Роль морфологического и гемодинамического фактора

Н. А. ТРУШЕЛЬ, П. Г. ПИВЧЕНКО
РОЛЬ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО
И ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ФАКТОРОВ В
АТЕРОГЕНЕЗЕ СОСУДОВ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА
Минск БГМУ 2013
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ АНАТОМИИ
Н. А. ТРУШЕЛЬ, П. Г. ПИВЧЕНКО
РОЛЬ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО
И ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ФАКТОРОВ
В АТЕРОГЕНЕЗЕ СОСУДОВ
ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА
Минск БГМУ 2013
УДК 616.134.97
Трушель, Н. А. Роль морфологического и гемодинамического фактора в атерогенезе сосудов виллизиева круга / Н. А. Трушель, П. Г. Пивченко. – Минск : БГМУ, 2013. –
180 с. – ISBN 978-985-528-909-9.
Монография посвящена исследованию особенностей морфологии, топографии и морфометрии
артериального круга большого мозга и его сосудов у людей различного возраста, пола и разной
формы черепа. Гистологически, гистохимически и иммуногистохимически показаны возрастные
дегенеративные изменения стенки сосудов виллизиева круга, лежащие в основе атерогенеза и его
осложнений, возникающие под воздействием гемодинамического фактора, роль которого доказана
на специально разработанных оригинальных моделях при разных вариантах строения артериального круга большого мозга. Сравнительно-морфологическое исследование виллизиева круга у человека и некоторых видов млекопитающих (лабораторных) животных позволяют обосновать выбор экспериментального животного для моделирования цереброваскулярной патологии.
Монография рассчитана на морфологов, антропологов, физиологов и врачей.
Табл. 14. Ил. 104. Библиогр. назв.: 544 назв.
Рекомендовано Советом Бел. гос. мед. универ.
Р е ц е н з е н т ы:
д-р мед. наук, проф. каф. хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования И. Н. Гришин; д-р мед. наук, проф., зав. каф. анатомии человека
Гродненского государственного медицинского университета Е. С. Околокулак
© Трушель Н. А., Пивченко П. Г., 2013
© УО «Белорусский государственный
медицинский университет», 2013
ISBN 978-985-528-909-9
2
ПРЕДИСЛОВИЕ
Патология сосудов головного мозга, и, в частности, атеросклероз —
одна из значимых проблем современной медицинской науки и практики.
Тяжелые клинические осложнения с инвалидизацией и высокая смертность обусловливают ее и как социально значимую проблему. К известным
клиническим осложнениям атеросклероза, как системной патологии артериального русла, относятся острая или хроническая закупорка артерии,
вызывающая ишемический некроз, аневризмы сосудов, эмболия. Существуют различные, порой неоднозначные теории о предпосылках и механизмах развития этой патологии, экспериментально и клинически установлены многие вне- и внутрисредовые факторы, в том числе, и образ жизни,
способствующие ее запуску и прогрессированию, тяжести течения и возникновению осложнений. Лишь одно обстоятельство установлено достоверно — это то, что проявление трагедии в финале болезни связано с конкретным морфологическим субстратом в артериях головного мозга,
называемым атеросклеротической бляшкой, предпосылки возникновения
которой имеются с рождения человека. Это так называемые «интимальные
подушки» (утолщения интимы) в определенных местах сосудов, чаще в
области бифуркации артерий, являющиеся предшественниками атеросклеротических бляшек, которые в результате деструктивных морфологических трансформаций ведут к геморрагическому или ишемическому инфаркту мозга.
В предлагаемой монографии представлены материалы, полученные в
результате комплексного исследования анатомии и структурно-функциональной организации сосудов каротидной и вертебробазилярной систем на
основании головного мозга у человека при различных конституциональных формах черепа.
Клиническая направленность работы состоит в том, чтобы показать
при различных вариантах строения артериального круга большого мозга
(виллизиева круга) динамику морфогенеза интимальных утолщений, возникших в результате воздействия гемодинамического фактора, способствующего трансформации интимальных подушек в атеросклеротические
бляшки.
Для решения этой проблемы была сформулирована основная цель исследования — установить роль морфологического и гемодинамического
факторов в атерогенезе сосудов артериального круга большого мозга в
различные периоды постнатального онтогенеза человека в зависимости от
варианта строения круга и формы черепа.
Доказательством основополагающего положения о том, что в возникновении атеросклероза сосудов виллизиева круга и его осложнений имеет
место совокупность морфологического и функционального (гемодинами3
ческого) факторов послужило решение задач, поставленных в настоящем
исследовании.
Выполненное исследование позволило получить следующие основные
результаты:
1. Расширен диапазон вариантов морфологии, топографии и морфометрических характеристик артериального круга большого мозга и составляющих его сосудов в постнатальном онтогенезе у людей с разной формой
черепа.
2. Установлены закономерности динамики гистоморфологических и
иммуногистохимических процессов в стенке сосудов артериального круга
большого мозга в постнатальном онтогенезе человека под воздействием
гемодинамического фактора.
3. С помощью оригинально разработанных моделей и методики
экспериментально установлены особенности гемодинамики в области разветвления сосудов виллизиева круга при различных вариантах их геометрической конструкции, связанной с конституциональной принадлежностью черепа.
4. Проведен сравнительно-морфологический анализ вариаций виллизиева круга у людей, умерших от причин, не связанных с нарушением мозгового кровообращения (на трупном материале), и у лиц, имеющих данную патологию (методом компьютерной томографии) для установления
клинической значимости определенных вариантов круга.
Результаты настоящей монографии основаны на исследовании большого по объему материала (500 препаратов головного мозга) с использованием современных адекватных методов морфологического, гистохимического и иммуногистохимического исследований, а также компьютерные
сканы головного мозга у 100 человек.
В целях изучения особенностей кровотока в области разветвления
сосудов артериального круга большого мозга и выявления результатов гемодинамического воздействия на стенку сосудов при разных вариациях
виллизиева круга специально разработана оригинальная модель и экспериментальная методика исследования.
Данные экспериментального исследования сопоставлялись с результатами морфологического исследования и компьютерной томографии головного мозга людей.
В итоге выполненного исследования получен ряд новых данных,
имеющих важное научно-практическое значение, заключающееся в установлении общих закономерностей конструкции артериального круга
большого мозга и его сосудов в зависимости от формы черепа человека,
выявлении возрастных морфологических изменений стенки сосудов, являющихся предпосылками атеросклеротических явлений и аневризм сосудов под воздействием гемодинамического фактора. Результаты исследова4
ния особенностей анатомии сосудов виллизиева круга у людей с разной
формой черепа могут быть использованы в качестве маркеров, по которым
можно прогнозировать структурно-морфологические преобразования
стенки сосудов под воздействием неравномерно действующего гемодинамического фактора, а, следовательно, и вероятность возникновения клинических осложнений атеросклероза, что имеет практическую значимость.
В целом анализ результатов выполненного исследования раскрывает
роль морфологической и гемодинамической составляющих в атерогенезе
сосудов виллизиева круга, способствующих к ишемическому либо геморрагическому инсульту.
Результаты исследования иллюстрированы фотографиями сосудов артериального круга большого мозга с макро- и микропрепаратов, схемами,
таблицами и графиками.
Считаем своим долгом выразить огромную благодарность: начальнику УЗ «Городское клиническое патологоанатомическое бюро» А. Ф. Пучкову за предоставленную возможность на базе иммуногистохимической
лаборатории отделения общей патологии провести иммуногистохимическое и гистохимическое исследование сосудов мозга; заведующему кафедрой нервных и нейрохирургических болезней, доктору медицинских наук,
профессору УО «Белорусский государственный медицинский университет» А. С. Федулову и заведующей отделением компьютерной и магнитнорезонансной томографии УЗ «Минский городской диагностический центр»
Л. Л. Авдей за предоставленную возможность изучать сосуды мозга методом компьютерной томографии; начальнику ГУ «Главное управление Государственной службы медицинских судебных экспертиз по г. Минску и
Минской области Республики Беларусь» Е. И. Бельчикову за оказанную
консультативную помощь и содействие в наборе материала для исследования; кандидату физико-математических наук, доценту кафедры медицинской и биологической физики УО «Белорусский государственный медицинский университет» В. В. Лукьянице и кандидату технических наук,
доценту той же кафедры В. А. Мансурову за помощь в экспериментальном
моделировании кровотока в сосудах артериального круга большого мозга
при разных вариантах его строения; старшему преподавателю кафедры
гистологии, цитологии и эмбриологии УО «Белорусский государственный
медицинский университет» И. А. Мельникову за помощь в морфометрическом исследовании сосудов виллизиева круга человека.
5
ВВЕДЕНИЕ
Цереброваскулярная патология сохраняет лидирующие позиции в
структуре причин смертности и инвалидизации населения во всем мире
[22, 43, 45, 67, 86, 93, 97, 99, 100, 102, 110, 115, 137, 143, 153, 158, 173, 180,
195, 198, 199, 202, 214, 224, 255, 271, 275]. Смертность от болезней системы кровообращения в структуре общей смертности населения Беларуси
составляет около 55 % [143], причем преобладают ишемическая болезнь
сердца и цереброваскулярные заболевания. На втором месте после инфаркта миокарда среди причин смертности стоит инсульт головного мозга.
По данным Всемирной организации здравоохранения частота инсульта колеблется от 1,5 до 7,4 случаев на 1000 человек. Очевиден значительный
социально-экономический ущерб вследствие того, что темпы роста инвалидности и смертности от инсульта головного мозга оказываются наиболее
высокими у лиц в возрасте 30–50 лет [28, 33, 35, 56–58, 76]. При этом даже
среди выживших пациентов у 50 % наступает повторный инсульт в последующие 5 лет жизни. Поэтому любые исследования, позволяющие установить новые данные об особенностях морфологии и гемодинамики мозговых артерий, способствующие в той или иной мере приоткрыть причины
их патологии, имеют не только теоретическое, но и практическое значение,
а также большую социальную значимость.
По данным различных авторов [18, 22, 23, 30, 40, 60, 69–72, 74, 99,
108, 139, 147, 187, 241], гемодинамические инсульты, составляющие от 8
до 53 % всех ишемических инсультов, могут возникать на фоне патологии
экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, стенозы артерий,
аномалии строения сосудов мозга).
Нарастание частоты поражения сосудистой системы атеросклерозом,
в том числе и сосудов головного мозга, приводящих к развитию ишемической болезни, делает проблему изучения морфологии сосудов весьма актуальной в аспекте индивидуальной изменчивости, различий в зависимости
от конституциональных особенностей черепа человека, полового диморфизма у людей различного возраста.
Имеется значительное количество работ [22, 139, 146, 220, 234, 294,
327, 344, 385, 384, 392, 408, 409, 423, 424, 477, 479, 513, 538], где показано,
что в основе сосудистых расстройств головного мозга важное место принадлежит вариантам его артериальной сети. Так, адекватность и полноценность кровообращения потребностям функционирующего мозга человека
обеспечивается не только механизмами системной и местной регуляции
кровотока, но и особенностями анатомии сосудистого русла, в частности,
артериального круга большого мозга [169, 255, 256].
Изучению строения артериального круга большого мозга посвящено
большое количество работ [23, 39, 59, 61, 62, 68, 115, 123, 124, 137, 145,
6
176, 179, 195, 224, 226, 230, 334, 446, 490]. По данным многих исследований строение виллизиева круга подвержено различным вариациям, а его
«классический» вариант встречается лишь в 20–50 % случаев [39, 195,
255]. Неклассические варианты артериального круга большого мозга могут
ограничивать его компенсаторные возможности (разомкнутый круг) и отрицательно сказываться на кровоснабжении головного мозга, нередко являясь причиной различной его патологии (инфаркт мозга, инсульт мозга и
др.) [22, 139, 146, 294].
Многообразие вариантов виллизиева круга многие ученые пытаются
классифицировать по частоте его вариаций, по диаметру артерий (гипоплазия, гиперплазия), по количеству сосудов (аплазия, удвоение, слияние
в один ствол) и т. д. [39, 59, 195, 255, 256, 413, 320, 442, 470, 486]. Так,
А. W. Mc Cullough (1962) [420] условно разделил варианты (аномалии) сосудов виллизиева круга на три группы: 1) аномалии соединительных артерий; 2) аномалии сосудов вертебробазилярной системы; 3) недоразвитие
отдельных артерий или их частей. Л. И. Вартанян (1973) [39] выделил
3 основные варианта виллизиева круга у человека: 1) замкнутый симметричный артериальный круг; 2) эмбриональную форму (задняя трифуркация
внутренней сонной артерии); 3) разомкнутый артериальный круг (отсутствует передняя либо задняя соединительная артерия). И. В. Савич (1987)
[195] определил четыре основные группы вариантов виллизиева круга:
1) «классический», который по форме напоминает ромб; 2) разомкнутый
вследствие отсутствия одной или нескольких соединительных артерий;
3) с трифуркацией (передней и задней) внутренних сонных артерий; 4) с
очень тонкими (вследствие гипоплазии) образующими его артериями.
Вероятно, такое разнообразие вариантов строения виллизиева круга
можно объяснить его развитием [39]. Известно, что внутренняя сонная и
позвоночная артерия развиваются у эмбриона из различных частей нисходящей (дорсальной) аорты. В первые месяцы эмбрионального развития каротидная и вертебральная системы формируются раздельно, независимо
друг от друга и кровоснабжение мозга происходит в основном за счет
внутренней сонной артерии, которая отдает две ветви — переднюю и заднюю. На третьем месяце внутриутробного развития происходит слияние
двух систем. Позвоночные артерии посредством базилярной артерии связываются с ветвями внутренней сонной артерии, образуя на основании
мозга закладку артериального круга большого мозга. К четвертому месяцу
развития выделяются все основные сосудистые бассейны, и происходит
образование виллизиева круга, причем задние соединительные артерии являются ветвями внутренних сонных артерий и по калибру не отличаются
от других мозговых артерий. В дальнейшем передняя соединительная артерия объединяет артериальные сосуды каротидного происхождения, а
задние соединительные артерии — каротидную и вертебральную системы.
7
Во второй половине внутриутробного периода задние соединительные артерии постепенно уменьшаются в размере [210, 390, 425].
Попытки связать различные варианты строения артериального круга
большого мозга со степенью умственного развития человека, развитием
психических заболеваний в настоящее время признаются необоснованными. Однако знание индивидуальных особенностей его строения в ряде случаев дает возможность объяснить патогенез нарушений мозгового кровообращения, что имеет значение для оценки возможностей коллатерального
мозгового кровообращения [39, 40].
По данным большинства ученых [123, 195, 255, 256, 277], высокая
степень вариабельности сосудов виллизиева круга характерна для его заднего отдела. Это чаще всего многочисленные вариации задних соединительных артерий, которые отличаются по размеру и топографии [39, 59,
114]. Так, эта артерия по диаметру бывает больше задней мозговой артерии или имеет примерно равный с ней диаметр, поэтому задняя мозговая
артерия способна получать кровь из системы внутренней сонной артерии,
что наблюдается при задней трифуркации внутренней сонной артерии. При
таком варианте виллизиева круга, по данным исследователей, тромбоз
проксимальной части базилярной артерии не сопровождается инфарктом
мозга в области зрительного анализатора в затылочной доле и зрение может сохраниться. По данным различных авторов [22, 39, 139, 255, 390],
задняя трифуркация внутренней сонной артерии встречается от 8 до 30 %
случаев, тогда как передняя трифуркация внутренней сонной артерии отмечена только в 7–16 % наблюдений.
Среди вариаций заднего отдела виллизиева круга достаточно часто
наблюдается аплазия задней соединительной артерии, которая, по данным
различных авторов [39, 59, 114, 124], имеет место в 10–50 % случаев с одной стороны и в 6–7 % случаев с обеих сторон. Варианты задней соединительной артерии почти постоянно сопровождаются изменением калибра и
отхождения задней мозговой артерии [13]. Отсутствие задней соединительной артерии, по мнению ученых [256], отмечается значительно чаще
(6–50 %), чем передней соединительной артерии (0,5–3 %).
В строении базилярной артерии описаны следующие аномалии: удвоение базилярной артерии, отклонение ее от срединного положения, наличие перегородки в ее просвете, сплетениевидный тип ее строения, высокое слияние позвоночных артерий и редко — отсутствие базилярной
артерии (нет слияния позвоночных артерий) [13, 37, 44, 45, 104, 181, 255,
256].
Что касается переднего отдела артериального круга большого мозга,
то ряд исследователей считают, что для него также характерна высокая
степень встречаемости различных вариантов сосудов, однако по своей
клинической значимости они уступают вариациям заднего отдела [39, 59,
8
136, 256, 403]. В переднем отделе виллизиева круга может наблюдаться
удвоение (утроение) и расщепление передней соединительной артерии,
пристеночный контакт передних мозговых артерий, «островковое» разделение передней мозговой артерии, слияние передних мозговых артерий в
один ствол, наличие срединной артерии мозолистого тела, передняя
трифуркация внутренней сонной артерии.
Передние, средние и задние мозговые артерии и их ветви составляют
основной источник питания большого мозга кровью [117, 195, 255, 256,
390, 398]. Они образуют две разные по строению системы сосудов, питающие головной мозг. Первая из них — периферические, корковые ветви
— сеть, располагающаяся в субарахноидальном пространстве на поверхности полушарий головного мозга, от петель которой отходят и погружаются
обычно под прямым углом в вещество мозга короткие ветви, разветвляющиеся в коре и длинные, питающие белое вещество больших полушарий.
Вторая система — так называемые центральные ветви — представлена артериями, отходящими непосредственно от начальных отделов сосудов артериального круга большого мозга, погружающимися в глубину вещества
мозга. Эти артерии кровоснабжают внутримозговые образования: базальные ядра, внутреннюю капсулу, стенки желудочков, сосудистые сплетения, белое вещество полушарий, а также промежуточный мозг.
Знание особенностей топографии мозговых артерий и их ветвей имеет
важное клиническое значение [12, 21–23, 30, 399]. Зная ангиоархитектонику мозговых артерий можно прогнозировать исходы оперативных вмешательств на сосудах головного мозга. Поэтому пристальное внимание в настоящее время уделяется особенностям распределения мозговых артерий и
их ветвей в головном мозге [16, 52, 59, 69, 117, 193]. Так, от мозгового участка внутренней сонной артерии отходят в следующем порядке: тонкая
задняя соединительная артерия, передняя артерия сосудистого сплетения,
крупные передняя и средняя мозговые артерии, причем последняя является
продолжением внутренней сонной артерии. Крайне редко передние мозговые артерии отходят от средних мозговых артерий или от сифона внутренней сонной артерии [136, 256, 390].
Передняя мозговая артерия отходит от внутренней сонной артерии
под прямым углом [21, 32, 39, 59, 62, 255]. Направляясь вперед и медиально, она пересекает переднее продырявленное пространство и дорсальнее
зрительного нерва проникает в продольную борозду мозга, где сообщается
с передней мозговой артерией противоположной стороны посредством передней соединительной артерии. Затем передняя мозговая артерия идет в
продольной щели большого мозга, огибая колено мозолистого тела и образуя большую дугу на медиальной поверхности полушария, доходя до задней трети мозолистого тела.
9
Диаметр передней мозговой артерии колеблется от 0,6 до 5 мм, в
среднем — 1,5–2,5 мм [123, 124, 136, 167, 168, 220, 475]. Аплазия передней
мозговой артерии наблюдается в 0,7–11 % случаев, гипоплазия — в 8–15 %
случаев.
Передняя мозговая артерия снабжает кровью обонятельную луковицу,
поясную и прямую извилины, медиальную часть глазничной извилины,
медиальную сторону лобной и теменной долей до теменно-затылочной борозды. Иногда дает ветви к скорлупе, внутренней капсуле и к хвостатому
телу [195, 255, 256].
От передней мозговой артерии отходят в среднем 8–9 ветвей, которые
распространяются, в основном, на медиальной поверхности лобной доли;
они анастомозируют с ветвями средней мозговой артерии приблизительно
в 2 см от средней линии, а также с задней мозговой артерией в области
клина затылочной доли [43, 59, 255]. Среди них редко обнаруживается так
называемая «возвратная артерия Гейбнера», которая отходит от передней
мозговой артерии на уровне передней соединительной артерии и вместе с
ветвями средней мозговой артерии проникает вглубь мозга через переднее
продырявленное пространство [136, 256]. Эта артерия играет существенную роль в кровоснабжении внутренней капсулы.
В пределах виллизиева круга от передней мозговой артерии отходит
много тонких артериол, которые направляются медиально и кровоснабжают серый бугор и зрительный перекрест [205]. Несколько артериальных
веточек диаметром не более 1 мм проходят через переднюю продырявленную пластинку и распространяются в хвостатом теле [32, 59, 220, 390].
По данным В. В. Турыгина (1974) [230], для передней мозговой артерии
характерен магистральный тип ветвления, когда вторичные периферические
ветви на всем ее протяжении отходят последовательно. Однако встречается
и рассыпной тип ее строения, при котором на медиальной поверхности полушария мозга, несколько ниже колена мозолистого тела, она сразу распадается на периферические ветви, которые отходят от нее в виде пучка.
Магистральный тип деления сосудов обеспечивает лучшие условия
гемодинамики; однако оба типа: и магистральный и рассыпной — обусловлены филогенетически и являются не чем иным, как крайними формами изменчивости сосудистого русла одного и того же органа [206].
Передняя мозговая артерия лучше обеспечена коллатеральным кровоснабжением: при окклюзии внутренней сонной артерии она через переднюю соединительную артерию получает кровь из противоположной внутренней сонной артерии, в то время как средняя мозговая артерия нередко
получает недостаточное количество крови [45, 255].
Передняя соединительная артерия, играет основную и решающую
роль в обеспечении кровоснабжения полушария мозга на стороне закупорки внутренней сонной артерии или предкоммуникационного отдела перед10
ней мозговой артерии [206, 256, 375]. Встречается она в 80–90 % случаев
[59, 255, 475]. Отсутствует артерия в 0,3–11 % случаев. При отсутствии передней соединительной артерии сообщение между двумя передними мозговыми артериями может осуществляться через фистулу на протяжении
2 мм в области соприкосновения их стенок [403]. В 2–23 % случаев от передней соединительной артерии может отходить срединная артерия мозолистого тела.
Диаметр передней соединительной артерии колеблется от 0,5 до 4,0 мм
или в среднем 1,5–2,5 мм, длина — 0,2–1 мм [30, 32, 39, 59, 124, 390, 475].
Средняя мозговая артерия — самая крупная среди ветвей внутренней
сонной артерии, нередко представляет как бы продолжение ее, поэтому
эмболии чаще всего встречаются в ее бассейне, чем в бассейне передней
мозговой артерии [206, 220, 255]. Она питает большую часть мозговых полушарий. После отхождения от внутренней сонной артерии средняя мозговая артерия идет в глубине латеральной борозды, где над островком распадается на свои конечные ветви. Диаметр средней мозговой артерии
составляет 1,5–4 мм, просвет в среднем — 2–3 мм [115, 123, 124, 220, 399].
Многие авторы отмечают большое разнообразие способов деления
средней мозговой артерии на свои ветви: дихотомический, рассыпной,
смешанный [59, 206, 345, 403]. По данным ученых от средней мозговой артерии отходит 8–26 ветвей, причем, обычно сначала она делится на 2–3 основные ветви, от которых отходят все остальные ветви [59, 476]. Много
маленьких артериальных веточек отходит от ее начального отрезка и через
переднюю продырявленную пластинку направляются в вещество мозга,
где кровоснабжают зрительный бугор, чечевицеобразное ядро, головку
хвостатого тела и бледный шар; остальные ветви распространяются на
верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга [206, 390].
Среди ветвей средней мозговой артерии имеется одна более мощная
ветвь (a. haemorrhagica), которая перед погружением в вещество мозга делает резкий изгиб кнаружи, который является причиной большей травматизации сосудистой стенки при высоком артериальном давлении [206, 255, 390,
403]. Это объясняет наибольшую частоту развития кровоизлияний в бассейн
этой артерии (область скорлупы, бледного шара и внутренней капсулы).
Задняя соединительная артерия является ветвью внутренней сонной
артерии после отхождения глазной артерии [59, 220, 256]. Она объединяет
внутренние сонные артерии с задними мозговыми артериями. Через заднюю соединительную артерию осуществляется кровоток в переднюю и
среднюю мозговые артерии при закрытии внутренней сонной артерии
(особенно обеих артерий), а также в противоположном направлении — при
закрытии позвоночных или проксимальных отделов задних мозговых артерий. Диаметр задней соединительной артерии составляет от 0,5 до 3 мм.
От нее берут начало в среднем 6–8 мелких ветвей. Авторы отмечают, что
11
задняя соединительная артерия, подобно передней соединительной, более
велика во внутриутробной жизни. С возрастом калибр ее уменьшается.
Задние мозговые артерии — конечные ветви базилярной артерии
[136, 255]. Задняя мозговая артерия огибает ножку мозга, переходит на
дорсальную поверхность ствола и на уровне четверохолмия направляется
назад и делится на корковые ветви, питающие, как правило, затылочную
долю и медиально-нижнюю поверхность височной доли. Диаметр задней
мозговой артерии 1–4 мм [206, 476]. От предкоммуникационных участков
задней мозговой артерии отходит несколько самостоятельных ветвей к
зрительному бугру, сосудистому сплетению и ножкам мозга; после соединения с задней соединительной артерией от нее отходит в среднем 8–12
корковых ветвей.
Базилярная артерия образуется из слияния позвоночных артерий у
заднего отдела моста и располагается вдоль средней линии вентральной
поверхности моста, а у его переднего края делится на парные задние мозговые артерии [38, 39, 131, 206, 255]. Ход базилярной артерии определяется ходом позвоночных артерий. Типичное прямое направление встречается
только в 15–20 % случаев. Обычно артерия имеет «S»-образную форму.
Длина ее в среднем равна 48,4 мм, диаметр — 2,7–5 мм.
Передняя, средняя и задняя мозговые артерии левого полушария сообщаются с одноименными артериями правого полушария только через
артериальный круг большого мозга; в редких случаях передняя мозговая
артерия отдает крупную ветвь к медиальной поверхности противоположного полушария [117].
Большая разбежка в цифрах по диаметру сосудов артериального круга
большого мозга объясняется разным строением виллизиева круга [26, 115,
124, 168, 169, 220, 407]. Изменчивость конструкции виллизиева круга
(диаметра составляющих его артерий) объясняет, почему так отличаются у
людей симптомы закупорки одной и той же артерии [124, 167, 220].
Причем многие исследователи отмечают диссимметрию мозговых артерий: диаметр левой средней мозговой артерии несколько больше диаметра правой [206]. Из этого следует, что сосуды левого полушария должны чаще подвергаться эмболиям, а правого полушария — тромбозам [123].
Диаметр задних соединительных артерий в 74 % случаев приблизительно
одинаковый [59, 390]. Другие исследования показали, что просвет левой
задней соединительной артерии, как правило, больше [39, 124, 344].
Что касается морфометрических параметров ветвей мозговых артерий,
то диаметр ветвей передней мозговой артерии колеблется от 0,6 до 1 мм,
средней мозговой артерии — от 0,06 до 1,7 мм, а ветвей задней мозговой
артерии в пределах 0,3–1,5 мм [123, 167, 390, 476]. Диаметр самых крупных ветвей мозговых артерий, разветвляющихся на поверхности больших
полушарий, не превышает 1,7 мм.
12
На сегодняшний день для лечения сосудистой патологии головного
мозга наряду с микрохирургическими операциями применяют эндоваскулярное лечение с использованием современных внутрисосудистых технологий (удаление тромба при помощи катетера, баллонную дилатацию
сосуда, стентирование и пр.) [105, 106, 244]. Одним из осложнений, возникающих при проведении ангиопластики и стентировании, является травматизация стенки артерии вводимым в нее катетером, которая может вызвать
кровотечение. Поэтому знание морфометрических параметров мозговых
артерий приобретает особую актуальность.
Виллизиев круг, расположенный на основании головного мозга, по
форме приближается к овалу с наибольшим переднезадним диаметром и
имеет в норме симметричное строение правой и левой половин в 25–50 %
случаев [136, 206, 255]. Однако, из-за неодинакового диаметра и длины сосудов артериального круга большого мозга, места их отхождения он может
быть асимметричным [39, 70, 195, 224, 255]. Асимметрия может иметь место в передних или задних его отделах. Виллизиев круг может быть замкнутым или открытым [59, 206, 256].
Формирование окончательного варианта строения артериального круга большого мозга происходит во втором периоде внутриутробного развития и продолжается после рождения [71, 91, 130, 261, 273, 425]. Имеются
данные, что в постнатальном периоде онтогенеза при цереброваскулярной
патологии в связи с изменением гемодинамики происходит увеличение
или уменьшение диаметра сосудов [255, 403, 514].
Несмотря на многочисленность работ по особенностям морфологии
артериального русла головного мозга у человека, основная масса их в настоящее время направлена на освещение отдельных вопросов строения артериального круга большого мозга: описание топографии и вариантов круга только переднего либо заднего его отдела, строении стенки мозговых
артерий, изучение каротидного либо только вертебробазилярного звена. В
литературе имеются единичные работы на небольших выборках, где показаны особенности организации мозговых артерий в зависимости от формы
черепа человека [181].
