А.А.Скоромец, А.П.Скоромец, Т.А.Скоромец

А.А.Скоромец, А.П.Скоромец,
Т.А.Скоромец
НЕРВНЫЕ
БОЛЕЗНИ
Учебное пособие
Рекомендовано ГОУ ВПО Московская медицинская академия
имени И.М.Сеченова в качестве учебного пособия для системы
послевузовского образования врачей по специальности «Терапия»
6%е издание
Москва
«МЕДпрессинформ»
2013
УДК 616.8080
ББК 56.13я73
C44
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой
форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных
в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения
могут изменяться.
Информация для врачей. Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя
по применению лекарственных средств.
Рецензенты: Е.И.Гусев – академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой нервных болез
ней и нейрохирургии Российского национального исследовательского медицин
ского университета им. Н.И.Пирогова;
М.М.Одинак – членкорреспондент РАМН, профессор, заведующий кафедрой
нервных болезней Российской военномедицинской академии им. С.М.Кирова
Регистрационный № рецензии 267 от 23 июля 2010 г. ФГУ ФИРО.
C44
Скоромец А.А.
Нервные болезни: учебн. пособие / А.А.Скоромец, А.П.Скоромец, Т.А.Скоромец. –
6е изд. – М. : МЕДпрессинформ, 2013. – 560 с. : ил.
ISBN 9785983229174
В учебном пособии в соответствии с программой преподавания клинической неврологии в медицин
ском вузе (утвержденной в 2000 г.) изложены анатомофизиологические основы клинической неврологии
и методики исследования отдельных функций нервной системы, выявления симптомов и синдромов по
ражения нервной системы, определения места расположения патологического очага в пределах нервной
системы (топическая диагностика). Приведены методики дополнительного исследования неврологичес
ких больных. Отдельные главы посвящены наиболее часто встречающимся нозологическим формам пора
жений нервной системы: сосудистым заболеваниям головного и спинного мозга, инфекционным, инток
сикационным, опухолевым, травматическим, дегенеративным наследуемым болезням нервной системы
и мышц, пароксизмальным расстройствам сознания (эпилепсия, мигрень), неврозам и др.
Учебное пособие предназначено для студентов медицинских вузов и начинающих неврологов, оно
также может быть полезным для семейных врачей (участковых терапевтов).
УДК 616.8080
ББК 56.13я73
ISBN 9785983229174
© Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2007, 2012
© Оформление, оригиналмакет.
Издательство «МЕДпрессинформ», 2012
Авторы желают студентам России отличного
усвоения основ клинической неврологии.
А.А.Скоромец
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие ко второму изданию . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Предисловие . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
История развития клинической неврологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Анатомофизиологическое введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
РАЗДЕЛ I. ПРОПЕДЕВТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ НЕВРОЛОГИИ
МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
И СИМПТОМЫ ИХ НАРУШЕНИЙ
Глава 1. Рефлексы и методики их исследования . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Глава 2. Исследование сознания, речи, гнозиса, праксии
и симптомы их расстройств . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Сознание . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Речь и ее расстройства (афазии) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Память и ее расстройства . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Чтение и письмо . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Гнозии и их расстройства (агнозии) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Праксии и их расстройства (апраксии) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Исследование высших мозговых функций . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Глава 3. Исследование функции черепных нервов и симптомы их расстройств . . . . . . . . . . 61
I пара. Обонятельный нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
II пара. Зрительный нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
III пара. Глазодвигательный нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
IV пара. Блоковый нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
VI пара. Отводящий нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
V пара. Тройничный нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
VII пара. Лицевой нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
VIII пара. Преддверноулитковый нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
IХ пара. Языкоглоточный нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
X пара. Блуждающий нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
XI пара. Добавочный нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
XII пара. Подъязычный нерв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Глава 4. Исследование произвольных движений и мышечной силы.
Синдромы их расстройств (параличи, парезы) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Признаки поражения периферического двигательного нейрона . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Признаки поражения центрального двигательного нейрона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Глава 5. Исследование поверхностной и глубокой чувствительности.
Синдромы ее расстройств . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
4
Оглавление
Проводники болевого и температурного чувства . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Проводники глубокой и тактильной чувствительности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Варианты распределения расстройств чувствительности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Глава 6. Исследование экстрапирамидной системы и синдромы ее расстройств . . . . . . . . 129
Паркинсонизм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Экстрапирамидные гиперкинезы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Глава 7. Исследование координации движений и синдромы их расстройств . . . . . . . . . . . . 138
Глава 8. Исследование вегетативной нервной системы и синдромы ее расстройств . . . . . . 147
Вегетативная иннервация глаз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Иннервация мочевого пузыря и расстройства мочеиспускания . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Расстройства дефекации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Дермографизм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Пиломоторные рефлексы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Потоотделение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Кожная температура . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Глава 9. Исследование нервной системы у младенцев . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Осмотр головы ребенка и контроль ее размеров . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Оценка положения головы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Оценка функций черепных нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Оценка двигательной сферы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Рефлексы новорожденных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Рефлексы орального автоматизма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Сегментарные двигательные автоматизмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Глазные безусловные рефлексы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
Рефлексы положения (надсегментарные и познотонические автоматизмы) . . . . 188
Примитивные сегментарные позные рефлексы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Примитивные надсегментарные позные рефлексы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Судороги новорожденных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Менингеальный синдром в раннем детском возрасте . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Глава 10. Топическая диагностика очаговых поражений нервной системы . . . . . . . . . . . . . 197
Поражения спинного мозга и спинномозговых нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Поражения спинномозговых нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
Поражения плечевого сплетения и нервов верхних конечностей . . . . . . . . . . . . . . . . 200
Поражения поясничного сплетения и бедренного нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
Поражения крестцового сплетения, седалищного нерва и его ветвей . . . . . . . . . . . . 205
Поражения мозгового ствола и черепных нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Поражения подкорковых отделов мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Таламус . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Узлы основания мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Белое вещество полушарий и внутренняя сумка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Гипоталамус . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Поражения отдельных долей головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Теменные доли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Лобные доли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Височные доли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Затылочные доли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Лимбический отдел . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Мозолистое тело . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Оглавление
5
Глава 11. Поражения оболочек мозга. Изменения цереброспинальной жидкости . . . . . . . 221
Глава 12. Дополнительные методы обследования неврологических больных . . . . . . . . . . . 231
РАЗДЕЛ II. ЧАСТНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ НЕВРОЛОГИЯ
ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Глава 13. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
Эпидемиология и факторы риска . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
Кровоснабжение головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
Классификация нарушений мозгового кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертонический криз) . . . . . . . . . . . . 267
Cосудистая деменция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Острые нарушения мозгового кровообращения (церебральные инсульты) . . . . . . . 270
Преходящие нарушения мозгового кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
Геморрагические церебральные инсульты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Субарахноидальное кровоизлияние . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
Ишемический мозговой инсульт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
Лакунарный инфаркт мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Геморрагический инфаркт мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Инсульты у детей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
Внутричерепные кровоизлияния . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
Гипоксияишемия головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
Сосудистые заболевания спинного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Кровоснабжение спинного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Нарушения спинномозгового кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Хронические миелоишемии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения . . . . . . . . . . . . . . 297
Ишемический спинальный инсульт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
Геморрагический спинальный инсульт (гематомиелия) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Глава 14. Инфекционные заболевания нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Менингиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Гнойные менингиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Эпидемический цереброспинальный менингит
(менингококковая инфекция) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Вторичные гнойные менингиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Серозные менингиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Вирусные менингиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Острый лимфоцитарный хориоменингит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Туберкулезный менингит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
Энцефалиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
Первичные энцефалиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
Клещевой энцефалит (весеннелетний) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
Нейроборрелиоз (болезнь Лайма) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Двухволновый вирусный менингоэнцефалит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Японский комариный энцефалит (энцефалит В) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
Энцефалит СентЛуис (американский) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
Первичные полисезонные энцефалиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А) . . . . . . . . 324
6
Оглавление
Вторичные энцефалиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Гриппозный энцефалит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Коревой энцефалит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Энцефалит при ветряной оспе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Энцефалит при краснухе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Вакцинальные энцефалиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
Ревматический энцефалит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
Подострые склерозирующие энцефалиты
(демиелинизирующие лейко и панэнцефалиты) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Нейросифилис . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
Поражения нервной системы при ботулизме . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
Поражения нервной системы при дифтерии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
Опоясывающий лишай . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
Токсоплазмоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
Поражения нервной системы при ВИЧинфекции и СПИДе . . . . . . . . . . . . . 339
Лечение энцефалитов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
Острый миелит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
Полиомиелит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
Полиомиелитоподобные заболевания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
Абсцесс головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
Спинальный эпидурит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
Глава 15. Аутоиммунные демиелинизирующие заболевания нервной системы . . . . . . . . . . 351
Острый рассеянный энцефаломиелит человека . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
Рассеянный склероз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
Острая воспалительная полирадикуломиелоневропатия (синдром
Гийена–Барре–Штроля) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
Боковой амиотрофический склероз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
Прионовые болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
Болезнь Крейтцфельдта–Якоба . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
Глава 16. Паразитарные заболевания нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Цистицеркоз головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Эхинококкоз головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
Глава 17. Заболевания периферической нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
Поражения черепных нервов (мононевропатии) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Неврит зрительного нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Невралгия тройничного нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Неврит лицевого нерва (паралич Белла) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
Невралгия языкоглоточного нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
Спинномозговые радикулиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Шейные радикулиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
Грудные радикулиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
Поясничнокрестцовые радикулиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
Лечение спондилогенных радикулитов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
Плекситы и невриты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
Поражение плечевого сплетения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
Неврит подкрыльцового нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Неврит лучевого нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Неврит локтевого нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Неврит срединного нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Оглавление
7
Поражения поясничного и крестцового сплетений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
Невриты (невропатии) нервов нижних конечностей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
Полиневропатии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
Диабетическая полиневропатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
Полиневропатия беременных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
Алкогольная полиневропатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
Мышьяковая полиневропатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
Полиневропатии при системных заболеваниях соединительной ткани
и васкулитах . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
Полиневропатии при порфирии и амилоидозе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
Глава 18. Заболевания вегетативной нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
Поражения головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
Гипоталамические синдромы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
Вегетативнососудистая дистония . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
Поражения сегментарного аппарата мозга и периферических отделов
вегетативной нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
Болезнь Рейно . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
Болезнь Меньера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Эритромелалгия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
Глава 19. Поражения нервной системы при воздействии экстремальных факторов . . . . . 393
Общее охлаждение и нервная система . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
Перегревание и тепловой удар . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
Ожоговая болезнь и нервная система . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля
на нервную систему . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Радиационные поражения нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
Кислородное голодание и нервная система . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Декомпрессионная (кессонная) болезнь и нервная система . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
Глава 20. Неврологические расстройства при некоторых
профессиональных воздействиях . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
Воздействие обонятельных раздражителей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
Воздействие шума . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
Вибрационная болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
Глава 21. Травмы центральной и периферической нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
Классификация черепномозговой травмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
Диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
Сотрясение головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
Ушибы головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
Диффузное аксональное поражение головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
Сдавление головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
Внутричерепные гематомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
Интенсивная терапия тяжелой черепномозговой травмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
Травмы позвоночника и спинного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
Травмы периферических нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438
Глава 22. Опухоли головного и спинного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Этиология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Патоморфология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
8
Оглавление
Принципы классификации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Клиническая картина опухолей головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
Супратенториальные опухоли головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
Супратенториальные менингиомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
Аденомы гипофиза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
Субтенториальные опухоли головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
Краниоспинальные опухоли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
Опухоли спинного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
Экстрамедуллярные опухоли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
Интрамедуллярные опухоли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
Сирингомиелия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
Глава 23. Эпилепсия, мигрень . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
Эпилепсия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
Мигрень . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
Глава 24. Наследственные заболевания нервной системы.
