На правах рукописи МУХАМЕТЖЛНОВ ХАНАТ ПАТОЛОГИЯ ЛИКВОРНОИ СИСТЕМЫ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ 14.00.28 - нейрохирургия 14.00.22 - травматология п ортопедия АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Москва - 2002 год Работа выполнена в НИИ нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко РАМН (директор - лауреат Госуаарственньк премии, академик РАН и РАМН, профессор А.Н. Коновалов) Наумиьн"! консультант: Лауреат Гос\дарствснной премии, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, профессор А. А. Потапов Оф||циа.1ьиые оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор Качков И.А. (МОНИКИ, зав. нейрохирургическим отделением) Доктор медищснских наук, руководитель отдела нейрохирургии и онкологии Симерницкин Б.П. (Научно-практический центр меднщшснзй помощи детям) Доктор медицинских наук, Курпаткин А,И. (зав. отделением ГУН ЦИТО км. Н.Н. Приорова) Ведущее учреждение: Кэтчно-исследовательский Институт Неврологии РАМН (директор - академик РАМН, про<1)ессор Н.В. Верещагин) Защита состоится: 29 октября 2002г. в 13 час. на расширенном заседании Диссертационного Совета № Д.001.26.01. при НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, по адресу: 125047, г. MOCKKI. 4-ая Тверская Амская 16; телефоны (095) 2 5 1 - 6 5 - 2 6 С диссертацией можно ознако.м1гтся в научной библиотеке НИИ нейрохирургии и.мени академик;! Н.Н. Бурденко РАМН Автореферат разослан 28 сентября 2002г Ученый секретарь Диссертационного Совета, Доктор медицинских наук, профессор В.А. Лошаков 6 3;1,-/у-^,/> 1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА-^ РАБОТЫ Актуальность темы. Черепно-мозговая травма имеет ведущее значение в современных условиях в структуре летальных исходов средн ммодого трудоспособного населения, что придает проблеме социальною значимость. Черепно-мозговая травма характеризуется не только высокой распространенностью, но высокой частотой последствий и осложнений, а также ежегодным накоа1ением последствийтраамы (Банин Л.В., 1993; Боева Е.М., Гришина Л.П.,1999; Коновалов А.Н. и соавт, 1992; Лихгсрман Л.Б. н соавт., 1996; Лошаков В.Л., 1995; Непомнящий В.П. и соавт., 199*; Потапов А.А., 1989, Ромоданов А.П., 1986; Ромодановский П С , 1996; Adams J.H., 1984; Eisenbeig Н. et al., 1990; KingN., 1997; Kraus J.. 1996, 1999; Lewin H.S., 1993; Teasdale G., 1999). В структуре последствий черепно-мозговой травмы большой удельный вес занимает патология ликворной системы, к которой относятся гидроцефалия, суб;^альные гигромы, ликворея, внутричерепные кисты (Архангельский В.В., 1978). Развитие современных методов прижизненной визоализации патоморфологических процессов, функциональных и неинвазивных методов оценки мозгового кровообраще­ ния, нарушений ликвородинамики позво.лили с новых позиций подойти к изучению проблемы черепно-мозговой травмы (Cooper P.R., 1992; Dagi T.F,, George E.D., 1988; Spetzler R.F., Zabramski J. 1996; Trask T.W., Narayan R.K., 1996). Разработаны концептуальные принципы классификации черепно-мозговых повреждений, последствий и осложнений, а также вопросы тактики хирургического лечения базальных ликворей, хронических q.'fiiaypaibHHX гематом, пластики костньсс дефектов (Коновалов А.Н. и соавт., 1986, 1988; 1992; Кравчук А.Д., 2000), Вместе с тем, не получили своего разрешения проблемы ведения больных с раневой и сочетанной .тиквореей. Патология ликворной системы развивается в остром, промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы (Добровольский Г.Ф., 1994; Крючков В.В., 2000; Смирнов Л.И., 1949; Негппап F. et al., 1981; Kakarieka А.,1997; Miller J.D. ct al, 1996; и др.). Тем не менее, остаются нерешенные вопросы: в какие сроки, в каком периоде ЧМТ, какие механизмы ответственны за развитие гидроцефалии? Вопросы классификации и тактики хирургического лечения патологии ликворной системы в целом до настоящего времени не получили достаточного отражения. Высокая частота послеоперационных осложнений и дренажезавискмых состояний после шунтирующих операций (Симерницкий Б.П., 1989; ЮзефЭ.С, 1989; ХачагрянВ.А,, 1998; Raftopoiilos С. Et ai., 1996; Tribl G., Oder W., 2000; Silver B.V, et al., 1998; и др.) диктуют необходимость изучения их патогенеза, классификации и более обоснованных показаний к проведению шунтирующих операций и профилактики осложнений, Черепно-мозговая травма занимает ведущее место в структуре сочстанных повреждений на ее долю гфиходится опт 30 до 89,4% (Григорьев А.Ф, и соавт., 1977; 2 Лебедев В.В. и соает., 1980; Лебедев В.В., Крылов ВВ., 2000; Шлепов А.В. и соавт., 1976; Gentleman D et al., 1986; Jennctt В. Et al., 1977; Milhorat Т.Н. et al., 1970; Vollma D.G. et al., 1991). Однако, до настоящего времени не изучена рать патологии ликворкой системы в crpjioype последствий сочетанной траачы. До внедрения компьютерной томофафии дocгoвq)нaя диагностика с^'бд^ральных гигром до операции была практически невоз.можной (Бабчин А.И., 1982; Исаков Ю.В., 1977; Лихгерман Л.Б., Хшрин Л.Х., 1973; М>слсх A.M., 1987; Середа А.П., 1981; NaSziger Н.С.,1924; McConnell А.А., 1941; Sirois J., 1952; m c i s H.T., 1945и др.). Субд>ральные гигромы былинаходиэй при проведенииднагностическойтрефинации черепа, оперативные вмешательства по хир>ргическому удалению с\-бд\ральных гигром были недостаточно обоснованы. Современные методы неинвазивной диагностики позволили получить новые данные, на основании которых могут быть рассмотрены вотфосы патоге1кза с>'бя>ралькых гигрсм, классификации и нг^чно обоснованной тактики их хирургического лечения. Кроме того, патология ликворнои системы при ЧМТ редко встречается изолированно. Субдуральные гигромы могут предшествовать развитию гадроцефалин, сочетаться с ликвореей, выявляться наряду с гидроцефалией, или образовываться после шунтирующих опера1Д1Й, имеется определенная взаимосвязь между гидроцефалией н субдуральными гигромами. Ликворея нередко предшествует гидроцефалии, иногда бывает скрытой и может быть компенсаторным механизмом ликворооттока у больньсс с хронической гидроцефалией (Фравджи A.M., 1992; Щербакова Е,Я. и соавт, 1994; Borbely К., 1990). Травматические кисты обычно сочетаются с хронической гидроцефалией. Но вопросы тактики хирургического ведения больных с сочетанием патологии ликворнои системы не получили отражения в лигч)атуре. Черепно-мозговая травма может наблюдаться у больных с дотравматической патологией ликворнои системы: врожденной арахноидальной кистой, гидроцефалией, последствиями ранее бывшей траамы, сосудистой энцефалопатией, дегенеративными заболеваниями нервной системы, диффузной атрофией мозга, токсической энцефалопатией и т.п. (Ивакина Н.И., 1987; Ростоцкая В.И. и соавт, 1988; Galassi Е. et al., 1986; Konovalov A.N.et al., 1987; Miller J.D., 1989; ShefEter L.R. et al., 1994; Jane J.A., Francel P.C, 1996; Mmioz A. et al., 1996 и др.). Роль преморбидной патологии ликворнои системы у больных с ЧМТ практически не получила отражения в литературе. Изучение ее имеет не татько научное, но и практическое значение в экспертизе стойкой утраты трудоспособности при определении причины инвалидности и в судебномедицинской практике при квалификации тяжести телесных поврезаденнй. Цель исследования: уточнить клинико-мсффологическую классификацию патологии ликворнои системы при черепно-мозговой травме и разработать патогенетически обоснованную такппд' их дифференцированного хирургичесиэго лечения. 3 Задачи исЫеяовання: 1. Изучить основные механизмы развития патологии ликворной системы в различные периоды травматической болезни головного мозга. 2. Уточнить классификацию патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме. 3. Определить наиболее информативные методы диапюстики патологии ликворной CHcresfH при черепно-мозговой трав.ме. 4. Изучить особенности патологии ликворной системы при сочетанных черепномозговых повреждениях. 5. Разработать тактику дифференцированного хирургического лечения различных видов патологии ликворной системы. 6. Изучить особенности течения черепно-мозговой травмы на фоне преморбидной патологии ликворной системы и разработать тактику ее ведения. 7. Изучить ближайшие и отдаленные результаты дифференцированного лечения рахшчных видов патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме. Научная новизна: Изучены особенности развития различных нарутпений ликвороциркуляции при очаговых, диффузных повреждениях мозга и внутричерепных кровоизлияниях. Прослеясена зависимость .между характером, выраженностью патологии ликворной системы и периодами травматической болезни пхтозного мозга, а также вцдами черепномозговых повренадений - закрытой, открытой и сочетанной трав.чой. Показано, что для каждого периода травматической болезни головного мозга характерны свои формы и механизмы развития патологии ликворной системы. Наиболее частой формой патологии ликворной системы являются дислокационная (или асимметричная), окклюзионная и открытая (гипорезорбтивная) гидроцефалия. Устаноатено, что в остром периоде травмы дислокационная или асимметричная гидроцефалия развивается у больных с преимущественно односторонними полутпарными повреждениями, внутричерепными гемато.мами и смещением срединных структур мозга (прозрачной перегородки) свыше 5 мм. В 100% случаев дислокационная гидроцефалия от\»ечается при смешении прозрачной перегородки свыше 8 мм. Внесены уточнения в клинико-.мсрфологичес1дто классификацию патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме. В классификацию гцдроцефалии введены формы: истинная посггравматическая и реактивная; сочетанные: с очаговой атрофией, травматическими кистами, ликворееи, субдуральными гигромами; по периодам травматическэн болезниголовногомозга; по течению; та локализации скопления ликвора к существутощим видам добавлена - паренхюиагозная; по ввду обсгрутсции ликворных путей и дренажезависимая. В классификации субдуральных гигром уточнены паромы по 4 причине возникновения, тяжести черепно-мозговой травлш, характеру повреждения мозга, по патогенезу; в составе гигром, выделенных по клиническому течению, подчеркнуты бессюспгомкые виды; по эволюции, по сочетанию с друтими видами патологии ликворной системы. В классификахши травматических кист выделены кисты по причине, патогенезу; сочетанию и в подраздел по кликическсму проявлению введены бессимппж1ные кисты. Изучение основных форм патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме позволило обосновать тактику их дифференцированного лечения. Показано, что черепно-мозговая травма может протекать у больных на фоне преморбндной патологии ликворной системы и у 1/3 части случаев - усугубляет нарушения ликвородина.мики или вызывает осложнение. В хирургической коррекции нуждаются пострадавшие, у которых черепно-.мозговая травма вызвала усугубление нарушений ликвородинамики. Ближайшие и отдаленные исходы черепно-мозговой травмы, сопровождающейся развитие.м патологии ликворной системы, зависят от тяжести, вида первичного поражения мозга, вторичных повреждений и осложнений а также своевременности диагностических и адекватности лечебных мероприятий. Практическая значимость: Уточненная клинико-морфологическая классификация патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме я&тяется основой лечебно-диагностических мероприятий, способствует дифференцированному выбору тактики лечения и улучшению его результатов. В диагностике нарушений ликвороциркуляции основное значение наряду с клиническими признаками имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография в различных модификациях, показания для которых зависят от характера патологии ликворной системы (гидроцефалия, субдуральные гигромы, внутримозговые кисты, ликворея), а также радионуклидная цистерно-миелография. На основе изучения основных форм патологии ликворной системы при черепномозговой травме обоснована тактика их дифференцированного лечения. В остром периоде при дислокационной и окклюзионной гидроцефалии необходимо устранение сдавления мозга и дренирование боковых желудочков при сдавлении цистерн основания мозга. Развитие открытой (гипс^езорбгивной) и окклюзионной гидроцефалии в щюмеялточнсм и отдаленном периодах при наличии клинических и КТ или МРТ данных требует гфоведения шунтирующей операции. При некоторых ффмах окклюзионной гнароцефалии с уровнем окклюзии на уровне водопровода мозга возможно выполнение эндоскопической операции. Порэнцефалические кисты, как правило, сопровождаются развитием гидроцефалии, требующей щюведения шунпфующей операции Хирургическое лечение {^•^(дуральных гигром показано только щ)и наличии клинических, КТ или МРТ признаков 5 сдавлення и смешения мозга Хщ^ргические aMcmarejibCTBa показаны в остром периоде травмы при базальной ликворес, не прекращающейся в течение 2-3 недель, а также при ликворее в батее поздние сроки, сопровождающейся рецидивирующими менингитами. Наличие раневой ликвореи требует тщательной первичной хирургической обработки раны и герметизации полости черепа в экстренном порядке. Раневая ликворея в более поздние сроки возникает в связи с гнойными осложнениями, менингоэнцефалитом и часто сопровождается развитием гидроцефатии и порэнцефатическнх кист. Тактика ведения больных с рецидивирующей раневой лнквореей зависит от выраженности сочетанной патолопш лнкворной систе,мы. Черепно-мозговая травма может протекать у батьных на фоне преморбияной патологии ликвфной системы и у 1/3 части спчаев - усттубляет нарушения ликвородиналшки или вызывает остожнение. В хирургической юррекини нужадюгся пострадавшие, у гаюрых черепно-.чюзговая травма вызвала учлтуйтение нарушений ликвородинамики У пострадавших с сочетанной травмой лечебные мероприятия, направленные на устранение травматического шока н гипоксии, могут нивелировать неблагоприятное их воздействие и уменьшить частоту патологии ликворной системы в стрчхгуре их исходов. Основные положения, вьшосимые на защиту: 1. В патогенезе черепно-мозговой травмы сутцественное значение имеют различные виды нарушений ликвороциркуляции, особенности которых зависят от тяжести и характера очаговых, диффузных повреждений мозга и внутричерепных кровоизлияний, а также периода травматической болезни гатовного мозга 2. Уточненная клинико-морфологическая классификация пагсшогии ликворной систе­ мы при черепно-мозгоюй травме является осноюй лечебно-диагностических мерощзиятий, способсгаусг днфференцированнсло' выбору тактики лечения и улучшению его результагоа 3. Наиболее частыми формами нарутпения ликвороциркутгяции вслеяствие черепномозговой траамы являются: дислокационная, окклюзионная и открытая (гипоржзорбтивная) гнгцюцефалия, а также смешанные формы гидроцефалии. В остром периоде черепно-мозго­ вой травмы приодавленнии смещении мозга преобладают дислокационная или аси\л«етричная гвдроцефатия, а при внутрижЕлудочмэвых кровоизлияниях, повреждениях струтсгур задней черепной ямки и сдаатении путей ликворооггока - окклюзионная гидроцефалия. Опфьггая (гипорезорбгивная) гидроцефалия развивается в более поздние сроки. Тактика лечения гидроцефалии определяется причиной ее развития, и выраженностью, а также периодом травл«атической бачезяиголовногомозга В остром периоде у больных с дислока­ ционной и окклюзионной гидроцефалии необходимоухтранение сдавления мозга и дрениро­ вание боковых жет^дочков при сдавлении цистерн основания мозга Развитие открытой (гипорсзс^бтивной) и окклюзионной гвдроцефалии в промез1уют ном и отдатенно-ч перио­ дах при наличии клинических, КТ или МРТ показаний требует проведения шунгарующсй 6 onqjauHH. При некотс^ых формах окклюзионной гидроцефалии с уровнем окклюзии на уровне водопровода мозга возможно выполнение эндоскопичесиэн операции. 4. Субдуральные гигромы развиваются как при очаговых, так и при диффузных повреждениях мозга и в остром периоде могут сочетаться с внутричерепными гематомами и субарахноидальным кровоизлиянием. В более поздние сроки субдуральные гигромы наблюдаются при очаговой и диффузной атрофии мозга. В 30% случаев субдуральные гигромы предшествовали развитию гидроцефалии. Хирургическое лечение субдуральных тигром показано только при наличии клинических, КТ или МРТ признаков сдавления и смещения мозга. 5. Внутричерепные кисты формируются в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга в месте очага утпиба и размозжения мозга, внутримозговых кровоизлияний, вследствие ишемии мозга, а также воспалительных внутричерепных осложнений. Как правило, внутримозговые кисты не требуют хирургического аугсшательства, за исключением порзнцефалических кист, сочетающихся с гидроцефалией, при которой показано выполнение шунтирующей операции. 6. Базальная ликворея при пq>eлoмax основания черепа, а также раневая ликворея при [фоникающей черепно-мозговой травме являются факторами риска развития воспалительных осложнений и гидроцефалии. Раневая ликворея должна быть устранена в ургекгаом порядке в процессе первичной хирургической обработки раны, а базатьная ликворея при неэффективности консервативного лечения в течение 2-3 недель требуют хирургического вмешательства. Раневая ликворея в более поздние сроки возникает в связи с гнойными осложнениями, менингоэнцефалигом и часто сопровожаается развитием гндроивфалии и пс^энцефалических кист. Тактика ведения больных с рецидивирующей раневой ликвореей зависит от выраженности сочетанной патологии ликворной системы. 