По мнению многих исследователей [275, 276, 324, 341, 394, 398, 408,
421, 471, 472, 518], варианты строения виллизиева круга оказывают влияние на распределение кровотока в мозге. Так, при классическом строении
артериального круга большого мозга две трети (70–80 %) всего количества
крови, притекающей к мозгу, доставляются внутренними сонными артериями, а одна треть (20–30 %) — позвоночными артериями. При неклассических вариантах виллизиева круга, где, например, имеет место передняя
трифуркация внутренней сонной артерии, последняя доставляет к мозгу
50 % крови, а противоположная — в результате гипоплазии проксимального сегмента передней мозговой артерии — 30 % крови. При задней три13
фуркации внутренняя сонная артерия доставляет к мозгу около 50 % крови, а противоположная внутренняя сонная артерия — 40 % крови, в то
время как базилярная артерия — всего 10 % крови [206, 276].
Учитывая частоту и тяжесть заболеваний, связанных с патологией головного мозга, исследованию различных аспектов его кровоснабжения постоянно уделяется пристальное внимание, особенно в клинике нервных
болезней и в нейрохирургической практике [35, 49, 67, 79, 95, 100, 105,
106, 119, 143, 237, 244, 248, 254, 257, 286, 287, 292, 521]. Современные достижения в области инструментального исследования сосудов мозга и нейрохирургии требуют более углубленного изучения закономерностей
строения артериального круга большого мозга. Поэтому исследования
многих ученых имели целью установить зависимость возникновения патологии головного мозга от вариантов строения виллизиева круга [195, 271,
272, 249, 276, 288, 297, 318, 324, 344, 345, 392, 420, 459, 466, 470, 475, 489,
518, 532]. Так, Савич И. В. (1987) [195] отмечает, что число аномалий виллизиева круга у людей, умерших от инфаркта мозга, значительно выше,
чем у людей, умерших от других причин, не связанных с поражением сосудов. По его данным разомкнутый виллизиев круг вследствие отсутствия
передних и задних соединительных артерий и их облитерации встречается
в 41,8 % у людей с инфарктом мозга, а в контрольной группе — в 19,7 %.
Значительное число исследований [43, 184, 195, 255, 301, 304, 309,
321, 323, 353, 365, 373, 394, 441, 452, 458, 501, 519] свидетельствует о том,
что неклассические варианты виллизиева круга являются одной из причин
возникновения артериальных аневризм, как в переднем, так и заднем его
отделах. В последнее время при изучении патогенеза аневризм в области
передней соединительной артерии показано, что наиболее часто они выявляются при таких вариантах строения переднего отдела артериального
круга большого мозга, как удвоение передней соединительной артерии,
наличие срединной артерии мозолистого тела или гипоплазии проксимального участка передней мозговой артерии [275, 276]. Это подтверждается
статистическими данными: в подавляющем числе наблюдений (90–97 %)
аневризмы располагаются в переднем отделе виллизиева круга и только
3–10 % аневризм локализуется в вертебробазилярном сосудистом бассейне. Чаще одиночные аневризмы располагаются в области передней мозговой и передней соединительной артерий (25–47 % случаев), в 26–32 % — в
месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной
артерии. В месте деления базилярной артерии на равные по диаметру задние мозговые артерии аневризмы, как правило, возникают реже — только
в 2–4 % случаев [67, 93, 172, 196, 197, 275, 276, 391, 394, 437, 471]. Однако,
при неклассических вариантах строения виллизиева круга, таких как задняя трифуркация внутренней сонной артерии, при которой имеет место ги14
поплазия проксимального сегмента задней мозговой артерии, эта патология возникает значительно чаще (4–10 % случаев) [196, 324].
При множественных аневризмах мозговых артерий несколько иная
картина: чаще аневризмы бывают в области средней мозговой артерии и
внутренней сонной артерии (соответственно 35 и 34 % случаев), и реже в
области передней мозговой и передней соединительной артерий (22 % наблюдения). Одиночные аневризмы диагностируют у 90 % пациентов, множественные — у 10 %.
Аневризма сосудов головного мозга может развиться вследствие врожденных дефектов, а также дегенеративных, атеросклеротических процессов стенки артерии, что подтверждается наличием в проекции шейки аневризмы атеросклеротической бляшки [201, 206, 228, 235, 307, 329, 400, 412].
Обычно аневризма возникает в области сосудистых разветвлений, поэтому
высокое кровяное давление и атеросклероз затрудняют кровоток, в результате чего повышается давление на апикальный угол бифуркации сосуда,
что может способствовать чрезмерному растяжению артериальной стенки
[183, 295, 301, 304, 310, 313, 321, 323, 339, 504, 506].
Известны заболевания, при которых существует повышенный риск
возникновения аневризм сосудов виллизиева круга: васкулопатии (фибромускулярная дисплазия), заболевания соединительной ткани (синдром
Марфана), поликистоз почек, коарктация аорты и др. [93, 119, 254].
Аневризмы сосудов мозга чаще всего локализуется в пределах виллизиева круга [152, 159, 172]. Обычно это мешотчатые аневризмы, состоящие
из трех частей: шейки (сохраняет трехслойное строение стенки артерии —
эндотелий, мышечный слой и адвентицию), тела (представлено соединительной тканью и фрагментами миофиламентов) и купола (имеет только
один внутренний слой). Разрыв аневризмы возникает в области самого слабого участка аневризмы — купола. Существуют также веретенообразные
аневризмы, располагающиеся в области базилярной артерии. Веретенообразные аневризмы возникают в результате дегенеративного поражения стенок на протяжении всего сегмента артерии. Как правило, аневризмы сосудов артериального круга большого мозга — истинные, то есть дилатация
сосудистой стенки происходит из-за слабости всех ее слоев. Аневризма может стать причиной внутричерепного кровоизлияния в любой период жизни
человека, но чаще в возрасте от 40 до 60 лет [67]. Факторами риска разрыва
аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст [28, 43, 92,
93]. Летальность в течение первых 2–3 нед. после разрыва аневризмы колеблется от 20 до 30 %, инвалидами становятся около 20 % пациентов.
Важно отметить, что развитие и внедрение современных методов исследования и лечения сосудов мозга еще больше повысило актуальность
углубления анатомических знаний и представлений об их индивидуальной
изменчивости в зависимости от формы черепа человека [117, 177, 185, 186,
15
226]. Поэтому важным направлением данной работы явилось углубленное
исследование и получение системных представлений о морфофункциональном значении вариантов артерий головного мозга взрослого человека
в зависимости от конституциональных особенностей черепа человека, которые необходимо учитывать при клинических исследованиях. В выполненной работе установлены новые факты о типах ветвления и топографии
ветвей мозговых артерий у людей, имеющих различную форму черепа. Эти
данные позволили выявить закономерные связи между формой черепа человека и морфологическими и морфометрическими особенностями сосудистого русла головного мозга.
Оригинальность выполненной работы заключается в том, что в ней
представлены имеющиеся у человека вариации сосудов виллизиева круга,
частота их встречаемости в переднем и заднем его отделах у лиц с разной
формой черепа. При этом выделены и охарактеризованы основные варианты артериального круга большого мозга, которые имеют место у людей с
мезо-, долихо- и брахикранной формами черепа. В монографии также дано
объяснение особенностям кровотока в виллизиевом круге при различных
вариантах его строения у лиц с разной формой черепа.
Особенностям гистологии сосудов артериального круга большого
мозга посвящено значительное количество исследований [19, 25, 40, 63, 84,
121, 128, 129, 131, 166, 179, 205, 206, 211, 222, 228, 240, 286–289, 399, 467,
497]. При этом между строением артерий мозга и артерий внутренних органов, по мнению ученых [50, 166, 205, 206, 222, 288, 290, 305, 306, 369–
371], имеется существенная разница: в мозговых артериях наружная эластическая мембрана практически отсутствует, а внутренняя эластическая
мембрана развита хорошо (толстая пластинка с мелкими отверстиями).
Вследствие этого артерии мозга имеют более устойчивую структуру,
уменьшающую механическое воздействие пульсовой волны. Сосуды основания мозга, относятся к артериям мышечного типа, т. е. в них особенно
развит средний слой (media), где имеется несколько слоев мышечных волокон [166, 203, 255, 287, 497]. Однако толщина мышечного слоя в сосудах
мозга меньше, чем в артериях такого же калибра других органов. По мнению
ученых, эта особенность строения сосудов мозга обусловлена тем, что они
хорошо защищены от внешних механических воздействий [286–288, 497].
Внутренняя эластическая мембрана мозговых артерий, как правило, имеет
толщину около 5 мкм, адвентиция — от 35 до 40 мкм, а толщина среднего
(мышечного) слоя обычно составляет 1/10 диаметра артерий [286, 287].
Основной рабочей структурой артерии является ее мышечный аппарат, за счет которого осуществляются транспорт и регуляция кровотока,
поддержание оптимального давления внутри сосуда [141, 154, 205]. Другие
структуры (эндотелий, эластическая мембрана, коллагеновые и эластические волокна, межуточное вещество, блуждающие клетки) выполняют
16
вспомогательные функции, создавая оптимальные условия для реализации
основной — транспортной.
Некоторые ученые [141, 249, 354, 500] описывают в области развилок
артерий мозга отсутствие мышечного слоя или так называемый «дефект
медии». Причем одни авторы считают, что «дефект медии» представляет
собой врожденный порок развития мышечной оболочки и называют его
«мешотчатой аневризмой» или «болезнью Форбуса» [351], другие — «артериальным швом» [500]. По данным Ю. А. Медведева и Ю. М. Забродской (1999) [141], «дефекты медии» представляет собой соединение (синдесмоз) в виде фиброзно-эластического кольца (снаружи адвентиция,
внутри — интима), к которому по периметру прикрепляются мышечные
клетки сочленяющихся сосудов.
Особое внимание в настоящее время уделяется изучению морфологии
распределительных артерий различных органов в области их ветвления
[64, 175, 183, 212, 239, 276, 293, 308, 314, 354, 361, 477, 485, 500, 508, 513,
529]. По данным ряда авторов [131, 206, 228, 306, 363, 370, 399, 469, 477,
481, 482, 544], в местах деления сосудов мозга обнаруживаются «интимальные утолщения», или «подушки», представляющие своеобразные
мышечно-эластические гиперплазии интимы. В работах П. А. Мотавкина,
В. М. Черток (1980) [151] показано, что «подушки» появляются на 5–6 месяце внутриутробного развития в местах ветвления артерий мозга и, по их
мнению, являются физиологическими образованиями, играющими важную
роль в регуляции мозгового кровотока. По результатам других исследователей, «интимальные подушки» обнаруживаются в артериях мозга у молодых людей и являются предшественниками атеросклеротических бляшек
[87, 414, 477, 499, 530, 533].
С. В. Шорманов и др. (2007) [212] в местах ветвления артерий основания мозга описывает полиповидные подушки, которые представлены несколькими типами: 1) подушка состоит из мышечных пучков разной ориентации; 2) периферическая часть подушки построена из миоцитов, а
центральная — из соединительной ткани; 3) подушка в виде лепестка, состоящая из соединительной ткани, и только под эластической мембраной
определяется мышечный пласт. При этом предполагается, что различные
типы полиповидных подушек — это стадии их формирования. Полиповидные подушки, состоят, как правило, из тела и ножки, которая связывает
полиповидную подушку со стенкой сосуда. По данным исследований,
строение «подушек» (наличие в них гладкой мускулатуры и эластических
волокон), их расположение, богатая иннервация (высокая концентрация
адренергических и холинергических нервных волокон) указывают на важную роль этих образований в регуляции мозгового кровообращения (участие в распределении потоков крови) [151, 175, 212].
17
По мнению большинства авторов [84, 212, 363, 414, 450, 493], «интимальные» и «полиповидные» подушки чаще обнаруживаются при нарушениях кровообращения, так как в их возникновении главную роль играет
гемодинамический фактор.
Атеросклероз сосудов головного мозга и ассоциированная с ним хроническая церебральная ишемия остаются значимой проблемой современной клинической медицины [41, 44, 74, 143, 235, 469, 477, 481, 484, 526].
Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первое место
принадлежит атеросклерозу, поражающему магистральные сосуды головного мозга на шее и интракраниальные сосуды. Исходя из данных литературы, термин «атеросклероз» (atherosclerosis, греч. athere кашица, уплотнение, затвердение) представляет собой распространенное хроническое
заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным или
(и) общим расстройствам кровообращения.
На данный момент единой теории возникновения атеросклероза нет.
Выдвигается целый ряд теорий: теория липопротеидной инфильтрации
(накопление липопротеинов в сосудистой стенке), теория дисфункции эндотелия (нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов), аутоиммунная (нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация
ими сосудистой стенки), моноклональная (возникновение патологического
клона гладкомышечных клеток), вирусная (повреждение эндотелия вирусом герпеса, цитомегаловирусом и др.), перекисная (нарушение антиоксидантной системы), генетическая (наследственный дефект сосудистой стенки), хламидиозная (поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном,
Chlamydia pneumoniae), гормональная (возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов) и др. [216, 217, 231, 235].
Есть убедительные подтверждения тому, что в формировании атеросклеротической бляшки важную роль играет воспалительный процесс [213].
Патогенез атеросклероза (атерогенез) чрезвычайно сложен и многогранен. Многие звенья атерогенеза до сих пор остаются малоизученными
или имеют различную интерпретацию [41, 188, 191, 275, 306, 307, 335, 477,
481]. Известен ряд стадий атеросклеротического процесса — долипидная,
липоидоза, липосклероза (образование фиброзной бляшки), атероматоза и
атерокальциноза. В долипидной стадии наблюдаются очаговые изменения
интимы сосудов, которые появляются в области бифуркации и изгибов артерий: микроповреждения эндотелия и изменения межуточной ткани, волокнистых и клеточных структур[227, 307]. Имеются признаки повышения
проницаемости эндотелиальных клеток в виде их набухания, формирования
так называемых кавеол и расширения межклеточных каналов. Образуются
18
плоские микротромбы, что дополнительно повышает проницаемость эндотелия, обусловливает очаговый серозно-фибринозный отек интимы и таким образом создаются условия для проникновения в интиму липидов.
Продолжительность долипидной стадии определяется способностью липолитических и протеолитических ферментов интимы растворять и элиминировать продукты нарушенного обмена. Истощение активности этих ферментов способствует переходу процесса в стадию липоидоза.
Она начинается с накопления в интиме липопротеинов в комплексе с
иммуноглобулинами, а также фибрина, образования комплексов атерогенных липопротеинов с гликозаминогликанами межуточной ткани, что сочетается с изменением аминокислотного состава эластина и ведет к набуханию эластических волокон, фрагментации внутренней эластической
мембраны, разволокнению и набуханию интимы. Активизируются гладкомышечные клетки, начинающие фагоцитировать липиды и трансформироваться в ксантомные клетки. Макроскопически в этот период определяются
жировые пятна и полосы белого или светло-желтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью стенки сосудов [484, 499]. По мере прогрессирования процесса в участках отложения липопротеинов разрастается молодая
соединительная ткань — развивается липосклероз. Созревание соединительной ткани ведет к образованию фиброзных бляшек.
Стадия атероматоза, по данным литературы [217, 235], характеризуется
распадом в зоне бляшки липидов, коллагеновых и эластических волокон, а
также мышечных и ксантомных клеток. В результате образуется полость,
содержащая жиробелковый детрит (атероматозные массы) и отделенная от
просвета сосуда прослойкой соединительной ткани. Прогрессирование
атероматоза приводит к кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосуда детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная
язва служит основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз — отложение в атероматозные массы,
межуточное вещество и фиброзную ткань солей кальция.
В настоящее время остается дискуссионным вопрос, являются ли нарушения липопротеинов первопричиной или же только фактором, способствующим инфильтрации уже измененной сосудистой стенки [160]. Установлена линейная зависимость между заболеваемостью атеросклерозом и
возрастом: чем больше возраст, тем сильнее выражен атеросклероз и чаще
встречаются его тяжелые клинические проявления (ИБС, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др.) [8, 12, 25, 45, 60, 74, 79, 82, 84, 86, 97, 188,
193, 454, 461]. При развитии атеросклероза, как правило, повреждаются
артерии средних и крупных размеров, стенка которых утолщается и теряет
свою эластичность. Причем, по данным некоторых авторов [2], из всех
мозговых артерий ранее всего процесс атеросклероза начинается в средних
19
мозговых и базилярной артериях [206]. Поэтому в данной монографии
уделяется особое внимание исследованию факторов, способствующих атеросклеротическому процессу мозговых сосудов, в частности, гемодинамическому фактору, который, по нашему мнению, является одним из ведущих в повреждении и повышении проницаемости эндотелия для
липопротеинов низкой плотности, способствуя утолщению интимы и вызывая пролиферацию, миграцию и трансформацию миоцитов в местах
ветвления сосудов артериального круга большого мозга, что находит подтверждение в ряде работ [236, 239, 488, 493, 523].
По современным представлениям, эндотелий — не просто полупроницаемая мембрана, а активный своего рода эндокринный орган, самый
крупный по площади в теле человека, диффузно рассеянный по всем тканям [66, 73, 92, 138, 140, 165, 204, 332, 372, 384, 422, 465, 468, 486]. От адекватного функционирования эндотелиоцитов зависят тонус сосудов (общее
сосудистое сопротивление, артериальное давление), атромбогенность сосудистой стенки, активность тромбоцитов и свертывающей системы крови,
воспалительного, оксидантного процесса, а также структурная сохранность
слоев сосудистой стенки и проявления атерогенеза [65, 465]. Одна из основных функций эндотелия состоит в сбалансированном выделении регуляторных субстанций, определяющих целостную работу системы кровообращения. В норме в ответ на стимуляцию (повышение артериального
давления, некоторых нейрогормонов, факторов, выделяющихся при активации тромбоцитов) эндотелий реагирует усилением синтеза веществ (оксида азота и др.), вызывающих расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки. При нарушении функции или структуры эндотелия резко
меняется спектр выделяемых им биологически активных веществ, и эндотелий начинает секретировать агреганты, коагулянты, вазоконстрикторы, и
становится инициатором (модулятором) многих патологических процессов, приводящих, в том числе, к цереброваскулярной патологии [65, 138,
140, 165, 204, 384, 496]. Кроме того, в крупных церебральных артериях
нормальный эндотелий предрасположен к высвобождению сосудосуживающих веществ (супероксид анион, тромбоксан А2), что способствует более быстрому процессу атерогенеза сосудов мозга [65, 140].
В имеющихся исследованиях показано, что пролиферативная активность клеток сосудистой стенки является одним из ведущих факторов атерогенеза и выявляется с помощью специфических антител [48, 469, 523].
Поэтому использование в нашей работе гистохимического и иммуногистохимического методов исследования не случайно, так как они позволили
доказать трансформацию интимальных утолщений в области бифуркации
сосудов виллизиева круга в атеросклеротические бляшки.
Исследование клеток, проводимое методами иммуногистохимии с использованием антител, получили очень широкое распространение, как в
20
фундаментальной клеточной биологии, так и в повседневной клинической
практике [48, 311, 332, 523]. На сегодняшний день благодаря достижениям
гибридомной биотехнологии в распоряжении исследователей имеется
большое количество различных моноклональных антител — стандартных
и однородных агентов, доступных для получения в лабораторных условиях. Одной из областей их применения является изучение клеточной пролиферации, поскольку изменения в наличии или распределении различных
антигенов, происходящие в клетках в процессе клеточного цикла, можно
идентифицировать с помощью соответствующих антител. За последние
два десятилетия в результате получения и применения моноклональных
антител был открыт ряд новых белков, имеющих ядрышковую локализацию, антитела к которым нашли применение в клинической практике.
Наиболее известным является белок Ki-67, выявляющийся в поздней Gi, S,
G2 и М-фазах клеточного цикла [48, 469].
Поэтому, на наш взгляд, использование иммуногистохимического метода исследования в динамике развития интимальных подушек позволило
наиболее полно раскрыть картину структурных преобразований стенки артерий виллизиева круга, приводящих к образованию атеросклеротических
бляшек.
В целом, анализ литературных данных свидетельствует о том, что до
настоящего времени недостаточно изучены, а порой представлены противоречивые сведения о морфологических, морфометрических и гистологических особенностях сосудов в области ветвления виллизиева круга [12,
18, 50, 80, 477]. Недостаточно данных об особенностях анатомии и гистологии сосудов артериального круга большого мозга в зависимости от формы черепа человека [117, 177, 185, 186, 226]. Данное обстоятельство, в
свою очередь, требует более углубленного исследования всех аспектов
морфологии сосудов головного мозга.
Анализ анатомической и клинико-морфологической литературы показал, что до сих пор нет работ, комплексно освещающих структурную организацию областей ветвления сосудов виллизиева круга при различных вариантах его строения, что необходимо учитывать при прогнозировании
возрастных морфологических изменений стенки артерий [151, 212, 306,
371, 477, 481]. Детальное изучение областей сосудистых разветвлений артериального круга большого мозга в различные возрастные периоды человека с учетом распределения кровотока в зависимости от угла бифуркации
и диаметра ветвящихся сосудов может быть ценным при прогнозировании
формирования здесь атеросклеротических бляшек, приводящих к стенозу
сосудов и ишемии мозга [477].
Использование физического моделирования кровотока в нашем исследовании, которое дает представление об особенностях механического
воздействия тока крови в области разветвлений сосудов виллизиева круга,
21
позволяет дополнить картину патогенеза аневризм сосудов и выявить
предпосылки возникновения атеросклеротических бляшек, что может быть
ценным в нейрохирургической практике [200, 295, 313, 322, 323, 350]. Определение взаимосвязи образования интимальных утолщений в области
ветвления сосудов артериального круга большого мозга при различных вариантах его строения с особенностями кровотока может иметь значение
для прогнозирования формы и протяженности атеросклеротических бляшек, в которые с возрастом трансформируют интимальные утолщения
[477]. Поражение сосудов атеросклерозом еще больше усложняет кровоток, приводя к стенозу сосудов. Стеноз, в свою очередь, сложным образом
влияет на гемодинамику не только в области сужения, способствуя его нарастанию, но на всем протяжении сосудистого сегмента. Поэтому в последние годы пристальное внимание уделяется исследованиям гемодинамики в области сосудистых бифуркаций, которые в первую очередь
поражаются атеросклеротическим процессом, приводя к росту числа сердечно- и церебрососудистых заболеваний [485, 502, 512, 531].
В монографии изложены морфометрические характеристики и закономерности структурной организации стенки артерий в различных отделах
виллизиева круга (в области ветвления, на прямом отрезке артерии), а также их инволютивные преобразования, которые могут приводить к сосудистой патологии с тяжелыми клиническими осложнениями (инсульт и др.).
Известно, что патологические процессы в артериях мозга наиболее
часто развиваются у лиц пожилого и старческого возраста. Между тем вопросы возрастной морфологии сосудов основания мозга изучены недостаточно. Как отмечают И. В. Давыдовский (1969) [77], В. В. Фролькис и др.
(1984) [242], возрастные изменения сосудов головного мозга уже сами по
себе создают предпосылки для развития патологии кровообращения в старости. Так увеличение калибра мозговых артерий (вне бифуркаций) с возрастом человека, по мнению отдельных ученых [1, 12], происходит вследствие увеличения просвета и толщины стенки артерии, обусловленных
снижением ее эластических свойств.
Внедрение в клинику новых малоинвазивных методик исследования
артерий с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии,
цифровой и ультразвуковой ангиографии, транскраниальной допплерографии [81, 94, 104, 125, 152, 153, 157, 164, 262, 267, 269, 300, 310, 317, 320,
401, 410, 417, 463, 473, 540] требуют точных морфометрических данных о
строении мозговых артерий, которые детализируют особенности их индивидуальной изменчивости у лиц различного возраста и пола, так как разграничение «нормальных» и патологически измененных артерий возможно
лишь на основании знания диапазона анатомической нормы. Поэтому углубление представлений о вариантной анатомии артерий головного мозга,
изложенное в монографии, особенно значимо для оценки результатов со22
временных методов инструментального исследования и может быть использовано в нейрохирургической практике при диагностике цереброваскулярной патологии, прогнозирования возможностей коллатерального
кровотока в бассейне артерий мозга, а, следовательно, и исходов оперативных вмешательств [52–54, 105–107, 135, 144, 158].
В связи с развитием эндоваскулярной нейрохирургии, морфометрическое изучение артерий мозга приобретает особую актуальность. Практическая реализация этого направления закономерно связана с необходимостью
максимального уточнения данных о толщине стенки и диаметре просвета
артерий у людей различного возраста и пола, границах изменчивости этих
размеров и их диссимметрии [83, 118, 144, 244, 258, 283]. Знания анатомии
сосудов виллизиева круга с учетом влияния на них антропологических
факторов (форма черепа) необходимы для оптимизации хирургического
лечения сосудов с помощью инновационных технологий [172, 196, 257].
Результаты комплексных морфологических, морфометрических и
экспериментально-клинических исследований позволят в дальнейшем определить основные приоритетные направления по улучшению качества
профилактики, диагностики, лечения и социальной адаптации больных с
цереброваскулярными нарушениями, что в целом определяет актуальность
и научно-практическую значимость выполненного исследования. Всестороннее морфологическое и морфометрическое исследование сосудов мозга
у людей в возрастном и половом аспектах с учетом антропометрических
показателей послужит важным подспорьем в решении актуальной научной
проблемы — клинической морфологии сосудов основания головного мозга, имеющей как теоретическое, так и практическое значение.
Основным внутричерепным анастомозом, через который осуществляется перераспределение крови в мозге, является виллизиев круг [45, 206,
255]. Поэтому немаловажным и актуальным является вопрос об особенностях гемодинамики в сосудах артериального круга большого мозга при
различных вариантах его строения. Ряд авторов [255, 266, 312] предполагают, что в нормальных условиях анастомозы артериального круга не
функционируют из-за одинакового давления в области соединяющих артерий. Поэтому, несмотря на наличие такого обширного анастомоза, как
виллизиев круг, кровь в нем не смешивается, а направляется в сосуды соответствующей стороны. Это обусловлено тем, что в обычных условиях
кровь поступает из всех магистральных артерий под одинаковым давлением. Поэтому в сосудах виллизиева круга устанавливается динамическое
равновесие между потоками крови, доставляемыми правой и левой сонной
артерией (с точкой динамического равновесия в передней соединительной
артерии), и между системами обеих сонных и системой позвоночных —
базилярной артерий (с точкой динамического равновесия в задних соединительных артериях). Однако это равновесие теряется при изменении дав23
ления в одной из этих систем: точки динамического равновесия смещаются
в сторону с меньшим давлением, в результате чего кровоток в этих артериях происходит в обратном направлении [30, 194, 255, 312, 328, 395, 507].
Поэтому, если давление в одном из концов соединяющих виллизиев круг
артерий понизилось, то включается система анастомозов, вследствие чего
каротидная и вертебральная системы артерий замещают друг друга.
По данным Е. В. Шмидта, Д. К. Лунева, Н. В. Верещагина (1976)
[255], потоки крови, поступающие из позвоночных артерий в базилярную,
не смешиваясь в ней, распределяются каждый в одноименной половине
мозгового ствола и задних отделах соответствующего полушария мозга.
Это обеспечивает при закрытии одной из позвоночных артерий немедленный переток крови в ее дистальный отдел из неповрежденной позвоночной
артерии через базилярную. Благодаря указанному механизму перераспределения крови эти отделы сосудистой системы используются в качестве
предуготованных основных путей коллатерального кровоснабжения продолговатого мозга [206].
«Переток» крови на противоположную сторону головного мозга
может не происходить, несмотря на закупорку противоположной сонной
артерии, что объясняется аномальным строением виллизиева круга (отсутствие передней соединительной артерии) [255]. «Неклассические» варианты виллизиева круга не имеют самостоятельного или первичного значения
в патогенезе очаговых нарушений мозгового кровообращения [22, 23]. Однако, будучи атипично сформированными, в условиях патологии они иногда не могут обеспечить достаточного коллатерального кровотока и способствуют возникновению ишемических либо геморрагических нарушений
мозгового кровообращения.
Поражение сосудов виллизиева круга атеросклерозом приводит к несостоятельности круга как анастомоза. Так, распространенность инфарктов
в бассейне средней мозговой артерии, развивающихся вследствие окклюзирующего процесса (атеросклеротического) во внутренних сонных артериях, зависит от степени сохранности виллизиева круга [206]. При поражении внутренней сонной артерии, не сопровождающемся разобщением
виллизиева круга, обычно возникают частичные корково-подкорковые инфаркты в бассейне средней мозговой артерии; а при поражении внутренней сонной артерии, протекающем с разобщением виллизиева круга, развиваются обширные или тотальные инфаркты, распространяющиеся на
весь бассейн средней, а иногда и передней мозговой артерии.
Включение коллатерального кровообращения происходит при стенозировании или тромбозе артерий головного мозга и является самым быстрым и эффективным звеном компенсации. Развитие цереброваскулярных
заболеваний и нарушение мозгового кровообращения сопровождаются изменениями и перестройкой сосудов. Поэтому информация о состоянии со24
судов виллизиева круга является очень важной для специалистов и помогает оценить возможности церебральной гемодинамики [206, 256]. Из всех
артерий основания мозга, по данным исследователей [232], стеноз и окклюзирующие поражения чаще наблюдаются в средней мозговой и базилярной артериях, причем с возрастом частота атеросклеротического поражения этих артерий увеличивается.