Нервномышечные заболевания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
Прогрессирующая мышечная дистрофия Дрейфуса . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
Прогрессирующая мышечная дистрофия Эрба–Рота . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
Плечелопаточнолицевая форма миодистрофии Ландузи–Дежерина . . . . . . . . . 470
Нейрогенные амиотрофии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
Спинальная амиотрофия Верднига–Гофмана . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
Спинальная юношеская псевдомиопатическая мышечная атрофия
Кугельберга–Веландер . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472
Наследственная дистальная спинальная амиотрофия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
Невральная амиотрофия Шарко–Мари–Тута . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
Пароксизмальные миоплегии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
Гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии
(болезнь Вестфаля) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии
(болезнь Гамсторп) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
Нормокалиемический (периодический) паралич . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
Миотонии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
Врожденная миотония (болезнь Лейдена–Томсена) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
Дистрофическая миотония Россолимо–Штейнерта–Куршмана . . . . . . . . . . . . . . 476
Миастении . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
Факоматозы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
Туберозный склероз (болезнь Бурневиля–Прингла) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
Пирамидные и экстрапирамидные дегенерации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482
Семейный спастический паралич Штрюмпелля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482
Болезнь Паркинсона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
Гепатоцеребральная дистрофия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
Торсионная дистония . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
Хорея Гентингтона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
Болезнь Фридрейха . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
Оливопонтоцеребеллярные дегенерации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
Оглавление
9
Глава 25. Поражения нервной системы при заболеваниях внутренних органов
(соматоневрологические синдромы) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
Неврологические синдромы при заболеваниях сердца и аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
Неврологические синдромы при заболеваниях органов пищеварения . . . . . . . . . . . 496
Неврологические синдромы при заболеваниях почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
Неврологические синдромы при заболеваниях легких . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
Неврологические синдромы при болезнях крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
Неврологические синдромы при некоторых эндокринных заболеваниях . . . . . . . . . 498
Глава 26. Невротические состояния . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
Классификация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
Фобическое тревожное расстройство . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
Обсессивнокомпульсивное расстройство (невроз навязчивых состояний) . . . . . 502
Астеническое расстройство (неврастения) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
Депрессивное расстройство . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
Истерическое расстройство . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
Глава 27. Нейростоматологические синдромы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508
Глава 28. Последствия перинатальных поражений нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
Словарь терминов в неврологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524
Алфавитный указатель . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ
Первое издание учебника (2005) быстро
разошлось, авторы получили положитель
ную оценку книги как от преподавателей
клинической неврологии, так и от студен
тов. Главные пожелания студентов и прак
тикующих врачей касались расширения
разделов современного лечения при раз
личных нозологических формах. Действи
тельно, в первом издании авторы весьма
кратко приводили лечебную тактику исхо
дя из предназначения книги для студентов,
которые непосредственной лечебной прак
тикой начнут заниматься спустя несколько
лет, и за этот период появятся новые кон
кретные лекарственные препараты, а часть
нынешних лекарств себя изживут. Учиты
вая, что потребителями информации этой
книги являются и уже практикующие вра
чи, авторы сочли целесообразным расши
рить эти разделы, особенно при неотлож
ных состояниях в связи с патологией нерв
ной системы. Вместе с тем необходимо
упомянуть, что в настоящее время в каждой
стране вырабатываются «золотые стандар
ты» ведения больных с различными заболе
ваниями, включая и неврологические.
Конкретное содержание таких стандартов
периодически пересматривается с учетом
новых данных об эффективности лечебных
мероприятий, получаемых при исследова
ниях по всем правилам доказательной ме
дицины (GCP – Good Clinical Practice). До
бавления сделаны также в раздел истории
развития клинической неврологии и сло
варь терминов в неврологии. В главу о до
полнительных методиках исследования нев
рологических пациентов добавлена инфор
мация о возможностях визуализации кореш
ковых вен конского хвоста. При увеличении
их числа и расширении в случаях грыжи
межпозвоночного диска появляется воз
можность подтвердить наличие дискогенно
венозной радикуломиелоишемии. Также
приведена информация об успешно разра
ботанной в последние годы методике диф
фузионновзвешенной и перфузионновзве
шенной МРтомографии и ее диагностиче
ской значимости в начальной фазе развития
ишемического церебрального инсульта.
ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЯТОМУ ИЗДАНИЮ
С 2005 г. этот учебник переиздавался
уже 4 раза. Оценивая положительно его
содержание, соответствующее программе
преподавания нервных болезней на лечеб
ном и педиатрическом факультетах вузов
Российской Федерации, студенты и препо
даватели советовали расширить отдельные
главы по частной неврологии и более
подробно осветить не только патогенез
некоторых болезней, но и современные ва
рианты их лечения. Однако приходится
принимать во внимание лимит времени
у студентов для освоения этой программы.
При редактировании этого издания были
учтены все замечания, способствующие
более легкому усвоению материала. Авторы
выражают всем им сердечную благодар
ность.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Учись видеть, учись слышать, учись
чувствовать, учись обонять и знай,
что только через практику ты можешь
стать специалистом.
Сэр У.Ослер
Клиническая неврология – наука о забо
леваниях нервной системы. Она стала форми
роваться в самостоятельную специальность во
второй половине ХIХ в., выделяясь из общей
терапии (московская школа) или через психи
атрию (петербургская школа). Основой для
диагноза у терапевтов, хирургов и представи
телей других специальностей (не неврологов)
являются осмотр, перкуссия, пальпация и аус
культация пораженного органа. Однако го
ловной и спинной мозг недоступны для непо
средственного обследования с помощью упо
мянутых выше методов. Только выявление
расстройства функции нервной системы дает
в руки исследователя данные, необходимые
для построения диагноза. Невролог должен
обладать анатомофизиологическим зрением.
Обследуя конкретного пациента, студент
и врач вначале выясняют его жалобы. Все жа
лобы необходимо систематизировать по от
дельным функциям нервной системы (выс
шим мозговым функциям – речь, гнозис, па
мять, сознание и т.п.; органам чувств – обоня
ние, вкус, зрение, слух, равновесие; чувстви
тельности – боли, парестезии, анестезии; дви
жению – параличи, парезы; насильственным
движениям – гиперкинезы, тремор; коорди
нации – шаткость, расстройства ходьбы;
сфинктерам тазовых органов и др.). Целесо
образно выделять специфические жалобы,
свидетельствующие о нарушении функции
отдельных систем мозга, и считать их симпто&
мами болезни. А выявляемые при объектив
ном исследовании неврологического статуса
проявления можно считать признаками болез
ни. Обычно симптомы содержат много инди
видуальных психоэмоциональных окрасок
и могут интерпретироваться различно, вместе
с тем признаки нарушения отдельных кон
кретных функций нервной системы являются
строго объективными и не зависят от само
оценки больного.
Преподавание неврологии студентам име
ет важное значение в подготовке современ
ных врачейлечебников, так как в будущей
своей врачебной деятельности всем им при
дется решать диагностические, лечебные
и организационные вопросы, относящиеся
к неврологическим больным.
Основные задачи курса клинической нев
рологии: научить студентов исследовать от
дельные функции нейронов и их систем (выс
шие мозговые функции, включая речь, гно
зис, праксис; зрительные, слуховые, двига
тельные, чувствительные, координаторные,
вегетативнотрофические и др.), выявлять ос
новные симптомы и признаки их рас
стройств, объединять признаки в синдромы
и определять локализацию патологического
процесса (ставить топический диагноз), а так
же характер патологического процесса (ин
фекционный, сосудистый, опухолевый, трав
матический, дегенеративный – наследуемый
или приобретеннодисметаболический и т.п.),
относить к нозологическому варианту болез
ней нервной системы (устанавливать клини
ческий диагноз) и определять стратегию диф
ференциальной диагностики и лечебной так
тики; сформировать у студента логику клини
ческого мышления невролога, способность
самостоятельно поставить диагноз наиболее
часто встречающихся неврологических забо
леваний и провести лечение неотложных нев
рологических состояний, а также профилак
тику заболеваний нервной системы. Для этого
по программе отведено 125 часов.
Неврология – одна из наиболее логич
ных клинических дисциплин. В наше время
12
вызывают восхищение возможности персо
нальных компьютеров и Интернета. Вместе
с тем самым совершенным «персональным
компьютером» является мозг нормального
новорожденного. На фоне головного мозга
человека искусственный персональный
компьютер – это жалкая попытка смодели
ровать работу нервной системы человека.
Качество компьютера определяется зало
женными в него программами, а головной
мозг формирует программы в процессе жиз
ни через усвоение информации своего ин
дивидуального опыта, другими словами –
получает и усваивает знания.
Можно выделить несколько уровней усво
ения информации головным мозгом:
• знаниязнакомства (первое поступле
ние информации в мозг);
• знаниякопии (повторная внешняя ин
формация сопоставляется в памяти, уз
нается и воспроизводится);
• знанияумения (способность воспроиз
вести и реализовать на практике возни
кающие задачи);
• знаниятрансформации (творчество).
Программа преподавания неврологии
предусматривает, что часть фактического ма
териала будет усвоена до уровня знаний,
а часть – до умений.
В соответствии с требованиями програм
мы по нервным болезням и нейрохирургии
в результате обучения студент должен знать:
• клинические методы обследования
нервной системы;
• основные симптомы и синдромы пора
жения нервной системы;
• основные дополнительные методы об
следования неврологических больных;
• показания и противопоказания к про
ведению люмбальной пункции и ис
следованию ликвора (цереброспи
нальной жидкости), краниографии
и спондилографии, рентгеновской
компьютерной томографии (КТ) го
ловного и спинного мозга, магнит
норезонансной томографии (МРТ)
головного и спинного мозга, однофо
тонной эмиссионной компьютерной
томографии, ультразвуковой доппле
рографии, ультразвукового дуплексно
го и триплексного сканирования сон
ных и позвоночных артерий, транс
краниальной допплерографии, ангио
графии сосудов мозга, эхоэнцефало
скопии, электромиографии, электро
нейромиографии, электроэнцефало
графии и методике исследования вы
званных потенциалов;
Предисловие
• этиологию, патогенез, клиническую
картину, диагностику, лечение и профи
лактику основных заболеваний нервной
системы;
• показания и противопоказания к нейро
хирургическому вмешательству;
• врачебную тактику при неотложных не
врологических состояниях;
• организацию ухода за неврологически
ми больными;
• реабилитацию больных и профилактику
болезней нервной системы.
Студент должен уметь:
• провести расспрос, собрать анамнез
и сгруппировать жалобы по отдельным
системам мозга у неврологических боль
ных;
• исследовать неврологический статус;
• выявить признаки поражения нервной
системы и последовательность их разви
тия, а также сгруппировать признаки
в синдромы, установить топический
и предварительный патогенетический
клинический диагноз;
• составить план обследования невроло
гического больного;
• оценить результаты основных и допол
нительных методов обследования;
• поставить клинический диагноз основ
ных болезней нервной системы;
• провести диагностику и экстренное ле
чение неотложных неврологических
расстройств (ишемический инсульт,
кровоизлияние в мозг, субарахноидаль
ное кровоизлияние, острая травма чере
па и головного мозга, травма позвоноч
ника и спинного мозга, эпилептический
статус, миастенический и холинергичес
кий кризы, менингит, энцефалит);
• организовать уход за неврологическим
больным;
• осуществить реабилитацию и профи
лактику основных неврологических за
болеваний.
Уже к IV курсу обучения в медицинском
вузе студенты осознают, что наиболее сложно
организованная материя на планете Земля –
это мозг человека. Все остальные органы и си
стемы, составляющие целостный организм,
предназначены именно для обслуживания
мозга (например, питать мозг – сердечносо
судистая, кроветворная, дыхательная и пище
варительная системы; сохранять мозг – кости
черепа и позвоночника, иммунная система,
печень, почки; размножать – репродуктивная
система; переносить в пространстве – кост
номышечная система и т.п.). Вместе с тем
нервная система осуществляет координирую
Предисловие
щее влияние на все структуры организма
(И.П.Павлов правильно это обозначил «не
рвизмом»). При нарушении взаимосогласо
ванной деятельности всех систем организма
развивается болезненное состояние – бо
лезнь. Поэтому все болезни можно условно
разделить на первично неврологические
с нейросоматическими проявлениями и вто
ричные (соматоневрологические болезни)
с разными этиологическими и патогенетичес
кими (молекулярногенетическими) факто
рами.
