ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
САРАНСК 2009
Н.А. Плотникова
С.П. Кемайкин
С.В. Харитонов
ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
Саранск
2009
2
Рецензенты
заведующий кафедрой патологической анатомии Санкт-Петербургской
Государственной Медицинской Академии им. И.И.Мечникова
чл. корр. РАМН, профессор Н.М. Аничков
заведующий кафедрой патологической анатомии Смоленской
Государственной Медицинской Академии профессор А.Е. Доросевич
Учебное пособие к практическим занятиям по патологической анатомии. / Сост.: Н.А. Плотникова, С.П. Кемайкин, С.В. Харитонов.
Учебное пособие к практическим занятиям по патологической анатомии содержит краткое описание основных вопросов изучаемых тем, подробное описание микропрепаратов с указанием учебных элементов, перечень предлагаемых к изучению макропрепаратов, контрольные вопросы и ситуационные задачи по каждой теме.
Предназначается для студентов III – IV курсов лечебного и педиатрического отделений медицинского факультета.
Печатается по решению ЦМС медицинского факультета ГОУВПО «Мордовский
государственный университет им. Н.П. Огарева»
3
ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление
Предисловие
Занятие № 1. Паренхиматозные дистрофии
Занятие № 2. Стромально-сосудистые дистрофии
Занятие № 3. Смешанные дистрофии
Занятие № 4. Некроз
Занятие № 5. Нарушение крово- и лимфообращения
Занятие № 6. Общие сведения о воспалении. Острое воспаление
Занятие № 7. Продуктивное воспаление. Гранулематозные болезни
Занятие № 8. Процессы адаптации
Занятие № 9. Общие сведения об опухолевом росте
Занятие №10. Эпителиальные органоспецифические опухоли
Занятие № 11. Мезенхимальные опухоли.
Опухоли меланинобразующей ткани
Занятие № 12. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
Тератомы.
Занятие № 13. Опухоли системы крови
Занятие № 14. Атеросклероз
Занятие № 15. Гипертоническая болезнь
Занятие № 16. Ишемическая болезнь сердца
Занятие № 17. Ревматические болезни
Занятие № 18. Острые воспалительные заболевания легких
Занятие № 19. Хронические неспецифические заболевания легких.
Рак легкого
Занятие № 20. Болезни глотки, пищевода и желудка
Занятие № 21. Патология кишечника
Занятие № 22. Болезни печени
Занятие № 23. Болезни почек
Занятие № 24. Болезни половых органов и молочных желез
Занятие № 25. Вирусные инфекции. Риккетсиозы
Занятие № 26. Бактериальные инфекции
Занятие № 27. Туберкулез
Занятие № 28. Сепсис
Библиографический список
4
4
5
7
8
10
12
14
17
19
22
24
26
28
31
33
35
37
39
40
43
45
47
50
52
55
57
60
63
66
68
71
ПРЕДИСЛОВИЕ
Патологическая анатомия изучается студентами медицинских институтов и факультетов на III курсе, когда они освоили основы нормальной
анатомии, гистологии, биохимии, физиологии и приступают к освоению
клинических дисциплин. Патологическая анатомия изучает структурные
основы болезней и общепатологических процессов, формирующиеся на
разных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.
Необходимость в создании данного учебного пособия продиктована
сложностью изучаемой дисциплины, большим объемом учебного материала и особенностями преподавания патологической анатомии, где особое
внимание уделяется вопросам клинического анализа морфологических основ патологических процессов.
Настоящее учебное пособие составлено коллективом курса патологической анатомии медицинского факультета Мордовского госуниверситета. Данное пособие призвано помочь студентам в изучении патологической
анатомии, путем систематизации предлагаемого учебного материала с
кратким изложением теоретических основ изучаемой темы, позволяющим
определить общие и конкретные цели занятия. Пособие включает в себя
подробное описание микро- и макропрепаратов, с указанием патоморфологических изменений в органе или ткани.
При работе с микро и макропрепаратами рекомендуется изучать их в
определенной последовательности.
Макропрепараты (при зарисовке и описании):
1) назвать орган или ткань;
2) отметить патологические изменения: размеров органа; формы;
консистенции; состояние поверхности; цвета; охарактеризовать вид орана
(ткани) на разрезе;
3) сформулировать диагноз заболевания (орган) или развивающегося
общепатологического процесса (ткань).
Микропрепараты:
1) назвать орган или ткань;
2) отметить изменения паренхиматозных элементов органа: размеров
клеток, наличие в цитоплазме и ядре патологических включений;
3) отметить изменения стромальных элементов органа: состояние соединительнотканной стромы и сосудов;
4) отметить нарушения архитектоники органа;
5) зарисовать микропрепараты в альбом и отметить указанные патологические изменения.
5
Большинство предлагаемых к изучению микропрепаратов окрашены
гематоксилин-эозином (ГЭ), при использовании иных методов окрашивания необходимо отметить это, при зарисовке микропрепарата в альбоме.
По каждой из изучаемых тем студентам предлагаются контрольные
вопросы для самостоятельной подготовки
В учебное пособие включены ситуационные задачи, позволяющие
студентам самостоятельно анализировать морфологическую основу патологических процессов, механизмы их возникновения, развития осложнений и исходов, как отдельных процессов, так и болезни в целом.
При создании данного пособия авторы преследуют цель формирования у студентов клинико-морфологического мышления в процессе изучения патологической анатомии, поэтому предлагаемый теоретический материал рассматривается в тесной связи с основными клиническими и теоретическими дисциплинами изучаемыми на III курсе медицинского факультета.
Учебное пособие к практическим занятиям по патологической анатомии составлено в соответствии с учебной программой, утвержденной
Министерством здравоохранения России.
6
3анятие №1
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным
изменениям клеток, органов и тканей. Дистрофия является одним из видов
повреждения (альтерация).
При классификации дистрофий учитывают: 1) преобладание морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в
строме и сосудах (паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные дистрофии); 2) преобладание нарушений того или иного вида обмена (белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии); 3) влияние приобретенных или наследственных факторов (приобретенные и наследственные
дистрофии); 4) распространенность процесса (общие и местные дистрофии).
При паренхиматозных дистрофиях нарушение обмена веществ происходит в клетках паренхимы органов, выполняющих, специализированную
функцию (печень, почки, сердце). Среди морфогенетических механизмов,
ведущих к развитию морфологических изменений при дистрофиях, различают: 1) инфильтрацию, 2) извращенный синтез; 3) трансформацию; 4) декомпозицию (фанероз).
К паренхиматозным дистрофиям относят белковые (диспротеинозы),
жировые (липидозы) и углеводные.
Микропрепараты
1. Портальный цирроз печени (окр. суданом III).
Обозначения: 1) накопление липидов в гепатоцитах (мелко-и крупнокапельное ожирение); 2) обширные прослойки соединительной ткани.
2. Слизеобразующая аденокарцинома легкого (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) участки аденокарциномы легкого; 2) наличие атипичных, полиморфных, гиперхромных опухолевых клеток в стенках альвеол опухолевой ткани; 3) перстневидные опухолевые клетки в просвете
альвеол; 4) нормальная легочная ткань.
3. Коллоидный зоб (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) скопление коллоидных масс в фолликулах щитовидной железы; 2) увеличение размеров фолликулов (макрофолликулярный
зоб); 3) лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы.
7
Макропрепараты
1. Мутное набухание почки.
2. Жировая дистрофия печени.
3. Белково-липидные пятна в стенке аорты.
4. Коллоидный зоб.
Контрольные вопросы темы
1. Определение понятия «дистрофии». Их морфогенетические механизмы, классификация.
2. Сущность паренхиматозных дистрофий. Их виды.
3. Причины и механизмы развития паренхиматозных дистрофий.
4. Макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозных дистрофий.
5. Функциональное значение и исходы паренхиматозных дистрофий.
Ситуационная задача
У больного, страдающего фолликулярной ангиной (t тела до 39 С),
выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После
выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализ мочи в норме.
1. Какой патологический процесс развился в миокарде и почках?
Макро- и микроскопическая характеристика изменений.
Занятие №2
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Стромально-сосудистые дистрофии характеризуются нарушением
обмена веществ в строме органов и стенках сосудов. Морфологические
изменения развиваются в структурно-функциональной единице соединительной ткани – гистионе (отрезок микроциркуляторного русла с окружающей его соединительной тканью и нервными волокнами). В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (мезенхимальные диспротеинозы), жировые (мезенхимальные липидозы) и углеводные. Дистрофии могут иметь наследственный и приобретенный характер.
8
Стромально-сосудистые белковые дистрофии представлены мукоидным и фибриноидным набуханием, гиалинозом и амилоидозом. При ряде заболеваний мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз являются
последовательными стадиями развития процесса дезорганизации соединительной ткани. В основе мезенхимальных липидозов лежит нарушение обмена нейтрального жира (уменьшение или увеличение его содержания в
организме, имеющее распространенный или местный характер) к смешанным вариантам нарушения липидно-белкового обмена относится отложение в межуточном веществе интимы артерий холестерина и его эфиров,
что составляет сущность атеросклероза. Углеводные мезенхимальные дистрофии могут быть связаны с нарушением обмена гликопротеидов или
гликозаминогликанов.
Микропрепараты
1. Ревматический склероз клапана сердца (окр. пикрофуксином).
Обозначения: 1) миокард; 2) очаги кардиосклероза в миокарде; 3) участки метахромазии (дезорганизации соединительной ткани) в клапане.
2. Амилоидный нефроз со сморщиванием (окр. конго-рот).
Обозначения: 1) накопление амилоидных масс в мезангии клубочков;
2) наличие амилоида в стенках кровеносных сосудов;.3) отложение амилоида под базальной мембраной эпителия канальцев; 4) отложение амилоида в строме.
3. Хронический пиелонефрит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гиалиноз клубочков; 2) белковая дистрофия эпителия
канальцев; 3) лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.
4. Атрофия поджелудочной железы (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) сохранившиеся функциональные участки поджелудочной железы; 2) обширные очаги жировой ткани (очаги липоматоза);
3) перидуктальный склероз.
Макропрепараты
1. Гиалиноз клапанов сердца (ревматический порок сердца).
2. Гиалиноз капсулы селезенки.
3. Ожирение сердца.
4. Атеросклероз аорты.
5. Амилоидоз почек.
9
Контрольные вопросы темы
1. Сущность мезенхимальных дистрофий и их виды.
2. Определение и классификация мезенхимальных дистрофий.
3. Макроскопическая и микроскопическая характеристика мезенхимальных диспротеинозов, липидозов и углеводных дистрофий.
4. Причины и механизмы развития мезенхимальных дистрофий.
5. Функциональное значение и исходы мезенхимальных дистрофий.
Ситуационная задача
Больной в течении многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. В течении последнего года в моче находили белок до 10 г в сутки, в
плазме крови снижено количество белка, отмечались отеки. В финале развилась гиперазотемия, смерть наступила от почечной недостаточности.
1. Какой процесс в почках осложнил течение бронхоэктатической
болезни? Какова макро- и микроскопическая характеристика изменений
почек.
Занятие №3
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Смешанные дистрофии характеризуются проявлениями нарушения
обмена в паренхиме и строме органов. При этом нарушения обмена касаются сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов) и минералов. Смешанные дистрофии могут быть как наследственными, так и приобретенными. Среди хромопротеидов выделяют гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины,
порфирин), протеиногенные (меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток) и липидогенные (липофусцин, липохром, цероид) пигменты.
Наиболее яркими проявлениями нарушения обмена нуклеопротеидов
являются подагра и мочекислый инфаркт.
При минеральных дистрофиях наибольшее значение имеют нарушения обмена кальция, калия, меди и железа. В первом случае возникает
кальциноз, (известковая дистрофия или обызвествление). Кальциноз может
быть: метастатический, дистрофический (петрификация) и метаболический.
10
Микропрепараты
1. Малярийная пигментация селезенки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) скопления зерен гемомеланина в красной пульпе селезенки; 2) фолликулы селезенки.
2. Малярийная пигментация головного мозга (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) скопление гемомеланина в капиллярах головного
мозга; 2) периваскулярный и перицеллюлярный отек.
3. Папилломатозный дермальный пигментный невус (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) папилломатозные выросты эпидермиса;
2)скопления невусных клеток в дерме; 3) меланоциты в базальном
слое эпидермиса.
4. Известковые метастазы в почку (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) канальцы с инкрустированными известью нефроцитами; 2) сохранившиеся канальцы; 3) известковые скопления в строме почки.
Макропрепараты
1. Солянокислый гематин в дне эрозий и язв желудка.
2. Бурая атрофия миокарда.
3. Камни почечных лоханок.
4. Камни желчного пузыря.
5. Атеросклероз аорты (стадия атерокальциноза).
Контрольные вопросы темы
1. Смешанные дистрофии, их определение и классификация.
2. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов, их причины,
морфологическая характеристика, исходы.
3. Виды, механизмы нарушения обмена и морфология протеиногенных пигментов.
4. Морфологическая характеристика нарушения обмена липидогенных пигментов.
5. Кальцинозы. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы известковых дистрофий.
6. Механизмы камнеобразования, вид камней. Значение камнеобразования для организма.
Ситуационная задача
У больного, страдавшего опухолью паращитовидных желез, отмечалась выраженная гиперкальциемия, деструктивные изменения в костях.
11
Смерть наступила от пневмонии. При гистологическом исследовании обнаружены многочисленные очаги обызвествления в миокарде и почках.
1. Какой вид кальциноза имеет место в данном случае?
2. Какие органеллы мышечных клеток сердца и нефроцитов являются матрицей обызвествления?
Занятие №4
НЕКРОЗ
Некроз — это гибель клеток, органов и тканей в живом организме.
Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз (сходные с
некротическими, но обратимые изменения);2) некробиоз (совокупность
необратимых дистрофических изменений, ведущих к некрозу); 3) смерть
клетки; 4) аутолиз (разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов). В зависимости от причины различают травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый
некроз, по механизму действия патогенного фактора — прямой и непрямой. Выделяют следующие клинико-морфологические формы некроза: 1)
коагуляционный; 2) колликвационный; 3) гангрена; 4) секвестр; 5) инфаркт.
При некрозе возникают характерные изменения клетки и межклеточного вещества: в клетке изменяются ядро и цитоплазма, ядро сморщивается (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). Эти изменения ядра являются стадиями его гибели. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция, распад ее на глыбки (плазморексис) и расплавление (плазмолиз, цитолиз).
При некрозе изменяются основное вещество, волокна соединительной
ткани, а также нервные волокна. Основное вещество и волокна соединительной ткани подвергаются нарушениям, характерным для фибриноидного некроза, ослизнения ткани или колликвационного некроза, а нервные
волокна — глыбчатому распаду.