Многолетние исследования патологии магистральных артерий сосудов мозга, проводимые учеными [206, 256], привели к важному заключению об исключительно большой роли коллатерального, заместительного
кровообращения. Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса в питающих мозг артериях, обусловленного атеросклерозом, является не величина выключенной артерии и даже не ее роль в
кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения. При
хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может
протекать почти бессимптомно, а при плохом — спазм или стеноз одного
сосуда вызывает тяжелые последствия.
Виллизиев круг может обеспечить достаточное кровоснабжение мозга при выключении одного, а иногда и нескольких из его магистральных
сосудов, если это выключение происходит постепенно, и нет факторов, затрудняющих развитие коллатерального кровообращения [31, 43–45, 206,
255, 256]. В таких случаях, благодаря большим возможностям коллатерального кровообращения, закупорка любого магистрального сосуда мозга
может протекать бессимптомно. Коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным при атипичном строении артериального круга
большого мозга либо поражении его сосудов атеросклеротическим процессом, сопровождающемся снижением их реактивности и способности быстро и в достаточной степени приспосабливаться к новым условиям, что
происходит с увеличением возраста человека.
Причем включение коллатерального кровообращения, приспособление мозгового кровообращения к новым условиям при выключении какого-либо сосуда совершаются не только механически (за счет снижения
давления в сосуде дистальнее его стеноза или тромбоза), а при участии
сложных рефлекторных механизмов.
Отличительной особенностью мозговой гемодинамики является наличие специального сложного механизма поддержки церебральной перфузии, заключающейся в ауторегуляции мозгового кровотока. Этот механизм
представляет собой локальную саморегулирующуюся сосудистую систему,
направленную на обеспечение интракраниального кровотока путем изменения реактивности сосудов мозга (способность внутримозговых артерий/артериол адекватно изменять свой тонус), обеспечивая тем самым стабильность мозговой гемодинамики вне зависимости от колебаний общего
и системного артериального давления [46, 48]. Однако многочисленные
25
клинические наблюдения и специальные исследования последних лет убедительно свидетельствуют, что атеросклеротические изменения артериальной системы мозга, артериальная гипертензия, курение, заболевания сердца
(мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.), обменные нарушения, сопутствующие старению, в значительной степени снижают и ограничивают
автономную регуляцию мозгового кровообращения [143, 216, 217, 221, 223,
235, 253, 448]. Так, например, у лиц, страдающих артериальной гипертензией более 10 лет, реактивность сосудов снижена в 3 раза по сравнению с пациентами группы с нормальным артериальным давлением [58].
Таким образом, на основании анализа данных литературы была определена главная цель настоящего исследования — раскрыть в проблеме
атерогенеза сосудов артериального круга большого мозга роль морфологического и гемодинамического факторов в различные периоды постнатального онтогенеза человека с учетом вариабельности строения виллизиева
круга и конституциональных особенностей черепа.
Для реализации цели был определен ряд направлений и конкретных
задач, решение которых позволило получить объективные данные по результатам исследования фактического материала:
‒ расширение представлений о закономерностях изменчивости анатомических и морфометрических характеристик артериального круга
большого мозга у взрослого человека в зависимости от конституциональных особенностей его черепа, что может использоваться в качестве маркера для прогнозирования возникновения клинических осложнений атеросклероза;
‒ установление корреляционной зависимости между закономерностями морфологии артерий виллизиева круга и их топографией в составе
круга, формой черепа и возрастом человека;
‒ создание базы гистологических и морфометрических параметров
стенки сосудов артериального круга большого мозга в зависимости от варианта его строения и обоснование патогенеза и локализации очагов геморрагического и ишемического инсульта;
‒ доказательство роли гемодинамического и морфологического факторов в преобразованиях стенки артерий, приводящих к возникновению
атеросклеротических бляшек и аневризм в сосудах артериального круга
большого мозга, используя современные методы исследования (иммуногистохимический, гистохимический), а также экспериментальное моделирование кровотока.
26
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ
АРТЕРИАЛЬНОГО КРУГА БОЛЬШОГО МОЗГА
В настоящее время существует комплекс различных методов для исследования сосудов артериального круга большого мозга. На трупном материале объективные результаты можно получить макромикроскопически
при препарировании сосудов виллизиева круга, коррозионным методом, а
также гистологическим, гистохимическим, иммуногистохимическим и
другими методами [3, 4, 178, 208]. У живого человека вариантную анатомию, топографические и морфометрические особенности артериального
круга и его сосудов можно изучить с помощью современных диагностических методов исследования, таких как компьютерная и магнитно-резонансная томография, транскраниальная доплерография [30, 32, 118, 125,
132, 137, 152, 153, 157, 190, 252, 300, 318, 319, 367, 381, 397, 407, 421, 430,
435, 438, 462, 487, 524, 525].
Исходя из детального анализа данных литературы о методах и методиках изучения сосудов виллизиева круга для эффективного, объективного
и достоверного решения задач, определенных целью исследования, в настоящей работе использован комплекс взаимодополняющих классических
и современных морфологических, морфометрических, экспериментальных,
инструментальных и математических методов:
1. Макромикроскопический метод. Проводилось препарирование
сосудов артериального круга большого мозга на основании головного мозга у 500 трупов людей в возрасте от рождения до 80 лет, и устанавливалась
его вариантная анатомия при разной форме черепа. Материал получен
в соответствии с Законом Республики Беларусь № 55-3 от 12.11.2001 г.
«О погребении и похоронном деле» из служб патологоанатомических и
судебных экспертиз г. Минска и Минской области, не страдавших цереброваскулярной патологией, инфекционными заболеваниями, болезнями соединительной ткани и артериальной гипертензией.
На основании головного мозга трупов человека измерялись: переднезадний размер (длина) виллизиева круга от середины передней соединительной артерии до места бифуркации базилярной артерии, его поперечный
размер (ширина) — расстояние между центрами просветов противоположных внутренних сонных артерий в месте деления на переднюю и среднюю
мозговые артерии. Диаметр и длина артерий виллизиева круга измерялись
под МБС-2 с окуляр-микрометром (8х).
Для выявления экспериментального животного с подобием виллизиева круга на человека макромикроскопически и морфометрически изучены
68 препаратов головного мозга у следующих представителей млекопитающих животных: белой крысы — 23, морской свинки — 18, кролика —
15 и собаки (порода «овчарка») — 12. Животные исследовались в соответ27
ствии с «Европейской конвенцией о защите животных, используемых для
экспериментальных и других научных исследований» (Strasbourg, 1986) и
методическими рекомендациями «Проведение анестезиологического пособия у экспериментальных животных» (Минск, 1999).
Для выявления морфометрических особенностей сосудов виллизиева
круга вышеназванных животных измерялся диаметр артерий под МБС-2 с
окуляр-микрометром (8х).
2. Метод компьютерной томографии. Исследование выполнялось на
спиральном мультисрезовом компьютерном томографе Light Speed PRO-16
(Дженерал Электрик, США). Были изучены срезы (КТ-сканы) у 100 человек, в возрасте от 18 до 60 лет (паспортизированные пациенты), обратившиеся в Минский городской диагностический центр по подозрению на цереброваскулярную патологию (случайная выборка). Изучались варианты
строения артериального круга большого мозга и сравнивались с вариантами круга у людей, умерших от причин, не связанных с нарушением мозгового кровообращения (трупный материал). Определялись длина и ширина
виллизиева круга, морфометрические параметры артерий виллизиева круга
и их ветвей, варианты ветвления мозговых артерий.
3. Краниометрический метод. У трупов взрослых людей измеряли
длину черепа скользящим циркулем между краниометрическими точками
glabella (лобная кость) — opistocranion (затылочная кость), ширину — между eurion dext. и eurion sin. на теменных костях. Форма черепа устанавливалась по черепному указателю [122, 207, 209, 215]: ширина черепа, деленная на длину черепа и умноженная на 100 %. При черепном указателе до
75 % форма черепа определялась как «долихокранная», при указателе от 76
до 79 % — «мезокранная» и более 80 % — «брахикранная» (табл. 1).
Таблица 1
Распределение исследованных лиц по форме черепа
Количество
Мезокран
Долихокран
Брахикран
137
68
220
4. Метод математического моделирования. Корреляционную зависимость между формой виллизиева круга и формой черепа взрослого человека устанавливали качественно — по форме корреляционного поля, и
количественно — путем вычисления коэффициента корреляции. Определялось отношение ширины круга к его длине (индекс y) и отношение поперечного размера черепа человека к его переднезаднему размеру (индекс
х). Количественная зависимость устанавливалась путем вычисления коэффициента корреляции (R) по формуле:
R=
28
Для изучения гемодинамических предпосылок возникновения атеросклеротических бляшек и аневризм в сосудах виллизиева круга с помощью
математического моделирования изучено двумерное поле скоростей течения и распределение давления в области деления внутренней сонной и базилярной артерий на конечные ветви. Модельные расчеты проводились с
помощью пакета численного моделирования COMSOL 4.0, который решает системы нелинейных дифференциальных уравнений в частных производных методом конечных элементов в двух измерениях.
5. Гистологический и морфометрический методы. Устанавливались
закономерности морфологических и морфометрических параметров стенки
сосудов артериального круга большого мозга в разных его отделах (в области бифуркации и на участке между ними) в зависимости от формы черепа
человека для выявления предпосылок, приводящих к возникновению аневризм и атеросклеротических бляшек, у 140 трупов людей от рождения до 80
лет, которые были разделены на возрастные группы согласно классификации ВОЗ. Серии гистологических препаратов (продольные и поперечные
срезы) изучены после окраски гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону и орсеином по Унна–Тенцеру. Морфометрия осуществлялась с помощью анализатора изображений «Биоскан» и программы Scion Image v.402.
6. Гистохимический метод. Для изучения возрастных изменений сосудов и выявления липидных образований в стенке артерий виллизиева
круга гистохимически (окраска суданом) исследованы области ветвления
внутренних сонных на переднюю и среднюю мозговые артерии и базилярной артерии на задние мозговые артерии у 30 трупов людей. Фиксация материала осуществлялась в 10 % забуференном формалине, далее проводилась резка на замораживающем микротоме. Затем срезы высушивались на
открытом воздухе в течение суток. Подготовленные гистологические срезы окрашивались на жир в красный цвет. Оценку окраски проводили на
микроскопе OLYMPUS CX31 при увеличении 40×, фотографирование всех
полученных микропрепаратов при увеличении 400×, с использованием
цифровой фотокамеры Leica DC200.
7. Иммуногистохимический метод. Пролиферативная активность
клеток сосудистой стенки является одним из ведущих факторов атерогенеза и выявляется с помощью специфических антител [48, 523]. Поэтому для
изучения строения оболочек сосудов виллизиева круга в области их разветвления, а также динамики их возрастных изменений (процесса атерогенеза) в различные периоды постнатального онтогенеза иммуногистохимическим методом изучена экспрессия протеина Ki-67, который выявляется
только в пролиферативной фазе клеточного цикла (G1), в интиме и мышечной оболочке в месте бифуркации внутренних сонных и базилярной
артерий у 30 умерших людей от 18 до 60 лет. В качестве контрольной
группы изучена экспрессия протеина Ki-67 в стенке сосудов на середине
29
проксимального отрезка передней и задней мозговых артерий у этих же
людей. Для этого использовали моноклональные антитела — Monoclonal
Mouse Anti-Human Ki-67 Antigen, Clone: MIB-1 (производство DakoCytomation, Германия).
Методика иммуногистохимического исследования: после стандартной
гистологической резки, фиксации в 10 % забуференном формалине, проводки и заливки подготовленных кусочков в парафиновые блоки, проведена резка на высокоадгезивные стекла (Silanized Slides) с толщиной срезов 4
мкм. Резка препаратов осуществлялась на роторном микротоме «Microm
HM340E» (производство Thermo, Германия). Затем стекла высушивали при
температуре 37 °С 3 часа. Далее проведено иммуногистохимическое окрашивание препаратов сосудов виллизиева круга на индекс пролиферации с
помощью моноклонального антитела — Monoclonal Mouse Anti-Human Ki67 Antigen, Clone: MIB-1 (производство DakoCytomation, Германия). Разведение антитела — 1 : 200. Восстановление антигенной активности проводили в микроволновой печи в цитратном буфере pH 6,0 при температуре
97 °С 30 мин с последующим остыванием в этом буфере 20 мин. Блокирование эндогенной пероксидазы осуществляли с помощью 3 % перекиси
водорода 10 мин. В качестве детекционной системы использовали систему
Envision+, а в качестве хромогена — 3-диаминобензидин тетрахлорид
(ДАБ). Докраска ядер осуществлялась гематоксилином.
Фотографии препаратов были получены на микроскопе OLYMPUS
CX31 с использованием цифровой фотокамеры Leica DC200. Интенсивность иммуногистохимической реакции на снимках оценивали с помощью
полуколичественной шкалы [120]:
8. Метод моделирования кровотока. Для объяснения особенностей
строения оболочек сосудов виллизиева круга в области их разветвления у
людей в различные возрастные периоды важно учитывать гемодинамический фактор. Применение метода физического моделирования кровотока
при разных вариантах артериального круга большого мозга позволит продемонстрировать воздействие потока крови на стенку сосудов и объяснить
его роль в генезе атеросклеротических бляшек и аневризм сосудов.
Для экспериментального исследования кровотока в сосудах артериального круга большого мозга по специальному заказу изготавливались
30
стеклянные модели, соотношение диаметров и углов бифуркации которых
соответствовало строению областей ветвления сосудов при различных
имеющихся вариантах виллизиева круга. В качестве аналога крови по физическим свойствам (по удельному весу, плотности, вязкости) использовался физиологический раствор с добавками глицерина, который поступал
в стеклянную модель с помощью жидкостного насоса. Жидкостной насос
соединяли со стеклянной моделью с помощью одной или нескольких пластиковых трубок. Во время тока раствора в стеклянную модель добавлялся
химический краситель (раствор метиленовой синьки, раствор бриллиантового зеленого) с помощью шприца, игла которого вводилась в пластиковую трубку. Распределение химического красителя фиксировалось на видеокамеру. На основании отснятого материала делались схематические
рисунки, на которых изображали особенности распределения химического
красителя в области бифуркации стеклянных моделей и по ним прогнозировались морфологические изменения стенки артерий в области бифуркации сосудов виллизиева круга.
В зависимости от угла бифуркации и диаметра сосудов предложены
следующие модели стеклянных трубок:
Модель № 1 изготовлена в виде буквы «Y» с углом бифуркации 45°,
равными диаметрами дочерних трубок по 0,5 см и их длиной по 5 см; диаметр материнской трубки — 0,7 см и ее длина — 15 см. Эта модель соответствует варианту отхождения обеих передних мозговых артерий от одной
внутренней сонной артерии, что наблюдается при передней трифуркации
внутренней сонной артерии.
Модель № 2 в виде буквы «Y» с углом бифуркации 90°, равными диаметрами дочерних трубок по 0,5 см и длиной по 5 см, диаметром материнской трубки 0,7 см и длиной 15 см соответствует делению базилярной
артерии на задние мозговые артерии при классическом строении артериального круга большого мозга.
Модель № 3 в виде буквы «Y» с углом бифуркации (135°), равными
диаметрами дочерних трубок по 0,5 см и длиной по 5 см, с диаметром материнской трубки 0,7 см и ее длиной 15 см. Эта модель соответствует бифуркации базилярной артерии на задние мозговые артерии при аплазии
обеих задних соединительных артерий.
Модель № 4 изготовлена в виде буквы «Y» с углом бифуркации 90° и
разными по диаметру дочерними трубками (0,6 см и 0,3 см) длиной по
5 см. Диаметр материнской трубки равен 0,7 см, ее длина — 15 см. Данная
модель соответствует варианту деления базилярной артерии на задние мозговые артерии разного диаметра (при задней трифуркации внутренней
сонной артерии), а также подобна делению внутренней сонной артерии на
переднюю и среднюю мозговые артерии либо разделению проксимального
отрезка передней мозговой артерии на переднюю соединительную и дис31
тальный отрезок передней мозговой артерии при классическом строении
виллизиева круга.
Модель № 5 выполнена в виде буквы «Y» с углом бифуркации 110° и
разными по диаметру дочерними трубками — 0,6 см и 0,3 см и их длиной по
5 см, диаметром материнской трубки 0,7 см и ее длиной 15 см. Эта модель
соответствует варианту отхождения задней соединительной артерии от
внутренней сонной артерии при классическом строении виллизиева круга.
Модель № 6 изготовлена в виде буквы «Ш». В этой модели две материнские трубки имели диаметр 0,5 см и длину по 15 см; диаметр 3 дочерних трубок — по 0,5 см, их длина — по 5 см; длина трубки, соединяющей
материнские трубки, — 4 см, ее диаметр — 0,3 см. Все углы бифуркации в
модели — по 90°. Данная модель соответствует варианту строения переднего отдела артериального круга большого мозга, при котором имеется
срединная артерия мозолистого тела.
Модель № 7 в виде буквы «Н»: диаметр 2 материнских трубок — по
0,5 см, длина — по 15 см, диаметр 2 дочерних трубок — по 0,5 см, длина — по 5 см; длина трубки, соединяющейя материнские трубки, — 2 см,
ее диаметр — 0,3 см. Все углы бифуркации в модели — по 90°. Эта модель
соответствует классическому варианту соединения передних мозговых артерий посредством передней соединительной артерии.
Модель № 8 в виде перевернутой буквы «Y» с углом бифуркации 90°,
диаметрами двух трубок по 0,5 см и их длиной по 5 см, а также диаметром
крупной трубки 0,7 см и длиной 15 см соответствует соединению позвоночных артерий в базилярную артерию, что наблюдается при классическом
строении виллизиева круга, а также при одноствольном типе передних мозговых артерий (соединение передних мозговых артерий в один ствол).
При использовании моделей № 1–5 экспериментальную жидкость с
химическим красителем одного цвета (синька) вводили в крупный (материнский) сосуд. В моделях № 6 и № 7 использовались химические красители разного цвета (синька и раствор бриллиантового зеленого), которые
вводили в оба материнских сосуда, а в модели № 8 их вводили в обе трубки меньшего диаметра.
9. Статистический метод. Статистическая обработка полученных
данных проводилась на компьютере с помощью программного обеспечения «Microsoft Excel 2003» и «Statistika 6.0». Применяли методы описательной статистики. Сравнение групп по одному признаку проводили с
помощью критерия Манна–Уитни для независимых выборок. Различия
между группами считали значимыми, если вероятность ошибочной оценки
не превышала 5 % (р<0,05).
10. Метод фотодокументирования. Монография оснащена иллюстрациями, отражающими особенности анатомии, топографии и гистологии
32
сосудов артериального круга большого мозга на протяжении постнатального периода развития человека.
Анатомические термины в тексте приведены согласно международной
анатомической терминологии [142].
Полученные морфометрические и морфологические данные представлены в сводных таблицах и графиках, иллюстрирующих результаты исследования.
ВАРИАНТЫ СТРОЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО КРУГА
БОЛЬШОГО МОЗГА ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА
Виллизиев круг представляет собой своеобразный артериальный анастомоз на основании головного мозга между системами внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системой, а также между обеими внутренними сонными артериями. Благодаря артериальному кругу большого
мозга при необходимости (сдавление сосудов на шее при резком повороте
головы, спазм сосуда или его закупорка), происходит перераспределение
крови, обеспечивая адекватное кровообращение функционирующего мозга
человека. Однако эта важная функция виллизиева круга осуществляется не
всегда в полной мере. По данным литературы, для строения артериального
круга большого мозга характерна высокая степень индивидуальной изменчивости, а его «классический» вариант встречается меньше чем в половине
случаев [68, 136, 195, 234, 255]. При этом большинство исследований свидетельствует о влиянии вариаций и аномалий виллизиева круга на регуляцию гемодинамики [52–54, 196, 294, 323, 327, 365, 385, 423, 475, 477, 482,
518]. Неравномерное распределение тока крови при некоторых вариациях
строения виллизиева круга может привести к возникновению аневризм сосудов, разрыв которых заканчивается таким грозным осложнением как инсульт [67, 93, 141, 148, 183, 275, 276, 391, 394, 408, 437, 493, 498, 513].
Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что «неклассические» варианты артериального круга большого мозга могут ничем не проявляться,
но становятся существенной угрозой при прекращении кровотока по питающим сосудам в физиологических условиях либо при патологии (окклюзии), ограничивая его компенсаторные возможности, что является решающим фактором развития ишемии, приводящей к инфаркту мозга [21, 23, 37,
39, 59, 70, 195, 255, 270, 294, 344, 392, 425, 434, 459, 471, 478, 514].
В связи с вышеизложенным любые новые данные об ангиоархитектонике сосудистого русла головного мозга у человека имеют большую практическую ценность.
В результате выполненного макромикроскопического исследования
на трупном материале установлено, что артериальный круг большого мозга взрослого человека в форме, которую традиционно рассматривают в ка33
честве классической, обнаружен только в 30–40 % случаев (рис. 1). При
этом варианте виллизиева круга количество и диаметр сосудов одной половины круга приблизительно соответствуют его второй половине. Каждая
половина артериального круга большого мозга включает предкоммуникационные части передней и задней мозговых артерий и заднюю соединительную артерию. Обе половины виллизиева круга соединены спереди
одной передней соединительной артерией, а сзади — базилярной артерией.
2
4
2
3
1
4
1
5
5
6
6
7
Рис. 1. Классическое строение виллизиева круга человека:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передняя мозговая артерия; 3 — передняя соединительная артерия; 4 — средняя мозговая артерия; 5 — задняя соединительная артерия;
6 — задняя мозговая артерия; 7 — базилярная артерия (фото с макропрепарата)
Результаты морфологического и морфометрического исследований у
взрослого человека показали, что при классическом варианте виллизиева
круга внутренние сонные артерии на уровне перекреста зрительных нервов
отдают задние соединительные артерии и делятся на конечные ветви: переднюю мозговую диаметром 2,4 ± 0,1 мм справа и 2,5 ± 0,1 мм слева
и среднюю мозговую диаметром 3,3 ± 0,2 мм справа и 3,3 ± 0,1 мм слева
артерии. Задние соединительные артерии диаметром 1,2 ± 0,2 мм справа и
1,1 ± 0,1 мм слева сливаются с задними мозговыми артериями диаметром
2,4 ± 0,1 мм справа и 2,6 ± 0,1 мм слева, которые являются конечными ветвями базилярной артерии. Обе передние мозговые артерии впереди перекреста зрительных нервов соединяются передней соединительной артерией
диаметром 1,6 ± 0,2 мм, которая приблизительно в 1,4 раза превосходит
заднюю соединительную артерию. Результаты нашего исследования показали, что мозговой отрезок каждой из внутренних сонных артерий по диаметру (4,1 ± 0,5 мм справа и 3,8 ± 0,6 мм слева) незначительно отличается
от диаметра базилярной артерии перед ее делением на задние мозговые артерии (4,3 ± 0,5 мм).
34
При классическом варианте артериального круга диаметр предкоммуникационных частей передней и задней мозговых артерий превышает диаметр передней и задних соединительных артерий в 1,5–2 раза.
Опираясь на данные литературы [206, 255], для удобства и наглядности артериальный круг большого мозга человека делят на два отдела: передний и задний. К переднему отделу относятся предкоммуникационные
части передних мозговых артерий и начальные отделы средних мозговых
артерий, отходящие от мозговых частей внутренних сонных артерий, а
также переднюю соединительную артерию. В состав заднего отдела входят
предкоммуникационные части задних мозговых артерий, отходящие от базилярной артерии, и задние соединительные артерии.
Кроме классического варианта артериального круга большого мозга
обнаруживается большое разнообразие других (неклассических) вариантов
его сосудов, которые встречаются, как в переднем, так и в заднем отделах
круга. Так, в переднем отделе виллизиева круга у взрослого человека неклассические вариации артерий виллизиева круга выявлены в 34 % случаев, среди которых можно выделить 9 вариантов:
1. Наличие нескольких (2–3) передних соединительных артерий (2–6 %
наблюдений), диаметр которых может быть приблизительно равным (1,0–
1,3 мм) либо одна артерия толще других в 1,5–3 раза (рис. 2).
Рис. 2. Удвоение передней соединительной артерии:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передняя мозговая артерия; 3 — удвоение передней соединительной артерии (фото с макропрепарата)
2. Расщепление передней соединительной артерии, которая начавшись
одним стволом, делится на 2 ветви (4–6 % случаев), приблизительно одинакового диаметра (рис. 3, а, б).
3. Срединная артерия мозолистого тела (добавочная передняя мозговая
артерия) (6–8 % случаев), которая отходит от передней соединительной артерии между передними мозговыми; ее диаметр либо равен диаметру передней мозговой артерии (2,5–2,8 мм) либо меньше (1,7–2,1 мм) (рис. 4, а, б).
35
а
б
Рис. 3. Расщепление передней соединительной артерии:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передняя мозговая артерия; 3 — расщепление передней соединительной артерии (фото с макропрепарата)
4
2
2
3
1
1
а
б
Рис. 4. Срединная артерия мозолистого тела:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передняя мозговая артерия; 3 — передняя соединительная артерия; 4 — срединная артерия мозолистого тела (фото с макропрепарата)
4. Одноствольный тип передних мозговых артерий (4–8 % случаев),
когда на месте передней соединительной артерии наблюдается слияние начальных отрезков передних мозговых артерий в общий ствол диаметром
3,2–3,9 мм, который на уровне колена мозолистого тела делится на 2–4 артерии толщиной 2,0–2,4 мм (рис. 5). От области слияния передних мозговых артерий к обоим полушариям отходят лобно-полюсные ветви.
5. Пристеночный контакт передних мозговых артерий (4–8 % случаев), при этом передняя соединительная артерия отсутствует, а между передними мозговыми артериями имеется фистула.
6. Передняя трифуркация внутренней сонной артерии (4 % случая) —
вариант, при котором от одной внутренней сонной артерии отходят две пе36
редние мозговые диаметром от 2,3 до 3,1 мм и средняя мозговая артерия
диаметром 3,2–3,5 мм, а от противоположной внутренней сонной артерии
к передним мозговым артериям направляется тонкая артериальная веточка
диаметром от 0,8 до 1,7 мм (гипоплазия предкоммуникационной части передней мозговой артерии), замыкающая артериальный круг большого мозга (рис. 6). Данный вариант строения внутренней сонной артерии является
весьма неблагоприятным в случае ее закупорки.
Рис. 5. Одноствольный тип передних мозговых артерий:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — предкоммуникационные части передних мозговых
артерий; 3 — слияние передних мозговых артерий в один ствол (фото с макропрепарата)
Рис. 6. Передняя трифуркация правой внутренней сонной артерии:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передние мозговые артерии, отходящие от правой
внутренней сонной артерии; 3 — гипоплазия предкоммуникационной части левой передней мозговой артерии (фото с макропрепарата)
7. Отсутствие передней соединительной артерии в результате ее аплазии (2–4 % случая) (рис. 7); в данном случае виллизиев круг разомкнутый.
Передняя соединительная артерия может отсутствовать и при других вариантах строения артериального круга большого мозга (одноствольный тип
передней мозговой артерии, пристеночный контакт передних мозговых артерий), однако при этом сохраняется анастомоз между передними мозговыми артериями.
37
1
2
2
1
Рис. 7. Аплазия передней соединительной артерии:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передняя мозговая артерия (фото с макропрепарата)
8. Наличие возвратной артерии (2 % наблюдений), которая отходит от
передней мозговой артерии на уровне передней соединительной артерии,
направляется назад и следует вдоль средней мозговой артерии (рис. 8).
2
Рис. 8. Возвратная артерия:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передняя мозговая артерия; 3 — возвратная артерия (фото с макропрепарата)
9. Сплетениевидный тип передней мозговой артерии (2 % наблюдений), при котором происходит разделение проксимального отрезка передней мозговой артерии в виде 2–3 «островков» (рис. 9).
В заднем отделе виллизиева круга неклассические вариации его сосудов обнаружены в 41 % наблюдений, среди которых выявлены 4 варианта:
1) Задняя трифуркация внутренней сонной артерии (18–26 % наблюдений), при которой от нее отходят передняя, средняя и задняя мозговые
артерии. Причем задняя мозговая артерия (посткоммуникационная часть)
отходит от внутренней сонной артерии, являясь как бы продолжением
38
крупной задней соединительной артерии и по диаметру приблизительно
равна ей (рис. 10, а). При задней трифуркации внутренней сонной артерии
все полушарие мозга снабжается внутренней сонной артерией, что является наиболее неблагоприятным при закупорке данной артерии.
Рис. 9. Сплетениевидный тип правой передней мозговой артерии:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — левая передняя мозговая артерия; 3 — сплетениевидный тип правой передней мозговой артерии (фото с макропрепарата)
1
2
1
2
3
3
а
б
Рис. 10. Задняя трифуркация левой (а) и правой (б) внутренней сонной артерии:
1 — крупная задняя соединительная артерия на стороне задней трифуркации внутренней сонной артерии; 2 — предкоммуникационной части задней мозговой артерии; 3 —
базилярная артерия (фото с макропрепарата)
Предкоммуникационная часть задней мозговой артерии на стороне
задней трифуркации внутренней сонной артерии, примыкающая к базилярной артерии, как правило, гипоплазирована, что встречается в 65 % наблюдений. В 35 % случаев гипоплазии предкоммуникационной части задней мозговой артерии может не наблюдаться, то есть диаметр ее такой же,
как и задней соединительной артерии (рис. 10, б). Такая трифуркациия
внутренней сонной артерии является более благоприятной по сравнению с
вышеназванной, так как в случае ее закупорки кровоток будет осуществляться из вертебробазилярной системы.