Известно, что во многих медицинских
вузах Западной Европы и Америки студен
тов обучают неврологии, начиная от симп
тома болезни и жалоб пациента. Этим яко
бы моделируется профессиональная ситуа
ция работы врача, которому пациент снача
ла излагает свои жалобы и ощущения. Врач
должен дифференцировать возможные при
чины, вызывающие эти жалобы и расстрой
ства функции. Такой вариант логической
последовательности решения задач требует
значительного объема информации не
только по неврологии, но и другим смеж
ным специальностям, чего у студентов еще
недостаточно. Многие специалисты при та
кой системе получения информации по не
врологии ориентируются в неврологических
заболеваниях в основном по данным совре
менных нейровизуализационных методик
(компьютерная томография и магнитноре
зонансная томография головного и спинно
го мозга), другим высокодостоверным мето
дикам, т.е. больше доверяют данным допол
нительных методов исследования, чем ана
лизу находок при изучении неврологичес
кого статуса. Для нас в профессиональном
плане важнее анализ данных детального ис
следования неврологического статуса. А до
полнительные методики исследования долж
ны только подтвердить предполагаемую то
пику и характер процесса. С некоторой долей
иронии говорим: «Если имеются признаки
нарушения функции нервной системы,
а проведенные нейровизуализационные ме
тодики исследования этого не подтверждают,
то тем хуже для томографа, который не улав
ливает патологического процесса».
Вековой опыт коллектива нашей кафедры
(ее организовал в 1900 г. профессор В.М.Бехте
рев, затем кафедру возглавляли профессора
М.П.Никитин, Е.Л.Вендерович, Д.К.Богоро
динский, А.И.Шварев, а с 1975 г. – А.А.Скоро
мец) убедил в правильности анатомофизио
логического подхода к исследованию и трак
товке клинических проявлений болезней. Ни
какие новые данные о молекулярногенетиче
13
ских аспектах болезней не могут нарушить та
кую логику клинического мышления врача,
так как все генетические и молекулярные
комплексы находятся и функционируют
в каждом нейроне – как анатомофизиологи
ческой единице нервной системы.
Для занятий в клинике студенту необходи
мо восстановить в памяти полученные ранее
теоретические знания при изучении анато
мии, гистологии, эмбриологии, биохимии,
нормальной и патологической физиологии
нервной системы, нейрофармакологии. По
этому в каждой главе книги приводятся отно
сящиеся к теме краткие анатомофизиологи
ческие данные, затем освещаются методика
исследования нервной системы и клиничес
кая картина неврологических расстройств.
В этом учебном пособии авторы впервые
приводят последовательность изложения
материала по пропедевтике клинической
неврологии в соответствии с этапами иссле
дования неврологического статуса у каждо
го пациента. Уже при сборе анамнеза жизни
и болезни врач должен оценить сознание,
речь, память, гнозис, праксис, а затем функ
цию черепных нервов, движения, чувстви
тельности, координации и вегетативнотро
фического обеспечения. Важно научиться
различать жалобы больного применительно
к определенным системам мозга. Эти жало
бы на расстройства функций мозга обозна
чаются как «симптомы» (например, утомля
емость, слабость, судороги указывают на
расстройства функции двигательных нейро
нов; боль, онемение – на расстройства чув
ствительных нейронов), а все, что обнару
живается при неврологическом исследова
нии, относится к «признакам» болезни (на
пример, гипотрофия мышц, отсутствие или
повышение глубоких рефлексов, патологи
ческие знаки при поражении двигательных
нейронов, анестезия при поражении чув
ствительных нейронов и т.п.).
Первая часть учебного пособия изложена
по функциональному принципу. Приведены
методики исследования больных, приемы вы
явления отдельных признаков, отношение их
к поражениям определенных участков мозга
и нервов. В отдельной главе, построенной на
топографоанатомической основе, содержат
ся синтезирующие данные по локализации
очага с учетом совокупности всех развивших
ся у больного расстройств.
Латинская анатомическая терминология
приведена по Парижской анатомической но
менклатуре (РNА) с последующими добавле
ниями, принимавшимися международными
конгрессами анатомов.
14
Вторая часть учебного пособия содержит
сведения о патогенетических вариантах забо
леваний нервной системы и по отдельным но
зологическим формам.
Изучение клинической неврологии про
водится студентами как при самостоятель
ном чтении отдельных глав при подготовке
к практическим занятиям и лекциям, так
и на практических занятиях в клинике при
курации и коллективном разборе больных.
Отдельные главы или их части студенты из
учают самостоятельно (история невроло
гии, патогенез симптомов и отдельных забо
леваний). Умение выявлять симптомы
и синдромы поражений нервной системы,
а также чтение данных дополнительных ме
тодик исследования неврологических боль
ных осваиваются вместе с преподавателем
на практических занятиях. Проводится тес
товый контроль знаний.
При составлении этого учебного пособия
были использованы руководства, выходив
шие в последние годы как в нашей стране
(Е.И.Гусев и др., 2002; и др.), так и за рубе
жом (Merritt’s textbook of Neurology, под ред.
L.P.Rowland, 1995; R.D.Adams, M.Victor,
A.H.Ropper Principles of Neurology, 1997;
Ch.G.Goetz, E.J.Pappert Textbook of Clinical
Neurology, 1999; W.G.Bradley et al. Neurology
in clinical Practice. Principles of Diagnosis and
Management, 2004; и др.), отражен препода
вательский опыт коллектива кафедры нев
рологии и нейрохирургии СанктПетербург
ского государственного медицинского уни
верситета им. акад. И.П.Павлова. Выра
жаем сердечную благодарность профессо
рам А.В.Амелину, Е.Р.Баранцевичу, Л.Г.За
славскому, В.М.Казакову, Е.В.Мельнико
вой, С.В.Можаеву, В.А.Сорокоумову,
Н.А.Тотолян, Н.В.Шулешовой; доцентам
А.Н.Ахметсафину, Ю.К.Кодзаеву, Л.А.Ко
ренко, В.В.Никитиной, О.В.Острейко,
В.Н.Очколясу, Н.Ф.Порхуну, Е.Л.Пуга
чевой, А.А.Тимофеевой, И.Г.Шабалиной;
ассистентам – кандидатам медицинских
наук В.В.Андрееву, И.М.Барбас, Е.П.Евдо
шенко, В.С.Краснову, В.О.Колынину,
О.В.Посохиной, Л.В.Рошковской, О.И.Са
мошкиной, Н.В.Стерликовой, Т.Р.Стучев
ской; старшим лаборантам Е.И.Каирбеко
вой, А.Н.Коренко, Е.В.Новоселовой,
О.В.Сухоцкой, Г.В.Хунтееву, А.В.Шикуеву,
Ю.В.Эмануэль; аспирантам П.А.Кулагину,
А.А.Шмонину, М.В.Шумилиной; докто
рантам К.Т.Алиеву, Д.Г.Смолко; членам
академической группы академика РАМН
Предисловие
А.А.Скоромца профессорам С.А.Дамби
новой, А.С.Иова, М.М.Дьяконову, О.В.Ти
хомировой; сотрудникам клиники невроло
гии – заведующей клиникой С.М.Ендаль
цевой; больничным ординаторам Д.В.Гера
сименко, М.А.Гончар, А.А.Готовчикову,
А.В.Елизаровой, А.Ю.Илюхиной, Е.В.Про
ценко, А.Г.Рошковскому, И.В.Смоляковой,
Г.Н.Тумановой, Б.Ч.Тумелевич, И.К.Тыч
ковой, А.А.Яковлеву; логопеду З.Ф.Бу
раковой; заведующим неврологическими
отделениями клинических баз кафедры:
К.В.Голикову, кандидату медицинских наук
С.В.Перфильеву (Городская многопрофиль
ная больница №2), А.И.Красноружскому
(Городская больница №31 им. Я.М.Сверд
лова), кандидату медицинских наук
С.В.Кузьминой (Больница Академии наук),
старшей медсестре клиники неврологии
М.В.Леоновой, клиническому ординатору
Алишеру (который при чтении руководства
и зарисовках обратил внимание на нару
шение пространственного взаимоотноше
ния мотонейронов переднего рога и ниж
ней конечности на рисунке) – за ценные
советы и помощь в работе.
Авторы также выражают благодарность
академикам РАМН, профессорам Е.И.Гусеву,
А.Н.Коновалову и профессору Г.С.Бурду за
согласие на использование нескольких иллю
страций из изданного ими учебника «Невро
логия и нейрохирургия» (2000).
Изложенный в этом учебном пособии
минимум знаний и умений врач должен
пронести через всю свою профессиональ
ную деятельность, независимо от избранной
им лечебной специальности. Поэтому по
лезность книги распространяется и на вра
чей, не являющихся неврологами. Для вра
чей, специализирующихся по неврологии,
кроме усвоения материалов данной книги,
более полную информацию необходимо по
лучить из руководств для врачей («Топичес
кая диагностика заболеваний нервной сис
темы», А.А.Скоромец и др., 2007; «Болезни
нервной системы», под ред. Н.Н.Яхно и др.,
2007; «Клиническая неврология», А.С.Ни
кифоров и др., 2002; и др.).
Если при чтении этого учебного пособия
встречается малопонятный термин (слово),
то следует прочитать его определение в кон
це книги в разделе «Словарь терминов в нев
рологии» (с. 524).
Авторы с благодарностью примут советы
и замечания по совершенствованию содер
жания этого руководства.
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ НЕВРОЛОГИИ
Уважение к минувшему – вот черта,
отличающая образованность от дикости.
А.С.Пушкин
Клиническая неврология – часть невро
логии (науки о нервной системе), которая яв
ляется наукой о поражениях нервной систе
мы; она включает в себя знания по клиниче
ским проявлениям нарушений функции от
дельных систем мозга (симптомы и синдро
мы), а также по этиологии и патогенезу, диа
гностике и дифференциальной диагностике,
лечению и профилактике заболеваний нерв
ной системы.
Не приходится сомневаться в том, что бо
лезни нервной системы сопровождают всю
историю развития человека на планете Зем
ля. Знания об этом накапливались постепен
но, о чем свидетельствуют сохранившиеся
издания далекого прошлого. В одном из
древнейших источников медицины «Аюрве
да» («Знание жизни»), составленном в Ин
дии в IX–III вв. до н.э., имеются упоминания
об эпилепсии, мозговом ударе (инсультах).
Отец медицины – Гиппократ (V–IV вв.
до н.э.) был современником таких известных
из истории мыслителей и литераторов, как
Платон, Сократ, Софокл и др. Он известен не
только как выдающийся врач, но и как автор
письменных трудов, которые содержат опи
сания многих болезней (более 40). Школа
Гиппократа утверждала взгляд на болезни,
как на явления природы, которые надо из
учать, предсказывать их течение, лечить
и предупреждать. Он впервые определил
эпилепсию как проявление болезни голов
ного мозга. Много интересных описаний
различных болезней тысячелетней давности
можно прочитать в трудах Авиценны («Ка
нон врачебной науки»). Начиная с ХVI в., ко
гда стали проводить вскрытия умерших, сде
ланы описания таких анатомических деталей
головного мозга, как сильвиева (Якобус
Сильвиус, 1478–1555, врачанатом из Лейде
на, подлинная фамилия его была француз
ская – Жак Дюбуа) щель, которая отделяет
височную долю от лобной и теменной; вил
лизиев (T.Willis, 1622–1675, английский врач)
артериальный многоугольник на основании
мозга (1660). В первые десятилетия ХIХ в.
итальянским анатомом Луиджи Роландо
(1773–1831) описана борозда (и щель), отде
ляющая лобную долю от теменной, а фран
цузский физиологэкспериментатор Ф.Ма
жанди (1783–1855) и шотландский физиолог
Ч.Белл (1774–1842) в 1822 г. вновь открыли
закон, что одни нервы чувствительные,
а другие – двигательные (впервые это было
выяснено за 300 лет до н.э. Эразистратом
и затем основательно забыто. К слову, он же
первым применил термины «мозг» и «мозже
чок»). Расцвет естествознания и медицины
приходится на середину ХIХ в.
