................340 Контагиозное импетиго............................................341 Эктимы.....................................................................343 Фолликулит..............................................................344 Рожа.........................................................................347 Флегмона.................................................................349 Некротизирующий фасциит....................................349 Заболевания, обусловленные токсинами................350 Инфекции, вызванные коринебактериями......355 Эритразма................................................................355 Подмышечный трихобактериоз...............................356 Мелкоточечный подошвенный кератолиз...............356 Кожные заболевания у детей и подростков Боррелиоз...............................................................357 Хроническая мигрирующая эритема.......................357 Лимфоцитома..........................................................358 Инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями............................................................359 Болезнь кошачьих царапин.....................................359 Инфекции, вызванные псевдомониями..................360 Инфекции, вызванные микобактериями..........362 Инфекции, вызванные атипичными . микобактериями......................................................362 Туберкулез кожи.......................................................363 Язва, вызванная БЦЖ (БЦЖит)................................363 Литература.............................................................364 Поверхность кожи и слизистых оболочек тела человека не является стерильной. Физиологически она заселена бактериями (частично также дрожжами), количество которых в сотни раз превышает количество клеток всего организма. В большинстве своем эти микроорганизмы непатогенны или способны к инвазивным инфекциям лишь при определенных обстоятельствах. Среди (транзиторной) нормальной флоры у 20–30% здоровых индивидуумов присутствуют также штаммы S. aureus, а у 1–2% — штаммы S. pyogenes. Поэтому вызванные этими возбудителями инфекции относятся к самым распространенным инфекциям кожи. Входными воротами инфекции являются либо кожные (микро) очаги, либо анатомические структуры, такие как выводные протоки потовых желез и особенно волосяные фолликулы (рис. 26‑1). Распространение глубоких кожных инфекций происходит лимфогенным, гематогенным путем или при увеличении первичного очага поражения. Кроме того, первичные системные инфекции также могут «метастазировать» в кожу (инфекции менингококков, сальмонелл, клебсиелл). Инфекции, вызванные стрептококками и стафилококками Среди бактериальных возбудителей кожных инфекций со значительным отрывом лидируют стрептококки и стафилококки, способные вызвать множество поверхностных и глубоких инфекций кожи. Стафилококковые инфекции распространяются преимущественно вертикально, тогда как стрептококковые горизонтально (лимфогенным или гематогенным путем) (рис. 26‑2). Важными предраспо‑ лагающими факторами (Hoeger, 2005) для пациента являются при этом следующие: • Нарушения эпидермального липидного барье‑ ра: незрелость барьера у недоношенных новорожденных, кожные заболевания с нарушением барьерной функции (атопическая экзема, ихтиоз, пузырные заболевания, ветряная оспа), травмы (ожоги, раны), неподходящий уход за кожей (слишком частый прием ванн, применение мыла) • Слабость иммунитета на фоне врожденных иммунных дефектов, истощающих заболеваний, лечения цитостатиками, а также при недостаточном питании • Другие предрасполагающие заболевания: сахарный диабет, нарушения кровообращения. Возбудители располагают различными механизмами, облегчающими им распространение в тканях, угнетают иммунную защиту хозяина и подавляют действие антибиотиков. К ним относятся, в частности: • ферментное расщепление структур эпидермальной адгезии сериновыми протеазами • блокирование фагоцитоза путем образования гликолипидной капсулы • инактивация антимикробных пептидов • образование пенициллиназы и других ферментов, ускоряющих распад антибиотиков или препятствующих их связыванию с возбудителями. Инфекции, вызванные стрептококками и