ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
(ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ)
В эту группу профессиональных заболеваний входят инфекци­
онные и паразитарные заболевания, передающиеся человеку от боль­
ных животных, а также заболевания, вызванные контактом с неко­
торыми насекомыми.
Клиническая характеристика, лечение и профилактика зооаптропонозов приводится кратко. Подробное изложение этих вопросов со­
держится в руководствах по инфекционным и паразитарным забо­
леваниям.
ТУБЕРКУЛЕЗ
В условиях сельской местности заражение туберкулезом, осо­
бенно работников животноводства, может произойти и от больных
животных. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет пора­
женный туберкулезом крупный рогатый скот. Инфицирование про­
исходит двумя основными путями: аэрогенным (через дыхательную
систему) и алиментарным (через пищеварительную систему). При
этом следует иметь в виду не только профессиональные, но и быто­
вые случаи заражения от больных животных, находящихся в инди­
видуальном пользовании. В последнем случае инфицирование про­
исходит чаще всего от больных туберкулезом коров при употребле­
нии сырого молока.
В настоящее время следует различать 5 типов возбудителя ту­
беркулеза: человеческий (typus hum anum ), бычий (typus bovinum ),
птичий (typus avium s. gallinaceum ), тип холоднокровных живот­
ных, или рыбий (typus piscium ), и мышиный (typus m urium ).
Взаимозаражаемость человека и животных человеческим, бычьим и
птичьим типами возбудителя признается многими исследователями.
Не исключается возможность трансформации различных типов в
организме животных и человека с приобретением морфологических
и физиологических особенностей того или иного типа в зависимости
от вида организма, в котором возбудитель туберкулеза находится.
Значительное распространение среди людей туберкулеза легких,
обусловленного бычьим типом возбудителя, не подлежит сомнению.
У больных сельской.местности возбудитель бычьего типа встречает­
ся в несколько раз чаще, чем у больных горожан. По данным Н. Lellhuber (цит. по М. К. Юсковец, 1963), он обнаружен у 60,8 % жен­
щин и 76,9 % мужчин, страдающих туберкулезом легких.
Энергичные меры по борьбе с туберкулезом у животных, не,СОМ154
ненно, дали свои положительные результаты. Вместе с тем в ра­
йонах с почти ликвидированным туберкулезом среди крупного рога­
того скота отмечается заболеваемость людей туберкулезом, обуслов­
ленным микобактериями бычьего типа. Причина заключается в том,
что человек заражается этим типом возбудителя от коз и свиней.
Доказана также роль домашних животных (кошек, собак) в инфи­
цировании людей микобактериями бычьего типа.
Не утратила практического значения и проблема туберкулеза,
вызываемого микобактериями птичьего типа, которые патогенны не
только по отношению к птицам и человеку, но также к свиньям
и крупному рогатому скоту (А. И. Каграманов, 1968; Я. А. Благо­
дарный, 1972). Следовательно, источником этого типа инфекции мо­
гут быть птицы, свиньи и крупный рогатый скот (М. К. Юсковец,
1963).
Туберкулез, обусловленный бычьим и птичьим типами микобак­
терий, в большинстве случаев имеет внелегочную локализацию. Пер­
вые два места занимают поражения кожп (29,2 %) и лимфатиче­
ских узлов (1 8 ,7 % ), встречаются менингит и косгно-суставные
поражения. Многие авторы обращают внимание на медленное разви­
тие туберкулеза, малосимптомное начало и преобладание продуктив­
ных явлений. Микобактерии бычьего и птичьего типов отличаются
от человеческого значительной резистентностью к туберкулостатиче­
ским препаратам, особенно I ряда (стрептомицин, тубазид, фтивазпд, ПАСК и др.).
Проблема борьбы с туберкулезом бычьего и птичьего типов воз­
будителей у людей имеет существенные особенности и трудности.
К сожалению, идентификация типов микобактерий не осуществля­
ется у больных туберкулезом животноводов и при резистентности
к проводимому лечению. По этой причине нельзя определить не
только связь заболевания с профессией, но и назначить эффектив­
ное лечение.
В связи с изложенным приобретает большое практическое значе­
ние определение типа возбудителя туберкулеза легких у сельских
жителей, особенно у животноводов. Определением типа может быть
решен , вопрос о связи заболевания с профессией. Для этого нема­
ловажное значение имеет и эпизоотологическая обстановка в живот­
новодческих хозяйствах. Как было отмечено выше, при длительном
течении заболевания тип возбудителя может меняться и приобре­
тать черты, свойственные человеческому. Нередко имеет место соче­
тание двух типов возбудителя — человеческого и бычьего. Сочетание
бычьего типа возбудителя туберкулеза легких у животноводов с не­
благоприятной эпизоотологической обстановкой — несомненное дока­
зательство профессионального характера заражения (заболевания).
Выявление животного типа возбудителя (бычий, птичий) без явных
указаний на наличие туберкулеза в животноводческом хозяйстве тре­
бует более тщательного расследования первоисточника инфекции (до155
машине животные). Контакт с больными животными при отсут­
ствии контакта с больными туберкулезом людьми говорит о профес­
сиональном заражении и в тех случаях, когда тип возбудителя ту­
беркулеза легких человеческий (по-видимому, произошла трансфор­
мация типа возбудителя).
Тип возбудителя определяется по морфологическим н биологиче­
ским свойствам. Микобактерии человеческого типа синюю среду
с бромкрезолпурпуром изменяют на зеленоватый цвет, микобакте­
рии бычьего типа цвета среды не меняют. Гвинейские свинки наи­
более чувствительны к человеческому типу, а кролики — к бычье­
му и птичьему. Кроме, того, отмечается наибольшая чувствитель­
ность к туберкулину того типа, который является причиной заболе­
вания в данном случае (возможна и смешанная инфекция).
В повышении удельного веса микобактерий бычьего и птичьего
типов в туберкулезной патологии человека играют роль несколько
факторов. Среди них на первое место следует поставить достаточно
- высокую эффективность противотуберкулезных средств по отноше­
нию к человеческому типу и низкую — к бычьему и птичьему.
Туберкулез кожи является типичным примером экзогенной ту­
беркулезной инфекции, развивающейся чаще всего у животноводов.
Микобактерии могут проникать в кожу через поврежденную по­
верхность, адаптироваться там и вызывать туберкулезные поражения.
Такой путь проникновения в организм обусловливает почти всегда
развитие бородавчатого туберкулеза кожи. Основная локализация
профессионального туберкулеза — тыльные поверхности кистей и
пальцев, межпальцевые складки, значительно реже — предплечья,
ладони и тыльная сторона стоп. Не исключена возможность локали­
зации на коже ягодиц, шеи, лица и других участков. Однако извест­
ны случаи, когда отсутствуют достоверные сведения о занесении ин­
фекции извне. Поэтому в этиологии этого вида туберкулеза
не исключается эндогенный путь проникновения возбудителя в
кожу.
Для клинической картины бородавчатого туберкулеза кожи ха• рактерпа бляшка, в центре которой заметны плотные потрескав­
шиеся сосочковые разрастания, ближе к периферии элементы гной­
ного воспаления, далее серые плотные чешуйки па темно-красном
фоне и зона гиперемии с круговидными и полициклическими края­
ми. После отторжения сосочков и чешуек в процессе заживления
поверхность кожи выглядит неравномерной. Заживление сопровожда­
ется образованием рубца или атрофии. Сопутствующими признака­
ми бородавчатого туберкулеза кожи могут быть поражения, харак­
терные для колликвативного туберкулеза кожи. Эта форма туберку­
леза кожи протекает относительно доброкачественно и поддается
лечению.
Профессиональная этиология туберкулеза кожи может быть уста­
новлена в том случае, когда характеристика условий труда подтвер156
ждает контакт с туберкулезным материалом и наличие факторов,
повреждающих эпидермис.