Фундаментальное значение для невроло
гии сыграли работы Ивана Михайловича Се
ченова (1829–1905) (в 1863 г. вышла в свет
книга «Рефлексы головного мозга» – ее на
стоящее название «Попытка ввести физио
логические основы в психические процес
сы») и Ивана Петровича Павлова (1849–1936)
(развитие рефлекторной теории и идей не
рвизма: «Нервизм – физиологическое на
правление, стремящееся распространить
влияние нервной системы на возможно
большее количество деятельностей организ
ма»). В 1904 г. И.П.Павлов получил Нобелев
скую премию «за работу по физиологии пи
щеварения, благодаря которой было сфор
мировано более ясное понимание жизненно
важных аспектов этого вопроса». На основе
передовых идей физиологии и нейрофизио
логии в середине ХIХ в. провел перестройку
16
История развития клинической неврологии
внутренней медицины С.П.Боткин. Его счи
тают основоположником функционального
направления и научного подхода к диагнос
тическому процессу. Он писал: «Чтобы изба
вить больного от случайностей, а себя от
лишних угрызений совести и принести ис
тинную пользу человечеству, неизбежный
для этого путь есть научный… который не
должно оставлять, приступая к практической
медицине». Его главные идеи: 1 – зависи
мость организма от окружающей среды; 2 –
осуществление этой зависимости посред
ством нервной системы и 3 – целостность от
ветов организма на действия внешних влия
ний в нормальных и патологических услови
ях. В этот период во всем мире нервные бо
лезни излагались в курсе внутренней меди
цины (терапии).
Сегодня не вызывает сомнений постулат
о том, что научные исследования – обяза
тельная составная часть деятельности врача.
В Эдинбургской декларации (1988) записано:
«…сегодня уже недостаточно только лечить
болезни – современный врач должен быть
внимательным слушателем, отзывчивым со
беседником, квалифицированным клиници
стом и вдумчивым исследователем».
В историческом плане условно можно
выделить несколько этапов развития клини
ческой неврологии.
1й этап – открытие ряда клиникоана
томических синдромов: дрожательный па
ралич – болезнь Паркинсона (1817), синд
ром БроунСекара (1849), мышечная дист
рофия, атрофия и спинная сухотка (Дю
Иван Михайлович Сеченов
(1829–1905)
шенн де Булонь, 1858); открытие речевых
зон – Пьера Брока (1861) и Карла Вернике
(1874); джексоновская эпилепсия (1873),
полиневрит (Лейден, 1888). Был создан
фундамент клиникоанатомической невро
логии. Некоторые исследователи считают
датой рождения неврологии, как самостоя
тельной специальности, 1860 год, когда
в Сальпетриере под Парижем открылось
первое в мире неврологическое отделение,
которое стало клинической базой медицин
ского факультета Парижского университе
та. Руководителем этого отделения был на
значен 36летний врачпатоморфолог Жан
Мартен Шарко (J.M.Charcot, 1824–1893).
В 1882 г. на базе этой клиники им была ор
ганизована кафедра нервных болезней Па
рижского университета. Ж.Шарко и его
ученики внесли большой вклад в изучение
клинических проявлений и патоморфоло
гической картины многих известных к тому
времени заболеваний нервной системы.
Некоторые нозологические формы ими бы
ли описаны впервые (рассеянный склероз,
боковой амиотрофический склероз и др.).
Клиникоморфологический подход был ве
дущим в развитии новой клинической дис
циплины.
В 1874 г. Ж.Шарко издал курс лекций
«Болезни нервной системы», а в 1879 г. –
первое руководство по топической диагнос
тике под названием «О локализации болез
ней мозга». Благодаря клиническим наблю
дениям и патоморфологическим исследова
ниям с 1876 г. утвердилось понятие о цент
Иван Петрович Павлов
(1849–1936)
АНАТОМОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
Нервная система человека – действитель
но наиболее сложно организованная и функ
ционирующая материя на планете. Это инте
гративный аппарат, воспринимающий и ана
лизирующий воздействия внешней и внут
ренней среды, формирующий и реализую
щий ответную реакцию организма. Нервная
система обеспечивает взаимодействие орга
низма с окружающей средой и его адаптацию
к изменяющимся условиям этой среды. Если
все органы и системы организма человека
призваны ее обслуживать, то по законам об
ратной связи нервная система обеспечивает
согласованную их деятельность.
В филогенезе можно наблюдать не
сколько этапов развития нервной системы:
I этап – диффузная (сетевидная) нерв
ная система (гидроидные);
II этап – узловая нервная система (круг
лые, кольчатые, многощетинковые, мало
щетинковые черви);
III этап – трубчатая нервная система
(хордовые) с сегментарным нервным аппа
ратом.
Для восприятия стимулов внешней сре
ды на ранних этапах формирования нерв
ной системы нервные клетки располага
лись на поверхности. Такое расположение
нервных клеток делает их легко уязвимы
ми, к тому же они не способны к делению.
Поэтому в дальнейшем эволюционная
стратегия по отношению к нервной систе
ме шла по пути размещения нервных кле
ток вне досягаемости повреждающих фак
торов – была сформирована мощная защи
та в виде костного черепа и позвоночника.
На поверхностных тканях организма оста
ются рецепторы и отростки нервных кле
ток. Повреждение таких отростков при ин
тактной нервной клетке способно к восста
новлению структуры и функции.
В эмбриогенезе человека уже на 4й неде
ле на уровне головного конца медуллярной
трубки формируются 3 первичных мозговых
пузыря: задний (ромбовидный), средний
и передний. Из заднего мозга в дальнейшем
формируются продолговатый мозг, мост моз
га и мозжечок; из среднего мозга – ножки
мозга и четверохолмие. На 6й неделе пере
дний мозг делится еще на 2 мозговых пузыря:
конечный мозг (телэнцефалон), из которого
формируются полушария большого мозга
и часть базальных ганглиев, обонятельный
мозг, передняя часть гипоталамуса, и проме
жуточный мозг (диэнцефалон). Из промежу
точного мозга с каждой стороны формиру
ются нервные элементы глазного яблока,
а также таламус, метаталамус, эпиталамус,
бледный шар, задняя часть гипоталамуса.
Полость задней части медуллярной труб
ки трансформируется в центральный канал
спинного мозга, в заднем мозге образуется
IV желудочек, в среднем – водопровод моз
га, в промежуточном – III желудочек, в ко
нечном мозге – боковые желудочки.
Единую нервную систему принято де
лить по топографическому принципу на
центральный и периферический отделы.
К центральному относятся головной
и спинной мозг, к периферическому – ко
решки спинномозговых нервов, ганглии,
сплетения и сами нервы и их окончания.
Нейрон и его микроструктуры.
Клетки глии
Структурной единицей нервной ткани
является нейрон (нейроцит) – нервная клет
ка с ее отростками (рис. 1). Тела нейронов
имеют различную форму (округлую, тре
угольную, многоугольную), размеры их ва
рьируют от 4–5 до 120 мкм.
Тело нейрона покрыто оболочкой (цито
леммой). Она обеспечивает барьерную (пре
пятствует проникновению в клетку чужерод
ных веществ), транспортную (поступление
необходимых и выход неутилизированных
веществ) и информационную (обмен ин
формацией между клеткой и внеклеточной
средой) функции. Цитолемма способна про
водить нервный импульс и содержит белко
вые структуры для хеморецепторной функ
ции.
Анатомофизиологическое введение
Рис. 1. Схема строения нейрона: 1 – ядро; 2 – ядрыш
ко; 3 – сателлит ядрышка; 4 – дендрит; 5 – эндоплаз
матическая сеть с гранулами РНК (базофильное ве
щество); 6 – синаптическое окончание; 7 – ножка ас
троцита; 8 – пластинчатый комплекс (аппарат Гольд
жи); 9 – митохондрия; 10 – аксонный холмик; 11 –
нейрофибриллы; 12 – шванновская клетка в области
нервномышечного синапса; 13 – нервномышечное
соединение; 14 – мышца; 15 – ядро мышечной клет
ки; 16 – ядро шванновской клетки (леммоцита); 17 –
перехват узла (Ранвье); 18 – миелиновая оболочка;
19 – осевоцилиндрический отросток (аксон); 20 –
гранулы ДНК; 21 – липофусцин.
При окраске по Нисслю видно, что при
мерно в центре тела нейрона находится яд
ро, которое содержит большое количество
дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК),
входящей в состав хромосом. Заключенная
в ней генетическая информация определяет
основные свойства нейрона и регуляцию
синтеза белков. В ядре расположено ядрыш
ко, в состав которого входит большое коли
чество рибонуклеиновой кислоты (РНК).
В цитоплазме различают ряд органелл:
нейрофибриллы, нейротрубочки, базо
фильное нисслевское (тигроидное) вещест
во, митохондрии, эндоплазматическая сеть,
лизосомы, пластинчатый комплекс, синап
тические пузырьки, пигмент и др., которые
выполняют определенные функции.
Нейрофибриллы в виде сети из тонких
белковых нитей выполняют опорную
функцию. Нейротрубочки обеспечивают
транспортировку веществ в нейроне. Базо
фильное вещество относится к лабильным
компонентам нервной клетки и зависит от
ее функционального состояния. В покое
клетки (во время отдыха, сна) базофильное
вещество накапливается, глыбки становят
ся крупными, увеличивается интенсив
ность базофилии (гиперхроматоз). При ак
тивном функционировании нейрона базо
фильное вещество распыляется и исчезает
(хроматолиз). Это вещество содержится
как в теле клетки, так и в дендритах, но не
обнаруживается в аксонах. При электрон
ной микроскопии базофильное вещество
представляет собой скопление цистерн
гранулярного эндоплазматического рети
кулума с большим количеством рибосом.
Рибосомы гранулярного (зернистого)
эндоплазматического ретикулума (цито
плазматической сети) непрерывно синтези
руют различные белки (структурные, регу
ляторные, рецепторные, нейрокринные),
транспортные РНК доставляют аминокис
33
1
2 3
21
4
5
6
7
20
19
10 9
8
11
18
17
16
15
12
13
14
лоты, а матричная РНК (содержит генетиче
ский код) обусловливает объединение опре
деленных аминокислот в строгой последо
вательности. Эти белки сортируются и на
правляются по назначению в отростки ней
рона для возмещения израсходованных ап
паратом Гольджи (замкнутые плоские цис
терны, плотно прилегающие друг к другу).
Митохондрии являются главными энер
гетическими структурами, в которых синте
зируется огромное количество молекул
АТФ. Основная роль митохондрий связана
с работой клетки по образованию энергии
из глюкозы (аэробный путь расщепления
сахара – клеточное дыхание). Митохонд
рии имеют два слоя мембран. Внутренняя
мембрана имеет отношение к синтезу АТФ
(источник энергии в живой клетке). Внутри
митохондрий содержится концентрирован
ный раствор ферментов, участвующих в об
разовании АТФ в ходе окисления глюкозы.
Митохондрии имеют свой собственный ге
ном. Они функционируют несколько суток,
а затем обновляются путем деления.
34
Анатомофизиологическое введение
1
4
2
Аксон
Ядро
Пиноцитоз
(поглощение)
3
5
Выход
медиатора
8
7
10
9
6
Рис. 2. Схема аксонального транспорта: 1 – скопление пузырьков; 2 – тело клетки; 3 – ретроградный
транспорт; 4 – окончание аксона; 5 – синаптические пузырьки; 6 – пузырьки, выделяющие медиатор; 7 –
запас медиатора; 8 – антеградный транспорт; 9 – аппарат Гольджи; 10 – шероховатый эндоплазматичес
кий ретикулум.
Ответственными за удаление и утилиза
цию клеточных отходов являются лизосомы.
Внутри лизосом находится большое число раз
нообразных гидролитических ферментов (гид
ролаз), способных гидролизовать практически
любые биологические молекулы – протеина
зы, фосфатазы, эстеразы, ДНКазы, РНКазы,
ферменты, разрушающие полисахариды и му
кополисахариды. Эти ферменты работают
только в кислой среде внутри лизосом
(рН 4,5–5,0) и не переваривают саму клетку,
поскольку вне лизосом в клетке поддержива
ется рН на уровне 7,3. Пероксисомы – это
мембранные пузырьки, которые содержат
ферменты оксидазы, удаляющие отходы путем
их окисления. Для окисления используется
кислород. Нарушение функции лизосом и пе
роксисом приводит к накоплению в нейронах
продуктов распада, расстройству внутрикле
точного транспорта и даже гибели клетки.