7. Черепно-мозговая травма может протекать у больных на фоне преу»орбидной патодогии ликвс^ной системы и у 1/3 части случаев — усугубляет нарушения ликвородинамики или вызывает осложнение. В хир^ргичесюй коррекции нуждаются гюстрадавшие, у которых черепно-мозговая травма вызвала усутублеиие нарушений ликвородинамики. Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в гфактику работы нейротракиатологического отделения и отделения реанимации НИИ нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко РАМН. Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV Республиканской научно-практической конференции детских хирургов (Алхи-Ата, 1990), К Ев]Х)лейскш1 конгрессе нейрохирургов (Москва, 1991), Пфвом съезде нейрохирургов Украины (Киев, 1993), Всероссийской ш^-чно-гфактической конференции (Прокопьевск, 1996), Международно.м симпозиуме, гюсвященного 60-летию Научно-исследовататьсиого института общей реаниматологии РАМН (Москва, 1996), Республиканской шкав-семинаре 7 (Ступино, 1997), Межрегиональной конф^)еншш нейрохирургов (Киров, 1997), I съезде Российского общества ядерной медицины (Дл-бна, 1997), Симпози^'ме по нейротрааме (Москва, 1997), II и Ш съездах нейрохир\ргов Российской Федерации (Нижний Новгород, 1998; Санкт-Петербкрг, 2(Ю2), Итоговых конференциях НИИ не^фокарурпш им. академика Н.Н. Бурденко РАМН (1999; 2001), Н^чно-пракпиесиой ионференшм, посвященной 50летию нейрохирургии Башкортостана (Уфа, 2000), I Всероссийсюм съезде гематологов 16 - 18 апреля 2002г (Москва). Апробация диссертации состоялась на расширенном заседании ученого совета и проблемной комиссии по «Черепно-мозговой травме» 19.06.2002г. Публикации. По теме диссертации опубликовано 87 научных работ (в отечественной печати 74, зарубежной 13). Публикации включают: одну монографию, два авторских свидетельства на изобретение, 34 статьи в журналах и сборниках и 50 тезисов на отечественных и .международных съездах, конференциях и симпозиумах. Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, иллюстрирована 146 рисунками, 20 таблица.ми, состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, списка литературы, охватывающего 166 названия работ отечественных и 403 зарубежных авторов. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования. Работа основана на аналгае результатов обследования и лечения 889 больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) и последствиями ЧМТ, на-ходившихся в НИИ нейрохирургии и ГКБ 33 с 1995 по 2001г. Кроме того, в анализ включены больные, лечившиеся в Институте нейрохирургии с патологией ликворной системы с 1981 по 1994г, и обследовавшиеся в поликлинике Института или стационарно по поводу патологии ликворной системы в анализируемый период. ПерЕ^то груттпу составили 585 больных с острой ТЧМТ, вторую - 304 больных с последствиями ЧМТ. Возраст больных варьировал от Iгодадо 93 лег, средний возраст составят 47 ± 12 лет. Мужчин было 763 (85,8%), лиц женского пола - 126 (14,2%). Преобладающим видом травмы у 762 (85,7%) больных была бытовая и автодорожная травма. У 753 (84,7%) ботьных отмечалась ТЧМТ, у 100 (11,2%) - средняя и у 46 (5,1%) легкая ЧМТ. По характеру травмы боханые распределились: закрытая ЧМТ наблюдалась у670 (75,4%) больных, открытая проникающая-у 118 (13,3%), непроникающая-у 101 (11,4%). Изолированная ЧМТ отметена у 734 (82,6%) пострадавших, сочетанная - у 134 (15,1%), огнестрельные повреждения-у 18 (2%) и комбинированная травма-у 3(0,3%). Трав-матический шок наблюдался в основном у больных с сочетанными повреждениями (в 8,6% случаев). Гипоксия отмечалась у 63 (7,1%) батьных с ТЧМТ. 8 Переломы костей свода, основания черепа, свода и основания черепа наблкмались у 407 (45,8%) бальных. В CTpjxr\pe поч)е5адений мозга большой удельный вес приходи.'кя на внутричерепные гематомы 389 (66,5%). У анализирчемой гр>ппы больных чаще отмечались очаговые одно- или двусторонние повреждения; диффузные формы повреждения мозга выявлены у 87 (9,8%); повреждения образований задней черепной ямки - у 21 (2,4%) баиного. Сл барахноидальное кровоизлияние было у 410 (46,1%) больных. Вттрижелудочковое кровоизлияние наблюдалось у 86 (14,7%) больных. Вторичные внутричерепные кровоизлияния по данным КТ выявлены у 91 (10,2%) больных. Внутричерепные воспал1ггельные осложнения были у 66 (7,4%) больных, внечерепные - у 378 (42,5%) пострадавших. Среди внечерепных воспалительных осложнений большой удельный вес приходился на пнеамонию - 52,4%. Оперировано 507 (57%) больных, основными факторами сдавления мозга были гематомы, вдавленные перело.мы, очаги ушиба мозга и их сочетания; батьшей части больных (84,6%) произведена одно или двусторонняя резекционная трепанация черепа. В работе были использованы традиционные методы исследования: клиниконсврологический, офтальмоневрологический, отоневрологический и психиатрический. Для оценки характера поражения мозга, нарушений мозгового кровообращения и патологии ликворной системы использовались как морфатогические (краниография, КТ, МРТ, патоморфологические данные), так функциональные методы исследования (КТ цистернография, КТ венгрикулография, динамическая МРТ, РЦМГ, аигиосциитиграфия, ОФЭКТ, ТКДГ, измерение ликв^зного давления, люмбальный тест, моншоринг ВЧД). Компьютерно-томографическое (КТ) исследование проводилось на томофафах "ОТ МАХ" (General Electric, USA), "Tomoscan LX" (Philips, HoUand) и "Sytec -ISOOi" (General Electric, USA). При исследовании супра- и субтенториальных структур использовались стандартные укладки с получением срезов параллельно орбитомеатальной линии. Сканирование производили с толщиной среза 5 и 10 мм по общепринятой методике с основания черепа до юоквекса с матрицами 320 и 512. Компьютерно-томографическая цистернография (КТЦГ) и компьютернотомографическая венгрикулография (КТВГ) позволяли уточнить форму гидроцефалии, степень сообщения внутричерепных кист с ликворными пространст­ вами, а также наличие ликворных фистул. Магнитно-резонансная томография (МРТ) производили на томографах "Magna\iew" ("Instrumentarimns", Finland) с напряженностью поля 0,04 Тесла H"Magnetom 42 SP" ("Simens", Germany) с напряженностью поля в 1,0 Тесла в режимах Tj и Т2. Магнитно-резонанснаятомографияпозюляла ботее детально оценить повреждения мозга и особенно срединных структур гфи острой ЧМТ, уточнить форму гидроцефалии, Дина.\{ическая МРТ (МРТ в сосуяисгом и PSIF режиме) давали возможность установить состояние cHHjcoB головного мозга'и проходимость водопровсаа мозга. Р&дионуклидная иистерно-миелофафия (РЦМГ) выпатнялась на гамма камере "Pho IV" ("Nuclear Chicago", USA) со стационарным детектором коллиматором высокой чувствительности. В качестве РФП были использованы или '"1п-ДТПК, которые вводили зндолюмбально в лозе от 5 до 10 мКи, с последующим исследованием через 1, 3, 6 и 24 часа по методике прин)ггой в Институте (Фрайджи A.M., 1992; Щербакова Е.Я. исоает, 1994; Borbely К.,1990). Т р а н с к р а н и а л ь н а я допплерография (ТКДГ) проводилась на приборе "Transpect" фирмы "Medasonics"'(USA), дуплексной системы «Sonos 5500» фирмы "Hewlett Packard" и TCD 2020 '-Pioner" фирмы ЕМЕ - Nikolet (USA). Для проведения ангиосцннтнграфии испатъзовали планарнута га.мма-камсру '"Pho IV" ("Nuclear Chicago", USA) с высоксчувствитсльным коллиматором, оснащенную ШМсовместимым с персональны»! кслтьктгером. Радиофармпрепарат (^^™Тс-пертехнетат или -ДТПК) вводился в локтевую вену по методике Ольдендорфа: посте ихмфения арте­ риального давления у больного в манжете тонометра создавали давление, превышающее диаггатичесное на 10-15 мм рт.ст; затем батюс но вводили РФП в дозировке с учетом возраста и веса больного. Запись динамических сцинти1ра.мм начинали через 5 -7 сек после введения РФП. Фиксировали 40 кадров со скоростью 1 кадр в секунду (Куламова СВ. и соавт., 1997). Доза ^^"'Тс-пертехнетат или "^™Тс-ДТПК составляла 20 мКи (800 МБк) в 1 мл физишогического раствора взрослому больному в возрасте 20-50 лет весом 70 кг Однофотонная эмиссионная компьютерная томография выполнялась с использованием ^^"Чс-ГМ ПАО ("Ceretec", английской фирмы "Amersham") на многодетекторном гамма-томографе «Тесгаскан», пульт управления тогоропо соединен с элекгронно-вычистигельным KDNfflneKcoM на базе персонального компьютера ЮМ PC/AT. Радиофармпрепарат готовится по стандартной методике путем соединения 800 МБк -пертехнетата и нерадиоакгивного препарата ГМ ПАО в 3 мл физиологического раствора за 10-15 мин до его внутривенного введения. Уровень облучения критического органа - слезных желез - 34,7 мГр на 500 МБк введенной акгивностя При исследовании получхти 9 или 12 томосцинтиграфических срезов с толщиной 10 или 14 мм. Первый срез проходит на уровне орбнто-меататьной линии. Анализ и обрабопу информафш хфоводили путем визуальной оценки томосшштигра.мм в аксиальной плосюсти, а также при вторичной реконструкции в сагиттальной и фронтальной атоскостях. Кроме того, проводили количественную оценку величины перфузии РФП в зонах интереса, соответств^тощих бассейнам магистральных артериатьных стволов. Для исследования ликвородинамики применяли: РЦМГ, КТЦГ, КТВГ, МРТ в «PISF» режиме (динамическую МРТ), лгомбальную пункцию, люмбальный тест, измерение вентрикулярного ликворного даатения. У больных с острой ТЧМТ осущест- 10 вляли непрерывную длительтто регистрацию ВЧД. Непрерывною длигельнуто регистрацию ВЧД оотцествляли с использованием датчиков фирмы "Johnson Johnson", "Codman", для из.мерения вснтрнку.тярного, паренхиматозного и субдурального давления, соединенных с прикроватным монитором фирмы "Hewlett Packard", При изучении пато.морфологии мы основывались на данных актов судебномедицинских исследований, на основе которых определялись: характер первичных и вторичных повреждений, дислокации и ущемления мозга, послеоперационных осложнений. Вторичные повреждения мозга были об\сломены нарушениями мозгового кровообращения, ликвородинамики, отеком-иабухание.м .мозга, внутричерепными воспалительными осложнениями. Уточнялись непосредственная причина смерти, наличие экстракраниальных осложнений и сопутст^тощих забопеваний. Для анализа наблюдений разработана модификация формализованной истории болезни, разработанной в Институте нейрохирургии, данные, которой обрабатывали с использованием персонального компьютера. Испатьзовался многомерный анализ статистической обработки данных. Для изучения зависимости между гфизнаками производилось построение корреляционной матрицы по Спирмену, использовались методы дисперсионного, кластерного и дискриминантного анализа. При исследовании достоверности различий между признаками применялись дисперсионный анализ, критерий •/}, Колмзгорова - CNmpHOBa, РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 1. Посттравматическая гидроиефалия. В соответствии с клинической периодизацией течения травматической болезни головного мозга (Лихтерман Л.Б. и соавт., 2002) продолжительность острого периода у наших больных была до 10 нсд., промежуточного - до 6 мес. и отдаленного - до 2 лет, так как в анализируемом .материале были преимущественно больные с ТЧМТ. Гидроцефалия в остром периоде ЧМТ наблюдалась у 435 (55,8%) больных, в промежуточном периоде - у 50 (6,4%) и отдаленном - у 64 (8,2%) пострадавших. В струтоуре гидроцефалии острого периода ЧМТ дислокационная гидроцефалия (ДГ) отмечалась у 299 (68,7%) больных, окклюзионная (ОГ)- у 40 (9,2%) и открытая (ОТГ) - у 96 (22,1%) пострадавших. Больные с ДГ поступали в крайне тяжелом и терминальном состоянии с угнетением сознания от уровня умеренной - у 174 (58,2%), глубокой - у 110 (36,8%) и до уровня терминальной комы у 15 (5%) пострадавших. У батьных в 1фанне тяжелом состоянии отмечалась клиника нфастаюшего сдавления мозга. Гемодинамика была стабильной. Нарушения дыхания были периферического типа 11 или вследствие аспирации крови в дыхательные т т и . У больных в терминальном СОСТ05ПШИ на первый план выстутили грубо выраженный стволовый синдрюм, кхгорый нивелировал очаговые неврологические симптомы. Гемодинамика была нестабильной с тсндешшсй к артериальной гипотонии. Спонтанное дыхание было неадекватным, Дислокационная гидроцефалия отмечалась у больных с внутричерепными гематомами (91,3%), при преимущественно односторонних очаговых повреждениях (72,9%). Дислокационная гидроцефалия, как правило, возникала у больных со смешением прозрачной перегородки свыше 5 мм и частота выявления ее достигала 100% у больных со смещением - свыше 8 мм. При повреждениях .мозга, сопровождаю­ щихся развитием ДГ, с>барахноидальнос кровоизлияние (САК) выявлено у 180 (60,2Уо) больных, в то.м числе внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) - у 43 (14,4%), нарушении мозгового кровообращения - у 31 (10,4%) пострадавших. Из 299 больных с ДГ 284 (95%) произведена резекционная (РТ) или костноатастнческая трепанация (КПТ) черепа с удалением внутричерепных гематом, очагов размозжения мозга. Больные (15 набл.), находившиеся в терминальном состоянии, не оперированы в связи с быстро прогрессирующим ухудшением их состояния. После удаления внутричерепной гематомы причиной сохранения ДГ являются постдеиэмпрессионная гиперемия и отек - набухание мозга (Глазман Л.Ю., 1994). После резекционной трепанации черепа, удаления внутричерепной гематомы катетеризировался противоположный гематоме расш1фенный боковой желудочек. У 15 больных с ДГ непрерывно измерялось вн>тричерепное давление (ВЧД), у 11 венгрик^'лярное ликвq)нoe давление (ВДЦ), у двух - субдуральное давление (СД) и у двух - паренхиматганое давление (ПД). Резупьтаты непрерывной регистрации ВЧД показали, что у всех (15) больных с ДГ отмечалась внутричерепная гипертензия (ВЧГ). Причем, ВЧГ у двух больных носила не^ттраатяемый характер, не поддавалась коррекции лечебшлм мероприятиям (ИВЛ в режиме умеренной пшсрвентиняции, применению осмодиуретшвов, }меренной гипот^змии, лечебного НЕфкоза, фракционному вывсяению ликвора). Дислокационная гидроцефалия после \ааления внутричерепной гематомы и разрешения отека - наб>хания мозга исчезала через 2-3 нед. после травмы вместе нормализацией ВЧД, срединные структуры мозга и прозрачная перегородка возвращались в исходное положение. Из 299 с острой ТЧМТ и ДГ скончатось 210 (70Д%) больных На ттопсии отсрсненные вторичные наргтпения мозгового кровообращения в стволе мозга, затылочной, лобной датях и области операции атвчены у 115 (38,5%) пострадавших. У умерших бальных с преимущественно односторонни.ми очаговыми повреждениями с ДГ, выраженным смещением прозрачной перегородки и ВЧГ отсроченные внутричерепные кровоизлияния встречались в 3,6 раза чаще (у 38,5%), чем у больных второй ф>тшы без пуцхзцефалии 12 (n=25) и незначительным смещением срединных cipjicnp мозга (у 10,7%) (р < 0,001). Таким образом, мы можем утверждать, что у больных с преимущественно сдностороиними очаговыми повреждениями, внутричерепными reNfaroMOMH и ДГ, как правило, наблюдалась ВЧГ и выше летальность, обчсловленная большей частотой вторичных нар)тпений мозгового кровообращения в стволе мозга. После удаления внутричерепной гематомы или очага ушиба - размозжения мозга ДГ поддерживается отеком - на^ханием и дислокацией мозга. Исчезает ДГ вместе с разрешением отека мозга черюз 2-3 нед. после травмы и нор.мализации ВЧД.. Дислокащюнная гидроцефалия является одним из факторов вторичного повреждения мозга при острой ТЧМТ. Дислокационная гидроцефалия сопровождается многоуровневой обструкцией ликворных гптей, стволово-днслокациокной симптоматикой и ко.матозным состоянием у бшьных с ТЧМТ. Если ДГ сопровождается сдавлением Ш5стерн основания мозга, то после наружной декомпрессии и удаления хирургических очагов повреждения необходимо произвести наружное дренирование расширенного бокового желудочка. Окклюзионная гидроцефалия (ОГ) наблюдалась у 40 (9,2%) больных в остром периоде ЧМТ. Бшьиые с ОГ поступали в крайне тяжелом и терминальном состоянии с угнетением сознания от уровня умеренной у 17 (42,5%), глу^иой у 21 (52,5%) и до уровня терминальной комы у 2 (5%) пострадавших. В клиническом проявлении травмы на первый план выступали грубо выраженные среднемозговые симптомы. Очаговые симгггомы повреждения мозга сглаживались первично стволовыми и дислокационными симптомами. Показатели жизненно важных функций были относительно стабильными. У больных в тер.мияально.м состоянии на фоне выраженных стволовых симптомов, горметонических судорог, меняющегося мышечного тонуса наблюдались прогрессирующие нарушения гемодинамики, артериальная гипотония, нарушения дыхания центрального типа. У больных с ОГ были на КТ очаговые ушибы мозга, внутричерепные гемаго.\ш, в том числе повреждения задней черепной ямки (ЗЧЯ) у 9 (22,5%) больных. Хирургически знэтимые повреждения мозга наблюдались у 10 (34,5%) пострадавших. Субара.