(NT- proBNP) и С-реактивного белка при различных

Российская Медицинская Академия
Последипломного Образования
Значение определения мозгового
натрийуретического пептида (NTproBNP) и С-реактивного белка при
различных вариантах терапии у
больных отделения неотложной
кардиологии
М.М. Федорова , А.П. Ройтман, А.Г. Автандилов,
Е.А. Павловская, М.Х. Макоева,
М.С. Булгаков, Н.Н. Абрашкина
неактивные
метаболиты
NT-proBNP:
Т1/2=1,5-2 часа
активный гормон
BNP:
Т1/2=20 минут
Секреция BNP.
Цифрами обозначены номера аминокислотных
остатков.
Структура гена и процессинг BNP
Действие BNP на почки
Осуществляется на уровне клубочков и
канальцев.
В клубочках он способствует расширению
приносящей артериолы и одновременному
сужению выносящей артериолы, что приводит к
увеличению клубочковой фильтрации.
В канальцах действие BNP направлено на
уменьшение реабсорбции натрия, что
способствует его выведению. Кроме того, BNP
подавляет синтез ренина, ангиотензина II и
альдостерона
Действие BNP на сердечно-сосудистую
систему
• BNP обладает вазорелаксирующим
действием, вызывающим расширение
кровеносных сосудов, что приводит к
снижению кровяного давления.
• BNP ингибирует пролиферацию
гладкомышечных клеток сосудов и
оказывает ингибирующее влияние на
симпатическую систему сердца
Мозговой натрийуретический пептид
NТ-proBNP
• Наиболее чувствительный маркер о. и хр.
сердечной недостаточности (СН)
• Коррелирует с тяжестью и функциональным
классом СН
• Уровень увеличивается пропорционально угрозе
остановке сердца и является прогностическим
показателем летального исхода
• Проспективно определяет риск развития
сосудистых осложнений при остром коронарном
синдроме
• Мониторинг терапии ССЗ
• При фибрилляции предсердий синтез
натрийуретических пептидов увеличивается
• Увеличивается при физической нагрузке
Определение концентрации
С-реактивного белка (СРБhs), ВNP и
NT-proBNP, занимают особое место в
стратификации риска развития
осложнений острого инфаркта
миокарда
Цель исследования
изучить динамику изменений концентрации
NT-proBNP и С-реактивного белка (СРБ) у
пациентов с острым инфарктом миокарда с
подъѐмом сегмента ST (ОИМпST) при
различных вариантах терапии и у пациентов
с пароксизмальной формой фибрилляции
предсердий
Задачи исследования
•
Изучить изменения диастолической функции миокарда до и
после реканализации инфарктответственной артерии с
помощью различных методов восстановления коронарного
кровотока у пациентов с ОИМ.
•
Оценить динамику NT-proBNP и С-реактивного белка у
больных с острым инфарктом миокарда до и после
эндоваскулярного вмешательства, тромболитической
терапии и их комбинации.
•
изучить динамику изменений NT-proBNP у пациентов с
пароксизмальной формой фибрилляции предсердий после
купирования пароксизма.
Дизайн исследования пациентов с ОИМ
Критерии
включения
102 больных острым инфарктом миокарда с
подъёмом ST, поступившие до 6 часов от начала
развития ангинозного приступа, из них 96 мужчин
и 6 женщин.
Критерии
исключения
кардиогенный шок, отёк
лёгких,
ОНМК,периферический
III группа :
II группа :
атеросклероз, ожирение
I группа:
Эффективная
III-IV, постоянная форма
с отсроченным
тромболитеская
фибрилляции
эндоваскулярным
Первичное
терапия без
предсердий,
вмешательством
в
стентирование
эндоваскулярного
имплантация ПЭКС,
течение 24 ч после
вмешательства
кардиогенный шок,
n=40
эффективной ТЛТ
возраст старше 60 лет,
n=30
n=32
сахарный диабет ,
противопоказания к КАГ,
ТЛТ.
•Все больные получали стандартно двойную дезагрегантную терапию, и-АПФ, β- блокаторы.
•Во II и III группе проводилась тромболитическая терапия (ТЛТ) активаторами плазминогена :
тенектеплазой или альтеплазой
•Стентирование инфарктответственной артерии в I и II группе производилось
голометалическими стентами.
Методы обследования (ОИМ)
• Электрокардиографический (ЭКГ) метод с
оценкой регресса элевации сегмента ST через 90
минут и на 7 сутки.
• Коронароангиография с использованием шкалы
TIMI I-III (Thrombolysis in Myocardial Infarction)
• Допплер-ЭХОКГ с оценкой систолической и
диастолической функции ЛЖ на 1 и 7 сутки ИМ.
• Определение концентрации NT-proBNP и СРБ на
1, 3, 7 сутки.
