Желудочно-кишечные осложнения при операциях на открытом
реклама
ГЛАВА 7 ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ Айра Келберман (Ira Kelberman), Гэри М.Левин (Gary M.Levine) ВВЕДЕНИЕ Сообщалось, что после операций на открытом сердце имели место осложнения, поражавшие весь желудочно-кишечный (ЖК) тракт. Наиболее часто были затронуты верхний ЖКТ и печень. На основании двух обширных исследований можно заключить, что общий риск тяжелых ЖК осложнений после операций на открытом сердце составляет примерно 1%(1,2). В группе больных с ЖК осложнениями летальность составляет примерно 40-50%. Осложнения чаще наблюдаются у больных более старшего возраста, перенесших более обширные хирургические вмешательства на сердце (например, замещение клапана), более длительное ИК, а так же у тех, которым понадобилось повторное диагностическое вмешательство в грудной клетке (2). Интересно, что осложнения в верхнем отделе ЖКТа не наблюдаются чаще после пересадки сердца ( по данным Питтсбургского Университета, они встретились всего у 8 из 304 больных) (3). КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА ЖКТ Кровотечения из верхнего отдела ЖКТ представляют собой самое распространенное осложнение, угрожающее жизни больного. Помимо вышеперечисленных факторов, на увеличение вероятности развития этих осложнений влияют применение антикоагулянтов, аспирина и дипиридамола. Наибольшему риску развития осложнения подвержены больные, перенесшие операции на сердце, и у которых развивается недостаточность нескольких систем организма. Язвы стрессового происхождения, или, что более правильно, связанные со стрессами поражения слизистой оболочки, представляют собой наиболее частую причину послеоперационных кровотечений. Патогенез поражений слизистой, связанных со стрессами, все еще не изучен до конца. Очевидно, что гипотония, гипоксия и инфекция служат "катализаторами" той цепи событий, которая приводит к ишемии слизистой вторично после сужения артериол. Снижение кровотока ведет к сокращению запасов энергии слизистой, а также и к снижению уровня нейтрализации кислот, поступающих в слизистую оболочку из просвета сосудов. Эти явления, по-видимому, приводят к выработке "активных кислородных метаболитов", которые становятся причиной некроза после реперфузии слизистой. Хотя частота поражений, связанных со стрессом, после операций на сердце, неизвестна, они обнаруживаются у более, чем 50% больных, поступающих в отделение интенсивной терапии. Примерно у10-15% больных, находящихся в критическом состоянии, в последствии развивается кровотечение (4). Помимо кровотечений, некоторые язвы стрессового происхождения могут привести к перфорации. Наиболее правильный и оправдывающий себя клинический подход к поражениям, связанным со стрессом, заключается в их предупреждении, поскольку более 50% больных после развития у них кровотечений погибают. В ряде превосходных исследований изучалась роль профилактики кровотечений, связанных со стрессами. Многие авторы сходятся во мнении, что применение антацидных средств, антагонистов Н 2, сукральфата и синтетических простагландинов может в большинстве случаев предупредить развитие клинически заметного кровотечения 94-6). В будущем значительную роль сможет сыграть новый препарат, ингибитор протонового насоса омепразол (7). К сожалению, до сих пор нет достаточных сведений о том, как долго следует применять профилактические меры после операции. В большинстве случаев профилактики проводится вплоть до выписки больных из клиники. Если известно, что в прошлом у больных была пептическая язва, профилактические меры следует принимать по меньшей мере в течение года. При операциях на сердце часто используются антикоагулянты. Это повышает риск развития кровотечений как из верхнего, так и из нижнего отдела ЖКТ. Обычно, если у больного, получающего антикоагулянты, развивается кровотечение, у него есть идентифицируемое поражение (8). При кровотечениях, развившихся вследствие выраженной гипокоагуляции, явного источника кровотечения не обнаруживается. Однако в обоих случаях необходимо провести диагностическое обследование. При обследовании больного, оперированного на сердце, следует иметь в виду и ряд других возможных причин кровотечения из верхнего отдела ЖКТ. До операции у более, чем 25% больных обнаруживаются ранее существовавшие