хнондальное кровоизлияние было у 36 (90%) больных, в том числе у 23 (57,5%) - ВЖК, нарушение мозгового 1дювообращення - у 7 (17,5%) больных. В этиологии окклюзии ликворных путей имели значение ВЖК - у 21 (52,5%) бшьных, поч)еждения ЗЧЯ - у 9 (22,5%), САК в области цистерн основания мозга - у 5 (12,5%) больных, инородное тело (тля) в области водопровода мозга - у 2 (5%), воспалительные осложнения ЧМТ - у 3 (7,5%) больных. Смещение прозрачной перегородки отсутствовало или было незначительным у 35 (87,5%) больных и у 5 (12,5%) больных отмечалось смещение прозрачной перегородки свыше 8 мм, у 4 (10%) из которых ОГ сочеталась с ДГ. У всех больных с ОГ независимо от степени смешения прозрачной перегородки сгп1«ечалось грубое сдавление цистерн 13 основайия мозга, признаки аксиальной дислокации. У 8 (20%) бальных ос\тцссталялась непрерывная длительная регистрация ВЧД, у 7 ю которых измерялось ВЛД и у одного - с\'бд>'ральное давление (СД). Результаты непрерывной длительной регистрации ВЧД показали, что у всех (100%) больных была ВЧГ. У 5 (62,5%) больных ВЧГ была управляемая и у 3 (37,5%) - неуправляемая гипертензия. У 21 (52,5%) оставшихся больных с наложением наружного вентрикулярного дренажа ликворное давление также было высоким, хотя непрерывная регистрация ВЧД у них не проводилась. Окклюзионная гидроцефалия после устранения сдаатення образований ЗЧЯ поддерживается отеком мозга и нередко сопровождается сдавлением цистерн основания мозга. В этих условиях необходимо использование нар>ткного дренирования ликвора. Окклюзионная гидроцефалия разрешалась вместе с разрешением отека мозга, санацией вентрикулярного ликвора в течение 2-3 нед. после травмы. Причиной окклюзии ликворных ттсй в более поздние фоки были воспалительные осложнения ЧМТ. Одной из основных причин летальных исходов у больных с острой ТЧМТ и ОГ явились острые нарушения ликворообращения, ВЧГ, аксиальная дислокация и вторичные кровоизлияния в ствол мозга. По данным патоморфологических исследований отсроченные кровоизлияния в гр^тшс больных с ОГ наблюдались в 3,3 раза чаше, чем в группе бальных без гидроцефалии (п=25) (р < 0,001). Таким образом, наличие ОГ у больных с ТЧМТ, как правило, сопровождалось ocтpы^ш нарзгпсниями лихвородинамики и выраженной ВЧГ, аксиальной дислокацией мозга, \тяжеляло клиническое течение травмы и исходы, часто приводило к возникновению отсроченных внутричерепных кровоизлияний. Окклюзионная гидроцефалия у больных с острой ТЧМТ явля.лась одним из факторов вторичного повреждения мозга. Окклюзионная гидроцефалия является одной из форм острой гидрюцефалии, сопровождается интра- и экстравентрга^тмрной обструтошей ликворных путей, стволово-дислокационной симптоматикой, коматозным состоянием у больных с ТЧМТ, сдавлением цистерн основания мозга. Развивается ОГ как непосредственной после травмы при ВЖК, повреждениях образований ЗЧЯ, инородных телах на ттях ликвороциркуляцни при огнестрельных ранениях, так и в балее поздние сроки при развитии осложнений ЧМТ, При наличии ОГ и сда&тения цистерн основания мозга наряду с устранением сдаатения мозга бальные нуждаются в наружном дренировании вентрик}'лярного ликвора. Разрешается окклюзионная гидроцефалия вместе с разрешением отека мозга и санацией ликвора через 2-3 недели после травмы. Открытая внутренняя гидроцефалия (ОТГ) наблюдалась у 96 (22,1%) больных в остром периоде ЧМТ. Пост>т1ати больные в тяжелом (6 набл,) и крайне тяжелом (90 набл.) состоянии с угнетением сознания от уровня сопора (6 набл.) до у%»ерснной (47 14 набл.) иТлубокон комы (43 набл.). Убатьных с ОТГ наблюдались односторонние очаговые повреждения у 43 (44,9%), двусторонние и диффузные повреждения - у 52 (54,1%), повреждения образований ЗЧЯ у одного (1%) батьного. Субарахноидальное кровоизлияние выявлено у 50 (52,1%), в том чнате ВЖК - у 12 (12,5%); нарутпения мозгового кровообращения - у 19 (19,8%) больных Пepeлo^ш юосген nqsena отмечались у 53 (55,2%) больных; внутричеретше гематомы - у 44 (45,8%), \-шибы мозга - у 52 (54,1%) больных Сопутствующие заболевания были у 32 (33%) больных, среди которых наиболее часто встречались последствия ЧМТ, гипертоническая болезнь, хронический алкоголизм или их сочетание. Воспалительные внутричерепные осложнения отмечались у 20 (20,8%), внечерепные - у47 (48,9%) батьных Посттравматическая гидроцефалия чаще развивалась на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ у 62 (64,6%) н ш вегетативного состояния - у 27 (28,1%) больных, чем на фойе разрешившейся или негрубой остакнной невратогической симптоматики ЧМТ - у 7 (7,3%) батьных. Активная гидроцефалия была у 46 (48%), сочетанная гидроцефалия - у 25 (26%) и атрофическая (пассивная) - у 25 (26%) батьных Дефекты иосгейчерепа после РТ былиу51 (53,1%)иогсутствовалн-у41 (42,7%) больных Мягкие ткани выб№'хали в дефект черепа- у 45 (46,9%) и не выбухали - у 6 (6,2%) больных У 4 (4Д%) детей отмечалось увеличение окружности головкн Внутричерепное дав.тенне было повышенным у 73 (76%) и к^мальным - у 23 (24%) батьных Как показали наши исследования, более характерно развитие открытой гидроцефалии через 1-1,5 мес. после травмы, после санации САК, ВЖК, разрешения отека - набухания мозга, нивелирования дислокационных процессов. При сравнении исходов через 3 мес. после травмы было выявлено, что у больных с ОТГ хорошие исходы (хорошее восстановление и умеренная инвалидизация) наблюдались реже (р < 0,01), а плохие (тяжелая инвалидизация, вегетативное состояние и смерть) - чаще, чем у больных без ПТГ (п=233) (р < 0,01). Умерло 16 (16,7%) больных с ОТГ, основной причиной летальных исходов были внутричерепные и внечерепные воспалительные осложнения. Вторичное кровоизлияние в ствол мозга отмечено на аутопсии толью у одного больного, Таким образом, результаты наших исследований показали, что развитие ОТГ у больных с ЧМТ взаимосвязано с тяжестью ЧМТ, характером повреждения мозга, САК, ВЖК, нарушенияхш мозгового кровообращения, внутри- и внечерепными воспалительными осложнениями. Открытая гидроцефалия наблюдалась у больных батее молодого возраста, при наличии сопутствующих заболеваний. Развивжтся ОТГ, как правило, через 1-1,5 мес. после трав.мы, ниве^шрования дислокационных явлений, разрешения отека - на&/хания мозга, санации САК и ВЖК. Развитие ОТГ у больных с ЧМТ усугубляет клиническое течение траачатичесиой болезни головного мозга и у»дшает исходы. У больных с ЧМТ и 15 ОТГ были хуже иосоды, чем у пострадавших, без развития гидроцефалик Субаразнонлальное 1фовоизлияние и нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы. Результаты исследовашм показх'Ш, что у больных с САК чаще отмечатись: ПТГ (в 74% случаев - против в 55,7% случаев у больных без САК) (р < 0,001); вторичные нарушения мозгового кровообращения (в 10,8% случаев против 4,9%) (р < 0,001); ВЧГ (у всех 27 - 100% батьных, пропяв - 90.9%) (р > 0,05). У больных с САК через 3 мес. после трав.чы чаще отмечались атохие исходы по ШИГ Cv 277 - 76,5%), чем у пострадавших без САК Cv 143 - 47,2%) (р < 0,001). Факторы риска развития гидроцефалии в остром периоде черепно-мозговой травмы. В остром периоде ЧМТ отмечается развитие трех форм гидроцефалии: дислокационной, окклюзионной н открытой. Развитие гидроцефалии зависело от тяжести травматического повреждения мозга, как правило, сопровождавшейся САК и у части больных - ВЖК, но патогенез отдельных форм гидроцефалии был различным. Результаты исследования показали, что в патогенезе ДГ имеют значение односторонние полушарные повреждения, внутричерепные гематомы, латеральная и аксиальная дислокация мозга с зкстравентрик>'лярной обструкцией ликворных путей, отек - набухание мозга после удаления внутричерепных гематом, ВЧГ. В патогенезе ОГ играли роль интра- и эксгравентршл'лярная обстр\тсция ликворных путей, аксиальная дислокация мозга, ВЧГ и инородные тела при огнестрельных ранениях черепа и головного мозга, при их располоз*Ении на путях лнквороцирклляцин, внутричерепные воспалительные осложнения. Патогенез ОТГ обусловлен САК и ВЖК, воспалительными внутричерепными осложнениями, трансэпендимарной секрецией ликвора при обратном развитии отеканабухания мозга, а также нарушения резорбции ликвора. В патогенезе гидроцефалии у больных с САК и ВЖК имеют значение ингра- и экстравентрикулярная обструкция ликворных путей, ВЧГ, нар\тпения резорбции ликвора, развитие вазоспазма и ишемии мозга. Гидроцефалия промежуточного и отдаленного периодов травматической болезни головного мозга. В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ выявлялись только открытая и окклюзионкая формы гидроцефалии. Гидроцефалия развилась в промежуточном периоде травматической болезни головного мозга у 50 (6,4%) больных. Средний возраст батьных был 30,5 ± 13,7 лет, м}-жчин было 42 (84%), женщин - 8 (16%). Тяжелая ЧМТ отмечалась у 47 (94%), средней тяжести - у 3 (6%) больных. В остром nepncsae сознание было угнетено от уровня сопора - у 5 (10%), до умфенной - у 17 (34%) и глубокой комы - у 28 (56%) больных. Очаговые ушибы мозга найтюяались у 34 (68%), диффузные повреяедения - у 14 (28%) больных и у 2 (4%) пострадавших изменений плотности мозгового вещества не отмечалось. Первично 16 оперировано 37 (74%) боаных по повод>' виутричдзепных гематом, вдавленных переломов, очагов ушиба мозга, осложнений ЧМТ. Переломы костей сюда, свода и основания, основания чфепа обнар^'жены у 28 (56%) пострадавших. Закрьпая ЧМТ была у 31 (62%), открытая - у 19 (38%), в том числе - проникающая ЧМТ - у 14 (28%) больных. Изолированная ЧМТ наблюдалась у 37 (74%), сочеганная - у 11 (22%). огнестрельные ранения черепа и гатовного мозга - у 2 (4%) пострадавших. Травматический шок отмечался у 6 (12%) больных с сочетанными по^зеясдениями, гипоксия - у 4 (8%) пострадавших С>'барачноидальное кровоизлияние в остром периоде ЧМТ выявлено у 32 (64%), в том числе ВЖК - у 3 (6%), вторичные нарушения мозгового кровообращения - у 11 (22%) больных. Внутричерепные воспалительные осложнения отмечались у 8 (16%), внечерепные - у 29 (58%), батьных. С>€д\ра1ьные гигромы наблюдались у 34 (68Уо), ликворея - у 7 (14%), травматические кисты - у 21 (42%) пострадавших. Посттравматическая гидроцефалия наблюдалась на фоне разрешившейся или негр\бой остаточной неврологической симптоматики ЧМТ наблюдалась у 2 (4%), на фоне медленно разрешающейся грчбой симптоматики ЧМТ - у 34 (68%) и на фоне вегетативного состояния - у 14 (28%) больных. Активная форма гидроцефалии наблюдаласьу 18(36%), сочетанная-у 12(24%)иатрофическая-у20(40%)больных. Дефекты костей черепа после РТ были у 35 (70%) и отсутствовали у 13 (26%) пострадавших и у двух (4%) детей дефекты черепа образовались в результате лизироваииявдавленногоперелома. Мягкие ткани выбч-хали в дефект черепа у 20 (40%), не выбухали у 14 (28%) больных и западали у одного (2%) пострадавшего. Повышенное ВЧД наблюдалось у 27 (54%) и нормальное - у 23 (46%) больных. Таким образом, гидроцефалия в промежуточном периоде, как правило, развивалась после ТЧМТ. В стр^тпуре ПТГ промежуточного периода ЧМТ до 40% увеличилось число атрофнческих форм гидроцефалии. Клинически ПТГ протекала в 2/3 случаев на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ и в 1/4 случаев - на фоне вегетативного состояния, в 1/2 наблюдений сопровождалась ВЧГ и в 1/3 наблюдений - изменениями на глазно.м дне. В отличие от острого периода в промежуточном периоде ЧМТ чаще развивается открытая гидроцефалия (р < 0,001), сочетающаяся с травматическими внутричерепны.ми кистами (р < 0,025). В промежуточном периоде гидроцефалия чаще, чем в отдаленном взаимосвязана с внечерепнылш воспалительными осложнениями (р < 0,005) и реже с менее тяжелой ЧМТ и соп>тств\тощими заболеваниями (р < 0,001). Гидроцефалия в отдаленном периоде ЧМТ наблюдалась у 64 (8Д%) больных. Средний возраст больных был 32,7 ± 15,3, мужчин было 57, женщин - 7. В остром периоде сознание было угнетено от уровня умеренного- у 2 (3,1%) или глубокого оглушения - у 17 (26,6%), сопора - у 15 (23,4%), до умеренной - у 17 (26,6%) и глубокой 17 комы - у 13 (20,3%) больных. Очаговые ушибы мозга наблюдались у 47 (73,4%), днффч'зныс повреждения - у 9 (14,1%) больных иу 8 (12,5%) пострадавших изменений плотности мозгового вещества не отмечалось. Первично оперировано 38 (59,4%) больных по поводу внутричерепных гематом, вдавленных переломов, очагов ушиба мозга. Переломы юосген свода, свода и основания, основания черепа обнаружены у 21 (32,8%) пострадавших. Закрытая ЧМТ была у 47 (73,4%), открытая - у 17 (26,6%), в то.м числе - проникающая ЧМТ - у 13 (20,3%) больных. Изолированная ЧМТ наблюдалась у 53 (82,8%), сочетанная - у 9 (14,1%), огнестрельные ранения черепа и головного мозга - у 2 (3,1%) пострадавших. Травматический шок отмечался у одного (1,7%) больного с сочетанными поврезкдения.ми, гипоксия - у 2 (3,1%) пострадавших. Субарахноидальное кровоизлияние в остром периоде ЧМТ выявлено у 8 (12,5%), вторичные нарушения мозгового кровообращения - у 8 (12,5%) больных. Внутричерепные воспалительные осложнения отмечались у 5 (7,8%), внечерепныс - у 14 (21,8%), бальных. Субдуральные гигромы наблюдалисьу 12 (18,7%), ликворея - у 7 (9,4%), траачатические кисты - у 35 (54,7%) пострадавших. У 45 (70,3%) больных ПТГ разва7ась на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ, у 6 (9,4%) -вегетативного состояния и у 13 (20,3%) больных на фоне разрешившейся неврологичссиой сгоштоматнки ЧМТ. Активная гц!фоиефалия наблюдалась у 12 (18,8%), ссяетанная - у 13 (20,3%) и атрофнческая - у 39 (60,9%) бальных Дефекты иэстей черепа после РТ отмечены у 25 (39,1%) и у 35 (54,7%) больных не было дефектов костей черепа. У 4 (6Д%) детей наблюдалось увеличение окружности головки. Мягкие ткани выбухали в дефект черепа у 7 (28%), не выехали у 16 (64%) и западали у 2 (8%) больных. Норматьное ВЧД было у 43 (67Д%) и повышенное - у 21 (32,8%) больных. Таким образом, гидроцефалия в отдаленном периоде наблюдалась у 2/3 больных после ТЧМТ и у 1/3 пострадавших со средней ЧМТ, развивалась чаще на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ, ВЧД чаше было нормальным. В структуре ПТГ отдаленного периода преобладала атрофическая гидроцефалия. У больных с гидроцефалией в отдаленном периоде ЧМТ и западением мягких тканей в области дефекта черепа наблюдалась, как правило, нормогензивная гидроцефалия. Результаты кластерного анализа по Ward's показали, что имеется достоверная взаимосвязь развития гидроцефалии в отдаленном периоде ЧМТ с последствиями удаления внутричерепных гематом, очаговыми ушибами мозга, переломами костей черепа, характером, тяжестью ЧМТ, сопутствчтощтш заболеваниями и исхода.ми. В отдаленном периоде ЧМТ развитие гидроцефалии чаще, чем в промежуточном периоде, было связано с наличием у ботьных сопутствующих заболеваний и ЧМТ средней тяжести. В отдаленном периоде чаще, чем в остром периоде, развивалась открытая гидроцефалия, которая была взаимосвязана с очаговыми ушибами, средней 18 ЧМТ, травматическими внутричерепными кистами, сопутствующими заболеваниями и батее благоприятными исходами. Радионуклидная цистерно-миелофафия с целью изучение ликвородинамикн 1фоведена у 43 батьных с гидроцефалией, в том числе у 2 больным с доброкачественной внутричерепной гипертензией. Из 29 больных с открытой гидроцефалией нарушение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга наблюдалась у всех 29 (100%), подобаточечных пространств спинного мозга - у 14 (48,3%), времени пребывания РФП в желудочках мозга- у всех 29 (100%), отсутствия РФП в параишусных областях- у 27 (93,1%). Нарушение функции подоболочечных пространств головного мозга отмечпось в виде часпиного у 22 (75,9%) или патного у 7 (24,1%) больных блока субарахиоидальных пространств. Нарутпение функции подобслсчсчных пространств спинного мозга было в виде частичного блока субарахиоидальных пространств у 3 (10,3%) и длительного пребывания РФП в подоболочечных пространствах спинного мозга - у 11 (37,9%) больных. Ранний заброс РФП в желудочиз^то систему выявлен у 19 (65,5%) и поздний заброс РФП в же;пдочки мозга - у 10 (34,5%) больных с ОТГ. Порэнцефаличсские кисты выявлены у И (37,9%) и ликворея - у 2 (6,9) больных с открытой гидроцефалией. Нарушения резорбции ликвора отмечены у 25 (86,2%) больных с открытой гидроцефалией, в том числе в виде ускоренной резорбции ликвора - у 14 (48,3%) и сниженной резорбции - у 11 (37,9%) больных. Таким образом, у батьных с открытой гидроцефалией, как правило, наблюдаются нарутпсния ликвородинамикн в виде патного или частичного блока псдобаточечных пространствголовногои спинного мозга, раннего или позднего заброса РФП в жслудочквв^то систему, отсутствия РФП в парасинусных областях. Нарутления резорбции ликвора отмечается у 86,2% больных с ОТГ. У 12 больных с окклюзионной гидроцефалией была нарушена дренажная функция подоболочечных пространств головного мозга у 6 (50%) и спинного мозга у 10 (83,3%), РФП не гфоник в желудочки мозга у всех 12 (100%) и не отмечался в парасинусных областях у 11 (91,7%). Нарутпение дренажной функции подоболочечных пространствголовногомозга отмечались в ввде патного блока субарахиоидальных гфостранству 4 (33,3%) и частичного блока - у 2 (16,7%) больных. Нарушения дренажной функции подобатачечных пространств спинного мозга наблюдалось в виде патного блока субарахиоидальных пространств, блока на шейно-затылочном уровне - у 6 (50%), а также - длительного пребывания РФП в подоболочечном гфострансгве спинного мозга - у 4 (33,3%) больных. Нарутиение резорбции ликвора наблюдалась у 11 (91,7%) больных, в том чисж в виде снижения резорбции у 9 (75%) и ускорение ее - у 2 (16,7%). Таким образом, радинуклвдная диагностика ОГ основывается на выявлении нарушений дренажной фушщии подобалочечных пространств головного и спшшого мозга, не проникновении РФП в желудочки мозга и отсутствия его в 19 парасижсных областях. Нарплпения резорбции ликвора наблюдается у 91,7% больных. Анализ данных РЦМГ показал, что у батьных с гидроцефалией и дефекгалш костей черепа чаще от!к«ечалось нарушение дренажной ф>-нкции подоболочечных пространств головного мозга (в 92,3%), чем у батьных без дефектов костей черепа (в 75%) (р > 0,05). Исследование корреляционной зависимости между наличие.