При коагуляционном некрозе мертвые участки ткани серо-желтые,
плотные, сухие (сухой некроз). Примерами сухого некроза являются творожистый (казеозный) некроз при туберкулезе, фибриноидный, восковидный (ценкеровский). Для колликвационного некроза характерно расплавление мертвой ткани (влажный некроз). Таковы очаги размягчения и расплавления, например, в головном или спинном мозге.
Гангреной называют некроз тканей, которые соприкасаются с внешней средой и при омертвлении становятся серо-бурыми или черными. Гангрена может быть сухой или влажной. Если участок мертвой ткани не под-
12
вергается аутолизу, а свободно располагается среди живых тканей, это
свидетельствует о секвестре.
Инфарктом называют ишемический (сосудистый) некроз.
Микропрепараты
1. Острый инфаркт миокарда (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) зона инфаркта (участок миокарда с лизисом ядер и
распадом миоплазмы); 2) зона демаркационного воспаления (полнокровия
и лейкоцитарной инфильтрации);3) непораженный миокард.
2. Инфаркт почки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) зона инфаркта: а)кариорексис клеток эпителия канальцев почки,б) кариорексис клеток эндотелия капилляров клубочков,
2) геморрагический венчик, 3)сохранившаяся почечная ткань.
3. Инфаркт селезенки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) глыбки распадающихся лимфоцитов в центре фолликулов (кариорексис); 2) сохранившиеся лимфоциты в периферических отделах фолликулов; 3) полнокровие красной пульпы; 4) обширные участки
некроза окружающей пульпы.
4. Секвестр костной ткани (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) обширные участки секвестра костной ткани; 2) грубоволокнистая соединительная ткань. 3) участки гнойного расплавления
костной ткани.
Макропрепараты
1.Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга.
2. Ишемический инфаркт селезенки.
3. Гангрена нижней конечности (влажная и сухая).
4. Гангрена кишки.
5. Инфаркт легкого.
6. Казеозный некроз легкого при туберкулезе.
7. Геморрагический инфаркт легкого.
Контрольные вопросы темы
1. Определение некроза. Стадии некротического процесса.
2. Морфологические признаки некроза.
3. Этиологические и патогенетические виды некроза и механизм их
развития.
4. Клинико-морфологические формы некроза, их макро- и микроскопическая характеристика.
13
5. Функциональное значение и исходы различных форм некроза.
Ситуационная задача
У больного 65 лет страдавшего атеросклерозом, появились боли в
правой ноге, ткани I пальца стопы стали отечными, черного цвета, эпидермис отслоился, появилось отделяемое с неприятным запахом.
1. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась у больного? Причина.
Занятие №5
НАРУШЕНИЕ КРОВО - И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Среди нарушений кровообращения различают полнокровие, малокровие, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение (кровоизлияние),
плазморрагию.
В патологии наибольшее клиническое значение имеет венозное полнокровие (венозная гиперемия) — повышенное кровенаполнение органа
или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови. Оно может
быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие возникает при ослаблении деятельности сердца (декомпенсация) и
является морфологическим отражением сердечно-сосудистой недостаточности.
При остром венозном полнокровии происходит гипоксическое повреждение микроциркуляторного русла, развиваются плазматическое пропитывание и отек тканей, появляются стазы в капиллярах, множественные
диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения
в паренхиматозных органах. Хроническое общее венозное полнокровие
ведет к атрофии, гемосидерозу и склерозу органов и тканей. Местное венозное полнокровие развивается при обтурации или сдавлении вен; оно
может возникать в одном органе (например, в печени), части тела (конечности). При этом изменения не отличаются от тех, которые встречаются
при общем венозном .полнокровии. При хроническом венозном полнокровии органы и ткани несколько увеличиваются в размерах, приобретают синюшную окраску (цианоз), становятся плотными — возникает их застойное уплотнение (индурация). Печень на разрезе приобретает вид мускатного ореха (мускатная печень), что связано с резким полнокровием вен, диапедезным кровоизлияниями в центре печеночных долек и относительной
сохранностью гепатоцитов в их периферических отделах. Легкие в связи с
гемосидерозом, обусловленным множественными диапедезнми кровоизлияниями и гипоксическим склерозом, становятся плотными и приобрета14
ют бурую окраску (бурая индурация легких); в почках и селезенке, в свою
очередь, развивается цианотическая индурация.
Стаз — это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного
русла (капилляры, венулы). Основой механизма развития стаза является
агрегация эритроцитов (сладж-феномен). Необратимый стаз ведет к некрозу тканей. Кровотечением называют выход крови из полостей сердца или
просвета сосуда во внешнюю среду (наружное кровотечение) или полости
тела (внутреннее). Если при кровотечении кровь накапливается в тканях,
это кровоизлияние.
Малокровием (ишемией) называют уменьшенное кровенаполнение
или полное обескровливание ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В очаге ишемии развивается кислородное голодание тканей — гипоксия.
Инфаркт — сосудистый или ишемический некроз. Чаще инфаркт
имеет клиновидную или неправильную форму. По цвету он может быть
белым (ишемический), белым с геморрагическим венчиком и красным (геморрагический).
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или
полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется т р о
м б о м. В зависимости от строения и внешнего вида различают белые,
красные, смешанные (сложные) и гиалиновые тромбы. По отношению к
просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим,
Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) частиц, не встречающихся в нормальных условиях. В зависимости от вида эмбола различают
тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную),
микробную, эмболию инородными тканями. Эмболы могут перемещаться
по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия) или из большого круга кровообращения в малый, через дефекты в
перегородках сердца (парадоксальная эмболия).
Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла, что. ведет к
пропитыванию стенки сосуда и окружающей его ткани. Следствием плазматического пропитывания могут быть фибриноидный некроз или гиалиноз.
Нарушения лимфообращения чаще проявляются застоем лимфы и
расширением лимфатических сосудов, а также лимфогенным отеком, или
лимфедемой.
Застой лимфы является первым проявлением нарушения лимфотока,
что приводит к развитию коллатерального лимфообращения.
Лимфедема, или лимфогенный отек, — это следствие декомпенсации
лимфообращения, Обычно она имеет хронический характер и может быть
общей (хроническая общая лимфедема) или местной (хроническая местная
лимфедема). Хроническая лимфедема сопровождается склерозом тканей.
Ее разновидность — слоновость.
15
Микропрепараты
1. Бурая индурация легких (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) расширение сосудов межальвеолярных перегородок;
2) скопления гемосидерина в макрофагах в строме и просвете альвеол;
3) скопление отечной жидкости в альвеолах; 4) утолщение и склероз межальвеолярных перегородок.
2. Коллатеральная гиперемия вен пищевода (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) многослойный плоский неороговевающий эпителий;
2) полнокровные расширенные вены подслизистого слоя.
3. Стаз в сосудах головного мозга (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) резко расширенные капилляры и венулы, содержащие склеившиеся эритроциты; 2) периваскулярный и перицеллюлярный
отек.
4. Мускатный фиброз печени (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) расширение и полнокровие центральных вен с участками кровоизлияний; 2) некроз гепатоцитов в зоне кровоизлияний; 3) жировая дистрофия гепатоцитов на периферии долек 4) расширение перисинусоидальных пространств.
5. Гнойный тромбофлебит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) пристеночный тромб в просвете вены;
2) гнойное расплавление стенки вены; 3) нервные стволы.
6. Карциноматоз лимфатических сосудов легкого (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) скопления атипичных раковых клеток в расширенных
просветах лимфатических сосудов; 2) полнокровие вен и капилляров; 3)
наличие серозной жидкости в альвеолах.
Макропрепараты
1. Мускатная печень.
2. Кровоизлияние в головной мозг.
3. Пристеночный тромб в аорте.
4. Метастазы рака желудка в печень.
5. Ишемический инфаркт селезенки.
6. Геморрагический инфаркт легкого.
7. Шаровидный тромб.
8. Атеросклероз аорты с тромбообразованием.
16
Контрольные вопросы темы
1. Определение артериального полнокровия. Виды артериального
полнокровия. Причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.
2. Венозное полнокровие. Его определение, виды, причины, механизмы развития.
3. Морфологическая характеристика венозного полнокровия различных органов (кожа, почки, селезенка, печень, легкие).
4. Определение стаза. Механизм развития, исход.
5. Определение кровотечения. Механизм развития, виды. Определение кровоизлияния. Виды, морфология.
6. Определение малокровия. Его виды, механизм развития, морфология, исходы.
7. Определение тромбоза. Патогенез, стадии тромбообразования,.
морфологическая характеристика тромба. Исходы тромбоза.
8. Определение эмболии. Виды эмболий, морфология и значение для
организма.
Ситуационная задача
У больного после перенесенного инфаркта миокарда развилась хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, которая явилась причиной
смерти.
1. Какой процесс развился в печени? Его макро- и микроскопическая
характеристика.
3анятие№6
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ВОСПАЛЕНИИ
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление — комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение
продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а
также приводящая к максимальному для данных условий восстановлению
в зоне повреждения. Воспаление, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.
Классификация воспаления учитывает: 1) характер течения (острое,
подострое и хроническое воспаление); 2) преобладание фазы воспалительной реакции (экссудативное и продуктивное воспаление); 3) характер им-
17
мунного ответа: неиммунное (нормергическое) и воспаление в сенсибилизированном организме (анергическое, гипо-, гиперергическое)
Воспалительная реакция развивается на территории гистиона и состоит из следующих фаз: 1) альтерации, или повреждения (инициальная фаза
воспаления), ведущей к выбросу медиаторов; 2) экссудации, включающей
реакцию микроциркуляторного русла с нарушением реологических
свойств крови, повышение сосудистой проницаемости, экссудацию жидкости и миграцию клеток крови, пино- и фагоцитоз, образование экссудата и
инфильтрата; 3) пролиферации, т. е. размножения клеток на поле воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани.
Экссудативное воспаление отличается преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В
зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.
Продуктивное воспаление характеризуется размножением в очаге
воспаления клеточных элементов гистио- и гематогенного происхождения.
Различают межуточное (интерстициальное), грануломатозное воспаление
и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, продуктивное воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.
Микропрепараты
1. Катаральный трахеит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) полнокровие и отек слизистой оболочки трахеи; 2)
бокаловидные клетки; 3) катаральный экссудат; 4) гиперсекреция. слизи
бокаловидными клетками; 5) гиалиновый хрящ.
2. Фибринозно-гнойный плеврит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) обильное наложение фибринозно-гнойного экссудата
на плевру; 2) полнокровие и отечность подлежащей ткани; 3) скопление
фибринозно-гнойного экссудата в просвете альвеол.
3. Гнойный лептоменингит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) мягкая мозговая оболочка, утолщенная и дпффузно
инфильтрированная лейкоцитами; 2) периваскулярный и перицеллюлярный отек ткани головного мозга.
4. Карнифицирующая пневмония (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) фибринозный экссудат в просвете отдельных альвеол; 2) утолщение и склероз межальвеолярных перегородок; 3) очаги пневмосклероза.
18
Макропрепараты
1. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).
2. Фибринозно-язвенный гастрит.
3. Гнойный эндометрит.
4. Абсцесс легкого.
5. Дифтерийный трахеит.
Контрольные вопросы темы
1. Определение, сущность, причины и механизм развития воспаления.
Классификация воспалений.
2. Фазы воспаления. Их морфологическая характеристика.
3. Морфологическая характеристика видов экссудативного воспаления. Их клиническое значение и исходы.
4. Морфологическая характеристика видов продуктивного воспаления. Их исходы.
Ситуационная задача
Больной обратился в поликлинику по поводу сильных болей во II
пальце кисти. Врач обнаружил покраснение и отек пальца, на концевой
фаланге - очаг округлой формы зеленоватого цвета. При вскрытии очага
выделилось содержимое сливкообразной консистенции, образовалась полость.
1. Какой вид экссудативного воспаления развился на пальце?
2. Состав экссудата?
Занятие № 7
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
Выделяют следующие виды продуктивного воспаления: 1) интерстициальное (межуточное воспаление), 2) продуктивное воспаление с образование полипов и кондилом, 3) гранулематозное воспаление, 4) продуктивное воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.
Интерстициальное (межуточное) воспаление характеризуется формированием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме таких паренхиматозных органов как, сердце, печень,
почки и легкие. Инфильтрат представлен лимфоцитами, макрофагами,
плазматическими клетками, эозинофилами, единичными тучными клетка19
ми, редкими нейтрофилами и разрушающимися элементами местной паренхимы. Исходом межуточного воспаления является интерстициальный
фиброз.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных
кондилом характеризуется хроническим течением и локализуется на слизистых оболочках. На слизистых органов формируются участки гиперплазии и разрастания эпителия в виде полипов. При локализации воспаления
на стыке многослойного плоского и однослойного цилиндрического эпителиев формируются кондиломы.
Грануломатозное воспаление характеризуется образованием клеточных скоплений – гранулем. Выделяют 4 группы грануломатозных болезней: 1) инфекционной этиологии (туберкулез, сифилис, лепра, склерома,
сап, ревматизм, брюшной и сыпной тиф и др.);
2) неинфекционной этиологии (подагра, силикоз, антракоз, асбестоз и
др.);
3) ятрогенные (олеогранулемы);
4) не установленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона).
Наиболее ярко гранулематозное воспаление проявляется при т.н. специфическом воспалении: туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап.
Воспаление при туберкулезе может вызывать три вида тканевой реакции: альтеративную (казеозный некроз), экссудативную и пролиферативную, которая представлена туберкулезной гранулемой. Из макрофагов
для туберкулезной гранулемы характерны гигантские клетки Пирогова —
Лангханса.
Воспаление при сифилисе в различные периоды отражает разную
тканевую реакцию на бледную трепонему: при первичном сифилисе —
продуктивно-инфильтративную реакцию на месте внедрения.трепонемы,
вторичном — экссудативную, свидетельствующую о генерализации возбудителя, третичном — продуктивно-некротическую реакцию, представленную сифилитической гранулемой, или гуммозными инфильтратами.
Воспаление при лепре — ее наиболее типичной лепроматозной форме
— представлено лепрозными гранулемами (лепромами) или лепроматозными инфильтратами. Из макрофагов для лепромы характерны лепрозные
клетки (шары) Вирхова. Гранулемы не всегда подвергаются некрозу.
Воспаление при склероме характеризуется образованием склеромных
гранулем с клетками Микулича; для него типичны также склероз и гиалиноз грануляций.
Воспаление при сапе отличается образованием эпителиоидноклеточных гранулем, напоминающих туберкулезные. При остром течении
болезни сапные гранулемы подвергаются некрозу и гнойному расплавлению.
20
Микропрепараты
1. Милиарный туберкулез легкого (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) казеозный некроз центральной части гранулем; 2) эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова — Лангханса на границе с
фокусами некроза; 3) скопления лимфоидных клеток на периферии гранулем.
