железодефицитная анемия

Общероссийская общественная организация
Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации
ПРОЕКТ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
клинические рекомендации
для врачей общей практики (семейных врачей)
Москва – Челябинск
2015
Рабочая группа по подготовке рекомендаций:
Председатель: д.м.н., академик РАН, профессор Игорь Николаевич Денисов, заведующий
кафедрой семейной ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский
университет имени И.М. Сеченова, Президент Ассоциации врачей общей практики
(семейных врачей) Российской Федерации, главный внештатный специалист Минздрава
России по общей врачебной практике (семейный врач).
Члены рабочей группы:
Синеглазова Альбина Владимировна — д.м.н., доцент, профессор кафедры
поликлинической терапии и клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Южно-Уральский
государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный
специалист по общей врачебной практике (семейный врач) Минздрава Челябинской
области
Коробицына Ольга Валерьевна – ассистент кафедры госпитальной терапии № 2 ГБОУ
ВПО ЮУГМУ Минздрава России, к.м.н.
Заугольникова Татьяна Васильевна — к.м.н., кафедры семейной медицины ГБОУ ВПО
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова;
исполнительный директор общероссийской общественной организации «Ассоциация
врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации; заместитель
председателя профильной комиссии Экспертного совета Минздрава России по
специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)» [email protected] .
Экспертный совет:
Д.м.н., проф. Абдуллаев А.А. (Махачкала); к.м.н., проф. Агафонов Б.В. (Москва);
Анискова И.В. (Мурманск); д.м.н., проф. Артемьева Е.Г.(Чебоксары); д.м.н., проф. Байда
А.П. (Ставрополь); д.м.н., проф. Болотнова Т.В. (Тюмень); д.м.н., проф. Будневский А.В.
(Воронеж); д.м.н., проф. Григорович М.С. (Киров); к.м.н. Дробинина Н.Ю.(Новокузнецк);
д.м.н., проф. Заика Г.Е. (Новокузнецк); д.м.н., проф. Золотарев Ю.В. (Москва); д.м.н.,
проф. Калев О.Ф.(Челябинск); д.м.н., проф. Карапетян Т.А. (Петрозаводск); д.м.н., проф.
Колбасников С.В.(Тверь); д.м.н., проф. Кузнецова О.Ю. (Санкт-Петербург); д.м.н., проф.
Купаев В.И. (Самара); д.м.н., проф. Лесняк О.М. (Екатеринбург); к.м.н., Маленкова
В.Ю.(Чебоксары); д.м.н., проф. Нечаева Г.И. (Омск); д.м.н., проф. Попов
В.В.(Архангельск); Реуцкий А.А.(Калининград); д.м.н., проф. Сигитова О.Н.(Казань);
д.м.н., проф. Ховаева Я.Б. (Пермь); д.м.н., проф. Шавкута Г.В.(Ростов-на-Дону); к.м.н.
Шевцова Н.Н. (Москва).
Содержание
Список сокращений
1. Определение
2. Коды по МКБ-10
3. Эпидемиология
4. Факторы и группы риска
5. Скрининг
6. Классификация
7. Принципы диагностики заболевания в амбулаторных условиях
8. Критерии ранней диагностики
9. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях
10. Показания к гемотрансфузии
11. Показания к консультации гематолога
12. Показания к госпитализации больного
13. Профилактика
14. Прогноз
Список литературы
Таблицы
Список сокращений
АХЗ - Анемия хронических заболеваний
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЛДЖ- латентный дефицит железа
ОАК – общий анализ крови
ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки крови
Фл – флавон (кубический микрометр)
Цп – цветовой показатель
НВ – гемоглобин
MCV – mean corpuscular volume – средний корпускулярный объем (размер) эритроцита
1. Определения.
Железодефицитная анемия (ЖДА)
– клинико–гематологический синдром,
развивающийся в результате несоответствия между поступлением и расходом железа и
характеризующийся снижением наполнения гемоглобина железом с последующим
уменьшением содержания гемоглобина в эритроците и угнетением эритропоэза.
Сидеропения – железодефицитное состояние без анемии (латентный дефицит железа
(ЛДЖ) или предстадия ЖДА) – уменьшение содержания железа в запасах при
нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
2. Коды по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия(асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная).