бессимптомные пептические язвы или гастродуодениты (9). Может иметь место связь между аортальным стенозом и развитием ангиодисплазии. Эти приобретенные артерио-венозные аномалии могут сформироваться в результате венозного застоя и низкого сердечного выброса. Считается, что в ответ на гипоперфузию развивается избыточная активность симпатической нервной системы, приводящая к расслаблению гладких мышц, сосудистому застою и расширению. Интересно, что, по данным некоторых авторов, после замещения аортальногоклапана кровотечение прекращается (10). У больных, у которых после операции наблюдается длительная тошнота и рвота, существует риск развития синдрома Маллори-Вейсса. Это может произойти вследствие послеоперационного расширения кишечника и желудка, приводящего к общему ухудшению. Подобные поражения наблюдаются в области соединения желудка с пищеводом, т.к. эта область вовремя рвоты подвергается наибольшему давлению. Кровотечение может угрожать жизни больного, но обычно его удается контролировать с помощью консервативных методов. Если кровотечение не прекращается, результат может принести эндоскопическая терапия или ангиография. Подобные больные редко нуждается в операции (11). Геморрагические эзофагиты возникают после операции из-за длительного желудочно-пищеводного рефлюкса, вызванного механической вентиляцией и длительным лежанием на спине. Для лечения этого поражения следует применять адекватные дозы антацидных средств, антагонистов Н2 и омепразола (12). После пересадки сердца эзофагиты могут развиваться вследствие инфицирования цитомегаловирусом, вирусом герпеса или Candida (13-15). Обследование больного с кровотечением из верхнего отдела ЖКТ должно начинаться с введения трубки в желудок через нос, как для оценки силы кровотечения, так и для подготовки верхнего отдела ЖКТа к эндоскопии. Можно выполнить световолоконную эндоскопию с минимальными неудобствами для больного, даже когда он находится в критическом состоянии и подключен к вентилятору. Более, чем у 90% больных можно идентифицировать причину кровотечения и устранить его с помощью теплового зонда, биполярного коагулятора (Bicap) или инъекции эпинэфрина в пораженную зону и в прилегающие к ней ткани (16, 17). Если эндоскопическая терапия оказывается неэффективной, полученная информация поможет ангиографисту или хирургу при планировании дальнейших шагов. КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ НИЖНЕГО ОТДЕЛА ЖКТ Кровотечения из нижнего отдела ЖКТ после операции чаще всего являются следствием брыжжеечной ишемии. Следует помнить об этом диагнозе при наличии болей в области живота и неизмененной крови в испражнениях больного. Эпизоды временной гипоксии и гипотонии могут привести к развитию неокклюзирующего инфаркта слизистой оболочки толстого кишечника. Развивается острый некроз слизистой, особенно в области левого изгиба ободочной кишки, где коллатеральное кровообращение между верхними и нижними брыжжеечными сосудами развито в наименьшей степени. В большинстве случаев ишемию кишечника удается вылечить, но примерно 1/3 больных потребуется частичная колэктомия(18). Гораздо более серьезное и угрожающее жизни осложнение развивается при тромбозе или эмболии кровотока в верхней брыжжеечной артерии. После операций на сердце у больных имеется вероятность развития брыжжеечной ишемии вследствие эмболии внутрисердечными муральными тромбами, которые могут отрываться и мигрировать в верхнюю брыжжеечную артерию. Если эмболическое осложнение вовремя не распознается и не подвергается агрессивному лечению (терапевтическая ангиография или сосудистая операция), ишемия верхней брыжжеечной артерии обычно перерастает в гангрену тонкого кишечника. К сожалению, в большинстве случаев приходится выполнять массивную резекцию тонкого кишечника и, если больной выживет, у него может развиться синдром короткого кишечника. Недавно было установлено, что частой причиной кровотечения из нижнего отдела ЖКТ являются ангиодисплазии терминального отдела подвздошной кишки и толстого кишечника. Эти поражения наблюдаются не только у больных с заболеванием аортального клапана, но все чаще встречаются у престарелых больных. Ангиодисплазии очень хорошо поддаются эндоскопической коагуляции (19). Другой распространенной причиной кровотечений из ЖКТ у больных, перенесших операции на сердце, являются