2.Милиарный туберкулез селезенки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) туберкулезная гранулема: а) казеозный некроз в центре
гранулемы; б) эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова —
Лангханса; 2) фолликулы селезенки.
3.Экссудативный туберкулез легкого (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) казеозный некроз ткани легкого в очаге воспаления; 2) зона перифокальной серозной пневмонии (просветы альвеол заполнены белковой жидкостью, содержащей альвеолярные макрофаги и лейкоциты); 3)
пролиферация эпителиоидных клеток на границе с некрозом.
Макропрепараты
1. Туберкулоидная форма лепры (муляжи).
2. Врожденный сифилис.
3. Сифилиды (муляжи).
4. Сифилитическая пузырчатка новорожденного (муляж).
5. Казеозная пневмония.
6. Туберкулезный лимфаденит.
7. Сап (муляж).
Контрольные вопросы темы
1. Специфическое воспаление и его характерные признаки.
2. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика.
Воспаление при туберкулезе, сифилисе, сапе, проказе, склероме. Осложнения, исходы, значение.
Ситуационная задача
На вскрытии трупа умершего от туберкулеза, в легких и печени обнаружено множество бело-желтых бугорков величиной с просяное зерно.
1. Как называется данный туберкулезный процесс в печени и легких?
2. Строение туберкулезной гранулемы?
21
Занятие№8
ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ
Процессы адаптации включают в себя рост и дифференцировку клеток, процессы регенерации и заживления ран, гиперплазию, гипертрофию,
атрофию и метаплазию.
Адаптация — широкое биологическое понятие, объединяющее все
процессы жизнедеятельности организма, направленные на его взаимодействие с внешней средой. Регенерация, гиперплазия, гипертрофия, атрофия
и метаплазия — частные проявление адаптации, направленные на восстановления нарушенных в результате болезни структуры и функции органов
и тканей и возникающие при физиологических процессах.
Процессы компенсации наиболее ярко представлены регенерацией,
гипертрофией и гиперплазией, приспособления — атрофией, перестройкой, метаплазией тканей и их организацией.
Регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен
погибших. Различают две формы регенерации: клеточную и внутриклеточную, а также три ее вида: физиологическую, репаративную (восстановительную) и патологическую.
Гипертрофия — увеличение объема клеток вызывающих увеличение
объема органа, ткани. Существует несколько видов гипертрофии:физиологическая, рабочая (компенсаторная), викарная.
Атрофия — прижизненное уменьшение размеров или количества
клеток, приводящее к уменьшению объема органов и тканей со снижением
их функций. Различают физиологическую, патологическую, общую (истощение) и местную атрофию. Местную атрофию в зависимости от причины
делят на дисфункциональную, вызванную недостаточностью кровоснабжения, от давления, нейротическую, а также обусловленную воздействием
физических и химических факторов.
Метаплазия — переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.
Перестройка тканей отражает их адаптацию к меняющимся условиям
функционирования: проявляется гиперпластическими, атрофическими и
регенераторными процессами.
Микропрепараты
1. Гипертрофия миокарда (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гипертрофированные мышечные волокна; 2) увеличение и гиперхромность ядер кардиомиоцитов; 3) очаги кардиосклероза.
2. Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе (окр. ГЭ).
22
Обозначения: 1) широкие прослойки соединительной ткани;
2) гипертрофия гепатоцитов на периферии долек; 3) наличие дву- и трехъядерных гепатоцитов.
4. Гипертрофия предстательной железы (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гиперплазия и гипертрофия мышечных волокон простаты; 2) гиперплазия концевых отделов желез; 3) кистозно расширенные
железы.
5. Атрофия кожи (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) истончение эпидермиса; 2) атрофия, дермы.
Макропрепараты
1. Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни.
2. Гипертрофия предстательной железы.
3. Атрофия яичника.
4. Рубец в миокарде после инфаркта.
5. Хроническая аневризма сердца.
Контрольные вопросы темы
1. Определение понятий «приспособление» и «компенсация», их виды.
2. Регенерация. Ее виды и уровни, морфологическая характеристика.
3. Гипертрофия. Определение, виды, морфологическая характеристика.
4: Атрофия. Определение, общая и местная виды атрофии. Морфологическая характеристика.
5. Заживление ран. Виды заживления, их морфологическая характеристика.
6. Понятие об организации и перестройке тканей.
Ситуационная задача
У больного, страдавшего хроническим гломерулонефритом, в течении ряда лет отмечалась артериальная гипертензия. Смерть наступила от
острой сердечной недостаточности.
1. Какие морфологические изменения обнаружены в сердце при
вскрытии?
2. Назовите стадию процесса.
23
Занятие №9
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ОПУХОЛЕВОМ РОСТЕ.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ БЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ
ЛОКАЛИЗАЦИИ
Опухоль — патологический процесс или субстрат, представленный
новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата
клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
Опухоль характеризуется безудержным размножением клеток, отличается
морфологическим, биохимическим, гистохимическим и антигенным атипизмом. Морфологический атипизм делится на тканевый и клеточный.
Первый характеризуется нарушением соотношения между паренхимой и
стромой опухоли, второй проявляется в разной форме, величине и структуре клеток и в отклонении ядерно-цитоплазматических соотношений, появлении патологических митозов. Биохимический атипизм выражается в
нарушении метаболизма опухолевой ткани, антигенный — в появлении у
ткани новых антигенных свойств.
В основу классификации опухолей положены 3 принципа:
1) гистогенез; 2) степень зрелости и дифференцировки (доброкачественные и злокачественные); 3) органная специфичность.
Руководствуясь этими принципами, выделяют 7 групп опухолей: 1)
эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические); 2) опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных
покровов (органоспецифические);3) опухоли меланинообразующей ткани;
4) опухоли нервной системы и оболочек мозга; 5) мезенхимальные опухоли; 6) опухоли системы крови; 7) тератомы.
В основу классификации опухолей, состоящих из эпителия, положены
особенности гистогенеза, степень дифференцировки (доброкачественные и
злокачественные) и органная специфичность опухоли (органоспецифические и органонеспецифические). По гистогенезу различают опухоли, образующиеся из покровного и железистого эпителия. Органонеспецифические
опухоли из этих видов эпителия могут развиваться в любом органе, а органоспецифические — лишь в определенных.
Микропрепараты
1. Железисто-кистозный полип (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) соединительнотканная ножка полипа; 2) пролиферация желез; 3) кистозно-расширенные железы.
2. Фибропапиллома кожи (окр. ГЭ).
24
Обозначения: 1) соединительнотканные сосочки опухоли; 2) многослойный плоский ороговевающий эпителий; 3) тканевой атипизм опухоли
(хаотичное расположение волокон соединительной ткани).
3. Фиброзный рак (скирр) молочной железы (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) мелкие очаги полиморфных атипичных раковых клеток; 2) обширные прослойки соединительной ткани (тканевой атипизм); 3)
жировая ткань. .
4. Аденокарцинома желудка (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) полиморфизм желез в опухолевой ткани; 2) клеточный атипизм опухолевых желез; 3) митозы в раковых клетках; 4) нормальная ткань слизистой оболочки желудка; 5) подслизистый эндофитный рост
опухоли.
5. Метастаз рака легкого в головной мозг (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) очаги метастазов в виде скопления атипичных гиперхромных клеток (плоскоклеточный неороговевающий рак); 2) нормальная
ткань головного мозга.
Макропрепараты
1. Изъязвленный рак желудка.
2. Рак гортани.
3. Рак прямой кишки.
4. Рак сигмовидной кишки.
5. Рак молочной железы.
6. Полипоз кишечника.
7. Метастазы рака желудка в печень.
8. Рак Крукенберга.
Контрольные вопросы темы
1. Понятие об опухоли, опухолевом росте, характерные особенности
опухоли.
2. Принципы классификации опухолей. Формы роста опухолей.
3. Классификация эпителиальных опухолей.
4. Макро- и микроскопическая характеристика доброкачественных и
злокачественных органонеспецифических опухолей, образующихся из
эпителия.
5. Гистологическая классификация раков. Их характеристика.
6. Особенности метастазирования злокачественных опухолей, образующихся из эпителия.
25
Ситуационная задача
Больному произведена резекция желудка по поводу рака, При макроскопическом исследовании на малой кривизне обнаружена опухоль размером 6 на 4 см с валикообразными краями и западающей центральной частью, покрытой серым налетом.
1. Какова макроскопическая форма роста рака желудка? Его возможные гистологические варианты.
Занятие № 10
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ.
РАК ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ
Органоспецифические опухоли — это опухоли, которые развиваются в определенных органах и сохраняют их морфологические и функциональные черты.
По частоте возникновения среди опухолей различной локализации
первое место занимает рак легкого, второе — рак желудка. Рак молочной
железы — самая частая форма опухоли у женщин.
Базально-клеточный рак кожи (базалиома) представлен бляшкой,
узлом или глубокой язвой (чаще на лице или шее). Обладает местным деструирующим ростом. Рецидивирует, но метастазов не дает.
Светлоклеточный (гипернефроидный) рак — наиболее часто
встречающийся рак почки. Имеет характерное микроскопическое строение, дает обширные гематогенные метастазы. Прорастает в кровеносные
сосуды, где образует «опухолевые тромбы». Участки некрозов и кровоизлияний придают опухоли пестрый вид.
Болезнь Педжета (рак молочной железы) — особая разновидность
рака, который характеризуется экземоподобным поражением кожи соска
(интраэпидермоидный рак) и самой железы.
Хорионэпителиома — злокачественная опухоль трофобласта. Развивается из дифференцированного хориального эпителия плода и синцитиальных элементов (обычно в матке после пузырного заноса, трубной беременности или аборта). Типичны метастазы в легкие.
Микропрепараты
1. Трихоэпителиома (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) многослойный плоский ороговевающий эпителий; 2)
незрелый волосяной фолликул; 3) киста с ороговением.
2. Базалиома (окр. ГЭ).
26
Обозначения: 1) тяжи мелких опухолевых клеток; 2) инвазивный рост
опухоли; 3) расположение опухолевых клеток в виде частокола; 4) кровеносные сосуды.
3. Внутрипротоковая фиброаденома молочной железы (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) сдавленные протоки молочной .железы;
2) пролиферация соединительной ткани; 3) тканевой атипизм опухоли.
4. Хорионэпителиома (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) ткань хорионэпителиомы: светлые кубические клетки
Лангханса; 2) синцитиальные элементы; 3) свертки крови.
5. Аденома щитовидной железы (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) фолликулярная аденома; 2) соединительнотканная
капсула аденомы; 3) нормальная ткань щитовидной железы.
6. Аденокортикостероидный рак (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) поля атипичных полиморфных гиперхромных раковых клеток; 2) расширенные сосудистые синусы опухоли.
7. Дисгерминома яичника (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) поля опухолевых клеток; 2) прослойки соединительной ткани 3) обилие геморрагически расширенных сосудов; 4) инвазивный
рост опухоли.
8. Текома (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) наличие мелких, гиперхромных веретеновидных опухолевых клеток; 2) формирование волокнистых структур; 3) тканевой атипизм опухолевой ткани.
Макропрепараты
1. Полипоз желудка.
2. Базалиома кожи.
3. Центральный рак легкого.
4. Рак молочной железы.
5. Гипернефроидный рак.
6. Рак желчного пузыря.
Контрольные вопросы темы
1. Органоспецифические опухоли кожи: доброкачественные и злокачественные. Их морфологическая характеристика.
2. Органоспецифические опухоли молочной железы: доброкачественные и злокачественные. Их морфология.
27
3. Доброкачественные и злокачественные органоспецифические опухоли яичников. Их морфологическая характеристика.
4. Органоспецифические опухоли щитовидной железы. Их макро- и
микроскопическая характеристика.
5. Органоспецифические опухоли почек. Гипернефроидный рак. Особенности макро- и микроскопического строения. Пути метастазирования.
6. Доброкачественные и злокачественные Органоспецифические опухоли матки. Их морфологическая характеристика.
Ситуационная задача
Больная жаловалась на наличие плотного опухолевидного узла в молочной железе. Произведена секторальная резекция железы. Обнаружен
опухолевый узел d=2 см плотный в капсуле, на разрезе бело-розовый
,тяжистый. Гистологически опухоль представлена щелевидными железистыми компонентами, сдавленными разрастающейся соединительной тканью, который преобладает над паренхимой.
1. Какой диагноз у больной.
3 а н я т и е № 11
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.
ОПУХОЛИ МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕИ ТКАНИ
Мезенхимальные опухоли — это опухоли, развивающиеся из
производных мезенхимы — соединительной, сосудистой, мышечной, жировой, костной, хрящевой тканей, синовиальных оболочек, фасций, сухожилий, апоневрозов.
Среди доброкачественных мезенхимальных опухолей выделяют: 1)
опухоли фиброзной ткани—фиброму и дерматофиброму (гистиоцитому);
2) опухоли жировой ткани — липому, внутримышечную (инфильтрирующую) липому и гиберному;
3) опухоли мышечной ткани— лейомиому, рабдомиому и зернистоклеточную (опухоль Абрикосова); 4) опухоли кровеносных сосудов — гемангиому, доброкачественную гемангиоперицитому и гломусную опухоль
(гломусангиому); 5) опухоль лимфатических сосудов (лимфангиому); 6)
опухоль синовиальной ткани — доброкачественную синовиому; 7) опухоль мезотелиальной ткани - доброкачественную мезотелиому; 8) опухоли
костной ткани - остеому и доброкачественную остеобластому; 9) опухоли
хрящевой ткани, хондрому и доброкачественную хондробластому.
Злокачественные мезенхимальные опухоли называют саркомой.
Ткань саркомы на разрезе белая, напоминает рыбье мясо. Рост инфильтри28
рующий, с обширной деструкцией окружающих тканей; дает преимущественно гематогенные метастазы.
В зависимости от гистогенеза различают следующие виды сарком.
Фибросаркома — круглоклеточная, полиморфно-клеточная, веретеновидно-клеточная, дифференцированная фибросаркома.
Липосаркома — высоко- и низкодифференцированная, эмбриональная, круглоклеточная.
Лейомиосаркома — атипичная лейомиосаркома с выраженным полиморфизмом клеток или дифференцированная типичная злокачественная
лейомиома.
Рабдомиосаркома — злокачественная опухоль, состоящая из
полиморфных клеток по типу эмбриональных мышечных элементов и
миобластов.
Ангиосаркома — злокачественная гемангиоэндотелиома или гемангиоперицитома.
Остеосаркома в зависимости от преобладания костеобразования или
костеразрушения может быть остеобластической и остеолитической.
Хондросаркома отличается полиморфизмом клеток с атипичными
митозами, хондроидным типом межуточного вещества с очагами остеогенеза, с ослизнением и некрозами.