В отличие от других клеток, в нейронах
имеется множество более или менее длин
ных отростков. От тела клетки отходит не
сколько коротких ветвящихся цитоплазма
тических отростков – дендритов и один ма
ловетвящийся длинный осевоцилиндричес
кий отросток – аксон. Под микроскопом ак
сон распознают по отсутствию в нем тигро
идного вещества, тогда как в дендритах,
по крайней мере в начальной их части, оно
имеется. Жизненно важным для нейрона
является внутриклеточный транспорт, осо
бенно аксональный транспорт (учитывая,
что аксон имеет длину до нескольких десят
ков сантиметров): антероградная доставка
пузырьков со «строительными материала
ми», медиаторами и другими информацион
ными молекулами, а также ретроградная до
ставка пузырьков с клеточными отходами
и информационными молекулами (рис. 2).
Аксональный транспорт должен обеспе
чивать энергией аксон по всей его длине за
счет продольной миграции митохондрий
в прямом и обратном направлении по аксо
ну. Аксональный транспорт осуществляется
специальными молекулами сократительных
белков (актин, миозин, тубулин и др.). Нару
шение работы этих молекул, вследствие их
собственной аномалии или расстройства ре
гуляции их деятельности, неизбежно приво
дит к заболеванию всего нейрона. Важно от
метить наличие особого цитоскелета аксона:
это микротрубочки, протянутые вдоль аксо
на и соединенные между собой короткими
перемычками; микроволоконца и специали
зированные нейроволоконца (рис. 3). Вдоль
цитоскелета располагаются пузырьки, за
полненные различными медиаторами, фер
ментами, регуляторными пептидами, про
дуктами распада белков и липидных моле
кул. Цитоскелет медленно (со средней ско
ростью 2 мм/сут.) продвигается по аксону
в антеградном направлении (от тела нейрона
к аксональной терминали), как бы «растет»
без удлинения аксона. Этим обеспечивается
постоянное обновление аксона и поддержа
ние его в работоспособном состоянии.
Известно, что нейрон является един
ственной клеткой организма, которая может
существовать в течение всей жизни человека.
В старости человек умирает с теми нейрона
ми, с которыми появился на свет. К моменту
рождения ребенка по генетической програм
ме имеется около 150 млрд нейронов. В тече
ние всей последующей жизни новые нейро
ны не образуются, происходит лишь посте
пенное уменьшение их числа за счет посто
янного уничтожения неправильно работаю
щих клеток (апоптоз – запрограммирован
ная гибель нейронов). Мозг как бы самоочи
щается от клеток, вносящих помехи в его ста
бильное функционирование. Считается, что
мозг взрослого человека ежедневно теряет до
150 тыс. нейронов. Это значит, что за 70 лет
Анатомофизиологическое введение
35
1
6
2
5
4
Клеткамишень
3
Ядро
10
8
7
9
Рис. 3. Схема микротрубочек в аксональном транспорте в нейроне: 1 – митохондрия; 2 – аппарат Гольд
жи; 3 – пузырек; 4 – микротрубочка; 5 – синаптическое окончание; 6 – медиатор; 7 – мультивезикуляр
ное тельце; 8 – лизосома; 9 – тело клетки; 10 – шероховатый эндоплазматический ретикулум.
(25 550 дней) жизни человека в норме теряет
ся в общей сложности около 3 млрд 832 млн
500 тыс. нейронов, т.е. 2,5% от 150 млрд име
ющихся при рождении. В последние годы
предпринимаются попытки получать из ро
доначальных стволовых клеток путем генной
стимуляции новые нейроциты, например,
при паркинсонизме, тяжелой черепномоз
говой травме у новорожденных и детей.
Скорость аксонального транспорта цито
скелета определяет и скорость регенерации
нервных волокон, которая соответствует
1–2 мм/сут. Если представить себе, что длина
аксона αмотонейрона, идущего к мышцам
стопы (от поясничного утолщения спинного
мозга), составляет 1 м (т.е. 1000 мм), то для
регенерации такого аксона после разрыва
потребуется от 1,5 до 2 лет. Другие микро
структуры аксоплазмы (такие, как пузырьки
различного назначения и величины, мито
хондрии) транспортируются с большей ско
ростью, составляющей 200–400 мм/сут. Ми
тохондрии совершают маятникоподобные
экскурсии, транспортируясь антеградно,
а затем ретроградно и осуществляют энерге
тическое обеспечение аксона по всей его
длине. С такой же скоростью антеградно из
тела клетки к окончанию аксона транспорти
руются питательные материалы – белки, ли
пиды и др., а ретроградно (с периферии аксо
на к телу нейрона) направляются продукты
распада белков и липидов, которые и инфор
мируют центральный аппарат нейрона о не
обходимости синтеза новых «строительных
белков» и липидов для восполнения их рас
пада на периферии клетки. Поступающие
с периферии ретроградным транспортом
фрагменты разрушенных молекул становят
ся мощным стимулятором синтеза в теле
клетки тех белков и липидов, продуктами
распада которых они и являются.
Итак, аксональный транспорт осуществ
ляет не только постоянную замену разрушен
ных молекул на новые, но и проводит это
строго дозированно, т.е. из тела клетки на пе
риферию аксона направляется ровно столько
вновь синтезированных молекул белков и ли
пидов, сколько их было разрушено в аксо
нальном окончании. Другими словами, коли
чественная и скоростная характеристики
синтеза в нервной клетке определяются ин
тенсивностью и скоростью молекулярного
распада (катаболизма) на периферии аксона,
при этом аксональный транспорт (ретро
и антеградный) играет здесь решающую роль.
Пузырьки с медиаторами и ферментами,
участвующими в их метаболизме, транспор
тируются с наибольшей скоростью – 400–
3000 мм/сут., поскольку они должны участво
вать в относительно скоростном процессе мо
лекулярной медиации нервного импульса
в синаптическом аппарате. Предполагают, что
на поверхности микротрубочек располагают
ся особые молекулы двигательного фермента,
осуществляющие маховые движения, наподо
бие движений ресничкового аппарата эпите
лиальных клеток слизистой оболочки дыха
тельных путей. Такие «взмахи» и обеспечива
36
ют движение самих микротрубочек внутри ак
сона и пузырьков с различным содержимым
относительно самих микротрубочек. Двига
тельные молекулы, присоединяясь к поверх
ности пузырьков, могут обеспечивать их неза
висимое движение внутри аксона в нужном
направлении (анте или ретроградно). Аксо
нальный транспорт относится к медленным
клеточным процессам, его скорость сущест
венно ниже скорости проведения нервного
импульса (в 30–40 млрд раз и более).
Нервные клетки и их отростки в преде
лах ЦНС окружены глиальными элемента
ми. Различают по размерам и функциям
три основных типа глиальных клеток: аст&
роциты (астроглия, или макроглия), олиго&
дендроциты и микроглия (глиальные макро
фаги). Астроциты своими отростками оп
летают нейроны и капилляры, клетки
эпендимной выстилки желудочков голов
ного мозга и центрального канала спинно
го мозга, обеспечивая транспортную функ
цию гематоэнцефалического барьера (из
крови в нервную клетку и обратно) и гема
толикворного барьера (молекулярный об
мен между кровью и ликвором). В процес
се эмбрионального развития из астроци
тарного ростка образуется радиальная глия
мозговых пузырей, имеющая большое зна
чение как своеобразный морфологический
ориентир для миграции нейронов. На ста
дии раннего нейроонтогенеза астроциты
несут в себе генетическую информацию,
влияющую на дифференциацию и специа
лизацию молодых нейронов. Астроглия
участвует в синтезе иммунных медиаторов:
цитокинов, циклический гуанозинмоно
фосфат, оксид азота, которые передаются
нейронам в синтезе глиальных ростовых
факторов, участвующих в трофике и репа
рации нейронов. Астроциты реагируют на
увеличение синаптической концентрации
нейротрансмиттеров и изменение электри
ческой активности нейронов путем дина
мики внутриклеточной концентрации
ионов кальция. Это создает всплеск
(волну) миграции ионов кальция между
астроцитами, что воздействует на состоя
ние многих нейронов. Олигодендроциты
значительно более распространены в белом
веществе мозга, они ответственны в пер
вую очередь за образование миелина. Оли
годендроцитов называют клеткамисател
литами нейронов, поскольку они распола
гаются вокруг тел нервных клеток. Очевид
но, олигодендроциты выполняют в мозге
Анатомофизиологическое введение
трофические функции, обеспечивая жиз
неспособность нейрона. Наименьшие
клетки микроглии в основном выполняют
функцию макрофагов. Если в пределах го
ловного и спинного мозга осевые цилинд
ры нейронов окутаны олигодендроглией,
то отростки нервных клеток в перифериче
ской нервной системе окружены шваннов
скими клетками, гомологичными глии.
Между осевым цилиндром и шванновски
ми клетками расположена слоистая липо
протеиновая пластинка – миелиновая обо
лочка. Такие волокна называют мякотны
ми (миелиновыми). Часть волокон почти
не содержит миелина (безмякотные или
маломиелинизированные волокна).
Миелинизация нервных волокон начи
нается на 4–5м месяце внутриутробного
развития и протекает строго упорядоченно:
в первую очередь миелинизируются филоге
нетически старые структуры, позже всего за
вершается миелинизация филогенетически
наиболее молодых отделов. Установлено, что
боковые и задние канатики спинного мозга,
вестибулярные нейроны, червь мозжечка,
нижние оливы, таламус, гиппокамп в основ
ном завершают миелинизацию в период эм
бриогенеза; пирамидная система – в течение
1го года жизни, при ее миелинизации появ
ляется возможность самостоятельно ходить
и совершать целенаправленные произволь
ные движения конечностями. В нейронах
коры лобной, теменной и височной долей
головного мозга процесс миелинизации на
чинается только после рождения. Миелини
зация областей мозга, участвующих в фор
мировании
эмоциональнопсихических
функций, завершается лишь к 12–13 годам.
Процесс миелинизации начинается
вблизи тел нейронов и продвигается вдоль
аксона в белое вещество (дендриты лишены
миелиновой оболочки). Миелин состоит из
белковолипидных соединений – холесте
рина, фосфолипидов, цереброзидов, белко
вых веществ и др. В пределах головного
и спинного мозга миелин образуется олиго
дендроцитами, а на уровне периферичес
кой нервной системы – шванновскими
клетками (леммоцитами). Поэтому миелин
центральной и периферической нервной
системы обладает различными антигенны
ми свойствами, что определяет характер
клинических проявлений заболеваний ин
фекционноаллергического происхождения
(рассеянный склероз, лейкоэнцефалит, ост
Анатомофизиологическое введение
рая демиелинизирующая полирадикуло
нейропатия Гийена–Барре–Штроля и т.п.).
Миелиновая оболочка обладает электро
изолирующим свойством. Существует пря
мая зависимость между толщиной этой обо
лочки и скоростью проведения импульсов.
Волокна с толстым слоем миелина проводят
импульсы со скоростью от 70 до 140 м/с, в то
время как проводники с тонкой миелино
вой оболочкой – со скоростью около 1 м/с.
Безмякотные волокна проводят нервные
импульсы еще медленнее (0,3–0,5 м/с).
В соответствии с законом динамической
поляризации нейрона нервные импульсы
распространяются обычно в одном направ
лении – по дендритам к телу нейрона (цел
лулепетально), а от него – по аксону (цел
лулефугально).
Имеется несколько закономерностей в
проведении возбуждения по нервному
волокну: при его раздражении возбуждение
по нерву распространяется в обе стороны с
одинаковой скоростью и без феномена зату
хания или декремента; возбуждение распро
страняется по нервным волокнам изолиро
ванно и только при анатомической и физио
логической целостности волокна (при трав
ме поверхностной мембраны нервного
волокна – перерезка, сдавление инфильтра
том воспаления и отеком окружающих тка
ней, нарушается проведение раздражения),
потенциал действия волокна имеет одинако
вую амлитуду очень длительное время (нер
вное волокно практически не утомляется),
скорость проведения возбуждения различна
в функционально разных волокнах и опреде
ляется электрическим сопротивлением вну
три и внеклеточной среды, мембраны аксо
на и диаметром нервного волокна (скорость
возрастает с увеличением диаметра волокна).