колиты, связанные с приемом антибиотиков, часто назначаемых в целях профилактики. Это явление может пройти при прекращении приема антибиотиков, а если поражение очень серьезно, может помочь метронидизол цитомегаловирусом или или вирусом ванкомицин(20). герпеса, встречается Колит, редко, вызванный но может наблюдаться после пересадки органов (21). Оценка больного с кровотечениями из нижнего отдела ЖКТ должна начинаться с сигмоидоскопии. Во многих случаев причину кровотечения удается установить быстро. Если кровотечение активно, следует выполнить исследование "сканирование кровотечения" с помощью меченных радиоактивными изотопами эритроцитов. Положительный результат такого сканирования может помочь в выработке правильного направления лечения либо ангиографии с селективным введением вазопрессина либо инъекции аутологичного сгустка или гелевой пены в кровоточащую область (22). Если терапевтические меры не приводят к прекращению кровотечения, они помогают установить точное местоположение поражения, что крайне важно для выполнения операции. Можно предпринять терапевтическую колоноскопию, если кровотечение возобновляется, а толстый кишечник адекватно подготовлен для хорошей визуализации слизистой оболочки(23). ПИТАНИЕ БОЛЬНОГО ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ В подавляющем большинстве случаев после операции на сердце, если послеоперационный период протекает гладко, несколько дней голодание окажут отрицательного влияния на результат. Однако при существовавшей до операции сердечной кахексии (например, плохого питания из-за тяжелой сердечной недостаточности) или при наличии осложнений, затягивающих восстановительный период, следует позаботиться о поддержании сил больного и о его питании. При обсуждении проблемы искусственного питания следует ответить на 3 ключевых вопроса. Во-первых, каково состояние питания больного? Во-вторых, каковы потребности больного в калориях и протеинах? В-третьих, может ли больной есть самостоятельно, или питание нужно вводить энтерально или парентерально? Хотя для оценки состояние питания больных применяются различные лабораторные измерения, непреднамеренная потеря массы тела, превышающая 10% от обычной массы (за несколько недель до операции) является достаточным основанием для установления диагноза плохого питания, даже если данные лабораторных измерений нормальны (24). Среди объективных показателей, которые могут помочь антропометрических в определении измерений (мышечная состояния масса, питания жировые - данные отложения, соотношение креатинина/роста), измерения уровня протеинов в висцеральных органах (уровень альбумина, трансферрина в сыворотке) и определение состояния иммунитета (абсолютный счет лимфоцитов) (25). Если показатели больного в норме, он не нуждается в поддержании сил с помощью питания, если только не ожидается, что он не сможет есть через 5-7 дней после операции. Если известно, что до операции питание больных было недостаточным, необходимо провести курс питательной реабилитации до операции или, если операция проводится экстренно, следует планировать проведение питательной поддержки сразу после нее. Потребность в калориях можно оценить с помощью различных методов. Из имеющихся многочисленных формул и уравнений чаще всего используется формула Харриса-Бенедикта (24). В уравнении учитывается исходная скорость метаболизма у данного больного и, на основании ряда факторов активности, предсказывается общая потребность в калориях. Формула Харриса-Бенедикта, если ею пользуется опытный специалист, позволяет дать оценку потребностей с 10-15%ной точностью. Косвенная калориметрия может заменить прогностические уравнения. Были разработаны хитроумные приборы для измерения уровня поглощения кислорода и выработки СО2, вычисления дыхательного коэффициента и потребности в калориях. При использовании этих приборов в сочетании с приборами для определения уровня экскреции азота, можно получить данные, необходимые для точного определения режима питания. Потребности в протеинах обычно определяются как фактор массы тела. После операции больной нуждается в 1,5 - 2 г протеина на 1 кг массы тела в день (26). В большинстве режимов питания предусмотрено, что от 10% до 30% калорий поступает с жирами. Следует избегать избыточного питания, особенно, если больной находится на управляемом дыхании. При дыхательном коэффициенте выше 1, указывающем на избыточное производство СО2, вторичное после липогенеза, следует снизить общий объем поглощаемых калорий, причем большая их часть должна поступать с жирами, а меньшая - с углеводами (27). Помимо питательных веществ, следует вводить больному электролиты, витамины и маркирующие элементы. Разумеется, после операции на сердце больные должны получать меньше натрия. После оценки потребности в калориях и протеинах следует выбрать метод введения питательных веществ. При этом следует руководствоваться принципом "если кишки работают, их надо использовать" (28).