К форме бородавчатого туберкулеза кожи причисляют еще и труп­
ный бугорок, или бугорок анатомов (verruca necrogenica). Он пред­
ставляет собой локальное проявление на месте каких-либо повре­
ждений эпидермиса инфицированным материалом. Встречается
у лиц, имеющих профессиональное отношение к источникам тубер­
кулезной инфекции (трупы животных). Это могут быть ветерина­
ры, работники бактериологических и патологоанатомических лабора­
торий. Локализуются трупные бугорки обычно на пальцах кистей,
в области межфаланговых суставов. Хотя трупный бугорок клини­
чески ничем не отличается от бородавчатого туберкулеза кожи,
однако морфологической особенностью его является резко выражен­
ный гиперкератоз, который преобладает над бугорковым инфиль­
тратом. Диагноз основывается на типичной клинической картине
болезни с учетом сведений о профессиональной деятельности забо­
левшего. Диагностическим подспорьем могут служить результаты
туберкулиновых проб, хотя они менее выражены, чем при обыкно­
венной волчанке. Веррукозный туберкулез кожи быстрее и легче
поддается лечению, чем другие виды этого заболевания.
Профилактика сводится к повышению сопротивляемости организ­
ма к туберкулезной инфекции, устранению повреждении эпидерми­
са при работе с инфицированным материалом, смазыванию ссадин
и царапин жидкостью Новикова.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез известен клиницистам преимущественно как заболе­
вание опорно-двигательного аппарата, нервной системы и половых
желез. Легочная и кардиальная патология встречаются сравнитель­
но редко.
Возбудителями бруцеллеза являются микроорганизмы рода Bru­
cella (Brucella melitensis, Brucella abortus bovis, Brucella suis).
Наиболее патогенной для человека является Brucella m elitensis
(источники — больные овцы и козы ), менее патогенны Brucella
suis (источник — свиньи) и Brucella abortus bovis (источник —
крупный рогатый скот). Пораженные животные выделяют бруцеллы с мочой, слизью из половых путей, молоком и особенно много
во время абортов. Основными проявлениями бруцеллеза у живот­
ных следует считать аборты и яловость.
Заражение человека происходит при непосредственном контакте
с больными животными воздушно-пылевым и алиментарным пу­
тями.
Профессиональная этиология бруцеллеза может быть установ­
лена у телятниц, доярок, свинарок, скотников, работников ветери­
нарной службы, зоотехников, звероводов, оленеводов, охотпиков,
157
пастухов, чабанов, работников мясокомбинатов, у персонала, обраба­
тывающего кожу животных, шерсть, нух, а также у лиц, перераба­
тывающих продукты животноводства. В редких случаях бруцеллез
профессионального характера наблюдается у людей, работающих на
птицебойнях. Человек заражается, например, от овец при уходе за
ними во время окота и при абортах, при дойке, стрижке и ботиннровке. Заражение бруцеллезом у жителей Крайнего Севера может
наступить при употреблении в пищу сырых продуктов (молоко,
мясо северных оленей), а также при использовании спальных меш­
ков из оленьих шкур. Наиболее «опасны» операции по уходу за
животными. Большая доза бруцелл может попасть на поврежден­
ную кожу человека при окотах, манипуляции с инфицированной
шерстью и пухом менее опасны.
Большое значение в распространении заболевания имеет устой­
чивость возбудителя бруцеллеза в естественных условиях. Срок вы­
живаемости бруцелл зависит от температуры окружающей среды,
географических зон, объекта, в котором имеется зараженный мате­
риал. Заражение от больного бруцеллезом человека происходит очень
редко, несмотря на наличие в экскрементах возбудителя.
В организм человека бруцеллы могут попадать через слизистые
оболочки пищеварительной системы, дыхательные пути, а также че­
рез поврежденную кожу. Аспирационный и контактный пути зара­
ж ения особенно характерны для профессиональных заболеваний.
При определении профессиональной этиологии болезни важно уста­
новить пути заражения, исключив при этом контактно-бытовой путь
при пользовании инфицированными предметами (посуда, грязные
руки, сигареты). Опасным для бытового инфицирования человека
считается употребление сырого молока и брынзы. Профессиональ­
ному заражению подвержены преимущественно работники овцетоварпых ферм и чабаны, зооветперсонал, работники ферм крупного
рогатого скота и предприятий мясоперерабатывающей промышлен­
ности. Реже заболевают работники свиноферм, оленеводы, рабочие
предприятий по обработке кож, шерсти, пуха.
Клиника. По преобладающей патологии Г. П. Руднев (1970) раз­
личает следующие клинические формы хронического бруцеллеза:
висцеральная (сердечно-сосудистая-, легочная, гепатолиеналытая);
костносуставная или локомоторная (поражение, суставов, костей,
мягкого скелета и комбинированная); нервная — пейробруцеллез
(поражение центральной и периферической нервпой систем, психо­
бруцеллез) ; урогенитальная; клинически комбинированные (с кон­
кретизацией локализации); хронический бруцеллез-микст (бруцел­
лез 4- малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис и др.).
Как и всякое инфекционное заболевание,, бруцеллез характеризу­
ется повышением температуры тела. Гипертермия бывает волнооб­
разная (ундулирующая), ремиттирующая и субфебрильная. Один
тип температурной кривой сменяется другим. При хроническом те­
158
чении преобладает субфебрилитет с периодическими повышениями
температуры во время обострения. Теперь в связи с применением
эффективных способов лечения характер температурной кривой
утратил закономерности, типичные для естественного течения болез­
ни и, следовательно, прежнее диагностическое значение.
Из общих проявлений следует указать микролимфаденопатиго и
различные, высыпания на теле. Очень часто наблюдается рецидиви­
рующий полиартрит. Поражаются главным образом суставы рук, ног
и особенно часто крестцово-подвздошные сочленения. При хрониче­
ском прогрессирующем течении полиартрита развиваются контрак­
туры и анкилозы. В патологический процесс вовлекается сердечно­
сосудистая система (эндокардит и миокардит, тромбофлебит и арте­
риит). Печень и селезенка часто увеличены (особенно в острый
период). Орхит и эпидидимит у мужчин, оофорит, сальпингит и эндо­
метрит у женщин — нередкие проявления хронического бруцелле­
за. Поражения нервной системы чаще ограничиваются невралгией и
невритом. Встречаются пангемоцитопения: лимфоцитопения (с от­
носительным лимфоцитозом, моноцитозом и эозинопенией), анемия
и тромбоцитопения. Пангемоцитопения наблюдается обычно у боль­
ных с увеличенной селезенкой. Дцспротеинемия характеризуется
повышением содержания глобулиновых фракций и фибриногена
одновременно с гипоальбуминемией (альбумино-глобулиновый коэф­
фициент меньше 1,5).
ч
Патологоанатомические изменения в бронхах и паренхиме лег­
ких характерны для бронхита и очаговой пневмонии. При микро­
скопическом исследовании в очагах воспаления обнаруживают экс­
судат, содержащий полиморфные клетки, и эпителиоидноклеточные
гранулемы. В экссудате можно обнаружить бруцеллы. Клинические
синдромы бруцеллезной пневмопатии отличаются разнообразием.
Кроме бронхита встречаются очагово-пневмонические изменения
с торпидпым течением. Иногда возникают фибринозный или экссу­
дативный плеврит и бронхоаденит. Сочетание вялотекущих воспали­
тельных очагов с, плевритом и бронхоаденитом напоминает тубер­
кулез легких. Дифференциальной диагностике этих заболеваний сле­
дует уделять больше внимания, особенно если они определяются у
животноводов. Нужно помнить, что и при бруцеллезе., и при тубер­
кулезе может развиться полиартрит и поражения половых н«елез.
Патология кожи при этом заболевании может быть самой разно­
образной: скарлатино- или кореподобная сыпь, уртикарные эфлоресценции, иногда пузырные, высыпания. Преимущественное располо­
жение сыпи — на верхних кбнечностях, рен{е — на лице и туловище.
