ЗАГОРОДНИКОВ Н.И. ДИСБИОЗЫ КИШЕЧНИКА ПРИ ДЕРМАТОЗАХ Кафедра дерматовенерологии Кемеровской государственной медицинской академии, г. Кемерово Научный руководитель – к.м.н., доцент Т.В. Каминская Непосредственно с заболеваниями кожи связано 10–15 % обращений к врачам общей практики. В 38 случаях из 100, пациенты имеют те или иные изменения кожи, но первичным поводом для их обращения служат жалобы на нарушение деятельности других органов и систем. Нередко сами пациенты связывают неблагополучие в состоянии кожных покровов с нарушениями деятельности кишечника, часть пациентов отмечает, что ухудшение в течение кожной патологии развилось после появления проблем в функционировании желудочно-кишечного тракта [2, 3]. Цель работы – Изложить суть данного явления, объяснить его патогенез и возможные причины появления. Материал и методы Анализ научных статей по данному вопросу. Результаты и их обсуждение Кожа человека является своеобразным «зеркалом», которое отражает состояние внутренних органов и является индикатором явных и скрытых нарушений в деятельности последних. Патологические изменения кожи, волос, ногтей могут возникать и в тех случаях, когда избыток или недостаток определенного нутриента приводит к дисбалансу обменных процессов, что, безусловно, находит в этом «зеркале» свое отражение [4]. На кожу могут оказывать влияние многочисленные экзогенные факторы и целый ряд эндогенных причин, в том числе состояние и функциональная активность органов желудочно-кишечного тракта и микробиоценоза кишечника. Многообразие функций нормобиоты желудочнокишечного тракта подтверждает взаимосвязь микробиоценоза кишечника и состояния кожи [2]. Дисбиоз, в широком понимании, является проявлением нарушения различных микробиот организма, которое приводит к изменению их функционирования и сопровождается определенными симптомами, ассоциированными с различными патологическими состояниями [7, 9]. При развитии дисбиоза защитная микробиота кишечника перестает полноценно выполнять свои функции, что может приводить к формированию патологических состояний либо усугубить течение существующей патологии. В результате экологическое равновесие в системе (организм человека — его микробиота — окружающая среда) нарушается: измененные микробные ассоциации не в состоянии выполнять свои функции, что немедленно отражается на жизнедеятельности макроорганизма, который дополнительно еще и лишается защиты от внешних средовых воздействий [2, 12]. Насколько разнообраз- ны функции кишечной нормобиоты, настолько при дестабилизации ее состава многочисленны различные дисфункциональные нарушения. Рекомендовано различать следующие степени микробиологических нарушений: I степень — характеризуется снижением количества бифидобактерий или/и лактобактерий на 1–2 порядка. Возможно снижение или повышение содержания кишечных палочек. II степень — характеризуется снижением количества бифидобактерий или/и лактобактерий, повышением содержания гемолитических эшерихий или одного другого вида условнопатогенных микроорганизмов. III степень — регистрируется при выявлении в анализе обильного роста ассоциаций условно патогенной микробиоты. IV степень — бактериемия, сепсис. Следует отметить, что не всегда имеет место корреляция между степенью дисбиотических нарушений в кишечнике с клиническими проявлениями, поэтому различают следующие фазы течения дисбактериоза кишечника: латентная (субклиническая) и клиническая. Также выделяют стадии течения синдрома: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная [6]. В зависимости от жизнедеятельности кишечной нормобиоты находятся: увлажненность кожи, тургор кожи, липидный обмен в коже, пигментация кожи, состояние сосудистого микрорусла (дисбаланс играет роль в развитии купероза, варикоза), физиологическое состояние придатков (ногтей, волос), относительное постоянство собственной микробиты кожи, иммунный статус кожи, развитие аллергических и воспалительных реакций [2, 3, 10]. Следовательно, рациональным решением части дерматологических проблем является комплексный подход к диагностике и лечению, включающий выявление и коррекцию вероятных дисбиотических нарушений. У детей с кожными проявлениями пищевой аллергии всегда выявляется дисбиоз, степень которого коррелирует с тяжестью течения аллергодерматоза. Дисбиоз кишечника обнаруживается у 25 % больных первичным рожистым воспалением и у 75 % больных рецидивирующим, что существенно отягощало ее течение [6, 10]. При заболеваниях слизистой оболочки рта, таких как красный плоский лишай, афтозный стоматит, лейкоплакия, десквамативный глоссит и др., дисбактериоз I, II и III степеней выявили в 81 % случаев. Причем, микробиологический статус пациентов с патологией слизистой оболочки рта имеет непосредственное влияние на течение, исход и прогноз заболевания, а коррекция микробиологических нарушений является обязательным элементом в комплексной терапии. Наиболее часто (в 81–86 % случаев) сочетание дисбиоз кишечника сочетался с дерматозом. При этом у 82 % пациентов выявляли дисбиоз кишеч- ника II или III степени с изменениями количественного и качественного анаэробной биоты [10, 11]. У 80–90% больных атопическим дерматитом диагностируется дисбиоз кишечника. При развитии дисбиоза защитная микробиота кишечника перестает полноценно выполнять свои функции, что может приводить к формированию патологических состояний либо усугублению течения существующей патологии [5, 8]. Наряду с дефицитом лактобактерий и бифидобактерий наблюдается избыточный рост Staphylococcus aureus, Escherichia coli с измененными свойствами, грибов рода Candida. Наличие патогенной микробиоты вызывает аутосенсибилизацию организма с развитием иммуноаллергических реакций в основном по IgE-зависимому