В большинстве случаев после операций на сердце питание может быть энтеральным, за исключением случаев, когда тяжелая гипоперфузия приводит к явной непроходимости или к развитию таких абдоминальных осложнений, как панкреатит, холецистит или ишемии брыжжейки. Для непродолжительной поддержки (1-2 недели ) наилучшим методом считается введение питательных веществ через назо-дуоденальную силиконовую трубку небольшого диаметра. При введении таких трубок в дистальный отдел двенадцатиперстной кишки риск аспирации и метаболических осложнений минимален. Если имеет место непроходимость, послеоперационная псевдообструкция, или больной неспособен переносить энтеральное питание ввиду аспирации или диарреи, следует применять парентеральные методики. В общем, риск осложнений при парентеральном питании выше, чем при энтеральном (пневмоторакс, сепсис или тромбоз центральной венозной линии или нарушения метаболизма), но их частота не должна быть выше 5% (29). ПЕЧЕНОЧНО-ЖЕЛЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ Печеночно-желчные осложнения, наблюдаемые после операций на сердце, обычно можно разделить на две категории. Во-первых, может иметь место печеночно-клеточный некроз, варьирующий от незначительного повышения уровня трансаминазы до острой печеночной недостаточности. Которой категории относятся случаи послеоперационной гипербилирубинемии и желтухи предпеченочной, печеночно-клеточной и послепеченочной этиологии. Печеночно-клеточный некроз После операций на открытом сердце, по данным Olson и соавт. (30), у 94% больных отмечаются аномалии функции печени. Среди клинических признаков и симптомов печеночного некроза - повышение температуры, желтуха, тошнота и анорексия. Аномальные уровни аспарагиновой аминотрансферазы (AST), аланиновой аминотрансферазы (ALT), гамма-глютамил трансферазы ( GGT), алкалин фосфатазы (АР) и билирубина развиваются обычно в течение 3 дней (но не позднее 14 дней) после операции (30). Эти аномалии обычно носят временный характер, хотя у некоторых больных отмечены и хронические нарушения. Степень аномалий аминотрансферазы может быть различной - от небольшого до 10кратного повышения уровня (31). Хотя частота этих нарушений точно не определена, сообщалось об острой печеночной недостаточности после операций на сердце у взрослых (32) и детей (33), которая может быть следствием недостаточности многих систем организма. У таких больных наблюдается выраженное повышение уровня трансаминазы и билирубина, а также коагулопатии, тяжелая гипогликемия и энцефалопатии. Этиология дисфункции печени после операций на сердце может быть различной; обычно различают три категории - гипоперфузионную/гипоксическую, лекарственную/токсическую и инфекционную (табл. I). Роль гипоперфузии и гипоксии наиболее очевидна в случаях острой печеночной недостаточности, когда лекарственное и вирусное происхождение могут быть исключены. Снижение печеночного артериального кровотока имеет место при сердечной недостаточности, а сокращение висцерального кровотока является следствием введения вазопрессорных препаратов. Плохо оксигенированная портальная кровь смешивается с недостаточным объемом артериальной крови, снижает поступление кислорода в печень. Считается, что еще больше что первым из инициирующих явлений является гипотония, тогда как хронический пассивный застой, возникающий вследствие сердечной недостаточности, может играть роль предрасполагающего условия (34). Основным патологическим признаком, обнаруживаемым в печени, является некроз центральной доли, т.