D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей
(хроническая постгеморрагическая анемия).
D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли-Паттерсона и ПламмераВинсона).
D50.8 Другие железодефицитные анемии.
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.
3. Эпидемиология.
Железодефицитные анемии – наиболее частая форма анемий, на долю которых во
всех регионах приходится более 80%. ЖДА встречаются чаще всего у маленьких детей,
беременных (до 80 - 99%) и женщин детородного возраста. В странах Европы и Северной
Америки железодефицитными анемиями страдают 10-20% женщин детородного возраста;
в Африке, Латинской Америке и Азии – 50-60%. Вероятность развития железодефицитной
анемии у женщин, имеющих обильные менструации, достигает 80%.
Суммарная потеря железа у женщины при рождении одного ребенка составляет
1200-1400мг (формирование плода, транспорт в плаценту, кровопотеря во время родов,
лактация). Для восполнения запасов железа требуется не менее 1,5 лет. Именно такой
период времени после окончания лактации наиболее целесообразен для планирования
следующей беременности.
Очень часто ЖДА наблюдается у грудных детей. Это обусловлено тем, что при
неправильном вскармливании (питание с низким содержанием железа) через 5-6 месяцев у
ребенка истощается запас железа, полученный от матери во внутриутробном периоде.
У женщин в менопаузе частота ЖДА такая же, как и у мужчин (3-4%).
4. Факторы и группы риска.
Таблица 1
Внешние
Факторы риска развития ЖДА
Внутренние
Беременные женщины, имеющие 3-ю и
более беременность
Дети до 3-х лет
Женщины детородного возраста, имеющие
обильные менструации
Женщины-доноры
Отсутствие в рационе красного мяса более
6-ти месяцев.
Продолжительная ахлоргидрия
Резекция желудка или тонкого кишечника
Хроническая
кровопотеря
(геморрой,
диафрагмальная
грыжа,
дивертикулез,
опухоли, язвенный колит, пептические
язвы)
5. Скрининг.
Для скрининга ЖДА могут быть использованы клинические данные: наличие
сидеропенического синдрома (извращение вкуса, изменение придатков кожи и т.д.) в
сочетании с данными о факторах риска (см.выше) и данными общего анализа крови
(ОАК). К данным ОАК, свидетельствующим о возможном наличии железодефицитной
анемии, относятся низкий цветовой показатель (цп менее 0,86) и низкий средний
корпускулярный объем эритроцита (MCV менее 80 фл). При подозрении на ЖДА следует
провести исследование показателей обмена железа.
6. Классификация.
Железодефицитная анемия – не самостоятельная нозологическая форма, а синдром,
который может развиться при многих заболеваниях, сопровождающихся хронической
кровопотерей или нарушением всасывания железа; и при вегетарианстве.
ЖДА является результатом длительного отрицательного баланса железа. Выделяют
три стадии развития железодефицитной анемии:
1) Прелатентный дефицит железа;
2) Латентный дефицит железа;
3) Собственно железодефицитная анемия, т.е. снижение уровня НВ менее 120 г/л.
Критерии этих стадий представлены в таблице 2. Знание стадий развития
хронической железодефицитной анемии позволяет проводить ее своевременную
диагностику.
7. Патогенез ЖДА
Основные пути, по которым железо поступает в кровоток:
• Всасывание в кишечнике
• Высвобождение гепатоцитами
• Высвобождение макрофагами
Железо входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать
кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и
миоглобина. Одна молекула гемоглобина содержит 4 атома железа. Каждый атом железа
может связать одну молекулу кислорода (два атома кислорода, O2), всего – четыре
молекулы или восемь атомов кислорода. Железо, содержащееся в гемоглобине, придает
крови красный цвет.Гем является составной частью тканевых окислительных энзимов цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное
значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет
белок трансферрин.
Трансферрин - железо-связывающий белок плазмы крови, который переносит железо
с током крови от места его всасывания (тонкая кишка) до места его использования или
хранения в печень, селезенку и костный мозг. Коэффициент насыщения трансферина (%
КНТ) - это индикатор количества железа, связанного с трансферрином в крови. Обычно
лишь 1/3 трансферрина связана с железом.