ч костного дефекта и сроками развития гидроцефалии показало, что у больных с наличием костного дефекта гидроцефалия достоверно чаще развивалась в более поздние сроки травмы (р < 0,05). На основании этого можно патагагь, что краниотомия (оперативное амешательство) имеет значение в патогенезе гнлроцефатии. Подобные сообщения нмаотся и в лигератлре. Краниотомия сопровождается блокадой конвекситальных счбарахноидатьных пространств, что способствует нарушению ликвородинамики и развитию гидроцефалш (Cardoso E.R. et al., 1985; Phuenpathom N. et al., 1999). Краниотомия, дефекты изсгей черепа MorjT рассматриваться как один из факторов риска развития гидроцефалии в отдаленном периоде травлпл. Транскраниальная допплерография (ТКДГ) гроизведена 52 (45,6%) больным с ПТГ в промежутсяном и отдаленном периодах травмы. Налнч ие асимметрии артериального кровотока не характерно дтя больных с гидроцефалией. Асимметрия артфиального кровотока была обКсловлена рч'бцово-атрофнческими изменения.ми мозга и наличием дефектов костей черепа, что яатяется особенностью характерной для постгравматнчесютй гидроцефалии. Дефекты костей черепа отмечались у 26 (56,5%) больных. Повышение циркуляторного сопротивления выявлено у 33 (71,7%) больных. Оно было характерно для больных с повышенным ВЧД. Сопостаыение данных ВЧД с результатами исследования цирку'ляторного сопротивления и пу'льсового индекса показали, что у больных с повышенным ВЧД циркуляторное сопротиатение было повьппено в 64,7% случаев при значениях п>'льсового индекса 1,09 ± 0,22. У больных с нормальными величинами ВЧД циркуляторное сопротиатение, как правило, было нормальным и п^'льсовой индекс - в пределах 0,75 ± 0,03. Нарушения венозного кровообращения наблюдалось у 24 (52,2%) больных. Наиболее постоянно отмечатись ускоренный кровоток по прямом>' ащсу - у 16 (34,8%) при ЛСК 24,5 ± 11,05 и - антеградный кровоток по глазничным венам - у 7 (15,2%) больных при ЛСК 10,4 ± 3,3 см/сек. Кроме того, при ТКДГ был выявлен дополнительный отток по позвоночно.му сплетению у 4 (8,7%) при ЛСК 24,4 ± 3,4 и сплетению основной артерии - у 3 (6,5%) больных при ЛСК 18,3 +_ 1,3; а также ускоренный кровоток по вене Гатена - у 3 (6,5%) при ЛСК 35,8 ± 13,2 и, наконец, по вене Троларда - у 2 (4,3%) бальных при ЛСК 57 и 47,7 см/сек. Вертебральная ангиосцинтиграфия и синусография (ВАГ СГ) выпалнена 20 (17,5%), каротидная ангиосцинтиграфия (КАГ) - у 15 больным с ПТГ. Радиологическая диагностика нарушений мозгового кровообращения основывалась на количественной 20 и качественной оценке распределения РФП тю магистральным артерия.м и парным венозным коллекторам, на выявлении в паренхиматозной фазе ангиосцинтиграфии феномена «слепого пятна», а при КАГ - допатнительно феномена «горячего носа». 13 из 35 (37%) больных с ангиосцинтиграфией проюведена ТКДГ. МРТ синусография в сопоставлении с ВАГ СГ и ТКДГ. Асимметрия распределения РФП по пзрны.м венозны.м коллекторам хорошо коррелировала с данными МРТ синусография (незаполнение синуса) и признака.ми венозной дисциркуляции при ТКДГ. Причиной незаполнения венозных синусов у больных с гидроцефалией является вн\тричерепная гипертензия. У больных с гидроцефалией и ВЧГ может наблюдаться функциональная обструкция синусов. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) произведена 46 (40,3%) больным с ПТГ. Радиологическими признаками диагностики нарушения мозгового кровообращения на ОФЭКТ были наличие очагов гипо- и аперфузии, очагов гиперперфузии мозга, симптома «перекрестного мозжечкового диасхиза». Кроме того, по данным ОФЭКТ обращали внимание на наличие гидроцефалии и порэнцефатических кист. Радиологические признаки нарушения мозгового кровообращения на ОФЭКТ сравнивались с данными друтих радиатогических исследований, а также - КТ или МРТ. Результаты исследования радиологических методов и ТКДГ показали, что при гидроцефалии наблюдаются нарушения как ^ггериального от 63,5 до 89%, так и венозного от 52,2 до 100% кровоснабжения мозговой ткани. Эти нарушения проявляются асимметрией распределения РФП по магистральным сосудам и парным венозным коллекторам, асимметрией ЛСК по артериальным сос}дам и увеличением ЛСК в венозных сосудах и прямом синусе, снижением ее пульсации. Данные радиологических методов о нарушении мозгового кровоснабжения коррелируют как между собой, так и даннылш МРТ синусографии и ТКДГ. Натичие р>-бцово-атрофических изменений, внутричерепных кист, дефектов костей че1)епа об>славливают асимметрию артериальной ЛСК у больных с посттравматической гидроцефатией и являются особенностью ее клинического проявления. Признаки венозной дисциркуляции и затруднения венозного оттока из полости черепа характерны для гидроцефалии вообще и, в частности, для гипертензивной гидроцефалии. При гидроцефалии, сопровождающейся повышением ВЧД, может наблюдаться транзнгорная обстр^тщия CKHJCOB твердой мозговой оболочки. Полученные результаты согласуются с данными литературы. У бо.тьных с дефектами костей черепа может выявляться асюшетрия ЛСК, которая нивелируется после пластики дефекта черепа (Кравчук А. Д., 2000). Преходящая обструкция венозных синусов наблюдается у больных с гипертензивной гидроцефапшей (Хачатрян В.А. и соавт., 1998; Sainle-Rose С. et al., 1989). Увеличение сопротивления венозному orroiy отмечается у 86,5% больных с ТЧМТ (Marmarou А., 1996; Maxmarou А. et al., 1996). Нарушения венозного кровотока при ПТГ 21 характеризуется )'величением ЛСК в прямом синусе (Кравчл^к А.Д. н соавт., 2002), Факторы риска развития гидроиефа.тии в промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой т р а в м ы . Механизмы развития гидроцефалии в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ связаны с нар>Т11ениами ликвородинамикн, резорбции ликвора и затруднением венозного оттока из полости черепа. Экстравентрик^'лярная обструкция путей ликворооггока найтюдается на уровне псдобаточечных пространств головного и спинного мозга, параситсных областей. Развитию на|Л"шения дренажной ф>тжции подоболочечных пространств головного мозга и парасин\сныхобластей способствуют краниото.мии. После резекционной трепанации черепа и, особенно обширных резекций кости, нар\'шается венозный отток из головного мозга через вены диплоэ, что также способствует развитию гидроцефалии (Хаяагрян В.А. и соавт., 1998; Хачатрян В.Ф н соавт., 1999). Интравентрик>лярная обстр>тщия ликворных путей отмечается после воспалительных послеяствий и осложнений ЧМТ. Затрчдненне венозного оттока из полости черепа развивается вслеяствив pj-бцово-спаечных процессов в оболочках мозга на почве воспалительных последствий и осложнений ЧМТ, а также внутричерепной гипертснзии и транзигорной обструкции венозных снт-сов. Таким образом, факторами риска развития гидроцефалии в промеж>точном н отдаленном периодах ЧМТ являются: тяжесть травмы, последствия краниотомии, воспалительные осложнения ЧМТ, нар>тления резорбции ликвора, затруднение венозного оттока из полости черепа, травматические кисты, атрофия мозга и сопутствующие заболевания. Черепно-мозговая травма у больньа с преморбидной патологией ликворной системы. Результаты наших исследований показали, что ПТГ, как правило, развивается у больных с тяжелой ЧМТ и ЧМТ средней тяжести, что согласуется с данными литературы (Банин А.В., 1993). На основании наших исследований выделгно пять гр\тш заболеваний с вентрикуломегалией, на фоне которых протеката ЧМТ: гидроцефалия, сосздисгая энцефалопатия, дегенеративные заболевания нервной системы, токсическая энцефатопатия, диффузная атрофия мозга. Батьных с гидроцефалией было 12 (25%), с сосудистой энцефалопатией- 9 (18,7%), дегенеративными заболеваниями нервной системы - 4 (8,3%), токсической энцефатапатией- 9 (18,7%), диффузной атрофией мозга (29,3%). С реактивной гидроцефалией было 48 (2,4%) батьных с ЧМТ и ее послеяствияма Возраст больных варьировал от 8 до 89 лет, средний возраст был 51,3 ± 15,9 лет. Детей было 3 (6,2%), взрослых - 45 (93,8%), лиц м}-жского пша - 36 (75%), женского- 12 (25%). Открытая гидроцефалия наблюдалась у 39 (81,3%) и окклюзнонная - у 9 (19,7%) больных. У 31 (64,6%) пострадавших ЧМТ протекала на фоне реактивной гидроцефалии и у 17 (35,4%) больных ЧМТ вызвала декомпенсацию гидроцефалии, которым потребовалось проведение ш^тпируюшей операции. Детей среди них было 2 22 (11,8%), взрослых 15 (88,2%) больных. Типичная триада ХакиМа наблюдалась у 6 (35,3%) больных. Светлый промеж>ток развития гидроцефалии был развернутым у 6 (35,3%) или стертым - у 11 (64,7%) батьных. Клиника гидроцефалии протекала на фоне разрешившейся симптоматики ЧМТ у 15 (88,2%) и на фоне медленно рсгр)ессирующей гр\-бой сил«ггго.матики последствий ЧМТ - у 2 (11,8%) пострадавших. Внутричерепное давления было повышенны.м у 10 (58,8%) и нормальным - у 7 (41,2%) батьных. Сравнительное из^'чение больных с реактивной и истинной посгтравматичесиой гищюцефалией (п= 194) показало, что больные с реактивной гидроцефалией были более старшего возраста (51,3 ± 15,9 против 31,1 ± 14,5). У больных с реактивной гидроцефалией чаще, чем у батьных с истинной ПТГ наблюдались: очаговые \-шибы мозга (р < 0,001), ЗЧМТ (р < 0,001); сопутствующие заболевания (р < 0,001), гидроцгфалия на фоне регрессировавшей симхггомагики ЧМТ (р < 0,001), с типичным синдро.мом Хакима (р < 0,01). Ср)еяи больных с реактивной гидроцефалией реже встречались дети (р < 0,05). Kpmje того, у больных с реактивной гидроцефалией реже, че.м у батьных с истинной ПТГ отмечались: тяжелая ЧМТ (р < 0,001), с>^фахновда!1ьные кровоизлияния (р < 0,001), нарушения .мозгового кровоофащения (р < 0,01), переломы костей черепа (р < 0,001), травматический шок (р < 0,001), внутри- (р <0,01) ивнсчерепные воспалительные осложнения (р <0,001), ликвс^хя (р < 0,05), гнпертензивкая гидроцефалия (р < 0,001); значительный эффект шунтир>>'ющей операции, че.м незначительный (р < 0,05). На основании щюведснного исследования мы можем \тверждать, что реактивная гидроцефалия протекала на фоне сопутствующих заболеваний у батьных более старшего возраста. При реактивной гидроцефалии чаще наблюдалась ЧМТ легкой и средней степени, протекала она на фоне разрешившейся симптоматики ЧМТ. При ЧМТ чаще отмечались очаговые ушибы мозга, Черегшо-мозговая травмачаще Тфотекала на фоне реактивной гидроцефалии и в 1/3 случаев декомпенсировала ее течение. Реактивная гидроцефалия чаще была опфытой, у 2/3 батьных-гипертензивной и у 1/3 больных проявлялась типичным синдромом Хакима. Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Больных с доброкачественной внутричеретшой гипертензией (ДВЧГ) было 3, что составило около 1% среди пострадавших с последствиями ЧМТ. Возраст больных варьировал от 17 до 32 лет, средний возраст составил 22 ± 6,7 лет. Женщин было 2 и один мужчина. Тяжелая ЧМТ наблюдалась у 2 гюстрадавших и федняя ЧМТ - у одной больной. У всех 3 больных травма получена при ДТП. Сопутствующее заболевание сердечночх)суяисгой системы отмечено у одной больной У всех 3 пострадавших очаговые повреждения без внутричерепных гематом. Субарахноидальное кровоизлияние отмечалось у одной больной. Перело.м костей свода и основания черепа наблюдался у одной больной с открытой проникающей ЧМТ, ушной ликвореей. У этой больной отмечалось внутричерепное воспалительное осложнение в 23 виде менингоэнцефалита, септического состояния. У оставшихся двух пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой не было переломов костей черепа. Изатированная ЧМТ отмечалась у двух и сочетанная ЧМТ - у одного пострадавшего. Синдром ДВЧГ развился в отдаленном периоде ЧМТ и характеризовался выра;кснными общемозговыми, гипертензионнымн симптомами с застойны.%ш диска%ш зрительных нервов. У одной ботьной огмечатись мягкие пат>тпарные симптолл в виде гемисиндрома, у другой-эндокринночзбменные нар>тиения в виде ожирения, нар\тясния статики, коорди­ нации и судорожные припадки. На КТ при ДВЧГ отмечались признаки общего равномерного с>'»Ения боковых и Ш желудочков со сдааленисм с><5арахноидальных пространств или нормальные размеры боковых и III желудочков со сдавлением субарахноидальных гфостранств. При люмбальной ттпоши у всех 3 больных ликворное даатенис было выше 300 мм воя.ст. Выведение люмбального ликвора в объеме до 30 vu улучшало клиническое состояние больных. У одной больной на основании инфузионного теста выявлено увеличение сопротивления резорбции ликвора до 25,5 мм ртст /мл/.мин. При ТКДГ у одного больного выяатены высокое цирк>'ляторное сопрютивление при пульсовом индексе 1,3, признаки затруднения венозного оттока из полости черепа в виде повышения систатической л е к в прямом синусе и вене Галена и допатнительного опока по позвоночном)' венозному сплетению. При радиологическом исследовании у одного бального выявлено снижение дренажной футпсцни подобаточечных простражггв головного мозга, Шунтирчтощая операция произведена одной больной и двое оставшихся больных получали консервативное лечение. Причем, первой батькой ЛПС производилась 5 раз в связи с дисфункцией шунта. После шунтиругощей операции состояние больной значительно улучшалось, регрессировали общемозговые и гипертензионные симптомы, застойные явления на глазном дне, уменьшались нарутпения статики и походки, реже отмечались эпиприпадки. При дисфункции ЛПС все вышеуказанные клинические признаки возвращались вновь. У всех 3 больных через 1 год после травмы по шкале исходов Глазго отмечались признаки умеренной инвалидизации. По данным литераторы, доброкачественная вщтричержпная гипертензия наблюдалась у 14,7% больных с ЧМТ и сощювовдалась нормальны\ш размерами жел>'дсииов на КТ, повышенным базовым ВЧД, высоким сопротиатением резорбции и норматьным индекх»« объе\«/давление (Marmarou А. et al., 1996). Аналогичные данные получены и другими исследователями (Аш1е С. Et al., 1996; Borgcsen S.E. et al.,1989; Sklar F.H. et al., 1979). В группе больных с ДВЧГ на первичных КТ отмечался ушиб мозга и отек у 45,5%, субгфахноидальное кровоизлияние-у 18,2%ба1ьных(МагтагоиА.е1а1., 1996). Увеличение сопротивления резорбции ликвора при ДВЧГ приводит к развитою отека мозга, скоплению ликвора в интерстициальном пространстве (Flanagan M.F., 1990) или внутри клеток. Повышенное ВЧД гфи ДВЧГ вызывает сдавление венозных ла!^!! и сдавление д)ральных 24 с и т с о в , что затр\дняет потттление ликвора в син\'сы вследствие повьппения даааения в них (Mamiarou А. et al., 19%; Pollav' М., Davson Н., 1963). Таким образом, на основании наших данных и данных литерат)ры мы мояоем отнести ДВЧГ к паренхиматозной форме гидроцефалии, когда юасвор скашивается в паренхиме мозга, внутри- и внеюеточно (Сафин Ш.М., 1999; Хачагрян В.А. и соавт., 1998; Маппагои А. et al., 1978). 2. Классификация посттрав.ндтяческой гидроцефалии. На основании данных литературы и клишгческих исследований уточнена классификация постгравматической гидроцефалии. L По этиологян: ЬИстняная посттравматнческая гидроцефалия Истаиия посттравматическая гидроцефалия - гидроцефалия, в этиатогии и патогенезе ее имела значение черепно-.мозговая травма. В струтпуре поспрааматической гищ'оцефалии можно выделить формы, имеющие особенности течения: после осложненной ЧМТ, воспалительных последлвий трва>сы (ара.хноиди1а), повторной ЧМТ, огнестрельных ранений черепа и головного мозга, у детей. Z. Реактивная гидроцефалия, гидроцефалия арв со»1атвческих заболеваавях: 1. ЧМТ на фоне реаетивной гидроцефалии: а) гидроцефалии (врожденной или поствоспалнгеяьной) б) сосудистой энцефалопатии в) дегенеративные заболевания нервной системы г) токсетеской энцефалопатии, включая алкогольную энцефалопатию д) диффузной атрофии мозга 2. ЧМТ, девэмпенсировавшая течение реактивной гидроцефалии. П. По типу: 1. Аггивная 2. Атрофичесхая, пассивная 3. Сочетанная П1. По сроками возвнквовеввя: 1. Острого периода 2. Промежуточного периода 3. Отдаленного периода IV. По течению: 1. Острая 2. Хроническая К острой гидроцефалии относится дислокационная гидроцефалия, окклюэионная гидроцефалия при острой ТЧМТ. V. По локалн)ацнн скопления лвквора: 1. Наружная 2. Внутренняя 3. Паренхиматозная 4. Смешанная. VI. По виду обструкции путей лвквороцвркуляцни: 1. Экстравентрикулярная обструкция ликворных путей. 2. Ишравенгрикулярная обструкция ликворных путей. Открытая гцдроцефа.1ая-эгоф(^ш гидроцефалиисэкстравешрикулярнойобстр^тщиейлшсворных путей на уровне подобаточечных пространств псшовного и спинного мозга, парасинусных областей, цистерн основания мозга. Окклюзионвая гкароцефалня - это форма гидроцефалия о ингравешрту ляриой обструкцией ликворных путей. При эпидуратышх гематомах затьисяной области, сщ'скающихся в заднюю черепную ямку, эпидуральных гематомах ЗЧЯ рвзвиваетх;я оислюзионвая гидроцефалия вследствие эюлравенгрякулярной обстр^тоши ликворных путей, сдавления водопровода мозга. Обструтщию ликворных путей следует различать по характеру и уровню. По характеру обструкция ликворных путей бывает функциональная и органическая. 25 Ш'^ровню окклюзии ликвориых тт^ей выделяют обструкцию на уровне: арахноидальных грануляций, мостикзвых вен, парасинусных областей, конвексш'альных с)барахиоидальных npocTiiaHcTB н вн>треннего листха твердой мозговой с5а7очки; венозных син)'сов, цистерн основания мозга, батьшого затылочного отверстия, IV, каудальных отделов Ш жслудочшв, водопровода мозга, межжелудочвэвого отверстия, спинальных с)'барахноидальных пространств. VII. По нарушению лнкаоропродуюшя: 1. Гиперсекреторная 2. Гипорезорбтивная . •. VIII. По степени выраженности ПТГ. . . 