е. поражение клеток печени в той области печени, которая наиболее удалена от места поступления кислорода (31). Эта гипотеза соответствует клиническим данным о наиболее высоком риске осложнений у больных с повышенном правосердечным давлением, после длительного ИК, приступов гипотонии и продолжительного применения внутриаортального баллонного насоса (1, 35, 36). Вызванную лекарственными препаратами гепатотоксичность не всегда легко отличить от послеоперационных "гепатитов" других этиологий. Наиболее часто послеоперационный гепатит и печеночная недостаточность вызываются галотаном. Среди других препаратов, считающихся связанными с развитием печеночноклеточного некроза или поражения смешанного печеночно-клеточного- холестатического характера, называют ацетаминофен, изониазид, альфа- метилдопу, фенитоин, аллопуринол и кинидин (37). Таблица I. Этиология печеночно-клеточного некроза после операций на сердце Гипоперфузия/гипоксемия - гипотония - тяжелая недостаточность правого сердца - длительное ИК - длительная потребность во внутриаортальном баллонном насосе - применение вазопрессорных препаратов, снижающих висцеральный кровоток Инфекции - гепатит С / не А, не В гепатит - цитомегаловирус Медикаменты - галотан Гепатотоксичность галотана отмечена примерно у 1 из 7000 больных. Риск повышается у тучных женщин старше 40 лет при повторных использовании галотана. В течение недели после операции повышается температура, развиваются тошнота и боли в верхнем правом квадранте живота. Спустя 1-3 недели появляется желтуха. Среди аномальных лабораторных показателей - эозинофилия, повышенный уровень билирубина и слабое/умеренное повышение уровня трансаминаз. Патологические изменения включают центральнодолевые некрозы различной степени, лейкоцитарную инфильтрацию и изменения жировой ткани. В 20-5-% случаев развивается острая печеночная недостаточность или больные погибают (37, 38). Важной причиной послеоперационного гепатита являются инфекции, связанные с переливанием крови. Поскольку инкубационный период длится несколько недель или месяцев, в раннем послеоперационном периоде гепатит, связанный с переливанием крови, не проявляется. Частота не А/не В гепатита после операций на открытом сердце составляет, по различным данным от 2,4 до 9% (30, 39). Более, чем в 50% случаев посттрансфузионный не А/не В гепатит развивается в дальнейшем в хронический гепатит, а в 20% случаев развивается цирроз. Признаки хронического заболевания печени с аномалиями, длящимися более 6 месяцев, наблюдаются у 0,4 - 6,4% больных, перенесших операции на сердце. Вирус гепатита С несет ответственность за большинство случаев посттрансфузионного не А/не В гепатита (40). Практика обязательного скрининга доноров на наличие вируса гепатита С должна снизить частоту передачи этого заболевания. Вирус гепатита В результате эффективного серологического скрининга донорской крови практически уже не является причиной посттрансфузионного гепатита. О роли вируса гепатита А и вируса Эпштейна-Барра в развитии осложнений после операций на открытом сердце не сообщалось. Скандинавские авторы опубликовали данные о том, что у 54 из 80 больных (67%) после операции на открытом сердце происходила сероконверсия цитомегаловируса. У 35 из этих больных повышалась температура и были аномальные результаты тестирования функции печени через 12-41 день после операции. Поскольку других этиологий гепатита установить не удалось, был заподозрен именно цитомегаловирус (41). Оценка гепатита после операции на открытом сердце начинается с тщательного обследования больного. Следует изучить анамнез на предмет выявления гепатитов в прошлом (особенно В и С гепатита и цитомегаловируса), проведенных ранее переливаний крови и приема лекарственных препаратов (ЕТОН, анестетики, ацетаминофен, изониазид). Необходимо изучить также протокол операции и послеоперационного периода, чтобы установить, имели ли место эпизоды гипотонии и гипоксемии, какова была общая продолжительность ИК, использовался ли внутриаортальный баллонный насос, проводилось ли переливание крови, какие вводились медикаменты. При физикальном обследовании необходимо провести оценку объема крови, кровяного давления, сердечного выброса, давления в правом сердце. Среди необходимых лабораторных анализов серологические тесты на вирусы гепатита В и С, цитомегаловирус, периодические оценки уровня трансаминаз. Измерение уровня глюкозы в сыворотке и времени протромбина являются наиболее полезными и чувствительными лабораторными показателями синтетической функции печени(т.