ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ – СИНДРОМ, ТРЕБУЮЩИЙ
реклама
ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. С СТАДНЮК Л Леонід Антонович Д Доктор медичних наук, п професор, лауреат Д Державної премії У України та директор Д Державного навч чально-методичного ге геріатричного центру, з завідувач кафедри те терапії і геріатрії Націон нальної медичної акад демії післядипломної о освіти імені П.Л.Шупика ПЛАН КОМПЛЕКТУВАННЯ ЦИКЛІВ НА 2011 РІК кафедри терапії та геріатрії НМАПО імені П.Л. Шупика (зав. кафедрою – професор Л.А. Стаднюк, завуч кафедри – доцент М.В. Олійник) № з/п Назва циклу Термін проведення 1 ПАЦ з терапії 01.09–30.09 2 СП з геріатрії 10.10–08.12 3 Стажування з терапії 01.11–30.11 4 ПАЦ з терапії 01.12–30.12 ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ – СИНДРОМ, ТРЕБУЮЩИЙ НАСТОРОЖЕННОСТИ ВРАЧА В.Ю. Приходько, д. мед. н., профессор /Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев/ А немия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением в единице объема крови концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве – случаев числа эритроцитов. В норме содержание эритроцитов в периферической крови у мужчин составляет в среднем (4–5) х 1012/л, у женщин – (3,7– 4,7) × 1012/л; уровень гемоглобина соответственно 130–160 и 120–140 г/л. При оценке степени отклонения уровня гемоглобина или эритроцитов от нормальных показателей всетаки рекомендуется пользоваться данными нормы той лаборатории, которая выполняет исследование. Клиницистами используется следующая классификация анемий по степени тяжести: • легкая: гемоглобин ниже 110 г/л, но выше 90 г/л; • средняя: гемоглобин ниже 90 г/л, но выше 70 г/л; • тяжелая: гемоглобин ниже 70 г/л. Работая длительное время с пожилыми людьми, мы сознаем определенную условность такого разделения. Нам приходилось наблюдать пациентов молодого возраста с уровнем гемоглобина 40–60 г/л, которые сохраняли физическую активность и никак не соответствовали категории тяжелых больных. В то же время среди людей старческого возраста даже незначительное снижение гемоглобина (легкая степень анемии) зачастую сопровождалось значительным ухудшением 4 состояния, что требовало безотлагательного вмешательства. Актуальность этой проблемы обусловлена еще и широкой распространенностью анемий. По данным ВОЗ в Европе около 10% людей болеют анемией. Особенно часто эта патология встречается в пожилом и старческом возрасте. По данным разных исследователей после 60 лет частота анемии варьирует от 2,9 до 61% у мужчин и от 3,3 до 41% – у женщин. У госпитализированных больных пожилого возраста ее частота достигает 36–80%, а у больных на амбулаторном приеме – 5–14%. Повышение частоты анемии с возрастом связано с увеличением числа хронических заболеваний, способствующих ее развитию. Развитие анемии у пациентов пожилого возраста сопровождается значительным ухудшением качества жизни (снижение умс твенной и физической активности, быстрая утомляемость, подавленное настроение), отягощает течение имеющейся патологии и создает угрозу преждевременной смерти. Так, при наблюдении 63 пациентов в возрасте от 70 до 90 лет 5-летняя выживаемость в группе больных без анемии составила 67%, а в группе с пониженным уровнем Hb – 48%. Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций – снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. В литературе имеются сообщения [12] о снижении когнитивной функции у 55,6% мужчин старшего возраста с анемией и у 34,4% – без нее (р=0,016), у женщин пожилого возраста соответствующий показатель составил 47,5 и 40,1% (р=0,016). Наряду с людьми пожилого возраста группой риска по развитию анемий являются женщины детородного возраста и дети. В СНГ 10% фертильных женщин болеют анемией. А распрос траненнос ть анемии у детей в развитых европейских странах и России достигает почти 50% (Л.И. Дворецкий, 2001). В последнее время анемия рассматривается и как маркер повышенного риска смерти. Так, при анализе смертнос ти более 1000 женщин в возрасте старше 65 лет оказалось, что при уровне гемоглобина менее 120 г/л риск смерти был в 1,5 раза выше, чем при уровне гемоглобина 130 г/л. При анализе национального регистра National Heart Care Project (США) было выделено 50405 больных старше 65 лет с сердечной недостаточностью. Анемия регистрировалась у 61% мужчин и 52% женщин и ассоциировалась с достоверным повышением риска повторной госпитализации по поводу СН. При анализе данных более 2000 больных с СН, анемия была отмечена у 48%. Соотношение смертности в этой группе и у больных без анемии составило 4:1. Эти данные свидетельствуют о важности выявления, своевременного и адекватного лечения анемии, которая не только существенно ухудшает качество жизни больных, но и ассоциируется с большей Фах терапія частотой ос ложнений, госпитализаций и даже риска смерти. По механизму развития выделяют три основных вида анемии: • вследствие кровопотери (постгеморрагическая); • вследствие нарушения кроветворения; • вследствие повышенного и ускоренного разрушения эритроцитов (гемолитическая). Наиболее распространенным анемическим синдромом является железодефицитная анемия (ЖДА). По данным ведущих гематологов Л.И. Дворецкого и Л.И. Идельсона ЖДА составляет приблизительно 80% всех анемий. Коварство этого синдрома заключается в несвоевременной диагностике и, соответственно, длительном игнорировании роли анемии в течение основного заболевания. Особенно актуальна проблема анемий у людей старшей возрастной группы. Большинство хронических болезней у них патогенетически базируется на гипоксии (ишемическая болезнь сердца, некоронарогенная сердечная недостаточность, ишемическая болезнь мозга, хронические заболевания легких), поэтому картина заболевания может существенно меняться при снижении уровня гемоглобина. Зачастую врач расценивает ухудшение состояния такого больного как возрастное прогрессирование заболевания и усиливает патогенетическую терапию, забывая определить уровень гемоглобина. В то же время, адекватная коррекция анемии иногда позволяет стабилизировать состояние больного с хроническим заболеванием даже без дополнительных назначений по основному заболеванию. Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. Группой риска по развитию ЖДА являются фертильные (менструирующие) женщины. Вопервых, запасы железа в организме женщин в 3 раза меньше, чем у мужчин, поскольку женщина теряет больше железа вследствие физиологической ежемесячной кровопотери. Во-вторых, потребление железа у девушек и фертильных женщин даже в развитых странах (США, Западная Европа) составляет 55–60% от должного (женщины меньше потребляют мясной пищи и чаще бывают вегетарианками). Манифестирует ЖДА у женщин чаще в период беременности – она составляет 75–95% всех анемий беременных. В постсоветских странах около 12% женщин детородного возраста страдают ЖДА. Этот процент более высок среди жительниц азиатских стран, где принято много и часто рожать. Общее содержание железа в организме здорового человека составляет приблизительно 4 г (2,5 г содержится в гемоглобине эритроцитов, 1 г – в тканях и паренхиматозных органах в виде запасов, 0,3 г – в миоглобине и дыхательных ферментах). Человек ежедневно теряет 1–2 мг железа (с различными биологическими средами, в основном с калом). Средняя потеря железа у мужчины и неменструирующей женщины составляет 1–1,5 мг, а у менструирующей женщины – 1,5–2 мг. Физиологические потери железа у фертильных женщин приходятся на регулярные месячные кровотечения. В 1 мл крови содержится 0,5 мг железа. Следовательно, дополнительная потеря 0,5 мг железа в день предполагает, что в норме женщина должна терять около 30 мл крови в месяц. Потеря большего количества крови неизбежно приведет к возникновению дефицита железа. Большое количество железа теряется при беременности, родах и лактации (до 800 мг). Следующие друг за другом с небольшим промежутком роды исчерпывают запасы железа в организме женщины и создают условия для манифестации ЖДА. Для восполнения запасов железа необходимо, чтобы его всасывание у здорового человека составляло 1–2 мг в сутки. В организм железо поступает с пищей, в которой представлено железом гемма (железо эритроцитов крови), различными железосодержащими солями и комплексами. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелатные соединения, снижающие его всасывание. В мясной пище это железо гема и негемовое железо, которое представлено ферритином, гемосидерином и цитратом железа. В основном в пище содержится окисленное (трехвалентное) железо, которое при ощелачивании желудочного содержимого (рН>2) превращается в нерастворимые полигидроксиды. Всасывание гемового железа не зависит от кислотности желудочного сока. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной и тощей кишке. Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Всасывание железа усиливается под влиянием органических кислот (аскорбиновая, янтарная, пировиноградная), цистеина, фруктозы, никотинамида, сорбита, алкоголя. А вот оксалаты, фосфаты, соли кальция, танин, фитин, антациды, тетрациклины и фторхинолоны тормозят всасывание железа. Транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы – трансферрином. Железо в тканях хранится в виде ферритина и гемосидерина. Определение уровня трансферрина имеет существенное клинико-диагностическое значение: Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – количество железа, которое может связать весь имеющийся трансферрин. ОЖСС составляет в норме 30–85 мкмоль/л. Уровень железа в сыворотке составляет 13 –30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л – у женщин, т. е. трансферрин насыщен железом приблизительно на 16 –50% (в среднем 30%). Содержание ферритина в норме составляет 15–150 мкг/л (у женщин несколько ниже, чем у мужчин). Лабораторными признаками ЖДА являются: снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, снижение цветного показателя (ЦП) менее 0,85 (гипохромия), снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (СГЕ) менее 28 пг, уменьшение среднего диаметра эритроцитов (микроцитоз) меньше 6,8 мкм. Указанные нами показатели могут отличаться от референтных значений лабораторий, которые проводят исследование. В таких случаях следует ориентироваться на нормы лаборатории. Причинами железодефицитной анемии являются: 1. Хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечное, маточное, носовое, почечное) вследствие различных заболеваний. Учитывая, что в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, дополнительная к физиологическим потерям (1,5–2 мг железа) потеря даже 1–2 мл крови (0,5–1 мг железа) в сутки постепенно приведет к развитию сначала латентного дефицита железа, а затем и дебюта железодефицитной анемии. У женщин детородного возраста наиболее частой причиной хронической кровопотери являются маточные кровотечения: обильные менструации (более 30–40 мл в сутки), менои метроррагии при фиброматозе матки, эндометриозе, внутриматочных контрацептивах, при геморрагических диатезах. Если www.health-medix.com 5 ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ причиной кровопотери являются обильные месячные кровотечения, женщина может не указать на это непосредственно. Необходимо тщательно расспросить женщину. Как правило, в таких клинических ситуациях дефицит железа нарастает очень медленно и дебют анемии попадает на возраст 40–45 лет. У неменструирующих женщин и мужчин причиной хронической кровопотери чаще всего являются кровотечения из ЖКТ. А у людей пожилого и старческого возраста в первую очередь следует заподозрить и исключить кровотечение из толстого кишечника в связи со злокачественной опухолью. Кровотечения могут сопровож дать рефлюкс –эзофагит, эрозивный гастрит, язвенную болезнь желудка и 12 –перстной кишки, дивертикулез толстой кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой. Причиной железодефицита могут быть и ятрогенные кровопотери при частых заборах крови. Так, забор 10 мл крови для исследований 3 раза в месяц у мужчины и неменструирующей женщины фактически можно приравнять к кровопотере молодой женщины во время месячных. Группой риска по развитию железодефицита являются доноры. 2. Нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтерит, целиакия, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром слепой петли). Учитывая, что всасывание железа осуществляется в тонкой кишке, поражение этого участка ЖКТ или исключение его из акта пищеварения неизбежно приведет к нарушению всасывания. 3. Повышенная потребность в железе (беременность, период лактации, интенсивный рост, лечение макроцитарной анемии витамином В12). Обращаем внимание, что значительные физические нагрузки (в том числе, у спортсменов) не требуют повышенного потребления железа, поскольку не сопровождаются его расходом. Поэтому профилактически препараты железа целесообразно назначать беременным женщинам, кормящим матерям, растущим детям и подросткам, а не работникам физического труда. 4. Алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексия различного происхождения, вегетарианство и др.). Особое внимание на алиментарную недостаточность железа следует обращать у молодых девушек, придерживающихся строгих диет в связи с желанием похудеть. Таким пациенткам можно профилактически назначать 6 МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. небольшие дозы препаратов железа (10–20 мг в сутки) для коррекции его дефицита. Клиническая картина железодефицитной анемии В клинической картине ЖДА можно выделить 3 основных симптомокомплекса: общеанемический, сидеропенический и обострение хронических сердечно-сосудистых и церебро-васкулярных заболеваний. 