Нервный импульс имеет электрическую
природу и распространяется по поверхности
аксона и дендритов. В немиелинизированном
волокне импульс идет по мембране отрост
ка – пробегает волна деполяризации–реполя
ризации. В покое внутренняя поверхность
плазмолеммы заряжена отрицательно по от
ношению к наружной: в тканевой жидкости
более высока концентрация ионов Na+, K+.
Стимуляция какоголибо участка аксона вы
зывает деполяризацию мембраны, она стано
вится проницаемой для ионов натрия, кото
рые устремляются в клетку, и этим создается
избыток положительно заряженных ионов
в цитоплазме. Она приобретает положитель
ный заряд, а наружная поверхность – отрица
37
тельный. Возникшая разность потенциалов
возбуждает соседний дистальный участок
и так вплоть до синапса. На уровне исходного
участка индуцируется процесс реполяризации
путем включения натриевокалиевого насоса
для переноса ионов через мембрану против
градиента концентраций.
В миелинизированных волокнах аксо
лемма соприкасается с тканевой жидкос
тью только в перехватах Ранвье (в осталь
ных участках она отделена миелином). Сле
довательно, процесс деполяризации–репо
ляризации может происходить только в пе
рехватах Ранвье. Этот процесс индуцирует
местные токи, которые перескакивают до
следующего перехвата (такое прохождение
тока называется сальтаторным). Электри
ческий ток проходит значительно быстрее,
чем ионный (почти в 50 раз).
Нервные клетки соединяются друг с дру
гом только путем информационного контак
та – синапса (греч. synapsis – соприкоснове
ние, схватывание). Полного слияния между
аксоном одного нейрона и телом или денд
ритом следующего не происходит – между
ними находятся так называемые синаптиче
ские щели. В синапсах содержатся химичес
кие передатчики возбуждения – медиаторы.
На поверхности тела нейрона и каждого из
его отростков может быть несколько синап
тических межклеточных контактов. Поэто
му общее число синапсов здорового и рабо
тающего нейрона нередко достигает 10 тыс.
и более. Особенностью нервной системы яв
ляется главенствующая функциональная
роль межнейрональных связей, а не абсо
лютное число нервных клеток. Определен
ное число эффективно работающих нейро
нов, благодаря дополнительному ветвлению
своих дендритов и увеличению территории
образованных ими контактов, может успеш
но выполнять функции значительно боль
шего числа нейронов. Отсюда – высокие
компенсаторные возможности нервной сис
темы, ее удивительная пластичность, осо
бенно головного мозга в детском возрасте.
Синаптические контакты могут образо
вываться между аксоном и телом клетки, ак
соном и дендритом, аксоном и аксоном,
между дендритами двух и более нервных кле
ток, дендритами и телом клетки. При прове
дении нервного импульса с одной клетки на
другую (клеткумишень) электрический си
гнал, пришедший к синапсу по аксону одной
клетки, трансформируется в биохимический:
в синаптическую щель выделяется биохими
38
Анатомофизиологическое введение
ческий посредник – медиатор, достигающий
мембраны клеткимишени примерно за 1 мс
и возбуждающий в ней новый электрический
сигнал, который, в свою очередь, распро
страняется по аксону этой клеткимишени
к какомуто следующему нейрону. Надо осо
бо отметить, что по мембране аксона возбуж
дение может распространяться в обоих на
правлениях – и от тела клетки, и обратно.
Именно синапс обеспечивает однонаправ
ленное распространение нервного импульса
с иннервирующего нейрона на клеткуми
шень и блокирует его проведение через си
напс обратно от клеткимишени к пришед
шему к ней аксону. Именно синапсы лежат
в основе многоуровневой и многоканальной
организации функционирования нервной
системы человека, ее обьективного и строго
индивидуального восприятия окружающей
действительности и адекватного реагирова
ния на внешние воздействия.
Синаптический аппарат весьма сложен
в структурном и функциональном отноше
нии. Биохимический тип синапса опреде
ляется по молекулам медиатора, которые
выделяются (кринируются) в синаптичес
кую щель под влиянием электрического
импульса, и их сродством к специфичес
ким рецепторам для приема медиатора на
постсинаптической мембране. Нейроны,
способные кринировать один и тот же ме
диатор (например, дофамин, норадрена
Окончание
(терминаль)
аксона
Кровь
Тирозин
Нервный
импульс
Норадреналин
Синаптические
пузырьки
Дофамин
Моноаминоксидаза
Инактивация
Митохондрия
Метаболиты
Ионы кальция
Дофа
Дофа
декарбоксилаза
Торможение
Тирозин
Тирозин
гидроксилаза
Протеинкиназа
Мобильный
фонд
Повторное
поглощение
Высвобождение
Постсинап
тический
рецептор
АТФ
Циклический
АМФ
АТФ
Аденилат
циклаза
Пресинаптический
рецептор
КатехолО
метилтрансфераза
Цикли
ческий
АМФ
Фосфоди
эстераза
Инактивация
Фосфорили
рование
АТФ мембранных
белков
Протеинкиназа
Метаболиты
Кратко
временные
сдвиги ионной
проницаемости
мембраны
Фосфопротеин
фосфатаза (инактивация)
Фосфорилирование
ядерных белков
Долговременные
изменения (память?)
Воспринимающий нейрон (клеткамишень)
Рис. 4. Строение и функция норадреналинергического синапса (И.А.Скворцов, Н.А.Ермоленко).
Анатомофизиологическое введение
лин, ацетилхолин, серотонин или какой
либо другой), так же как и нейроны, распо
лагающие мембранными рецепторами
к данному медиатору, объединяются в так
называемые эргические системы: соответ
ственно – дофаминергическую, норадре
налинергическую, ацетилхолинергичес
кую, серотонинергическую и т.п. Эргичес
кую систему определяют нейроны, распо
ложенные в разных отделах нервной систе
мы и способные обеспечивать специфичес
кую реакцию на медиатор или другой моле
кулярный посредник передачи информа
ции в нервной системе (нейротрансмиттер,
нейромодулятор и др.). Упрощенная схема
сложного биохимического механизма ра
боты норадреналинергического синапса
приведена на рисунке 4.
Нейротрансмиттеры передают сигналы в
синапсах как между самими нейронами, так
и с исполнительными органами (мышечные,
железистые клетки). Нейромодуляторы пре
синаптические и постсинаптические. Пер
вые влияют на количество высвобождаемого
нейротрансмиттера или его обратный захват
нейроном. Постсинаптические нейромоду
ляторы регулируют чувствительность рецеп
торов. Нейромодуляторы регулируют уро
вень возбудимости в синапсах и способны
изменять эффект нейротрансмиттеров.
Многие нейроны функционируют с помо
щью нескольких нейроактивных субстан
ций, однако при их стимуляции высвобож
дают только один нейротрансмиттер. Вместе
с тем один и тот же нейротрансмиттер в
зависимости от типа постсинаптического
рецептора может вызывать возбуждающий
или тормозный эффект. Некоторые нейро
трансмиттеры, например дофамин, могут
функционировать и как нейромодуляторы.
По содержанию нейротрансмиттеров
нейроны делятся на катехоламинергические
(содержат дофамин, адреналин или норадре
налин – синтезирующиеся из аминокислоты
тирозина), серотонинергические (серотонин
образуется из аминокислоты триптофана),
гистаминергические (гистамин метаболизи
руется из аминокислоты гистидина), холинер
гические (ацетилхолин влияет на сокращение
скелетной мускулатуры), аминацидергические
(возбуждающие для глутаминовой и аспара
гиновой кислот, тормозные – для гамма
аминомасляной кислоты и глицина), к кото
рым относятся глутаматергические, аспар&
татергические, ГАМК&ергические и глицинер&
39
гические нейроны; пептидергические (субстан
ция&Р&содержащие нейроны, ВИП&содержа
щие нейроны [ВИП – вазоактивный инте
стинальный полипептид]), бета&эндорфинсо
держащие нейроны, энкефалинергические
нейроны, оксид азота – полифункциональ
ный физиологический регулятор со свой
ствами нейротрансмиттера, который не
резервируется в синаптических везикулах
нервных окончаний и высвобождается
в синаптическую щель путем свободной
диффузии, а не по механизму экзоцитоза.
В целом строение тел нейронов и их от
ростков весьма разнообразно, в соответ
ствии с различиями выполняемых функ
ций. Имеются нейроны рецепторные (чув
ствительные, вегетативные), эффекторные
(двигательные, вегетативные) и сочета
тельные. Из цепи таких нейронов строятся
рефлекторные дуги. В основе каждого реф
лекса лежит восприятие раздражения, пе
реработка его и перенос на реагирующий
орган, например на мышцу. Элементы
нервной системы, которые превращают
раздражение в ответную реакцию, имену
ются рефлекторной дугой. Строение ее мо
жет быть как простым, так и очень слож
ным, включающим в себя афферентные
и эфферентные системы.
Афферентные системы – восходящие
проводники спинного и головного мозга,
несущие импульсы от всех тканей и орга
нов, от органов чувств. Система, включаю
щая специфические рецепторы, проводни
ки от них и их проекцию в коре мозга, оп
ределяется понятием анализатор. Он вы
полняет функции анализа и синтеза раз
дражений, «…т.е. первичного разложения
целого на части, единицы и затем посте
пенного сложения целого из единиц, эле
ментов» (И.П.Павлов).
Эфферентные системы начинаются от
многих отделов головного мозга: коры
больших полушарий, подкорковых узлов,
подбугорной области, мозжечка, стволо
вых структур (в частности, от тех отделов
ретикулярной формации, которые оказы
вают влияние на сегментарный аппарат
спинного мозга). Многочисленные нисхо
дящие проводники от этих образований го
ловного мозга подходят к нейронам сег
ментарного аппарата спинного мозга и да
лее следуют к исполнительным органам:
поперечнополосатой мускулатуре, желе
зам, сосудам, внутренним органам.
Раздел I. ПРОПЕДЕВТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ НЕВРОЛОГИИ
МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И СИМПТОМЫ ИХ НАРУШЕНИЙ
Глава 1. РЕФЛЕКСЫ И МЕТОДИКИ ИХ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение нервной системы имеет ряд
особенностей и методических приемов, не
применяемых в других медицинских спе
циальностях. Не прибегая к хирургическим
инструментам, нельзя увидеть у человека
ни мозга, ни периферических нервов. Ис
ключение составляют сетчатка глаза и диск
зрительного нерва. Они являются видоиз
мененной частью мозга, их можно осмот
реть с помощью офтальмоскопа. В основ
ном же в клинике приходится изучать от
дельные функции нервной системы, обна
руживать их патологические изменения,
выявлять симптомы заболеваний. Анализ
их позволяет определить местоположение
патологического очага, иными словами –
установить топический диагноз.
В клинике нервных болезней приходит
ся прибегать и к уже известным общекли
ническим приемам исследования, таким
как пальпация, перкуссия, аускультация.
У неврологических больных надо изучать
состояние внутренних органов, кост
номышечной системы, так как между кли
нической неврологией и внутренней меди
циной существует самая тесная взаимо
связь. Кроме того, возникает необходи
мость пальпировать мышцы и расположен
ные близко под кожей нервы, а также череп
и позвоночник. При ряде заболеваний при
ходится проводить перкуссию и аускульта
цию черепа. Однако основным методом яв
ляется исследование различных функций
нервной системы. Вот почему требуется
глубокое знание как этих функций, так
и строения обеспечивающих их анатомиче
ских структур.
Функциональной единицей нервной
деятельности является рефлекс. Рефлекс –
это ответная реакция на раздражение, осу
ществляемая нервной системой. Деятель
ность нервной системы слагается из непре
рывно возникающих реакций на возбужда
ющие факторы из внешней и внутренней
среды. Рефлексы делят на безусловные
и условные.
Безусловные рефлексы являются наслед
ственно передаваемыми, присущими всему
виду, их дуги формируются к моменту рож
дения и сохраняются в течение всей жизни.
Однако они могут изменяться под влияни
ем болезни.
Условные рефлексы возникают в ходе ин
дивидуального развития и накопления но
вых навыков. Выработка новых временныŒх
связей зависит от меняющихся условий
среды. Условные рефлексы создаются на
базе безусловных и формируются в мозге
с участием его высших отделов.