39
Задняя трифуркация внутренней сонной артерии может быть односторонней (7–14 %) или двусторонней (1–4 %) (рис. 11).
Рис. 11. Задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий:
1 — внутренние сонные артерии; 2 — крупные задние соединительные артерии; 3 —
гипоплазия пред-коммуникационных частей задних мозговых артерий (фото с макропрепарата)
2) Аплазия (отсутствие) задней соединительной артерии (18–22 %
случаев), которая может быть односторонней (6–14 %) (рис. 12) или двусторонней (2–4 %) (рис. 13).
Рис. 12. Аплазия правой задней соединительной артерии:
1 — задние мозговые артерии; 2 — левая
задняя соединительная артерия (фото с
макропрепарата)
Рис. 13. Аплазия обеих задних соединительных артерий:
1 — внутренние сонные артерии; 2 —
задняя мозговая артерия (фото с макропрепарата)
3) Удвоение задней соединительной артерии (1 % случаев) (рис. 14).
4) Сплетениевидный тип базилярной артерии (1 % наблюдений) — это
вариант, при котором нет полного слияния обеих позвоночных артерий в
базилярную артерию и между ними сохраняются анастомозы либо когда от
40
ее краниального отдела отходит 5–9 мелких артерий диаметром 0,4–1,4 мм,
которые образуют сплетение (рис. 15).
Рис. 14. Удвоение задней соединительной артерии:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 —
правая задняя соединительная артерия;
3 — две левые задние соединительные
артерии; 4 — базилярная артерия (фото
с макропрепарата)
Рис. 15. Сплетениевидный тип базилярной
артерии:
1 — внутренние сонные артерии; 2 — задняя соединительная артерия; 3 — задние
мозговые артерии; 4 — конечная часть базилярной артерии в виде сети; 5 — базилярная артерия; 6 — верхняя мозжечковая
артерия (фото с макропрепарата)
Различные неклассические вариации сосудов виллизиева круга, описанные выше, могут сочетаться в пределах одного круга (сочетанный вариант). Сочетанные варианты обнаруживаются в 6–22 % случаев. Эти сочетания могут наблюдаться как в переднем отделе виллизиева круга,
например, наличие срединной артерии мозолистого тела и нескольких передних соединительных артерий (соединение напоминает сеть) (рис. 16),
так и в заднем отделе круга (аплазия задней соединительной артерии на
одной стороне круга и задняя трифуркация внутренней сонной артерии на
противоположной его стороне) или в переднем и заднем отделах круга одновременно (одноствольный тип строения передних мозговых артерий и
удвоение задней соединительной артерии (см. рис. 14)).
Резюмируя частоту обнаружения вышеописанных вариантов, следует
отметить, что в переднем отделе виллизиева круга, наиболее распространенными вариациями (4–8 %) являются срединная артерия мозолистого
тела, пристеночный контакт передних мозговых артерий, одноствольный
тип передней мозговой артерии, расщепление передней соединительной
артерии и передняя трифуркация внутренней сонной артерии.
Реже (в 2–4 % случаев) в переднем отделе артериального круга большого мозга обнаруживаются удвоение (утроение) либо аплазия передней
соединительной артерий, наличие возвратной артерии и сплетениевидный
тип передней мозговой артерии.
41
2
3
1
1
Рис. 16. Срединная артерия мозолистого тела и несколько передних соединительных
артерий:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — срединная артерия мозолистого тела; 3 — несколько передних соединительных артерий (фото с макропрепарата)
Среди вариаций сосудов заднего отдела круга чаще всего (в 18–26 %
случаях) встречаются задняя трифуркация внутренней сонной артерии и
аплазия задней соединительной артерии (18–22 % наблюдений). Очень
редко (1 %) в заднем отделе круга обнаруживаются удвоение задней соединительной артерии и сплетениевидный тип базилярной артерии.
Полученные данные позволили установить, что виллизиев круг может
быть разомкнут в переднем его отделе (аплазия передней соединительной
артерии) или заднем отделе (аплазия одной либо обеих задних соединительных артерий). Причем аплазия передней соединительной артерии
встречается приблизительно в 8 раз реже, чем аплазия задней соединительной артерии. В некоторых случаях разомкнутый артериальный круг
имеет место при аплазии начального (предкоммуникационного) сегмента
передней мозговой артерии, которая наблюдается при передней трифуркации внутренней сонной артерии с противоположной стороны либо аплазии
начального сегмента задней мозговой артерии, которая обнаруживается на
стороне задней трифуркации внутренней сонной артерии.
Для переднего отдела круга характерна высокая степень вариабельности составляющих его сосудов, что противоречит данным некоторых авторов [39, 70]. Однако, по нашим данным, несмотря на большое разнообразие различных «неклассических» вариаций сосудов в переднем отделе
виллизиева круга, они, в основном, относятся к «редким вариантам».
На наш взгляд, в заднем отделе круга «неклассические» варианты
сосудов артериального круга большого мозга более важны по своей функции. Так, например, при аплазии задней соединительной артерии, которая
42
выявляется в 1/5 случаев, происходит разобщение систем сонной и вертебробазилярной артерий, что ограничивает компенсаторные возможности артериального круга при закупорке мозговых артерий. При задней трифуркации внутренней сонной артерии кровоснабжение соответствующего
полушария мозга осуществляется практически одной внутренней сонной
артерией, поэтому при окклюзии данной артерии к этому полушарию поступает незначительное количество крови из вертебробазилярной системы.
Причем следует подчеркнуть, что передняя трифуркация внутренней
сонной артерии, при которой одной артерией осуществляется кровоснабжение передних 2/3 одного полушария и передняя 1/3 второго, обнаруживается в 5 раз реже, нежели задняя трифуркация внутренней сонной артерии,
обеспечивающая кровоснабжение практически всего полушария.
Таким образом, на основании анализа морфологических и морфометрических характеристик сосудов артериального круга большого мозга выделено 14 конструкций круга. По встречаемости в процентном соотношении можно выделить следующие варианты виллизиева круга: I —
классический вариант (30–40 % случаев); II — неклассические варианты
(60–70 % случаев): 1) задняя трифуркация внутренней сонной артерии
(18–26 % наблюдений), 2) аплазия задней соединительной артерии
(18–22 % случая), 3) сочетанный вариант (6–22 %), 4) «редкие варианты»
(частота встречаемости — 1–8 % случаев).
Эти результаты морфологического исследования с учетом данных литературы [68, 136, 195, 234, 255] свидетельствуют о многообразии особенностей (вариаций сосудов) виллизиева круга, которые встречаются в определенном процентном соотношении, что, вероятно, закреплено в генотипе
и фенотипе человека. Несомненно, варианты артериального круга большого мозга оказывают влияние на гемодинамику головного мозга при необходимости резкого включения системной или автономной регуляции кровотока под воздействием физических, психических или неблагоприятных
внешнесредовых факторов.
Новые представления о вариантах артериального круга большого мозга в клинической практике крайне необходимы для дальнейшего развития
ангионейроморфологии, а также чрезвычайно существенны для определения показаний к исследованиям виллизиева круга и практически важны в
свете диагностического и прогностического анализа полученных данных.
Результаты комплексных морфологических, морфометрических и экспериментально-клинических исследований имеют важное практическое значение для улучшения качества профилактики, диагностики, лечения и социальной адаптации пациентов с цереброваскулярными нарушениями.
43
ЗАКОНОМЕРНОСТИ СТРОЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО КРУГА
БОЛЬШОГО МОЗГА ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ЧЕРЕПА
Выявление закономерностей строения артериального круга большого
мозга в зависимости от конституциональных особенностей черепа у взрослого человека весьма актуально, так как дает возможность получить представление о варианте виллизиева круга при определенной форме черепа.
Это может быть использовано в нейрохирургической практике для выбора
способа хирургического лечения и при прогнозировании гемодинамики
после оперативного вмешательства [52–54, 195, 244, 294, 475, 477, 482,
518]. Материалы по анатомо-топографическим особенностям виллизиева
круга и его морфометрическим параметрам у людей с различной формой
мозгового черепа также практически значимы для интерпретации результатов современных методов диагностики (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).
В связи с этим в выполненной работе решена задача по выяснению
степени корреляционной связи между формой мозгового черепа и формой
виллизиева круга взрослого человека. Для определения формы черепа человека нами использован черепной указатель (индекс), который определяется отношением ширины черепа к его длине в процентах [9, 90, 122, 127,
207, 209, 215] (табл. 3). Метод индексов применяется в практике палеонтологов, анатомов, врачей разных специальностей, так как дает возможность
сравнивать черепа различной расовой и этнической принадлежности, пола,
возраста и т. д. По мнению многих исследователей [122, 207, 208] черепной
указатель не учитывает индивидуальные особенности строения мозгового
черепа человека, но простота определения делает применение его удобным
в различных областях медицины при описании особенностей топографии и
анатомии органов и сосудов головы.
Таблица 3
Форма мозгового отдела черепа
Форма мозгового черепа
Черепной указатель (%)
Долихокран
Мезокран
Брахикран
<75
75–79,9
80 и >
Связь (корреляцию) между признаками можно визуализировать, построив корреляционное поле. Количественной оценкой тесноты корреляции служат коэффициенты корреляции «R». Корреляционная связь может
быть прямой (положительное значение R) и обратной (отрицательное значение R). При прямой связи с увеличением (уменьшением) значений одного признака увеличиваются (уменьшаются) значения другого признака,
44
Отношение поперечного размера круга к
его переднезаднему размеру
при обратной связи с увеличением значений одного признака значения
другого уменьшаются.
В результате исследования установлено, что размеры артериального
круга большого мозга (переднезадний и поперечный) зависят от формы
мозгового черепа взрослого человека. Данная корреляционная зависимость
установлена качественно — по форме корреляционного поля, имеющего
форму овала (рис. 17). Зависимость установлена также количественно —
путем вычисления коэффициента корреляции (R), который равен 0,8314,
что свидетельствует о сильной корреляционной зависимости (R принадлежит промежутку 0,6–1) и связь между признаками прямая (R > 0).
Установленная прямая связь позволяет утверждать, что чем больше
ширина черепа человека, тем, скорее всего, шире виллизиев круг и чем
больше длина черепа, тем больше переднезадний размер круга.
1,6
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
0
0,2
0,4
0,6
0,8
Отношение ширины черепа к его длине
1
1,2
Рис. 17. Зависимость размеров виллизиева круга от формы черепа человека
С целью определения симметричности правой и левой половин виллизиева круга у людей с различной формой черепа мы сравнивали длину
проксимального отрезка передней мозговой артерии, задней соединительной артерии и проксимального отрезка задней мозговой артерии. При этом
сумма длин вышеназванных сосудов артериального круга составила: у долихокранов — 3,5 ± 0,4 см (справа) и 2,9 ± 0,4 см (слева), у брахикранов —
3,6 ± 0,6 см (справа) и 3,5 ± 0,3 см (слева), а у мезокранов — 3,3 ± 0,3 см
(справа) и 3,5 ± 0,5 см (слева), т. е. у долихо- и брахикранов длина сосудов
с правой половины круга больше, чем слева (р < 0,05).
Виллизиев круг располагается на основании головного мозга болееменее симметрично при классическом его строении или при некоторых вариантах с подобием правой и левой его половин (аплазия обеих задних со45
единительных артерий, задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий). При вариантах строения круга, отличных от «классического», таких как аплазия одной задней соединительной артерии виллизиев круг
располагается на основании мозга асимметрично и смещается в сторону
отсутствующей артерии.
Конструкция артериального круга большого мозга взрослого человека
имеет свои особенности строения при разной форме мозгового черепа.
У долихокранов форма виллизиева круга, как правило, в виде «удлиненного продольного овала»: длина круга — 2,7 ± 0,2 см, ширина — 1,9 ± 0,1 см.
У людей с мезокранной формой черепа артериальный круг обычно напоминает «укороченный продольный овал»: переднезадний размер (длина)
круга равна 2,5 ± 0,2 см, поперечный (ширина) — 2,1 ± 0,1 см (рис. 18, 19).
Эта форма виллизиева круга у мезокранов напоминает таковую форму у
лиц с долихокраной формой черепа, однако она менее узкая и меньше вытянута в переднезаднем направлении.
3
2,5
Длина круга
2
Ширина круга
1,5
1
0,5
0
Долихокран
Мезокран
Брахикран
Рис. 18. Морфометрические параметры (средние значения) артериального круга большого мозга у людей с разной формой черепа (см)
а
б
в
г
Рис. 19. Формы виллизиева круга
а — «удлиненный продольный овал» у долихокранов; б — «укороченный продольный
овал» у мезокранов; в — «круг» у брахикранов; г — «поперечный овал» при аплазии
обеих задних соединительных артерий
46
У лиц с брахикранной формой мозгового черепа форма виллизиева
круга чаще «круглая», т. е. продольный и поперечный размеры приблизительно одинаковы (длина — 2,4 ± 0,2 см, ширина — 2,3 ± 0,2 см).
Существует еще одна форма артериального круга большого мозга,
при которой ее переднезадний размер меньше поперечного. Эта форма наблюдается при варианте виллизиева круга с аплазией обеих задних соединительных артерий. Данная форма представлена «поперечным овалом»:
переднезадний размер виллизиева круга (в среднем 2,2 ± 0,2 см), меньше
поперечного (2,5 ± 0,1 см), причем она наблюдается при любой форме черепа (рис. 20). Эта форма виллизиева круга с аплазией обеих задних соединительных артерий также коррелирует с формой мозгового черепа, т. е.
у долихокранов ширина «поперечного овала» будет меньше, чем у брахикранов, а у мезокранов она занимает промежуточное значение. Такое
строение круга при аплазии обеих задних соединительных артерий можно
объяснить компенсацией кровоснабжения областей, которые питаются
ветвями от задних соединительных артерий.
Рис. 20. Аплазия обеих задних соединительных артерий. Короткая линия указывает на
переднезадний размер, длинная линия — на поперечный размер виллизиева круга; круги указывают на отсутствие задних соединительных артерий. Изображение получено с
помощью компьютерной томографии головного мозга
Вариабельность строения артериального круга большого мозга у лиц,
умерших от причин, не связанных с нарушением мозгового кровообращения, в зависимости от конституциональных особенностей мозгового черепа представлена в табл. 4.
Сочетанный вариант артериального круга большого мозга, при котором наблюдается совокупность нескольких неклассических вариаций его
сосудов в пределах круга, чаще выявляется у брахикранов (22 % случая),
реже — у мезокранов (13 % случаев) и очень редко у долихокранов (6 %
наблюдений). В переднем отделе артериального круга большого мозга часто
сочетаются срединная артерия мозолистого тела и удвоение передней соединительной артерии. В заднем отделе круга чаще сочетаются задняя три47
фуркация внутренней сонной артерии на одной половине круга и аплазия
задней соединительной артерии — на другой. Однако, как правило, сочетаются неклассические вариации сосудов переднего и заднего отделов круга.
Таблица 4
Встречаемость вариантов виллизиева круга у взрослых людей
при разной форме черепа (%)
Вариант строения виллизиева круга
Долихокраны
Форма черепа
Мезокраны
I. Классический вариант
30
36
II. Неклассические варианты
Передний отдел виллизиева круга
1. Наличие нескольких передних соеди6
4
нительных артерий
2. Расщепление передней соединитель6
4
ной артерии
3. Аплазия передней соединительной
2
4
артерии
4. Одноствольный тип передних мозго8
4
вых артерий
5. Пристеночный контакт передних моз8
6
говых артерий (фистула)
6. Срединная артерия мозолистого тела
6
6
7. Передняя трифуркация внутренней
4 (слева)
2 (справа);
сонной артерии
2 (слева)
8. Наличие возвратной артерии (Гейб–
2 (слева)
нера)
9. Сплетениевидный тип передней моз2 (справа)
–
говой артерии
Задний отдел виллизиева круга
1. Аплазия задней соединительной арте8 (справа);
6 (справа);
10 (слева); 2 (с
рии
10 (слева)
обеих сторон)
2. Удвоение задней соединительной ар–
1 (слева)
терии
3. Задняя трифуркация внутренней сон10 (справа); 7 (справа); 10
ной артерии
6 (слева); 2 (с (слева); 4 (с
обеих сторон) обеих сторон)
4. Сплетениевидный тип базилярной ар–
1
терии
Сочетанный вариант виллизиева круга
6
13
Брахикраны
40
2
4
2
4
4
8
3 (слева);
1 (справа)
2 (слева)
2 (слева)
10 (справа);
8 (слева); 4 (с
обеих сторон)
1 (слева)
14 (справа);
8 (слева); 4 (с
обеих сторон)
1
22
Классический вариант виллизиева круга наблюдается чаще у лиц с
брахикранной формой черепа (40 % случаев), по сравнению с мезокранной
(36 % случаев) и долихокранной формами (30 % случаев), причем данный
вариант артериального круга у женщин выявляется чаще, чем у мужчин.
48
В переднем отделе артериального круга большого мозга вариации его
сосудов, отличные от классического строения, выявляются чаще у долихокранов (42 % наблюдений), реже у мезокранов (34 % случая) и брахикранов (32 %). Соответственно в заднем отделе виллизиева круга неклассические варианты виллизиева круга обнаруживаются чаще у людей с
брахикраной формой черепа (50 % случаев) и реже у мезокранов (41 % наблюдений) и долихокранов (36 %).
При анализе процентного соотношения «неклассических» вариаций
сосудов переднего и заднего отделов артериального круга большого мозга
установлено, что у долихокранов оно равно 1,2 : 1, т. е. «неклассические»
варианты сосудов обнаруживаются несколько чаще в переднем отделе круга, что, возможно, связано с большим переднезадним размером круга при
данной форме черепа. У мезо- и брахикранов «неклассические» вариации
сосудов обнаруживаются чаще в заднем отделе виллизиева круга: соотношение вариаций переднего отдела круга к заднему у мезокранов составляет 0,8 : 1, а у брахикранов — 0,6 : 1.
При определенной форме черепа взрослого человека обнаруживаются
характерные вариации сосудов вилизиева круга (табл. 4). Так, у людей с
долихокранной формой черепа виллизиев круг самый узкий и длинный,
передние мозговые артерии сближены, часто сливаются в один ствол —
одноствольный тип передних мозговых артерий (8 % наблюдений), нередко наблюдается пристеночный контакт этих артерий (8 % случаев), расщепление или удвоение (утроение) передней соединительной артерии (по
6 % случаев) (рис. 21).
а
б
в
г
Рис. 21. Вариации сосудов в переднем отделе виллизиева круга у лиц с долихокранной
формой черепа (схема):
а — одноствольный тип передних мозговых артерий; б — пристеночный контакт передних мозговых артерий; в — расщепление передней соединительной артерии; г —
наличие нескольких передних соединительных артерий
У брахикранов артериальный круг большого мозга шире, чем при
других формах черепа и здесь часто наблюдается дополнительная передняя мозговая артерия — срединная артерия мозолистого тела (8 %).
49
Частыми вариантами виллизиева круга у мезо- и брахикранов по сравнению с долихокранами являются также задняя трифуркация внутренней
сонной артерии (21 % и 26 % соответственно) и аплазия задней соединительной артерии (18 % и 22 % соответственно) (рис. 22). Такое строение
виллизиева круга можно объяснить адаптацией сосудов к неравномерно
развивающимся полушариям головного мозга в пренатальном онтогенезе
[17, 29, 103, 133].
а
б
в
Рис. 22. Вариации сосудов виллизиева круга у лиц с мезокранной и брахикранной формами черепа (схема):
а — срединная артерия мозолистого тела; б — задняя трифуркация внутренней сонной
артерии (правой); в — аплазия задней соединительной артерии (левой)
В целом, как показывает анализ результатов морфологического исследования, наиболее часто обнаруживается «классический вариант» виллизиева круга (30–40 % случаев), немного реже (в 18–26 % случаев) — задняя трифуркация внутренней сонной артерии, а в 18–22 % случаях —
аплазия задней соединительной артерии. В 4–8 % случаев встречаются варианты артериального круга большого мозга с удвоенной или расщепленной передней соединительной артерией, со срединной артерией мозолистого тела, с одноствольным типом передних мозговых артерий или с их
пристеночным контактом. В 1–2 % случаев наблюдаются редкие варианты
строения виллизиева круга: отсутствие передней соединительной артерии,
наличие возвратной артерии, сплетениевидный тип передней мозговой артерии, удвоение задней соединительной артерии и сплетениевидный тип
базилярной артерии.
Учитывая тот факт, что форма виллизиева круга взрослого человека
коррелирует с формой мозгового черепа, можно ожидать наличие конституциональных особенностей морфометрических параметров его сосудов.
Об этом свидетельствуют количественные показатели диаметра артерий
виллизиева круга у лиц, умерших от причин, не связанных с нарушением
мозгового кровообращения, в зависимости от формы черепа, которые
представлены в табл. 5.
50
Таблица 5
Диаметр сосудов виллизиева круга при различной форме черепа человека
(возраст 45–65 лет)
Артерия виллизиева круга
Передняя мозговая артерия
Задняя мозговая артерия
Средняя мозговая артерия
Передняя соединительная
артерия
Задняя соединительная артерия
Долихокран (мм)
справа
слева
Форма черепа
Мезокран (мм)
справа
слева
Брахикран (мм)
справа
слева
2,4 ± 0,1 2,6 ± 0,1 2,4 ± 0,1 2,3 ± 0,1 2,5 ± 0,1 2,7 ± 0,1
2,3 ± 0,1 2,7 ± 0,1 2,5 ± 0,1 2,4 ± 0,1 2,5 ± 0,1 2,7 ± 0,1
3,2 ± 0,2 3,3 ± 0,1 3,3 ± 0,2 3,2 ± 0,1 3,4 ± 0,1 3,5 ± 0,1
1,6 ± 0,2
1,7 ± 0,3
1,5 ± 0,1
1,5 ± 0,3 1,1 ± 0,2 0,9 ± 0,2 1,3 ± 0,2 1,3 ± 0,1 1,1 ± 0,1
Из таблицы видно, что диаметр левой передней мозговой артерии у
лиц с брахикранной (2,7 ± 0,1 мм) и долихокранной формой черепа (2,6 ±
0,1 мм) в среднем больше правой артерии (2,5 ± 0,1 и 2,4 ± 0,1 мм соответственно) (р на уровне значимости 0,05), что можно объяснить более часто
встречающейся передней трифуркацией левой внутренней сонной артерии.
Диаметры правых задних соединительных артерий у долихо- (1,5 ± 0,3 мм)
и брахикранов (1,3 ± 0,1 мм) в среднем больше левых сосудов (1,1 ± 0,2 мм
и 1,1 ± 0,1 мм соответственно), что объясняется более частой встречаемостью задней трифуркации правой внутренней сонной артерии у людей с
данными формами черепа. У лиц с мезокранной формой черепа больше
выражен диаметр левой задней соединительной артерии (1,3 ± 0,2 мм), чем
правой (0,9 ± 0,2 мм), что, вероятно, обусловлено большей встречаемостью
задней трифуркации левой внутренней сонной артерии.
Как показывают морфометрические параметры, диаметр левой задней
мозговой артерии у долихокранов и брахикранов (по 2,7 ± 0,1 мм) в среднем больше правой (2,3 ± 0,1 мм и 2,5 ± 0,1 мм соответственно), что свидетельствует о левосторонней диссимметрии. Диаметры передней (2,3–2,7 мм)
и задней мозговых артерий (2,4–2,7 мм) у людей с разной формой черепа
отличаются незначительно. Средняя мозговая артерия (3,4–3,5 мм) у лиц
с брахикранной формой черепа крупнее, чем у мезо- и долихокранов
(3,2–3,3 мм), что, вероятно, связано с более короткой и широкой формой
черепа. Диаметр передней соединительной артерии, связывающей передние мозговые артерии, более выражен у мезокранов (1,7 ± 0,3 мм), чем у
долихо- (1,6 ± 0,2 мм) и брахикранов (1,5 ± 0,1 мм). У брахикранов по
сравнению с мезо- и долихокранами отмечается незначительное преобладание диаметра передней, средней и задней мозговых артерий.
Длина передней соединительной артерии при классическом строении
виллизиева круга у людей с различной формой черепа составляет около
1,8–2 мм.
51
Анализ результатов морфологического исследования позволил также
установить половые особенности морфометрических характеристик сосудов
артериального круга большого мозга у лиц, умерших от причин, не связанных с нарушением мозгового кровообращения, представленные в табл. 6.
Таблица 6
Диаметр сосудов виллизиева круга в зависимости от пола человека
(возраст 45–65 лет)
Артерия виллизиева круга
Мужчины (мм)
Справа
Слева
Женщины (мм)
Справа
Слева
Передняя мозговая артерия
Задняя мозговая артерия
Средняя мозговая артерия
Передняя соединительная артерия
Задняя соединительная артерия
2,4 ± 0,1
2,5 ± 0,1
2,4 ± 0,1
2,5 ± 0,1
3,0 ± 0,3
2,9 ± 0,2
1,4 ± 0,1
1,1 ± 0,2
1,0 ± 0,1
2,5 ± 0,1
2,5 ± 0,1
2,5 ± 0,1
2,6 ± 0,1
3,5 ± 0,2
3,0 ± 0,2
1,8 ± 0,2
1,3 ± 0,2
1,3 ± 0,1
Как видно из таблицы, у женщин по сравнению с мужчинами наблюдается незначительное преобладание диаметра задних соединительных артерий (около 1,3 мм — у женщин, 1,0–1,1 мм — у мужчин), что объясняется
более частой встречаемостью у женщин такого варианта строения виллизиева круга как задняя трифуркация внутренней сонной артерии. Диаметр
передней соединительной артерии у женщин (1,8 ± 0,2 мм) в 1,3 раза
больше (р на уровне значимости 0,05), чем у мужчин (1,4 ± 0,1 мм).
При установлении геометрических параметров областей разветвления
сосудов артериального круга большого мозга у людей с разной формой черепа были выявлены следующие углы бифуркации сосудов в переднем отделе круга. При классическом варианте виллизиева круга угол ответвления
передней мозговой артерии от внутренней сонной артерии колеблется от
85° до 95°, причем у лиц с долихокранной формой черепа этот угол приближается к 95°, а у брахикранов — к 85° (р < 0,05). Лица с мезокранной
формой черепа имеют средние значения угла (около 90°) между показателями у долихо- и брахикранов. Угол между конечными ветвями внутренней сонной артерии (передней и средней мозговыми артериями) составляет
от 80 до 130°, однако у долихокранов он меньше (около 80–105°), а у лиц с
брахикранной формой черепа больше (около 100–130°). Между средней
мозговой и задней соединительной артериями угол равен приблизительно
105–115°, причем у лиц с долихокранной формой черепа этот угол больше
(около 110–115°), чем у лиц с брахикранной формой (около 105–110°).
Угол между передней соединительной артерией и посткоммуникационным
отрезком передней мозговой артерией равен, как правило, 80–90°.
При «неклассических» вариациях сосудов переднего отдела артериального круга большого мозга углы их разветвлений меняются. Так, при
передней трифуркации внутренней сонной артерии угол между средней
мозговой артерией и предкоммуникационным сегментом передней мозго52
вой артерии на противоположной стороне круга равен приблизительно
100–110°; причем у лиц с брахикранной формой черепа угол больше, чем у
долихокранов. Угол между передними мозговыми артериями на стороне
трифуркации внутренней сонной артерии колеблется от 25° (у долихокранов) до 45° (у брахикранов). При одноствольном типе передней мозговой
артерии данные сосуды сливаются под углом 85–90° (у долихокранов) и
90–120° (у брахикранов).
В заднем отделе артериального круга большого мозга при классическом его строении базилярная артерия делится на примерно равные по
диаметру задние мозговые артерии, причем угол ее бифуркации составляет
от 75° до 85° (у долихокранов) и от 85° до 100° (у брахикранов). При «неклассических» вариантах виллизиева круга, таких как задняя трифуркация
внутренней сонной артерии, аплазия обеих задних соединительных артерий базилярная артерия имеет другие углы ветвления — 75–110° (у долихокранов) и 100–155°(у брахикранов), причем задние мозговые артерии
отличаются по диаметру.
На основании анализа полученных результатов морфологического и
морфометрического исследований можно сделать следующее заключение.
Форма артериального круга большого мозга коррелирует с формой черепа
взрослого человека (коэффициент корреляции — 0,83), что является относительным маркером прогнозирования вариантов виллизиева круга у людей
с определенными конституциональными особенностями черепа. У взрослого человека виллизиев круг, как правило, может быть представлен в виде
следующих четырех форм. «Удлиненный продольный овал» чаще обнаруживается у долихокранов, «укороченный продольный овал» чаще выявляется у мезокранов, «круг» — обычно у брахикранов и «поперечный овал»
наблюдается у людей с разной формой черепа при варианте виллизиева
круга с аплазией обеих задних соединительных артерий.