Распределение пациентов по группам (ОИМ):
критерий
I группа (стент)
II группа (ТЛТ + стент)
III группа (ТЛТ)
n
40
32
30
Средний возраст
(M ± σ)
45,2± 9,3
48,8 ± 4,7
52,5 ± 7,3
ИМТ (M ± σ)
26,7±3,5
27,8±2,9
26,4±3,3
Регресс ST на 7
сутки (%)
86
83
79
Кол-во пораженных
сосудов (M ± σ)
1,9± 0,7
2,3 ± 0,9
1,9±1
Динамика изменений линейных размеров ЛЖ
Конечно-диастолический размер
КДР (см)
I группа (стент)
Конечно-систолический размер
КСР (см)
II группа (ТЛТ + стент)
III группа (ТЛТ)
Динамика концентраций NT-proBNP и СРБ при ОИМ
NT proBNP, пг/мл
I группа (стент)
СРБ, мг/л
II группа (ТЛТ + стент)
III группа (ТЛТ)
Дизайн исследования пациентов с пароксизмальной
формой фибрилляции предсердий
Критерии
включения
50 пациентов с ИБС и пароксизмальной
формой фибрилляции предсердий,
госпитализированных в стационар с
пароксизмом фибрилляции
1 группа:
рецидивирующие
пароксизмы при
ХМ
n=15
2 группа :
Нет рецидивирующих
пароксизм при ХМ
n=35
Критерии
исключения
ОИМ,
нестабильная стенокардия в
предшествующие 3 месяца,
злоупотребление алкоголем в
предшествующие 6 месяцев,
высокий класс аритмии,
значительная почечная
недостаточность (креатинин
плазмы крови ≥2.2 мг/дл),
наличие аневризмы левого
желудочка,
неопластический процесс
1 группа - при холтеровском мониторировании (ХМ) после купирования пароксизма
зарегистрированы рецидивирующие пароксизмы фибрилляции предсердий,
продолжительностью от нескольких минут до 1 часа (n=15)
2 группа - не были зарегистрированы повторные нарушения ритма по типу пароксизмов
фибрилляции предсердий (n=35)
Клиническая характеристика пациентов с пароксизмальной формой
фибрилляции предсердий включенных в исследование (n=50)
1 группа (n= 15),
2 группа (n=35),
рецидивы пароксизм
нет рецидива пароксизм
Мужчины
6
25
Женщины
9
10
Средний возраст (лет)
72
61
ИБС менее 1 года
0
0
ИБС 1-5 лет
1
10
ИБС более 5 лет
14
25
ИМ в анамнезе
1
10
Стентирование и АКШ в анамнезе
1
11
КАГ в анамнезе
0
24
АГ нет
0
0
АГ I степени
0
0
АГ II степени
9
10
АГ III степени
6
25
• Все пациенты с пароксизмальной формой
фибрилляции предсердий получали
стандартную терапию для хронической
сердечной недостаточности, включающую
иАПФ, β-блокаторы, пролонгированные
нитраты, диуретики и антитромбоцитарные
препараты по показаниям. Некоторым
пациентам был назначен Триметазидин
(предуктал).
Методы обследования (пациенты с фибрилляцией
предсердий)
•
ЭХО КГ (оценивали размеры левого предсердия (ЛП),
фракцию изгнания левого желудочка (ФВ), размер левого
предсердия (ЛП), давление в легочной артерии (ДЛА))
•
NT-proBNP
•
После купирования пароксизма в первые 3 суток было
выполнено Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение
24 часов, после чего пациенты были разделены на две
группы
Динамика ЭХО кардиографических параметров при
лечении
размер левого предсердия
p*<0,045
фракция изгнания левого желудочка
p*<0,01
Н.д.
давление в легочной артерии
p*<0,045
p*<0,01
1 группа (n= 15),
2 группа (n=35),
рецидивы пароксизм
нет рецидива пароксизм
p*<0,01
Динамика изменений NT-proBNР при лечении
NT proBNP, пг/мл
1000
948
587
800
600
400
140
1 группа
2 группа
200
56
0
NT-proBNР до
лечения
NT-proBNР после
лечения
1 группа (n= 15),
2 группа (n=35),
рецидивы пароксизм
нет рецидива пароксизм
Динамика изменений NT-proBNР
при лечении у пациентов 1 группы
(рецидивы пароксизм)
NT proBNP, пг/мл
p*<0,01
Динамика изменений NT-proBNР
при лечении у пациентов 2 группы
NT proBNP, пг/мл
(нет рецидива пароксизм)
p*<0,003
Выводы:
•Первичное и отсроченное эндоваскулярное вмешательство в
течение 24 часов от начала ОИМ позволяют предупредить развитие
прогностически неблагоприятного рестриктивного типа
диастолической дисфункции левого желудочка, которое наблюдается
у пациентов с изолированной эффективной тромболитической
терапией (рестриктивный тип нарушения диастолического
наполнения левого желудочка является важнейшим предиктором
сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации
сердца)
•Клинически эффективная тромболитическая терапия без
последующего эндоваскулярного вмешательства у больных ОИМ
имеет неблагоприятный прогноз в развитии раннего
патологического ремоделирования левого желудочка и сердечной
недостаточности в остром и подостром периоде инфаркта миокарда,
что подтверждается формированием диастолической дисфункции
рестриктивного типа и снижением сократительной способности
миокарда ЛЖ.
Выводы:
•у больных ОИМ с изолированной тромболитической терапией,
высокий уровень NT-proBNP (более чем в два раза) на 7 сутки,
по сравнению с пациентами с первичным и отсроченным
стентированием, служит дополнительным предиктором
неблагоприятного прогноза в отношении развития раннего
постинфарктного ремоделирования и сердечной
недостаточности. Повышение уровня NT- proBNP более 500
пг/мл может служить косвенным признаком развития раннего
постинфарктного ремоделирования левого желудочка.
•Более высокие значения СРБ в группе больных ОИМ с
отсроченным стентированием могут быть связаны, как с
длительной резидуальной ишемией, так и с поддержанием
воспалительного ответа в результате механического
повреждения атеросклеротической бляшки и эндотелия
инфарктответственной артерии.
Выводы:
• у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий
отмечается повышение концентрации NT-proBNP.
•практически 2-х кратное повышение NT-proBNP в группе с
рецидивирующими пароксизмами в сравнении с группой, где повторные
пароксизмы не выявлены, связано с рецидивирующими пароксизмами
фибрилляции предсердий, что сопровождается повышением давления в
легочной артерии и как следствие повышением давления в левом
предсердии
Спасибо за внимание
к.м.н. Маргарита Михайловна Федорова
mmfqc@mail.ru