Поражения кожи при бруцеллезе могут возникать в начале болезни,
в период разгара болезни и сохраняться довольно длительное время,
в течение нескольких месяцев и даже лет. Высыпания на коже могут
появляться в период выздоровления в качестве остаточных признаков
болезни. Известны случаи так называемой экземы Ванга, в основе
159
которой лежит сенсибилизация возбудителем бруцеллеза. Пестрая
картина сыпи не дает возможности отнести ее к какому-то опреде­
ленному специфическому дерматозу, как это бывает при паравак­
цине, сибирской язве, актиномикозе, лейшманиозе.
Диагноз бруцеллеза основывается на результатах серологических
и аллергологических исследований. Наибольшее практическое значе­
ние имеет специфическая реакция агглютинации Райта. Положи­
тельный результат в разведении сыворотки 1 : 50 рассматривается
как сомнительный, 1 : 100 — слабоположительная реакция, 1 : 200
и выше — положительная. Еще более чувствительная реакция
Хеддльсона (Г. П. Руднев, 1970). Диагностические титры те же.
После перенесенного заболевания и вакцинации положительная ре­
акция агглютинации сохраняется длительное время, поэтому после­
дующие заболевания могут ошибочно трактоваться как все еще теку­
щий бруцеллез на основании положительной реакции Райта или
Хеддльсона. Диагноз устанавливается на основе клинической карти­
ны заболевания.
Вспомогательное диагностическое значение имеет впутрикожная
аллергическая проба Бюрне. У инфицированных и больных бруцел­
лезом после внутривенного введения 0,1 мл бруцеллина появляется
папула более 8—10 мм, сохраняющаяся несколько дней. Учет про­
изводится через 24 и 48 ч. При оценке результатов кожного тести­
рования краснота во внимание не принимается. Повышенная чув­
ствительность к бруцеллину может сохраняться некоторое время
после клипического выздоровления.
Лечение бруцеллеза в острый период ограничивается примене­
нием антибиотиков. Лучше всего сочетать стрептомицин (по 0,5 г
2 раза в сутки) с левомицетином (по 0,5 г каждые 6 ч) или с хлортетрациклина гидрохлоридом (по 200 000 ЕД каждые 4 ч). Вместо
хлортетрациклина гидрохлорида можно назначать другие препара­
ты тетрациклиновой группы (тетрациклин, окситетрациклина гидро­
хлорид, тетрациклина гидрохлорид) в тех же или больших дозиров­
ках (300 000 ЕД каждые 4 ч), так как эти препараты менее ток­
сичны. Длительность курса лечения 2—3 нед. Повторные курсы на­
значают через 7—10 дней. Всего проводят 3—4 курса.
При хроническом бруцеллезе кроме антибиотиков применяют
вакцинотерапию и глюкокортикоиды в средних начальных дозах
(преднизолон, например, 20—30 мг в сутки) с постепенным сни­
жением до 5 мг в сутки на протяжении 3 —4 нед. При бруцеллезе
кожи применяют симптоматические средства. В случаях, трудно
поддающихся лечению, рекомендуется применение диафенилсульфона по 0,05 г 3 раза в день в течение 3 нед.
Профилактика заболевания включает прежде всего меры по пре­
дупреждению бруцеллеза у сельскохозяйственных животных. Боль­
шое значение имеет выявление больных животных, их изоляция
(круппого рогатого скота) или убой (мелких животных). Охрана
160
от заноса инфекции в благополучные хозяйства состоит в четкой
организации карантинной службы. Мероприятия, направленные на
предупреждение заражения людей, предусматривают дезинфекцию
помещений и спецодежды, строгое соблюдение правил личной
гигиены, термическую обработку и выдерживание продуктов пи­
тания до естественной гибели возбудителя. Специфическая вакци­
нация проводится по эпидпоказаниям. Лица, переболевшие бруцел­
лезом и с положительной пробой Бюрне, от прививок освобожда­
ются.
ОРНИТОЗ
Заболевание вызывается вирусоподобными возбудителями —
хламидиями, источником инфекции являются различные виды птиц.
Хламидии выделяются с экскрементами и слизью из носа заболев­
ших птиц. Инфицируются лица, занятые уходом за птицами, убоем,
а также ощипыванием и потрошением убитых птиц. Производствен­
ные вспышки орнитоза могут охватывать значительное число людей,
характерна сезонность, совпадающая с периодами массового убоя
птиц.
Возбудитель может попадать в организм через рот, конъюнктиву
глаз, дыхательные пути. Проникший в организм вирус поступает
в кровь, где может быть обнаружен в первые 2 нед заболевания.
Инкубационный период продолжается от 6 до 14, изредка — до
25 дней.
Заболевание обычно начинается остро: отмечаются повышение
температуры тела до 39—40° С, головная боль, боль в мышцах.
В клинической картине преобладают катаральные изменения слизи­
стых оболочек верхних дыхательных путей и бронхов. Изменения
легких при орнитозе непостоянны, проявляются к концу 1-й недели
болезни. В разгар заболевания на передний план может выступать
ипфильтративно-очаговая патология легких, чаще регистрируется
пижнедолевая пневмопия с преимущественно правосторонней лока­
лизацией. Клипически выраженная пневмония не, всегда определя­
ется при рентгенологическом исследовании.
Изменению верхних дыхательных путей и пневмонии при орнито­
зе, могут сопутствовать инфекционно-аллергический миокардит, медиастинит, гепатит, энцефалит и т. д. При орнитозе возмояшы раз­
личные типы высыпаний на коже в виде эритематозных поражений,
узловатой эритемы, крапивницы, эритродермии, экземы и др. Поэто­
му при тяжелых проявлениях многоформной экссудативной эрите­
мы необходимо исключать серологически орнитоз даже при отсут­
ствии клинических проявлений вирусной инфекции.
Течение заболевания обычно благоприятное, более тяжело его
переносят лица пожилого возраста с патологией сердечно-сосудистой
системы.
6 3— 227
161
Диагностика орнитоза осуществляется с помощью кожной ал­
лергической пробы (И. И. Терских) по характеру реакции на специ­
фический антиген. Применяются также вирусологические и сероло­
гические методы. Кровь для выявления вируса берут в первые 2 нед
от начала заболевания, до применения антибиотиков. Серологиче­
ские исследования проводятся в первые 2 нед от начала заболевания
и спустя месяц, обычно применяют реакцию связывания компле-.
мента.
В лечении орнитоза особое значение имеет своевременное на­
значение антибиотиков (стрептомицин, антибиотики тетрациклинового ряда).
Профилактика орнитоза должна основываться на комплексе ве­
теринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, основны­
ми из которых являются обезвреживание источников инфекции, ме­
ханизированная обработка тушек птиц, а при неблагополучии по
орнитозу в птицеводческих хозяйствах — термическая обработка ту­
шек, дезинфекция помещений, в которых содержались больные пти­
цы, использование защитной одежды.
Специфическая профилактика еще недостаточно разработана,
вакцины из тканей, содержащих вирулентный вирус, опасны для
широкого применения, убитые, вакцины малоэффективны.
ТОКСОПЛАЗМ ОЗ
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание многих диких, до­
машних и сельскохозяйственных животных. Птицы также являются
источником инфекции для человека. Возбудитель Toxoplasma gondii
относится к простейшим паразитам. Паразиты выделяются во внеш­
нюю среду с мочой, калом и слизью из глотки больных животных.
Переносчиками инфекции от диких сельскохозяйственным живот­
ным являются грызуны (мыши, крысы).
Заражение людей происходит через пищеварительную систему,
поврежденную кожу, не исключена возможность инфицирования
аспирационным путем. Профессиональный токсоплазмоз наиболее
вероятен у животноводов — доярок, свинарок, птичниц, кролеводов и
работников мясокомбинатов. Беременная женщина, больная токсо­
плазмозом, становится источником инфекции для своего плода.
Плод или гибнет, или рождается с различными поражениями и
уродствами (пороки сердца, анофтальмия, микро- и гидроцефалия,
косоглазие, помутнение хрусталиков, параличи, волчья пасть и за­
ячья губа и др.).