стафилококками 1 2 ■■Эпидемиология. Контагиозное импетиго являет- 3 Роговой слой Зернистый слой ■■Этиология. Контагиозное импетиго вызывается Шиповатый слой стафилококками (в 60–70% случаев) или стрептококками (в 30–40% случаев). с пятнистых эритем, в которых образуются быстро вскрывающиеся пузырьки, оставляющие после себя медово-желтые корки — ведущий симптом импетиго. Часто заболеванию сопутствует увеличение региональных лимфоузлов. Поверхностная локализация буллезного процесса в зернистом слое обеспечивает: с одной стороны, легкость вскрытия пузырьков, при первом визите к врачу обычно распознающиеся только как корки, с другой стороны, заживление без образования рубцов, поскольку патологический процесс не затрагивает дерму. ■■Диагностика • Идентификация возбудителя • При выявлении S. pyogenes исследование мочи после разрешения импетиго • По показаниям обнаружение вируса простого герпеса (ВПГ) методом ПЦР Сальная железа Сосуды Волос Волокна коллагена Подкожно-жировая клетчатка Рис. 26‑1 Входные ворота возбудителей инфекции. 1 — потовые железы, 2 — сальные железы и волосяные фолликулы, 3 — микроочаги. Вертикальное распространение Staphylococcus aureus Импетиго Фолликулит Фурункул/ карбункул/ абсцесс Горизонтальное распространение Staphylococcus pyogenes Рожа Флегмона Дерма Осложнения. Генерализация инфекции, сепсис (редко). После стрептококкового импетиго неоднократны случаи постстрпептококкового гломерулонефрита. Потовая железа Эпидермис Формы. Выделяют две клинические формы заболевания: • Мелкопузырное («небуллезное») контагиозное импетиго (рис. 26‑3) вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А. В ходе заболевания часто отмечается суперинфекция S. aureus. • Крупнопузырное («буллезное») контагиозное импетиго (рис. 26‑4 а, б) индуцируется штаммами S. aureus, синтезирующими эксфолиативные токсины (эксфолиатины А и В). Токсины действуют как сериновые протеазы и расщепляют структуры межклеточной адгезии (десмоглеины) между кератиноцитами зернистого слоя (рис. 26‑5). Эти же эксфолиатины могут после гематогенного распространения вызвать синдром «стафилококковой обожженной кожи» (эксфолиативный дерматит→), а также стафилококковую скарлатину. Особой формой буллезного импетиго является Bulla repens или стафилококковый панариций, при котором наполненный гноем пузырь образуется вокруг ногтя пальца на кисти или на стопе (рис. 26‑6). Базальный слой Дерма ■■Клиническая картина. Заболевание начинается Эпидермис ся самой распространенной кожной инфекцией детского возраста. Некротизирующий фасциит Рис. 26‑2 Вертикальное и горизонтальное распространение стафилококковых и стрептококковых инфекций ■■Дифференциальный диагноз. Важнейший дифференциальный диагноз — инфекция ВПГ (табл. 26‑1). Очаги герпеса одновременно являются входными воротами для стрептококков, которые затем приводят к вторичной импетигинизации. ■■Терапия. За исключением случаев очень ограни­ ченного заболевания (< 3–5% поверхности тела) всегда необходим пероральный прием антибиотиков. Поскольку клиническая картина не позволяет сделать точное заключение о природе возбудителя, Кожные заболевания у детей и подростков Контагиозное импетиго 341 342 26 Бактериальные кожные инфекции Кожные заболевания у детей и подростков Рис. 26‑3 Контагиозное импетиго (небуллезное), вызванное S.pyogenes. После быстрого вскрытия поверхностных пузырей образуются типичные медово-желтые корки. а б Рис. 26‑4 Контагиозное импетиго (буллезное). Вызванная токсином S.aureus (эксфолиатином) крупнопузырная форма импетиго. а Интактные пузыри. б Вскрывшиеся пузыри. Инфекции, вызванные стрептококками и стафилококками 343 ­ еобходимо выбрать антибиотик, эффективный н как против стрептококков, так и против S. aureus. Более всего подходят цифалоспорины первого поколения (цефадроксил, цефалексин, цефаклор), амоксициллин+клавулиновая кислота или амоксициллин+сулбактам. Примерно 15–20% стафилококковых штаммов резистентны к эритромицину (Hoeger, 2004). В меньшей степени подходит также флуклоксациллин, эффективность которого против стрептококков недостаточна. Для топической терапии применяются местные антисептики, такие как генциановый фиолетовый 0,1–0,3% (NRF 11.69), эозин (0,5%), октенидин (0,1%), гидрофильный крем с хлоргексидином (NRF 11.116) или гидрофильный гель с полигексанидом 0,1% (NRF 11.131). При импетигинозном поражении кистей, особенно стафилококковом панариции, показаны также дезинфицирующие ванны, например, с раствором Betaisodona . ® Рис. 26‑5 Контагиозное импетиго (буллезное). Акантолиз в верхних слоях эпидермиса, вызванный бактериальными сериновыми протеазами (эксфолиатинами). Эпидермис «открывается» как застежка-молния (ГЭ, 100х). Эктимы ■■Эпидемиология. Встречаются редко. Развивают- ■■Этиология. Эктимы вызываются преимущественно S. pyogenes; иногда сопутствует S. aureus. ■■Клиническая картина. Эктимы представляют со- бой поверхностные «штампованные» язвочки размером с монету (рис. 26‑7). Они развиваются из везикулы или пустулы, проникающей в кожу вплоть до поверхностных слоев дермы. В результате некротизирующего воспаления образуется черная струпная корка, которая заживает медленно, оставляя после себя рубец. Часто отмечается увеличение ипсилатеральных лимфатических узлов, иногда развиваются лимфагит и лихорадка. Особая форма. Гангренозная эктима представляет собой особую форму заболевания. В данном случае речь идет о некротизирующей язве, которая наблюдается у пациентов с нейтропенией обычно в процесе септицемии и вызывается Pseudomonas aeruginosa. Осложнения → Импетиго ■■Диагностика. Микробиологическое исследования мазка из язвы. ■■Дифференциальный диагноз. Проводится с контагиозным импетиго, дифтерией кожи и кожной формой сибирской язвы, которые встречаются чрезвычайно редко. Рис. 26‑6 Стафилококковый панариций (Bulla repens). Вариант крупнопузырного импетиго на сильно ороговевшей коже, поэтому толстая покрышка пузыря вскрывается не сразу. ■■Терапия. Обязательна системная терапия антиби- отиками. Выбор антибиотика, вследствие сходства спектра возбудителей, такой же, как при импетиго. Местная терапия проводится теми же антисептиками, как при импетиго. Сильно выраженные корки можно удалить с помощью компрессов с черным чаем или посредством ферментов (Iruxol N, Varidase ). При обширных очагах для реэпителизации язв используют гидроколлоидные повязки (например, Mepitel , Cutinova ). ® ® ® ® Кожные заболевания у детей и подростков ся обычно у пациентов с ослабленным иммунитетом или недостаточным питанием в условиях недостаточной гигиены или в зонах тропического климата. 344 26 Бактериальные кожные инфекции Таблица 26‑1 Дифференциальная диагностика контагиозного импетиго Заболевание Критерии отличия Специальные методы диагностики Инфекция, вызванная вирусом простого вируса • Сгруппированные пузырьки или пустулы, впоследствии • Определение вируса простого герпеса переходящие в мельчайшие «штампованные» изъязвления, способные вторично подвергаться импетигинизации методом ПЦР (по показаниям) • При герпетической экземе возможно также генерализованное распространение высыпаний • Нередко герпетические пузырьки и на слизистой полости рта • При первичной инфекции в анамнезе нередко перенесенная герпетическая инфекция у контактирующих с пациентом лиц Опоясывающий герпес • В пределах одного дерматома классический • Определение вируса опоясывающего герпеса методом ПЦР • Черные корочки в виде струпа • «Штампованные» изъязвления, достигающие дермы • Определение S.aureus, Pseudomonas синхронный полиморфизм в виде пятен, папул, везикул, пустул и струпных корочек Эктимы Импетигинизированная • Первоначально сравнительно четко ограниченные экзема (атопическая экзема, очаги экземы и кожный зуд аллергическая контактная экзема) • Вторичная импетигинизация Синдром «стафилококковой обожженной кожи» • Образование пузырей на эритематозной, spp. • Гистология (по показаниям) • Симптом Никольского положительный • Определение токсинов S.aureus чувствительной к прикосновению коже Кожные заболевания у детей и подростков Фолликулит Фолликулит может поражать либо только поверхностный, либо глубокий участок фолликула. Обе формы фолликулита вызываются в первую очередь S. aureus, реже коагулазонегативными стафилококками или грамотрицательными бактериями (грамотрицательный фолликулит при акне). Поверхностный фолликулит Синоним: остиофолликулит Бокхарта ■■ Определение. Остиофолликулит представляет собой инфекцию, ограниченную