Шок

Шок Е.В. Григорьев Лаборатория критических состояний НИИ КПССЗ СО РАМН, кафедра анестезиологии и реаниматологии КемГМА, г. Кемерово New Concepts in the Diagnosis and
Fluid Treatment of Circulatory
Shock
Thirteenth Annual Becton, Dickinson and
Company Oscar Schwidetsky Memorial
Lecture
Max H. Weil, MD, PhD., and Robert J. Henning, MD
S
is a clinical syndrome characterized by
protracted prostration, pallor, coldness and
moistness of the skin, collapse of the superficial veins,
alterations in mental status, and suppression of the
formation of urine.' The systolic arterial pressure is
usually less than 90 mm Hg or has declined more
than 50 mm Hg from the basal level and the urine
flow is less than 20 ml/hour. The urine is typically
iso-osmolar. The ratio between urine osmolality and
plasma osmolality, which reflects the tubular concentrating function of the nephron, is characteristically
less than 1.5. The basic mechanism underlying all
forms of acute circulatory shock is reduction of effective blood flow and inadequate tissue perfusion with
decreased delivery of oxygen to the capillary exchange
bed.' The clinical signs of shock reflect primary perfusion failure. Reduction in peripheral blood flow
accounts for cold, cyanotic extremities; reduction in
cerebral blood flow for altered mental alertness; reduction in renal perfusion for diminution in both the
quantity and quality of urine that is excreted; and
reduction in coronary blood for compromised myocardial oxygen supply and electrocardiographic S-T
WEIL AND HENNING
f lytic enzymes and autodiges-
metabolic oxygen, the anaerobic
t is activated and this accounts
of excesses of lactic acid and
The magnitude of lactic acidosis
severity of the oxygen deficit.
therefore provides a quantitative
en deficit and, in turn, of the
failure. In patients who present
perfusion failure, the concentrarial blood characteristically exWhen
*
lactate concentrations inmmol/L, survival progressively
oximately 90% to
(Fig 1).
ore, is a sine qua non of oxygen
represents the best single objecsion failure hock).^
n of Circulatory Shock
cation of circulatory shock, we
its in tissue perfusion originate
gories of hemodynamic deficits:
failure, defects in the distribuand vascular obstruction (Table
k accounts for the vast majority
irculatory shock in patients who
it is due to a primary deficit in
.* The volume of blood within
ce is depleted to the extent that
TABLE 1
Reclassification of Shock StatTyDe of shock
Hypovolemic shock
Exogenous
Endogenous
Cardiogenic shock
Cause
Blood loss due to hemorrhage
Plasma loss due to burn, inflammation
Electrolyte loss due to diarrhea, dehydration
Extravasation due to inflammation, trauma, application of a tourniquet, anaphylaxis, and pheochromocytoma
Myocardial infarction
Cardiac failure
Arrhythmia
Distributive shock
High or normal resistance
(increased venous capacitance; selective or general)
Bacillary shock
Barbiturate intoxication
CNS injury
Ganglionic blockade
Low resistance (arteriovenous shunt)
Inflammatory vasodilation due
to pneumonia, peritonitis,
abscess; reactive hyperemia
Obstructive shock (by anatomic site and mechanism
a. Venacava
b. Pericardium
c. Cardiac chambers
d. Pulmonary circuit
e. Aorta
1. Compression
2. Tamponade
3. Ball-valve thrombus
4. Embolism
5. Dissecting aneurysm
parenchyma, an acute reduction of plasma volume to
WEIL AND HENNING
WEIL AND HENNING
TABLE 2
ng Central
Venous
Monitoring
Guidelines
forPressure
Fluid Challenge
Utilizing Central Venous Pressure Monitoring
Fluid challenge: CVP, cm H20 (5-2rule)
Fluid challenge: CVP, cm H20 (5-2rule)
4 4 cm H 2 0
2 1 4 cm H 2 0
<8 cm H20
200 ml x
200
ml x 10 min
4 4 cm H 2 0
\Peripheral 100 ml x
100
ml
x
10
min
2 1 4 cm H 2 0
50 m~ x
50 m~ x 10 min/IV
>5 cm infusion
Following
STOP
>2 cm < 5 cm
Observe
for 10 min
<8 cmCVP
H20
During infusion 0-9 min
>5 cm
>2 cm
10 min
Wait
1 2 cm
10 min
\Peripheral
10 min
10 min/IV
STOP
Wait 10 min
Wait STOP
Continue infusion
>2 cm < 5 cm
Wait STOP
>2 cm
Continue
1 2 cm
TABLE 3
should be discontinued.
Following the infusion,
if the infusion
CVP has risen by less than 5 cm but more than 2 cm Guidelines for Fluid Challenge Utilizing Pulmonary Artery
of H20, theifpatient
observed3for a 10-minute inter- Diastolic or Pulmonary Artery Wedge Pressure Monitoring
ng the infusion,
the is TABLE
val. Ifthan
the CVP
persistently
exceeds
cm H20
of the Utilizing Pulmonary
mm Hg (7-3 rule)
Fluid challenge:
PPAW,
PPAD
Guidelines
for2Fluid
Challenge
Artery
m but more
2 cm
is monitored
but noArtery
addi- Wedge
starting value,
the patient
Diastolic
or Pulmonary
Pressure
Monitoring
200 ml x 10 min
Observe
PPAD/PPAW
42 mm Hg
or a 10-minute
intertional fluid is administered. If it declines to within 2
for 10 min
<16 mm Hg
100 ml x 10 min
eds 2 cm
H20
of
the
mm
Hg
(7-3
rule)
Fluid
challenge:
PPAW,
PPAD
216
mm
Hg
50 ml x 10 min
cm H20 of the starting value, the fluid challenge is
nitoredresumed.
but no Inaddieach instance,
the pressure
value
200 ml
10mm
minHg
Observe
PPAD/PPAW
4imme2 mm HgDuring infusion
0-9x >7
STOP
diately
preceding
the
fluid
challenge
serves
as
the
declines to within 2
for 10 min
<16 mm Hg min
100 ml x 10 min
reference
measurement.