К опухолям меланинообразующей ткани относят пигментный невус
и меланому. Пигментный невус рассматривается как порок развития кожи,
источником которого считаются меланинообразующие клетки нейрогенного происхождения. Встречается, чаще на лице и туловище в виде выбухающих образований темного цвета.
Меланома — одна из наиболее злокачественных опухолей. Имеет
свойство к метастазированию. Чаще локализуется .в коже, пигментной
оболочке глаз, реже — в надпочечниках, мозговых и слизистых оболочках.
Отличается выраженным полиморфизмом опухолевых клеток, в которых
содержится меланин. Существуют и беспигментные меланомы. Отличаются ранним гематогенным и лимфогенным метастазированием.
Микропрепараты
1. Фибромиома матки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) хаотично расположенные пучки гладкомышечных
клеток и соединительнотканных волокон; 2) тканевой атипизм опухоли
(неравномерное расположение и разная толщина гладкомышечных волокон).
2. Кавернозная гемангиома печени (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) сосудистые каверны, заполненные кровью 2) соединительнотканная капсула; 3) ткань печени.
29
3.Меланома кожи (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) полиморфизм опухолевых клеток; 2) наличие пигмента меланина в цитоплазме опухолевых клеток; 3) инвазивныи рост меланомы; 4) очаги некроза и кровоизлиянии в опухолевой ткани.
4. Метастаз меланомы в печень (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) метастатический очаг (полиморфные клетки опухоли,
содержащие меланин); 2) нормальная ткань печени.
Макропрепараты
1. Фибромиома матки.
2. Метастазы меланомы в печень, селезенку.
3. Остеосаркома.
Контрольные вопросы темы
1. Классификация мезенхимальных опухолей.
2. Доброкачественные мезенхимальные опухоли. Их макро- и микроскопическая характеристика, особенности роста.
3. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Их морфологическая
характеристика, особенности роста и метастазирования.
4. Пигментный невус. Его морфология и виды.
5. Меланома. Особенности строения, роста, метастазирования.
Ситуационная задача
После ушиба колена у мальчика появилось опухолевидное образование в области эпифиза бедренной кости. После стационарного обследования принято решение ампутировать конечность. При обследовании удаленной конечности в области нижнего эпифиза бедра обнаружена опухоль,
разрушающая кость, без четких границ, серо-розового цвета, на разрезе
вида ―рыбьего мяса‖.
1. Назовите диагноз.
2. Где можно ожидать метастазы опухоли.
30
З а н я т и е № 12
ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА.
ТЕРАТОМЫ.
Различают опухоли центральной, вегетативной и периферической
нервной системы.
Опухоли центральной нервной системы делят на нейроэктодермальные и менингососудистые. Среди нейроэктодермальных наиболее
часты глиальные опухоли (глиомы). Из них различают медуллобластому,
спонгиобластому, мультиформную глиобластому, ганглиобластому, ганглионейробластому, астробластому, астроцитому (фибриллярный, протоплазматический и фибриллярно-протоплазматический типы).
Менингососудистые опухоли развиваются из оболочек мозга и родственных им тканей. Наиболее часто встречаются менингиома (арахноидэндотелиома) и ее злокачественный аналог — менингеальная саркома.
Опухоли вегетативной нервной системы представлены опухолями
симпатических ганглиев — ганглионевромой, ганглионейробластомой,
симпатобластомой (симпатогониома) и параганглионарных структур —
доброкачественной и злокачественной нехромаффинными параганглиомами (хемодектомы).
Опухоли периферической нервной системы развиваются из оболочек нервов и могут быть доброкачественными (невринома, или шваннома,
нейрофиброма, нейрофиброматоз — болезнь Реклингхаузена) и злокачественными (злокачественная шваннома, или нейрогенная саркома).
Тератомы — опухоли дизонтогенетического происхождения, состоящие из производных все трех зародышевых листков. Тератомы могут
быть как доброкачественными, так и злокачественными (тератобластомы).
Они имеют определенную локализацию: яичники, яички, крестцовокопчиковая область, средостение, забрюшинное пространство, зев, основание черепа. У детей самой частой локализацией тератом является крестцово-копчиковая область, у взрослых чаще встречаются тератомы половых
желез и средостения.
Тератобластома — злокачественный аналог тератомы, в которой всегда обнаруживаются очаги эмбриональной незрелой недифференцированной ткани. Тератобластомы быстро растут и метастазируют.
Микропрепараты
1. Мультиформная глиобластома (окр, ГЭ).
Обозначения: 1) полиморфизм и атипизм опухолевых клеток;
31
2) наличие гигантских клеток в опухолевой ткани; 3) очаги некроза и кровоизлияний.
2. Менингиома (менинготелиоматозная арахноидэндотелиома).
Обозначения: 1) микроконцентрические структуры из вытянутых клеток; 2) отложение извести; 3) псаммомные тельца.
3. Невринома (шваннома) (окр. ГЭ). .
Обозначения: 1) расположение веретенообразных опухолевых клеток
в виде палисадообразных структур (тельца Верокаи);
2) отростки опухолевых клеток (фибриллярные структуры).
4. Тератома(окр. ГЭ).
Обозначения: 1) участки многослойного плоского эпителия; 2) железистоподобные образования; 3) гиалиновый хрящ; 4) полнокровные кровеносные сосуды; 5) очаги гиалиноза; 6) жировая ткань; 7) тяжи соединительной ткани.
Макропрепараты
1. Злокачественная опухоль головного мозга (глиобластома).
2. Дермоидная киста яичника.
3. Тератобластома яичника.
Контрольные вопросы темы
1. Классификация опухолей нервной системы и оболочек мозга.
2. Морфологическая характеристика опухолей центральной нервной
системы. Особенности роста и метастазирования.
3. Макро- и микроскопическая характеристика менингососудистых
опухолей и опухолей вегетативной нервной системы. Особенности их роста и метастазирования,
4. Опухоли периферической нервной системы. Их морфология, особенности роста.
5. Тератомы и тератобластомы. Определение, гистогенез, виды тератомы в зависимости от локализации, их морфологическая характеристика.
Ситуационная задача
Больной поступил в нейрохирургическое отделение для оперативного
лечения по поводу опухоли головного мозга. При операции в височной области правого полушария обнаружена опухоль пестрого вида, с множественными кровоизлияниями. При гистологическом исследовании выявлены
клетки различной величины и формы, в т.ч. и гигантские клетки. В ткани
опухоли интенсивная пролиферация сосудов, встречаются очаги некроза и
кровоизлияний.
32
1. Какая опухоль развилась у больного?
2. Где можно ожидать метастазы?
3 ан я т и е № 13
ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ
Опухоли системы крови подразделяют на 2 группы: 1) системные
опухолевые заболевания, возникающие из кроветворных элементов (лейкозы, или гемобластозы); 2) регионарные опухолевые заболевания, развивающиеся как из гемопоэтических, так и из стромальных элементов кроветворной и лимфоидной тканей (злокачественные лимфомы).
В основу современной классификации лейкозов положены три принципа: 1) изменение в крови количества лейкоцитов, в том числе лейкозных
клеток, на основании чего различают лейкемические, сублейкемическде,
алейкемические и лейкопенические лейкозы; 2) степень дифференцировки
(зрелость) опухолевых клеток и характер течения (доброкачественный,
злокачественный), служащие критериями выделения острых и хронических лейкозов: 3) гистогенез лейкозных клеток, являющийся основанием
для выделения гисто(цито) генетических форм острого и хронического
лейкоза.
Среди острых лейкозов выделяют следующие гистогенетические
формы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный, эритромиелобластный и мегакариобластный. Хронические лейкозы в зависимости от ряда созревающих клеток гемопоэза, из которых
они возникают, делятся на: 1) лейкозы миелоцитарного происхождения; 2)
лейкозы лимфоцитарного происхождения; 3) лейкозы моноцитарного происхождения.
Среди злокачественных лимфом различают лимфо- и ретикулосаркому, грибовидный микоз и лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).
Лимфогранулематоз — хроническое рецидивирующее заболевание с
преимущественным опухолевым поражением лимфатических узлов и возможной генерализацией процесса. Выделяют четыре варианта (формыстадии) лимфогранулематоза: 1) лимфогистиоцитарный (преобладание
лимфоидной ткани); 2) смешанно-клеточный; 3) с подавлением лимфоидной ткани; 4) нодулярный склероз.
Микропрепараты
1. Селезенка при лимфогранулематозе (окр. ГЭ).
33
Обозначения: 1) клетки Березовского - Штернберга; 2) клетки Ходжкина;
3) наличие эозинофилов, пролиферация лимфоцитов; 4) стертая картина
ткани селезенки.
2. Мазок крови при лимфолейкозе (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) пролиферация малодифференцированных опухолевых
лимфобластов; 2) незначительное количество зрелых лимфоцитов.
3. Печень при лимфолейкозе (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) лейкозные инфильтраты, состоящие из опухолевых
лимфобластов; 2) паренхиматозная белковая дистрофия гепатоцитов.
4. Селезенка при лейкозе (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) стертая картина ткани селезенки; 2) полнокровие
красной пульпы; 3) диффузная инфильтрация ткани селезенки лейкозными
клетками.
Макропрепараты
1. Лимфосаркома мезентериальных лимфоузлов.
2. Селезенка при хроническом миелоидном лейкозе.
3. Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе.
4. Селезенка при лимфогранулематозе.
5. Почки при миелолейкозе.
Контрольные вопросы темы
1. Классификация опухолевых заболеваний системы крови. Этиология.
2. Общая клинико-морфологическая характеристика лейкозов.
3. Патогенез и морфогенез острых лейкозов. Осложнения, причины
смерти.
4. Хронические лейкозы, их пато- и морфогенез. Осложнения, причины смерти.
5. Миеломная болезнь. Этиология. Морфологическая характеристика.
Осложнения, причины смерти.
6. Лимфогранулематоз. Этиология, эпидемиология, клиника, гистологические варианты болезни Ходжкина. Осложнения, причины смерти.
Ситуационная задача
У ребенка появилась слабость, носовые кровотечения, лихорадка. При
обследовании найдено увеличение количества лимфоцитов крови до нескольких десятков тысяч, среди них много лимфобластов, обнаружены
увеличенные лимфоузлы средостения, сплено- и гепатомегалия.
34
1. О какой форме лейкоза вероятнее всего думать в данном случае?
Занятие № 14
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате
нарушения белкового и жирового обмена, характеризующееся поражением
артерии эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового
отложения липидов и белков в интиме, а также разрастания соединительной ткани.
В этиологии атеросклероза играют роль следующие факторы:
1) гиперхолестеринемия и гиперлипидемия; 2) гормональные факторы; 3)
психоэмоциональное перенапряжение, вызванное стрессовыми ситуациями;. 4) артериальная гипертензия; 5) состояние сосудистой стенки; 6) наследственные и этнические факторы. В морфогенезе атеросклероза макроскопически выделяют такие стадии: 1) жировых пятен и полосок; 2) образования фиброзных бляшек; 3) осложненных поражении (изъязвление
бляшек, кровоизлияние в их толщу, тромбоз); 4) атерокальциноз. Микроскопически морфогенез атеросклероза состоит из следующих фаз: 1) долипидной, характеризующейся повышением проницаемости эндотелия и его
мембраны, деструкцией базальной мембраны, эластических и коллагеновых волокон; 2) липидоза, характеризующегося очаговой инфильтрацией
интимы липидами и липопротеидами; 3) липосклероза (формирование
фиброзной бляшки); 4) атероматоза (распад бляшки, образование атероматозных язв); 5) атерокальциноза (обызвествление бляшки).
Морфологические стадии атеросклероза являются основанием для
выделения клинических периодов болезни. Начальный (доклинический)
период характеризуется вазомоторными и метаболическими нарушениями.
Морфологически он представлен долипидной стадией, липоидозом и липосклерозом при отсутствии сужения артерий. Период клинических проявлений атеросклероза — это период сужения (окклюзии) артерий и осложнений этих процессов. Последствия окклюзии артерий (ишемические,
дистрофические, некротические или склеротические) лежат в основе ишемической, некротической и склеротической стадий данного клинического
периода.
В зависимости, от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в том или ином органе выделяют такие клиникоморфологические формы атеросклероза: атеросклероз аорты, сердечную,
мозговую, почечную, мезентериальную, атеросклероз артерий нижних конечностей.
35
Микропрепараты
1. Атеросклероз коронарной артерии сердца в стадии атерокальциноза.
Обозначения: 1) фиброзная бляшка; 2) участок обызвествления в
бляшке; 3) сужение просвета артерий; 4) полнокровие и расширение сосудов параартериального русла; 5) миокард.(демонстрационный препарат).
2. Инфаркт миокарда с явлениями организации (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) очаг кардиосклероза; 2) гипертрофированные кардиомиоциты; 3) сужение просвета коронарной артерии.
3.Атрофия миокарда с ослизнением субэпикардиальной клетчатки.
Обозначения: 1) атрофия миокарда; 2) эпикард; 3) ослизнение субэпикардиальной клетчатки.
Макропрепараты
1. Атеросклероз аорты.
2. Ишемический инфаркт (серое размягчение головного мозга).
3. Киста в головном мозге после инфаркта.
4. Атеросклеротический нефросклероз.
5. Гангрена кишечника.
6. Гангрена нижней конечности.
Контрольные вопросы темы
1.Атеросклероз. Его сущность и место среди заболеваний сердечнососудистой системы.
2.Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза.
3.Этиология и патогенез атеросклероза.
4.Клинико-морфологические формы атеросклероза. Их характеристика, осложнения, исходы.
Ситуационная задача
Больной поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшной
полости, слабость. Через несколько минут после поступления наступила
потеря сознания, пульс нитевидный. Оперирован. В брюшной полости обнаружено около 1500 мл крови, в брюшном отделе аорта мешковидно выбухает, стенка ее истончена.
1. С каким образованием в аорте связано кровоизлияние в брюшную
полость?
36
З а н я т и е №15
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, основным
клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия),
Гипертоническую болезнь необходимо отличать от симптоматических
гипертоний, которые возникают вторично при заболеваниях центральной
нервной и эндокринной системы, почек, патологии сосудов.
В патогенезе гипертонической болезни ведущую роль играет психоэмоциональное перенапряжение, сопровождающееся нарушениями высшей нервной деятельности и расстройством регуляции тонуса сосудов.
Среди патогенетических механизмов выделяют рефлекторные (активация симпатической нервной системы, выключение депрессорных воздействий каротидного синуса и дуги аорты) и гуморальные: избыточное
выделение катехоламинов, активация ренин-ангиотензиновой системы,
усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области.
В морфогенезе гипертонической болезни различают несколько периодов.
1. Период функциональных нарушений, когда наблюдается так называемая транзиторная гипертония. При этом отмечаются спазм артериол, их
плазматическое пропитывание, а также гипертрофия миокарда левого желудочка.