поверхностной частью (устьем) фолликула. ■■Этиология. Вызывается S. aureus, реже S. pyogenes. Рис. 26‑7 Эктимы. Четко отграниченные поверхностные «штампованные» язвы. Инфекции способствует окклюзия (синтетическая одежда, мази, повязки) и влажный жаркий климат, поэтому заболевание особенно часто встречается в летние месяцы. К фолликулярному воспалению предрасполагают также микротравмы (например, бритье). ■■Клиническая картина. Наблюдаются точечные поверхностные пустулы с легким покраснением окружающей кожи (рис. 26‑8). Местами излюблен- Рис. 26‑8 Поверхностный фолликулит. Ограниченная фолликулярная пустула на фоне легкой эритемы окружающих тканей (перифолликулит). Рис. 26‑9 Фурункул. ной локализации являются лицо (у юношей после пубертатного периода область роста бороды), ягодицы и бедра. тельном поражении достаточно местной терапии дезинфицирующими красителями (водный раствор генцианового фиолетового 0,1–0,3% [NRF 11.69], эозин 0,5%, Vioform 1% в Lotio Cordes, гидрофильный гель с полигексанидом 0,04 или 0, 1% [NRF 11.131] или гидрофильным кремом с хлоргексидина диглюконатом 1% [NRF 11.116]). При распространенном поражении проводят системную терапию антибиотиками (→ Импетиго). ■■Диагностика. Берут мазок (из содержимого пустулы, не с интактной поверхности кожи!) для бактериологического анализа, по показаниям проводится также микологическое исследование (при поражении участков с оволосением для анализа берутся эпилированные волоски). ■■Дифференциальный диагноз → таблица 26‑2 ■■Терапия. Устранить возможную окклюзию. Сле- дует избегать жирных мазей, которые могут обладать окклюзионным действием. При незначи- 345 Глубокий фолликулит и перифолликулит Синонимы: фурункул, карбункул, абсцесс ■■Этиология. S. aureus самый распространенный из возбудителей; очень редко о ­ бнаруживают Таблица 26‑2 Дифференциальная диагностика фолликулита Заболевание Критерии отличия Инфекция, вызванная вирусом • Сгруппированные пузырьки или пустулы (→ табл. 26‑1) простого герпеса Гнойный гидраденит Дополнительные методы • ПЦР на вирус простого герпеса • Хроническое воспаление с фистулами в подмышечной и паховой области, частично в сочетании с конглобатным акне, перифолликулитом волосистой части головы и/или пилонидальным синусом Дерматофития волосистой части головы или дерматофития гладкой кожи • Инфильтративно-нагноительное воспаление с алопецией • Микроскопия с КОН • Шелушащиеся по периферии бляшки • Культуральное исследование на грибы • Выявление грибов «Фолликулит горячей ванны» • Диссеминированные, фолликулярные воспалительные очаги преимущественно в ягодичной области • Выделение Pseudomonas aeruginosa Кожные заболевания у детей и подростков Инфекции, вызванные стрептококками и стафилококками Кожные заболевания у детей и подростков 346 26 Бактериальные кожные инфекции Рис. 26‑10 Карбункул. Воспалительное нагноение и слияние нескольких фолликулов. Рис. 26‑11 Абсцесс. Воспалительный процесс с нагноением и образованием полости, из которой выделяется гной. г­ рамотрицательные возбудители или грибы (Candida spp., Malassezia spp.). ся носителями S. aureus. Возбудитель персистирует преимущественно в носовых ходах, а также в подмышечной области и промежности. ■■Клиническая картина. Если в течении фолли- кулита развивается воспаление и нагноение перифолликулярной ткани (перифолликулит), то за несколько часов возникает фурункул (рис. 26‑9), представляющий собой локализованный глубоко в коже воспаленно-красный, гиперемичный и чувствительный к надавливанию узел, иногда с пустулой в центре. При слиянии нескольких фурункулов образуется карбункул (рис. 26‑10). Затем при нагноении тканей развивается абсцесс (рис. 26‑11). Местами излюбленной локализации являются области роста волос и богатые сальными железами участки на лице, затылке, в подмышечной области, а также ягодицы и бедра. Обычно отмечается ипсилатеральный лимфангит и увеличение лимфатического узла, иногда повышена температура. Особая форма. Рецидивирующе появление множественных диссеминированных фурункулов определяют как «фурункулез». Предрасполагающими факторами являются недостаточная гигиена, сахарный диабет, ожирение, реже слабость иммунитета (в частности, дефект фагоцитов). Нередко сами