е. глюконеогенеза и синтеза фактора VII). Лечение гепатита после реопераций на открытом сердце носит в первую очередь поддерживающий характер, поскольку в большинстве случаев происходит самоограничение болезни. Следует прекратить прием всех потенциально гепатотоксических препаратов. Следует привести к оптимальным показателям сердечный выброс и правосердечное давление. В условиях нарушенной функции печени необходимо проводить постоянный мониторинг гипогликемии, кровотечений и энцефалопатий. По показаниям мониторинга уровня глюкозы назначается внутривенное капельное введение глюкозы. Для лечения кровотечений применяют свежую замороженную плазму, криопреципитат и цельную кровь. У таких больных рекомендуется проводить профилактику язв стрессового происхождения с помощью антагонистов Н2 или мизопростила. Для лечения энцефалопатий следует применять лактулозу или неомицин, а также проводить сответствующее лечение причин, вызвавших энцефалопатию - таких, как ЖК кровотечение или инфекции. Внутрипеченочный застой желчи Примерно у 20-50% больных после операций на сердце наблюдается желтуха и гипербилирубинемия (общий билирубин > 3 мг/дл) (42, 43).Желтуха обычно развивается в первые 3 дня после операции, а потом быстро исчезает. Хотя у многих больных нет никаких симптомов или специфических аномальных результатов лабораторных исследований, клинические проявления могут включать лихорадку, боли и обструкции (44). желтуху, напоминающие симптомы экстрапеченочной За исключением серий, описанных Collins (45), ясной связи застоя желчи с ухудшением прогноза не отмечено. Механизм внутрипеченочного застоя желчи не всегда ясен (табл.II). Операция усугубляет проявления синдромов Жильбера и Дубин-Джонсона, наследственных дефектов экскреции билирубина. Тяжелые бактериальные инфекции сопровождаются желтухой. Биопсия печени выявляет застой желчи и закупорку желчных путей с различной степенью околопортального воспаления примерно у половины больных (46). Schmid (47) описал внутрипеченочный застой печени в раннем послеоперационном периоде в 1965 г. Было отмечено, что это нарушение проходит без последствий, и на основании этого сделан вывод, что оно может отражать наименее тяжелую форму печеночно-клеточных повреждений, вызываемых гипоперфузией и гипоксией (42). Лекарства, содержащие производные серы или фенотиазин, например, хлорпромазин, могут вызвать застой желчи, но они редко применяются при операциях на сердце. Застой желчи может быть также связан с парентеральным питанием (48). Таблица II. Внутрипеченочный застой желчи - Гепатит и печеночноклеточный некроз - Генетические дефекты синдромы Дубин-Джонсона и Жильбера - Медикаменты фенотиазин и производные серы - Бактериальные инфекции - Парентеральное питание - Доброкачественныйпослеоперационный внутрипеченочный застой желчи При диагностике и лечении основное внимание уделяется распознанию данного временного поражения, такие, бактериальной явления. как инфекции Следует исключить экстрапеченочные следует поддающиеся обструкции. проводить При агрессивное лечению выявлении ее лечение, парентеральное питание следует видоизменить или отменить и назначить энтеральное питание, а прием всех необязательных медикаментов следует прекратить. Предпеченочная желтуха - увеличенная пигментная нагрузка Среди предпеченочных источников повышенной билирубиновой нагрузки гемолиз, вызванный имплантацией искусственного клапана, применением ИК, сепсисом, определенными медикаментами и врожденными нарушениями, такими, как дефицит Г-6-ФД, и серповидно-клеточной анемией. В переливаемой крови содержится популяция стареющих клеток, которые легко поддаются гемолизу. Считается, что в каждых 500 см3 крови содержится 250 мг билирубина, и печени, находящейся в условиях "стресса", трудно справиться с такой нагрузкой. Наконец, билирубиновая пигментная нагрузка повышается также и под воздействием ресорбции крови из гематом (табл. III). Таблица III. Гипербилирубинемия после операций на открытом сердце Предпеченочная/билирубиновая нагрузка Гемолиз - искусственный клапан - АИК - медикаменты - сепсис/инфекция - дефекты эритроцитов серповидные клетки, дефицит Г-6-ФД - переливание крови Ресорбция гематомы Экстрапеченочные/Обструкции - острый холецистит - некалькулезный холецистит При оценке этого состояния следует прежде