1. Общеанемический синдром связан со снижением содержания гемоглобина в крови и закономерным нарушением ее кислородтранспортной функции. Этот синдром неспецифичен. Он характерен для любой анемии и включает следующие симптомы: • слабость; • одышка при физической нагрузке; • сердцебиение при физической нагрузке и иногда в покое; • головокружение; • обмороки; • головная боль в душном помещении. 2. Сидеропенический синдром характерен только для железодефицитной анемии и не наблюдается при других видах гипохромных анемий, что и позволяет проводить их дифференциальную диагностику. Связан сидеропенический синдром с дефицитом тканевого железа и проявляется следующими признаками: • мышечная слабость, не коррелирующая с уровнем гемоглобина (связана с нарушением функции альфа-глицерофосфатоксидазы в мышечной ткани); • изменения кожи (сухость, трещины кожи стоп), волос (ломкость, тусклость, «сечение», раннее поседение), ногтей (уплощение, слоистость, ломкость, ложкообразная вогнутость – койлонихии); • ангулярный стоматит (появление трещин-заед в углах рта); • боль в языке, покраснение языка, атрофия сосочков – глоссит; • затруднение при глотании твердой и жидкой пищи – дисфагия; • атрофический гастрит (является следствием ЖДА у 50% больных), ахлоргидрия; • атрофический фаринго-ларинго-трахеит, проявляющийся сухим надсадным кашлем; • императивные позывы к мочеиспусканию; • ночное недержание мочи; • неспособность удерживать мочу при смехе или кашле; • отек голеней (до 30% больных); • снижение диастолического АД; • анемическое сердце: расширение границ сердца влево, ослабление І тона, систолический шум на верхушке сердца и на легочной артерии. Развитие анемического сердца может способствовать манифестации сердечной недостаточности или ее рефрактерности к лечению; • субфебрилитет; • Pica chlorotica: нарушение вкуса и обоняния – желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы и др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака, пот и др.); • при длительной анемии обнаруживаются дефекты иммунитета: снижается уровень секреторного иммуноглобулина А в эпителии дыхательных путей и ЖКТ, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и их бактерицидная функция (депрессия миелопероксидазы гранулоцитов и снижение количества катионных белков), снижается активность лизоцима слюны и функциональная активность Т-лимфоцитов. Как следствие, частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи, кишечные инфекции и т.д.; • ак тивнос ть мозга и познавательные способности зависят от уровня железа в организме (Tucker и соавт, 1984). Скорость речи, которую оценивали по способности человека вспоминать слова, начинающиеся и заканчивающиеся определенными буквами, была замедлена при сниженных запасах железа, так как области речи доминантного полушария менее активны при низком уровне железа. Даже при латентном дефиците железа возможны нарушения памяти, депрессия, утомляемость, рассеянность внимания, сниженная работоспособность, раздражительность. Железо играет роль в дофаминэргической системе (при его недостатке снижается чувствительность рецепторов, Youdim, 1989) и влияет на миелинизацию нервных волокон. 3. Обострение хронических заболеваний на фоне ЖДА наблюдается, как правило, у пациентов пожилого возраста: • нестабильная стенокардия; • инфаркт миокарда; • рефрактерная к лечению сердечная недостаточность; Фах терапія • декомпенсированная дисциркуляторная энцефалопатия, ишемический инсульт; • снижение когнитивных функций. Нечеткость клинической картины железодефицитной анемии, а также манифестация симптомов основного хронического заболевания, которая скрывает симптомы анемии, приводит к несвоевременной диагностике этого состояния. В нашей практике были случаи, когда анемия диагностировалась на 2– 3-м осмотре больного и зачастую потому, что назначенное прежде патогенетическое лечение не помогало. Хотим поделиться своим опытом в отношении следующих клинических случаев. Больная Р., 69 лет, обратилась к кардиологу с жалобами на сердцебиение, одышку при незначительной физической нагрузке, сильную слабость, отечность голеней, кашель. Состояние ухудшилось в течение последнего месяца, хотя слабость и одышка беспокоили на протяжении полугода. При осмотре: АД – 160/70 (принимает валсартан), ЧСС – 118 уд/мин. Аускультативно тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке и на аорте. Живот мягкий, чувствительный в эпигастрии. Печень у края реберной дуги. Пальпируемые отрезки кишечника спазмированы, болезненны при пальпации. На ЭКГ синусовая тахикардия с ЧСС 116/мин. ЭОС отклонена влево. Признаки ГЛЖ. На рентгенограмме органов грудной полости усиление легочного рисунка с обеих сторон. В представленных пациенткой результатах анализов 4-месячной давности (общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови) отклонений от нормы не было, в связи с чем на дополнительные исследования крови направлена не была. Проведена ЭхоКГ: левое предсердие умеренно расширено (4,0 см). Левый желудочек незначительно увеличен (КДР – 5,8 см, КСР – 4,2 см) без гипертрофии стенок (МЖП – 1,1 см, ЗС – 0,9 см). Сократительная способность миокарда умеренно снижена (ФВ 53%). Поставлен предварительный диагноз: гипертоническая болезнь II ст. ИБС: диффузный кардиосклероз. СН IIА. Назначено лечение: дигоксин 2,5 мг ежедневно, торасемид 5 мг ежедневно, валсартан 80 мг ежедневно, ацетилсалициловая кислота 75 мг ежедневно. Через 2 недели состояние ухудшилось: одышка усилилась, сильная слабость и головокружение ограничивают физическую активность (больная не выходит из дома), появилась глубокая болезненная трещина на языке и болезненные трещины (заеды) в углах рта. На фоне сохраняющейся тахикардии ощущает частые перебои (экстрасистолы). Отек голеней удерживается. На дому сделан общий анализ крови и уровень сывороточного железа. Результаты: эритроциты – 3,1х1012/мл, Нв – 70 г/л, лейкоциты – 4,2х109/мл, тромбоциты – 420 х103/мл, ЦП – 0,71, СОЭ – 32 мм/час, железо сыворотки – 2,4 мкмоль/л. Таким образом, у пациентки выявлена железодефицитная анемия тяжелой степени. Для выяснения причин анемии были рекомендованы ФГДС и колоноскопия. Результаты колоноскопии показали наличие атрофического колита. При ФГДС обнаружено 2 полипа желудка размером 3 и 2 см с эрозированной поверхностью, которые кровоточат при контакте с гастроскопом. Диагноз был пересмотрен: полипоз желудка. Железодефицитная