1. Легкая 2. Умеренная ' •" 3. Выраженная IX. По к.1пническому праявленаю: 1. Гидроцефалия на фоне разрешившейся или негр)'бой остаточной неврологической сим1ггоматики ЧМТ. 2. Гидроцефалия на фоне медленно разрешающейся грубой симтх)матики ЧМТ. 3. Гидроцефалия на фоне вегетативного состояния. X. По фазе компенсааая клнвачесмого процесса: 1. Фаза клинической компенсации 2. Фаза с^бкомпенсации 3. Фаза декомпенсации XI. По велячвне ввутрвчерепвого Aaa-icBBa: 1. Гипертензивная 2. Нормотензивная 3. Гипотензивная XIL По яа-лячню дефектов черепа: 1. С наличием дефекта черепа, 2. Без дефектов черепа. ХШ. По сочетаваю с др}той оатологвей лвкворвой састемы: 1, Субд\ральной гнгрсмой 2, Ликвореей 3, Внутричерепными кистами XTV. Древажезавнснмая гидроцефалия. 3. Результаты хирургического лечения посттравматической гидроцефалии. Оперировано 109(41,9%)больныхспосттравматичес1оой гидроцефалией. Окончательно с учето.ч дина.мики нз.менения вида шунтирующей операхош больные по видам операции распределились следующим образом: ВПС произведена у 81 (74,3%), ЛПС - у 14 (12,8%), ВАС - у 11 (10,1%). ВЦС - у 2 (1,8%), эндоскопическая перфорация дна Ш желудочка - у одного (0,9%) больного. В основу оценки эффективности шунтирующих операций положены критерии градации исходов ЧМТ по шкале исходов, разработанными в НИИ нейрохирургии и Глазго. Значительный эффект мы опрсделялитогда, когда больной после проведенной шунтирующей операции переходит из одной грутшы исходов после ЧМТ в другуго. Незначительный эффект мы считали, когда у71учшается состояние больного в предела.х данной группы исхода. Отсутствовал эффект после шунтирующей операции, когда состояние больного после операции существенно не изменяется. Ухудшение состояния 26 больного после шунтир\тощей опсрагГии. Такая оценка шунтирующей операции давалась, когда больной ухудшался - спускался в более нюкуто фуппу исхода по ШИТ или на более низкий уровень в пределах этой же группы исхода. Об эффективности шунтирующих onq) аций мы лдили по клиническим, компыотернотомографическим дзнны.м и по результата.м исследования .мозгового кровотока. Значительных эффект после операции отмечен у 83 (76,1Уо) батьных, незначительный эффект - у 16 (14,7%), отсутствовал эффект операции у 9 (8,3%) батьных и у одного (0,9%) больного было\?5Дшение состояния. Улучшение исходов через 3 .мес. после шунтирующей операции происходило за счет уменьшения чиста батьных в вегетативно.м состоянии и глубокой инвалидизацией и увеличения числа больных с хорошим восстановлением и умеренной инвалидизацией. До шунтирующей операции хорошж исходы наблюдались у 3 (2,7%) и после нее у 32 (29,3%) больных, то есть через 3 мес. после шу-нтирутещей операциив Юразувеличилоськатичесгвобатьныхсхорошимиисхояачт Дошутпирующей операции в вегетативном состоянии находилось 31 (28,4%) и через 3 мес. посте операции - 18 (16,5%) больных, после шунпфуюшей операции вышло из вегетативного состояния 12 (38,7%>) больных. Один больной, находившийся в вегетативном состоянии, умер. Чаше наблюдается значительный эффект шунтирующих операций у больных с клиникой ПТТ на фоне разрешившейся и медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ, чем у батьных в вегетативном состоянии (соогеетствснно, р < 0,01; р < 0,001). Чем лучше клиническое состояние больного до шунтирующей операции, тем лучше исход. Значительный эффект шунтирутоших опфаций чаще отмечался у взрослых, чем у детей (р < 0,05); у батьных с гнпертензивной гидроцефатией, чем у батьньк с нормальным ВЧД (р < 0,01); при развитии ПТТ после субдуратьных гигром (р < 0,05). Знаншельный эффект шунтирующих операшш наблюдался реже при развитии гидроцефатии без светлого грсшежутка (р < 0,05); после диффузных форм повреждения мозга (р < 0,05); после ТЧМТ, чем после средней ЧМТ (р < 0,05). Реже значительный эффект шунтирующих onqiauHH выявлялся гфи катичии гипоксии (р < 0,001) и воспалительных вжчерепиых осложнений (р < 0,01). Значительный эффект шунтирутоших операций отмечатся толью ттри активной и сочетанной гидроцефалии и не отмечен тфи атрофнчесюй Таким образом, эффективность шунтирующих операций зависит от клинического про­ явления гидроцефалии, характера и тяжести повреждения мозга, а также - типа гидроцефа­ лии, наличия гипоксии, нарутпений мозгового 1фовообращения, воспалительных внечерепных осложнений. Лучшим прогностическим фактором благоприятного исхода шунтирутощей операции является клиническое состояние бального до шунпфутощей операции. Осложнения шунтирующих операций. После щюведения шунтирую1цих операций не было осложнений у 60 (55%) больных. Осложнения наблюдатись у 49 (45%) батьных, причем, у одного батьного могло отмечаться от одного до трех осложнений. 27 На основании анализа осложнений mwnqynoinHX операций, патогенеза разработана тактика их дифферсншфованного веления. >точнена классификация осложнений. Анализ эффективности ш\-нгир\тощих операций и осложнений позватнл выработать слея>ТО1Ц}к» тактику хирургического лечения посттравматической гидроцефалии. Развигае гидроцефалии у батьных с ЧМТ ухудшает исходы, чем раньше диагностирована гидроцефалия и прюизведена ш\нгир>10щая операция, тем лучше результаты лечения (Доброхотова ТА. исоавт.,1997; WoodJ.LI. ct al., 1974). В современных условиях в связи с более широким распространением современных методов неинвазивной нейро8ИЗ\'алшации стата возможной ранняя диагносттса развития гилроце<1)алии. Гидроцефалия обычно развивается после кут1ирования отека иаб>-хания мозга через 1-1,5 месяца после ТЧМТ, что совпадает с данными Л1ггерапры (Лебедев А.Н., 1975; Лебедев ВВ., Крылов В.В., 2000; Лошаков В.А. и соавгг., 1987; French B.N., Dublin А.В., 1977; Kishore P.R. et al., 1978; Van Dongen K.J., Braakmen R., 1980). Вместе с тем, не всегда удается у больных с тяжелой ЧМТ и развитием гидроцефалии провести шунтирзтоиото операцию в ранние сроки. Основной гфичиной позднего проведения шунтирующей операции у батьных с ТЧМТ я&тялись позднее обращение и развитие гнойно-септических осложнений и трофических нарушений. В связи с нар^тпениями ликвородина.мики, резорбции ликвора у батьшей части батьных с ПТГ методом выбора яатяются ш>-нгир\тощис операции с выведением ликвора за пределы ликворных пространств. Гипфгензивный характер гилроцефалии у большинства батьных обосновывают нео&содимость испатьзования системы среднего даатения. С испатьзования систем среднего даатения необходимо шиинагь шунтирующие опсрахдш у больных с пвдроцефалией нормального давления, так как большинство шунпфующих CIKTCM имеют флюк­ туацию давления от чрезмерного дренирования до гипсоренажа (Sainte-Rose С. et aL, 1989). При выборе вида ш^тгтирутощей опфации .мы отдавали предпочтение ВИС, так как больные с гидроцефалией после тяжелой черепно-мозговой травмы, как правило, в течени: длительного времени пол^'чали инфу-зионную терапию тте.м катетеризации подключичной вены. Нередко прюизводилась поочередная смена стороны катетеризации вены с целью профилактики инфекционных осложнений. Этим объясняется несколько большая частота осложнений и дисфункций ш\тгга при ВАС, чем при ВПС и ЛПС (р > 0,05). Альтернативным и оптимальным видом шунтир\тощих систем, по нашему мнению, является использование систем с профаммируемы.м клапаном. Единственным его недостатком яаляется относительная дороговизна. При окклюзии на уровне водопровода мозга и сохранной резорбции ликвора возможно проведение третьей вентршл-лостомии. Как показали наши исследования, опасность инфицирования ш>тятирующих систем имеется у пострадавших с развитием гидроцефалии после открытой черепно-мозговой травмы, переломов костей черепа, ликвореи. Обязательным условием для данной 28 категории батьных является бактериологическое исследование ликвора до проведения . ш}нтир>тощей операции. Особенностью посттравматической гидроцефалии является наличие у больных дефектов черепа. Дефекты костей черепа отмечались у 66 (60,5%) больных. С целью меньшей трааматизации мягких тканей, вы^'хающих в дефект черепа, мы считаем, что первым этапом больные нуждаются в коррекщш каруушений ликвородинамики и вторым этапо.м осущестахяется пластика дефекта черепа. Наличие дефектов черепа иногда яшмется причиной гипердренажа ликвора и иэллапса мозга. Травматизация мягких тканей о края костного дефекта может быть причиной развития у них трофических изменений кожи. Такие больные нуждаются в проведении атастики дефекта черепа вторым этапом. Кро.ме того, мы хотим отметить, что не след\'ет совмещать шутктирующую операцию с другими операциями, так как это удлиняет время проведения операции. С увеличением продолжительности проведения илтлирующих операций связано увеличение частоты инфищфования шунтирующих систем (Сафин Ш.М., 1999; Симеркицкий Б.П., 1989). У больных с открытой гидроцефалией гфи сохранности дренажной функции тюдобаючечных гфостранств спинного мозга возможно иоюльзование люмбоперитонеостомии. Показано использование люмбоперитонеостомии при доброкачественной внутричерепной гипертензии (паренхил£агозной форме гидроцефалии). 4. Травматическая ликворея. Ликворея наблюдалась у 69 (7,8%) батьных с ЧМТ. Возраст больных с ликвореей колебался от 5 до 69 лет, средний возраст был 33,6 ± 15 лет. Муткчин было 55 (79,7%), женщин - 14 (20,3%); детей - 12 (17,4%), взрослых 57 (82,6%). Тяжелая ЧМТ отмечалась у 62 (89,9%), средняя - у 7 (10,1%) больных. По месту наружного истечения ликвора ликворея была: утпной у 22 (31,9%), назальной - у 26 (37,7%) и раневой-у 21 (30,4%) больных По времени возникновения ликворея бы­ ла немедленной у 62 (89,8%) и отсроченной - у 7 (10,2%), в том числе ранней - у 6 (8,7%) и поздней - у одного (1,5%) больного. Рецндив1фук)щая ликворея наблюдалась у 12 (17,4%) батьных. По типу ликвсрея у наших бшьных была явной. По клинической форме у 51 (73,9%) батьных наблюдалась осложненная и у 18 (26,1%) пострадавших неослсокненная ликвс^5ея. Экстракраниальные воспалительные осложнения были у 42 и вттричерепные -у23,тоестьу 14 больных опчечались оба осложнения. У 23 (33,3%) больных с ликвореей развился менингит, у 2 (2,9%) больных менингит наблюдался после шунтирующей операщи и у 44 (63,8%) пострадавших внутричерепных воспалительных осложнений не было. Изолированная ликворея наблюдалась у 19 (27,5%) и ликворея сочеталась с другой патологией ликворнои системы - у 50 (72,5%) больных. Причем, у одного могло быть сочетание нескольких видов патологии ликворнои системы, их одновременное или последовательное проявление, как отмечалось ранее. На 50 случаев сочетаннои ликвореи приходилось 85 случаев патологии ликворнои системы, т.е. на каждого 29 больного с сочетанной ликвореей приходилось 1,7 случаев патологии лнкворной системы. Ликворея сочеталась с с\бд\ральными гигромами у 19 (27,5%), гидроцефалией - у 39 (56,5%), травматическими киста.чи - у 27 (39,1%) больных. У 12 (17,4%) бальных с ликвореей осуществлялась непрерьшная регистрация ВЧД в том числе паренхиматозного даатсния у 7,стб^дурального- у 3, ветрюллярного ликворного давления - у 2 батьных. Резутататы непрерывной регистрации ВЧД показали, что у всех батьных с ликвореей была внутричерепная птертензия. По динамике ВЧД батьные распределились следующим образом: уттраатяемая гипертензия отмечалась у 11 (91,7%) больных и у одного (8,3%) батьного была неутфаатяемая ВЧГ. У батьных с ушной ликвореей чаще развивается выраженная птертензия, чем у батьных с раневой и назальной ликвореей. При наличии утпной ликвореи у батьных может развиваться выраженная ВЧГ, которая у определенной части больных может носить неуттравляемый характер. У батьных с ликворе­ ей повышение ВЧД свыше 45 sm ртст.отмеченоу одного (8,3%) батьного, в то 1фсмя как, во II группе (п=26) такой уровень ВЧД наблюдался у 3 (11,5%) больных. У батьных без ликворея в 2,3 раза чаще, чем у больных с ликвореейотмечаласьнеуттравляемая гипертензия. Ликворея прекратилась спонгаино у 47 (68,1%) пострадавших и у 22 (31,9%) батьных для ликвидации ликвореи потребовались операциа У 22 больных прюизведено 31 onepaiau. Причем, одна операция произвеяена 22 (71%), две - 7 (22,6%) и три - 2 (6,4%) батьным. У больных с ликвореей достоверно чаще встречалась открытая ЧМТ, переломы костей черепа (р < 0,001) и чаше отмечались неблагоприятные исходы (р < 0,025). Таким образом, ликворея, как правило, огл«ечается у больных с открытой ЧМТ, переломами костей черепа При наличии ликвореиу больных чаше развиваются BHS- и внутричерепные воспалительные осложнения, ликворея у больных с ТЧМТ чаще - осложненная, сопровождается нарушениями мозгового кровообращения и неблагоприятными исходами. У 1/3 батьных с ликвореей отмечаются внугрич^зепные воспалительные осложнения. Наличие ликвореи, особенно утпной ликвq)eи, не исключает возможности развития у больных выраженной ВЧГ. Вместе с тем, развитие ликвореи (профузной назальной или раневой) в отдельных случаях может снижать гфогностнческое значение КТ признаков внутричерепной гипертензия Спонтанно прекращается ликв^зея в 2/3 случаев. Ликворея в 3/4 наблюдений сочетается с другой пататогией лнкворной системы. Она может преяшествовать их развитию или наблюдаться наряду с ними. Ликворея, относясь к пататогин лнкворной системы, является фaкгopo^< риска развития другой патологии лнкворной системы у больных с ЧМТ. Анализ результатов сравнительного исследования ликвореи по месту истечения ликвора. Прекращалась ликворея спонтанно чаще при ушной, че.м при назальной (р < 0,001) и раневой (р < 0,05) ликворее и при раневой (61,9%) чаще, чем при назальной (54,5%) ликворее (р > 0,05). Менингит чаще наблюдался при раневой, чем при утпной (р < 0,001) и назальной (р < 0,001) ликворее и чаще при назальной 30 (19,2%), чем при ушной (13,6%) ликворее (р > 0,05). Гидроцефалии чаще развивалась после раневой (р < 0,01) и назальной (57,7% против 31,8%, но р > 0.05) ликвореи, чем после ушной ликвореи. Фактором риска развития ПТГ является чаще раневая и назальная, чем ушная ликворея. Гидроцефалия потребовала шл-нтирующей операции чаще после раневой ликвореи, чем после назальной (р < 0,05) и ушной (94,1% против 71,4%, р > 0,05). Инфи1шрование шунтирующей системы чаще отмечалось после раневой (25%), чем после >тпной (20%) и назальной (12,5%) ликвореи (р > 0,05). Умерло 14 (20,3%) больных с ликвореей. Летальностьу батьных с утиной ликвореей выше, чем у пострадавших с назальной (р < 0,01) и раневой ликвореей (40,9% против 19%, р > 0,05). У батьных с ушной ликвореей основной причиной смерти явились отек - набухание, дислокация и кровоизлияние в ствол мозга, а у больных с раневой и назальной ликвореей - воспалительные внутри- и внечерепные осложнения. Результаты непрерывной регистрации ВЧД показали, что выраженная гипертензия наблюдалась чаще у пострадавших с ушной, чем с назальной и раневой ликвореей. Таким образом, мы мфкет утверждать, что летальные исшды чаще отмечатись у бать­ ных с ушной ликвореей. Ушная пихжхр&я прекращалась спонтанно, сопрово»с1алась перело­ мами костей основания ч^юпа, >тш1бои височных доли, выраженной ВЧГ, отеком набухани­ ем и дислокацией мозга, втсричньш iqx)B0H3AHflHHeM в стваювые структуры мозга. Менин­ гит чаще отмечался после ражвой и назальной ликвореи. Гидроцефалия, требовавшая использования шунтирующей операции, чаше развивалась после раневой ликвореи. Ликвс^зея, осложненная менинпшж, рецидивирующая ликворея являются факгор<»1 риска развития гидроцефалии и инфищдювания шунгирутощей системы после операции. Сочетанная ликворея - форма ликвореи, сочетающаяся с другой патологией ликворной системы, наблюдалась у 50 (72,5%) больных. В структуре ликвореи одинаково часто отмечалась раневая и назальная-у 19(38%)иу 12 (24%) больных-утпная ликворея. Рецидивирлтощая ликворея была у 11 (22%) больных. Ликворея прекратилась спонтанно у 30 (60%) больных иу 20 (40%) пострадавших дтя ликвидации ликвор>еи потребовались операции. Ликворея сочеталась с субдуральными гигромами у 19 (3 8%), травматическими киста\ш - у 28 (56%) и гидроцефалией - у 39 (78%) батьных. Причем, у одного больного могло быть сочетание нескатьких видов патологии ликворной системы. Сравнительный анализ изолированной и сочетанной ликвореи показал, что при изолированной ликворее (п=19) чаще отмечались внечерепные воспалительные осложнения (63,7% против 60%, р > 0,05) и спонтанно прекращалась ликворея (р < 0,05); при сочетанной ликворее чаще наблюдался менингит (36% против 26,3%, р > 0,05) и ликворея носила рецидивирующий характер (22% против 5,3%, р > 0,05). Летальность при изолированной ликворее выше, чем при сочетанной (р < 0,01), за счет преобладания в ее структуре больных с ушной ликвореей (р < 0,05). 31 Сравнительный анализ больньа с ликвореей игалроиефалиейи без ПТГ (п=30) показал, что развивается гидроцефалия чаше после раневой ликворен (р < 0,05), ликвореи, осложнившейся менингитом (р < 0,05), треб^тошей опфапшного закрытия фист%лы (р < 0,01), рецидивирчтоищм характером течения (р < 0,05). С друтой.стороны, у батьных с ликвореей без развития гидроцефалии (п=30) чаще встречалась >тлная ликворея (р < 0,05), не требующая оперативного закрытия фистллы (р < 0,01), выше летальность (р < 0,001). При наличии ликворен ги^фоцефалия в 2 раза чаще развивается в остром, чем промежуточ­ ном периоде; и в 1,8 раза чаше в промежуточно.м. чем в отдаленном периоде. Таким образо.