пациенты или их ближайшие родственники являют- ■■Диагностика. Мазок содержимого пустулы или гноя. ■■Дифференциальный диагноз → таблица 26‑2 ■■Терапия. На ранней стадии фурункула, карбунку- ла или абсцесса можно с помощью влажных теплых компрессов или мазевых повязок с битуминосульфонатом аммония (Ichtiolan 20%) способствовать нагноению, чтобы после появления флуктуации посредством игольной инцизии удалить гной. Как правило, требуется системная терапия антибиотиками, эффективными против стафилококков. Рассматриваются следующие варианты: • Цефалоспорины первого поколения: цефадроксил, цефалексин, цефалотин, цефаклор • Пенициллины, устойчивые к пенициллиназе: флуклоксациллин, диклоксациллин, амоксициллин + клавулиновая кислота, амоксициллин + сулбактам • При β-лактамовой аллергии: клинадмицин, ципрофлоксацин (с 9 лет), доксициклин (с 10 лет) Местные антибиотики не показаны. Инфекции, вызванные стрептококками и стафилококками 347 Внимание: На лице любой гнойный очаг выше верхней губы требует особых мер предосторожности: дренаж этой области происходит через угловую вену, соединяющуюся с венозным церебральным синусом. При попадании возбудителя может развиться септический тромбоз вен синуса, который нередко заканчивается летально. Поэтому манипуляции с фурункулами на лице строго за‑ прещены. В течение первых двух дней необходимо принимать только кашицеобразную пищу; дети старшего возраста должны дополнительно два дня соблюдать постельный режим и по возможности мало разговаривать. NB: При эндемической частоте инфекции целесообразно провести лечение носителей S. aureus мазью для носа, содержащей мупироцин (три раза в день в область носовых ходов в течение 5–7 дней), чтобы временно уменьшить количество возбудителей. Этот антибиотик подходит также для лечения носителей устойчивого в метициллину S. aureus (MRSA). Применение мупироцина, несмотря на рекламные компании, утверждающие обратное, следует ограничить только этими показаниями, так как более широкое применение этого резервного антибиотика может привести к быстрому развитию резистентности и в течение короткого времени — к потере его эффективности. Рис. 26‑12 Рожа. Четко ограниченная, гипертермическая эритема с пальцевидными «ответвлениями», здесь также с лимфангитом. Часто, но не всегда, присутствуют и общие симптомы (лихорадка, недомогание). Кожные заболевания у детей и подростков Рожа Синонимы: поверхностный целлюлит, раневая рожа, рожистое воспаление ■■Этиология. Причиной является развивающееся в области сосочкового слоя дермы воспаление мягких тканей, быстро распространяющееся лимфогенным путем (горизонтально) (рис. 26‑2). Входными воротами часто служат, в частности, трещины или, например, межпальцевая мацерация при дерматофитии стоп, поэтому чаще всего поражаются нижние конечности. Кроме S.pyogenes, самого частого возбудителя, реже выделяются другие стрептококки (групп G, B, C, D), в отдельных случаях также S. aureus или Klebsiella spp. ■■Клиническая картина. Для заболевания харак- терна возникающая остро, четко ограниченная эритема ярко-красного цвета с напоминающими языки ответвлениями по краям (рис. 26‑12). В области эритемы ощущаются гипертермия и болезненность при нажатии, часто присутствуют общие симптомы (высокая температура, чувство недомогания). В тяжелых случаях образуются пузыри (буллезная форма, рис. 26‑13) или геморрагии. Возможны развитие септицемии и переход рожи во флегмону («рожистая флегмона»). Рис. 26‑13 Буллезная форма рожи. Образование пузырей или геморрагий — признак тяжелого течения. Они могут указывать на переход рожи во флегмону («рожистая флегмона») или некротизирующий фасциит. 