Учение о рефлексах дало очень много
для понимания сущности нервной деятель
ности. Однако сам рефлекторный принцип
не мог объяснить многие формы целена
правленного поведения. За последние годы
понятие о рефлекторных механизмах до
полнилось представлением о роли потреб
ностей в организации поведения. В настоя
щее время стало общепринятым представ
ление о том, что поведение животных орга
низмов, в том числе и человека, носит ак
тивный характер и определяется не столько
внешними раздражениями, сколько плана
ми и намерениями, возникающими под
влиянием определенных потребностей.
Глава 1. Рефлексы и методики их исследования
Эти новые представления получили свое
выражение в физиологических концепци
ях «функциональной системы» П.К.Ано
хина или «физиологической активности»
Н.А.Бернштейна. Сущность этих концеп
ций сводится к тому, что мозг может не
только адекватно отвечать на внешние раз
дражения, но и предвидеть будущее, актив
но строить планы своего поведения и реа
лизовать их в действии. Представления об
«акцепторе действия», или «модели по
требного будущего», меняют наше понима
ние характера деятельности нервной систе
мы, позволяют говорить об «oпeрежении
действительности». Знание этих концеп
ций необходимо при изучении многих сто
рон нервной деятельности, особенно в по
веденческом плане.
Возвращаясь к рассмотрению основных
механизмов, нарушение которых приводит
к появлению тех или иных двигательных
дефектов, рассмотрим механизмы простей
ших безусловных рефлексов, участвующих
в реализации двигательных актов.
Дуги безусловных рефлексов замыка
ются в сегментарном аппарате спинного
мозга и мозгового ствола, могут замыкать
ся и выше, например, в подкорковых ганг
лиях или в коре. Рефлекторная дуга про
стейших рефлексов состоит из двух нерв
ных клеток, но может слагаться из трех
и более. Если дуга спинального рефлекса
образована двумя нейронами, то первый
из них представлен клеткой спинномозго
вого ганглия, а второй – двигательной
клеткой (мотонейроном) переднего рога
спинного мозга. Дендрит клетки спинно
мозгового ганглия имеет значительную
длину, он идет на периферию, составляя
чувствительное волокно того или иного
нервного ствола. Заканчивается дендрит
особым приспособлением для восприятия
раздражения – рецептором. Аксон клетки
спинномозгового ганглия входит в состав
заднего корешка; это волокно доходит до
мотонейрона переднего рога и с помощью
синапса устанавливает контакт с телом
клетки или с одним из ее дендритов. Аксон
этого нейрона входит в состав переднего
корешка, затем соответствующего двига
тельного нерва и заканчивается двигатель
ной бляшкой в мышце.
Следует знать терминологическое обо
значение отдельных звеньев рефлекторной
41
дуги. Клетка спинномозгового ганглия со
своими отростками именуется рецептор&
ной, иначе – афферентной, или центростре
мительной частью рефлекторной дуги,
а мотонейрон переднего рога – эффектор&
ной, эфферентной, или центробежной, ее
частью. Если рефлекторная дуга имеет три
нейрона, то третий нейрон оказывается
вставочным между нейронами рецептор
ным и эффекторным. Вставочный нейрон
составляет сочетательную часть рефлек
торной дуги.
В качестве примера рассмотрим дугу
коленного рефлекса, постоянно исследуе
мого у больных в клинике. Рефлекс вызы
вается ударом неврологического молоточка
по lig. patellae. В ответ сокращается четы
рехглавая мышца бедра и происходит раз
гибание (легкий взмах) голени. Дуга этого
безусловного рефлекса состоит из двух
нейронов (рис. 1.1). Она замыкается на
3
2
4
5
1
LII–IV
Рис. 1.1. Схема дуги коленного рефлекса: 1 – спи
ралевидный рецептор мышечного веретена; 2 –
клетка спинномозгового ганглия; 3 – центральный
двигательный нейрон (клетка Беца прецентраль
ной извилины головного мозга); 4 – пирамидная
система; 5 – периферический двигательный ней
рон (αмотонейрон).
42
Раздел I. Пропедевтика клинической неврологии
Таблица 1.1
Уровни замыкания дуг глубоких и поверхностных рефлексов
Рефлекс
Сгибательнолоктевой
Мышцы
M. biceps brachii
Разгибательнолоктевой M. triceps brachii
Нервы
Сегменты спинного мозга
N. musculocutaneus
CV–CVI
N. radialis
CVII–CVIII
Карпорадиальный
Mm. pronatores, flexores digi Nn. medianus, radialis, CV–CVIII
torum, brachioradialis, biceps musculocutaneus
Брюшной верхний
Mm. transversus, obliquus,
rectus
Nn. intercostalis
ThVI–ThVIII
Брюшной средний
M.abdominis
Nn. intercostalis
ThIX–ThX
Брюшной нижний
M.abdominis
Nn. intercostalis
ThXI–ThXII
Кремастерный
M. cremaster
N. genitofemoralis
LI–LII
Коленный
M. quadriceps
N. femoralis
LII–LIV
Ахиллов
M. triceps surae
N. tibialis (ischiadicus)
SI–SII
Подошвенный
Mm. flexores digitorum pedis
N. ischiadicus
LV–SI
Анальный
M. sphincter ani
Nn. anococcygei
SIV–SV
уровне II–IV поясничных сегментов спин
ного мозга (табл. 1.1).
У человека имеется громадное число
врожденных связей, т.е. безусловных реф
лексов, осуществляемых через сегменты
спинного мозга и другие отделы ЦНС.
В обеспечении функции движения важную
роль играют так называемые тонические ре&
флексы. Известно, что мышца и вне вос
приятия импульсов активного движения
(расслабленная) находится в какойто сте
пени сокращения, и это состояние называ
ют ее тонусом.
Какой физиологический механизм ле
жит в его основе? Вопрос этот физиологи
(Ч.Шеррингтон и сотр.) стали изучать в на
чале ХХ в. в эксперименте на децеребриро
ванных животных. Было установлено, что
растягивание мышцы встречает сопротив
ление в результате наступающего ее напря
жения. Это явление получило название
«миотатического рефлекса» (рефлекса на
растяжение). Предложен и другой термин
«проприоцептивный рефлекс», поскольку
раздражение и ответный эффект находятся
в пределах самой мышцы (лат. рroprius –
собственный).
В течение 1950–1970х гг. в электро
физиологических экспериментах на жи
вотных был установлен ряд новых данных
о физиологии и патологии двигательной
функции, в частности и по вопросу о мы
шечном тонусе. Оказалось, что двигатель
ные клетки передних рогов спинного моз
га не однозначны. Наиболее крупные из
них обозначены как большие и малые
αмотонейроны, кроме этого существуют
еще и γмотонейроны (Р.Гранит). Послед
ние составляют около 1/3 общего числа
клеток передних рогов. Аксоны α и γмо
тонейронов идут на периферию в пере
дних корешках и периферических нервах.
Аксон αмотонейрона заканчивается кон
цевыми пластинками на мышечных во
локнах (αмышечное, или экстрафузаль
ное мышечное, волокно). Аксон же γмо
тонейрона подходит к так называемым
мышечным веретенам. В обоих концах
веретена заложены особого рода тонкие
мышечные волоконца (γмышечные, или
интрафузальные), на них заканчиваются
аксоны γмотонейрона. В средней (эква
ториальной) части веретена помещается
спиралевидный рецептор клетки спинно
мозгового ганглия. Импульс γнейрона
вызывает сокращение мышечных эле
ментов веретена. Это приводит к растя
жению экваториальной его области и раз
дражению расположенных здесь рецеп
торных волокон – окончаний дендритов
клеток спинальных ганглиев (волокна Iа;
рис. 1.2). Возбуждение переносится на
αмотонейрон, и возникает тоническое
напряжение мышцы.
Глава 1. Рефлексы и методики их исследования
Существуют центральные (супрасег
ментарные) приводы к γмотонейронам
спинного мозга. Приходится думать, что по
ним регулируется образование рефлекса
растяжения. Предполагают, что такие при
воды берут начало в сетевидном образова
нии мозгового ствола, в мозжечке, в ганг
лиях экстрапирамидной системы. Не ис
ключается возможность, что такую роль
могут играть и волокна пирамидных нейро
нов (Р.Гранит).
Часть дендритов нервных клеток спи
нальных ганглиев (волокна Iб, рис. 1.2) за
канчивается не в мышечном веретене,
а в особых рецепторах сухожилий (сухо
жильные органы Гольджи). Они являются
рецепторами для проведения импульсов,
тормозящих активность αмотонейронов.
Аксоны этих чувствительных нейронов за
канчиваются у вставочных клеток, которые
контактируют с αмотонейронами.
Усилие, создаваемое напрягающейся
мышцей, вызывает возбуждение этих ре
цепторов. Последние обладают высоким
порогом и возбуждаются лишь при возник
новении значительных мышечных усилий.
Появляющиеся при этом потенциалы дей
ствий поступают в спинной мозг и вызыва
ют торможение αмотонейронов. Такое
торможение сопровождается расслаблени
ем синергичных мышц, предохраняя их от
чрезмерного перенапряжения, и одновре
менным сокращением мышцантагонистов.
Нейрофизиологи и нейрогистологи по
лучили ряд данных о структуре и функции
так называемых проприонейронов (интер
нейронов) спинного мозга, т.е. нервных
клеток, не участвующих в образовании пе
редних корешков. Б.Реншоу (B.Renshaw)
описал особые нервные клетки, называе
мые теперь его именем, – клетки Реншоу.
Эти клетки оказывают тормозное, а иногда
и облегчающее действие на αмотонейрон.
Перед выходом из спинного мозга аксон
αмотонейрона дает возвратную коллате
раль к клетке Реншоу. При избыточном
возбуждении αмотонейрона клетка Рен
шоу оказывает на него тормозное действие
(так называемое возвратное торможение).
Что касается роли упоминавшегося воз
вратного облегчения в отношении αмото
нейрона, то оно изменяет взаимодействие
мышцагонистов и антагонистов, а именно
ослабляет действие антагониста.
43
8
7
6
Iб
Iа
5
4
γ
α
1
2
3
Рис. 1.2. Схема дуги миотатического рефлекса: 1 –
αмотонейрон; 2 – клетка Реншоу; 3 – сухожиль
ный рецептор Гольджи; 4 – мышечное веретено со
спиралевидным рецептором; 5 – γмотонейрон; 6 –
чувствительные клетки спинномозгового ганглия;
7 – экстрапирамидные проводники к γмотонейро
ну; 8 – пирамидная система; Iа – дендрит чувстви
тельного нейрона к спиралевидному рецептору
мышечного веретена; Iб — дендрит чувствительно
го нейрона к сухожильному органу Гольджи.
В итоге можно сказать, что в нейронных
структурах спинного мозга существуют осо
бые образования, способные возбуждать или
тормозить функцию αмотонейрона. γней
роны могут сокращать интрафузальные мы
шечные волокна. Это увеличивает возбуди
мость спиралевидного рецептора веретена,
что повышает рефлекс на растяжение мыш
цы. Под влиянием клеток Реншоу изменяет
ся возбудимость αмотонейронов, что также
может отражаться на степени выраженности
рефлекса растяжения. Оба указанных явле
ния могут влиять на мышечный тонус.
С учетом приведенных выше данных
физиологов и практического опыта клини
цистов можно сказать, что мышечный то
нус при поражении периферического αмо
тонейрона понижается. Очевидно, это за
висит от нарушения дуги рефлекса на рас
тяжение, поскольку αмотонейрон одно
временно является эффекторной частью
дуги этого рефлекса. Тонус мышц понижа
ется и при повреждении задних корешков,
т.е. при перерыве любого участка дуги сег
ментарного рефлекса.
В клинической практике рефлексы де
лят по месту расположения рецепторов на
44
поверхностные (кожные, со слизистых
оболочек) и глубокие (рефлексы на растя
жение мышц). Исследование этих рефлек
сов имеет очень большое значение в невро
логической диагностике.
Глубокие рефлексы первоначально при
нимали за прямое раздражение мышцы
при ударе молоточком по сухожилию.