м, факторами риска развития посттравматической пщроцефалии явтяются: раневая ликворея, ликворея, осложненная менингитом, ликворея рецидивир%тощего течения, а также треб\К)щая атасгичесгого закрытия. Наличие ликвореи }тс1рачивает фоки развития ПТГ. Тактика ведения больных с сочетанной ликвореей. На основании анализа наших данных мы полагаем, что в первые 3 недели ликворея подлежит консервативном^' лечению. Для закрытия фистл'лы функционирующей свыше 3 недель требл'ется применение оперативного пособия. При четко диагностированной ликворной фистуле и отсутствии выраженных нар>'шений ликвородинамики применяются операции по пластике ликворного свища (KpaB4j'K А.Д., 2000; Охлопков В. А. и соавт., 2002; Потапов А.А и соавт., 1997). Для адаптации ликворной системы к новым условиям ликвороциркуляции одновременно накладывается наружный лю.мбальный дренаж. При сочетании скрытой ликвореи с ПТГ следует отдавать предпочтение тунтир)ющей операции. При явной ликворее и не установленной локализации ликворной фистулы также иcпOv^ьЗJ^oтcя шунтирующие операции. Высокая частота развития менингита при ликворее (в 33,3%), инфицирования ш\т1тир>-ющих системы после операций (в 20%), диктуют обязательным условием до опфации цитологическое и бактериологическое исследование ликвора. Раневая ликворея у 71,4% больных связана с образованием порэнцефалических кист. При развитии раневой ликвореи и ПТГ первым этапом следет выпашить щтпируюшую операцию и затем вмешательство по устранению псевдоменингоэнцефалоцеле и пластике дефекта черепа. 5. Особенности патологии ликворной системы при сочетанной черепномозговой травме. Сочетанная трав\ш была у 134 (15,1%) больных. Возраст больных колебался or 4 до 89 лет, средний возраст был 38Д ± 14,3 года. Тяжелая ЧМТ наблюдалась у 122 (91%), средняя ЧМТ - у 12 (8,9%) батьных. Взрослых было 123 (91,8%), детей 11 (8 Д%) больных. Лиц мужского пола было 111 (82,8%), женского - 23 (17,2%) больных. Сопутствующие заболевания отмечались у 33 (24,6%) пострадавших. Основным видом травмы были ДТП (у 48,5%) и бытовая травма (у 3 8,1%). Легкие сочетанные тювреждения отмечатись у 31 (23,1%), средней тяжести - у 49 (36,6%) и тяжелые - у 54 (40,3%) боль- 32 ных. Травматический шок был у 55 (41%) (рис. 105), Лтоксня - у 53 (39,5%) батьных. Патология ликворной системы наблюдалась у 95 (70,9%) и не было у 39 (29,1%) больных. Патология ликворной системы у больных отмечалась одновременно или последовательно, в связи с этим общее число патологии ликворной системы батьше количества больных. Гидроцефалия выяатена у 70 (73,7%), субд^ральные гигромы - у 30 (31,6%), травматические кисты - у 27 (28,4%), ликворея - у 13 (13,7%) больных. С^^вдчральные паромы наблюдались у 30 (31,6Уо), в том числе острые - у 14(14,7%), подострые - у 9 (9,4%) и .хронические - у 7 (7,4%) больных. С>йз>ральные гигро.мы были травматическими у 17 (17,9%), послеоперационными - у 6 (6,3%), отсроченны.ми - у 6 (6,3%) и разва-iacb после ш%тггирования гидроцефалии - у одного (1,1%) больного. Изолированная сч-бдуральная гигрома была у одного (1,1%), сочетанная - у 29 (30,5%) больных. Сочетались с>бд\ральные гигро.мы с очаговы.ми ушибами мозга у 4 (4,2%), диффузны.ми повреждениями - у 17 (17,9%), внутричерепными гемат(»1а.ми - у 7 (7,4%), цдавпенны.ми переломами - у одного (1,1 %) и гидроцефалией - у одного (1,1%) больного. Гидроцефалия выявлена у 70 (52Д%) больных. Причем, острая гидроцефалия в виде дислокационной и окклюзионной в более поздних периодах травмы могла сменяться открытой формой гидроцефалии. Гидроцефалия развилась в остро.м периоде ЧМТ у 47 (49,5%), в промежуточном - у 12 (12,6%) и в отдаленном периоде - у 11 (11,6%) больных. У 64 (47,8%) больных не отмечено развитие гидроцефалии. Дислокационная гидроцефалия у больных с односторонними полушарны>ми поврезкдениями была у 31 (32,6%), окклюзионная гидроцефалия - у 12 (12,6%) и открытая гидроцефалия развилась - у 55 (57,9%) больных. Ликворея наблюдалась у 13 (13,7%) больных, в том числе назальная - у 7 (7,4%), раневая - у 4 (4,2%) и ушная - у 2 (2,1%) пострадавших. Травматические внутричерепные кисты отмечались у 27 (28,4%) больных. Травматические кисты у всех больных были порэнцефалическими. Хирургическое лечение патологии ликворной системы у больньи с сочетанной травмой. Субд\ральные гигромы не оперированы у 18 (60%) и оперированы - у 12 (40%) батьных. Субдуральные гигромы удалены вместе с гематомами и вдавленным пфеломом у 5 (16,7%) больных. Костно-пластическая трепанация и опорожнение гигромы выполнена у одного (3,3%), трефинации и опорожнение - у 6 (20Уо) больных. В остром периоде ЧМТ наружное дренирование вентрик\'лярного ликвора произведено у 6 (50%) больных с окклюзионнойгадрох^фалией.Шунтирующие операции потребовались 35 (50%) больным с гидроцефалией. Операция выполнена в остром периоде ЧМТ - у 2 (5,7%), в промеяпточном - у 22 (62,8%) и в отдаленном периоде - у 11 (31,4%) больных. Всем 35 больным произведена вентрикулоперитонеостомия. Осложнения шунтирующих операций отмечены у 14 (40%) больных, в том числе 33 гиподренажное состояние - у 6 (17,1%), гиперд]>гнажное состояние - у 3 (8,6%), инфицирование - у 4 (11,5%) и пнеамоцефалия - у синой (2,8%) батьной. Сгюнганио прекратилась ликворея у 5 (38,5%) батьных. У 8 (61,5%) батьных дтя закрытия ликворной фистулы потребовались операшш. Одна операция произведена - 3, две - 3, три - caHONfy батьному. У 3 батьных выпатнсна ингракраниальная интрад>ральная пластика ликворной фистулы, у одного - эндоскопическая эндоназальная, у 3 пострадавших с раневой ликвореей - атастика ликворной фистулы местными тканями и у 3 больных шунтирлтощие операции в связи с ликвореей и развившейся гидроцефатией. Хорошее восстаноатение 4q5e3 3 мес. посте траамы на&тюдалось у 9 (6,7%), у'меренная инвалидизация - у 39 (29,1%), тяжг.тая инвалидизация - у 33 (24,6%), вегетативное состояние - у 16 (11,9%) батьных. Летальные исходы былиу 37 (27,6%) больных. Сравнительный анализ патаюгии ликворной системы при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме. При изолированной ЧМТ (п=645) чаще, чем при сочстанной были односторонние очаговые повреждения, внутричерепные гематомы (р < 0,001), дислокация мозга н днслокащюнная гидроцефалия (р < 0,001), вторичные нарушения мозгового кровообращения (р < 0,001) и батее высокая летальность (р < 0,001). У больных с изатированной травмой преобладала закрытая ЧМТ (р < 0<001), чаще отмечались сопутствующие заболевания (р < 0,001). С другой стороны, другие виды патологии ликворной системы (за исключением ДГ) чаще выяшились при сочстанной травме. Так, при сочетанной травме чаще встречались: открытая гидроцефалия (р < 0,001), окклюзионная гидроцефалия (8,9% против 6%, р > 0,05), субдуральные гифомы (р < 0,05), ликворея (9,7% против 7,1%, р > 0,05), травматические кисты (20,1% пропш 12,2%, р > 0,05). Сочетанная траама чаще, чем изол1фованная была открытой (р < 0,001), сопровождалась переломами костей черепа (р < 0,001), диффузными фор.мами повреждения (р < 0,001), травматическим шоком (р < 0,001) и гипоксией (р < 0,001), Плохие исходы в стр\тс1уре последствий сочетанной травмы были обуслоатены батьшим ихшчеством больных с признаками тяжелой инватидизаиии (р < 0,001) и батьных в вепгтагивно.м состоянии (р < 0,001), чем при изатированной травме. Сравнительные исследования у больных с сочетанной травмой с патологией ликворной системы и без нее (п=39) показали, что наличие патологии ликворной системы у больных с сочетанной травмой ухудшато исходы. Это было обуслоатено узеличением числа больных с тяжелой инватидизацией и вегетативным состоянием (р < 0,001). С другой стороны, летатьность была выше в груттпе больных без патологии ликворной системы (51,3%), чем в группе с патологией ликворной системы (17,9%, р < 0,001). Таким образом, развитие патологии ликворной системы у больных с сочетанной травмой яаляется неблагоприятным признаком. Летальность достоверно выше у больных с сочетанной траамой без развития патологии ликворной системы. 34 На осно'Ёянин проведенного исследования мы .можем прийти к заключению, что за исключением дислокащюнной формы гидроцефалии остальные виды патологии ликворной системы наблюдаются чаще при сочетанных черепно-мозговых повреждениях. Причиной такого вывода яатяетсято,что ксочетанной бьиа отнесена и краниофациальная травма. Краниофациальная травма, как правило, сопровозедается переломал<и основания черепа, назальной и чтлной ликвореей, а также гипоксией вследствие повреждения костей лицевого скелета и аспирации крови в дыхательные п\ти. Если v-шная ликворея, как правило, прекрашается спонтанно, то раневая н назальная ликворея, как было показано выше, являкггся частой причиной развития патологии ликворной системы. Сочетанная травма обычно является открытой, сопровождается переломами основания черепа, диффузньски формауш повреждения, внутричерепными воспалительными осложнениями, предрасполагающими к развитию различных видов патологии ликворной системы. Травматический шок, сопровождающийся циркуляторной гипоксией, и гипоксическая гипоксия при сочеганной травме яатяются дополнительными факторами риска развития патологии ликворной системы, диффузной атрофии мозга. В связи с этим при батее низкой, чем при изолированной ЧМТ, летальности сочетанные повреждения чаще сопровождаются плохими исходами. Развитие патологии ликворной системы ухудшает исходы у больньк с сочеганной травмой. Неблагоприятные исходы при сочетанной травме обусловлены преобладанием в структуре их больных с признаками тяжелой инвалндизашш и вегетативным состоянием, чем при изолированной травме. 6. Субдуральные гигромы. Субдуральные гигромы наблюдались у 150 (16,9%) больных с острой ТЧМТ и последствиями ЧМТ. Возраст больных варьировал от 1 до 85 лет, средний возраст был 38,4 ± 15Д гсда. Лиц мужского пола было 134 (89,3%), женского 16 (10,7%) больных. Детей было 17 (11,3%), взрослых - 133 (88,7%). Легкая ЧМТ отмечалась у 14 (9,3%), средней тяжести - у 10 (6,7%) и ТЧМТ - у 126 (84%) пострадавших, в том числе огнестрельные ранения черепа и головного мозга - у 3 (2%) больных Ликворея отмечалась у 17 (11,3%) пострадавших, в том числе раневая - у 6 (4%), раневая и утпная - у одного (0,7%), раневая и назальная - у одного (0,7Уо), назальная у 4 (2,6Уо), ушная - у 2 (1,3%) и назальная и ушная - у 3 (2%) больных. Травматическая гигрома была у 104 (69,3%), послеоперационная - у 31 (20,7%), отсроченная - у 12 (8%) и после ш>-нгирующих операций - у 3 (2%) больных. По течению острая гигрома наблюдалась у 101 (67,3%), подострая - у 28 (18,7%) и хроническая - у 21 (14%) больных. Сочетанная гигрома отмечена у 146 (97,3%) и изатированная - у 4 (2,7%) пострадавших. Гигромы сочетались с внутричерепными гематомами у 60 (40%), очагами ушиба мозга - у 43 (28,7%), диффузными поврежденияхш - у 34 (22,7%), вдавленными переломами - у 6 (4%) и гидроцефалией - у 7 (4,6%) бшьных. Гигромы сочетались с самостоягельнылш факторами сдавления мозга у 60 (40%) больных. Гигромы 35 были односторонгаЪш у 72 (48%), двусторонними - у 78 (52%) пострадавших. Первично оперировано по поводу внутричерепных гематом 46 (30,7%) пострадавших, 31 (20,7%) из них произведена односторонняя РТ, 13 (8,7%) двусторонняя РТ и 2 (1,3%) - КПТ; 8 (5,3%) - выполнена операциям связи с адавленным переломом, 8 (5,3%) - с сочетанным повр)еждснием. С\-бд\тральные гигромы не оперированы у 87 (58%) и оперированы у 63 (42%) пострадавших. Субд>ральные ппромы оперированы путем РТ и опорожнения - у 30 (47,6%), наложения фрезевого отверстия и опорожнения гигромы —у 22 (34,9%), трефинацни и дренирования - у 6 (9,5%), КПТ и опорожнения - у 3 (4,8%) и путем субдуроперитонсосгомии - у 2 (3,2%) больных с рецидивирующими гигромами. Резекционная трепанашм черепа при субд>ральных гифомах выполнялась при сочетании их с другими факторами, вызывающими сдаа1ение мозга, aiH при наличии показаний к созданию нар\-жной декомпрессии. Гидроцефалия не наблюдалась у 86 (5 7,3%) пострадавших и развилась у 64 (42,7%) больных. Открытая гидроцефалия была у 60 (93,7%), окклюзионная - у 4 (6,3%) пострадавших. Гидроцефалия отмечена в остром периоде ЧМТ у 36 (56,2%), промежуточном - у 16 (25%) иотдаленномпериоде у 12 (18,8%) больных. В проведении шунгирутощей операции нуждались 42 (65,6%) больных. Через 3 мес. после траачы исходы по ШИГ при субдлральных гнгрсмах были: хорошее восстановление- у 15 (10%), умеренная инвалнднзацня - у 39 (26%), тяжелая инвалидизацня - у 35 (23%), вегетативное состояние у 20 (13,3%), летальный исход у 41 (27,4%) бальных. Таким образом, субдуральные гигромы чаще наблюдались при изолированной, закрытой ТЧМТ, сопровождавшейся очаговыми повреяадениями, в 3/5 наблюдений переломами костей черепа и в 2/5 сл\'чаев - САК. Гигрсмы чаще были травматическими, острыми, сочетанными, одинаково часто - одно- или двусторонними и чаще не оперировались в связи тем, что не вызывали сдавления мозга. Гигромы сочетались с самостоятельнь»ш факгора.\ш сдавления мозга в 2/5 части наблюдений. Посттравматичеекая гидроцефатия наблюдалась у 2/5 части больных с субдуральными гигромами. Гидроцефалия чаще развива-пась в остром периоде ЧМТ, как правило, была открьпой и часто требовала проведения шунтирующих операций. Исходы при с^-бдуральных гнгромах зависели от тяжести повреждения мозга и сочетанных повреждений. Причины субдуральньи гигром. Травматические гигромы - гигромы, в этиологии которых имела значение ЧМТ, наблюдались у 105 (70%) преобладающего числа больных (МШет J.D., 1987). Послеоперационные гигромы наблюдались у 31 (20,7Уо) больного с субдуральными гигрома.ми или у 6,1% феди оперированных больных. В этиалогии этих гигром имела значение операция, сопровождавшаяся механическим разъединением 36 твердой и мягкой мозговых оболочек (Amason О. et al., 1963; Koizmni Н. et al., 1981; Lee K.S., 1998). Отсроченные гигромы наблюдались у 12 (8%) больных. Об образовании гигромы отсроченно мы говорили в тех сл>чаях, когда гигромы не было на первичных КТ и она выяатялась в послед\'Ющем при проведении КГ исследования в динамике. В этиологии гигром этой группы могли иметь значение применение избыточной дегидрзтационной терапии (Dierckx R.A. et al., 1989; Keller T.S. et al., 1982), прехсояшая, обратимая атрофия мозга (например, при диффузных повреждениях мозга) или необратимая атрофия мозга (Чабчлов А., 1990; French B.N., 1978; Shulman К., 1971) и относительная к-раниоцеребральная диспропорщи (Муслех A.M., 1987) и др. Субдуральные гигромы и посттравматическая гидроцефалия. Субд\ральные гигромы предшествовали развитию ПТГ у 58 больных, что 29,9% - от всех больных с истинной ПТГ, 38,7% - от всех больных с субдуральными гигромами. Из 58 больных с предшествовавшей развитию ПТГ гигромами открытая гидроцефалия наблюдалась у 54 (93,1%) и окклюзионная - у 4 (6,9%) пострадавших. Субдуральные гигромы к моменту развития гидроцефалии обычно исчезали и о том, что они были, мы узнавали из выписок из истории болезни и КТ - данных в динамике, начиная с острого периода травмы. По поводу гидроцефалии не оперировано 18 (31%) и оперировано 40 (69%) больных. В связи с открытой гидроцефалией оперировано 36 (90%) больных и окклюзионной гидроцефалией - 4 (10%). Окклюзия на уровне межжвл>дочковоп> отверстия была у одного больного, водопровода мозга - у 2 и ГУ желудочка - у одного больного. Вентрикутюперитонеостомия выполнена у 33 (82,5%) больных, ЛПС - у 4 (10%), ВАС - у одного (2,5%), ВЦС - у одного (2,5%) и эндоскопическая перфорация дна III желудочка - у одного (2,5%) больного. При сравнительном исследовании двух групп больных: I группа больные с ПТГ и предшествовавшей субдуральной гифомой (п =58) и II - больные с ПТГ без тфедшествовавшей развитию гидроцефалии субдуральной гигромой (п=136) было выявлено, что у больных первой гр%тшы по сравнению с больными второй грутшы: 1) с одной стороны, чаще встречалась ТЧМТ (р < 0,01), дифф^'зные повреждения (р < 0,05), САК (р < 0,01), травматический шок (р < 0,01), вторичные нарушения мозгового кровообращения (р < 0,05), внечерепные воспалительные осложнения (р < 0,01) и как следствие тяжести повреждений и осложнений ЧМТ чаще наблюдались плохие исходы (р < 0,01); 2) с другой стороны, реже отмечались очаговые повреждения (р < 0,05), внутричерепные осложнения (р < 0,05), хорошие исходы (р < 0,01); 3) чаще имелись показания к шунттфующим операциям (р < 0,05), гидроцефалия чаще развивалась в остром периоде ЧМТ (р < 0,05) и реже - в отдаленном периоде (р < 0,01), шунтир}тош?1е операшш вьшолнялись чаще в остром периоде (р < 0,05) и реже 37 •^ в отдаленном периоде (р < 0,05). Субдуральные гигромы на фоне острой гидроцефалии ог.