348 26 Бактериальные кожные инфекции Осложнения. Особенно чревата осложнениями рожа в области лица, поскольку может вторично развиться септический тромбоз кавернозного синуса. Хроническими осложнениями рожи, в частности, нижних конечностей, являются лимфедемы вплоть до слоновости как максимального варианта. ■■Диагностика: • Наличие параметров воспаления (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ и уровня С-реактивного белка) • Обнаружение стрептококков в культуре крови (удается только в 10–20% случаев) или в мазке из раны (при буллезной или геморрагической форме) • Ретроспекивное подтверждение повышения титров антистрептолизина или анти-ДНКазы-В. Кожные заболевания у детей и подростков ■■Дифференциальный диагноз → таблица 26‑3 ■■Терапия. Проводится, как правило, паренте- ральная терапия безилпенициллином, цефуроксимом или амоксиллином + клавулиновая кислота или амоксилином + сулбактам, пациентам с аллергией на пенициллин назначают эритромицин или клиндамицин. Пероральная терапия показана только при неактивном течении. Одновременно следует держать пораженную конечность в приподнятом положении и охлаждать влажными компрессами. При рецидивирующих эпизодах (чаще 2–3 раз в год) рекомендуется профилактика рецидивов бензатин-бензилпенициллином G (тардоциллин , 2,4 млн ЕД каждые 4 недели, минимум в течение 6 месяцев); в таких случаях после затухания инфекции целесообразно носить компрессионные чулки, чтобы предупредить развитие хронического лимфатического отека. ® Перианальный стрептококковый дерматит ■■Определение и эпидемиология. Перианальный стрептококковый дерматит представляет собой особую форму рожи. Он поражает преимущественно детей в возрасте от шести месяцев до десяти лет. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Данные о частоте заболевания колеблются от 0,5 до 5% всех обращений к педиатру (Meury et al., 2008). ■■Этиология. Самым распространенным возбуди- телем являются бета-гемолитические стрептококки группы А. Сообщения о внутрисемейной частоте заболевания и одновременное наличие стрептококковой ангины свидетельствуют об орально-фекальном распространении. Реже изолируются также другие стрептококки (группы С, В, D). Недавно был идентифицирован также S.aureus как возбудитель (клинически идентичного) перианального дерматита (Heath et al., 2009). В части случаев этиологическую роль играют, вероятно, стрептококковые токсины (Patrizi et al., 2008), что объясняет в частности, рецидивирующие случаи заболевания. ■■Клиническая картина. Характерно наличие чет- ко ограниченной эритемы непосредственно в перианальной области. Эритема сопровождается зудом и болью при дефекации, что может привести к задержке стула. Предрасполагающим фактором является интертригинозный дерматит, например, в ходе пеленочного дерматита, кандидоза или псориаза. И наоборот, стрептококковый перианальный дерматит может спровоцировать приступы каплевидного псориаза (Ulger et al., 2007). ■■Диагностика. В мазке типично наличие бета-гемолитических стрептококков группы А. Таблица 26‑3 Дифференциальная диагностика рожи Заболевание Критерии отличия Дополнительные методы диагностики Эризипелоид • Инфекция вызывается Erysipelothrix rhusiopathiae • Определение возбудителя и очень редко встречается у детей, профессиональное заболевание мясников и ветеринарных врачей • Типична блеклость эритемы в центре • Общие симптомы отмечаются редко Мигрирующая эритема Флегмона • Эритема имеет мигрирующий характер • Общие симптомы обычно отсутствуют • Серологическое исследование . • Эритема с нечеткими границами • Выраженная отечность и болезненность при • МРТ (по показаниям) • Вскрытие (по показаниям) → затем надавливании • Общие симптомы на выявление боррелий исследование содержимого раны Инфекции, вызванные стрептококками и стафилококками 349 ■■Дифференциальный диагноз: пеленочный дерматит; → также таблица 26‑3 ■■ Терапия. Терапия цефуроксимом (30–40 мг/кг массы тела/день, перорально, в два приема, в течение семи дней) согласно последним исследованиям (Meury et al., 2008) явно превосходит стандартную терапию пенициллином. При обнаружении S.aureus можно также перорально назначать цефадроксил, амоксициллин/сулбактам или клиндамицин. Флегмона Синоним: глубокий целлюлит ■■ Определение. Флегмона, известная в англоязычной литературе под термином «целлюлит» представляет собой абсцедирующую инфекцию глубоких слоев дермы или подкожно-жировой клетчатки (→ рис. 26‑2), которая распространяется по мышечным волокнам и сухожилиям и может перейти в некротизирующий фасциит. моны является S. aureus, за ним следует S. pyogenes. ■■Клиническая картина. Флегмону распознают по диффузной, очень болезненной при надавливании, отечной припухлости. Сопутствующая эритема, в отличие от рожи, не имеет четких границ, для неё характерен