Приобретенный токсоплазмоз может протекать скрыто в виде
острого инфекционного заболевания с различного рода высыпапиями
на теле и микролимфаденопатией, глазной патологии (увеит, хориоретинит), менингоэнцефалита и висцеропатологии (миокардит, ге­
162
патит, абдоминальный синдром, артрит, пневмония). Экзантемная
форма начинается остро с повышения температуры тела и появле­
ния пятнисто-папулезной и везикулезной сыпи. Возможны крово­
излияния на коже, эритродермии, эксфолиативный дерматит, изъязв­
ления, некротические изменения. В морфологических элементах
пораженной кожи можно обнаружить возбудителя болезни. Бо­
лезнь сопровождается множественным увеличением лимфатических
желез, разнообразными высыпаниями на коже, слизистых оболочках
полости рта и половых органов. Наряду с этими ведущими симпто­
мами токсоплазмоза могут быть поражения токсоплазмой стенок
кровеносных сосудов и окружающих их клеток.
За последнее время отмечены упорно текущие и плохо поддаю­
щиеся терапии атипичные экзантемпые формы токсоплазмоза.
Н. И. Аверина (1968) наблюдала легочную патологию в 4,5%
случаев токсоплазмоза. По данным автора, чаще всего встречаются
инфильтративные изменения и интерстициальная пневмония. Иног­
да наблюдается бронхиальная астма. К резидуальным изменениям
относятся петрификаты, выявляемые рентгенологически в легких и
грудных лимфоузлах. Склонность к отложению солей извести отме­
чается не только при легочных поражениях. Кальцинаты выявляют­
ся в мягких тканях нижних конечностей. Особенно характерно
обызвествление, сосудистых сплетений головного мозга.
Для распознавания токсоплазмоза используют специфические се­
рологические и аллергологические методы, в основном реакцию свя­
зывания комплемента и внутрикожную пробу с токсоплазмином.
Отдельные исследователи применяют такж е непрямую гемагглютинацию по Бойдеиу и аллергическую альтерацию лейкоцитов в про­
бирке.
При токсоплазмозе назначают антибиотики, сульфадимезин (1 г
каждые 6 ч) и хлоридин (по 0,025 г па прием 2 раза в сутки).
Курс лечения 6—7 дней, проводят 3—5 курсов с промежутками
в несколько недель.
Профилактические мероприятия направлены на борьбу с грызу­
нами в животноводческих хозяйствах. Тщательно выполненные де­
ратизационные работы предотвращают передачу инфекции от диких
животных сельскохозяйственным. Ветеринарный надзор, выявление
больных животных — второе важное звено в цепи профилактических
мероприятий.
Своевременная диагностика токсоплазмоза у н<енщин является
первым шагом па пути к предупреждению врои{денного токсоплаз­
моза.
Интенсивное развитие животноводства выдвигает проблему борь­
бы с токсоплазмозом на одно из первых мест среди зооаптропонозов.
6*
163
КУ-ЛИХОРАДКА
Ку-лихорадка (ку-риккетсиоз) — острое инфекционное заболе­
вание с отчетливо выраженным пневмотропизмом. Впервые описана
Дерриком (болезнь Деррика) в 1937 г. Заболевание наблюдалось
у рабочих скотобоен и фабрики мясных консервов в штате Квинс­
ленд (Австралия). Возбудитель лихорадки относится к риккетсиям
(риккетсии Бернета). Возбудитель ку-лихорадки устойчив к высы­
ханию, высокой температуре и воздействию ультрафиолетовых лу­
чей. Попадая во внешнюю среду, он длительное время (до 9 мес)
сохраняет вирулентность. Источником инфекции являются дикие и
сельскохозяйственные животные: боровы, овцы, свиньи, козы, пти­
цы, лошади. Животные, выделяют риккетсии Бернета с мочой, фека­
лиями, молоком, плодными оболочками, плацентой и околоплодной
жидкостью.
Заражение людей, находящихся в непосредственном контакте
с животными, происходит различными путями — аспирационным,
алиментарным, через поврежденную кожу и слизистые оболочки, а
также через укусы клещей. Заболевание возникает чаще всего при
аспирации возбудителя. Алиментарное инфицирование ограничива­
ется, как правило, субклинической иммунизацией. Кроме животно­
водов профессиональная ку-лихорадка наблюдается у рабочих мясо­
комбинатов и у лиц, занятых первичной переработкой шерсти
(войлочные, ковровые, суконные фабрики), пуха и хлопка, изготов­
лением изделий из меха. Встречаются также внутрилабораторные
заражения, а также при вскрытии трупов погибших животных.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 30 дней. Забо­
левание начинается внезапно с повышения температуры и озноба.
Лихорадочный период продолжается от нескольких дней до месяца
и больше. В отличие от других риккетсиозов (сыпного тифа) вы­
сыпания на теле встречаются редко. Дальнейшее течение заболе­
вания различно. В легких случаях оно протекает по типу кратковре­
менной острой респираторной вирусной инфекции. К самым тяж е­
лым относятся септическая и менингоэнцефалитиче.ская формы.
Поражения легких регистрируются в 5—90% случаев. Такое
большое разнообразие, зависит от вирулентности возбудителя, пути
проникновения инфекции в организм и уровня диагностики малосимптомных изменений в легких. Первым симптомом пневмориккетсиоза является кашель, вначале сухой, а затем со скудной мокротой,
иногда с прожилками крови. Кровохарканье встречается редко. Уко­
рочение перкуторного звука удается обнаружить только у половины
больных. Примерно с такой же частотой определяются мелкопузыр­
чатые или крепитирующие хрипы. Бедность сипмтоматики объясня­
ется локализацией патологических изменений в легких. Воспалитель­
ная инфильтрация располагается главным образом периваскулярно
и перибронхиально. В связи с этим рентгенологические изменения
164
чаще всего имеют характер линейных теней, идущих от корней или
очаговых сетчатых затемнений. Все. это свидетельствует о преиму­
щественно соединительнотканном характере процесса. Только в не­
большой части случаев определяются единичные облаковидные ин­
фильтраты. Корни легких расширены и уплотнены.
Печень и селезенка могут быть увеличены. В крови отмечаются
лепкоцитопения (цо появления бактериальных осложнений), сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, эозинопения или анэозинофилия, от­
носительные лимфоцитоз и моноцитоз. СОЭ увеличена умеренно,
только с присоединением вторичной инфекции появляется значитель­
ное ее увеличение. В моче — небольшая протеинурия и цилиндрурия.
Распознавание этиологии пневмонии при ку-лихорадке основы­
вается на реакции связывания комплемента. РСК становится поло­
жительной с конца 2-й недели заболевания. Используется т а т к е
внутрикожное введение специфического аллергена. Положительная
внутрикожная проба появляется на 3—5-й день заболевания. После
перенесенного заболевания положительные РСК и внутрикожная
проба сохраняются до 2 и более лет. Подозрение на ку-лихорадку
должно вызывать сочетание пневмонии с лейкоцитопенией, увели­
ченными печенью и селезенкой.
Лечение заболевания проводят антибиотиками тетрациклииовой
группы в сравнительно больших дозах (до 1 500 ООО ЕД в сутки) на
протяжении 7—10 дней. Терапевтический эффект не всегда ярко
выражен. Прибегают также к симптоматическому лечению.
Профилактика заключается в предупреждении заражения сель­
скохозяйственных животных от диких (борьба с клещами, дератиза­
ция, изоляция), передачи инфекции от сельскохозяйственных жи­
вотных людям (личная гигиена, дезинфекция). В эндемических при­
родных и антропургических очагах производится вакцинация лиц,
подверженных риску заболевания.