Ферритин является универсальным внутриклеточным белком, который депонирует
железо и высвобождает его при необходимости. В одной молекуле белка ферритина
может храниться примерно 4 500 молекул железа. Ферритин преимущественно
содержится в печени, клетках кишечника, селезенке и макрофагах и отражает состояние
запасов железа в организме.
Низкий уровень ферритина в плазме (< 20 мкг/л у мужчин и 10 – у женщин)
возникает при снижении (дефиците железа) или отсутствии запасов железа (анемии).
Высокий уровень ферритина в плазме (> 350 мкг/л у мужчин и 120 – у женщин)
свидетельствует о перегрузке железом или воспалении.
Диагностическая ценность данных об уровне ферритина ограничена при наличии
хронического воспаления.
Гепсидин – белок острой фазы воспаления, синтезируется в печени и регулирует
(блокирует) высвобождение железа в кровь с последующим развитием дефицита железа.
При воспалении его уровень повышается.
параметры
Ферритин
сыворотки
крови
ОЖСС
гемоглобин
MCV
цп
Прелатентный
дефицит
железа
снижен
норма
норма
норма
норма
Таблица 2
Стадии развития дефицита железа
Латентный
Железодефицитная
дефицит железа
анемия
снижен
снижен
Норма/повышена
норма
В норме или
снижен
В норме или
снижен
повышена
снижен
снижен
снижен
В зависимости от лабораторных показателей выделяют три степени тяжести
железодефицитной анемии:
легкую – уровень гемоглобина (НВ) более 90г/л,
среднюю – гемоглобин от 70 до 90г/л
тяжелую – уровень НВ менее 70г/л.
Железодефицитная анемия является хронической. В связи с медленным темпом
снижения гемоглобина, состояние больных обычно остается удовлетворительным даже
при снижении уровня НВ менее 70г/л, особенно в молодом возрасте.
Пример формулировки диагноза
Пример: Железодефицитная анемия тяжелой степени тяжести.
7. Принципы диагностики заболевания у взрослых в амбулаторных условиях.
При наличии анемии необходимо выполнить развернутый ОАК с тромбоцитами,
ретикулоцитами и лейкоцитарной формулой.
В большинстве случаев диагностика железодефицитной анемии не вызывает
затруднений. Для этого достаточно клинических данных (наличие вероятного источника
кровопотери и сидеропенического синдрома), исследования периферической крови с
определением цветового показателя (характерно его снижение) и/или эритроцитарных
индексов (MCV, MCH, MCHC – характерно их снижение), снижения уровня
сывороточного железа, а также увеличения общей железосвязывающей способности
сыворотки крови (ОЖСС) и снижения уровня ферритина сыворотки.
У женщин фертильного возраста наиболее вероятным источником кровопотери
являются менструальные кровопотери. Кровопотеря превышает физиологическую (300
мл), если имеет место хотя бы один из следующих признаков: длительность менструации
превышает пять суток; в выделениях отмечается наличие сгустков; за одну менструацию
используется более 10 прокладок/тампонов.
У мужчин наиболее вероятным является наличие скрытой кровопотери из
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). К источникам таковой может быть отнесен, прежде
всего, хронический геморрой. При этом кровопотеря может быть минимальной, не
привлекающей внимания пациента, но ее многомесячная длительность приводит к
постепенному формированию отрицательного баланса железа и развитию
железодефицитной анемии. К другим источникам кровопотери из ЖКТ относятся
дивертикулы, полипы, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и т.д.
Сидеропенический синдром развивается при дефиците железа в тканях. Его
основными клиническими признаками являются извращение вкуса (пристрастие к
глюконату кальция и др.), пристрастие к резким запахам, деформация, истончение и
расслаивание ногтей, выпадение волос, дисфагия, недержание мочи у женщин.
Важнейшее значение для дифференциальной диагностики анемий и определения
плана дальнейшего обследования имеет определение цветового показателя и
эритроцитарных индексов.
Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в одном
эритроците в условных единицах. Его вычисляют при делении концентрации гемоглобина
на количество эритроцитов в крови по формуле:
Цп=3*НВ (г/л)/ три первые цифры количества эритроцитов
Например, гемоглобин 140г/л, эритроциты-4,2*10/12/л. Цп=(3*140)/420=1,0.
В норме цветовой показатель находится в пределах 0,86-1,05. В зависимости от
величины цп выделяют гипохромные (цп менее 0,85), нормохромные (цп 0,86-1,05) и
гиперхромные (цп более 1,05) анемии. Железодефицитная анемия относится к
гипохромным анемиям.