ливидно-красный оттенок (рис. 26‑14). В глубоких слоях ткани может развиться нагноение. Облигатно присутствуют общие симптомы. NB: Особенно опасны периорбитальные флегмоны, флегмоны в области дна рта и сухожильных влагалищ. Рис. 26‑14 Флегмона. Нечетко отграниченная эритема с выраженной припухлостью и сильной болезненностью при пальпации. В большинстве случаев одновременно отмечаются общие симптомы (лихорадка, плохое самочувствие). Некротизирующий фасциит ■■Определение и эпидемиология. Некротизирую- щий фасциит представляет собой самую тяжелую форму бактериальной инфекции мягких тканей. Он встречается в любом возрасте, но у детей, в целом, бывает редко (Leung et al., 2008). ■■Диагностика. Как и при роже, кроме того имеет- ■■Этиология. Самыми распространенными возбуся достаточно показаний к применению визуализирующих методов диагностики (МРТ) для исключения некротизирующего фасциита. ■■Терапия. Необходимо незамедлительно начать па- рентеральную терапию антибиотиками. При первоначальной терапии следует учитывать как стрептококковую, так и стафилококковую инфекции. Поэтому в первую очередь назначается амоксициллин + клавулановая кислота или амоксициллин + сулбактам, при бета-лактамовой аллергии — клиндамицин. По причине недостаточной эффективности против стрептококков оксациллин и флуклоксациллин подходят в меньшей степени. Дополнительно рекомендуется держать пораженную конечность в приподнятом положении и охлаждать её. При распространенном поражении и переходе в некротизирующий фасциит может потребоваться хирургическое вмешательство (рассечение фасций). дителями являются гемолизирующие стрептококки группы А (редко С или Е), затем следуют S.aureus и анаэробные бактерии; часто изолируют несколько видов бактерий (в среднем 4!). Операции, травмы, сахарный диабет и ожоги, а также инфекции, вызванныые вирусом ветряной оспы являются предрасполагающими факторами. Причиной симптомов шока, приводящих в итоге к недостаточности многих органов, являются стрептококковые экзотоксины А, В и/или С. Признаком токсинемии иногда являются преходящая кореподобная «токсическая» экзантема и гиперемия конъюнктив. Индуцируемый стрептококками синдром токсического шока возникает обычно в связи с клинически выраженной инвазивной стрептококковой инфекцией, в то время как в случае вызываемого стафилококками синдрома токсического шока (TSS), причиной которого являются производимые S. aureus экзотоксины TSST-1 или –2, источник инфекции остается неизвестным. Кожные заболевания у детей и подростков ■■Этиология. Самым частым возбудителем флег- 350 26 Бактериальные кожные инфекции Рис. 26‑15 Некротизирующий фасциит. Образование пузырей и синевато-черная некротическая демаркация ткани. Кожные заболевания у детей и подростков ■■Клиническая картина. Заболевание начинается с незначительной, не имеющей четких границ, но очень болезненной при надавливании эритемы, которая в течение 24–72 часов становится все более ливидной и отечной. Затем появляются пузыри, и начинается формирование сине-черной демаркационной зоны некротических изменений (рис. 26‑15). Быстро развивается прогрессирующая гангрена, которая сопровождается некрозом мышц. ■■Диагностика: • Как при флегмоне, дополнительно определяют уровень креатин-киназы и на ранних стадиях проводят МРТ пораженной области, чтобы выявить субфасциальное образование газа или определить масштаб мышечного некроза (Brook, 1999) • Интраоперационно берутся мазки • Определяется подтип возбудителя (→ Стрептококковый справочный центр Университета в Аахене) ■■Дифференциальный диагноз → Флегмона ■■Прогноз. Без срочного лечения наступает бы- строе ухудшение общего состояния, олигоанурия, шок и недостаточность многих органов. Летальность при некротизирующем фасциите составляет 20–50% (→ Терапия). ■■Терапия. Решающим для прогноза является сроч- ная хирургическая санация. С каждым часом промедления до операции летальность некротизирующего фасциита повышается (McHenry et al., 1995). Дополнительно целесообразна гипербарическая ок- Рис. 26‑16 Скарлатиновая экзантема. Бледная полоса вокруг рта, мелкопятнистая эритема. сигенация. Антибиотики для парентеральной терапии должны быть направлены против как можно более широкого спектра