анемия тяжелой степени. Анемическое сердце. СН IIА. Рекомендовано хирургическое лечение. От переливания крови больная отказалась. Были назначены препараты железа (Феррум Лек по 1 табл. 2 раза в сутки), которые переносились хорошо. Через 1,5 месяца уровень гемоглобина повысился до 110 г/л, что позволило провести эндоскопическую операцию по удалению полипов. В дальнейшем получала препараты железа в течение 3 месяцев, после чего указанная симптоматика исчезла, физическая работоспособность восстановилась, ритм сердца стабилизировался на 60–70 уд/ мин, отеков не отмечает, уровень гемоглобина повысился до 128 г/л. Продолжает принимать валсартан для контроля АД. В данном случае хроническая кровопотеря при полипозе желудка привела к развитию железо-дефицитной анемии, которая осложнилась развитием анемического сердца. У женщины пожилого возраста это состояние имело течение с клиническими признаками сердечной недостаточности (довольно частой для пожилых людей), поэтому врач не сразу подумал о возможности анемии, тем более, что относительно недавние анализы были в норме. Здесь следует помнить, что анемия может развиваться довольно быстро на фоне уже имеющегося латентного дефицита железа. Скорее всего, наша больная уже за несколько месяцев до манифестации своего состояния имела низкие показатели железа сыворотки, но это исследование ей не проводилось. Второй с лучай демонс трирует, каким внимательным должен быть врач, работая с пожилым человеком, и как, назначая современные, высокотехнологичные методы диагностики, не следует забывать о простом общем анализе крови. Больной Е., 75 лет, болеет ИБС в течение 20 лет, наблюдается кардиологом. В последний месяц на фоне стандартной антиангинальной терапии отмечает усиление загрудинной боли, снижение толерантности к физической нагрузке (боль возникает при ходьбе на 20– 30 метров), усиление одышки, частое сердцебиение, перебои в работе сердца. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия с ЧСС 108 в мин. Признаки гипертрофии левого желудочка. Ухудшение коронарного кровообращения в передне –перегородочной области, верхушке и боковой стенке (снижение ниже изолинии на 1,5–2 мм сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях V1–V6). Кардиологом диагностирована прогрессирующая стенокардия и дано направление на коронарографию. Перед исследованием больной обратился к терапевту. При осмотре отмечены бледность, сухость кожи, трещины в углах рта, покраснение языка, ломкость ногтей, отек нижних конечностей. При тщательном опросе больной указал на снижение аппетита в последние несколько месяцев, усиление запоров (необходимость ежедневно принимать слабительные чем раньше в больших дозах), сухой кашель. При пальпации живота в левой подвздошной области обнаружено плотное, спаянное с окружающими тканями образование размером 5 –7 см (предположительно участок уплотненной вследствие опухолевого процесса сигмовидной кишки). Больной направлен на общий анализ крови и колоноскопию. Результаты общего анализа крови: эритроциты – 3,5х1012/ мл, Нв – 68 г/л, лейкоциты – 5,1х109/мл, тромбоциты – 380х103/мл, ЦП – 0,64, СОЭ – 51 мм/час. На колоноскопии обнаружена опухоль сигмовидной кишки с изъязвленной кровоточащей поверхностью, перекрывающая половину просвета кишки (гистологически – аденокарцинома). Таким образом, причиной развития железодефицитной анемии у больного послужила хроническая кровопотеря из пораженной опухолевым процессом толстой кишки. Сама же железодефицитная анемия привела к прогрессированию стенокардии на фоне выраженной гипоксии. В хирургическом стационаре, куда был направлен больной, сделано несколько переливаний крови, после чего удален участок пораженной кишки. После операции больной принимал препараты железа (Феррум Лек по 1 табл. 2 раза в сутки) в течение 2 –х месяцев и стандартную антиангинальную терапию. При осмотре через 2 месяца после операции состояние стабильное. Приступы стенокардии www.health-medix.com 7 ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ не беспокоят. ЧСС – 62 уд/мин. Уровень гемоглобина – 122 г/л. Однако не только люди пожилого возраста составляют группу риска по несвоевременной диагностике анемий. У трудоспособных людей молодого возраста медикам также нередко случается пропускать анемию. Больной Л., 46 лет, в прошлом тяжелоатлет, страдает остеоартрозом обоих коленных суставов (после разрыва удалены мениски). В последние годы существенно увеличился вес, боли в суставах стали невыносимыми. Постоянно принимает НПВС. Перед визитом к врачу принял диклофенак 100 мг, целекоксиб 200 мг, ибупрофен 400 мг, что делает довольно часто. В последний месяц отмечает значительное ухудшение общего состояния: одышку при привычной физической нагрузке, слабость, головокружение, особенно при наклонах туловища вперед, несколько раз обмороки в душном помещении, сердцебиение, отек нижних конечностей. По поводу обмороков обратился к невропатологу. Был направлен на ЭЭГ с подозрением на эпилептические приступы и на МРТ головного мозга с подозрением на опухоль мозга. Исследования никаких патологических явлений не выявили. Результаты общего анализа крови: эритроциты – 3,8х1012/мл, Нв – 88 г/л, лейкоциты – 4,6х109/мл, ЦП – 0,76, СОЭ – 29 мм/час. Для выяснения причин железодефицитной анемии направлен на ФГДС и колоноскопию. На ФГДС обнаружены множественные кровоточащие эрозии желудка. На колоноскопии толстая кишка без особенностей. Больному поставлен диагноз НПВС-ассоциированной гастропатии, эрозивного гастрита, железодефицитной анемии средней степени тяжести. Назначены Феррум Лек 1 табл. 2 раза в сутки и омепразол 40 мг ежедневно. Рекомендовано отказаться от НПВС, использовать гели и мази местно на область коленных суставов, носить ортезы, снизить массу тела. Через 1 месяц самочувствие больного существенно улучшилось. Гемоглобин повысился до 122 г/л. Прием Феррум Лек по 1 табл. продлен еще на 1 месяц. Рекомендовано принимать омепразол 20 мг в сутки при приеме НПВС. Крупный спортивный мужчина совершенно не был кандидатом среди подозреваемых по анемии. У него легче было заподозрить неврологическое заболевание, чем «бледную немощь», тем не менее, тщательный анамнез бесконтрольного приема НПВС позволил заподозрить гастропатию, осложненную желудочным кровотечением. Следует обратить 8 МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. внимание на то, что НПВС-ассоциированные гастропатии длительное время протекают бессимптомно (обезболивающее действие НПВС) и почти в 60% случаев манифестируют кровотечениями. Однако не только болезни и неправильный прием некоторых лекарств могут быть причиной ЖДА. Иногда «слишком здоровый образ жизни» приводит к