Классический вариант артериального круга большого мозга у лиц,
умерших от причин, не связанных с нарушением мозгового кровообращения, наблюдается чаще у брахикранов (40 % случаев), чем у мезокранов
(36 % случаев) и долихокранов (30 %). Морфометрические показатели
диаметра мозговых артерий (передней, средней и задней) у лиц с брахикранной формой черепа по сравнению с долихо- и мезокранами, как правило, больше. Среди неклассических вариаций виллизиева круга чаще выявляется задняя трифуркация внутренней сонной артерии, которая
обнаруживается у лиц с брахикранной формой черепа в 26 % случаев, с
мезокранной — в 21 % наблюдений и долихокранной — в 18 % случаев.
В меньшем проценте случаев по сравнению с задней трифуркацией внутренней сонной артерии обнаруживается аплазия задней соединительной
артерии, которая также чаще наблюдается у брахикранов (22 % случаев),
реже — у мезокранов и долихокранов (по 18 % наблюдений).
53
У лиц с мезо- и брахикранной формами черепа «неклассические» вариации сосудов артериального круга большого мозга обнаруживаются чаще в заднем его отделе, а у долихокранов — в переднем отделе круга, что
связано с большим переднезадним размером виллизиева круга у лиц с долихокранной формой черепа.
Значимой в диагностическом отношении следует также считать морфологически установленную закономерность о том, что виллизиев круг
имеет ассиметричное строение: у лиц с долихокранной и мезокранной
формами черепа длина сосудов правой половины виллизиева круга (сумма
длин предкоммуникационных отрезков передней и задней мозговых артерий, задней соединительной артерии) обычно больше левой половины.
У мезокранов наблюдается обратная тенденция: левая половина круга
длиннее правой. Причем асимметрия артериального круга наиболее выражена при односторонней задней трифуркации внутренней сонной артерии
и аплазии одной задней соединительной артерии.
Вариабельность морфометрических показателей (диаметр, длина, углы
ветвления) сосудов виллизиева круга при определенной форме черепа человека можно объяснить различной встречаемостью присущих им вариантов
строения (передняя и задняя трифуркация внутренних сонных артерий
и др.). Асимметричное строение сосудов виллизиева круга объясняется
конституциональными особенностями черепа человека: у лиц с долихо- и
брахикранной формами черепа при уменьшении диаметра мозговых артерий с правой стороны круга увеличивается длина этих сосудов; у мезокранов наблюдается обратная тенденция: диаметр мозговых артерий больше с
правой стороны круга, что сопровождается уменьшением длины последних.
ВАРИАНТЫ СТРОЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО КРУГА
БОЛЬШОГО МОЗГА ЧЕЛОВЕКА ПО РЕЗУЛЬТАТАМ
КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ
Актуальность проблемы сосудистой патологии головного мозга обусловлена не только высоким ее уровнем, но и тяжестью осложнений, исходом которых является инвалидизация и смерть больного [68, 75, 76, 143,
234]. Характер патологических изменений при нарушении мозгового кровообращения во многом зависит от индивидуальных особенностей строения артериального круга большого мозга [195, 271, 272, 276, 294, 297, 318,
324, 344, 345, 392, 393, 420, 459, 475, 489, 518, 532]. Виллизиев круг является наиболее выраженным и постоянно действующим анастомозом, обеспечивающим распределение крови в полушариях [195, 403, 494]. Аномалии его строения в обычных условиях не имеют никакого значения, но
становятся существенными при патологически вызванном снижении или
прекращении кровотока по питающим сосудам, что является решающим
фактором развития ишемии, приводящей к инфаркту мозга [22, 255].
54
Данные о выявленном многообразии вариантов виллизиева круга, установленные у лиц, умерших от причин, не связанных с нарушением мозгового кровообращения и описанные в предыдущей главе, должны учитываться в клинической практике. Объективность и высокую степень
достоверности полученных морфологических данных можно подтвердить
информацией о вариантной анатомии виллизиева круга у живого человека
с помощью современных методов клинических исследований, таких как
компьютерная томография либо магнитно-резонансная томография [11,
279, 330, 407, 408, 411, 417, 435, 439, 471, 483, 509, 534, 540]. Методом
компьютерной томографии можно получить сведения об особенностях
строения виллизиева круга у живого человека, констатировать анатомическое (отсутствие сосуда) или функциональное (обтурация просвета сосуда)
разобщение сонной и вертебробазилярной систем, что может иметь значение для прогнозирования исходов оперативного лечения на сосудах артериального круга большого мозга [11, 471].
В последнее время пристальное внимание уделяется установлению зависимости между возникновением аневризм и атеросклеротических бляшек в сосудах артериального круга большого мозга и вариантом его строения [43, 352, 394, 400, 408, 412, 437, 471, 513]. Выявление определенных
вариаций виллизиева круга в зависимости от конституциональных особенностей черепа человека методом компьютерной томографии может быть
ценным в сосудистой хирургии при выборе тактики оперативного лечения.
В настоящей главе представлен анализ результатов компьютерной томографии о вариантной анатомии артериального круга большого мозга,
что позволяет повысить информативность результатов клинических исследований, а также достоверность результатов исследования, выполненного
на трупном материале.
В связи с вышеизложенным на компьютерных томограммах с ангиоконтрастированием нами изучены особенности строения виллизиева круга
у 100 пациентов (случайная выборка) в возрасте от 18 до 60 лет, обратившихся в Минский городской диагностический центр с симптомами нарушения мозгового кровообращения.
При исследовании сосудов артериального круга большого мозга нами
не обнаружено ни одного случая их классического варианта. Все неклассические вариации сосудов виллизиева круга, описанные в предыдущей главе, по локализации были разделены на три группы: 1) вариации переднего
отдела круга; 2) вариации заднего отдела круга; 3) сочетанные варианты.
В переднем отделе артериального круга большого мозга по результатам компьютерной томографии выявлены следующие варианты строения
артерий:
1. Одноствольный вариант строения передних мозговых артерий, установленный в 13 % случаев. При данном варианте передние мозговые ар55
терии соединяются в один ствол диаметром около 4 мм. Следует отметить,
что этот вариант у лиц с нарушением мозгового кровообращения часто обнаруживается в сочетании с другими вариациями сосудов, как, например
аплазия обеих задних соединительных артерий (рис. 23).
3
2
2
1
4
1
4
5
Рис. 23. Сочетание одноствольного типа передних мозговых артерий с аплазией обеих
задних соединительных артерий. Изображение получено с помощью компьютерной
томограммы:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — предкоммуникационная часть передних мозговых
артерий; 3 — слияние передних мозговых артерий в один ствол; 4 — задние мозговые
артерии; 5 — базилярная артерия
2. Отсутствие (аплазия) передней соединительной артерии наблюдалось в 7 % случаев. Данный вариант сосудов виллизиева круга так же, как
и предыдущий, часто сочетался с другими вариациями сосудов (рис. 24).
2
1
1
3
Рис. 24. Сочетание аплазии передней соединительной артерии (показано кружком) с
аплазией правой задней соединительной артерии. Изображение получено с помощью
компьютерной томограммы:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передние мозговые артерии; 3 — задняя мозговая
артерия
56
3. Пристеночный контакт передних мозговых артерий (фистула) обнаружен в 19 % случаев. Этот вариант сосудов виллизиева круга у лиц с нарушением мозгового кровообращения также часто сочетается с другими
«неклассическими» вариациями артерий (рис. 25).
2
1
5
1
3
3
4
Рис. 25. Сочетание пристеночного контакта передних мозговых артерий (показано
кружком) с аплазией правой задней соединительной артерией и задней трифуркацией
левой внутренней сонной артерией. Изображение получено с помощью компьютерной
томографии:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — пристеночный контакт передних мозговых артерий; 3 — задняя мозговая артерия; 4 — базилярная артерия; 5 — крупная задняя соединительная артерия, переходящая в заднюю мозговую артерию
4. Передняя трифуркация внутренней сонной артерии, при которой
обе передние мозговые и средняя мозговая артерии отходят от одной внутренней сонной артерии, а предкоммуникационная часть противоположной
передней мозговой артерии гипоплазирована, выявлена в 13 % случаев.
Этот вариант сосудов виллизиева круга у лиц, имеющих церебрососудистую патологию, часто сочетается с задней трифуркацией противоположной внутренней сонной артерии (рис. 26).
В заднем отделе виллизиева круга установлены следующие вариации
строения его сосудов:
1. Аплазия задней соединительной артерии выявлена справа в 3 раза
реже (8 % случаев) (рис. 27, а), чем слева (24 % случаев) (рис. 27, б). Аплазия обеих задних соединительных артерии у пациентов, имеющих цереброваскулярную патологию, отмечена в 25 % наблюдений (рис. 28).
2. Задняя трифуркация правой внутренней сонной артерии обнаружена в 3 раза чаще (22 % случаев) (рис. 29, а), чем левой (7 %) (рис. 29, б).
При этом может наблюдаться аплазия либо гипоплазия предкоммуникационной части задней мозговой артерии на стороне трифуркации внутренней
сонной артерии.
57
2
3
1
1
4
Рис. 26. Сочетание передней трифуркации левой внутренней сонной артерии с задней
трифуркацией правой внутренней сонной артерии. Изображение получено с помощью
компьютерной томографии:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передние мозговые артерии (посткоммуникационные части), отходящие от правой внутренней сонной артерии; 3 — гипоплазия предкоммуникационной части правой передней мозговой артерии; 4 — крупная задняя соединительная артерия, отходящая от правой внутренней сонной артерии
1
1
1
1
3
3
2
2
2
2
а
б
Рис. 27. Аплазия правой (а) и левой (б) задних соединительных артерий (показано
кружком). Изображение получено с помощью компьютерной томографии:
1 — передняя мозговая артерия; 2 — задняя мозговая артерия; 3 — задняя соединительная артерия
58
1
1
2
2
Рис. 28. Аплазия обеих задних соединительных артерий. Изображение получено с помощью компьютерной томограммы:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — задняя мозговая артерия
3
2
2
1
1
4
1
3
2 2
1
3
3
5
5
4
5
6
5
а
6
б
Рис. 29. Задняя трифуркация правой (а) и левой (б) внутренней сонной артерии (показано кружком). Изображение получено с помощью компьютерной томограммы:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передняя мозговая артерия; 3 — средняя мозговая
артерия; 4 — крупная задняя соединительная артерия; 5 — задняя мозговая артерия; 6 —
базилярная артерия
Сочетанный вариант виллизиева круга обнаружен на компьютерных
сканах в 38 % случаев. По количеству — это, как правило, сочетание двух
(чаще) (рис. 30) или трех (редко) (рис. 31) вариаций сосудов в пределах
круга.
59
2
1
1
3
3
4
Рис. 30. Сочетание аплазии обеих задних соединительных артерий с одноствольным
типом передних мозговых артерий (показано кружками). Изображение получено с помощью компьютерной томограммы:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — слияние передних мозговых артерий в один ствол;
3 — задняя мозговая артерия; 4 — базилярная артерия
2
1
1
4
4
3
5
Рис. 31. Сочетание задней трифуркации правой внутренней сонной артерии с аплазией
левой задней соединительной артерии и пристеночным контактом передних мозговых
артерий. Изображение получено с помощью компьютерной томограммы:
1 — внутренняя сонная артерия; 2 — пристеночный контакт передних мозговых артерий; 3 — крупная правая задняя соединительная артерия, переходящая в заднюю мозговую артерию; 4 — задние мозговые артерии; 5 — базилярная артерия
60
При исследовании особенностей сосудов вертебробазилярной системы человека установлено то, что классический вариант строения, при котором позвоночные артерии имеют приблизительно равный калибр и базилярная артерия располагается по срединной линии в базилярной бороздке
на вентральной поверхности моста головного мозга, мы наблюдали редко — в 20 % случаев. Причем, как правило, такое строение сосудов отмечено в молодом возрасте (18–25 лет) (рис. 32). У людей первого зрелого
возраста и старше базилярная артерия смещена вправо от срединной линии
в 38 % наблюдений и в 62 % случаев влево (рис. 33).
1
2
2
Рис. 32. Классический вариант строения сосудов вертебробазилярной системы у человека в возрасте 18 лет. Изображение получено с помощью компьютерной томограммы:
1 — базилярная артерия; 2 — позвоночная артерия
1
1
2
2
2
2
Рис. 33. Отклонение базилярной артерии вправо (а), влево (б) у людей старше 45 лет.
Изображение получено с помощью компьютерной томограммы:
1 — базилярная артерия; 2 — позвоночные артерии
61
Таким образом, проведенное исследование сосудов виллизиева круга
методом компьютерной томографии у пациентов с нарушением мозгового
кровообращения показало отсутствие классического варианта артериального круга большого мозга, что согласуется с данными отдельных авторов
[22, 68, 195, 255], которые выявили данный вариант круга у таких людей
всего лишь в 3–16 % случаев.
Неклассические вариации сосудов артериального круга большого мозга, выявленные у пациентов при компьютерной томографии и на трупном
материале лиц, причина смерти которых не связана с нарушением мозгового кровообращения, схожи между собой. Можно предположить, что эти
вариации сосудов появляются из-за нарушения развития артериальной
системы головного мозга в эмбриогенезе в связи с воздействием внешнего
повреждающего агента или являются результатом приспособления развивающегося мозга [31, 45, 71, 91, 195, 255]. Поэтому такие факторы, как радиоактивное облучение, перенесенные матерью инфекционные и различные заболевания, принимаемые в период первого месяца беременности
лекарственные препараты, могут привести к частичному недоразвитию отдельных сосудов виллизиева круга [210, 255, 343, 376, 383, 418, 425, 428].
Надо полагать, что особенности конструкции в виде различных вариантов
виллизиева круга, закрепленные в генотипе человека за определенными
гомеозисными генами, имеют наследственную природу, а различные аномалии сосудов головного мозга — результат их мутации под воздействием
неблагоприятных внешних и внутренних факторов на эмбриогенез.
Однако проведенный сравнительный анализ неклассических вариантов виллизиева круга методом компьютерной томографии у людей, обратившихся в Минский городской диагностический центр по подозрению на
цереброваскулярную патологию, с результатами морфологического исследования сосудов артериального круга у лиц, умерших от других причин,
показывает, что процент обнаружения таких вариантов значительно больше у людей с цереброваскулярной патологией. Такие вариации сосудов
виллизиева круга, как «задняя трифуркация внутренней сонной артерии» и
«аплазия соединительных артерий» обнаруживаются достаточно часто как
у здоровых людей, так и у лиц с нарушением мозгового кровообращения.
Однако у последних отмечается преобладание этих вариантов, что согласуется с данными литературы [70, 195, 255, 425].
В переднем отделе виллизиева круга, по данным компьютерной томографии, неклассические вариации сосудов (пристеночный контакт передних мозговых артерий, аплазия передней соединительной артерии, одноствольный вариант строения передних мозговых артерий, передняя
трифуркация внутренней сонной артерии) наблюдаются в 1,5–4 раза чаще,
чем у лиц, умерших от причин, не связанных с нарушением мозгового кровообращения.
62
В заднем отделе артериального круга большого мозга, по данным
компьютерной томографии, приблизительно в 2–3 раза чаще обнаруживается аплазия левой задней соединительной артерии и в 6–12 раз чаще (25 %
случаев) аплазия обеих задних соединительных артерий (по данным, полученным на трупном материале — 2–4 % случая). При аплазии соединительных артерий происходит разобщение виллизиева круга, что при нарушении
мозгового кровообращения может способствовать развитию обширных
очагов ишемического поражения головного мозга [22, 459, 513]. Задняя
трифуркация правой внутренней сонной артерии наблюдается в 2–3 раза
чаще, чем у лиц, умерших от причин, не связанных с нарушением мозгового кровообращения.
Сочетание нескольких неклассических вариаций сосудов в пределах
артериального круга большого мозга у лиц, страдающих нарушением мозгового кровообращения (по данным компьютерной томографии) встречается приблизительно в 2–6 раз чаще (38 % наблюдений), чем у лиц, умерших
от других причин, не свяанных с нарушением мозгового кровообращения
(6–22 % наблюдений).
На трупном материале людей, причина смерти которых не связана с
нарушением мозгового кровообращения, мы выявили больше неклассических вариаций сосудов (в переднем отделе круга — 9, в заднем — 4), чем методом компьютерной томографии (в переднем отделе круга — 4, в заднем —
2), что объясняется небольшой выборкой (100 человек). Однако процент
обнаружения неклассических вариаций виллизиева методом компьютерной томографии значительно выше, чем у лиц, умерших от других причин.
Анализ результатов морфологического исследования на трупном материале лиц, причина смерти, которых не связана с нарушением мозгового
кровообращения, и методом компьютерной томографии позволяют предположить, что неклассические варианты сосудов артериального круга
большого мозга не являются основной причиной инсульта или других нарушений регионарного кровотока сосудов головного мозга. Это подтверждается большим разнообразием вариантов анатомии виллизиева круга у
людей, умерших от причин, не связанных с цереброваскулярной патологией. Однако в экстремальных ситуациях и при патологии сосудов (гипертонический криз, атеросклеротическое поражение сосудов) виллизиев круг
не способен обеспечить коллатеральное кровообращение, что сопровождается острым нарушением мозгового кровообращения. Тот факт, что у лиц с
церебрососудистой патологией частота встречаемости «неклассических»
вариантов круга значительно выше, чем у лиц, умерших от других причин,
свидетельствует о существовании предрасположенности к нарушениям
мозгового кровообращения, что находит подтверждение в литературе [22,
206, 255, 256]. Так, при передней трифуркации внутренней сонной артерии
от нее отходят обе передние мозговые артерии и в условиях патологии (ее
63
закупорка), страдает не только соответствующее полушарие, но ишемия
может наступить в противоположном полушарии, что отмечено в отдельных работах [22]. При задней трифуркации внутренней сонной артерии от
последней отходят все крупные мозговые артерии (передняя, средняя и
задняя), поэтому под угрозой ишемии в случае окклюзии оказываются значительные области головного мозга. Анатомическое или функциональное
разобщение виллизиева круга, которое наблюдается при аплазии передней
либо одной/обеих задних соединительных артерий, а также при аплазии
предкоммуникационного сегмента передней или задней мозговых артерий
(при передней и задней трифуркации внутренних сонных артерий), может
привести в патологических условиях к развитию обширных очагов ишемического поражения мозга либо к геморрагическим инсультам [22, 45, 195,
206]. Причем подтвердить наличие разомкнутости виллизиева круга можно
у взрослого человека с помощью ангиоконтрастной компьютерной томографии.
Особенностью строения сосудов вертебробазилярной системы взрослого человека старше 25 лет является то, что классический вариант его сосудов, при котором позвоночные артерии имеют равный диаметр и базилярная артерия располагается по средней линии в одноименной бороздке
на вентральной поверхности моста головного мозга, встречается редко
(20 % наблюдений). Чаще (62 % случев) базилярная артерия отклоняется
от срединной линии влево и реже (38 % случаев) вправо. У подростковом
возрасте, наоборот, базилярная артерия располагается по средней линии, а
позвоночные артерии имеют приблизительно одинаковый калибр (классический вариант строения) (80 % наблюдений).
Внутренний диаметр (калибр) правой и левой позвоночных артерий у
взрослого человека в возрасте 40–60 лет бывает одинаковым всего в 20 %
наблюдений. Чаще отмечается левосторонняя диссимметрия позвоночной
артерии: 3,19 ± 0,68 мм — слева и 2,31 ± 0,18 мм — справа. Это согласуется
с данными некоторых ученых [48, 54, 194], которые считают, что именно
левая позвоночная артерия доставляет основную массу крови в вертебробазилярную систему. Вероятно, изменение топографии и морфометрических
параметров артерий вертебробазилярного бассейна носит возрастной характер, что необходимо учитывать при оперативных вмешательствах [60].
Таким образом, варианты артериального круга большого мозга вероятно могут сказываться на регуляции кровотока особенно в критических
ситуациях при закупорке либо спазме сосудов. То, что вариации сосудов
виллизиева круга могут способствовать нарушению мозгового кровообращения, доказывается большим процентом неклассических вариаций сосудов виллизиева круга у пациентов, обратившихся в диагностический центр
с подозрением на церебрососудистую патологию. Учитывая то, что сосуды
артериального круга большого мозга, претерпевают возрастные изменения
64
(атеросклеротические бляшки, уменьшающие просвет сосудов), то это еще
больше предрасполагает к функциональной несостоятельности виллизиева
круга.
ТИПЫ ВЕТВЛЕНИЯ И КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ У ВЗРОСЛЫХ ЛЮДЕЙ С РАЗНОЙ
ФОРМОЙ ЧЕРЕПА
В настоящее время в клинике широко используются новые малоинвазивные методики визуализации артерий с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии, ультразвуковой ангиографии и транскраниальной допплерографии [11, 49, 81, 99, 102, 153, 157, 232, 240, 268, 299,
300, 417, 516, 517, 535, 537, 540]. Для объективной оценки результатов
этих исследований важно иметь точные топографические, анатомические и
количественные данные об особенностях ветвления сосудов у взрослого
человека в зависимости от конституциональной принадлежности черепа.
Чтобы выявить патологические отклонения в топографии или морфологии
артерий и дать им прогностическую оценку, надо иметь как можно больше
данных по вариантной анатомии и типах ветвления мозговых артерий, т. е.
необходимо знать диапазон анатомической изменчивости этих признаков в
пределах нормы [104].
Знания о топографических и морфометрических особенностях сосудов, питающих мозг, особенно актуальны в связи с развитием эндоваскулярной нейрохирургии [81, 105, 106, 118, 119, 171, 240, 347]. Целостное
представление о закономерностях ветвления и морфометрических параметрах ветвей мозговых артерий у людей с различной формой мозгового
черепа необходимы также для определения оперативной тактики и прогнозирования возможностей коллатерального кровотока при нейрохирургических вмешательствах [22, 45, 69, 244, 255, 257, 258].
В связи с этим развитие клинических методов исследования и новых
методов лечения сосудов мозга требует более углубленного изучения их
количества, точных морфометрических параметров, поиска маркеров для
оценки этих показателей особенно у людей с определенной формой черепа. Однако такая информация в изученной литературе приводится крайне
редко и в недостаточном объеме, а иногда и противоречиво [36, 117, 123,
240]. В связи с этим одна из задач выполненного исследования предусматривала установление типов ветвления артерий и их особенности по количественному составу в зависимости от формы черепа человека.
Анализ результатов исследования позволил выделить три типа ветвления основных сосудов артериального круга большого мозга: 1 — магистральный, 2 — дихотомический и 3 — рассыпной (рис. 34). Тип ветвления
мозговых артерий определялся по ветвям первого порядка. При магист65
ральном типе от мозговой артерии на всем протяжении последовательно
отходят артериальные ветви. При дихотомическом типе артерия разделяется на два сосуда, которые затем делятся еще на две артериальные ветви
и т. д. Для рассыпного типа характерно одномоментное отхождение всех
артериальных ветвей от одного ствола. Следует отметить, что парные мозговые артерии могут иметь разные типы ветвления (сочетанный вариант),
т. е. одна мозговая артерия делится дихотомически, для второй характерен
магистральный тип ветвления.
а
б
в
Рис. 34. Типы ветвления мозговых артерий (схема):
а — магистральный тип; б — дихотомический тип; в — рассыпной тип
При анализе соотношения типов ветвления мозговых артерий в зависимости от конституциональных особенностей черепа человека установлено, что при любой форме черепа передняя мозговая артерия в большинстве
случаев (80–90 %) имеет магистральный тип ветвления (рис. 35, табл. 7).
Причем данный тип ветвления передней мозговой артерии чаще обнаруживается у долихокранов (90 % случаев), по сравнению с мезо- (80 %) и
брахикранами (70 %). В остальных случаях выявляется дихотомический
тип ветвления — соответственно у людей с брахикранной формой черепа в
30 % случаев, с мезокранной — в 20 % случаев и у долихокранов — 10 %
наблюдений (рис. 36). Рассыпной тип деления данной артерии нами не установлен.
Учитывая форму черепа человека, можно предположить, что магистральный тип строения передней мозговой артерии, вероятно, обеспечивает
лучшие условия гемодинамики, что подтверждается данными литературы
[59, 206, 345, 403].
Средняя мозговая артерия у людей с разной формой черепа характеризуется, как правило, дихотомическим типом ветвления (64–74 % наблюдений) (рис. 37, табл. 8). Причем у лиц с долихо- и мезокранной формами
66
черепа рассыпной тип ветвления встречается чаще (соответственно 74 % и
72 % наблюдений), чем с брахикранной (64 % случаев).
1
1
2
2
Рис. 35. Магистральный тип ветвления
передней мозговой артерии у человека с
долихокранной формой черепа:
1 — правая передняя мозговая артерия;
2 — левая передняя мозговая артерия
(фото с макропрепарата)
Рис. 36. Дихотомический тип ветвления
передней мозговой артерии у человека с
брахикранной формой черепа:
1 — правая передняя мозговая артерия;
2 — левая передняя мозговая артерия (фото с макропрепарата)
Таблица 7
Типы ветвления передней мозговой артерии у людей с разной формой черепа
Тип ветвления артерии
Магистральный
Дихотомический
Долихокран
Форма черепа
Мезокран
Брахикран
90 %
10 %
80 %
20 %
70 %
30 %
а
б
Рис. 37. Дихотомический тип ветвления правой (а) и левой (б) средней мозговой артерии у человека с мезокранной формой черепа (фото с макропрепарата)
67
Таблица 8
Типы ветвления средней мозговой артерии у людей с разной формой черепа
Тип ветвления артерии
Магистральный
Дихотомический
Рассыпной
Сочетанный вариант
Долихокран
Форма черепа
Мезокран
Брахикран
6%
74 %
4%
16 %
16 %
72 %
8%
4%
36 %
64 %
–
–
Магистральный тип строения средней мозговой артерии обнаруживается в зависимости от формы черепа в 6–36 % наблюдений (рис. 38). Чаще
он выявляется у людей с брахикранной формой черепа (36 %) по сравнению с мезокранами (16 % случаев) и долихокранами (6 % наблюдений).
Рассыпной характер средней мозговой артерии обнаруживается крайне
редко: у долихокранов в 4 % случаев, у мезокранов в 8 %, а у брахикранов
такого типа строения мы не выявили.
1
Рис. 38. Магистральный тип ветвления средней мозговой артерии у человека с брахикранной формой черепа:
1 — средняя мозговая артерия (фото с макропрепарата)
В 4–16 % случаев мы наблюдали сочетанный вариант ветвления средней мозговой артерии: на одной стороне средняя мозговая артерия (чаще
левая) имела дихотомический тип ветвления, на противоположной — магистральный либо рассыпной (реже). Такой вариант строения средней мозговой артерии обнаруживается у людей с долихокранной формой черепа в
16 % случаев и с мезокранной — в 4 %.
Задняя мозговая артерия, также как и передняя мозговая, чаще (56–76 %
наблюдений) характеризуется магистральным типом ветвления при любой
форме черепа (рис. 39, табл. 9). Причем в большинстве случаев такой тип
обнаруживается у долихокранов (76 % случаев) и мезокранов (70 %) и реже (56 %) у лиц с брахикранной формой черепа. Дихотомический тип
строения задней мозговой артерии обнаруживается в 14–20 % случаев: у
68
мезо- и брахикранов данный тип ветвления выявляется одинаково часто
(по 20 % случаев), немного реже у долихокранов — в 14 % наблюдений.
Рассыпной характер задней мозговой артерии наблюдается реже (6–20 %
случаев), чем дихотомический. Причем у брахикранов такой тип ветвления
задней мозговой артерии выявляется в 20 % случаев, у мезокранов в 10 %
случаев и у долихокранов в 6 % (рис. 40, 41).
1 2
3
1
Рис. 39. Магистральный тип ветвления
задней мозговой артерии:
1 — задняя мозговая артерия (фото с
макропрепарата)
Рис. 40. Рассыпной тип ветвления задних
мозговых артерий:
1 — правая задняя мозговая артерия; 2 —
левая задняя мозговая артерия; 3 — базилярная артерия (фото с макропрепарата)
Таблица 9
Типы ветвления задней мозговой артерии у людей с разной формой черепа
Тип ветвления артерии
Магистральный
Дихотомический
Рассыпной
Сочетанный вариант
Долихокран
Форма черепа
Мезокран
Брахикран
76 %
14 %
6%
4%
70 %
20 %
10 %
–
56 %
20 %
20 %
4%
1
Рис. 41. Дихотомический тип ветвления задней мозговой артерии у человека с брахикранной формой черепа:
1 — задняя мозговая артерия (фото с макропрепарата)
69
Сочетанный вариант строения парных задних мозговых артерий наблюдался только у лиц с брахи- и долихокранной формами черепа в 4 %
случаев. Как правило, сочетался дихотомический тип одной из парных
мозговых артерий и рассыпной — противоположной артерии.
Случаев симметричного отхождения и топографии однотипных ветвей мозговых артерий в пределах левого и правого полушарий нами не выявлено (рис. 42).
1
1
2
2
33
Рис. 42. Мозговые артерии, образующие артериальный круг большого мозга, и их ветви:
1 — передние мозговые артерии; 2 — средние мозговые артерии; 3 — задние мозговые
артерии (фото с макропрепарата)
Важной, на наш взгляд, является установленная корреляция количественных показателей ветвей мозговых артерий от краниотипа. Так выявлено, что у мезо- и брахикранов количество ветвей первого порядка левой
передней мозговой артерии больше (9–11), чем правой (8–10) (табл. 10).