мечались у 3 (4,7%) больных (или 2% от всех субдутэальных гигром). Субдуральные гигромы после шунтирующих операций развились у 3 (4,7%) больных. На основании анализа данных больных с субдуральными гигромами и гидроцефалией следует отметить, что с>ддуральные гигромы примерно в 1/3 сл>-чаев предшествовали развитию истинной ПТГ. У больных ПТГ с пр)едшествовавшей ее разв»тпо с\-бд\ральной гигромой чаще имелись показания к ш\ттф)тощей операции по поводу гидроцефалии С\бдуральные гигромы чтоорачивали сроки развития ПТГ, гидроцефалия чаще развивалась в остром и р>еже в отдаленном периоде ЧМТ. Гигромы были чаще травматическими и послеоперационными, острыми и подострыми, сочетанными, односторонними и не требовали оперативного опорожнения. Гигромы сочетались с самостоятельными факторами сдавления мозга у 1/2 части больных. Гидроцефалия, развивавшаяся после субдуральных гигром, была чаще открытой, требовала проведения шунтирующей операции. Субдуральные гигромы могли предшествовать развитию гидроцефатии (в 90,6%), проявляться на фоне гидроцефалии (в 4,7%) и образовываются после шунтирующих операций (в 4,7%), произведенных по поводу ПТГ. Эволюция субдуральных гигром. Из ISO батьных с субдуральными гигромами оперировано 63 (42%) и у 87 (58%) пострадавших субдуральные гигромы не оперированы. Большая часть неоперированных субдуральных гигром спонтанно резорбировалась. Трансформация субдуральных гигром в гидроцефалию наблюдалась у 58 (90,6%) больных. Определенную взаимосвязь между гидроцефалией и субдуральными гигромами отмечались и друтис авторы (du Boulay G.H., 1966; Koizumi Н. et al., 1987; Lee K.S., 1998; Shulman K., 1971). Субдуральные гигромы могут рассматриваться как первая стадия развития гидроцефалии у данной футты больных. Кровоизлияние в субдуральнуго гигрому отмечено у 5 (3,3%) больных. Классифиюшая с^-Соуральяых гягром. Ш основании данных литературы и клинических исследований предлагается рабочая классификация с\5дура1ьных гигром. L По причине 1. Травматические 2. Послеоперационные 3. Отсроченные 4. Субдуральные гигромы, развивающиеся после шунтирующих операшгй: а) ранние, в первые 9 дней б) поздние, чфез 9 дней П. По тяжести ЧМТ 1. Легкая 2. Средняя 3. Тяжелая IIL По характеру повреждеввя мо)га 1. Диффузные 38 2. Очаговые >тпибы и в^тричерепные гематомы IV. По пдтогевезу 1. Гигромы, связанные с нарутпением продупии и резорбции лшшора 2. Гигромы, одусловлеиЕые атрофией мозга V. По течению 1.Острая 2. Подострая 3. Хроническая 4. Рецидав11р\тощая VI. По воду 1. Изанфованная 2. Сочетанная VII. По сторонаоств 1. Односторонная 2. Дв)сторокняя VIII. По лока.1В1ацан 1. Супратешориальные: а) лобно-височная б) межпатутпарной щели в) другой локализации 2. Субтееториальные IX. По объему 1. Малая до 50 см^ 2. Средняя (от 50 до 100 см^) 3. Большая (свыше 100 см') X. По K.iBBB4ecK0My проявлению 1. Бессямшомкая 2. С типичной клиникой 3. С атипичной клиникой XI. По эватюцин 1. Спонтанное рассасывание гигромы 2. Первая стадия постгравматической гидро1№фалии 3. Кровоизлияние в гигрому XIL По сочетавию с другой патологиев лякворной сястемы (гидроцефалией, лихвореей, рубцово-атрофическими процессами с порэнцефалией и ;ф.). Тактика хирургического лечения субоурольньа гигром. Показания к хирургиче»сюшу лечению с\^ральных гигром определяются на основании клинических и КГ данных сдаахння мозга. Сдавление мозга наблюдается присочетанных гигромах (внутричерепные гематомы, вдавленные переломы, очаговые ушибы - размозжения мозга) и некоторых изопфованных и хронических с^^дуральных гигрсадах. Закрытое наружное дренирование гигрсж1ы производится при изолированных и хронических гигрсмах, при Iqювoизлиянии в полость nnpONOJ. Краниотомия выполняется при сочетанных гигромах одно^кменно с устранением самостоятельного фактора сдашвния мозга. При рецидивирующих гигрсмах предпринимается повтс^ное закрытое наружное дренирование. При безуспешности гювторного закрытого наружного дренирования гигрсиш! осуществляется су€и>ропфгаонеост(»ом. 7. Травматические внутричерепные кисты (ТВК) наблюдались у 147 (48,3%) больных с последствиями ЧМТ. Возраст больных варьировал от 1 до 80 лет, средний 39 возраст был 35-,8 ± 15,2 гола. Мужчин было 123 (83,7%), женщин- 24 (16,3%). Детей было 19 (12.9%). взрослых - 128 (87,1%). Порэнцефалические кисты выя&лены у 96 (65,3%), сч-барахноилальные - у 32 (21,8%) и внутрнмозговые - у 19 (12,9%) пострадавших. Первично оперировано 120 (81,6%) и не оперировано 27 (18,4%) больных, по поводу внутричерепных гематом - 78 (53,1 %), вдавленного перело.ча — 28 (19%), сублуральной гигромы - 6 (4,1%), внутричерепной кисты - 2 (1,4%). Диагностическая трефинация черепа выполнена у 4 (2,7%) и первичная хирургическая обработка ран головы у 2 (1,4%) больных. Односторонняя РТ произведена у 86 (58,5%), двусторонняя РТ - у 11 (7,5%), КПТ - у 13 (8,8%) больных. Клиника травматических внутричерепных кист. В остром периоде ЧМТ состояние 52 (35,4%) больных было тяжелым и 95 (64,6%) - крайне ТЯЯЕЛЫМ. Сознание больных было лтнетено от глч'боюого оглушения у 21 (14,3%) - сопора у 31 (21,1%) до умеренной - у 41 (27,9%) и глу'бокой комы - у 54 (36,7%) больных. Травматические кисты у 15 (12,2%) больных протекали с клиникой ПТГ на фоне разрешившейся симптоматики ЧМТ, у 91 (72,2%) - с ПТГ на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ и у 17 (15,6%) пострадавшихс ПТГ на фоне вегетативного состояния. Палушарные очаговые симптомы наблюдались у 124 (84,3%) пострадавших, афатическис нарушения - у 46 (313%), неафатические нарутпения - у 40 (27 Д%) бальных. Поражения черепно-мозговых нервов отмечались у 28 (19%), подморковые симптомы - у 73 (49,6%), децфебрационная ригидность - у 10 (6,8%), декортикационная ригидность - у 7 (4,8%) больных. Выраженные общемоаговые симпп»1ы выяатены у 55 (37,4%), умеренно выраженные - у 34 (23,1%) и легкие - у 9 (6,1%) больных. Среднемозговой синдром отмечался у 49 (33,3%) больных. Нарушения походки были у 93 (63,3%), в том числе в виде лобной атаксии-у 2, нарушения пракснса ходьбы - у 2, из-за выраженных не^ю.логических нарутиений у 47 бальных и 42 бшьных были постельными. Нарушения футпщии тазовых органов были у 48 (32,6%) больных. Эндокринно-обменные нарушения выяатены у 26 (17,8%) пострадавших. Выраженные интеллектуально-мнестические и эмощюнально-личностные нар\тпения выяатены у 44 (30,3%), j'MepcHHO выраженные - у 67 (46,2%), легкие - у 15 (10,3%) пострадавших, у 2 (1,4%) детей исследования не проводились из-за малого их возраста и 17 (11,7%) бальных находилось в вегетативном состояник Эпилептические припадки отмечались у 33 (22,4%) пострадавших. Дефекты костей черепа были у 94 (63,9%) и не было дефектов костей черепа у 46 (31,3%) больных. Гипертензионные изменения костей черепа выявлены у 7 (4,8%) детей. Мягкие ткани пролабировали или выбч-хали в дефект черепа у 50 (53,2%) больньк, не выбутсали - у 43 (45,7%) и мягкие ткани в области дефекта черепа западали - у одного (1,1%) больного. Хорошие исходы через 3 мес. после травмы по ШИГ были 40 у-73 (49,6%) и плохие - у 74 (50,4%) больных. На основании анализа дянньи больных с ТВК можно прийти к следующему заключению, что ТВК развивались чаще у больных с закрытой изолированной тязквлой черепно-мозговой трав.мой, которая сопровождалась очаговыми ушибами мозга, внутричерепны.ми гематомами. У оперированных больных были дефекты костей черепа. Травматические кисты чаше были порэнпефалическими, у детей ТВК, как правило, сопровождались ПТГ. Сочетание травматических внутричерепных кист с другими видами патологии ликворной системы. Пролапс мозга в костный дефект наблюдался у 24 (16,3%) больных сТВК. Увсех24(100%) больных кисты были порэицефалическими и у всех этих больных наблюдалась ПТГ, которая у 23 (95,8%) потребовала проведения шунгир}тощей операции. Анализ данных повторно оперированных больных по поводу пролапса мозга показал, что у всех 12 (100%) наряду с ТВК была гидроцефалия, у 7 (58,3%) больных - очаговый гнойный менингоэнцефалит; у одного (8,3%) больного - повторные кровоизлияние в ложе удаленной гематомы. На основании анализа данных больных с пролапсом мозга в костный дефект и ТВК можно говорить, что у больных с пролапсом мозга, как правигю, наблюдалась гидроцефалия, кисты являлись порэнцефалическими; в этиологии пролапса мозга в костный дефект ифали роль кроме отека набухания мозга очаговый менингоэнцефалит, нарушения мозгового крово- и ликворообращения. Ликворея и травматические внутричерепные кисты. Ликворея наблюдалась у 27 (18,4%) больных, в том числ: раневая - у 12, назальная - у 12, ^шная - у одного, ушная и назальная - у одного и раневая и ушная - у одного пострадавшего. Порэнцефалические кисты были у 20 (74,1%), субарахноидальные у 3 (11,1%), внутгримозговые - у 4 (14,8%) пострадавших. У17 (63%) бальных ликвсрея прекратилась спонтанно и у 10 (3 7%) больных для устранения ликвореи гфедпринимались оперативные вмешательства, у 4 из них ликворея носила рецидивирующий характер. На основании анализа данньи больных с ТВК и ликворееи можно сделать вывод, что у больных с внутричерепными кистами и ликворееи часто отмечалась гидроцефалия, пластическое закрытие ликворной фистулы обычно требовалось у больных с порэнцефалическими кистами и ПТГ; гидроцефалия часто требовала применения шунтирующих операций. Травматические кисты у больных с ликворееи были чаще порэнцефалическими. Травматические внутричерепные кисты и гидроцефалия. Гидроцефалия наблкдалась у 123 (83,8%) больных с ТВК и ПТГ не было у 24 (16,3%) пострадавших. Порэнцефалические кисты были у 89 (72,4%), субарахноидальные - у 18 (14,6%) и внугримозговые-у 16 (13%) пострадавших. Атрофическая ПТГ наблюдалась у 61 (49,6%), 41 сочетанная - у 40 (32,5%), активная - у 22 (17,9%) больных. Открытая ПТГ отмечалась у 115 (78,2%), окклюзионная - у 8 (5,4%), в том числе многокамерная - у 2 (1,4%) пострадавших. В остром периоде ЧМТ гидроцефалия наблюдалась у 46 (37,4%), в промежуточном - у 31 (25,2%) и огдатенноь» периоде - у 46 (37,4%) батьных. Ш>тггир\к)щие операции потребовались 55 (44,7%) батьным и 4 (2,7%) пострадавшим нак-тадывался наргужный вснтрикулярный дренаж. Среди шутггированных батьных у 51 (92,8%) кисты были порэнцефатичсские, у 2 (3,6%) - с5бара.\ноидальные ну 2 (3,6%) - внутримозговые. Анализ данных больных с травматическими кистами и гидроцефалией показал, что внутричерепные кисты часто сопровождались пироцефалней. При этом травматические кисты чаще являлись порэнцефалическими и гидроцефа.тия - открытая и атрофическая. Гидроцефалия при кистах одинаково часто развивалась в остром и отдаленном периодах ЧМТ, в 2/5 части наблюдений требовала использования шунтирующих опфаций; среди больных с ПТГ, требовавшей шунтирующей операции кисты были чаще порэнцефалическими. Травматические внутричерепные кисты и субдуральныегифомы наблюдались у 32 (21,8%) больных с травматическими киста.ми. Порэнцефалические кисты были у 26 (81,2%), су'барачноидальные - у 3 (9,4%) и внутримозговые - у 3 (9,4%) пострадавших. По причине гигромы были травматическими у 14 (43,7%), послеоперационными - у 12 (37,6%), отсроченными-у 6(18,7%) больных. Острые гигромы отмечались у 9 (28,1%), подострые - у 16 (50%) и хронические - у 7 (21,9%) пострадавших. Односторонние гигромы выявлены у 23 (71,9%) и двусторонние - у 9 (28,1%) больных. Сочеганные гигромы обнару-жены у 31 (96,8%) и изолированная - у одного (3,2%) больного. Из анализа данных больных с ТВК и су-бдуральными гигрома.ми следует, что ТВК в 1/5 случаев сопровождались субдуральнымн пирома.ми, которые были чаще травматическими и послеоперационными, подострыми, односторонними, сочетанными и в 2/5 случаев требовали оперативного опорожнения. Травматические кисты при субдуральных гигромах чаще были порэнцефалическими. Классифнкацня травматвчсскнх ввутрнчерепаых кист. На основании литературных данных и результатов собственных исслелований нами предлагается следующая классификация трав-матичесик внутричерепных кист. L По этвологвв: 1. Первичные травматические -кисты на месте первичных очагов некроза 2. Вторичные - кисты в областях вторичного некроза мозгового вещества II. По патогенезу 1. Атрофические 2. Лешх»1ениш1еальные кисты - спаечные 3. Спаечно-атрофические IIL По расаоложенвю: 1. Субарахноидальные 2. Внутримозговые 3. Тотальные 42 4. Внугрижел>'доч1ювые ' rV. По сообщеаию с .iHKBOpHbLMB пространствамн: 1. Сообщающиеся с субарахноидальнымя пространствами 2. Сообщающиеся с желудочками мозга 3. Иза1ированные V. По локалнмцни: 1. Суиратенториальные - лобной, височной, теменной и затьиочноВ обоастеВ 2. Субтеягориальные VI. По множествеивоств: 1. Единичные 2. Множественные VIL По валнчню дефектов костей черепа: 1. С дефеетом костей черепа 2. Без дефекта костей черепа VIU. По iwiBHB4ecK0M}' проявлению: 1. Бессимптомные 2. С гру^ выраженными очаговыми неврологическими нарушениями 3. С менее выраженной очаговой неврологической симптоматикой и судорожными цзнпадхвмн IX. По сочетанию с другой патаюгней лнкворной системы: 1. Гидроцефалией 2. Субдуральной гигромой 3. Ликвореей X. По фазе клввнческого течения: 1. Фаза ко.членсацин 2. Фаза cy-6KQNffleHcai]HH 3. Фаза декомпенсации Тактика ведения больных с травматическими внутричерепными кистами. Оперативное вмешательство показано при изолированных кистах, вызывающих сдаатение мозга, обструкщоо ликворных путей и сопровождающихся судорожными припадками. Порэнцефалическив кисты обычно развиваются на фоне гидроцефалии, которая требует проведения шунтирующей операции. 8. Черепно-мозговая травма и врожденные интракраниальные арахноцдальные KHCTbL Врожденные интракраниальные арахноидальные кисты (ВИАК) наблюдались у 24 (2,4%) батьных с Ч\ГГ и ее последствиями. Возраст бальных вч)ьировал от 16 до 46 лет, средний возраст был ЗОД ± 9,8 лет. Лиц мз'жсного пола было 14 (58,3%), ЖЕНСКОГО 10 (41,7%). Легкая ЧМТ отмечалась у 11 (45,8%), федняя - у 11 (45,8%) и ТЧМТ - у 2 (8,4%) больных. Сопутствутощие заболевания были у всех 24 (100%) пострадавших. Травма получена в бьп>' у 18 (75%), при ДТП - у 4 (16,6%), при занятиях спортом - у одного (4Д%), гри прочих условиях-у одного (4Д%) больного. В составе кист батьших патушарин мозга наблюдались кисты боковой щели у 15 (62,5%) и конвекситальные - у 2 (8,3%) больных. Среди кист срединно-базальнойлокализащшсупраселлярнаяюктабылауодногс (4Д%), области теториальной вырезки - у 3 (12,5%), ЗЧЯ - у 3 (12,5%) больных. Черепно-мозговая траама протекала на фоне арахнондальных кист у 9 (37,5%), декомпенсировала течение ара.хноидальной кисты - у 11 (45,8%) и вызвала осложнение арахновдальной кисты - у 4 (16,7%) больных. 43 Операции в связи с ЧМТ выполнены у 2 (8,3%) больных - одному больному произведена РТ и удаление субдуральной гематомы, другому - КПТ и удаление очага ушиба-размозжсния мозга. В связи с деюмпенсацией течения ВИАК или ее осложнениями оперировано 15 (62,5%) бальных. Гидроцефалия наблюдалась у 16 (66,7%), в том числе дислокационная - у И (68,7%), сгткрьгтая-у 3 (18,8%) иокклюзионнаяу 2 (12,5%) бальных. Операции по поводу гидрюцефалии при ВИАК произведены 4 (28,6%) бальным, в тс»! числе ВПС - у одного, ВАС - 2 и наружный венгрикулярный дренаж натожен - у одного бального. Операции на арахноидальной кисте выпалнены у 8 (53,3%) больных, а том числе юктоперигонеостомия (КПС) - у 7, КПТ и опорожнение кисты - у одного больного. Осложнения ВИАК отмечались у 4 (16,7%) бальных, двое из них палучали консервативное лечегев по повсд\' кровоизлияния в кисту и 2 бальным произведено закрытое наружное дренирование кровоизлияния. Осложнения шунтрулощих операций выявлены у 6 (60%) бальных, в том числе дисфункция шунта - у 5, субдуральная гематома - у одного больного. Хорошие исходы через 3 мес. после травмы по ШИГ были у 21 (87,5%) и п.лохие - у 3 (12,5%) бальных. Таким образом, черепно-мозговая траама может протекать у больных на фоне врожденной интракраниальной арахноидальной кисты, вызвать декомпенсацию клинического течения кисты или развитие кровоиз.лияния в кисту. 44 Выводы: 1. В патогенезе черепно-мозговой травмы существенное значение имеют различные виды нарушений ликвороциркуляции, особенности которых зависят от тяжести и характера очаговых, диффузных повреждений мозга и внутричерегшых кровоизлияний, а также периода трав.матической болезни головного мозга. 2. В диагностике нарушений ликвороциркуляции основное значение наряду' с клиническ}1ми признака.ми имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография в различных модификациях, показания для которых зависят от характера патологии ликворной системы (гидроцефалия, субдуральные гитромы, внутримозговые кисты, ликворея), а также радионуклидная цистерно-миелография. 3. Уточненная клинико-морфологическая классификация патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме является основой лечебно-диагностических мероприятий, способствует дифференцированному выбору тактики лечения и улучшению его результатов. 4. Наиболее частыми формами нарушения ликвороциркуляции вследствие черепномозговой травмы являются: дислокационная (асимметричная), окклюзионная и открытая (гипорезорбтивная) гидроцефалия, а также их сочетания. 5. В остром периоде травмы дислокационная или асимметричная гидроцефалия развивается у больных с преимущественно односторонними полушарными повреждениями, внутричерепными гематомами и смещении срединных структур мозга (хфозрачной перегородки) свыше S мм. В 100% случаев дислокационная гидроцефалия отмечается при смешении прозрачной перегородки свыше 8 мм. 6. Развитие гидроцефалии у больных с черепно-мозговой травмой ухудшает клиническое течение трав.матической болезни и исходы. В остром периоде травмы развитие дислокационной и окклюзионнои гидроцефалии часто сопровождается кровоизлияниями в стволовые струтоуры мозга и летальным исходом. У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и открытой гидроцефалией наблюдается замедление восстановления функций мозга (выхода из комы и вегетативного состояния, восстанош1ення нарушенных функций). 7. Тактика лечения гидроцефалии определяется причиной ее развития, и выраженностью, а также периодом травматической болезни головного мозга. В остром периоде у больных с дислокационной и окклюзионнои гидроцефалии необходимо устранение сда&тения мозга и дренирование боковых желудочков при сдаатении цистерн основания мозга. Развитие открытой (гипорезорбтивной) и окклюзионнои гидрюцефалии в промежуточном и оггдаленном периодах при наличии клинических, КТ или МРТ показаний требует проведения шунтирующей операции. При некоторых формах окклюзионнои гидроцефалии с уровнем окклюзии на уровне водопрювода мозга 45 вохможно выполнение эндосмопнчесюой операции. 