ТУ Л ЯРЕМ И Я
Возбудитель туляремии — Вас1. иЛагепве. Источником инфек­
ции являются грызуны (водяные крысы, мыши, хомяки, зайцы, он­
датры, кролики). Инфицирование возможно различными путями:
контактным (через кожу и слизистую оболочку глаз), при укусах
кровососущими насекомыми (клещи, слепни, комары), алиментар­
ным (пищевые продукты, вода), аспирационным (вдыхание пыли,
содержащей возбудителя). От больного человека к здоровому туля­
ремия не передается. Распространенность заболевания среди людей
определяется характером туляремийной эпизоотии, количеством со­
прикасающихся с больными животными людей, а также путем пе­
редачи инфекции. Заболевание встречается у сельскохозяйственных
рабочих, занимающихся уборкой зерновых, корнеплодов, сена. Воз­
можны случаи заболеваний рабочих убойных цехов мясокомбинатов
165
(особенно при убое, кроликов, овец), охотников, лиц, занимающихся
отловом ондатр и др. Инкубационный период длится от нескольких
часов до 3 нед, в большинстве случаев 3—7 дней. Начало заболе­
вания острое: высокая температура, головная боль, рвота, в тяж е­
лых случаях — бред.
В зависимости от клинических проявлений Г. П. Руднев (1970)
различает бубонную, бубонно-язвенную, глазо-бубонную, ангинозно­
бубонную, абдоминальную, легочную (бронхитический и пневмони­
ческий варианты) и генерализованную или первично септическую
формы туляремии.
Основным проявлением бубонной формы служит лимфаденит
(бубон), локализация которого определяется входными воротами
инфекции. При водном или алиментарном инфицировании развива­
ется ангинозно-бубонная или абдоминальная форма, при ингаляци­
онном — легочная туляремия. Эволюция туляремийных бубонов раз­
лична. Наиболее благоприятный исход — рассасывание или склеро­
зирование, фиброзное уплотнение лимфоузлов, иногда они нагнаи­
ваются и вскрываются.
Легочная форма туляремии может протекать как первичный
процесс в легких, когда инфекция проникает с вдыхаемым воздухом
или развивается вторично — инфекция заносится в легкие гемато­
генным или лимфогенным путем из бубонов. Туляремийиая пнев­
мония, преимущественно мелкоочаговая, характеризуется медлен­
ным, вялым течением. При распаде легочной ткани в области очагов
образуются каверны.
При туляремии нередко поражается кожа. Описан кожно-желе­
зистый тип туляремии у мясника после забоя больного животного,
у которого был абсцесс. Лихорадка с увеличенными лимфатически­
ми железами сопровождалась воспалительными узлами на коже ки­
стей, стоп и полового члена. Гистологическими, электронномикро­
скопическими и лабораторными данными был подтвержден диагноз
туляремии.
Для распознавания туляремии прибегают к специфической се­
родиагностике. Реакция агглютинации становится положительной
со 2-й недели заболевания. Диагностическое, значение имеет агглю­
тинация туляремийного диагностикума разведением сыворотки боль­
ного 1 : 100 с последующим нарастанием титра. Довольно высокий
агглютинационный титр после перенесенного заболевания может со­
храняться до года. Низкие, титры (до 1 : 40) удерживаются несколь­
ко лет (после вакцинации такж е).
Внутрикожная аллергическая проба с тулярином используется для
более ранней диагностики: она становится положительной с 5-го
дня заболевания. Проба считается положительной, если на месте
введения тулярина через сутки образуется и еще на протяжении
суток сохраняется инфильтрат не менее 10 мм в диаметре. Гиперемия
без инфильтрата диагностического значения не имеет. Положитель­
166
ная внутрикожная проба наблюдается также у лиц, перенесших ту­
ляремию в прошлом, и у вакципированных.
При туляремии назначают антибиотики, самый эффективный из
них стрептомицин. Суточная доза стрептомицина определяется ин­
дивидуально: от 0,5 до 1 г в зависимости от тяжести и. длительности
заболевания, а такж е массы тела больного. Кроме стрептомицина
применяются препараты те.трациклиновой группы.
Профилактика туляремии сводится к борьбе с грызунами — источ­
ником природных очагов инфекции. Дезинсекции принадлежит зна­
чительная роль в предупреждении трансмиссивных вспышек. Актив­
ная иммунизация угрожаемых контингентов населения является
паденшой профилактикой заболевания.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Возбудителями заболевания являются лептоспиры, среди кото­
рых известно более 10 видов, способных вызвать лептоспирозы у
человека.
Природные очаги лелтоспироза располагаются в сырых местах
(болотистых пизинах, поймах рек, застойных водоемах). Перенос­
чиками ипфекционного начала являются грызуны (мыши, крысы,
суслики), восприимчивы к лептоспирозу также овцы, козы, свиньи,
крупный рогатый скот, лошади, куры и утки.
Инфекция передается через кожу и пищевые продукты, руки,
загрязненные выделениями больных животных. Лептоспиры могут
проникать в организм через неповрежденную кожу. Заражение лептоспирозом возможно при сенокосе и уборке сена, при уходе за
животными, заболевшими или носителями лентосгшр.
По клиническим проявлениям различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза.
Возбудителем желтушной формы лептоспироза является 2ер1оБрна icterohaemoragica. Вызываемое ею заболевание названо бо­
лезнью Васильева—Вейля. Оно характеризуется острым началом
с повышением температуры до 39—40 °С, ознобом, головной болью,
болыо в мышцах, пояснице, суставах. Нередко развиваются при­
знаки конъюнктивита и эписклеральной инъекции, диспепсические
расстройства, стул с примесью крови. Температура ремиттирующего
характера держится 5---7 дней, когда лептоспиры циркулируют
в крови. В период падения температуры возникает желтуха, наблю­
даются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, геморраги­
ческий герпес на губах и крыльях носа. К этому времени увеличи­
вается печень, иногда селезенка, присоединяется нефрит, которым
определяется тяжесть течения заболевания и его исход. Иногда
лептоспироз протекает с менингеальными симптомами.
Ж елтуха и геморрагические явления нарастают ко 2-й неделе за­
болевания, когда определяется и тромбоцитонения.
167
Период выздоровления затягивается до 5—6 нед.
Безжелтушная форма лептоспироза (водная лихорадка) вызыва­
ется 2ери)8р1га grippotiphosa. Инкубационный период длится от 2
до 3 нед. Начало заболевания тоже острое, характеризуется высокой
температурой (39—40 °С), головной болью, болью в пояснице, мыш­
цах ног, груди. В клинической картине заболевания выступают симп­
томы умеренного поражения сосудистой системы, почек, печени,
часты поражения оболочек глаза: ирит и иридоциклит. Водная лихо­
радка протекает более благоприятно, чем желтушный лептоспироз.
Диагностика основывается на клинических, бактериологических
и серологических наблюдениях. В течение 1-й недели заболевания
можно обнаружить возбудителя в крови путем микроскопии или по­
сева на специальных средах; на 2—3-й неделе возбудитель заболе­
вания определяется в моче и спинномозговой жидкости.
Больным назначают антибиотики широкого спектра действия.
Эффективна терапия топоспецифическими сыворотками в течение
1-й недели. Профилактика лептоспироза включает истребление гры­
зунов, ликвидацию природных очагов инфекции (осушение заболо­
ченных лугов), запрещение купания в местах водопоя, мытья ско­
та, а также ниже этих мест по течению. Важное значение имеет со­
блюдение санитарных правил при работе в очагах инфекции (покосы
на заболоченных участках, уход за больными животными, дезинфек­
ция воды в случаях подозрения на наличие лептоспироза).
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Возбудитель — палочка сибирской язвы (Вас1. а п Л га ^ э) обла­
дает способностью спорообразования. Споры очень устойчивы и мо­
гут сохраняться в почве десятки лет. Этим объясняются трудности
полпой ликвидации сибирской язвы. Источником инфекции являют­
ся дикие и сельскохозяйственные животные (овцы, лошади, олени,
крупный рогатый скот, козы, свиньи). Перенос инфекции от боль­
ных животных здоровым происходит при посредстве кровососущих
насекомых и растительной пищи. Человек заражается при уходе
за больными животными и забое их. Возможно также инфицирова­
ние лиц, контактирующих с шерстыо, волосом и щетиной от боль­
ных животных. Различают кожную, легочную, кишечную и септи­
ческую формы сибирской язвы.