2. Период стойкой гипертонии и выраженных морфологических изменений артерий и сердца. В это время изменения артериол и артерии носят
распространенный характер. При этом наблюдаются их плазматическое
пропитывание, гиалиноз, артериосклероз, а также гиперэластоз, эластофиброз и артериосклероз в артериях эластического и мышечноэластического типов. Миокард в стадии компенсации подвергается гипертрофии, которая со временем сменяется дистрофическими, некробиотическими и склеротическими нарушениями, что приводит к декомпенсации
сердечной деятельности.
Для этого периода гипертонической болезни характерны вторичные
изменения в органах в связи с поражением сосудов и нарушением кровообращения. При быстром развитии этих изменений возникают склероз и
атрофия органов и тканей.
Различают, три клинико-морфологические формы гипертонической
болезни (сердечная — ИБС, мозговая и почечная) и три клинические (гиперадренергическая, вазоспастическая и объем-натриизависимая). В любой
из периодов может возникнуть гипертонический криз, морфологическими
критериями которого являются спазм сосудов, плазматическое пропитыва-
37
ние или фибриноидный некроз стенок артериол, диапедезные кровоизлияния.
Микропрепараты
1. Артериолосклероз (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) плазматическое пропитывание и гиалиноз стенки артериолы; 2) гипертрофия мышечной оболочки; 3) разрастание соединительной ткани; 4) сужение просвета артериол.
2. Гипертрофия миокарда (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) обширные очаги, кардиосклероза; 2) регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов.
3. Кровоизлияние в головной мозг (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) участки кровоизлияния (скопления эритроцитов вокруг сосуда); 2) участок ткани головного мозга.
4. Артериолосклеротический нефросклероз (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гиалиноз артериол; 2) коллабированные клубочки; 3)
атрофичные канальцы; 4) разрастание межуточной соединительной ткани.
5.Тромб с явлениями организации.
Обозначения: 1) стенка сосуда; 2) облитерирующий тромб в просвете
сосуда; 3) развитие соединительной ткани в толще тромба.
6. Диапедезные кровоизлияния в головной мозг (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) диффузные диапедезные кровоизлияния в ткань мозга 2) периваскулярный и перицеллюлярный отек 3) полнокровные, геморрагически расширенные кровеносные сосуды.
Макропрепараты
1. Гипертрофия левого желудочка сердца.
2. Кровоизлияние в головной мозг.
3. Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная
почка).
Контрольные вопросы темы
1. Гипертоническая болезнь и ее определение. Понятие о симптоматических гипертониях.
2. Этиология и патогенез гипертонической болезни.
3. Патологическая анатомия стадий гипертонической болезни.
4. Морфология гипертонического криза.
38
5. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, осложнения, исходы.
Ситуационная задача
Больной обратился к врачу с жалобами на одышку при физической
нагрузке, сердцебиение, боли и тяжесть в области сердца. В течении последних нескольких лет периодически отмечается повышение артериального давления. Признаки симптоматической гипертензии не найдены. Поставлен диагноз гипертоническая болезнь.
1. О какой клинико-морфологической форме болезни идет речь?
2. Какие морфологические изменения сердца можно предположить?
3 а н я т и е № 16
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровоснабжения. ИБС — коронарная болезнь сердца. Как самостоятельное заболевание
она выделена в отдельную форму экспертами ВОЗ в 1965 г. ИБС представляет собой сердечную форму атеросклероза или гипертонической болезни.
Различают острую форму ИБС (инфаркт миокарда) и хроническую.
В развитии инфаркта миокарда выделяются три стадии:
1) ишемическая (донекротическая), которая длится 18 — 24 ч. с момента приступа ишемии; макроскопически не определяется;2) некротическая, характеризующаяся формированием белого (ишемического) инфаркта с геморрагическим венчиком, который в зависимости от локализации
может быть субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным и
трансмуральным; 3) организации инфаркта, т; е. образования рубца на месте инфаркта. Осложнения инфаркта миокарда чаще возникают во 2-й (некротической) стадии в виде разрыва сердца с кровоизлиянием в полость перикарда (гемоперикард) или образования острой аневризмы сердца.
Хроническая ишемическая болезнь сердца может быть представлена атеросклеротическим мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом, хронической аневризмой сердца, нередко с пристеночными тромбами, что может вызвать тромбоэмболические осложнения.
Микропрепараты
1. Острый инфаркт миокарда (окр. ГЭ).
39
Обозначения: 1) участок инфаркта с явлениями кариорексиса; 2) зона
демаркационного воспаления и полнокровия сосудов; 3) сохранившийся
миокард.
2.Постинфарктный кардиосклероз (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) обширные поля соединительной .ткани; 2) гипертрофированные мышечные волокна.
Макропрепараты
1. Инфаркт миокарда.
2. Тампонада сердца.
3. Аневризма стенки сердца с шаровидным тромбом.
4. Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом стенки сердца.
Контрольные вопросы темы
1. Ишемическая болезнь сердца: определение, этиология, патогенез,
классификация.
2. Инфаркт миокарда. Причины, макро- и микроскопическая характеристика. Осложнения и причины смерти.
3. Хроническая ИБС. Макро- и микроскопическая характеристика.
Осложнения и причины смерти.
4. Различия в проявлениях ИБС на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
Ситуационная задача
Через 2 часа после начала приступа загрудинных болей больной
умер, на ЭКГ диагностирован инфаркт миокарда.
1. О какой стадии инфаркта миокарда идет речь?
2. Какие ультраструктурные изменения кардиомиоцитов типичны
для этой стадии?
З а н я т и е № 17
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Ревматические (коллагеновые) болезни — это группа заболеваний,
характеризующихся первичным системным поражением соединительной
ткани: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка,
40
склеродермия (системный прогрессирующий склероз), узелковый периартериит, дерматомиозит, болезнь Бехтерева, сухой синдром Шегрена.
Ревматические болезни имеют ряд общих морфологических признаков: 1) системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, представленная мукоидным и фибриноидным набуханием, клеточными
реакциями, склерозом и гиалинозом; 2) воспаление сосудов преимущественно микроциркуляторного русла (системный васкулит); 3) глубокие поражения иммунологического гомеостаза; 4) поражение синовиальных оболочек; 5) висцеральные поражения; 6) хроническое, волнообразное, прогрессирующее течение. Но каждую из ревматических болезней отличает
своя нозологическая специфика. Для ревматизма характерно преимущественное поражение сердца и сосудов, для ревматоидного артрита — суставов, для системной красной волчанки — кожи, сосудов, почек, для склеродермии— кожи, для узелкового периартериита — сосудов, для дерматомиозита — поперечно-полосатых мышц.
Ревматизм — хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. Различают следующие клинико-морфологические формы ревматизма:
кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодулярную.
Воспалительный процесс может захватывать все оболочки сердца с
последующим развитием эндокардита, миокардита и перикардита. Различают несколько форм ревматического эндокардита: 1) диффузный, или
васкулит Талалаева; 2) острый бородавчатый; 3) возвратно-бородавчатый;
4) фибропластический. Ревматический эндокардит завершается, как правило, пороком сердца.
Миокардит при ревматизме может быть узелковым продуктивным
(гранулематозный) и межуточным экссудативным (очаговый или диффузный). В исходе ревматического миокардита возникает мелкоочаговый кардиосклероз.
Ревматический перикардит может быть серозным, серознофибринозным или фибринозным ―волосатое сердце‖, в результате чего
возникает слипчивый перикардит. Сочетание эндокардита и перикардита
свидетельствует о ревматическом панкардите.
Морфологические изменения в сосудах завершаются артериоло-, артерио- и флебосклерозом.
Системная красная волчанка — острое или хроническое заболевание,
в основе которого лежит системная дезорганизация соединительной ткани
с преимущественными поражениями кожи, сосудов и почек. При этом заболевании на коже лица возникаег покраснение в виде бабочки, в почках
развивается специфический волчаночный нефрит, в сосудах (мелкие артерии, артериолы и капилляры) появляются фибриноидные и воспалительные изменения, в сердце — диффузный миокардит, бородавчатый эндокардит Либмана — Сакса, серозно-фибринозный перикардит.
41
Патогномоничный симптом при системной красной волчанке — формирование характерных волчаночных клеток вследствие ядерной патологии.
Микропрепараты
1. Ревматический склероз клапана (окр. пикрофуксином).
Обозначения: 1) очаг дезорганизации соединительной ткани в клапане; 2) миокард; 3) очаговый кардиосклероз.
2. Фибринозный перикардит с явлениями организации (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) миокард; 2) очаги кардиосклероза; 3) обширные фибринозные наложения на поверхности перикарда; 4) соединительнотканные
тяжи в ткани перикарда.
3. Волчаночный нефрит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) симптом ―проволочных петель‖ в сосудистых клубочках; 2) гналиноз и склероз клубочков; 3) очаги лимфогистиоцитарной
инфильтрации стромы; 4) паренхиматозная белковая дистрофия клеток
эпителия канальцев.
Макропрепараты
1. Возвратно-бородавчатый эндокардит.
2. Фибринозный перикардит.
3.Симптом ―бабочки‖ на коже лица (муляж).
Контрольные вопросы темы
1. Понятие о ревматических (коллагеновых) болезнях. Их классификация, этиология, пато- и морфогенез.
2. Ревматизм. Его клинико-морфологические формы, осложнения, исходы, причины смерти.
.3. Системная красная волчанка. Этиология, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
4. Ревматоидный артрит. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
5. Склеродермия, дерматомиозит. Макро- и микроскопическая характеристика, осложнения, исходы.
5. Узелковый периартериит. Этиология, морфогенез. Первичный и
вторичный периартериит. Морфологическая характеристика, осложнения,
исходы.
42
Ситуационная задача
Мужчина 50 лет, инвалид II группы, с детства болен ревматическим
митральным пороком сердца, поступил в клинику с признаками активного
ревматизма. На фоне нарастающей сердечной недостаточности развилась
левосторонняя гемиплегия, наступила смерть.
1. О какой клинико-морфологической форме ревматизма идет речь?
2. Какие изменения клапанов сердца могут быть проявлением обострения ревматизма?
З а н я т и е № 18
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
(ПНЕВМОНИИ)
Среди острых пневмоний различают крупозную (долевую), имеющую
характер самостоятельного заболевания, и очаговую бронхопневмонию как
проявление или осложнение другого заболевания.
Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором фибринозное воспаление захватывает долю легкого
(долевая, или лобарная, пневмония) и ее плевру (плевропневмония).
Морфологически в течении крупозной пневмонии выделяют четыре
стадии: 1) прилива; 2) красного опеченения; 3) серого опеченения; 4) разрешения. Течение всех стадий составляет 9 — 11 дней. Особенности крупозной пневмонии заключаются в том, что в стадиях прилива и красного
опеченения возникают явления микробного отека, гиперемии, геморрагии,
а в стадиях серого опеченения. и разрешения в альвеолах формируется
фибринозно-гнойный экссудат, который затем подвергается фибринолитическому распаду за счет фибринолитической реакции лейкоцитов.
Осложнения крупозной пневмонии разделяют на легочные и внелегочные. К первым относятся карнификация, абсцесс, гангрена легких, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения возникают при гематогенной илимфогенной генерализации инфекции: это гнойный медиастенит и перикардит, перитонит, менингит, полипозно-язвенный эндокардит и т. д.
Бронхопневмонии - это группа воспалительных процессов легких,
причиной которых является острый бронхит. Бронхопневмонии классифицируются по этиологии; (стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, грибковая, вирусная и т.д.), патогенезу; (аспирационная, гипостатическая, послеоперационная и др.), характеру экссудата; (серозная, гнойная,
геморрагическая), распространенности процесса; (милиарная, ацинозная,
дольковая, сливная, долевая, сегментарная). Бронхопневмонии имеют оча-
43
говый характер. При этом они осложняются абсцессом легкого, бронхоэктазами, карнификацией легочной ткани.
Микропрепараты
1. Бронхопневмония (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гнойный экссудат в просвете бронха; 2) полнокровие
и отек стенки бронха; 3) серозно-гнойный и гнойный экссудат в полости
альвеол; 4) воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок.
2. Карнифицирующая пневмония (окр. ГЭ),
Обозначения: 1) серозно-фибринозный экссудат в альвеолах; 2) обширные очаги пневмосклероза; 3) утолщение межальвеолярных перегородок.
3. Геморрагическая пневмония при гриппе (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гнойно-геморрагический экссудат в просвете бронха;
2) десквамация бронхиального эпителия; 3) отек и полнокровие стенки
бронха; 4) обильный геморрагический и серозно-геморрагический экссудат
в полости альвеол.
Макропрепараты
1. Бронхопневмония.
2. Карнификация легкого.
3. Абсцесс легкого.
4. Фибринозный плеврит.
Контрольные вопросы темы
1. Этиология, патогенез и классификация острых пневмоний.
2. Крупозная пневмония. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
3. Бронхопневмонии. Макро- и микроскопическая характеристика
очаговых пневмоний.
4. Морфологические особенности бронхопневмонии в зависимости от
возбудителя.
5. Осложнения, исходы очаговых пневмоний. Причины смерти.
Ситуационная задача
Мужчина 32 лет, после резкого охлаждения, почувствовал слабость,
одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки, тела 39 С.
44
При обследовании: притупление перкуторного звука, отсутствие дыхания в
области нижней доли правого легкого, шум трения плевры. Начатое лечение эффекта не дало. Смерть наступила через неделю от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности. При вскрытии:
нижняя доля правого легкого плотной консистенции с наложением нитей
фибрина на плевре, на разрезе ткань легкого безвоздушная, серого цвета.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. В какой стадии?
З а н я т и е № 19
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКОГО
К хроническим неспецифическим заболеваниям легких на основании
общности патогенеза относят хронический бронхит, бронхоэктатическую
болезнь, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, эмфизему легких,
пневмосклероз, интерстициальные болезни легких. Эти заболевания развиваются как следствие хронического бронхита либо осложнений острой
пневмонии абсцедированием или карнификацией.
Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или длительного
воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и
химических факторов.
Бронхоэктазы — расширения бронхов в виде цилиндра или мешка,
которые могут быть врожденными и приобретенными.
Пневмофиброз — это патология, сопровождающаяся развитием соединительной ткани в легком.
Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся избыточным
содержанием воздуха в легких. Различают следующие виды эмфиземы: 1)
хроническая диффузная обструктивная;2) хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); 3) викарная (компенсаторная); 4) первичная (идиопатическая) панацинарная; 5) старческая; 6) межуточная.
Интерстициальные болезни легких — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в
межальвеолярном легочном интерстиции (пневмонии) с развитием двустороннего диффузного равномерного пневмофиброза.
Бронхиальная астма — заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки вызнанные аллергическими реакциями в
бронхиальном дереве, и нарушением проходимости бронхов.