Fluid
is
administered
until
216 mm HgImmediately50
ml x >3
10<
min
he fluid challenge is
follow7 mm Hg
Wait 10 min
either the hemodynamic signs of shock are corrected
10
min
infuing
>3
mm
Hg
Wait STOP
pressure value imme- During infusion 0-9 >7 mm Hg
STOP
or the central venous pressure “5-2” rule is violated.
sion
1 3 mm Hg
Continue infusion
llenge serves
asrule
theis employed
min when measurements of
A “7-3“
s administered
pulmonary until
artery diastolic
(PPAD)or
“wedge”>3(PPAW)
follow< 7 mm Hg
Immediately
10 min
minute Wait
infusion,
the pulmonary artery diastolic presare available (Table
3
)
.
The
PPAD
is
a
valid
f shockpressure
are corrected
ing 10 min infu- >3 mm Hg sure or Wait
STOP
the pulmonary
wedge pressure has increased
indication
of left-sided filling
pressures
in
the
absence
5-2” rule
is violated.
sion
1 3 mm Hg by less Continue
infusion
Hg but more than 3 mm Hg, the
than 7 mm
of pulmonary hypertension. However, when pulmopatient is observed for 10 minutes. If the pulmonary
en measurements
of
nary diastolic pressure exceeds wedge pressure by
pressure persistently exceeds 3 mm Hg of the starting
AD)or “wedge”
more than(PPAW)
5 mm Hg and
if changes
in PPAW
not
minute
infusion,
thedopulmonary
diastolic
pres- but fluid challenge is
value,artery
the patient
is monitored
Шок •  Шок -­‐ симптомокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов. •  Снижение АД не эквивалентно шоку Патофизиология Венозный возврат↓↓↓ Сердечный выброс ↓ ↓ ↓ ОЦК ↓↓↓ ↓ Давление крови в капиллярах ↓Осмотическое давление Увеличение тока жидкости из интерстиция в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч) Патофизиология Сердечный выброс ↓ Активация барорецепторов и САС Увеличение выброса в кровь катехоламинов Стимуляция α-­‐ и β-­‐адренорецепторов Тахикардия Одышка Бледность кожных покровов Вазоконстрикция Регуляция тонуса гладкой мускулатуры Регуляция тонуса мускулатуры микрососудов Механизмы вазодилатации при шоке Патофизиология Спазм сосудов почек (олигурия) Нарушение МКЦ (мраморность кожи) Вазоконстрикция Нарушение кровоснабжения органов брюшной полости Некроз слизистой ЖКТ Стрессорные язвы Патофизиология Вазоконстрикция Гипоксия тканей Тканевой ацидоз Повреждение клеточных мембран Транслокация жидкости из кровяного русла в интерстиций Сладж-­‐синдром ↓ОЦК Синдром ДВС Образование микроэмболов Патофизиология •  Нейро-­‐эндокринные сдвиги •  Активация САС (повышенный выброс adr и noradr). •  Активация ГГАС (массивный выброс АКТГ, кортизола, альдостерона, АДГ) -­‐ увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции Na+ и Н2О, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости. Патофизиология •  Нарушения метаболизма АТФ Глюкоза пировиноградная кислота анаэробный гликолиз Аминокислоты свободные жирные кислоты молочная кислота Метаболический ацидоз Накопление в тканях нарушение функции клеточных мембран Патофизиология •  Гуморальные сдвиги высвобождением вазоактивных медиаторов гистамин, серотонина, Pg, NO, TNF, IL Ацидоз и гипоксия вазодилятация, увеличение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови в интерстициальное пространство, снижение перфузионного давления. угнетение функции сердца, повышение возбудимости кардиомиоцитов, аритмии Патофизиология Изменения эндотелия капилляров гипоксическое набухание клеток адгезия с полиморфноядерными лейкоцитами •  1 фаза – ишемическая аноксия (сокращения пре-­‐ и посткапиллярных сфинктеров) •  2 фаза – капиллярный стаз (расширение прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул) •  3 фаза – паралич периферических сосудов (расширения пре-­‐ и посткапиллярных сфинктеров) Мониторинг кислородного транспорта – основа для диагностики шока Интубация трахеи, ИВЛ, катетеризация центральной вены и артерии Седация, миоплегия Контроль ЦВД Менее 8 мм рт.ст. 8-­‐12 мм рт.ст. Контроль среднего АД Менее 65 и более 90 мм рт.ст. 65-­‐90 мм рт.ст. Контроль венозной сатурации Более 70 % Цель достигнута Менее 70 % Инфузия кристаллоидов/ коллоидов Вазоактивные препараты Гемотрансфузия до гематокрита более 30 % Инотропная поддержка Ранняя целенаправленная интенсивная терапия у пациентов с сепсисом в первые 6 ч после установления диагноза Ранняя целенаправленная терапия Rivers E., Nguyen B., Havstad S. et al. Early goal-­‐directed therapy in the treatment of severe sepsis and sep‰c shock. New Engl. J. Med. (2001). 345 (19): 1368-­‐1377.