типу. Помимо этого определенные штаммы S. aureus выделяют токсины, которые выступают в роли суперантигенов, способных активировать до 10% лимфоцитов. В то же время отмечается усиление пищевой сенсибилизации из-за нарушений барьерной функции кишечника. Безусловно, все эти факторы в значительной степени утяжеляют течение АтД, приводят к торпидности процесса. Это подтверждается многочисленными исследованиями, в результате которых выявлена корреляция между степенью выраженности дисбиоза и тяжестью клинических проявлений АтД, а также данными о повышении эффективности проводимого лечения при целенаправленном воздействии на микробиоту кишечника [8, 11]. До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбиоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях [3, 11]. Тот факт, что различия в микробиоте у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микробиоты являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии. Возможно, что в развитии феномена «атопический дерматит + дисбиоз кишечника» принимает участие также вегетативная нервная система [10]. У детей школьного возраста АД в двух третях случаев сопровождается синдромом вегетативной дистонии. Как правило, при выраженных вегетовисцеральных изменениях присутствуют функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (учащение стула, усиление перистальтики кишечника), затем наслаивается вторичная ферментная недостаточность, нарушения всасывания, расстройства питания, что, в свою очередь, ухудшает течение заболевания. Частым спутником вегетовисцеральных дисфункций является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который поддерживается упорным зудом. Таким образом, у ребенка с АД создается порочный круг: гиперсенсибилизация — зуд — нервно-рефлекторная возбудимость — вегетовисцеральные нарушения — дисфункция ЖКТ — гиперсенсибилизация [4]. Прямыми или косвенными причинам развития дисбиоза могут быть: 1. искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка; 2. нехватка пищеварительных ферментов приводящая к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов; 3. недостаток веществ в рационе, служащий субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. 4. дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную боту питательной среды; 5. снижение тонуса или спазм гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония); 6. присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микробиоту; 7. прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию, которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микробиоты; 8. применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих иммунорезистентность организма. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 103 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [6]. Следует особо подчеркнуть, что при наличии дисбиоза кишечника течение дерматозов отличается торпидным течением, резистентностью к традиционным методам лечения, тенденций к хронизации и частым рецидивам. У 70 % пациентов длительность заболевания составляет более трех лет [9, 12]. Своевременная диагостика позволяет правильно оценить ситуацию и назначить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приводит не только к повышению эффективности лечения, но и позволяет снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Выводы Таким образом, нарушения микробиоценоза при дерматозах могут быть следствием различных причин. Большинство врачей общей практики очень часто лечат «дисбиоз», не учитывая (или просто не диагностируя) ни основную патологию, приведшую к его развитию, ни истинный характер изменения микробиоценоза. Подбор терапии осуществляется чисто эмпирическим путем, что приводит к низкой эффективности лечения и выводит на первый план фармакоэкономический аспект проводимого лечения. Список литературы 1. Ардатская М. Д., Минушкин О. Н. Современные принципы диагностики и фармакологической коррекции // Гастроэнтерология, приложение к журналу Consilium Medicum. 2006. T. 8. № 2. 2. Боткина А. С., Бельмер С. В. Дерматологические проявления заболеваний ЖКТ. Материалы XIV Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2007. 3. Галлямова Ю.А. Атопический дерматит и дисбактериоз. Дерматовенерология №10/10 4. Здоровая кожа: Пособие для врачей / Под общ. ред. А. Н. Разумова. М.: МВД, 2007. 60 с. 5. Круглова Л.С. Симптомокомплекс дисбиоза у больных атопическим дерматитом и методы его коррекции. Дерматовенерология №05/12 6. Мухина Ю. Г. Диагностика и коррекция дисбактериоза у детей // РМЖ. 1999, т. 7, № 11. 7. Николаев В. Г. Энтеросорбция: состояние вопроса и перспективы на будущее // Вестник проблем биологии и медицины. 2007, № 4, с. 7–17. 8. Плаксина И. А. Распространенность и клинико-иммунологические особенности течения атопического дерматита, сопровождающегося дисбиозом кишечника. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар, 2007. 21 с. 9. Ратникова Л. И., Пермитина. Энтеросорбция в лечении интоксикационного синдрома // Материалы III Ежегодного Всероссийского конгресса по инфекционным болезням. Москва, 28–30 марта 2011. 306– 307. 10.Супрун И. М., Макарова В. И., Плаксина Н. Ю. Вегетативный гомеостаз и функциональное состояние пищеварительного тракта у детей школьного возраста с атопическим дерматитом. Череповец: Издательский дом «Череповец»,2007. 32 с. 11.Тучков Д. Ю. Синдром диареи при атопическом дерматите у детей раннего возраста. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Оренбург, 2004. 20 с. 12.Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Бережкова Т. В. Энтеросорбция — роль энтеросорбентов в комплексной терапии острой и хронической гастроэнтерологической патологии. Пособие для врачей. М., 2008. 24 с.