всего выяснить возможную этиологию, например, на основании наличия гемолиза в анамнезе, или приема различных медикаментов. Важно установить продолжительность ИК и наличие небиологического протеза сердечного клапана. Следует искать возможные инфекции, кровотечения и гематомы. Следует изучить мазок периферической крови на предмет выявления гемолиза. Нужно также определить уровни гаптоглобина, лактата дегидрогеназы, серповидных клеток и провести оценку глюкозы-6-ФД. Если все поддающиеся лечению причины будут исключены, следует начать поддерживающее лечение. Экстрапеченочная обструкция Желтуха, вызванная экстрапеченочной обструкцией желчных путей, редко наблюдается после операций на сердце. Однако среди ЖК осложнений, наиболее часто приводящих к гибели больных после операций на открытом сердце, следует упомянуть острый и некалькулезный холецистит. В трех различных исследованиях (1, 36, 49) сообщалось о том, что холецистит составляет от 14 до 28% всех ЖК осложнений после операций на сердце. Летальность колеблется от 16 до 80% и выше. Во всех случаях, описанных Krasna и соавт. (36), речь шла о некалькулезном холецистите; то же относится примерно к половине случаев, описанных Hanks (49) (табл. III). У больных в критическом состоянии риск некалькулезного холецистита возрастает. Вероятно, это вызвано застоем и сгущением желчи в условиях сниженной сократительной способности желчного пузыря. Среди предрасполагающих факторов риска - применение парентерального питания, введение наркотических веществ, гипоперфузия и ишемия, травма и механическая вентиляция (36, 50). Холецистит проявляется через 1-4 недели после операции. Среди клинических признаков - лихорадка, боли в верхнем правом квадранте живота, повышенный счет лейкоцитов. Желтуха наблюдается реже. Холецистит может быть одной из скрытых причин повышения температуры и сепсиса. Для оценки состояния больного используют счет лейкоцитов, тестирование функции печени, ультрасонографию печеночного дерева для выявления камней или обструкции. а также радиоактивное сканирование печени для оценки функции желчного пузыря. Лечением выбора при остром и некалькулезном холецистите является холецистэктомия, поскольку нелеченные заболевания сопряжены с высокой летальностью. Если риск анестезии и хирургического вмешательства при выполнении холецистэктомии слишком велик, можно выполнить холецистотомию. Медикаментозное лечение (только антибиотиками) не дает желаемого эффекта (50). ПАНКРЕАТИТ После операций на открытом сердце панкреатит наблюдается у 0,1 0,6% больных (36, 49, 51). Данные ретроспективного посмертного изучения свидетельствуют о частоте 16-25% (51), что говорит о большой вероятности множественных осложнений и тяжести исходного состояния. Клинические проявления панкреатита включают нарушения гемодинамики, растяжение брюшной стенки, непроходимость, повышение температуры и гипокальциемию на первой неделе после операции. Иногда имеют место боли, тошнота и рвота. Может повышаться в различной степени уровень амилазы в сыворотке (36, 49, 51). Патологическое исследование (при вскрытии или диагностической лапаротомии) выявляет некртический панкреатит с жировым некрозом или без него. Лейкоцитарная инфильтрация не является пробладащющим признаком. Примерно в 30% случаев при вскрытии были найдены тромбоэмболии (52). Эти данные соответствуют гипотезе об ишемической этиологии осложнения. Гипотония, гиповолемия и сужение висцеральных сосудов под влиянием прессорных препаратов, вероятнее всего, ускоряют процесс. Состояния низкого кровотока и застойная сердечная недостаточность могут привести к венозному тромбозу. Кроме неишемической этиологии - влияние медикаментов (тиазид, диуретики и азатиаприн) и камни в желчном пузыре. Ключом к диагностике является клиническое подозрение, поскольку типичные признаки (боли и гиперамилаземия) могут отсутствовать. Сообщалось, что при менее тяжелых случаях хорошо помогает консервативное медикаментозное лечение (36). Следует исключить потенциально токсичные, не основные медикаменты. При нестабильном или ухудшающемся состоянии может помочь диагностическая лапаротомия с очисткой и дренажем (51). Во всех случаях важно проводить медикаментозное лечение для поддержания сердечного выброса и снабжения кислородом, чтобы предотвратить дальнейшее развитие ишемических поражений.