При всех хронических неспецифических заболеваниях легких развиваются гипертензия малого круга кровообращения и легочное сердце.
45
Пневмокониозы — заболевания легких, вызываемые промышленными пылями (профессиональные болезни). Наибольшее значение среди них
имеет силикоз, развивающийся после длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
Рак легкого - возникает в основном из эпителия бронхов и . очень
редко из альвеолярного эпителия. По локализации различают: 1) прикорневой (центральный) рак; 2) периферический рак; 3) смешанный (массивный) рак. Микроскопически это может быть плоскоклеточный (эпидермоидный) рак легкого, аденокарцинома, недифференцированный, мелкоклеточный, железисто-плоскоклеточный (диморфный) рак. В 70 % случаев
появляются метастазы, причем как лимфогенные, так и гематогенные.
Микропрепараты
1. Хронический бронхит с бронхоэктазами (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) некроз и гнойное расплавление слизистойоболочки
бронха; 2) полнокровие и склероз перибронхиальной ткани; 3) расширенный просвет бронха; 4) очаги метаплазии бронхиального эпителия.
2. Гранулирующий полипозный бронхит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) пролиферация грануляционной ткани в стенке бронха;
2) полипозные выросты слизистой оболочки; 3) склероз перибронхиальной
ткани; 4) гиалиновый хрящ.
3. Силикоз легких, узелковая форма (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) силикотические узелки; 2) отложения угольной пыли;
3) полнокровная ткань легкого.
4. Рак легкого
Обозначения: 1) гиперхромные полиморфные опухолевые клетки;
2) участки ороговения в опухолевой ткани («раковые жемчужины»); 3) эндофитная форма роста бронхогенного рака.
Макропрепараты
1. Хронический абсцесс легкого.
2. Бронхоэктазы.
3. Пневмосклероз.
5. Центральный рак легкого
Контрольные вопросы темы
1. Классификация, этиология и патогенез хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ).
46
2. Морфологическая характеристика болезней из группы ХНЗЛ. Их
возможные осложнения и исходы.
3. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика силикоза.
Его осложнения и причины смерти.
4. Рак легкого. Макроскопическая и микроскопическая характеристика, особенности метастазирования.
Ситуационная задача
Больной длительное время страдал хроническим бронхитом, к которому присоединилась эмфизема легких. Явления эмфиземы стали доминировать в клинической картине. Больной умер.
1. Какова причина смерти больного?
2. Какой вид эмфиземы имеет место в данном случае?
Занятие № 20
БОЛЕЗНИ ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
Среди болезней зева и глотки наибольшее клиническое значение имеет ангина — инфекционное, заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.
Различают следующие формы острой ангины: катаральную, лакунарную,
фолликулярную, фибринозную, гнойную, некротическую и гангренозную.
При хроническом тонзиллите происходят гиперплазия, склероз лимфоидной ткани миндалин и капсулы. Ангина может осложниться сепсисом,
обусловить развитие ревматизма, гломерулонефрита.
Гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка,
которое может иметь острое или хроническое течение. Острый гастрит бывает катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический
(коррозивный). Хронический гастрит характеризуется длительными дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой
оболочки, вследствие чего возникают нарушения его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки. Хронический гастрит на основании особенностей морфогенеза делят на поверхностный, с поражением
желез без атрофии, атрофический, атрофически-гипертрофический и гипертрофический (болезнь Менетрие).
Язвенная болезнь — хроническое циклически протекающее заболевание, основным клиническим и морфологическим симптомом которого
является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие (нарушение нервно-гуморальной регуляции деятельности желудка и двена47
дцатиперстной кишки) и местные (повышение активности кислотнопептического фактора, нарушение слизистого барьера и морфологические
изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки).
Хроническая язва желудка имеет овальную или круглую форму,
приподнятые омозолелые края (каллезная язва), один из которых подрытый, а другой пологий. В период обострения для хронической язвы характерны воспалительно-некротические процессы; в период ремиссии преобладают склеротические и регенераторные изменения. При язвенной болезни различают следующие осложнения: 1) кровотечение; 2) прободение
(перфорация); 3) пенетрацию; 4) рубцовый стеноз привратника.
В настоящее время малигнизация хронической язвы встречается не
более чем в 1% случаев.
Рак желудка по частоте занимает второе место среди злокачественных опухолей человека. Встречается чаще у мужчин. По локализации опухоли в желудке различают: 1) пилорический рак; 2) рак малой кривизны; 3)
кардиальный; 4) большой кривизны; 5) фундальный; 6) тотальный.
По характеру роста рак бывает: 1) с преимущественно экзофитным
экспансивным ростом; 2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом; 3) смешанный экзофитный.
В настоящее время, исходя из морфогенеза, различают два основных
гистологических типа рака желудка: интестинальный (кишечный) и диффузный.
Интестинальный рак возникает из слизистых эпителиоцитов желудка,
претерпевающих кишечную метаплазию.
Диффузный рак развивается из эпителиоцитов не претерпевающих
метаплазию по кишечному типу.
Гистологические варианты рака желудка: 1) аденокарцинома;2) фиброзный рак (скирр); 3) слизистый (перстневидно-клеточный рак); 4) плоскоклеточный; 5) смешанный, (железисто-плоскоклеточный, железистосолидный), 6) мелкоклеточный лимфоцитоподобный, 7) анапластический.
Рак желудка дает лимфогенные орто- и ретроградные (вирховские,
шницлеровские, крукенберговские), так и гематогенные метастазы в печень, легкие, поджелудочную железу, надпочечники.
Микропрепараты
1. Язвенный эзофагит (окр. ГЭ)..
Обозначения: 1) воспалительно-некротический детрит в дне язвенного
дефекта; 2) сохранившийся многослойный плоский неороговевающий эпителий; 3) язвенный дефект слизистой оболочки пищевода.
2. Атрофический гастрит (окр. ГЭ).
48
Обозначения: 1) истончение слизистой оболочки; 2) малочисленные
атрофичные фундальные железы; 3) лимфогистиоцитарная инфильтрация
стромы.
3. Язва двенадцатиперстной кишки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) фибриноидный некроз в дне язвенного дефекта; 2) наползающая слизистая оболочка; 3) некроз стенки кровеносного сосуда в
области язвенного дефекта; 4) грануляционная ткань.
4. Аденокарцинома желудка (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) нормальные железы слизистой оболочки; 2) атипичные полиморфные железы; 3) полиморфизм и гиперхромность раковых
клеток; 4) многочисленные митозы в клетках опухоли; 5) инвазивный рост
опухоли.
5. Фиброзный рак (скирр) желудка (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) очаги мелких, гиперхромных атипичных опухолевых
клеток 2) обширные прослойки грубоволокнистой соединительной ткани
3) нормальная слизистая оболочка желудка 4) эндофитный подслизистый
рост опухоли.
Макропрепараты
1. Фибринозно-язвенный гастрит.
2. Хроническая язва двенадцатиперстной кишки.
4. Прободная язва желудка.
5. Изъязвленный рак желудка.
6. Рак Крукенберга.
7. Метастаз рака желудка в печень.
8. Атрофический алкогольный гастрит.
Контрольные вопросы темы
1. Ангина. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика
острой и хронической ангины. Осложнения, исходы.
2. Гастрит. Этиология, макро- и микроскопическая характеристика
острой и хронической форм гастрита. Осложнения, исходы.
3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиопатогенез, морфологическая характеристика в период обострения и ремиссии.
4. Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
5. Рак желудка. Этиологические факторы, макроскопическая характеристика, гистологические варианты, особенности метастазирования.
Ситуационная задача
Больной длительное время страдал язвенной болезнью желудка. Вне49
запно появилась резкая боль в подложечной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено
резкое напряжение мышц передней стенке.
1. Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного?
2. Какова микроскопическая характеристика язвы в период обострения?
Занятие № 21
ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА
К патологии кишечника относят следующие группы заболеваний:
1) пороки развития (мегаколон, долихосигма, дивертикулы, стенозы и
атрезии);2) заболевания воспалительной природы (энтериты, колиты, энтероколиты, аппендицит); 3) заболевания дистрофической природы (энтеропатии); 4) опухоли (полипы, карциноид, рак толстой кишки).
Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным,
некротически-язвенным. Хронический энтерит (хроническое воспаление
тонкой кишки) может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней.
Морфологически различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.
Энтеропатии — хронические заболевания тонкой кишки, в основе
которых лежат наследственные или приобретенные ферментные нарушения энтероцитов, что обусловливает развитие своеобразного клинического
синдрома нарушенного всасывания.
Острый колит — острое воспаление толстой кишки. Различают следующие его морфологические виды: катаральный, фибринозный, гнойный,
геморрагический, некротический, гангренозный, язвенный.
Хронический колит (хроническое воспаление толстой кишки) возникает первично или вторично. Морфологически различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофический.
Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее заболевание, вызванное воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и с исходом в склеротическую деформацию стенки.
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки.
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки,
проявляющееся характерным клиническим синдромом. Течение аппендицита может быть как острым, так и хроническим. Среди морфологических
50
форм острого аппендицита выделяют: 1) простой; 2) поверхностный; 3)
флегмонозный, апостематозный; 4) флегмонозно-язвенный; 5) гангренозный. Деструкция и гнойное воспаление стенки червеобразного отростка
ведут к развитию таких осложнений, как перфорация стенки, перитонит,
эмпиема, самоампутация отростка, периаппендицит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки и ветвей воротной вены, пилефлебитические абсцессы печени. Хроническое течение аппендицита приводит к облитерации
просвета отростка, развитию водянки, мукоцеле аппендикса или к псевдомиксоме брюшины.
Среди опухолей толстой кишки чаще встречается рак прямой кишки,
реже — сигмовидной и слепой. Клинико-морфологические формы рака
различают в зависимости от характера роста:
1) экзофитный (полипозный, фунгозный); 2) эндофитный (язвенный
рак), диффузный (циркулярный рак). Из гистологических . форм рака толстой кишки выделяют аденокарциному, перстневидно-клеточный (слизистый), солидный рак.
Рак прямой кишки метастазирует в регионарные лимфатические узлы
и гематогенно в печень.
Микропрепараты
1. Флегмонозный аппендицит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) обильный гнойный экссудат в просвете отростка: 2)
деструкция слизистой оболочки; 3) диффузная гнойная инфильтрация всех
оболочек стенки аппендикса.
2. Хронический аппендицит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) атрофия слизистой оболочки; 2) склероз стенки аппендикса; 3) облитерация просвета отростка.
3. Железисто-кистозный полип прямой кишки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) пролиферация желез в ткани полипа; 2). кистознорасширенные железы; 3) тканевой атипизм опухолевой ткани; 4) очаги
воспалительной инфильтрации в строме полипа.
4. Аденокарцинома толстой кишки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) нормальная слизистая оболочка; 2) атипизм и полиморфизм опухолевых желез: 3) инвазивный рост опухоли; 4) атипизм, патологические митозы в клетках эпителия желез.
5. Железисто-солидный рак прямой кишки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гнездные скопления атипичных полиморфных опухолевых клеток; 2) пролиферация соединительной ткани; 3) инвазивный рост
опухоли.
51
Макропрепараты
1. Флегмонозный аппендицит.
2. Рак сигмовидной кишки.
3. Рак прямой кишки.
4. Полипоз толстой кишки.
5. Полип тонкой кишки.
Контрольные вопросы темы
1. Классификация заболеваний кишечника. Этиология, патогенез,
морфологическая характеристика форм энтерита, его осложнения, исходы.
2. Этиопатогенез колита. Его морфология, осложнения, исходы.
3. Болезнь Крона. Макро- и микроскопическая характеристика патологических изменений, осложнения, исходы.
4. Аппендицит. Этиопатогенез. Морфологическая характеристика
форм острого и хронического аппендицита, осложнения.
5. Опухоли толстой кишки. Морфология полипа и рака толстой кишки. Особенности метастазирования.
Ситуационная задача
Больной поступил в хирургическое отделение с жалобами на резкие
боли в правой подвздошной области. При первичном осмотре: положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Произведена аппендэктомия.
При гистологическом исследовании ткани удаленного отростка выявлены
обширные поля некроза всех слоев стенки аппендикса, сохранившаяся
стенка отростка инфильтрирована лейкоцитами. Встречающиеся сосуды
тромбированы, стенки их воспалительно изменены.
1. О какой клинико-морфологической форме аппендицита идет речь.
2. Назовите возможные осложнения острого аппендицита.
3 а н я т и е № 22
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
В печени могут развиваться заболевания, в основе которых лежат
преимущественно дистрофические и некротические изменения паренхимы
(гепатоз), воспалительные изменения (гепатит), дисрегенераторные про-
52
цессы со склерозом и перестройкой печеночной ткани (цирроз), на фоне
которых нередко развивается рак печени.
Гепатоз - заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может быть наследственным и приобретенным. Приобретенный гепатоз делят на острый и хронический. К острым гепатозам
относится токсическая дистрофия печени, к хроническим — жировой гепатоз.
Гепатит может развиться как самостоятельное заболевание (первичный гепатит) или как проявление другой болезни. Первичный гепатит чаще возникает в связи с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) и лекарственных веществ (лекарственный гепатит). Он может иметь острое или хроническое течение.
Различают следующие клинико-морфологичские формы острого вирусного гепатита: 1) циклическую (желтушную и безжелтушную стадии);
2) злокачественную, или молниеносную (вирусный гепатит с массивным
некрозом печени), 3) холестатическую, 4) холангиолитическую. Хронический гепатит может протекать в форме активного (агрессивного) и неактивного (персистирующего) гепатита.
Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой органа. Классификация циррозов печени
учитывает этиологию, морфологию (морфогенез), функциональную характеристику и течение. В зависимости от этиологии выделяют вирусный, алкогольный,
лекарственный,
вторичный
билиарный,
обменноалиментарный, застойный цирроз и цирроз неясной этиологии (криптогенный). На основании макроскопической картины различают крупно- и мелкоузловой, микроскопической — мульти- и монолобулярный цирроз. Основываясь на морфологических критериях, выделяют постнекротический,
портальный (септальный), билиарный и смешанный цирроз. Клиникофункциональна.я характеристика цирроза учитывает степень печеночноклеточной недостаточности, нормальной гипертензии, активность процесса. По течению цирроз может быть прогрессирующим, стабильным, регрессирующим.
Рак печени — сравнительно редкое новообразование среди органов
пищеварения. Наибольшее значение в его развитии на фоне цирроза имеют
вирусный гепатит, алкоголизм, описторхоз.
Отмечают следующие макроскопические формы рака печени:1) узловой рак (уницентрический рост); 2) множественно-узловой (мультицентрический рост); 3) диффузный (―цирроз-рак‖). Гистологически выделяют такие формы рака печени:
1) печеночно-клеточный, или гепатоцеллюлярный; 2) рак желчных
протоков, или холангиоцеллюлярный; 3) смешанный; 4) недифференцированный рак.