аэробных и анаэробных возбудителей. Рекомендуются либо антибиотики широкого спектра (такие как имипенем + циластатин, трикарциллин + клавулановая кислота, ампициллин + сулбактам или пиперациллин + тазобактам), либо комбинации с аминогликозидами или метронидазолом. Одновременно проводится замещение жидкости, коррекция ацидоза и интенсивное медицинское наблюдение. Заболевания, обусловленные токсинами Скарлатина ■■Определение и эпидемиология. Для скарлатины характерны высокая температура, энантема и экзантема. Чаще всего болеют дети младшего детского возраста и школьники в возрасте от четырех до восьми лет. ■■Этиология. Скарлатина вызывается экзотоксинами стрептококков (SPE-A, В и С). Инфекции, вызванные стрептококками и стафилококками ■■Клиническая картина. Заболеванию часто пред- шествует вызванный S. pyogenes тонзиллофарингит, реже инфекция мягких тканей («раневая скарлатина»). После инкубационного периода от одного до четырех дней появляется пятнисто-папулезная экзантема, от головы и шеи распространяющаяся на туловище и конечности, оставляя, однако, незатронутыми ладонно-подошвенные поверхности. Эритема сливная и особенно выражена на сгибательных поверхностях суставов, где могут возникать петехиальные кровоизлияния. Кожа на ощупь кажется шершавой. На лице отмечается диффузная бледно-красная эритема (рис. 26‑16), характерно не переходящая на область вокруг рта. На языке наблюдается гиперплазия сосочков и энантема («малиновый язык»). Нередко в течение скарлатиновой инфекции отмечается выраженная лимфаденопатия, иногда спленомегалия. Экзантема бледнеет в течение пяти-семи дней. Несколько дней спустя развивается десквамация, которая проявляется шелушением, мелкопластинчатым на лице и туловище и крупнопластинчатым на ла- 351 донно-подошвенных и особенно акральных поверхностях. Как и при ветряной оспе, через шесть-восемь дней после разрешения скарлатины возможно усиленное телогенное выпадение волос. На тяжесть заболевания указывают также поперечные бороздки на ногтевых пластинках (линии Бо). Осложнения. В острый период заболевания может развиться миокардит. Тяжелое течение заболевания характеризуется высокой температурой, эритродермией и судорогами. Постстрептококковые заболевания: гломерулонефрит, эндокардит ревматическая лихорадка. ■■Диагностика: мазок из глотки или раны; проведе- ние серологических анализов на стрептококки (титры антистрептолизина А и анти-ДНКазы В). Статус мочи и ЭКГ через три-четыре недели после разрешения заболевания. ■■Дифференциальный диагноз → таблица 26‑4 Таблица 26‑4 Дифференциальная диагностика скарлатиноподобных экзантем Заболевание Критерии отличия Дополгительные методы диагностики Неспецифическая вирусная экзантема • Неспецифические признаки инфекции • Аденовирусы: инфекция верхних дыхательных путей • Энтеровирусы, ротавирусы: диарея • Культуральное Инфекционный мононуклеоз • Обычно односторонняя ангина • Гепатоспленомегалия • Повышение активности трансаминаз • Обнаружение атипичных лимфоцитов • Серологическое • Диффузная эритема и чувствительность к прикосновению • Отсутствует признак малинового языка • Выявление токсинов • Катаральные предвестники заболевания, тяжелая картина болезни • Кожа: сливающиеся пятна • Отсутствует тонзиллит и «малиновый язык» • Серологическое • Мелкопятнистая макуло-папулезная экзантема с мельчайшим • Серологическое Корь Краснуха шелушением во время разрешения • Отсутствует тонзиллит и признак малинового языка • Генерализованная микролимфаденопатия исследование на вирус Эпштейна–Барр S. aureus исследование на коревую инфекцию исследование на краснушную инфекцию Болезнь Кавасаки • Выраженная лимфаденопатия (>1,5 см в диаметре) • Конъюнктивит • Покрасневшие и опухшие губы • Высокая температура (не менее пяти дней) • Шелушение или отек на акральных участках • Тромбоцитоз • Клинические критерии • Эхокардиография Синдром токсического шока • Сильно ослабленное общее состояние с гипотензией и олигоурией • Отсутствует тонзиллит и признак малинового языка • Обнаружение • токсинов S.aureus Лекарственная экзантема • Как правило, отсутствуют общие симптомы • Анамнез Кожные заболевания у детей и подростков Стафилококковая скарлатина исследование на вирус (по показаниям)