Средний корпускулярный объем эритроцитов (размер эритроцитов) (MCV- mean ctll
volume) – наиболее ценный показатель для дифференциальной диагностики анемий.
Вычисляют MCV по следующей формуле:
MCV= гематокрит (%)*10 / количество эритроцитов в миллионах в 1 мм3
Например, гематокрит 40%, эритроциты 4,7*10/9. Следовательно, MCV составит
(40*10):4,7=85 мкм3. В норме MCV составляет 80-95 фл.
На основании MCV анемии разделяются на нормоцитарные (MCV в пределах 8095фл), микроцитарные (MCV менее 75 фл) и макроцитарные (MCV более 95 фл).
Железодефицитная анемия относится к микроцитарным анемиям.
Дифференциальный диагноз.
В практической работе необходимо дифференцировать железодефицитную анемию с
другими микроцитарными гипохромными анемиями, к которым относятся анемия
хронических заболеваний, сидеробластные анемии и гетерозиготные талассемии. Это
необходимо помнить, так как препараты железа оказывают положительный эффект только
при железодефицитных анемиях. При других микроцитарных гипохромных анемиях
использование препаратов железа бесполезно, а при длительном применении в больших
дозах (особенно при парентеральном введении) даже вредно, так как это может приводить
к развитию вторичного гемосидероза.
Анемия хронических заболеваний (АХЗ) нередко развивается при хронических
воспалительных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, злокачественных
новообразованиях. У большинства пациентов наблюдается нормохромная нормоцитарная
анемия, однако в ряде случаев возможны умеренный микроцитоз и гипохромия. При
анемии хронических заболеваний ведущим в клинической картине являются проявления
основной патологии (инфекционного эндокардита, ревматоидного артрита и т.д.),
отсутствует сидеропенический синдром, анемия выражена умеренно (гемоглобин обычно
в пределах 90-100г/л). Содержание сывороточного железа при АХЗ может быть
незначительно снижено, однако, в отличие от железодефицитной анемии, отмечается
также снижение уровня общих и ненасыщенных трансферринов при нормальном
содержании ферритина.
Сидеробластная анемия характеризуется отсутствием сидеропенического синдрома,
качественными нарушениями эритропоэза, лейкопоэза и мегакариоцитопоэза,
повышением количества сидеробластов в костном мозге и появлением их кольцевидных
форм, увеличением содержания железа и ферритина в сыворотке крови. Выделяют
врожденные и приобретенные формы сидеробластной анемии. В последнем случае она
может быть самостоятельной нозологической формой (вариант миелодиспластического
синдрома), либо ассоциироваться с другими заболеваниями (солидные опухоли, лейкозы),
алкоголизмом, дефицитом меди, лечением некоторыми медикаментами (левомицетин,
изониазид).
Гетерозиготная бета-талассемия относится к наследственным гемолитическим
анемиям. В России это заболевание чаще возникает у коренных жителей Северного
Кавказа, однако встречается и у лиц других национальностей. Основными критериями
диагностики является повышение уровня гемоглобина А2 и F при электрофорезе
гемоглобина. В периферической крови отмечаются выраженный микроцитоз, увеличение
количества мишеневидных эритроцитов, сывороточного железа, общих и ненасыщенных
трансферринов и ферритина.
8. Критерии ранней диагностики.
Выявление пациентов с железодефицитом на ранней стадии, то есть на стадии
латентного дефицита железа связано с рядом сложностей. На этой стадии пациенты часто
не обращаются за медицинской помощью в связи с отсутствием ограничения
переносимости физической нагрузки. В этом случае у пациентов отсутствует анемия, а
есть лишь сидеропенические жалобы (извращение вкуса, изменение придатков кожи и
т.д.), которые необходимо активно выявлять при наличии факторы риска.
При выявлении латентного дефицита железа, его необходимо лечить, поскольку в
противном случае он трансформируется в железодефицитную анемию. Для терапии
используют диету, богатую красным мясом и те же препараты, что и для лечения ЖДА, но
доза их уменьшается вдвое (до 1 таблетки в сутки).
9. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях
Для успешного лечения железодефицитной анемии необходимо установить и по
возможности устранить ее причину (уменьшить объем менструальных кровопотерь,
удалить геморроидальные узлы и др.). Диета должна содержать достаточное количество
железа, то есть 100-200мг красного мяса в сутки. Необходимо пояснить пациенту, что к
красному мясо не относятся колбасные изделия, курица, бульоны и т.п. полноценная
диета препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже
имеющуюся анемию.
Для лечения ЖДА необходимо назначение медикаментозных препаратов.
Пероральные препараты железа – эффективные и хорошо переносимые средства для
лечения больных железодефицитной анемией. Обычно назначают препараты железа в
виде сульфата или фумарата. Наиболее известными препаратами являются сорбифер
(сульфат железа, содержащий 100мг железа и аскорбиновую килоту), фенюльс (сульфат
железа (45мг) с аскорбиновой кислотой и рибофлавином), мальтофер (железополимальтозный комплекс) и феррум–лек (железо-полимальтозный комплекс). Внимания
заслуживает препарат ферроплекс, поскольку он содержит всего 10мг железа и для
достижения терапевтического эффекта необходимо принять 8-10 драже в сутки.
Взрослым необходимо назначать 200мг железа в сутки. Прием разовой дозы более
150мг и суточной дозы более 450мг не приводит к увеличению его поступления в
организм. Сульфат железа (сорбифер, фенюльс) следует принимать натощак, за полчаса
до еды, так как продукты питания снижают абсорбцию железа на 40-50%. Препараты
железо-полимальтозного комплекса можно принимать независимо от приема пищи. При
приеме данных препаратов диспепсический синдром в качестве побочного эффекта
практически не встречается.
Стартовая доза 1 таблетка 2 раза в день в течение месяца.
Состояние больных на фоне лечения препаратами железа часто улучшается уже к
концу первой недели, однако отчетливое повышение уровней НВ и эритроцитов
начинается обычно через 2,5-3 недели, поэтому контроль ОАК ранее чем через 4 недели
от начала лечения не имеет смысла. Нормализация гематологических показателей
происходит через 4-6, а при тяжелой анемии и через 8 недель.
Через месяц после начала приема препаратов железа пациент приходит на
контрольную явку с общим анализом крови. Терапия считается адекватной если к концу
третьей недели лечения уровень НВ поднимается до отметки, являющейся серединой
между начальным и нормальным уровнями.
При наличии положительной динамики в ОАК через 1 месяц необходимо
продолжить прием препаратов железа в лечебной дозе (1т*2 раза в сутки) с контролем
ОАК ежемесячно до подъема уровня НВ более 120г/л. На это уходит обычно от 2 до 4
месяцев. Типичной ошибкой является прекращение приема препаратов железа до
нормализации уровня НВ, поскольку самочувствие пациента нормализуется очень быстро.
Однако это приводит к рецидиву анемии. После нормализации уровня НВ препараты
железа не отменяются, но лишь уменьшается их доза до 1 таблетки в сутки. В такой дозе
пациент принимает препараты железа еще 2-4 месяца, в зависимости от исходной глубины
анемии, с целью восполнения депо. Если источник кровопотери при этом ликвидировать
не удается (например, полименоррею), то рекомендован постоянный ежемесячный прием
препаратов железа в дни менструального цикла.
В ряде случаев лечение пероральными препаратами железа неэффективно, что
может быть обусловлено:
- продолжающейся кровопотерей
- неправильным приемом или неадекватной дозой препарата
-неправильным диагнозом (анемия хронических заболеваний, талассемия,
сидеробластная анемия).
- комбинированным дефицитом (чаще всего – железа и витамина В12)
- нарушением всасывания железа.
Парентеральные препараты железа более эффективные, чем пероральные, однако, чаще
сопровождаются развитием побочных реакций, иногда опасных для жизни. Показания к
назначению парентеральных препаратов железа:
- непереносимость пероральных препаратов железа
- Необходимость быстрого восполнения запасов железа (тяжелая ЖДА,
послеоперационный период, последние недели беременности, повторные кровотечения
при геморрагических заболеваниях)
- заболевания ЖКТ (НЯК, болезнь Крона)
- нарушения всасывания железа
- хронический гемодиализ.
Парентеральные препараты железа предпочтительнее вводить внутривенно, так как
внутримышечное введение менее эффективно (часть железа откладывается в мышцах в
виде гемосидерина) и может осложняться развитием постинъекционных инфильтратов.
