Некоторые иммунологические факторы повреждения

Реклама
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
© Коллектив авторов., 2009
УДК 612.017.1:616.37-002.9
Некоторые иммунологические факторы
повреждения поджелудочной железы при гестозе
Т.В. Есипович2, Т.И. Долгих1, С.В. Баринов1, В.Т. Долгих1
1
Омская государственная медицинская академия, 2 Родильный дом № 5, г. Омск
Целью исследования явилось изучение продукции про- и противовоспалительных цитокинов при
физиологической беременности и беременности, осложненной гестозом, с установлением взаимозависимости между их уровнем, показателями нарушения гемостаза и ферментативной активности поджелудочной железы. Определяли в крови TNFα, IFNγ, IL-4, антиокислительную активность, содержание
малонового диальдегида, панкреатической амилазы и липазы, уровень тромбоцитов, фибриногена и
D-димеров у 58 беременных, из которых у 32 женщин беременность осложнилась гестозом. При тяжелых формах гестоза отмечено повышение TNFα и IFNγ на фоне снижения общей антиокислительной
активности и повышения уровня р-амилазы и липазы сыворотки крови. Показано, что одним из факторов, способствующих усугублению гестоза, является повреждение поджелудочной железы за счет
усиления процессов перекисного окисления липидов и оксидативного стресса, что может быть обусловлено снижением мощности антиоксидантной системы. Усугублению панкреатической дисфункции
и, возможно, формированию панкреатита с ферментативной токсемией, по-видимому, способствует и
сдвиг продукции цитокинов в сторону провоспалительных. Эти патологические реакции способствуют
нарастанию полиорганной недостаточности, сопровождаются нарушением функции сердца, почек,
легких и ЦНС. (Цитокины и воспаление. 2009. Т. 8, № 3. С. 22–26.)
Ключевые слова: гестоз, цитокины, оксидативный стресс, повреждение поджелудочной железы.
Гестоз относится к одному из грозных осложнений беременности, родов и послеродового периода,
занимая ведущее место в структуре материнской
(6,9–17,4%) и перинатальной (9,3–19,8%) смертности и лидирующее положение в структуре осложнений [1]. Огромное число работ, опубликованных в
последние годы, выполнено на самом современном
уровне, но и они оставляют много вопросов касательно патогенетических факторов гестоза, путей
формирования его тяжелых и осложненных форм,
взаимодействия составляющих патологического
процесса [4]. В основе развития гестоза лежит
эндотелиоз, вызывающий нарушение сосудистотромбоцитарного звена гемостаза, микроциркуляции, что ведет к хронической гипоксии, снижению
перфузии жизненно важных органов, развитию
синдрома гиперкоагуляции [5].
При гестозе вследствие возникающих генерализованных расстройств микроциркуляции
развиваются изменения, которые носят характер
полиорганной дисфункции [9, 10], вследствие чего
процесс имеет прогрессирующий и необратимый характер, нарастает оксидативный стресс и
системная воспалительная реакция [2]. Гестоз в
настоящее время обозначается как синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Теоретические
представления о ПОН предполагают последовательное или параллельное повреждение жизненно
важных органов и систем, возникающее вследствие
недостаточности одной из них. При гестозе пусковым моментом является несовершенство инвазии
трофобласта в спиральные артерии миометрия,
которые становятся системой высокого сопротивления. Замедление маточно-плацентарного
кровотока индуцирует повреждение эндотелия,
образование микротромбов в сосудах и инфарктов
Долгих Татьяна Ивановна, e-mail: [email protected]
Ц
И
Т
О
иК
И
Н
Ы
ВОСПАЛЕНИЕ
22
Том 8 № 3
2009
Похожие документы
Скачать