53
Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости).
Микропрепараты
1. Портальный цирроз печени (окр. суданом III).
Обозначения: 1) разрастание соединительной ткани; 2) жировая дистрофия и некроз гепатоцитов; 3) нарушение строения печеночных долек; 4)
образование ложных долек.
2. Болезнь Боткина (перихолангическая форма).
Обозначения: 1) зернистая дистрофия гепатоцитов; 2) наличие в портальных трактах инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток.
3. Хронический абсцесс печени.
Обозначения: 1) очаг гнойного расплавлення; 2) плотная пиогенная
мембрана абсцесса; 3) очаг гнойного расплавления;4) воспалительные инфильтраты и кровоизлияния в строму печени.
4. Холангиоцеллюлярный рак печени.
Обозначения: 1) атипичные опухолевые клетки; 2) железистые образования опухоли с признаками выраженного клеточного атипизма; 3) инвазивныи рост опухоли.
Макропрепараты
1. Атрофический мелкоузловой (алкогольный) цирроз печени.
2. Гепатоцеллюлярный рак печени.
3. Печень при механической желтухе.
4. Рак желчного пузыря.
Контрольные вопросы темы
1. Гепатоз. Определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
2. Гепатит. Определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
3. Цирроз печени. Определение, этиология, патогенез, классификация,
исходы.
4. Рак печени. Этиология, макро- и микроскопическая характеристика,
особенности метастазирования.
Ситуационная задача
У больного через 2 месяца после переливания крови развилась жел54
туха, при пальпации обнаружено увеличение печени, повышение уровня
печеночных трансаминаз. Произведена пункционная биопсия печени.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Каковы микроскопические изменения в пунктате печени?
З а н я т и е № 23
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Руководствуясь структурно-функциональным принципом, можно выделить две основные группы заболеваний почек, или нефропатий: гломеруло- и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наследственными.
Гломерулопатии — заболевания с первичным и преимущественным
поражением почечных клубочков, характеризующиеся нарушением
фильтрации. К приобретенным гломерулопатиям относятся гломерулонефрит, приобретенный амилоидоз почек, идиопатический нефротический
синдром (липоидный нефроз), диабетический гломерулосклероз, к наследственным — наследственный нефрит с глухотой (болезнь Альпорта), наследственный нефротический синдром, наследственный (семейный) нефропатический амилоидоз.
Тубулопатии — заболевания почек с первичным и ведущим поражением канальцев, характерным выпадением канальцевых функций. Приобретенные тубулопатии — некротический нефроз (острая почечная недостаточность), ―миеломная почка‖ и ―подагрическая почка‖, наследственные различные формы канальцевых энзимопатий.
Кроме того, большую группу заболеваний почек составляют: пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и
нефросклероз, который завершает течение многих заболеваний почек и
лежит в основе ХПН.
Гломерулонефрит — Заболевание инфекционно-аллергической природы, основу которого составляет двустороннее диффузное или очаговое
воспаление клубочков почек с характерными почечными и внепочечными
симптомами. Нефротический синдром характеризуется высокими протеинурией, диспротеинемией, гиполипидемией и отеками. По топографии
процесса различают интра- и экстракапиллярные формы гломерулонефрита. В зависимости от характера течения болезни различают: 1) острый гломерулонефрит; 2) подострый, прогрессирующий, или злокачественный,
гломерулонефрит; 3) хронический гломерулонефрит, заключительной стадией всех вышеперечисленных форм является терминальный гломерулонефрит (вторично-сморщенные почки, хроническая почечная недостаточность).
55
Острая почечная недостаточность — синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения.
Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс
вовлекаются почечная лоханка, ее чашечка и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. Пиелонефрит может быть однои двусторонним. Осложнениями острого пиелонефрита являются: 1) карбункул почки; 2) пионефроз; 3) перинефрит; 4) паранефрит; 5) папиллонекроз;6) хронический абсцесс почки.
При хроническом пиелонефрите возможно развитие нефрогенной гипертонии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее
пиелонефротическое сморщивание почек ведет к хронической почечной
недостаточности.
Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разрастания соединительной ткани.
Микропрепараты
1. Интракапиллярный гломерулонефрит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) пролиферация клеток эндотелия и мезангия.
клубочков; 2) увеличение размеров клубочков; 3) зернистая дистрофия
эпителия извитых канальцев почек. 4) геморрагический экссудат в полоссти клубочка.
2. Хронический пиелонефрит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) очаги лимфогистиоцитарной инфильтрации стромы;
2) дистрофия эпителия извитых канальцев; 3) участки ―щитовидной‖ почки.
3. Гипернефроидный рак почки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) очаги мелкоклеточного рака почки с тѐмными клетками и признаками клеточного атипизма; 2) участки некроза, кровоизлияний и распада опухолевой ткани.
4. Амилоидный нефроз со сморщиванием (окр. конго-рот).
Обозначения: отложения амилоидных масс: 1) в клубочках;
2) в стенках кровеносных сосудов; 3) под базальной мембраной эпителия
извитых канальцев; 4) в строме.
Макропрепараты
1. Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки).
2. Амилоидоз почек.
3. Камни почечных лоханок.
56
4. Поликистоз почек.
5. Гипернефроидный рак почки.
6. Амилоидно-сморщенные почки.
Контрольные вопросы темы
1. Классификация заболеваний почек.
2. Этиология и патогенез наиболее частых заболеваний почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, некротический нефроз).
3. Патологическая анатомия гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза почек, ОПН.
4. ХПН. Уремия. Причины развития и морфологическая характеристика.
5. Опухоли почек (добро- и злокачественные). Морфологическая характеристика и особенности метастазирования.
Ситуационная задача
Больной заболел остро после переохлаждения. Отмечалось повышение артериального давления, гематурия, отеки лица. Несмотря на лечение
нарастали явления почечной недостаточности. Спустя 6 месяцев от начала
заболевания больной скончался. При вскрытии обнаружено: почки увеличены в размерах, дряблые, на разрезе корковый слой желто-серый с красным крапом, пирамиды темно-красные.
1. Какое заболевание возникло у больного?
2. Опишите характерные микроскопические изменения в почках при
этом.
3 а н я т и е № 24
БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ.
Болезни женских половых органов делятся на: 1) дисгормональные; 2)
воспалительные: 3) опухолевые. Среди дисгормональных заболеваний часты железистая гиперплазия слизистой оболочки матки и псевдоэрозия матки. При железистой гиперплазии эндометрия происходит его резкое утолщение вследствие полипозных выростов. Гистологически различают железисто-кистозную и атипическую гиперплазию, или диффузный аденоматоз.
Эндоцервикоз (псевдоэрозия) шейки матки располагается у наружного маточного зева на границе многослойного плоского эпителия шейки и
призматического эпителия ее канала. Эндоцервикоз представлен разраста57
ниями высокого призматического эпителия в виде сосочков (сосочковая
псевдоэрозия) либо желез (железистая псевдоэрозия). В связи с обилием
кровеносных сосудов она имеет вид ярко-красного пятна, что создает имитацию эрозии. Атипическая железистая гиперплазия эндометрия и эндоцервикоз шейки матки считаются предраковыми заболеваниями.
Воспалительные процессы в женских половых органах — это чаще
проявление основного заболевания (сепсис, туберкулез, сифилис, гонорея).
Наиболее часто встречается эндометрит, который может быть острым и
хроническим. Среди опухолевых заболеваний женских половых органов
большое клиническое значение имеет рак шейки и тела матки, а также хорионэпителиома.
К патологии беременности относят эклампсию, внематочную беременность, самопроизвольный аборт, преждевременные роды, пузырный
занос. После родов или абортов могут развиться родовая инфекция матки,
плацентарный полип и хорионэпителиома.
Эклампсия — одна из разновидностей токсикозов беременности.
Наиболее тяжелые изменения вызываются сочетанием генерализованной
внутрисосудистой коагуляции, с геморрагиями, массивных некрозов с кровоизлияниями в печени, мезангиопролиферативного гломерулонефрита с
некронефрозом и геморрагиями. Печеночно-почечная недостаточность
становится одной из главных причин смерти.
Пузырный занос — это изменение плаценты, гидропическое и кистозное превращение ворсин хориона, что .сопровождается пролиферацией
эпителия и синцитиальных клеток. В результате этого ворсины превращаются в прозрачные пузырьковидные образования, напоминающие грозди
винограда. Врастание измененных ворсин в толщу мышечного слоя матки
говорит о деструирующем пузырном заносе, который может перейти в хорионэпителиому.
К дисгормональным болезням молочной железы относится ее доброкачественная дисплазия (мастопатия, болезнь Реклю — Шиммельбуша),
которая характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипизмом, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны
и с возможностью обратного развития. Ее возникновение связано с нарушением баланса эстрогенов.
Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и
пролиферативную. Воспаление молочной железы (мастит) может быть
острым и хроническим.
Фиброаденома — это доброкачественная опухоль молочной железы.
Она может быть внутрипротоковой, внутридольковой и филлоидной (листовидной). К разновидностям рака молочной железы относят: а) неинфильтрирующий дольковый рак (дольковый ―рак на месте‖); б) неинфильтрирующцй внутрипротоковый рак (протоковый ―рак на месте‖); в)
58
болезнь Педжета. Рак молочной железы дает как лимфогенные, так и гематогенные метастазы, могут также возникнуть рецидивы.
Микропрепараты
1. Внутрипротоковая фиброаденома молочной железы (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) щелевидные железистые образования (―оленьи рога‖); 2) разрастание соединительной ткани вокруг протоков; 3) сдавление
протоков молочной железы.
2. Хорионэпителиома матки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) опухолевые кубические клетки Лангханса;
2) опухолевые клетки синцития; 3) сгустки крови между опухолевыми
клетками; 4) очаги гиалиноза.
3. Сосочковая цистаденома яичника (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) соединительнотканная капсула кисты; 2) сосочковая
пролиферация эпителиальной выстилки кисты; 3) полнокровие сосудов; 4)
тканевой атипизм опухоли.
4. Аденокарцинома матки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) атипизм и полиморфизм желез опухолевой ткани; 2)
выраженный клеточный атипизм железистого эпителия; 3) инвазивный
рост опухоли.
5. Плоскоклеточный рак шейки матки с признаками ороговения (окр.
ГЭ).
Обозначения: 1) пласты атипичных полиморфных опухолевых клеток
плоского эпителия; 2) очаги ороговения (―раковые жемчужины‖); 3) инвазивный рост опухоли.
6. Гиперплазия предстательной железы (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) пролиферация железистых протоков; 2) кистознорасширенные железы; 3) фиброматозная пролиферация;4) сосочковая пролиферация эпителия протоков; 5) капсула аденомы.
7. Аденокарцинома предстательной железы (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) солидные скопления полиморфных желез; 2) выраженный клеточный атипизм железистого эпителия;
3) инвазивный рост опухоли.
8. Плацентарный полип (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) соединительнотканная организация полипа 2) пролиферация клеток синцития и клеток Ланхганса 3) ворсины хориона 4) очаги
гиалиноза и кровоизлияний.
Макропрепараты
1. Гнойный эндометрит.
2. Рак молочной железы.
59
3. Симптом ―втянутого соска‖ при раке молочной железы.
4. Тератобластома яичника.
5. Дермоидная киста яичника.
Контрольные вопросы темы
1. Классификация болезней женских половых органов.
2. Этиология, патогенез, морфология, осложнения и исходы дисгормональных болезней женских половых органов.
3. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы воспалительных болезней женских половых органов.
4. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы болезней,
связанных с патологией беременности.
5. Гистогенез, морфология, осложнения опухолевых заболеваний женских половых органов.
6. Гистогенез, морфология, осложнения дисгормональных и опухолевых заболевании молочной железы.
Ситуационная задача
У женщины 45 лет произведено диагностическое выскабливание
слизистой оболочки матки в связи с обильными кровотечениями. При гистологическом исследовании соскоба обнаружено большое количество удлиненных желез извитой формы. Гиперплазия клеток стромы.
1. Назовите патологический процесс, его возможный исход.
2. Назовите возможные гистологические варианты данного процесса.
З а н я т и е №25
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. РИККЕТСИОЗЫ
Инфекционные заболевания — это болезни, вызываемые инфекционными агентами. По этиологии все инфекционные болезни разделяют на:
1) вирусные; 2) риккетсиозы; 3) бактериальные; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) паразитарные.
Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Вирус является внутриклеточным паразитом, что ведет к
развитию дистрофических и некротических изменений.
60
Грипп — острое инфекционное заболевание, вызываемое группой
родственных РНК-вирусов типа А, В, С. Вместе с парагриппом, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекцией он образует группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Различают легкую (амбулаторную),
средней тяжести и тяжелую формы гриппа. Морфологически легкая форма
характеризуется развитием катарального риноларинготрахеобронхита. При
гриппе средней тяжести возникают катарально-геморрагический трахеобронхит и серозно-геморрагическая очаговая пневмония. При тяжелой форме гриппа развиваются фибринозно-геморрагический или некротический
трахеобронхит и геморрагическая пневмония. При осложненном гриппе
возникают абсцедируюш,ая пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы;
возможно появление гриппозного менингита и энцефалита.
Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, вызываемое
РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Фиксация и репродукция вируса происходят в глоточных миндалинах и лимфатическом аппарате кишечника. Затем вирус поступает в регионарные лимфатические узлы и кровь,
что приводит к вирусемии, поражению спинного мозга и двигательных
нейронов передних его рогов.
Морфологически в препаралитической стадии отмечаются полнокровие и отек мозга. В паралитической стадии появляются очаги размягчения
серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В
стадии восстановления в веществе мозга образуются кисты и глиальные
рубчики, развивается невротическая атрофия скелетных и дыхательных
мышц.
Корь — острое вирусное высококонтагиозное заболевание детского
возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Следствие вирусемии и генерализации инфекции — энантема и экзантема.
Среди осложнений кори основное место занимают поражения бронхов
и легких с развитием панбронхита, перибронхиальной пневмонии, пневмосклероза.
Бешенство — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов,
вызываемое вирусами из семейства рабдовирусов. Из места укуса вирус
периневрально переходит в головной мозг. Репродукция вируса в нейроцитах вызывает их повреждение, в клетках появляются тельца Бабеша —
Негри. Периваскулярно и вокруг погибших нейронов возникают скопления
глиальных и лимфоидных элементов (узелки бешенства), что позволяет говорить об энцефалите.
Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями. Основным представителем риккетсиозов является эпидемиче61
ский сыпной тиф, при котором риккетсии паразитируют в эндотелии сосудов микроциркуляторного русла, вызывая генерализованный васкулит.