Кожная форма сибирской язвы как профессиональное заболева­
ние наиболее часто встречается у животноводов, пастухов, скотни­
ков, конюхов, чабанов, работников птицеферм. Заболевание нередко
возникает у лиц, которые, по роду своей профессиональной деятель­
ности имеют дело со шкурами, шерстыо, рогами, копытами зара­
женных животных, занятых убоем скота, разделыванием туш и их
транспортировкой, уборкой трупов павших животных. Источником
заражения могут быть также навоз, почва, сточные воды.
168
Заболевание человеку может передаться также от больных до­
машних птиц, собак, кошек, некоторых грызунов и диких хищников.
Определенных доказательств передачи инфекции от больного кож­
ной формой сибирской язвы здоровому человеку нет, даже при на­
личии сибиреязвенных палочек в моче и кале (В. Н. Никифоров,
1973). Животные обычно болеют кишечной формой сибирской язвы,
и при неправильной транспортировке павших особей окружающая
среда становится местом обитания возбудителя инфекции.
Несмотря на сравнительно небольшое количество больных сибир­
ской язвой, регистрируемых за последние годы в нашей стране,
профессиональная этиология болезни в этих случаях является веду­
щей. Наиболее часто болезнь регистрируется в теплое, время года
(июнь—сентябрь).
Кожная форма сибирской язвы у человека может быть обуслов­
лена передачей инфекции кровососущими насекомыми, слепнями
и мухами-жигалками. Кожная форма составляет от 93 до 98% всех
случаев сибирской язвы. Это обусловлено профессиональной деятель­
ностью человека, что подтверждается и локализацией клинических
проялений заболевания па открытых частях тела. Лицо, шея и пред­
плечье чаще подвержены травматизации, где в основном и разви­
ваются сибиреязвенные поражения кожи. Наиболее частыми места­
ми локализации единичных карбункулов являются голова, верхние
конечности, шея и значительно реже — нижние конечности.
Инкубационный период при кожной форме сибирской язвы со­
ставляет чаще 2—3 дня, но может затягиваться до 8—14 дней или
сокращаться до нескольких часов. На месте внедрения возбудителя
в кожу сначала возникают покраснение и зуд. Очаг поражения уплот­
няется с формированием узла и пузырька на поверхности с серозным
или геморрагическим содержимым. При механических повреждениях
пузырек разрушается и в центре определяется язва с некротиче­
ским дном. Края язвы становятся припухлыми и плотными. С ростом
ее отек распространяется по периферии очага поражения. Установ­
лена четкая зависимость между тяжестью течения заболевания, вели­
чиной отека и сроками его исчезновения. По краям некротической
язвы образуются то единичные, то множественные, иногда сливаю­
щиеся мелкие пузырьки. Новый ряд пузырьков как бы раздвигает
язву, дно которой западает, становится более темным. Плотный ин­
фильтрат вокруг язвы способствует выступанию ее над поверхностью
кожи. Цвет воспалительного венчика из розового переходит в циапотичный. По мере формирования типичного сибиреязвенного кар­
бункула усиливаются субъективные ощущения и ухудшается общее
состояние организма. Зуд кожи сменяется чувством жжения и боли.
Появляются головпая боль, чувство слабости, нарушается сон, сни­
жается аппетит, повышается температура тела. Возможен сепсис.
В разные сроки могут образовываться множественные карбунку­
лы. Частым клиническим признаком кожной формы сибирской язвы
169
считают сопутствующий лимфангоит и лимфаденит. Возможпо на­
гноение регионарных лимфатических узлов. Процесс обратного раз­
вития сибиреязвенного карбункула происходит медленно. Отторже­
ние струпа сопровояедается образованием язвы и рубцов. По
В. Н. Никифорову (1973), клипическими формами этой инфекции
являются карбупкулезпо-эдематозная (переходная) форма, эдематозпая, буллезная и эризипелоидная. В основу такого разделения
клинических признаков болезни положена степень выраженности
экссудативных процессов. Это зависит от общего состояния организ­
ма, и, возможпо, его реактивности на воздействие инфекционных
агентов.
Для поражепного участка характерна анестезия, надавливание
ощущается слабо, даже уколы безболезненны. Эта локальная анесте­
зия особенно важна для дифференциальной диагностики с кожной
формой чумы и туляремии. При кожной форме чумы характерна
локальная гиперестезия, при туляремии чувствительность сохранена
(Г. П. Руднев, 1964).
Для подтверждения диагноза производят бактериологическое
исследование.
При кожной форме сибирской язвы применяют антибиотики ши­
рокого спектра действия в сочетании с противосибиреязвенной сы­
вороткой. Местпо назначают тетрациклиновые мази и другие проти­
вовоспалительные средства.
Легочная форма сибирской язвы характеризуется молниеносным
течением. Развивается пневмония с быстро нарастающими явления­
ми отека легких. Выделяется большое количество пенистой кровя­
нистой жидкости, содержащей возбудителей. Перкуторпо определя­
ются очаговые укорочения звука. При аускультации — большое
количество влажных средне- и крупнопузырчатых хрипов. В плевральпых полостях часто скапливается экссудат. Смертельный исход
наступает па 2—3-й день заболевания.
Кишечной форме также свойственно бурное развитие, прогрес­
сирующее течение, заболевание заканчивается через 3—4 дпя ле­
тальным исходом. Основные, проявления: боль в животе, рвота, кро­
вавый понос.
Для лечения используются антибиотики: пенициллин, стрепто­
мицин, препараты тетрациклиновой группы. Одновременно вводит­
ся противосибиреязвенная сыворотка.
Профилактические мероприятия должны быть направлены на
усилие ветеринарного падзора за животными, санитарного надзора
за шерстыо, шкурами и другими продуктами животноводства из
районов, неблагополучных в эпидемиологическом отношении. Сани­
тарно-эпидемиологическая служба должна предусматривать дезин­
фекцию подозрительного на инфицирование сибиреязвенной палоч­
кой сырья. При обнаружении заболевания среди животных показан
весь комплекс противоэпидемических мероприятий с медицинским
170
осмотром лиц, имевших контакт с животными. Лицам, подвергав­
шимся опасности заражения сибирской язвой, рекомендуется про­
ведение прививок живой вакциной СТИ-1.
ЧУМА
Возбудитель — чумная палочка (Bact. pestis). Источники
инфекции — грызуны (крысы, суслики, мыши и др.) и верблюды.
Переносчиками чумной палочки являются блохи. Заражение проис­
ходит в результате укусов блох, при контакте с больными животны­
ми и людьми. Входными воротами для возбудителя могут быть
кожа, пищеварительная и дыхательная системы. В зависимости от
пути внедрения инфекции возникает кожно-бубонная, легочная пли
септическая форма заболевания.
После нескольких дней инкубационного периода (чаще 3 дня)
внезапно повышается температура тела, что сопровождается озно­
бом, а в последующем и рвотой. Возбуждение в ближайшие дни
сменяется бредом. Артериальное давление снижается. Д ля кожно-бу­
бонной формы характерны пустула с геморрагическим содержимым
на фоне красно-багрового твердого отека и лимфаденит. В дальней­
шем пустула и резко болезненные увеличенные лимфоузлы нагнаи­
ваются и вскрываются.
Бубонная чума может осложниться вторичной чумной пневмо­
нией. Она имеет сегментарный или лобарный характер, сопровожда­
ется кровохарканьем. В мокроте содержится большое количество
чумных палочек. Первичная легочная чума отличается еще более
тяжелым течением. Мокрота жидкая, кровянистая в связи с при­
соединением геморрагического отека, а затем и некротических изме­
нений в легких. В процесс вовлекаются как паренхима, так и строма. Для первичной легочной чумы характерно катастрофически бы­
строе течение со смертельным исходом в течение 3—5 дней. При
септической форме преобладают геморрагические явления — под­
кожные кровоизлияния, кровавые рвота и понос, гематурия.