В дальнейшем восторжествовала точка зре
ния о рефлекторной природе этого явле
ния. Однако длительное время механизм
этих рефлексов в учебниках ошибочно изо
бражался следующим образом: удар моло
точком раздражает находящийся в сухожи
лии мышцы рецептор, представляющий
собой концевой прибор дендрита нервной
клетки спинномозгового ганглия. Возни
кающий в этой клетке импульс передается
на нейрон переднего рога спинного мозга.
Импульс от него достигает мышцы, кото
рая сокращается и производит движение
соответствующего сегмента конечности.
Исследуя «сухожильные» рефлексы
в эксперименте на животных, физиологи
установили, что эти рефлексы по своей
природе идентичны рефлексам на растяже
ние. При ударе молоточком происходит
растяжение не только сухожилия, но и са
мой мышцы. Именно это растяжение вы
зывает рефлекс. Удлинения мышечного во
локна на несколько микрон достаточно для
его вызывания. Если растяжение соверша
ется медленно, рефлекс приобретает тони
ческий характер. Степень наступающего
в этот момент напряжения мышцы являет
ся критерием для измерения ее тонуса.
При коротком и отрывистом раздражении
молоточком рефлекс становится «фазичес
ким», ответное движение имеет характер
одиночного короткого сокращения мыш
цы. Такая трактовка описываемых явлений
длительно недооценивалась клинициста
ми. В настоящее время назрела необходи
мость принимать «сухожильные» рефлексы
за одну из разновидностей рефлексов на
растяжение. То же относится и к так назы
ваемым периостальным, или надкостнич
ным, рефлексам. Эти рефлексы воспроиз
водятся одной и той же сегментарной ду
гой, состоящей из двух нейронов – клетки
спинномозгового ганглия и αмотонейро
на. Основным возбудителем «сухожильно
го» рефлекса, по современным представле
ниям, является растяжение мышечного ве
Раздел I. Пропедевтика клинической неврологии
ретена, что приводит к раздражению нахо
дящегося в его сумке спиралевидного ре
цептора клетки спинального ганглия.
Из сказанного видно, что механизм «су
хожильных» рефлексов сложнее, чем пола
гали раньше. Эти рефлексы возбуждаются
не столько раздражением рецепторов в су
хожилиях, сколько растяжением мышеч
ных веретен. Поэтому такие рефлексы сле
дует называть не «сухожильными», а мио&
татическими (myo – мышца, tasis – натя
жение), или глубокими. При образовании
рефлекса на растяжение мышцы происхо
дит сопряженное действие α и γнейронов
передних рогов спинного мозга. Под влия
нием супрасегментарных приводов γней
роны могут приводить в действие интрафу
зальные сократительные элементы, чем об
легчается образование рефлекса.
В клинике рефлексы исследуются для
оценки состояния рефлекторной дуги (аффе
рентной и эфферентной частей). Приведем
методику вызывания глубоких и поверхност
ных рефлексов на конечностях и туловище.
Об аналогичных рефлексах на лице – см.
в главе 3, посвященной черепным нервам.
При вызывании рефлексов необходимо
добиваться, чтобы больной возможно пол
нее расслабил исследуемую конечность.
Удары молоточком следует наносить с оди
наковой силой. Среди многообразных нев
рологических молоточков лучшими явля
ются те, у которых имеется металлическая
головка с резиновыми концами. Это позво
ляет строго дозировать силу удара при сво
бодном опускании приподнятой головки
молоточка (силой земного притяжения!).
Студент должен научиться правильно вла
деть неврологическим молоточком: руко
ятка молоточка захватывается кистью, и ра
ботает только лучезапястный сустав этой
кисти – приподнимает молоточек и сво
бодно его опускает при полном расслабле
нии разгибателей кисти.
При оценке рефлексов обращают вни
мание на их выраженность и симметрич
ность. Поэтому исследовать одни и те же
рефлексы надо справа и слева и сразу про
водить их сравнение. Выраженность реф
лексов у здоровых людей может индивиду
ально колебаться, в частности симметрич
ное понижение или оживление рефлексов
при полной сохранности мышечной силы
можно рассматривать как вариант нормы.
Глава 1. Рефлексы и методики их исследования
45
а
б
Рис. 1.3. Методика исследования рефлекса с двуглавой мышцы плеча: а – в положении больного сидя;
б – в положении больного лежа на спине.
б
Рис. 1.4. Исследование рефлекса с трехглавой мыш
цы плеча: а – рука больного свободно свисает; б –
расслабленная рука исследуемого лежит на кисти
и предплечье врача.
а
Начнем с глубоких рефлексов на верх
них конечностях.
Рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы пле
ча (бицепс&рефлекс) вызывается ударом по
сухожилию мышцы над локтевым суста
вом. При этом слегка сгибается рука в этом
суставе. Исследующий поддерживает ее
в таком положении (рис. 1.3, а).
Если исследуют пациента, лежащего на
спине, то обе его руки укладывают на жи
воте на уровне гребней подвздошных кос
тей, в положении среднем между пронаци
ей и супинацией – локти опираются на по
стель (рис. 1.3, б). Ударяют отрывисто мо
лоточком по сухожилию мышцы. В ответ
возникает сокращение мышцы и легкое
сгибание предплечья (некоторые авторы
называют рефлекс сгибательнолоктевым).
Широкое распространение получила сле
дующая модификация вызывания этого ре
флекса. Исследующий нащупывает боль
шим пальцем сухожилие мышцы и ударяет
молоточком по ногтевой фаланге своего
пальца. Дуга рефлекса замыкается на уров
не СV–СVI сегментов спинного мозга, аф
ферентные и эфферентные волокна дуги
рефлекса проходят в составе мышечно
кожного нерва.
Рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы
плеча (трицепс&рефлекс) вызывается ударом
молоточка по сухожилию этой мышцы на
1–1,5 см выше заднего отростка локтевой
кости (olecranon), при этом происходит со
кращение мышцы и разгибание предпле
чья (разгибательнолоктевой рефлекс).
Способы вызывания: 1) рука исследуемого
поддерживается в локтевом суставе кистью
врача, предплечье свободно свисает вниз
(рис. 1.4, а); 2) врач поддерживает согнутую
руку исследуемого за локтевой сустав
46
Раздел I. Пропедевтика клинической неврологии
а
б
Рис. 1.5. Исследование запястнолучевого рефлекса.
Рис. 1.6. Исследование коленного рефлекса с при
менением приема Ендрашека.
(рис. 1.4, б). Рефлекторная дуга – чувстви
тельные и двигательные волокна лучевого
нерва, замыкание на уровне СVII–СVIII.
К глубоким рефлексам на руке относит
ся запястнолучевой (карпорадиальный).
Его исследуют, нанося удар молоточком по
шиловидному отростку лучевой кости: воз
никают сгибание в локтевом суставе и про
нация предплечья. Рука больного должна
быть согнута в локтевом суставе под слегка
тупым углом, кисть удерживается рукой
врача на весу в среднем положении между
пронацией и супинацией (рис. 1.5).
Дуга рефлекса замыкается на уровне
CV–СVIII, волокна входят в состав средин
ного, лучевого и мышечнокожного не
рвов. Запястнолучевой рефлекс (ошибоч
но его называют пястнолучевым) причис
ляют к числу периостальных рефлексов.
Полагают, что он вызывается раздражени
ем рецепторов, заложенных в надкостни
це. Однако этот рефлекс надо относить
также к миотатическим, и возникает он oт
растяжения плечелучевой, пронаторов
и двуглавой мышцы плеча при ударе моло
точком по шиловидному отростку лучевой
кости.
Глубокие брюшные рефлексы вызываются
постукиванием молоточком по лобку на
1–1,5 см справа и слева от средней линии;
в ответ происходит сокращение мышц со
ответствующей стороны брюшной стенки.
Рефлекторная дуга замыкается в сегментах
ThVII–ThXII.
Коленный рефлекс – разгибание голени
при ударе по сухожилию четырехглавой
мышцы бедра ниже коленной чашечки.
Имеется несколько способов исследования
коленного рефлекса. В положении сидя па
циент кладет одну ногу на колено другой
(рис. 1.6) или сидит таким образом, чтобы
его голени свободно свисали вниз под пря
мым углом к бедрам (рис. 1.7).
Можно посадить исследуемого на стул
так, чтобы стопы свободно опирались
о пол, ноги в это время следует согнуть
в коленных суставах под тупым углом.
При положении пациента лежа на спине
врач подводит левую руку под коленные су
ставы обеих ног и устанавливает их так,
чтобы голени были согнуты под тупым уг
Глава 1. Рефлексы и методики их исследования
47
б
а
Рис. 1.7. Методика вызывания коленного рефлекса в положении сидя: а – на столе, голени свободно
свисают; б – на кушетке или стуле, стопы свободно свисают, кисти активно растягиваются.
лом, пятки свободно опирались о постель
(рис. 1.8).
Коленные рефлексы и у некоторых здо
ровых людей оказываются заторможенны
ми и вызываются с трудом. В таких случаях
прибегают к приему Ендрашека: больному
предлагают сцепить пальцы обеих рук и
с силой тянуть кисти в стороны (см. рис. 1.6
и 1.7, б). Эффект Ендрашека объясняют ак
тивирующим действием γнейронов на ин
трафузальные мышечные волокна. Для об
легчения вызывания коленных рефлексов
применяют также различные методы от
влечения внимания больного: ему задают
вопросы, предлагают считать в уме, делать
глубокие вдохи и др.
Дуга коленного рефлекса: чувствитель
ные и двигательные волокна бедренного
нерва, сегменты спинного мозга LII–LIV.
Ахиллов рефлекс – сокращение икронож
ной мышцы и подошвенное сгибание сто
пы в ответ на удар молоточком по ахиллову
(пяточному) сухожилию. Для исследования
пациента в положении лежа на спине врач
левой рукой захватывает стопу, сгибает но
Рис. 1.8. Исследование коленного рефлекса в по
ложении пациента лежа на спине.
гу в коленном и тазобедренном суставах,
делает тыльное сгибание стопы (рис. 1.9, а).
В положении на животе ноги пациента сги
бают под прямым углом в коленных и голе
ностопных суставах; одной рукой врач
удерживает стопу, другой ударяет по ахил
лову сухожилию (рис. 1.9, б).
Ахиллов рефлекс можно исследовать
в еще одной исходной позе: пациент стано
вится на колени на стул или кушетку так,
48
Раздел I. Пропедевтика клинической неврологии
а
б
Рис. 1.9. Исследование ахиллова рефлекса: а – в положении лежа на спине; б – в положении лежа на жи
воте.
Рис. 1.10. Методика вызывания ахиллова рефлекса
в положении пациента стоя на коленях.
чтобы стопы его свободно свисали
(рис. 1.10), и в этой позе наносится удар
молоточком по ахиллову сухожилию.
Дуга рефлекса: чувствительные и двига
тельные волокна большеберцового нерва,
сегменты спинного мозга SI–SII.
Кроме глубоких рефлексов, в клинике ис
следуют поверхностные (кожные) рефлексы.
Брюшные рефлексы: верхний вызывается
штриховым раздражением кожи живота па
раллельно реберной дуге, средний – таким
же раздражением в горизонтальном направ
лении на уровне пупка, нижний – парал
лельно паховой складке (рис. 1.11). В ответ
сокращаются брюшные мышцы на одно
именной стороне. Пациент должен лежать
на спине со свободно вытянутыми ногами.
При дряблости брюшной стенки (напри
мер, у многорожавших женщин или тучных,
особенно пожилых пациентов) при иссле
довании брюшных рефлексов рекомендует
ся натягивать рукой кожу живота.
Дуга рефлекса проходит через следую
щие сегменты спинного мозга: верхний
Рис. 1.11. Зоны вызывания брюшных и кремастер
ных рефлексов.
брюшной рефлекс – ThVI–ThVIII, сред
ний – ThIX–ThX, нижний – ThXI–ThXII.
Брюшные рефлексы появляются у детей
с 5–6 мес. жизни (у новорожденных эти ре
флексы не вызываются).
Кремастерный (яичковый) рефлекс – со
кращение мышцы, поднимающей яичко,
при штриховом раздражении внутренней
поверхности бедра (см. рис. 1.11). Дуга ре
флекса замыкается в LI–LII, чувствитель
ные и двигательные волокна входят в со
став бедреннополового нерва. Этот реф
лекс появляется у мальчиков в возрасте
4–5 мес.