Различают следующие формы сыпнотифозного васкулита: 1) бородавчатый эндоваскулит; 2) пролиферативно-деструктивный тромбоваскулит; 3)
пролиферативный; 4) некротический. Пролиферативная и некротическая
формы васкулитов вызывают сыпнотифозную гранулему Попова — Давыдовского. Васкулиты и гранулемы наиболее часто встречаются в головном
(продолговатом) мозге и в коже — основе сыпнотифозной экзантемы.
Микропрепараты
1. Абсцедирующая пневмония при гриппе.
Обозначения: 1) серозно-геморрагический экссудат в альвеолах; 2)
обширные очаги абсцедирования; 3) гнойный экссудат в просвете бронхов;
4) полнокровие и отек бронхиальной стенки.
2. Стазы в сосудах головного мозга при гриппе (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) стазы в капиллярах головного мозга; 2) периваскулярный и перицеллюлярный отек; 3) клетки глии.
3. Коревая гигантоклеточная пневмония (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) серозно-фиброзный экссудат в альвеолах;2) отек и
полнокровие межуточной ткани; 3) многоядериые гигантские клетки в межальвеолярной ткани.
4. Геморрагическая пневмония при гриппе (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гнойно-геморрагический экссудат в просвете бронха;
2) десквамация бронхиального эпителия; 3) отек и полнокровие стенки
бронха; 4) обильный геморрагический и серозно-геморрагический экссудат
в полости альвеол.
Макропрепараты
1. Бронхоэктазы и пневмосклероз,
2. Сыпь при брюшном тифе (муляж).
3. Нома щеки (муляж).
Контрольные вопросы темы
1. Общие сведения об инфекционных заболеваниях.. Классификация
инфекционных болезней.
2. Грипп. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
62
3. Натуральная оспа. Этиопатогенез, морфологическая характеристика
форм натуральной оспы, осложнения, исходы.
4. Корь. Этиопатогенез, морфология, осложнения, исходы.
5. Бешенство. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
6. Сыпной тиф. Этиопатогенез, морфология сыпнотифозного васкулита, осложнения, исходы.
Ситуационная задача
В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами
на озноб, повышение t до 40 С, головная боль, кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на проводимое лечение, через 3 дня наступила смерть от сердечно-легочной недостаточности.
1. Какова причина смерти больного?
2. О какой форме заболевания следует думать?
3 а н я т и е № 26
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ И КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
К воздушно-капельным инфекциям относятся дифтерия, скарлатина и
менингококковая инфекция. Они имеют ряд общих признаков: преобладает воздушно-капельный путь передачи; входными воротами являются
верхние дыхательные пути; все болезни отличаются выраженным токсикозом; чаще болеют дети. Характерна сезонность заболевания, (осеннезимний период).
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, которая относится к коринебактериям. Местные изменения возникают н зеве, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях, что вызывает дифтеритическую фибринозную ангину с регионарным
лимфаденитом, а также дифтерийный бронхит и трахеит (нисходящий
круп). Общие морфологические изменения — в сердце (миокардит), нервной системе (паренхиматозный неврит), надпочечниках (кровоизлияние в
мозговое вещество), почках (некротический нефроз), селезенке (гиперплазия и некроз фолликулов).
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком группы А.
В клнико-морфологической картине различают два периода: в первом
периоде скарлатины возникают местные изменения в зеве: катаральная, а
затем некротическая ангина с регионарным лимфаденитом. При этом воз63
можно развитие гнойно-некротических осложнений (отита, заглоточного
абсцесса, остеомиелита височной кости, флегмоны шеи и др.). Общие изменения проявляются в характерной сыпи (мелкоклеточная экзантема),
поражении интерстиция паренхиматозных органов (печень, миокард, почки), гиперплазии и миелоидной метаплазии лимфоидных органов (лимфатические узлы, селезенка). Второй период скарлатины (период сенсибилизации) характеризуется развитием диффузного гломерулонефрита, васкулита и бородавчатого эндокардита.
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание с
эпидемическими вспышками, которое вызывается менингококком. Выделяют три основные формы этого заболевания; назофарингнт, менингококковый менингит и менингококцемию.
Кишечные инфекции — инфекционные заболевания, для которых
характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных
морфологических проявлений в кишечнике.
Брюшной тиф — кишечная инфекция, возбудителем которой является брюшнотифозная палочка. В связи с бактериемией лимфоидной ткани
кишки, лимфатических узлов и внутренних органов образуются брюшнотифозные гранулемы. Морфологические изменения лимфоидной ткани
тонкой (илеотиф) и реже толстой (колотиф) кишки проходят пять стадий;
1) мозговидного набухания; 2) некроза; 3) секвестрации некротизированной ткани и образования язв; 4) чистых язв; 5) заживления. С местными
изменениями связаны осложнения: кровотечение, прободение язвы с развитием перитонита.
Для общих изменений при брюшном тифе характерны сыпь, брюшнотифозная пневмония, холецистит, гиперплазия селезенки.
Дизентерия — кишечная инфекция, вызываемая бактериями из рода
шигелл. Поражается толстая кишка (прямая, сигмовидная) с появлением
дизентерийного колита, в развитии которого различают четыре стадии: 1)
катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) язвенный колит; 4) заживление язв, которое нередко завершается образованием рубцов и стриктур. С
изъязвлением стенки кишки связаны такие осложнения дизентерии, как
кровотечение, перфорация, парапроктит, флегмона кишки.
Общие изменения характеризуются жировой дистрофией миокарда и
печени, некротическим- нефрозом, гиперплазией селезенки.
Микропрепараты
1. Брюшнотифозная гранулема, в лимфатическом узле (окр. ГЭ).
64
Обозначения: 1) гиперплазия лимфоцитов; 2) брюшнотифозная гранулема (скопления крупных светлых макрофагов); 3) очаги некроза в ткани
лимфоузла.
2. Брюшнотифозная гранулема в селезенке (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) брюшнотифозная гранулема; 2) кровоизлияния в ткань
селезенки; 3) капсула селезенки.
Макропрепараты
1. Дифтерийный трахеит.
2.Сыпь при брюшном тифе (муляж).
3. Сибиреязвенный карбункул (муляж).
4. Папулопустулезная форма натуральной оспы (муляж).
5. Коревая экзантема (муляж).
6. Нома щеки (муляж).
Контрольные вопросы темы
1. Общая морфологическая характеристика бактериальных воздушнокапельных инфекций.
2. Дифтерия. Этиопатогенез, морфология местных и общих изменений, осложнения, причины смерти.
3. Скарлатина. Этиопатогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
4. Брюшной тиф. Этиопатогенез, морфология общих и местных изменений, осложнения, исходы.
5. Дизентерия. Этиопатогенез, морфология местных и общих изменений, осложнения, исходы.
Ситуационная задача
У ребенка появилась резкая боль при глотании, выраженный отек
шеи, t тела 39 С. На миндалинах появились бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.
1. О каком заболевании идет речь?
2. Каковы местные морфологические проявления этого заболевания?
65
З а н я т и е №27
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез — хроническое гранулематозное инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза. Путь передачи инфекции
— аэрогенный или алиментариый. Различают первичный, гематогенный и
вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез возникает в результате первичного инфицирования организма человека палочкой Коха, в результате чего развивается первичный туберкулезный комплекс. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: 1) заживление с образованием очага Гона; 2)
прогрессирование, проявляющееся в виде: а) гематогенной и лимфожелезистой генерализации; б) роста первичного аффекта; в) смешанной формы
генерализации; 3) хронического течения (хронический первичный туберкулез).
Гематогенный туберкулез появляется после перенесенного первичного туберкулеза (постпервичный туберкулез) при наличии очагов гематогенного отсева на фоне имеющегося иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности к туберкулину (сенсибилизация). Гематогенный туберкулез может быть представлен тремя вариантами: 1) генерализованный гематогенный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями (костно-суставной туберкулез, туберкулез мочеполовой системы, кожи и т. д.).
Вторичный туберкулез называют реинфекционным. Источником его
развития являются свежие очаги реинфекта (очаги Абрикосова), старые,
зажившие очаги реинфекта (очаги Ашоффа — Пуля), очаги гематогенного
отсева первичного туберкулеза в верхушки легких (очаги Симона). Распространение туберкулеза происходит по бронхам и кишечнику. Это преимущественно легочный туберкулез, фазы течения которого являются
клнико-морфологическими формами: 1) острый очаговый (образование
очагов реинфекта Абрикосова); 2) фиброзно-очаговый (образование очагов
Ашоффа — Пуля): 3) ннфильтратинвно-пневмонический; 4) туберкулома;
5) острая казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фибрознокавернозный: 8) цирротический.
При длительном течении туберкулез нередко осложняется амилоидозом.
Микропрепараты
66
1. Туберкулезный лептоменингит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) очаги казеозного некроза; 2) пролиферация эпителиоидных клеток; 3) единичные клетки Пирогова — Лангханса; 4) периваскулярный и перицеллюлярный отек; 5) ткань головного мозга.
2. Казеозная пневмония (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) обширные очаги казеозного некроза; 2) деструкция
легочной ткани; 3) слабовыраженная эпителиоидно-клеточная реакция.
3. Вторичный туберкулез. Очаг Ашоффа — Пуля (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) казеозный некроз в центре очага; 2) участки петрификации; 3) фиброзная капсула; 4) перифокальная легочная ткань.
Макропрепараты
1. Туберкулезный лимфаденит.
2. Милиарный туберкулез легких.
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
4. Туберкулез яичника.
Контрольные вопросы темы
1. Этиология и патогенез туберкулеза.
2. Классификация туберкулеза.
3. Патологическая анатомия различных форм первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза.
4. Осложнения туберкулеза и причины смерти.
5. Патоморфоз туберкулеза.
Ситуационная задача
Больной длительно страдает фиброзно-кавернозным туберкулезом
легких, осложнившимся эмпиемой плевры. К легочному процессу спустя 6
лет от начала заболевания присоединилась нарастающая почечная недостаточность. Умер от гиперазотемической уремии.
1. О каком туберкулезе идет речь: первичном, гематогенном, вторичном?
2. Какой процесс обусловил развитие гиперазотемической уремии?
67
З а н я т и е №28
СЕПСИС
Сепсис — общее инфекционное, заболевание нециклического типа,
возникающее в связи с существованием в организме какого-либо местного
инфекционного процесса. Сепсис является выражением гиперергической
реакции организма на инфекцию.
При сепсисе развиваются местные и общие изменения, которые не
имеют каких-либо специфических черт.
Местные изменения возникают в очаге внедрения инфекции (входные
ворота) или в отдалении от него и представлены очагом гнойного воспаления. При этом развиваются септический лимфангит, лимфаденит (при распространении инфекции по лимфатическим путям), а также септический
флебит и тромбофлебит (при распространении инфекции гематогенным
путем). При этом возможны бактериальная тромбоэмболия и септические
инфаркты. Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматозных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкулитами, гиперплазией кроветворной и лимфоиднои тканей,
гемолитической анемией, желтухой, геморрагическим синдромом. Селезенка приобретает характерный вид: резко увеличивается в размерах, становится дряблой, дает обильный соскоб красной пульпы (септическая селезенка).
При классификации сепсиса учитывают ряд признаков: этиологию,
характер входных ворот инфекции, клинико-морфологические формы. По
этиологии выделяют стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный,
сибиреязвенный, туберкулезный сепсис. В зависимости от характера входных ворот различают терапевтический, тонзиллогенный, хирургический,
маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис.
На основании клинико-морфологических признаков выделяют следующие формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис.
При септицемии преобладают токсические явления: гемолитическая
анемия, желтуха, геморрагический синдром и гиперергические реакции —
гиперплазия кроветворной, лимфоидной тканей. При септикопиемии во
входных воротах инфекции развиваются гнойные процессы с образованием метастатических гнойных очагов (абсцессов, флегмоны, абсцедирующих инфарктов). Септический (бактериальный) эндокардит может протекать остро, подостро или хронически. Характеризуется полипозноязвенным
эндокардитом,
распространенным
деструктивнопролиферативным васкулитом, диффузным гломерулонефритом, гиперплазией селезенки, тромбоэмболическим синдромом, геморрагическими
68
осложнениями. При хрониосепсисе отмечаются длительно незаживающий
септический очаг, обширные нагноения, что вызывает интоксикацию, амилоидоз.
Микропрепараты
1. Эмболический абсцесс почки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) очаг. гнойного расплавления; 2) бактериальные эмболы; 3) полнокровие сосудов вокруг абсцесса.
2. Гнойный тромбофлебит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гнойное расплавление стенки вены; 2) колонии микроорганизмов в гнойном экссудате; 3) пристеночный тромб в просвете вены.
3. Полипозно-язвенный эндокардит.
Обозначения: 1) полипозные наложения на поверхности клапана, лишенной эндотелиального покрова; 2) лимфогистиоцитарные инфильтраты;
3) полнокровные сосуды.
4. Гнойный лептоменингит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) мягкая мозговая оболочка, утолщенная и дпффузно
инфильтрированная лейкоцитами; 2) периваскулярный и перицеллюлярный отек ткани головного мозга.
Макропрепараты
1. Селезенка при затяжном септическом (бактериальном) эндокардите.
2. Гнойный эндометрит.
Контрольные вопросы темы
1. Особенности сепсиса как инфекционного заболевания.
2. Классификация, этиология, патогенез и общая морфологическая характеристика сепсиса.
3. Патологическая анатомия клинико-морфологических форм сепсиса,
осложнения, исходы, причины смерти.
69
Ситуационная задача
У больного, длительно страдавшего хроническим гнойным отитом,
при очередном обострении резко поднялась t до 39-40 С, что сопровождалось ознобом, слабостью. В анамнезе крови: лейкоциты - 15000000/мл,
СОЭ- 30 мм/ч. Из крови высеян стафилококк. На коже появились гнойничковые высыпания, нарастала анемия. Клинический диагноз - сепсис.
1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса идет речь?
2. Входные ворота сепсиса?
70
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Ивановская Т. Е., Леонова Л. В. Патологическая анатомия плода и
человека. М.: Медицина, 1989. 416 с.
Контрольно-обучающие тесты. Сборник задач. / Под ред. Пальцева
М.А., Паукова В.С. – М.: Медицина, 1997. – 440 с.
Пальцев М.А., КоваленкоВ.Л., Аничков Н.М., Руководство по биопсийно-секционному курсу – М.: Медицина, 2002. – 347 с.
Патологическая анатомия. Учебник в 2 томах. Пальцев М.А., Аничков Н.М., – М.: Медицина, 2000.
Патологическая анатомия: Курс лекций. Учебное пособие. / Под ред.
В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998. – 640 с.
Патологоанатомическая диагностика опухолей человека: Руководство в 2 томах / Под ред. Р.А.Краевского, А.В.Смольянникова,
Д.С.Саркисова. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1993. – Т.1
560 с., Т.2 688 с.
Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2002 – 234 с.
Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим
занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998. – 544 с
71