Диагноз
подтверждается
бактериологически — исследуются
кровь, гной, мокрота. Лечение проводят стрептомицином (до
5 ООО ООО ЕД в сутки) и левомицетином, а также сердечными и со­
судистыми средствами. В СССР заболевания среди людей не встре­
чаются.
САП
Возбудитель — Bact. mallei или Pfeifferella mallei. Люди ин­
фицируются от больных непарнокопытных животных (лошадей,
ослов, мулов, верблюдов) непосредственно или через загрязненные
ими окружающие предметы и фураж. Входными воротами служат
поврежденная кожа, дыхательная и иногда пищеварительная
171
системы. Поражаются преимущественно конюхи, пастухи, наездники,
ветеринарные работники, зоотехники и ездовые. От человека чело­
веку инфекция передается очень редко. Мужчины заболевают чаще
женщин. В настоящее время случаи заболевания людей крайне
редки.
Сап имеет острое или первично-хроническое течение. Перехода
острого сапа в хронический не бывает, так как все больные обычно
погибают. Смертность при хроническом сапе достигает 50%. После
2—5-дневного инкубационного периода появляется высокая темпе­
ратура, озноб, головная боль, боль в мышцах и суставах. В даль­
нейшем заболевание протекает по типу острой септикопиемии. На
месте внедрения возбудителя образуется багровая папула. Со вре­
менем она нагнаивается и вскрывается. Гнойники формируются в
мышцах и внутренних органах. Позже присоединяется гнойный
артрит (эмпиема суставов). Заражаются сапом при попадании воз­
будителя на пораженную кожу. Заражение сапом происходит чаще
от страдающих хроническим сапом животных, так как больной
острым сапом скот убивается. Преимущественной локализацией пер­
вичных поражений являются открытые участки тела (лицо и верх­
ние конечности). Инкубационный период длится 1—7 дней.
В месте внедрения инфекции может быть поражение в виде, па­
нариция на пальцах или в виде красного пятна, напоминающего
укус блохи, которое припухает, заостряется, образуя папулу или
узел. В центре узла формируется красно-бурая с синеватым обод­
ком, часто овальная, пустула. После повреждения покрышки обна­
жается серовато-грязная язвочка, сидящая на плотном основании.
Язва имеет сальное дно, сине-багровые отечные, неровные края.
Отечность нередко далеко заходит за ее пределы. Довольно быстро
развиваются регионарный лимфангоит и лимфаденит. В это время
по ходу воспаленных лимфатических сосудов и в других местах
могут развиваться очаговые поражения кожи. Общие признаки бо­
лезни становятся более выраженными. Повышается температура
тела, отмечаются головная боль, общая слабость, боль в суставах,
желудочно-кишечные симптомы. Генерализация инфекции па коже
и слизистых оболочках проявляется полиморфными высыпаниями
в виде, воспалительных пятен, папул, везикул, пустул, узлов. Во­
круг указанных элементов появляется инфильтрат, который может
распадаться с образованием язв.
Поражение слизистых оболочек характеризуется вначале отделе­
нием жидкого катарального секрета, который с развитием изъязв­
лений превращается в густую, тягучую, гнойную жидкость. При­
месь крови и омертвевших частичек тканей придают отделяемому
красно-бурый, грязный оттенок со зловонным запахом. Таким же
образом поражаются слизистые оболочки лобных пазух, глотки, мяг­
кого нёба, гортани, что сопровождается соответствующими фупк172
циональными расстройствами. Инфекция может распространяться
на нижние отделы бронхиального дерева с развитием бронхо­
пневмонии.
Возможно более спокойное течение болезни, когда общие, симп­
томы и поражения кожи менее выражены. У больных нет сильной
лихорадки и островоспалительной сыпи. Вместе, с тем на коже мо­
гут наблюдаться шнуровидные или круглые уплотнения в виде узлов,
которые вскрываются, образуя долго не заживающие язвы. Нахо­
ждение в язвах возбудителя сапа подтверждает специфический ин­
фекционный процесс.
Эта хроническая форма заболевания может длиться несколько
месяцев и лет. Не. исключена возможность рецидивов хронического
сапа с неблагоприятным исходом болезни. В мышцах (чаще икро­
ножных) формируются гнойники, после вскрытия наружу образу­
ются свищи. У больных с первичными поражениями легких заболе­
вание протекает по типу мигрирующей геморрагической плевропнев­
монии. Для поражения верхних дыхательных путей характерны
изъязвления в полости носа, зеве, гортани и трахее.
Диагноз основывается на данных клиники, внутрикожной пробы
с малеином и РСК.
Лечение симптоматическое. Больным хроническим сапом пока­
зана аутовакцинотерапия.
ЛИСТЕРИОЗ
Листериоз (листереллез) — острое инфекционное заболевание,
возбудителем которого является грамположительная палочка. Источ­
ником инфекции могут быть сельскохозяйственные и дикие живот­
ные (мышевидные грызуны).
Листериоз отличается большим полиморфизмом клинических
проявлений. После 2—4-недельного инкубационного периода внезап­
но с ознобом повышается температура тела, возникают признаки
общей интоксикации (головная боль, боль в мышцах и суставах).
Ремиттирующая лихорадка длится от нескольких дней до несколь­
ких недель.
В первые дни можно обнаружить острый тонзиллит, сопровож­
дающийся регионарным лимфаденитом. Иногда отмечается генера­
лизованная лимфаденопатия. В части случаев появляется сыпь па
коже конечностей, реже — на лице и туловище. Экзантема имеет
полиморфный макуло-папулезный характер. Сыпь сохраняется
3 —5 дней и бесследно исчезает, оставляя лишь на непродолжи­
тельное время легкую гиперпигментацию. Нередки явления менингоэнцефалита.
Распознавание серологическое (РС К ). Моноцитоз — характерный
признак листериоза, поэтому его необходимо дифференцировать с
инфекционным мононуклеозом.
173
, Для лечения применяют антибиотики группы тетрациклина, пе­
нициллина и эритромицин в суточных дозах около 1 500 ООО ЕД
каждого из них в различных сочетаниях.
Профилактика — дератизация на животноводческих фермах.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Источником инфекции (кроме брюшного тифа и паратифа)
являются сельскохозяйственные, домашние и дикие животные, как
больные, так и носители сальмонелл. Профессиональные заболе­
вания возможны при уходе, убое и обработке туш. Заражение
происходит через пищеварительную систему («болезнь грязных
РУК»)После инкубационного периода, длящегося от нескольких часов
до 2—3 дней, быстро повышается температура тела, нередко с озно­
бом. Стул становится частым, жидким, с гнилостным запахом.
В части случаев появляется рвота. Легкие формы протекают без
повышения температуры. Длительность заболевания исчисляется
несколькими днями.
Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом и бакте­
риологическими исследованиями, проведенными у больных людей и
животных, за которыми они осуществляли уход (чаще птица).
Лечение проводят левомицетииом (0,5 г 3 раза в день) на про­
тяжении нескольких дней.
Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению правил
гигиены питания, осуществлению ветеринарного надзора, особенно
строгого выполнения предубойного контроля, и направлению боль­
ных животных и с подозрением на сальмонеллез на санитарную
бойпю.
ЯЩ У Р
Вирусом ящура человек заражается при контакте с больными
сельскохозяйственными животными (крупный рогатый скот, свиньи,
козы, овцы, олени, верблюды, лошади и др.). Поскольку люди мало­
восприимчивы к этой инфекции, заболевание имеет сравнительно
легкое течение. Основными проявлениями ящура у людей считается
язвенный стохматит (эпидемический стоматит). Пузырьки и язвочки
образуются на слизистых оболочках губ, языка, щек, нёба и зева.
Глотание и речь затруднены, отмечается обильное слюноотделение.
Могут поражаться слизистые оболочки глаз. Стоматиту предшест­
вует повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом.