У долихокранов наблюдается обратная зависимость — количество ветвей
слева меньше (7–9), чем справа (8–11). От средней мозговой артерии отходит наибольшее число ветвей (9–15), причем слева, как правило, их больше
при всех формах черепа (табл. 11). У долихокранов артериальных ветвей
первого порядка, отходящих от средней мозговой артерии, больше (11–15)
по сравнению с мезо- (9–14) и брахикранами (8–14). От задней мозговой
артерии отходит меньше сосудов (6–9), чем от передней и средней мозговых артерий у лиц с любой формой черепа, причем у брахикранов их количество больше (7–9), чем у мезо- (5–9) и долихокранов (5–8) (табл. 12).
Ветви первого порядка при всех типах ветвления мозговых артерий
делятся дихотомически, а для стволиков второго порядка — врассыпную
либо дихотомически.
Наружный диаметр ветвей первого порядка передней мозговой артерии в среднем больше у лиц с брахикранной формой черепа (1,8 ± 0,8 мм),
70
по сравнению с мезо- (1,4 ± 0,2 мм) и долихокранами (1,5 ± 0,6 мм). Количество ветвей второго порядка передней мозговой артерии и их наружный
диаметр в среднем больше у брахикранов по сравнению с лицами других
форм черепа.
Таблица 10
Морфометрические характеристики ветвей передней мозговой артерии
Параметры
Количество ветвей первого
порядка
Диаметр ветвей первого порядка (мм)
Количество ветвей второго
порядка
Диаметр ветвей второго порядка (мм)
Долихокран
справа
слева
9–10
6–9
1,5 ± 0,6
7–9
6–8
1,1 ± 0,2
Форма черепа
Мезокран
справа
слева
8–10
9–11
1,4 ± 0,2
10–11
7–9
1,2 ± 0,2
Брахикран
справа
слева
9–10
9–11
1,8 ± 0,8
11–13
11–13
1,3 ± 0,4
Таблица 11
Морфометрические характеристики ветвей средней мозговой артерии
Параметры
Количество ветвей первого
порядка
Диаметр ветвей первого порядка (мм)
Количество ветвей второго
порядка
Диаметр ветвей второго порядка (мм)
Долихокран
справа
слева
Форма черепа
Мезокран
справа
слева
Брахикран
справа
слева
11–14
10–13
10–13
10–15
1,6 ± 0,3
9–13
14–17
1,2 ± 0,4
9–14
1,7 ± 0,3
12–14
8–9
1,4 ± 0,2
10–14
1,7 ± 0,4
9–10
9–13
1,5 ± 0,5
Таблица 12
Морфометрические характеристики ветвей задней мозговой артерии
Параметры
Количество ветвей первого
порядка
Диаметр ветвей первого
порядка (мм)
Количество ветвей второго
порядка
Диаметр ветвей второго
порядка (мм)
Долихокран
справа
слева
5–8
5–6
1,55 ± 0,64
9–12
10–12
1,2 ± 0,3
71
Форма черепа
Мезокран
справа
слева
5–8
5–9
1,35 ± 0,21
10–11
8–9
1,1 ± 0,3
Брахикран
справа
слева
7–9
7–9
1,65 ± 0,78
12–14
11–13
1,2 ± 0,2
Количество ветвей второго порядка средней мозговой артерии больше
у долихокранов, однако их диаметр, как и у передней мозговой артерии,
больше выражен у брахикранов.
Что касается количества ветвей второго порядка задней мозговой артерии, то у брахикранов их больше.
В результате анализа полученных данных установлена зависимость
типов ветвления мозговых артерий и морфометрических характеристик их
ветвей от конституциональных особенностей черепа человека. У мезо- и
долихокранов, имеющих форму черепа в виде укороченного или удлиненного продольного овала, передние и задние мозговые артерии имеют в
большем проценте случаев (соответственно 80–90 % и 70–76 %) магистральный тип ветвления, чем у брахикранов (соответственно 70 % и 56 %
наблюдений) с округлой формой черепа. У лиц с брахикранной формой
черепа задние мозговые артерии приблизительно в 20% случаев имеют дихотомический либо рассыпной тип ветвления, что объясняется большим
поперечным размером черепа.
Средняя мозговая артерия у лиц с мезо- и долихокранной формами
черепа характеризуется чаще дихотомическим типом ветвления (соответственно 72 % и 74 % случаев), по сравнению с брахикранами (64 % наблюдения). Причем у последних магистральный тип ветвления средней мозговой артерии обнаруживается чаще (36 % случаев) по сравнению с долихо(6 %) и мезокранами (16 %), что также объясняется особенностями формы
черепа.
Для парных артерий большого мозга человека характерным признаком является асимметрия по количеству ветвей первого и второго порядка,
диаметру данных сосудов, что можно объяснить неодинаковыми темпами
роста полушарий мозга и функционального созревания его отделов, а также конституциональными особенностями черепа [29, 170, 243]. Так, количество ветвей, отходящих от левых передней и средней мозговых артерий,
больше у людей при любой форме черепа, что подтверждается данными
отдельных авторов [36, 73, 124]. Это связано с функциональным преобладанием левого полушария: праворукость, левосторонняя локализация двигательных центров словесной и письменной речи, сенсорного центра речи,
мнестических ассоциативных функций, гнозии, праксии. Поэтому межполушарную асимметрию у человека можно рассматривать, как результат
развития второй сигнальной системы, т. к. функции центральной нервной
системы, свойственные только человеку характеризуются своей односторонней локализацией в коре головного мозга, которая занимает преимущественно левое полушарие [16, 17, 179, 233]. По данным некоторым авторов
левое полушарие и по массе больше правого [29, 78].
Учитывая вышесказанное, можно заключить, что левые отделы мозга
требуют лучших условий кровоснабжения. Это объясняет нетипичные
72
клинические проявления при поражении левого полушария, наблюдаемые
зачастую при хронической и острой недостаточности мозгового кровообращения [161].
Асимметрия в количественных показателях сосудов в правом и левом
полушариях зависит от особенностей конструкции артериального круга
большого мозга. При классическом его строении количество и диаметр сосудов обеих половин круга незначительно отличается. При «неклассических» вариантах виллизиева круга (задняя либо передняя трифуркация
внутренней сонной артерии, аплазия задней соединительной артерии) наблюдается различие в количестве и диаметре сосудов обеих половин круга,
что находит подтверждение в литературе [29, 161].
Магистральный тип ветвления больше характерен для передней и задней мозговых артерий (соответственно около 80 % и 66 % случаев) при
любой форме мозгового черепа человека, а для средней мозговой артерии
свойственен дихотомический тип (около 70 % наблюдений).
Рассыпной тип ветвления встречается реже (4–20 % случаев) и характерен для средней (4–8 %) и задней (6–20 %) мозговых артерий. Причем
данный тип ветвления средней мозговой артерии чаще наблюдается у мезокранов (8 % случаев), а задней мозговой — у брахикранов (20 %).
Сочетание разных типов ветвления у парных средней и задней мозговых артерий наблюдаются в 4–16 % случаев, что показывает асимметрию
сосудистой системы в пределах левого и правого полушарий. Причем у
долихокранов сочетанный тип строения средней мозговой артерии наблюдается чаще всего (16 % случаев). Сочетанный тип ветвления задних мозговых артерий наблюдаются одинаково часто у лиц с долихо- и брахикранной формами (по 4 % случая).
Диаметр ветвей первого и второго порядка мозговых артерий и их количество преобладают у брахикранов. Причем наибольшее количество
ветвей первого порядка (9–15) отходит от средней мозговой артерии по
сравнению с передней (6–11) и задней (5–9) мозговыми артериями.
Таким образом, анализ полученных результатов по типам ветвления
мозговых артерий, количественному составу и морфометрическим параметрам их ветвей свидетельствует о закономерной зависимости этих показателей от конституциональных особенностей черепа человека. Это может
быть в определенной степени использовано в качестве прогностических
признаков (маркеров) при оценке анатомических, топографических и количественных характеристик мозговых артерий у людей с разной формой
черепа для установления особенностей гемодинамики с целью прогнозирования течения патологических процессов, выбора оперативной тактики и
профилактике осложнений.
73
ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СТЕНКИ СОСУДОВ ВИЛЛИЗИЕВА
КРУГА У ВЗРОСЛЫХ ЛЮДЕЙ С РАЗНОЙ ФОРМОЙ ЧЕРЕПА
Различные аспекты строения сосудов артериального круга большого
мозга освещены в значительном количестве работ [141, 212, 255, 286, 287],
где, как правило, показано, что стенка мозговых артерий значительно
тоньше, чем в артериях равного диаметра других органов. По мнению ученых [43, 206], эта особенность строения объясняется тем, что сосуды мозга
хорошо защищены от внешних механических воздействий черепом. Отличительной чертой сосудистой стенки мозговых артерий является мощное
развитие внутренней эластической мембраны, в то время как наружная
эластическая мембрана менее выражена [50, 166, 205, 206, 222, 288, 290,
305, 369–371]. Кроме того, артерии виллизиева круга относятся к артериям
мышечного типа, т. е. они имеют хорошо выраженный средний слой [166,
203, 255, 287, 497].
На протяжении жизни человека сосудистая стенка мозговых артерий
подвергается воздействию многих, в том числе, и неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (артериальная гипертензия, изменение
гемодинамической нагрузки, действие токсических веществ и их метаболитов и др.). В результате адаптации к новым условиям происходит морфологическая перестройка их стенки. Изменение структуры артерий виллизиева круга может происходить в ответ на долговременное воздействие
патологических стимулов [44, 74, 143, 235, 469, 477, 481]. В последующем
возникшие повреждения сосудов проявляются нарушениями их функций,
что последовательно ведет к патологии мозгового кровообращения [43,
206, 255, 256].
Изменение соотношения интимы и медии в различных участках стенки
сосудов артериального круга большого мозга на протяжении постнатального периода онтогенеза человека, как фактор развития сосудистых «катастроф», в настоящее время достаточно не установлен [175, 246, 255, 336].
В изученной литературе мы также не обнаружили особенностей морфологических и морфометрических характеристик сосудов виллизиева круга
человека в различных его отделах в зависимости от формы черепа. Это
обусловило постановку одной из задач настоящего исследования — установить особенности строения стенки сосудов артериального круга большого мозга в различных его участках (вне и в области бифуркации) в зависимости от конституциональных особенностей черепа и возраста человека.
В результате микроскопического исследования сосудов виллизиева
круга у трупов людей в возрасте от 36 до 65 лет с различной формой черепа установлено, что стенка артерий на участке между разветвлениями сосудов состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка (интима), включает эндотелий с базальной мембраной,
74
подэндотелиальный слой и внутреннюю эластическую мембрану. Средняя
оболочка состоит из гладких миоцитов, между которыми находятся в небольшом числе соединительнотканные клетки и волокна. Наружная оболочка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, что подтверждается данными литературы [50, 166, 205, 222, 288, 290, 305]. Нами
показано, что толщина стенки сосудов виллизиева круга на участке между
их ветвлениями характеризуется вариабельностью строения в зависимости
от формы черепа человека. Так, было установлено, что при классическом
варианте артериального круга большого мозга стенка передней мозговой
артерии у мезокранов и брахикранов толще (330–350 мкм), чем у долихокранов (270–290 мкм) в 1,2 раза (р < 0,05) (рис. 43). Стенка задней мозговой и задней соединительной артерий более выражена у мезокранов (250–
270 мкм и 230–270 мкм соответственно), а стенка передней соединительной — у брахикранов (280–320 мкм).
400
350
Передняя мозговая артерия
(мкм)
300
Передняя соединительная
артерия (мкм)
250
200
Задняя мозговая артерия
(мкм)
150
100
Задняя соединительная
артерия (мкм)
50
0
долихокран
мезокран
брахикран
Рис. 43. Диаграмма толщины стенки артерий виллизиева круга (средние значения) на
участке между разветвлениями у лиц с разной формой черепа в возрасте 36–65 лет (мкм)
При любой форме черепа наименьшая толщина стенки наблюдается в
задней соединительной артерии (190–270 мкм). То, что стенка задней соединительной артерии, как правило, тоньше стенки других артерий виллизиева
круга, объясняется наименьшим диаметром данной артерии (1,1–1,5 мм).
Толщина стенки передней соединительной артерии (260–340 мкм) превышает толщину задней соединительной артерии (190–270 мкм) приблизительно в 1,2–1,3 раза; толщина стенки внутренней сонной и базилярной артерий колеблется в пределах 300–870 мкм.
Стенка сосудов переднего отдела артериального круга большого мозга
(передняя мозговая и передняя соединительная артерии) толще стенки артерий заднего отдела (задняя мозговая и задние соединительные артерии),
что, вероятно, можно объяснить тем, что через каждую внутреннюю сонную артерию к мозгу поступает 30–50 % крови, а через базилярную артерию 10–30 % [30, 206, 246, 524].
75
Толщина мышечной оболочки сосудов виллизиева круга на середине
между разветвлениями сосудов виллизиева круга также имеет особенности
в зависимости от формы черепа взрослого человека. У мезокранов она
толще — от 132 до 225 мкм, а у брахи- и долихокранов тоньше и примерно
одинаковая — соответственно 107–190 мкм и 135–175 мкм. При любой
форме черепа человека наибольшая толщина мышечной оболочки отмечается в передней мозговой артерии, немного меньше — в передней соединительной артерии, еще меньше — в задней мозговой артерии и наименьшая обнаруживается в задних соединительных артериях (рис. 44). Причем
мышечная оболочка задней мозговой артерии толще у лиц с брахикранной
формой черепа (составляет 60–70 % толщины стенки), а передней мозговой артерии — у мезокранов (60 % толщины стенки).
250
Передняя мозговая
артерия
200
150
Передняя
соединительная артерия
100
Задняя мозговая артерия
50
Задняя соединительная
артерия
0
долихокран
мезокран
брахикран
Рис. 44. Диаграмма толщины мышечной оболочки артерий виллизиева круга (средние
значения) на участке между разветвлениями сосудов у лиц с разной формой черепа в
возрасте 36–65 лет (мкм)
Вариабельность толщины оболочек и всей стенки артерий, образующих виллизиев круг, вероятно, можно объяснить разным диаметром данных артерий: чем больше диаметр, тем толще стенка сосуда (оболочек),
что находит подтверждение в данных литературы [128]. Разную толщину
стенки сосудов артериального круга большого мозга и их оболочек можно
еще объяснить разной скоростью кровотока: в сосудах переднего отдела
виллизиева круга она выше, чем в артериях заднего отдела [232, 246].
При сравнении выраженности мышечной оболочки передней и задней
соединительных артерий выявлено, что в передней соединительной артерии она развита лучше и составляет 50–80 % толщины стенки, а в задней
соединительной артерии — тоньше, на ее долю приходится 40–65 % толщины стенки сосуда. Это, вероятно, объясняется тем, что передняя соединительная артерия имеет больший диаметр, чем задняя соединительная артерия, и через нее осуществляется больший по объему кровоток.
76
Что касается строения стенки сосудов артериального круга большого
мозга у взрослого человека в местах их ветвления, то к выраженным морфометрическим особенностям относится то, что в данных местах она примерно в несколько, а то и десятки раз толще по сравнению с участками сосудов между разветвлениями. Это обусловлено нарастанием толщины
интимы в данных местах в виде «подушек», которые в области ветвления
сосудов круга составляют 40–80 % толщины стенки сосуда (для сравнения:
толщина интимы артерии вне бифуркации равна около 5–10 % толщины
всей ее стенки). Что касается мышечной оболочки в области бифуркации
сосудов артериального круга, то она значительно истончена у взрослого
человека — приблизительно в 2–10 раз меньше толщины всей сосудистой
стенки (для сравнения: мышечная оболочка на участке сосуда вне бифуркации меньше толщины всей его стенки всего в 1,2–1,8 раз).
Причем в местах разветвления сосудов виллизиева круга с возрастом
происходит постепенное нарастание толщины «подушек» и параллельное
истончение мышечной оболочки под ней (рис. 45, 46). У взрослого человека «подушки» являются проявлением атерогенеза сосудов, что доказано в
следующей главе монографии. Уменьшение толщины мышечной оболочки
при повышенном давлении потока крови (артериальная гипертензия) на
область апикального угла бифуркации в результате сужения просвета сосуда (атеросклеротические бляшки) может способствовать формированию
аневризм в данных сосудах.
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Интима (мкм)
Мышечная оболочка
(мкм)
Стенка сосуда (мкм)
(36 лет)
(55 лет)
(65 лет)
Рис. 45. Диаграмма толщины стенки сосудов и ее оболочек (средние значения) в области бифуркации внутренней сонной артерии на переднюю и среднюю мозговые артерии у людей разного возраста (мкм)
Толщина мышечной оболочки в сосудах виллизиева круга на участке
вне бифуркаций значительно больше, по сравнению с таковой в областях
ветвления сосудов круга у взрослого человека при любой форме черепа
(рис. 47).
77
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Интима (мкм)
Мышечная оболочка
(мкм)
Стенка сосуда (мкм)
(36 лет)
(55 лет)
(65 лет)
Рис. 46. Диаграмма толщины мышечной оболочки базилярной артерии в области ее
бифуркации у людей разного возраста (мкм)
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Мышечная оболочка
(мкм)
Стенка сосуда (мкм)
долихокран
брахикран
мезокран
Рис. 47. Диаграмма толщины мышечной оболочки и всей стенки передней мозговой артерии (середина предкоммуникационного отрезка) при разной форме черепа у людей в
возрасте 36–65 лет (мкм)
При изучении морфологических особенностей областей бифуркаций
сосудов виллизиева круга (на поперечных срезах артерии от начала ее разветвления до образования дочерних ветвей) у человека в возрасте 36–65
лет установлено, что в начале бифуркации на противоположных сторонах
стенки артерии имеются очаговые утолщения. Они состоят, в основном, из
мышечной оболочки, покрытой внутренней эластической мембраной и эндотелием (рис. 48). Внутренняя эластическая мембрана здесь утолщена.
Такое строение стенки артерии в начале бифуркации обусловлено механическим (гидродинамическим) воздействием нагрузки потока крови. Дистальнее от начала бифуркации артерии происходит соединение утолщений в
общую стенку двух дочерних артерий (рис. 49). Внутренние эластические
мембраны противоположных стенок артерии также сливаются, образуя
петли, которые пронизывают всю толщину общей стенки, что следует рассматривать, как механизм ее укрепления (опорная плоскость, перпендику78
лярная вектору скорости крови и демпфер, гасящий удары пульсовой волны) (рис. 50). По мере формирования ветвей дочерних артерий петли эластической мембраны уплощаются и продолжаются в соответствующий
слой стенки сосудов (рис. 51).
Рис. 49. Соединение утолщений в общую
стенку (показано стрелкой). Окраска гематоксилин-эозином. Окуляр 400×
Рис. 48. Очаговые утолщения в области
деления базилярной артерии (показаны
стрелками). Окраска гематоксилин-эозином. Окуляр 400×
Рис. 50. Петли внутренней эластической мембраны (показаны стрелками).
Окраска гематоксилин-эозином. Окуляр 400×
Рис. 51. Формирование стенок дочерних артерий (показано стрелками). Окраска гематоксилин-эозином. Окуляр 400×
Полученные данные свидетельствуют о том, что в области ветвления
сосудов виллизиева круга изначально имеется мышечная оболочка, что
противоречит данным отдельных ученых [141], которые считают, что в
местах сосудистых разветвлений имеет место только интима и адвентиция.
Однако с возрастом человека, по нашим данным, толщина мышечной оболочки в этих местах может уменьшаться вплоть до ее исчезновения.
Таким образом, на основании анализа полученных результатов, в целом, можно сделать выводы о том, что толщина стенки сосудов артериаль79
ного круга большого мозга и их оболочек характеризуется вариабельностью строения в зависимости от диаметра сосуда, формы черепа, а также
возраста человека. Толщина всей стенки, а также мышечной оболочки артерий переднего отдела виллизиева круга толще, чем стенка артерий его
заднего отдела. Толщина стенки передней соединительной артерии превышает толщину стенки задней соединительной артерии примерно в 1,2–
1,3 раза. Стенка передней мозговой артерии у лиц мезо- и брахикранной
формой черепа толще примерно в 1,2 раза таковую у долихокранов. Наибольшая толщина стенки задней мозговой и задней соединительной артерий обнаруживается у мезокранов, а передней соединительной артерии —
у брахикранов (р < 0,05).
Толщина оболочек сосудов в областях ветвления виллизиева круга
меняется на протяжении постнатального периода онтогенеза: с возрастом
происходит нарастание толщины интимы и истончение мышечной оболочки. На участке между разветвлениями сосудов артериального круга большого мозга толщина мышечной оболочки, как правило, толще у лиц с брахикранной формой черепа.
В целом, полученные морфологические и морфометрические данные
об изменчивости параметров оболочек артерий виллизиева круга человека
в различных его отделах, имеют как теоретическую, так и клиническую
значимость, так как позволяют выделить морфологические закономерности формирования атеросклеротических бляшек и предпосылки возникновения аневризм сосудов (истончение мышечной оболочки в устье разветвления артерий). Учитывая установленные морфологические особенности
сосудов артериального круга большого мозга, можно прогнозировать факторы риска развития сосудистой патологии в различные возрастные периоды человека в зависимости от краниотипа.
ЗАКОНОМЕРНОСТИ СТРОЕНИЯ СТЕНКИ АРТЕРИЙ
ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА В ОБЛАСТИ ИХ ВЕТВЛЕНИЯ
В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ПОСТНАТАЛЬНОГО
ОНТОГЕНЕЗА ЧЕЛОВЕКА
Атеросклероз сосудов головного мозга, осложнения которого могут
приводить в зрелом, а порой и молодом возрасте к инвалидности и смертности, остается значимой проблемой современной клинической медицины
[2, 12, 18, 44, 74, 82, 86, 150, 155, 211, 235, 284, 289, 308, 337, 338, 414, 481,
484, 526, 530]. Считается, что старение — это физиологический и необратимый процесс, а атеросклероз — конкретное заболевание, которое до известных пределов поддается лечению и профилактике [99, 108, 110, 112,
135, 148, 160, 162, 204]. Однако имеются данные, свидетельствующие о
том, что между заболеваемостью атеросклерозом и возрастом существует
80
линейная зависимость: чем больше возраст, тем сильнее выражен атеросклероз и чаще встречаются тяжелые его клинические проявления (ИБС,
инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др.) [2, 12, 87].
В настоящее время нет единой теории этиопатогенеза атеросклероза
(атерогенеза). Выдвигается ряд теорий его возникновения: липопротеидной инфильтрации, дисфункции эндотелия, аутоиммунная, вирусная теории и др. [41, 99, 112, 135, 155, 156, 160, 162, 191, 204, 213, 218, 219, 225,
289, 308, 338]. Однако не зависимо от теории, этапы атерогенеза одинаковы: 1) поступление в интиму и выход из нее липопротеинов и лейкоцитов;
2) пролиферация и гибель клеток; 3) образование и перестройка межклеточного вещества; 4) разрастание стенки сосудов и их обызвествление.
Известно, что в крови жировые молекулы (холестерин) находятся
только в связанной с белками форме в виде белково-жировых комплексов
(липопротеины). Атерогенными свойствами обладают не все липопротеины,
а только низкой и очень низкой плотности [99, 134]. Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами
межклеточного вещества — протеогликанами, вступая в химические реакции: окисление или неферментативное гликозилирование. Окисленные липопротеины вызывают миграцию лейкоцитов (в основном моноцитов и
лимфоцитов) в интиму. Этому способствуют расположенные на эндотелии
рецепторы — молекулы адгезии, синтез которых могут активизировать цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей). В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными (окисленными) липопротеинами. Образуется порочный круг.
Миграции липопротеинов и лейкоцитов в интиму способствует и характер кровотока [246, 308]. В большинстве участков неизмененной артерии
кровь течет ламинарно и возникающие при этом силы снижают появление
на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Но в местах
ветвления сосудов ламинарный ток часто нарушен, что ведет к повреждению эндотелия, способствуя нарушению его проницаемости.
После адгезии лейкоциты (моноциты, лимфоциты) проходят через эндотелий и попадают в интиму. Моноциты в интиме становятся макрофагами и захватывают окисленные липопротеины, превращаясь в заполненные
липидами ксантомные (пенистые) клетки. Некоторые ксантомные клетки,
поглотившие липопротеины из межклеточного вещества, покидают стенку
артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Помимо макрофагов в удалении липидов (холестерина) из пораженной интимы участвуют липопротеины высокой плотности, обеспечивающие так называемый
обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость
между концентрацией холестерина и липопротеинов высокой плотности и
риском ишемической болезни сердца [111, 160, 219]. Если же поступление
липопротеинов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами
81
(или другими путями), липиды накапливаются, что ведет к образованию
липидного пятна, а в последующем атеросклеротической бляшки. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.
Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не
все пятна становятся бляшками [112, 235]. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Одни
цитокины и факторы роста (интерлейкин-1) под влиянием модифицированных липопротеинов стимулируют деление гладкомышечных клеток
(пролиферация) и синтез межклеточного вещества в формирующейся
бляшке, другие цитокины (интерферон-γ) тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Таким образом происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез.
Кроме этого цитокины и факторы роста под влиянием измененных липопротеинов вызывают миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. В результате пролиферации собственных гладкомышечных клеток
интимы, так и клеток, мигрировавших из медии, синтезируется коллаген,
ускоряющий переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку.
Таким образом, процессы атерогенеза управляются множеством сигналов,
часто разнонаправленных.
Излюбленным местом образования атеросклеротических бляшек являются области бифуркаций артерий различных органов, в том числе артериального круга большого мозга. По данным различных авторов [141, 151,
175, 212, 227, 484, 499, 526], в этих местах обнаруживаются интимальные,
либо полиповидные подушки с различным типом строения. Одни ученые
считают, что «подушки» появляются на 5–6 месяце внутриутробного развития в области ветвления артерий мозга и являются физиологическими
образованиями, обеспечивающими регуляцию мозгового кровотока [151,
212, 370]. Другие авторы [308, 315, 316, 447, 477, 485, 522, 533] полагают,
что данные образования возникают как результат гемодинамического воздействия на стенку сосуда в связи с возникающими локальными завихрениями в области бифуркации артерий. При этом утолщение интимы рассматривается как «нормальное возрастное изменение» [85].
Поэтому в данной работе одной из задач ставилось установить возрастные изменения стенки сосудов в области ветвления сосудов виллизиева
круга.
В результате выполненного исследования установлено, что в области
разветвления сосудов артериального круга большого мозга у детей раннего
возраста обнаруживаются утолщения интимы (подушки), которые в дальнейшем претерпевают морфологические преобразования. Так, в возрасте
от рождения до 3 лет (новорожденные, грудной возраст, раннее детство) в
82
области апикального угла ветвления сосудов виллизиева круга обнаруживается 1–2 интимальные подушки, причем сначала в области бифуркации
внутренней сонной артерии (рис. 52). Толщина этих образований на поперечных срезах сосудов колеблется от 10 до 105 мкм (среднем 67 мкм).
Интимальные утолщения состоят из слоев эластических волокон, между
которыми располагаются гладкие миоциты. С внутренней поверхности подушки выстланы слоем эндотелия. Внутренняя эластическая мембрана отделяет интимальную подушку от мышечной оболочки, которая у детей
данного возрастного периода (0–3 года) под подушкой истончена на 10–20 %
(р < 0,05) при сравнении с мышечной оболочкой вне бифуркации сосудов
виллизиева круга.
Рис. 52. Интимальная подушка в области бифуркации внутренней сонной артерии у ребенка 3 лет (поперечный срез сосуда). Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 20×, линейка 85 мкм
У детей 8–12 лет (второе детство) по сравнению с предыдущим возрастным периодом подушки обнаруживаются в области бифуркации всех
артерий виллизиева круга, причем как в области апикального, так и латеральных углов бифуркации (рис. 53).
а
б
б
Рис. 53. Расположение подушек в области бифуркации базилярной артерии (схема):
а — подушка в области апикального угла бифуркации; б — подушка в области латерального угла бифуркации
83
Толщина подушек примерно такая же, как и в предыдущем возрастном интервале, причем в области латеральных и апикального углов бифуркации приблизительно одинаковая: 65–100 мкм (в среднем 79 мкм). На
продольном срезе сосуда они имеют вид небольших холмиков, выступающих в просвет артерий. Мышечная оболочка под подушкой у детей данного возрастного периода истончена еще больше (на 30–40 %) по сравнению
с толщиной мышечной оболочки сосудов вне их ветвления (р < 0,05).
В возрасте 16–21 год (юношеский возраст) интимальные утолщения,
как и в предыдущей возрастной группе, обнаруживаются в местах ветвления всех сосудов артериального круга большого мозга. Их толщина по
сравнению с предыдущим возрастом меняется незначительно и колеблется
в области латеральных углов от 63 до 115 мкм (в среднем 91 мкм), а в области апикального угла от 70 до 106 мкм (в среднем 85 мкм). Мышечная
оболочка под подушкой истончена приблизительно на 40–45 % по сравнению с таковой на участке между ветвлениями сосудов виллизиева круга.