осложнениям или, по крайней мере, способствует их развитию, как это случилось с нашей следующей пациенткой. Больная С., 22 года, жалуется на сильную слабость, понижение АД (80/50 мм рт. ст.), снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, приступы сердцебиения, головокружение и даже потерю сознания в душных помещениях. Два раза теряла сознание в церкви, по поводу чего обращалась к экстрасенсу и прошла дорогостоящее лечение «от сглаза». В связи с неэффективностью последнего обратилась к невропатологу, который поставил диагноз гипотонической болезни и назначил элеутерококк и ноотропные препараты. Состояние несколько улучшилось, но ненадолго. Терапевт выяснил, что в течение последних 3 лет девушка – строгая вегетарианка (не употребляет не только мяса, но и других продуктов животного происхождения). До этого часто придерживалась диет с целью похудения. Месячные очень обильные, болезненные, длятся 6–8 дней. Во время месячных принимает НПВС. В последние годы отмечает ломкость ногтей, их деформацию, слоистость. Также жалуется на ломкость волос, их «безжизненность», тусклость, несмотря на регулярное использование программ по оздоровлению волос. Результаты общего анализа крови: эритроциты – 3,7х1012/мл, Нв – 89 г/л, лейкоциты – 4,2х109/мл, ЦП – 0,79, СОЭ – 22 мм/ час. Железо сыворотки крови – 7,8 мкмоль/л. У больной диагностирована железодефицитная анемия средней степени тяжести. Назначены препараты железа (Феррум Лек 1 табл. ежедневно на протяжении 1 месяца с последующим контролем гемоглобина и сывороточного железа). Через 1 месяц больная позвонила и сообщила, что состояние ее нормализовалось, церковь посещает регулярно без каких-либо негативных последствий, гемоглобин – 125 г/л. Учитывая вегетарианство пациентки и обильные месячные кровотечения, ей рекомендован прием Феррум Лек по 1 табл. в сутки в течение 1 месяца 2–3 раза в год. Рекомендовано также отказаться от при- ема НПВС во время месячных, поскольку они снижают агрегацию тромбоцитов и способствуют увеличению времени кровотечения. Мы не поддерживаем строгое вегетарианство, особенно у женщин детородного возраста. В случае принципиальной позиции женщины мы рекомендуем ей курсами принимать препараты, содержащие железо. Лечение железодефицитной анемии Невозможно устранить железодефицитную анемию лишь при помощи диеты, без препаратов железа. Всасывание железа из пищи ограничено 1,5–2 мг в сутки. Из лекарственных препаратов железо всасывается в 15–20 раз интенсивнее. Тем не менее, пища должна содержать большое количество железа и белка. Поскольку лучше всего всасывается гемовое железо, то больным ЖДА надо есть мясную пищу. Мясо предпочтительнее печени, рыбы, овощей. Лучше всего усваивается железо из телятины. В рационе вегетарианца отсутствуют продукты, способные как-либо повлиять на уровень железа в организме. Поэтому им следует как можно раньше назначить препараты железа при появлении признаков железодефицита. Без жизненных показаний не прибегать к гемотрансфузиям, так как при этом велика опасность заражения вирусным гепатитом В и С. Кроме того, железо из гемоглобина чужой крови утилизируется медленно. Более физиологично поступление железа через ЖКТ. Жизненным показанием к гемотрансфузиям является не уровень гемоглобина (описаны случаи, когда при уровне гемоглобина 40– 30 г/л больные сохраняли трудоспособность), а состояние гемодинамики больного, наличие угрожающих жизни осложнений со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, необходимость оперативного вмешательства по жизненным показаниям. ЖДА следует лечить препаратами железа, а не витаминами или пищевыми добавками. В подавляющем большинстве случаев ЖДА препараты железа следует назначать внутрь. Парентерально препараты железа мог у т применяться при следующих клинических ситуациях: • нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки); Фах терапія • обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной залізо з відзнакою Комплекс гідроксиду трьохвалентного заліза з полімальтозою1 Лікування латентного залізодефіциту та залізодефіцитних анемій, профілактика залізодефіциту в період вагітності1 «...Доцільно призначати препарати трьохвалентного заліза завдяки їх оптимальному всмоктуванню та відсутності побічних ефектів...»2 1. Інструкція для медичного застосування препарату. 2. Протокол лікування залізодефіцитної анемії у дітей. Наказ міністерства охорони здоров’я України від 10.01.2005 № 9. Р.П. UA/0127/01-03/01 від 27.08.2007. Інформація для спеціалістів. Відпускається за рецептом. Представництво в Україні: 03680, вул. www.health-medix.com Амосова, 12, БЦ «Горизонт Парк». Тел.: (044) 495 28 66, тел./факс: (044) 495 29 43 1-3-ФЕР-РЕЦ-0711 кишки (относительное показание к парентеральной ферротерапии); • непереносимость препаратов железа для приема внутрь, не позволяющая продолжать лечение; • необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.). Противопоказаниями к парентеральной ферротерапии являются активный гепатит, бронхоспазм, инфекционно-воспалительные процессы (сепсис, пневмония, нефрит). Опасно парентеральное введение препаратов железа и при недиагностированной сидероахрестической анемии. Это чревато развитием гемосидероза печени, сердца, надпочечников, поджелудочной железы и др. Особых преимуществ у пациентов, которые могут принимать препараты железа внутрь, парентеральная ферротерапия не имеет. При терапии препаратами железа для перорального приема уровень гемоглобина повышается всего на 2–4 дня позже, но при этом значительно реже возникают серьезные побочные эффекты по сравнению с парентеральным введением. Средняя суточная доза элементарного железа должна составлять 100–300 мг (в среднем 200 мг). При назначении препаратов железа в достаточной дозе (200 мг) на 7–10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Ретикулоцитарный криз является показателем хороших регенераторных способностей костного мозга и может сопровождать болезненностью плоских костей (костной части ребер, грудины). Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3–4 недели лечения, но иногда сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6–8 недель, и может быть резкое скачкообразное повышение гемоглобина. После нормализации уровня гемоглобина больного переводят на поддерживающую дозу препаратов железа (20–50 мг в сутки), которую следует принимать в течение 3-х месяцев. Обязательно провести контроль железа сыворотки после нормализации уровня гемоглобина и по окончании курса поддерживающей терапии. Если хроническая кровопотеря сохраняется, рекомендуется проходить 1–2 раза в год месячные курсы приема препаратов железа в лечебной дозе (100–300 мг в сутки). Учитывая значительный разброс доз элементарного железа (100–300 мг), возникает закономерный вопрос, кому назначить 100 мг, а кому 300 мг. В нашей практике мы чаще всего используем дозу 200 мг (2 таблетки Феррум Лек). 