В части случаев высыпание захватывает кожу кистей, предпле­
чий, голеней и стон. Характерной считается локализация пузырьков
в межпальцевых складках и у корня ногтей. После присоединения
вторичной гноеродной инфекции возможны гнойно-септические
174
осложнения. При неосложненном ящуре длительность заболевания
2—3 нед.
Диагноз основывается на эпизоотических и клинических данных.
Лечение симптоматическое. Благоприятные результаты дают внут­
ривенные вливания новарсенола (0,01 г на 1 кг массы тела). С по­
явлением гнойно-септических осложнений применяют антибиотики.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил личной
гигиены при уходе за больными животными.
СТОЛБНЯК
Возбудитель — спорообразующая анаэробная палочка (Bact. tetan i). Источники инфекции — фекалии животных и человека. Зара­
жение. происходит через поврежденную кожу. К угрожаемым по
столбняку контингентам сельскохозяйственных рабочих относятся
в первую очередь животноводы, особенно связанные с уборкой ж и­
вотноводческих помещений. На долю сельскохозяйственных рабочих
приходится от lU до Уз всех заболеваний столбняком.
Длительность инкубационного периода исчисляется днями и не­
делями. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. Основ­
ными признаками столбняка являются тонические и клонические.
судороги (тризм, опистотонус, risus sardonici). При распространении
судорог на мышцы гортани и диафрагмы развивается асфиксия. Тем­
пература тела повышена.
Столбняк можно заподозрить до появления выраженных судорог
на основании тянущей боли и мышечных подергиваний вокруг раны
или в области рубца, успевшего образоваться после заживления не­
большого повреждения кожи.
Лечение осуществляется противостолбнячной сывороткой, кото­
рую вводят внутримышечно по Безредке, 100 000—150 000 АЕ еже­
дневно (2—3 дня). За полчаса до введения сыворотки назначают
0,5 мл столбнячного анатоксина внутримышечно через день (2—
3 инъекции). Прогивосудорожные средства — 25 мл 4% раствора
хлоргидрата в клизмах и по 25—50 мг кондельфина 3—4 раза
в день. Прибегают также к аминазину и промедолу.
Профилактика сводится к предупреждению травматизма и актив­
ной иммунизации столбнячным анатоксином угрожаемых континген­
тов. Получившим травму вводят противостолбнячную сыворотку
(3000 АЕ по Безредке). За полчаса до этого также внутримышечно
вводится 0,5—1,0 мл анатоксина.
ЭРИЗИПЕЛОИД
Возбудителем эрнзипелоида является палочка свиной рожи
(Bact. thusiopathiae suis) или микроб мышиной септицемии (Bact.
m uriceptinis).
175
Источником инфекции могут быть гниющее мясо, трупы мышей,
навоз, стоячая вода, куда попадает возбудитель с мочой и калом
больных животных. Имеются сообщения и о таких источниках зара­
жения, как насекомые и растения.
Свиной рожей могут заболевать свиньи, лошади, рогатый скот,
овцы, домашние и дикие птицы, млекопитающие, зоопарков, белые
и серые мыши, а также рыба. Как профессиональное заболевание
отмечается среди ветеринаров при контакте с больными животными,
особенно в период эпизоотии, при вскрытии трупов лошадей, сви­
ней, при обработке свинины, а также у рыбаков и у рабочих, обра­
батывающих свежую рыбу. В случаях эпизоотии даже после про­
ведения профилактических мероприятий 50% свиней могут быть
носителями и распространителями возбудителя эризипелоида.
Заболевание, не передается от больного человека здоровому. Воз­
будитель проникает в организм через повреждепную кожу. Инку­
бационный период составляет обычно 2—3 дня. Клиническая кар­
тина эризипелоида характеризуется появлением на коже кистей
резко ограниченного припухлого очага поражения (бляшки) яркокрасного цвета с ливидным оттенком. На краю воспалительного
отека имеется интенсивный ярко-красный ободок, который отлича­
ется от красноты при рожистом воспалении. Поражение медленно
распространяется на соседние участки кожи, с одного пальца на
другой. Очертания очага поражения неправильные, хотя и прибли­
жаются к овальной форме. Края фестончатые, волнистые. Субъек­
тивные ощущения — зуд, жжение, покалывание, болезненность. По
мере стихания воспалительных явлений центр бляшки становится
менее ярким, бледнеет, уменьшается инфильтрация. В дальнейшем
по периферии очага местами остаются эритематозные пятна. Чаще
поражение кожи верхних конечностей бывает односторонним. В еди­
ничных случаях сыпь встречается и на других участках кожи. Забо­
левание иногда сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом и
очень часто поражением межфаланговых и пястно-фаланговых су­
ставов. Могут встречаться буллезные формы эризипелоида. Болезнь
длится обычно 7—10 дней.
Местный воспалительный процесс иногда сопровождается общи­
ми явлениями, особенно в первые дни заболевания. Больные жалу­
ются на недомогание, бессонницу, потерю аппетита, повышение тем­
пературы тела, разбитость, головную боль.
Выделяют три формы эризипелоида: кожную, кожно-суставную и
генерализованную, которые могут переходить одна в другую.
Касаясь эпидемиологии эризипелоида, М. В. Белова (1963) на­
ряду с бытовыми (74, 2% ) и производственными (23,8%) выделяет
случаи заражения при уходе за больными свиньями в индивидуаль­
ном хозяйстве (2% ).
Прогноз, как правило, благоприятный, но исход заболевания за­
висит от сроков обращаемости заболевших за медицинской помощью.
176
Эризипелоид необходимо дифференцировать с рожистым воспа­
лением, полиморфной экссудативной эритемой, эризипелоидной раз­
новидностью кожной формы сибирской язвы, хронической блуж­
дающей эритемой, паронихием, панарицием.
В качестве лечебных мероприятий показана антибиотикотераггая
(пеиициллип, левомицетин, эритромицин, террамицин), сульфанил­
амиды, местное, облучение ультрафиолетовыми лучами, введение но­
вокаина проксимально от очага (короткий новокаиновый блок по
А. В. Вишневскому), применение мази Вишневского, быстрый те­
рапевтический эффект дают экмоновоциллин и одновременное УФоблучение участков поражения с последующим наложением компрес­
са (10% синтомициновая эмульсия). При кожно-суставной форме
применяются большие дозы антибиотиков, аутогемотерапия, ауто­
серотерапия и т. д.
Борьба с эризипелоидом заключается в проведении противоэпи­
демических мероприятий, соблюдении правил личной профилактики
(ношение резиновых перчаток, дезинфекция спецодежды и обуви),
ветеринарного надзора за животными. Необходимо своевременно
убирать навоз и систематически дезинфицировать места стоянок
скота. Недопустима переработка туш больных животных. Важным
звеном в профилактике эризипелоида является борьба с грызунами,
так как они могут поедать экскременты животных и становиться
распространителями инфекции. Основная роль в загрязнении мясно­
го сырья принадлежит механическому переносу возбудителей с за­
грязненных поверхностей в мясо.
Непременным условием в цепи профилактических мероприятий
является предупреждение микротравматизма во время работы по
уходу за больными животными и при вскрытии трупов павших жи­
вотных. Защита кожи рук от механических повреждений должна
осуществляться с помощью специальных трехпалых перчаток.
Поврежденную кожу необходимо немедленно обработать спиртом,
раствором йода с наложением лейкопластыря. В последнее время
предложена пленкообразующая смесь для лечения мелких поврежде­
ний кожи и предупреждения эризипелоида «Левопласт», состоящая
из 90% медицинского коллодия, 2% танина, 3% касторового масла,
4% целлулоидипа с добавлением 1% левомицетина. Для санации
мелких травм применяют «Фуропласт» с перхлорвинилом.
Вольных эризипелоидом необходимо отстранять от работы и вы­
давать им листок нетрудоспособности до полного исчезновения вос­
палительных явлений на коже. В противном случае возможны про­
грессирование болезни и осложнения.
177