В первом периоде зрелого возраста (22–35 лет) высота подушек значительно нарастает (в 1,4 раза) (р < 0,001), причем в области латеральных
углов бифуркации высота их больше: от 95 до 132 мкм (в среднем 126
мкм), чем в апикальном углу: от 99 до 125 мкм (в среднем 122) (рис. 54,
55). Мышечная оболочка под интимальной подушкой у людей указанного
возрастного периода меньше наполовину (50 %), чем на отрезке сосудов
вне мест ветвления.
Во втором периоде зрелого возраста (36–55 лет) высота подушек по
сравнению с предыдущим возрастом нарастает приблизительно в 1,3–1,6
раза. Причем в области латеральных углов бифуркации высота подушек,
как и предыдущем возрасте, больше: от 132 до 310 мкм (в среднем 196 мкм),
чем в апикальном углу: от 115 до 214 мкм (в среднем 159 мкм) (рис. 56).
В указанный период мышечная оболочка под интимальной подушкой истончается на 55–70 % от толщины мышечной оболочки на середине предкоммуникационного участка сосудов виллизиева круга.
б
а
Рис. 54. Расположение подушек в области латерального (а) и апикального (б) углов бифуркации базилярной артерии у мужчины в возрасте 35 лет (поперечный срез сосуда).
Окраска орсеином по методу Унна–Тенцера. Ув. 400×, линейка 400 мкм
84
в
а
б
Рис. 55. Строение стенки передней мозговой артерии в области ее ответвления от внутренней сонной артерии в возрасте 35 лет. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 400×:
а — подушка; б — внутренняя эластическая мембрана; в — мышечная оболочка
Рис. 56. Подушка в области латерального угла бифуркации внутренней сонной артерии у
женщины в возрасте 50 лет (показана стрелкой). Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 400×
У лиц пожилого возраста (56–74 года) высота подушек по сравнению
с предыдущим возрастом продолжает нарастать. Подушки в области латеральных углов бифуркации (высота от 302 до 520 мкм, в среднем 411 мкм)
превосходят по высоте подушки, расположенные в апикальном углу (высота от 204 до 250 мкм, в среднем 227 мкм), приблизительно в 1,4–2,1 раза
(р < 0,05). Мышечная оболочка под интимальным утолщением значительно истончена (на 80–90 %) по сравнению с толщиной данной оболочки на
участке вне разветвления сосудов виллизиева круга (р < 0,05), а иногда отсутствует вовсе (рис. 57). Отдельные интимальные утолщения охватывают
начало артериальной ветви в виде «муфты» (кольцом) либо занимают три
четверти ее окружности (рис. 58).
Рост интимальных утолщений в области апикального и латеральных
углов ветвления внутренней сонной и базилярной артерий у людей в различные возрастные периоды постнатального онтогенеза представлен на
рис. 59 и 60.
85
б
а
Рис. 57. Отсутствие мышечной оболочки (а) под подушкой (б) в области бифуркации
внутренней сонной артерии у мужчины в возрасте 65 лет. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 400×
Рис. 58. Подушка занимает три четверти окружности артерии у женщины в возрасте
59 лет (показана стрелками). Окраска по Ван-Гизону. Ув. 400×
Толщина подушек, мкм
600
500
400
300
200
100
0
0–3
8–12
16–21
22–35
36–48
49–60
61–65
66–74
75 и
старше
Возраст человека, лет
Рис. 59. Динамика изменения толщины подушек в области латеральных углов бифуркации внутренней сонной и базилярной артерий на конечные ветви
86
Толщина подушки, мкм
350
300
250
200
150
100
50
0
0–3
8–12
16–21
22–35
36–48
49–60
Возраст человека, лет
61–65
66–74
75 и
старше
Рис. 60. Динамика изменения толщины подушек в области апикального угла бифуркации внутренней сонной и базилярной артерий на конечные ветви
Как показывает морфологический и морфометрический анализ, наибольшие по толщине интимальные подушки выявляются в области латерального угла ветвления внутренней сонной артерии на конечные ветви
(переднюю и среднюю мозговые артерии). Причем более крупные подушки обнаруживаются в области латерального угла в месте отхождения средней мозговой артерии, что объясняется большим диаметром данного сосуда по сравнению с передней мозговой артерией. Соизмеримые по толщине
подушки выявляются в области латеральных углов бифуркации базилярной артерий на задние мозговые артерии (при классическом строении виллизиева круга).
Гистологическая картина, отражающая особенности строения интимальных утолщений в области бифуркации сосудов виллизиева круга у
людей, начиная с 8–12 лет (второе детство), свидетельствует об изменениях межуточной ткани, что проявляется набуханием и разволокнением эластических волокон, фрагментацией внутренней эластической мембраны и
накоплением в ней липидных образований.
Гистохимическим методом (окраска суданом) мы выявили в подушках,
расположенных в области бифуркации внутренних сонных и базилярной артерий, липидные включения в виде пятен и полосок оранжевого цвета, которые хорошо заметны уже у детей 8–12 лет (второе детство) (рис. 61).
В юношеском возрасте (16–21 год) липидные скопления в интимальных утолщениях по сравнению с предыдущим возрастным периодом выявляются в большей степени, особенно на границе с мышечным слоем (рис. 62).
В первом периоде зрелого возраста (22–35 лет) количество липидных
скоплений в подушках нарастает (рис. 63, а, б). Вероятно, в этом возрасте
поступление липопротеинов в интиму преобладает над их выведением с
87
макрофагами (или другими путями), что приводит к накоплению липидов
и образованию атеросклеротической бляшки.
а
б
Рис. 61. Липидные скопления в интимальных подушках у детей 8 лет (а) и 11 лет (б)
(показаны стрелками). Окраска суданом. Ув. 400×
Рис. 62. Липидные скопления в подушках человека в возрасте 18 лет (показаны стрелками). Окраска суданом. Ув. 400×
а
б
Рис. 63. Липидные скопления в подушках людей в возрасте 28 лет (а) и 34 года (б) (показаны стрелками). Окраска суданом. Ув. 400×
88
Во втором периоде зрелого возраста (36–55 лет) гистологическая картина интимальных утолщений после окраски суданом отличается разнообразием: в центре формирующейся бляшки образуется полость, заполненная липидными массами (ксантомные клетки подвергаются апоптозу или
некрозу), что характерно для поздних стадий атерогенеза и хорошо заметно у лиц пожилого возраста (56–74 года) (рис. 64, 65).
а
б
Рис. 64. Липидные полоски в подушках людей в возрасте 36 лет (а) и 45 лет (б) (показаны стрелками). Окраска суданом. Ув. 400×
а
б
Рис. 65. Образование полости, заполненной липидными массами в возрасте 65 лет. Окраска суданом. Ув. 400×:
а — полость; б — липидные массы
В настоящее время установлено, что пролиферативная активность
клеток сосудистой стенки является одним из ведущих факторов атерогенеза и выявляется с помощью специфических антител [48, 469, 523].
Для подтверждения гипотезы трансформации интимальных подушек в
атеросклеротические бляшки иммуногистохимическим методом исследована экспрессия протеина Ki-67 (выявляется только в пролиферативной фазе
клеточного цикла) клетками интимы и мышечной оболочки в месте бифуркации внутренних сонных и базилярной артерий на конечные ветви у умер89
ших людей в различные возрастные периоды. В качестве контрольной группы использовались препараты сосудов, взятые на середине предкоммуникационных частей передней и задней мозговых артерий у этих же лиц.
Установлено, что накопление Кi-67-положительных клеток происходит больше в области разветвления изучаемых сосудов по сравнению с
контрольной группой. Так, в первом периоде зрелого возраста (22–35 лет)
интенсивность окраски клеток интимы и мышечной оболочки на экспрессию протеина Кi-67 в месте бифуркации внутренних сонных и базилярной
артерий (область интимальной подушки) оценена как умеренная (рис. 66).
2
3
1
Рис. 66. Область бифуркации внутренней сонной артерии у мужчины 24 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400×:
1 — ядра пролиферирующих клеток в подушке (коричневого цвета); 2 — ядра пролиферирующих клеток в мышечной оболочке (коричневого цвета); 3 — накопление Кi-67положительных клеток по периметру микрососудов в интиме
Концентрация Кi-67-положительных клеток в подушке наблюдается
ближе к внутренней эластической мембране. При этом прослеживается закономерность: чем толще подушка, тем больше экспрессия протеина Кi-67.
Так, как «подушка» растет, то в ней образуются новые сосуды. Это сопровождается пролиферацией (делением) клеток, поэтому Ki-67- положительные клетки обнаруживаются также в интиме по периметру образующихся
сосудов. Образующиеся капилляры тонкие, часто разрываются, что ведет к
микрокровоизлияниям в подушку (бляшку), что сопровождается восстановлением целостности их стенки, включая пролиферацию фибробластов и
макрофагов (репаративный процесс).
На контрольных препаратах интенсивность окраски Кi-67-положительных клеток выражена слабо (рис. 67).
Во втором периоде зрелого возраста (36–55 лет) в отличие от предыдущих сроков в интиме и мышечной оболочке в области бифуркации внутренних сонных и базилярной артерий количество Кi-67-положительных
клеток нарастает, что связано с интенсивностью процессов пролиферации,
способствующих росту интимальных утолщений, (рис. 68).
90
2
1
Рис. 67. Середина предкоммуникационного отрезка передней мозговой артерии (контрольный препарат) у мужчины 24 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400×:
1 — ядра пролиферирующих клеток в интиме (коричневого цвета); 2 — ядра пролиферирующих клеток в мышечной оболочке (коричневого цвета)
2
3
4
1
Рис. 68. Область бифуркации внутренней сонной артерии у женщины 37 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400×:
1 — ядра пролиферирующих клеток в подушке (коричневого цвета); 2 — ядра пролиферирующих клеток в мышечной оболочке (коричневого цвета); 3 — внутренняя эластическая мембрана; 4 — накопление Кi-67-положительных клеток по периметру микрососудов
В контрольной группе этого не наблюдается (рис. 69). Локализация
пролиферирующих клеток интимы и мышечной оболочки отмечается преимущественно вблизи внутренней эластической мембраны.
Установлено, что у лиц старше 40 лет количество пролиферирующих
клеток в интиме и мышечной оболочке (около внутренней эластической
мембраны) в области бифуркации сосудов виллизиева круга нарастает, что
обусловлено ростом и морфологической перестройкой подушки (рис. 70).
Об этом свидетельствует и увеличение количества микрососудов в толще
интимального утолщения у лиц данного возрастного периода. По сравнению с областью бифуркации внутренней сонной и базилярной артерий на
середине предкоммуникационных отрезков передней и задней мозговых
артерий количество пролиферирующих клеток в интиме и мышечной оболочке значительно меньше (рис. 71).
91
1
1
Рис. 69. Середина предкоммуникационного отрезка передней мозговой артерии (контрольный препарат) у женщины 37 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400х:
1 — ядра пролиферирующих клеток в мышечной оболочке (коричневого цвета)
3
2
1
4
Рис. 70. Область бифуркации внутренней сонной артерии у мужчины 45 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400×:
1 — ядра пролиферирующих клеток в подушке (коричневого цвета); 2 — ядра пролиферирующих клеток в мышечной оболочке (коричневого цвета); 3 — внутренняя эластическая мембрана; 4 — накопление Кi-67-положительных клеток по периметру микрососудов
1
Рис. 71. Середина предкоммуникационного отрезка передней мозговой артерии (контрольный препарат) у мужчины 45 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400×:
1 — ядра пролиферирующих клеток в мышечной оболочке (коричневого цвета)
92
Пролиферирующие клетки эндотелия представляют собой как бы основу вновь формирующегося слоя интимы — «неоинтимы», которая прорастает новообразованными сосудами (неоваскуляризация), что подтверждается накоплением Кi-67-положительных клеток в непосредственной
близости от микрососудов (рис. 72, 73). Образование микрососудов в интимальных утолщениях следует рассматривать в качестве источника факторов роста и цитокинов, которые, в свою очередь, активируют атеросклеротический процесс. Факторы роста и цитокины, выделяемые под влиянием
модифицированных (окисленных) липопротеинов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки, вызывают миграцию в липидное
пятно гладкомышечных клеток из мышечной оболочки, что является критическим моментом в образовании атеросклеротической бляшки в артериях различных органов [86, 150, 235, 281, 332, 336].
2
1
3
Рис. 72. Область бифуркации базилярной артерии у мужчины 50 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400×:
1 — ядра пролиферирующих клеток в подушке (коричневого цвета); 2 — ядра пролиферирующих клеток в мышечной оболочке (коричневого цвета); 3 — накопление Кi-67положительных клеток по периметру микрососудов в интиме
2
1
Рис. 73. Середина предкоммуникационного отрезка задней мозговой артерии (контрольный препарат) у мужчины 50 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400×:
1 — ядра пролиферирующих клеток в мышечной оболочке (коричневого цвета); 2 —
накопление Кi-67-положительных клеток по периметру микрососудов в мышечной
оболочке
93
У лиц пожилого возраста (56–74 года) интенсивность процесса накопления Кi-67-положительных клеток по периметру микрососудов в интиме
и мышечной оболочке в области бифуркации внутренней сонной и базилярной артерий выше, чем у людей предыдущего возрастного периода
(рис. 74). Количество микрососудов в интиме сосудов виллизиева круга на
прямом отрезке артерии (контрольная группа) значительно меньше (рис. 75).
1
3
2
Рис. 74. Область бифуркации внутренней сонной артерии у мужчины 65 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400×:
1 — ядра пролиферирующих клеток по периметру микрососудов в интиме (коричневого цвета); 2 — ядра пролиферирующих клеток по периметру микрососудов в мышечной
оболочке (коричневого цвета); 3 — разрыв микрососудов в интиме
1
Рис. 75. Середина предкоммуникационного отрезка передней мозговой артерии у мужчины 65 лет. Иммуногистохимическая реакция. Ув. 400×:
1 — ядра пролиферирующих клеток по периметру микрососудов в мышечной оболочке
(коричневого цвета)
Пролиферативная активность эндотелиальных и гладкомышечных
клеток стенки артерий в области бифуркации виллизиева круга свидетель94
ствует об активности атерогенеза и обусловлена репаративными процессами, что подтверждается данными отдельных авторов [48, 332, 469].
Таким образом, установлены корреляционные связи между пролиферативной активностью клеток, гистологическими преобразованиями в подушках и высотой этих подушек, что свидетельствует об интенсивности
процессов атерогенеза.
В нормальных условиях мышечная оболочка сосуда является его каркасом и определяет тонус стенки [141, 332, 500]. В случае повреждения эта
оболочка становится основной мишенью клеточного ответа, включающего
пролиферацию гладкомышечных клеток и миграцию в ее толщу других
типов клеток (макрофагов, фибробластов), что в дальнейшем ведет к истончению мышечной оболочки под подушкой [227, 228]. Кроме того, истончение мышечной оболочки в области бифуркации сосудов артериального круга большого мозга, возможно, обусловлено атрофией элементов
стенки в связи особенностями механического (гидродинамического) воздействия на нее потока крови опосредованно через интимальную подушку.
Истончение мышечной оболочки под подушкой наблюдается, как в области латеральных, так и в области апикального углов бифуркации. Процесс
уменьшения толщины мышечной оболочки под интимальным утолщением
происходит постепенно, начиная с рождения человека. При этом параллельно увеличивается высота подушки (бляшки), компенсируя образующийся дефект медии, что хорошо заметно в области латеральных углов
бифуркации. Выраженное истончение мышечной оболочки под действием
давления крови в области апикального угла бифуркации следует рассматривать как одну из причин формирования аневризмы (рис. 76, 77), так как
именно здесь они обнаруживаются чаще всего [323, 365, 492, 498].
Рис. 76. Образование аневризмы в области апикального угла бифуркации внутренней сонной артерии у мужчины в
возрасте 44 лет (показано стрелкой). Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 400×
Рис. 77. Аневризма в области соединения передних мозговых артерий у мужчины в возрасте 67 лет (фото с макропрепарата)
95
Процесс трансформации подушек в атеросклеротические бляшки (образование полостей с отложением атероматозных масс, атерокальциноз)
мы обнаруживаем отчетливо уже у лиц второго периода зрелого возраста
(36–55 лет). У лиц пожилого возраста и старше атеросклеротические
бляшки, расположенные в области латеральных углов ветвления сосудов
виллизиева круга, значительно выступают в просвет сосуда, мешая кровотоку (рис. 78). Это создает условия, при которых нарушается ламинарное
течение тока крови, способствуя ускорению процессов атерогенеза, и повышается воздействие потока крови (давление) на стенку апикального угла
бифуркации.
2
б
а
1
3
Рис. 78. Бифуркация внутренней сонной артерии у женщины 70 лет (продольный срез
препарата). Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 5:
а — атеросклеротическая бляшка в области латерального угла бифуркации внутренней
сонной артерии; б — подушка в области апикального угла бифуркации; 1 — передняя
мозговая артерия, 2 — средняя мозговая артерия, 3 — внутренняя сонная артерия
По толщине интимальных утолщений в области латеральных углов
бифуркации внутренней сонной и базилярной артерий нами предложена
методика определения посмертного возраста человека, которая может использоваться для идентификации личности в судебной медицине, так как
установление возраста погибшего человека в настоящее время является
одной из важных задач при проведении криминалистических и судебномедицинских идентификационных экспертиз. С этой целью на основании
головного мозга трупа человека находят артериальный круг большого мозга [229]. Ножницами срезается область бифуркации внутренних сонных
артерий или базилярной артерии, отступя от самой бифуркации на 0,5 см.
Препарат фиксируют в 10 % формалине, окрашивают гематоксилин-эозином. На микротоме срез препарата делают поперечно, как показано прямой
линией на рис. 79. Под микроскопом с помощью линейки с окуляр-микрометром измеряют толщину интимальной подушки (толщина эндотелия и
96
внутренней базальной мембраны), как показано на рис. 80 (в области латерального угла бифуркации). Определив толщину подушки, по предлагаемому графику (см. рис. 59) определяют приблизительный возраст человека. При делении базилярной либо внутренней сонной артерии на разные по
диаметру артериальные ветви, измерение толщины подушки следует производить в области латерального угла большего по диаметру сосуда.
1
2
2
Рис. 79. Подушки в области апикального
(1) и латерального (2) углов бифуркации
базилярной артерии. Линия указывает,
как необходимо делать срез сосуда
Рис. 80. Определение толщины подушки
в области латерального угла бифуркации
базилярной артерии (показано стрелкой).
Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 400×
Анализ результатов исследования доказывает, что формирование интимальных утолщений начинается у детей от 0 до 3 лет. В последующем в
результате роста они укрупняются. Причем до 21 года темпы роста подушек в толщину незначительны, а, начиная с 22 лет, происходит выраженный скачок в росте данных образований. Возможно, это связано с нейроэндокринной перестройкой и психоэмоциональной нагрузкой организма в
этот период, а также воздействием различного рода внешнесредовых факторов (курение, злоупотребление жирной и углеводистой пищей, алкоголь
и др.). Все это в дальнейшем способствует процессу трансформации интимальных утолщений в атеросклеротические бляшки; в области апикального угла разветвления артерии может приводить к формированию аневризмы. Артериальная гипертензия любого генеза является одной из главных
причин трансформации интимальных утолщений в атеросклеротические
бляшки, которые приводят к стенозу сосудов, что может стать причиной
ишемического или геморрагического инсульта даже в молодом возрасте
[28, 44, 58, 291, 333, 354, 366, 402, 415, 442, 504, 506, 515]. На наш взгляд, у
людей, имеющих наследственную предрасположенность к гипертонической болезни, происходит ранняя трансформация интимальных утолщений
в атеросклеротические бляшки. Этому способствует также колебательное
напряжение стенки сосудов (сжатие, растяжение, вибрация) в результате
97
изменений пульсового давления, что следует рассматривать, по мнению
отдельных исследователей [307, 335, 346, 377, 396, 405, 432, 477, 533], в
качестве одного из основных факторов атерогенеза. Таким образом, будет
ли атеросклеротический процесс прогрессировать, зависит от генетических, клинических и внешних факторов, ему способствующих [82, 188].
Проведенное иммуногистохимическое исследование областей разветвления сосудов артериального круга большого мозга подтверждает
важную роль гемодинамического фактора в гистоморфометрических преобразованиях оболочек этих сосудов, который также способствует нарастанию линейных размеров интимальных подушек с возрастом человека по
толщине и протяженности. Гемодинамический (механический) фактор запускает процесс атерогенеза, вызывая нарушение проницаемости и повреждение эндотелиального слоя, в результате чего происходит реактивная
секреция ряда веществ, которые в свою очередь стимулируют иммунный
процесс внутри мышечной оболочки артерии. Причем моноциты, Т-лимфоциты, макрофаги и их медиаторы цитокины, по данным литературы
[188, 332], играют ключевую роль в управлении этим процессом.
Пролиферирующие клетки мышечной оболочки способствуют синтезу
коллагена. В свою очередь, макрофаги начинают захватывать окисленные
липиды и превращаться в пенистые клетки. Данная реакция, по мнению
ученых [188, 469], направлена на восстановление поврежденного участка
сосуда, но приводит к запуску атеросклеротического процесса. Следствием
этого является субатрофия или даже атрофия мышечной оболочки в области бифуркации сосудов виллизиева круга.
Уменьшение толщины мышечной оболочки под подушкой в области
бифуркации артерий виллизиева круга можно также объяснить миграцией
гладкомышечных клеток в интиму, которую вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеинов и
других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Атрофия
мышечной оболочки в области латеральных и в апикальном углах ветвления сосудов артериального круга большого мозга, возможно, обусловлена
еще и механическим воздействием на нее потока крови опосредованно через интимальную подушку в связи с особенностями гемодинамики в данной области (см. следующую главу).
Процесс уменьшения толщины мышечной оболочки происходит постепенно, начиная с рождения человека. При этом параллельно увеличивается высота подушки, компенсируя образующийся дефект медии, что хорошо
заметно в области латеральных углов бифуркации. В области апикального
угла бифуркации в месте истончения мышечной оболочки под действием
силы потока крови может формироваться аневризма.
Таким образом, анализ результатов проведенного исследования позволяет сделать следующее заключение. Интимальные подушки образуют98
ся в области бифуркации сосудов артериального круга большого мозга в
первые годы после рождения человека под влиянием гемодинамического
фактора (локальных завихрений крови), который способствует повышению
механического воздействия на стенку сосуда, что сопровождается изменением проницаемости и повреждением эндотелиального слоя. К периоду
второго детства (8–12 лет) интимальные утолщения обнаруживаются во
всех развилках круга как в области апикального, так латеральных углов.
В этом периоде заканчивается долипидная стадия атеросклероза (липидные скопления обнаруживаются во всех местах разветвления сосудов виллизиева круга). С возрастом человека интимальные утолщения увеличиваются по высоте и площади, а мышечная оболочка под ними постепенно
истончается. С середины периода второго детства в местах разветвления
сосудов артериального круга большого мозга наблюдается стадия липоидоза, при которой происходит разволокнение и набухание интимы, фрагментация внутренней эластической мембраны и накопление в стенке сосуда липидных образований. Стадия липосклероза (образование фиброзной
бляшки) может уже наблюдаться у людей с конца первого периода зрелого
возраста (22–35 лет). Во втором периоде зрелого возраста (36–55 лет) и лиц
пожилого возраста (56–74 года) может наблюдаться стадия атероматоза,
о чем свидетельствует образование полости с отложением атероматозных
масс, значительное истончение мышечной оболочки в данных местах. Установленная взаимосвязь между пролиферативной активностью клеток,
гистологическими преобразованиями в интимальных подушках и высотой
этих подушек свидетельствует об интенсивности процессов морфогенеза.
Корреляционная связь между пролиферативной активностью эндотелиальных и гладкомышечных клеток в области бифуркации сосудов
артериального круга большого мозга и высотой интимальных подушек, установленная иммуногистохимическим методом, является компонентом репаративных процессов и подтверждает тот факт, что эти области в силу
особенностей гемодинамики в большей степени подвержены атеросклеротическому процессу, чем другие участки сосудов круга.
Утолщение интимы в области ветвления сосудов виллизиева круга
можно считать нормальными возрастными изменениями. Интимальные
подушки являются предшественниками атеросклеротических бляшек, так
как под воздействием гемодинамического фактора претерпевают закономерную, дегенеративную морфологическую перестройку с трансформацией в атеросклеротические бляшки, что доказано гистологически, гистохимически и иммуногистохимически.
99
РОЛЬ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ФАКТОРА В АТЕРОГЕНЕЗЕ
СОСУДОВ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЕГО
ВАРИАНТАХ (ФИЗИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ КРОВОТОКА)
Актуальность проблемы сосудистой патологии головного мозга обусловлена тяжелыми медицинскими и социальными последствиями, среди
которых в структуре заболеваемости, инвалидизации и смертности ведущее место занимают ишемические и геморрагические инсульты, аневризмы. Одной из важнейших причин развития этой патологии, по современным данным [86, 150, 155, 211], является атеросклероз сосудов головного
мозга. Данное обстоятельство обусловливает интенсивный поиск причин, в
том числе, и гемодинамических, способствующих развитию морфологических предпосылок атеросклероза, что, в целом, необходимо для разработки
новых и усовершенствование существующих методов диагностики, методов консервативного и хирургического лечения расстройств мозгового
кровообращения [43, 46, 105, 106, 159, 198, 202, 244, 245].
Эффективность решения этих задач во многом зависит от комплексных совместных исследований с участием специалистов медико-биологических, клинических и теоретических дисциплин [14, 24, 96, 101, 109, 182,
198, 280, 316, 325, 326, 342, 348–350, 354, 355, 358–360, 379, 380, 436, 447,
449, 522]. Среди последних следует подчеркнуть возможности использования законов физики, в частности, биомеханики для установления роли гемодинамического воздействия на стенку сосудов. Известно, что как в норме,
так и при патологии имеют место отклонения от ламинарного характера
кровотока различной степени выраженности [188, 246, 443–445]. К факторам, влияющим на его особенности, относятся: изменение направления
осей потока в результате изгиба хода сосуда, ветвление сосудов, величина
угла бифуркации [55, 64, 188, 246, 260, 464, 474, 505, 510–512].
В последнее время важное место в повреждении сосудистой стенки
наряду с теориями нарушения процессов регуляции клеточного гомеостаза
и системной иммуновоспалительной реакции отводится гемодинамическому фактору [113, 255, 263, 264, 282, 285, 296, 298, 355–357, 362, 374,
378, 388, 393, 404, 406, 426, 427, 429, 431, 440, 451, 453, 456, 457, 460, 495,
502, 503, 520, 527, 531, 536, 539, 542, 543]. Особое внимание уделяется
морфологическим особенностям стенки сосудов артериального круга
большого мозга в области их ветвления, так как здесь обнаруживаются интимальные утолщения, которые с возрастом трансформируются в атеросклеротические бляшки [141, 151, 212, 228, 371, 508, 533].
В современных условиях визуализировать движение крови по сосудам
головного мозга человека можно только методом транскраниальной
допплерографии [246]. Для выяснения роли потока крови на стенку сосуда в
области бифуркации артерий виллизиева круга применяется моделирование
100
кровотока, которое описано лишь в отдельных работах [477]. Экспериментальное моделирование кровотока помогает объяснить роль гемодинамического фактора в образовании атеросклеротических бляшек в области
ветвления сосудов артериального круга большого мозга.
С этой целью нами были разработаны и изготовлены модели сосудистых разветвлений артериального круга большого мозга (стеклянные модели) и предложена методика оценки результатов воздействия гемодинамического фактора в различных участках сосудов круга. Диаметр трубок и
углы бифуркации стеклянных моделей соответствовали ветвлению сосудов
виллизиева круга при различных вариантах его анатомии, изученных на
препаратах головного мозга. Предложенные нами сосудистые модели позволяют показать через стенку стеклянной трубки особенности потока
крови в местах их разветвления.
В качестве аналога крови был использован физиологический раствор с
добавкой глицерина, который подавался в стеклянную модель с помощью
жидкостного насоса посредством одной или нескольких пластиковых трубок. При движении жидкости по стеклянной модели с помощью шприца
добавляли химический краситель (раствор метиленовой синьки, раствор
бриллиантового зеленого), который не изменял вязкость вводимой жидкости. Распределение химического красителя фиксировалось с помощью видеокамеры и фотосъемки с последующим изображением его в виде схематических рисунков, отражающих особенности потока жидкости в области
бифуркации стеклянных моделей, по которым прогнозировались места
воздействия гемодинамического фактора на стенку артерий виллизиева
круга.
Для эксперимента разработано 8 моделей стеклянных трубок (см. главу «Материал и методы исследования»). Моделирование выполняли в виде
следующих вариантов.
Вариант 1 — моделирование проводили в соответствии с вариантом
виллизиева круга, при котором обе передние мозговые артерии отходят от
одной внутренней сонной артерии (передняя трифуркация внутренней
сонной артерии) (рис. 81, а). Для этого использовали стеклянную модель
№ 1 в виде буквы «Y» с углом бифуркации 45° и равными диаметрами дочерних трубок по 0,5 см и длиной по 5 см, диаметром материнской трубки
0,7 см и длиной 15 см (рис. 81, б).