100 мг, как правило, назначается тем пациентам, кто жалуется на неприятные ощущения в желудке при приеме препаратов железа. 300 мг назначаем при тяжелой анемии и хорошей переносимости железосодержащих препаратов. К сожалению, более точных рекомендаций в доступной медицинской литературе мы не нашли. Длительность курса лечения обусловлена необходимостью восполнения не только железа в гемоглобине эритроцитов, но и латентного дефицита железа, который предшествовал анемии (истощение железа в депо и транспортной системе). На рисунке проиллюстированы разные уровни железа в условиях его недостатка (Danielson и сооавт., 1996). В качествне пероральной ферротерапии используются как соли двухвалентного железа, так и гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа (ГПК). Одним из основных требований к препаратам железа является достаточное содержание в них элементарного 9 P ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ (активного) железа, по уровню которого следует проводить расчет лечебной дозы (табл. 1). Поскольку длительность лечения анемии может составлять несколько месяцев (в лучшем случае), а в ряде ситуаций затягивается на более длительный срок (при наличии хронической кровопотери – обильные месячные, геморрой, частые носовые кровотечения), выбор адекватного препарата требует особого внимания. В связи с этим на первый план выходят вопросы переносимости железосо- МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. держащих препаратов. Даже в случае высокой эффективности лечения, побочные эффекты могут вынудить пациента отказаться от приема лекарства. С целью улучшения переносимости пероральной ферротерапии были разработаны препараты, содержащие железо (III)-гидроксид-полимальтозний комплекс (ГПК) – водорастворимый макромолекулярный комплекс гидроксида трехвалентного железа и частично гидролизованного декстрина (полимальтозы). Ядро комплекса гидроксида железа (III) по- Таблица 1. Основные железосодержащие препараты Препарат Форма соединения железа в препарате Количество элементарного железа в препарате Феррум Лек Железо (III)-гидроксидполимальтозный комплекс 50 мг в 5 мл сиропа Сорбифер дурулес Сульфат железа (II) 100 мг в 1 таблетке Ранферон-12 Фумарат железа (II) 100 мг в 1 капсуле Тотема Глюконат железа (II) 5 мг в 1 мл раствора Тардиферон/ Гино-тардиферон Сульфат железа (II) 80 мг в 1 таблетке Фенюльс Сульфат железа (II) 100 мг в 1 таблетке 45 мг в 1 капсуле 34,5 мг в 1 капсуле Актиферрин Сульфат железа (II) Ферроплекс Сульфат железа (II) 34,5 мг в 5 мл сиропа 9,8 мг в 1 мл капель 10 мг в 1 драже 50 мг в 5 мл сиропа Мальтофер Железо (III)-гидроксидполимальтозный комплекс Мальтофер ФОЛ 50 мг в 1 мл капель 100 мг в 1 таблетке Таблица 2. Разные эффекты взаимодействия препаратов солей железа (II) с лекарственными препаратами и продуктами питания Название вещества Взаимодействие Салицилаты Совместный прием вызывает раздражение слизистой оболочки ЖКТ Тетрациклины, пеницилламин, соединения золота, ионы фосфатов, холестирамин, магнезия, витамин Е, антациды, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, гормональные контрацептивы для приема внутрь Ингибируют абсорбцию железа, что снижает противоанемический эффект Фитаты (злаковые, некоторые фрукты и овощи), фосфаты (яйца, сыр), таниновая кислота (чай, кофе), кальций (творог, молоко), оксалаты (листовая зелень) Замедляется абсорбция железа, поэтому при назначении солей железа (II) рекомендуется прием через 1,5-2 часа после еды Рисунок. Разные уровни железа в условиях его недостатка (Danielson и сооавт., 1996) 10 крыто нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Этот комплекс стабилен и не высвобождает ионы железа в физиологических условиях. Железо в полинуклеарном «ядре» связано со структурой, подобной сывороточному ферритину. Железо, вводимое в виде ГПК, медленно абсорбируется и поглощается сывороткой, но быстро переходит в ткани, запасающие железо. У здоровых лиц, усвоение железа при приеме ГПК очень низкое, что предотвращает организм от перенасыщения железом. Способность откладывать железо «про запас» в условиях его дефицита выражена у ГПК больше, чем у других препаратов железа. Это дает ГПК дополнительные преимущества в качестве заместительной терапии, так как он не допускает перегрузки организма железом. Существует статистически достоверная обратная корреляция между степенью железодефицита и количеством всосавшегося железа (чем больше железодефицит, тем лучше всасывается железо из ГПК). ГПК является практически нетоксичным соединением, поскольку железо всасывается путем активного транспорта, который основан на конкурентном обмене лигандами. Напротив, соли железа (II) всасываются путем пассивной диффузии даже после насыщения транспортной системы у здоровых или перенасыщенных железом субъектов. В последнем случае риск интоксикации железом очень велик из-за свободного проникновения его в кровоток. Комплекс гидроксида железа (III) с полимальтозой не обладает прооксидантными свойствами, которые присущи солям железа (II). Клинические исследования применения ГПК продемонстровали, что побочные эффекты со стороны желудочно-кишечого тракта (рвота, диарея, окрашивание зубов) встречаются значительно реже (ГПК – 14,9% по сравнению с солями сульфата железа (II) – 34,1%, р<0,001) (Toblli J.E., 2007). Побочные эффекты при ферротерапии могут быть связаны как с химическими свойствами препаратов железа, так и с повышенной чувствительностью к отдельным компонентам. Чаще побочные явления возникают при лечении солями железа (II): металлический прикус, потемнение зубной эмали, диспептические нарушения (тошнота, рвота, диарея, запор, ощущение переполнения желудка), в редких случаях возможно развитие некроза слизистой оболочки кишечника. Врачу необходимо также указать больному на то, что все препараты железа окрашивают кал в черный цвет. При применении солей железа (II) целесообразно начинать лечение с половинной дозы, с Фах терапія В связи с тем, что железо входит в состав комплексного соединения, при применении препаратов комплекса гидроксида железа (III) с полимальтозой ионные взаимодействия с компонентами еды – фитином, оксалатами, танином – и лекарственными препаратами (тетрациклином, антацидами) не отмечались. Таким образом, преимуществами препаратов гидроксид-полимальтозного комплекса 3-валентного железа по сравнению с препаратами солей 2-валентного железа являются лучшая переносимость и низкая частота побочных эффектов, обусловленная активным механизмом всасывания железа при высокой терепевтической эффективности вследствие высокой биодоступности и полноценной дозы элементарного железа в препарате (100 мг в 1 таблетке). Благодаря этому, ГПК обеспечивает большую приверженность пациента к терапии и уверенность в получении результата лечения анемии. К таким препаратам относится Феррум Лек – железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс. Пероральные формы Феррум Лек представлены жевательными таблетками (100 мг элементарного железа) и сиропом (50 мг/5 мл). Суточную дозу можно принять одновременно. Таблетки Феррум Лек можно разжевывать или глотать целиком, а залізо з відзнакою сироп – смешивать с фруктовыми или овощными соками. Лечение ЖДА должно быть комплексным и складываться не только из медикаментозных препаратов, но и полноценного сбалансированного питания, обеспечивающего организм железом и белком (мясо, продукты на основе крови, гематоген, фруктовые соки). Литература 1. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. – М.: Медицина, 1985. 2. 2. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. – М.: Ньюдиамед, 1998. – 37 с. 3. 3. Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. – М., 1994. 4. 4. Идельсон Л.И. Железодефицитные анемии. В кн.: Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. – М., 1985. – С. 5–22. 5. 5. Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюбина Л.Ю. и др. Методика раннего выявления и лечения пациентов с железодефицитными состояниями // Тер. архив. – 1989. – №7. – С. 36–40. 6. 6. Toblli J.E., Brignoli R. Iron(III)-hydroxide polymaltose complex in iron deficiency anemia / review and meta-analysis // Arzneimittelforschung. – 2007. – Vol. 57 (6A). – P. 431–438. 7. 7. Моїсеєнко Р.О., Дроздова В.Д. Сучасне рішення проблеми залізодефіцитних анемій у дітей та підлітків. Метод. рекоменд. – К., 2003. 8. 8. Мороз Г.І. Залізодефіцитні анемії у дітей: причини, діагностика, лікування, профілактика // Здоров’я України. – 2011, квітень. Р.П. UA/0127/01-03/01 від 27.08.2007 последующим постепенным достижением полной терапевтической дозы в течение 7–10 дней. Принимать солевые ферропрепараты необходимо между приемами еды (примерно через 1– 2 часа после, но не позже, чем за 1 час до еды). Не следует запивать чаем или молоком, так как они содержат компоненты, тормозящие абсорбцию железа из препаратов солей железа (II). При применении препаратов железа (ІІІ) гидроксид-полимальтозного комплекса взаимодействия с компонентами пищи и лекарственными препаратами отмечено не было, что позволяет использовать препараты данной группы, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии, если таковая имеется (можно принимать во время или сразу после еды), а лечение начинают сразу с полной дозы. При передозировке препаратов ГПК признаки отравления и перегрузки железом не отмечались, это обусловлено отсутствием ионов свободного железа в ЖКТ, а также тем, что железо не транспортируется в организме механизмом пассивной диффузии. При проведении ферротерапии препаратами солей железа (II) необходимо учитывать взаимодействие с разными лекарственными препаратами и компонентами продуктов питания (табл. 2). www.health-medix.com w ww ww. w.health h-m me edix ed dix.c .com com m 11 ПЕРШИЙ МІЖНАРОДНИЙ КОНГРЕС «ПРОФІЛАКТИКА. АНТИЕЙДЖИНГ. УКРАЇНА» В РАМКАХ МІЖНАРОДНОЇ ВИСТАВКИ «ОХОРОНА ЗДОРОВ’Я – 2011» ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ АНОНС ПОДІЙ МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. 11–14 жовтня 2011 року ІНФОРМАЦІЙНИЙ ЛИСТ ВЕЛЬМИШАНОВНІ КОЛЕГИ! Асоціація превентивної та антиейджинг медицини, відома своїми науково-соціальними програмами у галузі профілактичної та антиейджинг медицини, анонсує проведення першого конгресу, котрий висвітлюватиме найновіші розробки та дослідження у галузі профілактичної медицини та медицини антистаріння, з залученням провідних міжнародних та українських фахівців. Профілактична медицина стала невід’ємною складовою охорони здоров’я, а антиейджинг – нова філософія медицини, котра впевнено крокує по світу. Слід зауважити, що останніми роками ці два напрямки поєднуються і взаємодоповнюють одне одного. Медицина антиейджингу, тобто протидія старінню, направлена на розуміння культури здорового способу життя, метою котрого є продовження тривалості і якості життя. Тому в Україні настав час для організації масштабного науково-практичного заходу з питань антиейджингу і профілактичної медицини. В рамках Міжнародної виставки «Охорона здоров’я – 2011» запланований Перший міжнародний конгрес «Профілактика. Антиейджинг. Україна». Запрошуємо всіх лікарів і науковців до участі в Конгресі. Голова правління ВГО «Асоціація превентивної та антиейджинг медицини», д. мед. н., професор кафедри діабетології НМАПО імені П.Л. Шупика О.М. Барна ОСНОВНІ НАУКОВО-ПРАКТИЧНІ НАПРЯМКИ КОНГРЕСУ Антиейджинг – нова філософія сучасної медицини. Психосоматичний підхід до покращення якості життя. Естетична медицина. Профілактика старіння кістково-м’язової системи. Серцево-судинні захворювання: від первинної і вторинної профілактики до реабілітації. Освітні програми для пацієнтів: роль в покращенні якості життя та його тривалості. Можливості корекції дисг ормональних порушень у жінок. Профілактика старіння у чоловіків: від скринінгових програм до лікування. Цукровий діабет – епідемія третього тисячоліття. 12 Скринінгові програми у профілактиці раку молочної залози. Міждисциплінарна дієтологія – від гастроентерології до внутрішньої медицини. Метаболічний синдром і ожиріння як захворювання цивілізації. Сучасні можливості у профілактиці судинних катастроф. Умови участі – на стор. 22 Фах терапія Проект «Дистанційне навчання» Випуск 5/2011 Фах: терапія Модератор: кафедра терапії та геріатрії НМАПО імені П.Л. Шупика Термін відправлення відповідей: термін відправлення анкет – протягом місяця з дати отримання журналу Надсилати тільки оригінали тестів НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П.Л. Шупика Анкета учасника проекту «Дистанційне навчання» (фах «Терапія») 1. ПІБ Прізвище, ім’я, по батькові 2. Лікарська атестаційна категорія (на даний момент) 3. Професійні дані Звання Спеціальність Посада Останнє удосконалення (вид) Останнє удосконалення (років) 4. Місце роботи Повна назва закладу Повна адреса закладу Відомча належність: (підкреслити) МОЗ, МШС, МО, СБУ, МВС, АМН, ЛОО або ін. 5. Домашня адреса Індекс Вулиця Область Район Будинок Корпус Місто Квартира 6. Контактні телефони Домашній Робочий Мобільний 7. Е-mail (П.І.Б.), «Я, надаю свій дозвіл на обробку моїх, вказаних вище, персональних даних відповідно до сформульованої в анкеті учасника проекту мети». Ваш підпис Журнал «Мистецтво лікування» Ви і Ваші колеги можете придбати: 1. Шляхом передплати через Укрпошту (передплатний індекс 08651). 