8. В ocrpo.v периоде трав.чатнческой болезни головного .мозга субд\ральные гигромы развиваются при очаговых и диффузных повреждениях и мог>т сочетаться с внутричерепными гематомами, с\барахночдальным кровоизлиянием. В более поздние сроки с>5д\ральные гигромы наблюдаются при очаговой и диффузной атрофии мозга. В 30% случаев слбдлральные гигромы предшествовали развитию гидроцефалии. Хирургическое лечение с>'бд>ральных ппром показано только при наличии клшшческих и КТ или МРТ признаков сдаатения и смещения мозга. 9. Внутричерепные кисты в пpoмeж^'тoчнo.^f и отдаленном периодах трав.мы формируются в месте очагов ушиба и размозжения мозга, внутримозговых кровогалияний, вследствие ишемии мозга, а также воспалительных внутричерепных осложнений. Как правило, внутримозговыс кисты не треб\'ют хирургического вмешательства, за исключением порэнцефалических кист, сочетающихся с гидроцефалией, при которой показано выполнение щ\нтир\тощей операции. 10. Переломы основания черепа, являющиеся причиной базальной ликвсрти, а также раневая ликворея при проникающей черепно-мозговой травме относятся к факторам риска развития воспалительных осложнений и развития гидроцефалии. Черепно-мозговая травма, сочетающаяся с краниофациальными повреждениями, часто сопровождается переломами основания черепа и базальной ликвореей. Спонтанное закрытие базальной фистулы, как правило, наблюдается прн переломах пира.миды височной кости и реже при переломах структур передней черепной ямки. Хирургические вмешательства показаны в остром периоде травмы при базальной ликворее, не прекращающейся в течение 2-3 недель, а также прн ликворее в батес поздние сроки, сопровождающейся рецидивирующими менингитами. У 70% больных базальная ликворея сочеталась с другими формами патологии ликворной системы (гидроцефалией, внутримозговыхш кисга.\ш, с\€д\ральными гигро.ма-ми). Наличие раневой лихвореи треб>-ет тщательной первичной хирургической обработки раны и герметизации полости черепа в экстренном порядке. Раневая ликворея в более поздние сроки возникает в связи с гнойными осложнения-чи, менингоэнцефалигом и часто сопровождается развитием гидроцефалии и порэнцефалических кист. Тактика ведения больных с рецидивирующей раневой ликвореей зависит от выраженности сочетанной патологии ликворной системы. 11. Черепно-мозговая траама может протекать у больных на фоне преморбидной патологии ликворной системы и у 1/3 части случаев - усугубляет нарушения ликвородинамики или вызывает осложнение. В хирургической коррекции нуждаются пострадавшие, у которых черепно-мозговая травма вызвала усугубление нарушений ликворюдинамики. 12. Ближайшие и отдаленные исходы черепно-мозговой травмы, сопровождающейся 46 развитием патологии ликворной системы, зависят от тяжести, вида первичного поражения мозга, вторичных повреждений и осложнений, а также своевременности диагностических и адекватности лечебных и мерогфиятий. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. У больных с ТЧМТ, развитием ДГ и ОГ, сопровождающихся сдавлением цистерн основания мозга после устранения сдавления мозга необходимо дренировать расширенный жел>дочек. С целью профилакгики инфекционных осложнений следует отдавать предпочтение туннельному способу вентрик\лостомии. 2. Развитие гидроцефалии у больных с ЧМТ ус>тубляет тяжесть состояния батьных, задерживает выход из коматозного и вегетативного состояния, приостанавливает восстановление нарушенных функций. Чем раньше диагностирована гидроцефалия, тем раньше целесообразно проведение шунтирующих операций при отсутствии противопоказаний. 4. Проведение шунтирующей операции показано у больных при наличии клинических и КТ или МРТ признаков гидроцефалии. КТ признаками гидроцефалии, тр)еб>тощей гфоведения шунгирующей операции, являются расширение желудочков • индекс Эванса > 0,3, наличие перивентрикулярного отека, сдавление субарахноидальных щелей. Для дифференциальной диагностики открытой и окклюзионной гидроцефалии могут использоваться данные РЦМГ, КТ - цистернофафии, а также фазоконграстной МРТ. 3. У больных с посттравматичесюй гидроцефалией в связи с нар>1пения\ш рез^>бции ликвора необходимо использование операиийс выведением ликвора за пределы ликворных пространств. Предпочтение следует отдавать вентри1улоперитонеостомии системами среднего давления или с щюграчлшруемым клапаном. При окклюзии на уровне водопровода мозга и сохранной [зезорбции ликв<^а возможно проведение третьей венфикулосгомии. 4. Не следует совмещать проведение шунтирующей операции с другими операциями, так как это удлиняет время проведения операции и увеличивает часплу инфицирования шунтирутощих систем. 5. Функционирование шунтарчтощих систем и особенно ВПС зависит от активности больного. У больных ведущий активный образ жизни р)еже наблюдаются дисфункции шунта, чем у лежачих больных. Мероприятия ухода влияют на функционирование шунтирующих систем у лежачих больных (больных необходимо вертикализировать при отсутствии противопоказаний, следить за функцией кишечника, избегать моментов, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления). 6. Субдуральиые гигромы после шуттфующих операций требуют дифференциро­ ванного ведения. Трансформируются в субдуральиые гематомы гигромы, образовав­ шиеся в первые 9 дней после операции. Гигромы, образовавшиеся после 9 дней, обычно 47 транзнторные и не подвержены трансформации в с\'бд>'ральные гематомы. 7. Если шелевидные жел>дочки и изолированный FV желудочек не сопровождаются клиническими проявлениями: первые - общемозговыми симгггома.ми, эпиприпадками, вторые - мозжечковыми нарутлениями, то такие больные не ну-ждаются в операции, за ними необходимо динамическое наблюдение. 8. У больных с гидроцефалией, развившейся после открытой ЧМТ, ликвореи, с целью профилактики инфицирования шутгг1ф\тощих систем необходимо проведение предварительного бактериологического и цитологического исследования ликвора. 11. Люмбальный тест с выведением 30-40 мл ликвора, моделирующий шунтирующую операцию, может быть использован при отборе больных для операции. 12. С целью ускорения выполнения шунтирующих операций у больных с пролежнями обоснована активная тактика их ведения: санация от некротических тканей с последующим выполнением операций по пластическому их закрытию перемещен­ ными кожными лоскутами. 13. Наличие назальной и раневой ликвореи у некоторых больных может снижать прогностические КТ признаки ВЧГ. Наличие ушной ликвореи не исключает развития у больных выраженной ВЧГ. Данные транскраниальной допплерографин могут быть испатьзованы для неинвазивной оценки ВЧД и при определении показаний к инвазивной мошпоризации внутричерепного даатения. 48 ' с п и с о к о с н о в н ы х ПУБЛИКАЦИЙ п о ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ. 1. Потапов А.А., К^хаметжанов X., Иллерицкнй А.Б., Мат>оов Я.Ш. Авторское свидетельство N 1405808. // Устройство для измерения внутричерепного давления. 1ЛИ-1988 г 2. М\-ха.четжанов X., Томас Дж., Искаков О С . Показания к длительному непрерывному конгратю внутричерепного даатения при тяжелой черепно-мозговой травме. // Ж\рнал "Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко", 1990, № 3, с. 17-19. 3. Му'ха.метжанов X., Потапов А.А., Мухаметжанов Д.Ж. Нарушения ликвородинамики и внутричерепная пшертензия у больных с тяжелой черепно-мозговой TpaBNJott. // Журнал "Хирургия", 1990, № 9 , с. 48-50. 4. Му^1аметжановX., Брапша НИ., Потапов А.А. Диагностика внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Журнал "Невропатологаи и психиатрии имени С.С.Корсакова", том 91, 1991,№6, с. 6 3 - 6 5 5. Мухаметжанов X., Потапов А.А., Лошаков В.А. Взаимосвязь данных компьютерной томографии и эхоэнцефалографии у ботьных с тяжелой черепно-мозговой траамой. // Журнал "Здравоохранение Казахстана", 1992, № 4, с. 41 - 43 6. ^^^(амегжанов X., Ивакина Н.И., Карибаев Б.М и соевт. Нарушения ликвородинамики и внутри­ черепная ликворная пшергензия. // Журнал "Здравоо)фанение Казахстана", 1993, № 11, с. 44 - 46. 7. Банин А.В., 1^^'хаметжанов X., Ивакина Н.И. Тяжелый очаговый утпиб мозга и диффузное аксональное повреждение головного мозга у детей (клинико-компьютернотомографическая характеристика). // Актуальные вопросы военной медшошы, Алматы, 1994, ч. 1, с. 14 - 16 8. Мухаметжанов X., Ивакина НИ., КрючковВ.В и соавт. Градиент внутричерепного даатения у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Актуальные вопросы военной медицины, Алматы, 1994,4. 1,с. 128-132. 9. Мухаметжанов X., Ивакина НИ. Врожденные внутричерепные арахноидальные кисты у детей. //Монография, Алматы, "Гылым", 1995,156с. (монография). 10. МухамегжановХ., Ивакина НИ., Карибаев Б.М и соавх Ближайшие результаты хирургического летения травматической гидроцефалии и назальной ликворен с применение.! шунтирующих систем. // В сб.: Актуальные вопросы клинической хирургии. Семипалапшск, 1995, с. 214-217. 11. Карибаев Д.К., Ерлеков Ж.М., Мухаметжанов Х.М., Асылбеков К.А. Юншическое значение определения уровня средних молекул в крови и спинномозговой жидкости у больных с черегшомозговой травмой. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и пути его улучшения. Алматы, 1995, с. 336-337. 12. Халимов АР., Мутсаметжанов X., Ивакина НИисоавт. Коррекция нарутпешШ ликвс^ххйращешн в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и щти его улучшения. Алматы, 1995, с. 376 - 379. 13. Халимов А.Р., Мухаметжанов X., Ивакина Н.И и соавт. Нарушения ликворообращения в оотр<»« периоде черепно-мозговой травмы. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и пути его улучшения. Алматы, 1995, с. 379 - 381. 14. Усиков ЮН., Крючков В.В., Мухаметжанов X и соавт. Закрытая травма позвоночника и спинного мозга. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и пути его улучшения. Алматы, 1995, с. 384-386. 15. Ахметова Г С , Мухаметжанов X., Ивакина Н.И. и соавт. Ионные и неионные контрастные вещества в нейрорадиологии. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и пути его улучшения. Алматы, 1995, с. 312-314. 16. N^'xaNJeT«aHOB X. Данные предоперационной юмпьютерной томофафии и длительного контроля внутричерепного давления у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. (Сообщение I. Прогнозирование внутричерепной гипертензии). // В сб.: Актуальные вопросы невропатотогии. Алматы, 1995, с. 140 -144. 17. Гк^-хаметжанов X. Данные предоперационной юмпьютерной томографии и длительного кокгратя внутричерепного давления у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. (Сообщение П. Прогнозирование внутричерепной гипертензии). // В сб.: Актуальные вопросы невропатологии. 49 Алматы, 1 9 « , с . 144- 148. 18 В соавт. с Амчеславский В Г., Маргишвили Г.М., Парфенов А.Л. Коматексный неинвазивный церебраль'плй мониторшп- в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. // В сб.: Актуильные проблемы нейрохирургии (тезисы докладов по .чатериалам .межобластной конференции нейрохирургов Нижегородского межобластного центра). Сыктывкар, 1996, о. 25 - 26. 19. Потапов А.А., Гайтур Э.И., Мухаыегжанов Х.М. и соавт. Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся гипоксией и пшотензией у взрослых и детей. // В сб.: Неотложная хирургия детского возраста. Под ред. проф. Л.М.Рошаля. Москва, "Медицина", 1996, с. 160 - 163. 20 В соавт. Гайтур Э.И., Тома Г.И., Парфенов АЛ. Эффект догоспитальной артериальной гипотошш и гипоксии у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. //Веб.: Современные методы диагностики и лечения забатеваний нервной системы. Уфа, РИО БГМУ, 1996, Материалы конференции, часть 1, с. 81 -82. 21. В соавт. Маргишвати Г.М., Ачгчеславский В Г., МадорскийС.В Не1швазивный мониторинг состояния головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ). // В сб.: Современные методы диагностики и лечения забатеваний нервной системы. Уфа, РИО БГМУ, 1996, Материалы конференции, часть 2, с. 9 - 10. 22. Всоавт. ГайтурЭИ,Потапов А А , АмчеатавскийВГВлияниеартериальнойгипоксем1шна исходы тяжелой иэатированной и сочетанной черегшо-мозговой травмы. // Реаняматалогия на рубеже XXI века. Материалы Международного симпозиума, посвященного 60-летию Научно - исследовательсюго [шсппута обшей реанимагатопш РАМН 2 - 4 декабря 1996гМ, 1996,с. 125-126. 23. Х^-ха-метжанов X., Щербакова Е.Я., Гайтур Э.И. и соавт Частхзта развития нарушений ликвороооращения у батьных с последствиями черепно-мозговой травмы. // Тезисы докладов республикансвой шюлы-семинара "Избранные вопросы неврологии н нейрохирургии". Ступино, 27 - 29 мая 1997, с. 57. 24. Кулакова С В., Му^хаыетжанов X., Щербакова ЕЛ., Гайтур Э.И. Изменения церебральной гемодинамики при пооттравматических состояниях (данные радионуклидной церебральной ангиографии). // Тезисы докладов межрегиональной конференции нейрохирургов "Хирургия и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой и спинальной травмы, некоторых опухолей головного мозга и травматической эпилепсии". Киров, 28 - 29 мая 1997, с. 40. 25. \^-ха.четжанов X., Щербакова Е.Я., Гайтур Э.И. и соавт. Травматические субдуральные гидромы. // Тезисы докладов межрегиональной конференции нейрохирургов "Хирургия и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой и спинальной травмы, некоторых опухолей головного мозга и травматической эпатепсии". Киров, 28 - 29 мая 1997, с. 55 - 56. 26. В соавт. Щербакова Е.Я., Снигирев B.C., Кулакова С В . Патолопи ликворных путей головного и спинного мозга при нейрохирурптческих заболеваниях (данные радионуклидной цистерномиелографии). // Тезисы докладов I Съезда Российского общества ядерной медицины "Проблемы ядерной медицины". Дубна, 9 - 1 2 июня 1997, с. 2. 27. В соавт. Кулакова СВ., Щербакова Е.Я., Калангаров ВС. Исатедование церебрального кровоснабжения методом однофогонной эмиссионной илшьютерной томографии с 99тТс-ГМ ПАО при нейрохирургической патологии. // Тезисы докладов I Съезда Российского общества ядерной медищшы "Проблемы ядерной медшцшы". Дубна, 9 - 1 2 июня 1997, о. 17. 28. В соавт. Исхаков О.С, Ю.Г Бансенцян, Шшшлевсюй В.М. Врожденные внутричерепные кисты у детей с легкой траамой черепа. // Вестник пракгичесюй невратопш, 1997, № 3, с. 162 - 163. 29. Ивакина Н.И., Мухаметжанов X., Щербакова Е.Я. и соавт. Классификация и клиника травматических ликворньк кист. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации 16 - 19 июня 1998 года. Нижний Новгород Материалы съезда, Санкт - Петербург, 1998, с. 49. 30. Ивакина НИ., Мухаметжанов X., Щербакова Е.Я. и соавт Патогенез трааматических ликворных кист. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации 16 - 19 июня 1998 года, Нижний Новгород. Материалы съезда, Санкт-Петербург, 1998, с. 75 - 76. 31. В соавт. Доброхотова ТА., Зайцев О С , Кравчук АД. Психопатологические особенности посттравматнчесюой гидроцефалии. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации 16 - 19 июня 1998 года. Нижний Новгород. Материалы съезда, Санкт - Петербург, 1998, с. 72 - 73. 50 32. Мухамегжанов X., Щербакова Е.Я., Кулакова С В . и соавт. Радион>'Клидная диагностика очагов ише.мии .мозговой ткани при тяжелой черепно-мозговой травме (данные ОФЭКТ с 99м ТсГМПАО). //Второй съезд нейрохир>ргов Российской Федерации 1 6 - 19июня 1998 года. Нижний Новгород. Материалы съезда, Санст - Петербург, 1998, с. 55. 33. Млхаметжанов X., Потапов А.А., Кравчук А.Д. и соавт. Посттравматическая гидроцефалия у батьных в вегетативном состоянии. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации 16 19 июня 1998 года, Нижний Новгород, Материалы съезда, Санет - Петербург, 1998, с. 34 - 35. 34. Му-ха-метжанов X., Ивакина КИ., Щербакова Е.Я. и соавт. Особенности посправматической гидроцефалии у детей. //Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии детского и по;фосткового возраста: Материалы научно-практической конференции, посвященной 50-летию нейрохирургии Башкортостана. Уфа, Здравоохранение Башкортостана., 2000г, с.119-120. 35. Муха.метжанов X. и соавторы Свидетельство на полезную модель N 21269 // Технологическая Л1шия выбора достуги к патологическому образованию основания черепа, г Москва, 10.01.20О2г 36. Мухаметжанов X., Потапов А.А., Кравчук А.Д. исоаат. Классификация посправматической гидроцефалии. // III съезд нейрохирургов России, Сашст Петербург, 2002г, с.510-511. 37. Mukhametjanov Н., Shtamberg N.A., Gaitur E.I. et al. Late outcomes in Patients with Traumatic Brain Injury. //Neurotrauma Symposium Cruise Moscow - Volga - River, Moscow 12 - 17 July., 1997. Abstracts, p. 199. 38. Mukhametjanov H., Gaitur E.I, Ivakina N. et al. The Outcomes in Patients with Severe Head Injury. // The 4-th Asian Oceanian International Congress Skull Base Surgery November 8 - 10,1997, Islamabad, Pakistan. Abstracts, p. 174. 39. Mukhametjanov Kh., Scherbakova E.Ya., Kulakova S.V. et al. SPECT in Posttraumatic Hydrocephalus, // International Conference on Current Status ofNuclear Medicine and Radiophannaceutics. Congres of Russians Society of Nuclear Medicine, October 23-27,2000, Obninsk. Book of Abstracts, p. 332. 40. В соавт. Ivakina N.I., Scherbakova E.Ya., Kulakova S.V. Cerebral Blood Circulation Distrubance in Children with Arachnoidal Cysts and Hydrocфhalus. // International Conference on Current Status of Nuclear Medicine and Radiopharmaceutics. Congres of Russians Society of Nuclear Medicine, October 2327,2000, Obninsk. Book of Abstracts, p. 326.