Начинают лечение с пробной дозы препаратов (1/ 2 ампулы), которую вводят очень
медленно. К наиболее распространенным парентеральным препаратам железа относятся
феррум-лек и венофер. Внутривенная форма препаратов содержит 5,0мл лекарственного
вещества, внутримышечная форма феррум-лека – 2,0мл. Парентерально препараты железа
назначаются по 1 инъекции через день (в амбулаторных условиях – понедельник, среда,
пятница). Побочные эффекты при лечении препаратами железа развиваются у 10-20%
пациентов (при лечении венофером реже, чем при лечении феррум-леком). Наиболее
часто встречаются:
- тошнота
- повышение температуры тела
- артралгии
- боли и инфильтраты в местах инъекций (при внутримышечном введении)
- аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока).
Критерии эффективности лечения пероральными или парентеральными
препаратами железа:
- улучшение общего состояния больного к концу первой недели лечения
- увеличение количества ретикулоцитов до 30-50%% через 5-10 дней
- повышение гемоглобина (обычно начинается через 2-3 недели), уровень гемоглобина
нормализуется через 4-5 недель.
- улучшение качественного состава эритроцитов (исчезает микроцитоз и гипохромия)
- постепенная регрессия эпителиальных изменений.
10. Показания к гемотрансфузии.
Трансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям.
При уровне НВ менее 70г/л гемотрансфузия проводится ТОЛЬКО в том случае, если
анемия сопровождается клиническими признаками тканевой гипоксии (выраженная
тахикардия, тахипноэ) или перед операцией. У пожилых пациентов показания к
трансфузиям эритроцитарной массы (т.е. признаки гипоксии) могут возникнуть и при
более высоком уровне гемоглобина. При удовлетворительном самочувствии, отсутствии
признаков гипоксии, нарушений со стороны кардиореспираторной системы и
благоприятном прогноза (хроническая железодефицитная анемия при отсутствии
признаков продолжающейся кровопотери) патогенетическое и симптоматическое лечение
без трансфузий эр.массы может проводиться и при анемии тяжелой степени. Частота
гемотрансфузий определяется в зависимости от клинических и лабораторных показателей.
11. Показания к консультации гематолога.
Показаниями к консультации гематолога являются сложные случаи, когда трудно в
амбулаторных условиях провести дифференциальную диагностику с такими
заболеваниями, как талассемия, сидеробластная анемия. Показаниями к направлению на
консультацию к гематологу также может является отсутствие положительной динамики
через месяц ферротерапии, при условии, что пациенту до начала лечения проведено
исследование показателей обмена железа. Неудовлетворительной можно считать тактику
лечения «вслепую», когда пациенту без дообследования, на основании одного лишь
общего анализа крови, «автоматически» назначаются препараты железа, которые через
месяц приема оказываются неэффективными. В этом случае дальнейший их прием
бессмысленен, бессмысленно также назначение дополнительно витамина В12 или
фолиевой кислоты без подтвержденного диагноза. Данная тактика затрудняет
диагностический поиск, удлиняет диагностический период, приводит к потере времени и
средств. В случае, если пациент принимает несколько препаратов без эффекта,
необходимо прекратить лечение и повторить обследование пациента не ранее, чем через 7
дней.
12. Показания к госпитализации больного.
Выраженные признаки тканевой гипоксии (необходимость гемотрансфузии)
13. Профилактика.
Пациентам, относящимся к группам риска, а также пациентам, вылечившимся от
ЖДА, рекомендована диета, богатая красным мясом: 100-200мг красного мяса не менее 5
раз в неделю. При сохраняющемся источнике кровопотери (полименоррея) обоснован
прием препаратов железа ежемесячно в течение 5-7 дней.
14. Прогноз.
При правильном лечении, ликвидации источника кровопотери прогноз
благоприятный.
Список литературы.
1. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей / под редакцией
акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: Издательский Дом «Нева», 2004. – 320 с.
2. Гематология / под редакцией проф. Рукавицына О.А.. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с.
3. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови: Руководство для
практикующих врачей. – М.: Литтера, 2009. – 688 с.
Таблицы
Таблица 1. Факторы риска развития железодефицитной анемии.
Таблица 2. Стадии развития дефицита железа.