2. На медичних заходах, де представлений журнал «Мистецтво лікування». 3. За сприяння представників фармацевтичних компаній, з якими Ви співпрацюєте. www.health-medix.com 13 ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ МЛ №5-6 (81-82) 2011 р. Тестові запитання для самоконтролю 1. Групою ризику з розвитку залізодефіцитних анемій є: а) жінки дітородного віку; б) чоловіки, які фізично важко працюють; в) спортсмени. 2. До гіпохромних анемій відносяться: а) В12-дефіцитна анемія; б) залізодефіцитна анемія; в) сідероахрестична анемія при отруєнні свинцем. 3. Найчастіше залізодефіцитна анемія виникає внаслідок: а) поганого харчування; б) важкого фізичного навантаження; в) хронічної крововтрати. 4. У молодих жінок найчастішою причиною розвитку ЗДА є: а) зловживання дієтами; б) менорагії; в) прийом НПЗП. 5. У чоловіків найчастішою причиною ЗДА є: а) зловживання спиртним; б) хронічні кровотечі з органів шлунковокишкового тракту; в) мікротравмування. 6. Яку добову дозу заліза слід призначати хворому для лікування ЗДА? а) 20–50 мг; б) 100–300 мг; в) 500 мг. 7. Скарга, найтиповіша для дефiцит залiза: а) втрата тактильної чутливості; б) посивiння волосся; в) пiдвищення ламкостi нiгтiв; г) койлонiхiї; д) зміна смакових вподобань. 8. Основнi переваги препаратів залізо (ІІІ)гі дроксиду поліма льтозного комплекс у (ГПК) в порівнянні з препаратами солей заліза (ІІ): а) краща переносимість препаратів ГПК та низький рівень побічних явищ, зумовлених активним механізмом всмоктування заліза; б) висока терапевтична ефективність як наслідок високої біодоступності; в) зручний прийом препарату; г) всі відповіді правильні. 9. Несприятливi гематологiчнi зміни у хворих похилого віку найчастіше спостерiгаються при лiкуваннi: а) серцевими глiкозидами; б) НПЗП; в) антагонiстами кальцію; г) снодiйними засобами; д) антидiабетичними засобами. 10. Всмоктування яких препаратів заліза може супроводжуватися активацією окислювальних реакцій з ризиком ушкодження слизової оболонки ШКТ: а) двовалентного заліза у складі препаратів солей заліза; 14 б) залізо (ІІІ)-гідроксиду-полімальтозного комплексу; в) гемового заліза у складі м’ясних продуктів. 11. В якому випадку визначається уповiльнення ШОЕ у хворого з анемією? а) при злоякiсних пухлинах; б) при iнфарктi міокарда; в) при виражених явищах недостатностi кровообiгу; г) при анемії; д) при гемобластозі. 12. Для якої анемії характерний сидеропенічний синдром? а) В12-дефіцитній анемії; б) залізодефіцитній анемії; в) гемолітичній анемії. 13. Знижений вміст ферритину сироватки крові характерний для: а) залізоперерозподільної анемії; б) фолієводефіцитної анемії; в) залізодефіцитної анемії; г) анемії при гіпотиреозі. 14. У здорового чоловіка 45 років в останні 2 місяці виникла слабкість, схильність до запаморочення без будь-яких інших клінічних ознак. При проведенні загального аналізу крові визначили рівень гемоглобіну 98 г/л. План обстеження на первинному етапі має включати: а) рентгенографію легенів; б) огляд уролога; в) колоноскопію; г) ФГДС; д) стернальну пункцію. 15. Молода дівчина (19 років) скаржиться на загальну слабкість, зниження працездатності, часте запаморочення, ламкість нігтів, тьмяність волосся, тріщини в кутах рота. Яке дослідження треба зробити перш за все? а) МРТ головного мозку; б) загальний аналіз крові; в) рівень сироваткового заліза та ферритину; г) ФГДС. 16. Хворий 80 років з тривалим анамнезом виразкової хвороби шлунку (55 років) останнім часом відмічає запаморочення, серцебиття, задуху, біль за грудиною, закрепи, здуття живота, біль в животі. В загальному аналізі крові гемоглобін 76 г/л. Які дослідження треба провести обов’язково? а) рентгенографію грудної клітини; б) рентгеноскопію з барієвою сумішшю; в) колоноскопію. 17. Назвіть ознаки сидеропенічного синдрому а) ламкість та слоїстість нігтів; б) тріщини в кутках рота; в) погіршення зору; г) збільшення маси тіла без видимих причин; д) серцебиття у стані спокою. 18. У «здорової», повністю обстеженої лікарями дівчини 23 років рівень гемоглобіну протягом останніх 3 років не підвищу- вався більше 100 г/л. Які можливі причини анемії? а) великі психоемоційні навантаження в інституті; б) можливе вегетаріанство; в) надмірні менорагії; г) спадковість. 19. Якими мають бути рекомендації лікаря для дівчини 23 років з рівнем гемоглобіну 100 г/л? а) їсти більше червоних овочів і фруктів; б) пити червоне сухе вино по 50–100 мл на день; в) приймати препарати заліза в дозі 100 на добу протягом місяця, потім перейти на прийом 20–50 мг протягом 3 місяців; г) нічого не робити (це варіант норми). 20. У хворого 65 років з тривалим «виразковим» анамнезом виявлена ЗДА з рівнем гемоглобіну 95 г/л. Призначення яких препаратів більш доцільно у даного хворого? а) парентеральних препаратів заліза; б) переливання крові; в) залізо (ІІІ)-гідроксид-полімальтозного комплексу для перорального прийому; г) сульфату заліза. 21. У хворого 72 років з хронічною залізодефіцитною анемією з рівнем гемоглобіну 68 г/л виявлена злоякісна пухлина товстої кишки, котра і є причиною хронічної крововтрати. Дії лікаря: а) призначити пероральні препарати заліза на 1–2 місяці, після нормалізації рівня гемоглобіну провести оперативне лікування; б) перелити кров і терміново оперувати; в) операція протипоказана (лікування симптоматичне). 22. У хворої 49 років з фіброміомою і рясними менорагіями рівень гемоглобіну 65 г/л. Хвора працює бухгалтером, виконує побутові обов’язки, хоча і відчуває задишку, серцебиття, запаморочення. Анемія виявлена випадково. Дії лікаря: а) призначити пероральні препарати заліза в дозі 200 мг на добу на 1–2 місяці, одночасно обстежуватися у гінеколога з приводу видалення фіброміоми; б) перелити кров і терміново видали фіброміому; в) призначити курс парентеральних препаратів заліза і після нормалізації рівня гемоглобіну видалити фіброміому; г) призначити пероральні препарати заліза в дозі 100 мг на добу на тривалий термін і чекати менопаузи (можливий природний регрес фіброміоми). 23. Показання для переливання крові хворому з ЗДА: а) рівень гемоглобіну менше 70 г/л; б) необхідність проведення термінової операції; в) нестабільний стан хворого (рефрактерна серцева недостатність, нестабільна стенокардія, декомпенсована дисциркуляторна енцефалопатія); г) бажання хворого скоріше вилікувати анемію; д) неоперабельна онкопатологія. КУРАТОР: КАФЕДРА КАРДІОЛОГІЇ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ НМАПО ІМЕНІ П.Л. ШУПИКА ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ «КАРДІОЛОГІЯ» №3/2011 www.health-medix.com 15