Вариант 2 выполнялся в соответствии с вариантом деления базилярной артерии на задние мозговые артерии при классическом строении артериального круга большого мозга (рис. 82, а); при этом использовалась
стеклянная модель № 2 в виде буквы «Y» с углом бифуркации 90° и равными диаметрами дочерних трубок по 0,5 см и длиной по 5 см, диаметр
материнской трубки — 0,7 см, длина — 15 см (рис. 82, б).
101
а
б
в
г
Рис. 81. Моделирование кровотока в области разделения передней мозговой артерии на
2 сосуда (при передней трифуркации внутренней сонной артерии):
а — изучаемая область бифуркации в виллизиевом круге (выделена цветом и стрелками); б — стеклянная модель № 1; в — схематическое изображение потоков вводимой
жидкости в области бифуркации сосуда; г — схематическое изображение интимальных
утолщений в области ветвления сосуда
а
б
в
г
Рис. 82. Моделирование кровотока в области деления базилярной артерии на задние
мозговые артерии (при классическом строении артериального круга большого мозга):
а — изучаемая область бифуркации в виллизиевом круге (выделена цветом и стрелками); б — стеклянная модель № 2; в — схематическое изображение потоков вводимой
жидкости в области бифуркации сосуда; г — схематическое изображение интимальных
утолщений в области ветвления сосуда
Вариант 3 проводили в соответствии с вариантом деления базилярной
артерии на задние мозговые артерии при аплазии задних соединительных
артерий (рис. 83, а). Для этого использовали стеклянную модель № 3 в виде буквы «Y» и углом бифуркации 135° и равными диаметрами дочерних
трубок по 0,5 см и длиной по 5 см; диаметр материнской трубки — 0,7 см,
ее длина — 15 см (рис. 83, б).
Вариант 4 — моделирование проводили в соответствии с вариантом
деления базилярной артерии на задние мозговые артерии разного диаметра, что имеет место при задней трифуркации внутренней сонной артерии,
бифуркации внутренней сонной артерии на переднюю и среднюю мозго102
вые артерии, а также при делении проксимального отрезка передней
мозговой артерии на переднюю соединительную и дистальный отрезок передней мозговой артерии при классическом строении виллизиева круга
(рис. 84, а). При этом использовали стеклянную модель № 4 в виде буквы
«Y» с углом бифуркации 90° с разными диаметрами дочерних трубок
(0,6 см и 0,3 см) и их длиной по 5 см, диаметр материнской трубки — 0,7
см, ее длина — 15 см (рис. 84, б).
а
б
в
г
Рис. 83. Моделирование кровотока в области деления базилярной артерии на задние
мозговые артерии (при аплазии обеих задних соединительных артерий):
а — изучаемая область бифуркации в виллизиевом круге (выделена цветом и стрелками); б — стеклянная модель № 3; в — схематическое изображение потоков вводимой
жидкости в области бифуркации сосуда; г — схематическое изображение интимальных
утолщений в области ветвления сосуда
а
б
в
г
Рис. 84. Моделирование кровотока в области деления сосудов виллизиева круга на разные по диаметру артерии (при классических и неклассических вариантах его строения):
а — изучаемые области бифуркации в виллизиевом круге (выделены цветом и стрелками); б — стеклянная модель № 4; в — схематическое изображение потоков вводимой
жидкости в области бифуркации сосуда; г — схематическое изображение интимальных
утолщений в области ветвления сосуда
Вариант 5 выполнялся в соответствии с вариантом отхождения задней
соединительной артерии от внутренней сонной артерии при классическом
103
строении виллизиева круга (рис. 85, а), причем использовалась стеклянная
модель в виде буквы «Y» с углом бифуркации 110°, с разными диаметрами
дочерних трубок (0,6 см и 0,3 см) и их длиной по 5 см, диаметром материнской трубки 0,7 см и длиной 15 см (рис. 85, б).
а
б
в
г
Рис. 85. Моделирование кровотока в области отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии (при классическом строении виллизиева круга):
а — изучаемая область бифуркации в виллизиевом круге (выделена цветом и стрелками); б — стеклянная модель № 5; в — схематическое изображение потоков вводимой
жидкости в области бифуркации сосуда; г — схематическое изображение интимальных
утолщений в области ветвления сосуда
Вариант 6 выполнялся в соответствии с вариантом строения переднего отдела артериального круга большого мозга, при котором имеется срединная артерия мозолистого тела (рис. 86, а). Для этого применяли стеклянную модель № 6 в виде буквы «Ш» с диаметром 2 материнских трубок
по 0,5 см и длиной по 15 см, диаметром 3 дочерних трубок по 0,5 см и
длиной по 5 см, длиной трубки, соединяющей материнские трубки, 4 см и
диаметром 0,3 см с углами бифуркации по 90° (рис. 86, б).
а
б
в
г
Рис. 86. Моделирование кровотока при наличии срединной артерии мозолистого тела:
а — изучаемая область в виллизиевом круге (выделена цветом и стрелками); б — стеклянная модель № 6; в — схематическое изображение потоков вводимой жидкости в области бифуркации сосудов; г — схематическое изображение интимальных утолщений
в области ветвления сосудов
104
Вариант 7 — моделирование проводили в соответствии с вариантом
строения передних мозговых артерий, соединенных передней соединительной артерией при классическом строении виллизиева круга (рис. 87, а),
использовав стеклянную модель в виде буквы «Н» (модель № 7) с диаметром 2 материнских трубок по 0,5 см и длиной по 15 см, диаметром 2 дочерних трубок по 0,5 см и длиной по 5 см, длиной трубки, соответствующей передней соединительной артерии, 4 см и диаметром 0,3 см с углами
бифуркации по 90° (рис. 87, б).
а
б
в
г
Рис. 87. Моделирование кровотока в месте соединения передних мозговых артерий передней соединительной артерией:
а — изучаемая область в виллизиевом круге (выделена цветом и стрелками); б — стеклянная модель № 7; в — схематическое изображение потоков вводимой жидкости в области бифуркации сосудов; г — схематическое изображение интимальных утолщений
в области ветвления сосудов
Вариант 8 выполнялся в соответствии с классическим вариантом соединения позвоночных артерий в базилярную артерию, а также соединения
передних мозговых артерий в один ствол (одноствольный тип строения
передних мозговых артерий) (рис. 88, а). При этом использовали модель
№ 8 в виде перевернутой буквы «Y» и с углом соединения трубок 90°, их
диаметрами по 0,5 см и длиной по 5 см, диаметром крупной трубки 0,7 см
и длиной 15 см (рис. 88, б).
а
б
в
г
Рис. 88. Моделирование кровотока в месте соединения передних мозговых артерий в
один ствол (одноствольный вариант строения передних мозговых артерий):
а — изучаемая область в виллизиевом круге (выделена цветом и стрелками); б — стеклянная модель № 2 (перевернута); в — схематическое изображение потоков вводимой
жидкости в области соединения сосудов; г — схематическое изображение интимальных
утолщений в области соединения сосудов
105
При выполнении вариантов 1–5 экспериментальную жидкость и химический краситель одного цвета (синька) вводили в крупную (материнскую) трубку стеклянных моделей, в вариантах 6 и 7 — экспериментальную жидкость и химический краситель разного цвета (синька и раствор
бриллиантового зеленого) вводили в обе крупные трубки, а в варианте 8 —
в обе трубки меньшего диаметра.
В результате моделирования кровотока с использованием стеклянных
моделей, соответствующих своими соединениями различным вариантам
разветвления сосудов артериального круга большого мозга, установлено
следующее. Так, при введении экспериментальной жидкости с химическим
красителем в материнский сосуд стеклянных моделей трубок № 1–3 (в виде буквы «Y» с равными диаметрами дочерних трубок и углами бифуркации трубок 45°, 90° и 135°) в области бифуркации трубок происходят локальные завихрения потока жидкости (см. рис. 81, в, 82, в, 83, в). В области
апикального угла пограничный слой контрастной жидкости близко приближается к его стенке, а затем отклоняется от него. Здесь сила воздействия кровотока больше, чем в области латеральных углов бифуркации сосудов, поэтому стенка апикального угла бифуркации подвержена большой
травматизации (область высокого напряжения сдвига) (см. рис. 81, г, 82, г,
83, г), что подтверждается отдельными исследованиями [257, 289, 301,
334]. В области латеральных углов происходит более выраженное завихрение контрастной жидкости. Пограничный слой жидкости у стенки трубки в
области латеральных углов бифуркации подвержен замедленному, более
хаотичному движению. Локальные завихрения кровотока в области апикального и латеральных углов бифуркации, вероятно, приводят к повреждению эндотелия и нарушению его проницаемости, проникновению сюда
компонентов крови (липидов др.) и, как следствие, появлению интимальных утолщений. Так как завихрение в области латеральных углов бифуркации выражено больше, то площадь стенки сосуда, подвергающаяся действию вихревых потоков крови, больше (область низкого напряжения
сдвига), что, в свою очередь, вызывает образование интимальных подушек
больших по длине и высоте.
При сравнении локальных завихрений в моделях 1–3, установлено,
что при одной и той же скорости потока жидкости, но при разных углах
бифуркации завихрения кровотока происходят по-разному. В модели № 3
(угол бифуркации 135°) в области латеральных углов ветвления завихрение потока крови выражено больше, чем при углах в 90° и 45°. В области
апикального угла бифуркации в модели № 3 площадь соприкосновения потока жидкости со стенкой трубки больше, чем в моделях № 1 и № 2. Это
обусловливает образование интимальной подушки в области ветвления базилярной артерии большей по протяженности (см. рис. 83, г), чем в углах
90° и 45° (см. рис. 81, г, 82, г). Тупой угол ветвления базилярной артерии
106
(135°) имеется при аплазии обеих задних соединительных артерий (см.
рис. 83, а), а также при классическом варианте виллизиева круга у людей с
брахикранной формой черепа. При тупом угле велика вероятность образования аневризмы, так, как стенка сосуда человека сильнее растягивается
пульсовой волной, чем при меньших углах.
При исследовании распределения химического красителя в экспериментальных моделях № 4 и 5 (в виде буквы «Y» с разными диаметрами дочерних трубок и углами бифуркации трубок 90° и 110°) (см. рис. 84, б и
85, б) в области бифуркации также установлены локальные завихрения потока жидкости (см. рис. 84, в, 85, в). В трубке с меньшим диаметром поток
жидкости более устойчив, скорость кровотока в нем больше, поэтому и завихрения потока жидкости в области его латерального угла ветвления выражены меньше. В более крупном по диаметру дочернем сосуде скорость
жидкости меньше, следовательно, в области его латерального угла возникают замедленные и более хаотичные движения крови, которые вызывают
большее механическое воздействие на стенку сосуда (см. рис. 84, в).
Поэтому в области деления, например, внутренней сонной артерии на конечные ветви, большие по размеру интимальные подушки наблюдаются в
месте латерального угла средней мозговой артерии (см. рис. 84, г) по сравнению с передней мозговой артерией.
В модели № 5 (угол бифуркации 110°, диаметр одной дочерней трубки
в 2 раза больше второй) (см. рис. 85, б) в области апикального угла бифуркации происходил эффект «отдачи от стенки» («отскакивания») окрашенного химическим красителем потока крови, возможно, из-за значительной
разницы в диаметре сосудов. При вариантах ветвления сосудов виллизиева
круга, когда один сосуд в 2 раза меньше второго, давление крови выше в
артерии с меньшим диаметром. Это способствует тому, что в области апикального угла бифуркации разных по диаметру артерий сосудистая стенка
испытывает значительную функциональную нагрузку и травмируется
сильнее, чем при разветвлениях артерий на равные по диаметру ветви, что
может способствовать морфологической перестройке стенки артерии и образованию аневризмы. Поэтому в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии при классическом строении
виллизиева круга велика вероятность возникновения аневризмы.
При введении экспериментальной жидкости с химическим красителем
разного цвета в стеклянные модели в виде буквы «Ш» и «Н», которые
идентичны вариантам строения артериального круга большого мозга
с наличием срединной артерии мозолистого тела (добавочной передней
мозговой артерии) (см. рис. 86, а), а также классическому соединению передних мозговых артерий посредством передней соединительной артерии
(см. рис. 87, а), происходила встреча двух разных по цвету потоков (см.
рис. 86, в и 87, в). Причем в сосуде, соответствующем срединной артерии
107
мозолистого тела (см. рис. 86, а) химический краситель наблюдался у противоположной стенки данной трубки, а дистальнее происходило смешивание красок. В области латеральных углов бифуркации крупных по диаметру трубок отмечается выраженное завихрение потока (пограничный слой
жидкости отходил от стенки трубки). Соединительная трубка, соответствующая передней соединительной артерии, имеет небольшой диаметр, поэтому поток в ней более равномерный. Изучив направление локальных завихрений тока экспериментальной жидкости, можно предположить
топографию интимальных подушек при данных вариантах виллизиева круга
(см. рис. 86, г, 87, г). В передней соединительной артерии наблюдается
встреча двух потоков жидкостей. Это может способствовать образованию
аневризм, что подтверждается клиническими данными [44, 275, 394, 471].
При моделировании особенностей кровотока в таких вариациях сосудов виллизиева круга, как одноствольный тип передних мозговых артерий
(см. рис. 88, а) или слияние позвоночных артерий в базилярную артерию,
вводился химический краситель разного цвета в трубки меньшего диаметра
модели № 8 (см. рис. 88, б), а вытекал из крупного сосуда (см. рис. 88, в).
В этом случае происходила встреча двух потоков жидкости, причем поток
жидкости одного цвета оказывался у противоположной стенки материнской трубки, однако смешивания красок не наблюдалось. По направлению
локальных завихрений кровотока можно прогнозировать локализацию и
размер интимальных утолщений (см. рис. 88, г).
Сопоставляя результаты топографического, морфологического и морфометрического исследований по локализации и форме интимальных подушек в области ветвления артерий виллизиева круга у людей в разные
возрастные периоды с полученными данными в эксперименте, можно
предположить, что в генезе данных образований важное место занимает
гемодинамический фактор. В области деления артерий поток крови отклоняется от прямолинейной траектории и в составе локальных завихрений
крови перемещаются не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей, оказывая механическое воздействие на стенку сосуда, что находит подтверждение в некоторых исследованиях [212, 246, 533]. В результате этого повреждается эндотелий сосудов, как в области апикального угла
бифуркации, так и в области латеральных углов. В латеральных углах бифуркации пограничный слой жидкости, контактирующий с интимой, в результате завихрения и трения крови имеет замедленный ток, а, следовательно, оказывает более выраженное механическое воздействие на стенку
сосуда. Этим объясняется тот факт, что в этих местах, как правило, наблюдаются большие по размеру интимальные подушки, что, в свою очередь,
является причиной прогрессирования морфологической дезорганизации их
стенок и стенозирования сосудов. В соответствии с законами гидродинамики (теорема неразрывности струи) поток крови, проходя по суженному
108
участку сосуда и попадая в расширенный участок, снижает скорость, что
ведет к нарастанию выраженности локальных завихрений. В результате
эндотелий артерии в этом месте также повреждается, что ведет увеличению протяженности подушки (бляшки), т. е. она растет от центра бифуркации к участку артерии между разветвлениями сосудов.
Доказательством того, что гемодинамический фактор играет первостепенную роль в возникновении интимальных подушек, является тот
факт, что форма и размер интимальных утолщений зависит от угла бифуркации и диаметра ветвящихся сосудов, а также то, что с возрастом происходит нарастание толщины и протяженности данных образований в области апикальных и латеральных углов.
Таким образом, анализ результатов эксперимента по моделированию
кровотока в сосудах артериального круга большого мозга с использованием стеклянных трубок, соотношение диаметров и углов разветвления которых соответствовало различным вариантам его строения, с определенной
степенью объективности позволяет доказать роль гемодинамического фактора в развитии атеросклероза мозговых артерий. Использование предложенных моделей позволяет демонстрировать особенности кровотока в различных сосудах, в том числе, и в артериях виллизиева круга, что важно для
прогнозирования локуса морфологических изменений их стенки. Учитывая
особенности кровотока в области апикального и латеральных углов бифуркации сосудов, можно прогнозировать размер повреждения внутренней
оболочки сосудов (размер интимальных утолщений), а также предвидеть
зависимость формы и размеров образующихся интимальных утолщений от
углов и диаметра ветвящихся сосудов виллизиева круга.
Моделирование кровотока в сосудах виллизиева круга дает возможность предсказать места, где наиболее часто следует ожидать формирование аневризм сосудов, прогнозировать толщину и протяженность атеросклеротических бляшек, в которые с возрастом могут трансформироваться
интимальные утолщения, что может иметь прикладное значение.
Анализируя результаты выполненных исследований по структурнофункциональной организации сосудов виллизиева круга и моделированию
особенностей кровотока при различных его вариантах, отчетливо прослеживается их соответствие с результатами клинических данных по локализации аневризм сосудов артериального круга большого мозга [189, 265,
275, 276, 391, 394, 408, 437].
Аневризмы в сосудах артериального круга большого мозга чаще выявляются в его переднем отделе [189, 275, 276]. Это является следствием
особенностей гемодинамики в сосудах данной области. Так, на основании
наших данных это можно объяснить, во-первых, тем, что около 40 % крови
приносит к мозгу каждая внутренняя сонная артерия (для сравнения: базилярная артерия приносит к мозгу 20–30 % [206, 276]). Во-вторых, в перед109
нем отделе виллизиева круга при классическом его строении имеется много сосудистых бифуркаций, а при неклассических вариантах строения
(срединная артерия мозолистого тела, удвоение или расщепление передней
соединительной артерии) их число увеличивается, что также является одним из факторов, способствующих возникновению аневризм. В третьих, в
переднем отделе артериального круга большого мозга имеют место условия, при которых два потока крови (по передним мозговым артериям)
встречаются в области передней соединительной артерии. Подушки (атеросклеротические бляшки) у взрослого человека могут значительно выпячиваться в просвет артерии и уменьшать его, при этом значительно повышается давление потока крови на апикальный угол, что также может
приводить к образованию аневризмы.
Таким образом, кровоток в виллизиевом круге зависит от диаметра
ветвящихся сосудов и углов бифуркации, т. е. от варианта строения круга.
Последний, в свою очередь, коррелирует с формой черепа, так как определенной черепной форме, как это установлено в нашем исследовании, соответствуют определенные вариации строения виллизиева круга. Данное обстоятельство позволяет, зная вариант строения артериального круга
большого мозга (угол ветвления, диаметры сосудов), предположить топографию и размеры подушек (атеросклеротических бляшек) в области их
ветвления в различные возрастные периоды постнатального онтогенеза человека, а также прогнозировать возникновение аневризм.
Таким образом, результаты изучения особенностей кровотока на
предложенных нами моделях виллизиева круга показывают важную роль
гемодинамического фактора, как одну из весомых причин генеза интимальных утолщений (атеросклеротических бляшек).
Это подтверждается при сопоставлении локализации подушек в сосудах артериального круга большого мозга, результатов их морфологического,
иммуногистохимического и морфометрического исследований с данными,
полученными в эксперименте по моделированию кровотока. Причем степень значимости гидродинамического воздействия кровотока в деструктивных процессах в стенке артерий, приводящих в конечном итоге к образованию атеросклеротической бляшки, зависит от анатомических особенностей
конструкции виллизиева круга: углов бифуркации и диаметров ветвящихся
сосудов.
Анализируя данные, полученные моделированием кровотока в сосудах артериального круга большого мозга, можно выделить предпосылки,
приводящие к образованию аневризм: угол бифуркации 90° и более, значительная разница в диаметре дочерних артерий, большое количество сосудистых разветвлений, встречный кровоток, а также имеющиеся в местах
ветвления сосудов интимальные утолщения (атеросклеротические бляшки), уменьшающие просвет артерий.
110
ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ОБЛАСТИ
ВЕТВЛЕНИЯ СОСУДОВ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА МЕТОДОМ
ЧИСЛЕННОГО МОДЕЛИРОВАНИЯ КРОВОТОКА
В настоящее время для изучения особенностей гемодинамики в сосудах системного и органного кровотока прибегают к его математическому
моделированию [191, 335]. Причем особое внимание в имеющихся литературных источниках уделяется выяснению роли механических факторов,
связанных с гемодинамикой и способствующих развитию атеросклероза
[335, 377, 414, 432, 522, 541]. К числу таких факторов относятся: низкое
касательное напряжение в потоке крови (Wall Shear Stress), высокие циклические деформации (Cyclic Strain) и высокое эффективное напряжение (Effective Stress) на стенке сосуда. Причем, как показывают эти исследования,
в зонах низкого значения касательного напряжения сосуда КНС (< 1,5 Па)
(область латеральных углов ветвления сосудов) наблюдается активный
процесс адгезии элементов крови к эндотелию, что считается ранней стадией атерогенеза. Также одним из факторов повреждения эндотелия являются
высокие значения циклической деформации или высокое эффективное напряжение, которые приводят к увеличению проницаемости эндотелия и
накоплению гладкомышечными клетками липидов. При прогрессировании
деструктивных процессов в стенке сосуда формируются атеросклеротические бляшки [306, 479, 533].
В области апикального угла ветвления сосудов (область разделения
потока), касательное напряжение стенки принимает высокие значения, что
способствует процессу формирования атеросклеротической бляшки с угрозой такого опасного осложнения, как аневризма. В литературе имеются
сведения о корреляционной связи между выраженностью атерогенеза и величиной касательного напряжения, значением циклической деформации и
эффективным напряжением стенки сосуда [281, 346, 349, 360].
В физиологических условиях почти во всех отделах кровеносной системы наблюдается ламинарное течение крови [246]. При определенных условиях ламинарное течение превращается в турбулентное. Для него характерно наличие завихрений, в которых частички жидкости перемещаются не
только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Турбулентное
движение потока крови может наблюдаться как в физиологических условиях (местах естественных делений артерий, физиологических изгибов),
так и в патологии (местах стенозов, патологических деформаций). Тип течения (турбулентное или ламинарное) зависит от многих факторов. Существует безразмерная величина, отражающая все эти факторы в совокупности, — число Рейнольдса, которое в случае течения по цилиндрической
трубке, рассматриваемой в качестве модели сосуда, равно:
111
Re = dvp/η,
где d — диаметр сосуда, v — средняя линейная скорость кровотока, p —
плотность крови (1050 кг/м3), η — вязкость жидкости.
В сосудистой системе человека число Рейнольдса играет важную
роль, отражая взаимодействие инерционных и вязких сил. В норме оно
может увеличиваться до 200–400 в крупных артериях, способствуя возникновению локальных завихрений в местах разветвления сосудов. Благоприятными условиям развития турбулентности являются: высокая скорость
кровотока, пульсирующий характер кровотока, резкое изменение диаметра
сосуда и большой диаметр сосуда [246]. Кровяное давление обеспечивает
кровоток в сосудах, необходимый для обеспечения обменных процессов в
тканях организма [465]. На величину кровяного давления влияют количество циркулирующей крови и ее вязкость.
Таким образом, бифуркация кровеносного сосуда существенно меняет
тип движения крови в нем. Поражение сосудов атеросклерозом еще больше усложняет кровоток, приводя к стенозу сосудов. Стеноз, в свою очередь, сложным образом влияет на гемодинамику не только в области сужения, способствуя его нарастанию, но на всем протяжении сосудистого
сегмента [298, 322, 335, 494, 511].
В настоящее время методом транскраниальной доплерографии сосудов мозга можно получать сведения не только о форме и диаметре артерий
(просвете сосуда), но и измерять скорость кровотока [246]. В имеющихся
исследованиях приводятся примерно одинаковые значения средних скоростей кровотока в сосудах артериального круга большого мозга у взрослого
человека [157, 232, 246]. Самая высокая средняя скорость кровотока у человека 40–50 лет наблюдается в сосудах переднего отдела виллизиева круга: передних мозговых (0,47 м/с) и средних мозговых (0,54 м/с) артериях.
В сосудах заднего отдела виллизиева круга скорость ниже: в задних мозговых артериях — 0,40 м/с, в базилярной — 0,36 м/с, причем скорость кровотока коррелирует с возрастными изменениями сосудов артериального круга.
Так, с возрастом скоростные показатели кровотока снижаются, а значения
пульсаторного индекса и индекса периферического сопротивления остаются стабильными. В области деления внутренней сонной и базилярной артерии на конечные ветви скоростные показатели у взрослого человека отличаются незначительно [246].
С помощью комплексного исследования в сочетании с транскраниальной доплерографией сосудов мозга, реологическими характеристиками
(вязкость крови) и геометрическими параметрами областей ветвления сосудов можно прогнозировать динамику атерогенеза сосудов головного мозга.
Реологические свойства крови являются посредником между гемодинамикой и гемокоагуляцией [191, 335, 511]. Значение этого факта велико,
поскольку изменения реологических свойств крови нередко играют важ112
ную роль в атерогенезе и проявлениях внутрисосудистых нарушений кровотока. Увеличение вязкости крови, вызванное нарушением агрегационной
способности эритроцитов, присуще большинству сосудистых заболеваний
[191, 354]. Следовательно, гемореологические изменения, влияющие на
перфузию тканей, можно рассматривать как индикатор недостаточности
системных и органных циркуляторных функций в организме. При артериальной гипертензии происходит увеличение вязкости крови, что способствует ишемии мозга [333, 366, 402, 415, 506]. При этом у лиц, страдающих
гипертензией, происходит диффузное поражение сосудов мозга, в том числе сосудов виллизиева круга. Сочетание атеросклеротических изменений
сосудов мозга с гипертензией может сопровождаться гипоксией мозга, а
порой осложняться кровоизлиянием.
Одним из осложнений артериальной гипертензии является образование аневризм сосудов головного мозга, которые чаще выявляются в сосудах виллизиева круга, причем в основном в переднем его отделе (90–97 %)
[119, 339, 373, 519]. При классическом строении артериального круга
аневризмы чаще образуются в месте отхождения задней соединительной
артерии от внутренней сонной артерии (около 30 % всех интракраниальных аневризм), в месте ответвления передней соединительной артерии от
передней мозговой артерии (1/4 всех аневризм мозга), реже — в области
деления внутренней сонной артерии на конечные ветви (5 %). В заднем отделе артериального круга большого мозга аневризмы обнаруживаются
значительно реже — в 3–10 % случаев [67, 93, 119, 519]. На основании
анализа результатов выполненного исследования можно предположить,
что частота формирования аневризм зависит от варианта строения виллизиева круга (угла бифуркации сосудов, диаметра сосудов), причем последний коррелирует с формой черепа человека.
Поэтому одной из задач нашего исследования было выявить оптимальный угол разветвления сосудов виллизиева круга и изучить параметры
кровотока при сформировавшихся атеросклеротических бляшках в области
бифуркации сосудов виллизиева круга, а также установить гемодинамические предпосылки возникновения аневризм в данных сосудах с учетом
реологических характеристик крови.
Наиболее часто (75 %) инфаркты мозга обнаруживаются в бассейне
внутренней сонной артерии и, в первую очередь, в средней мозговой артерии при ее закупорке; причем это, как правило, обширные инфаркты. Реже
инфаркты развиваются в областях мозга, снабжаемых кровью из системы
базилярной артерии (20 %). Поэтому объектом изучения нами выбрана область деления внутренней сонной артерии, так как ее дочерняя ветвь
(средняя мозговая артерия) больше, чем другие артерии мозга подвержена
атеросклеротическим изменениям, приводящим к сужению ее просвета,
113
нередко осложняющемуся тромбозом [206], а в системе базилярной артерии таким местом является ее деление на конечные ветви.
Численные расчеты проводились пакетом COMSOL 4.0, который решает системы нелинейных дифференциальных уравнений в частных производных методом конечных элементов в двух измерениях. Результатом
вычислений явилось поле скоростей течения и распределения давления.
При этом мы учитывали то обстоятельство, что у человека зрелого возраста в области разветвления изучаемых сосудов имеются атеросклеротические бляшки, уменьшающие просвет сосуда. Варьируемые параметры математической модели представлены в табл. 13.
Таблица 13
Параметры расчета
Параметр
Обозначение
Значение
Ед. измер.
Радиус материнского сосуда
Радиус первого дочернего сосуда
Радиус второго дочернего сосуда
Длина сосудов
Толщина атеросклеротической бляшки
Угол отклонения первого дочернего сосуда
Угол отклонения второго дочернего сосуда
R
r1
r2
L
Dr
5
2
R-r1
15
0,3
15
Изменяли
Мм
Мм
Мм
Мм
Мм
Град
Град
α
β
Для неньютоновских жидкостей (кровь) имеют значение функциональные зависимости рассматриваемых величин от скорости сдвига и условий деформирования. Маловязкие суспензии, такие как цельная кровь,
обладают сложным реологическим поведением, несущем ценную информацию о взаимодействии и изменении формы частиц суспензии. При небольших скоростях сдвига порядка 1 с–1 вязкость крови зависит от агрегируемости, а при скоростях сдвига порядка 100 с–1 — от деформируемости
эритроцитов, причем агрегируемость и деформируемость эритроцитов изменяются при патологии.
Вязкость крови, использованную в нашем исследовании, вычислялась
по формуле Каро [191]:
(n −1)
η(γ& ) = η∞ + (η0 − η∞ ) ⋅ (1 + λ2 γ& 2 ) 2 ,
где η0 — начальная вязкость, равная 29 мПа·с, η∞ — конечная вязкость,
равная 4,3 мПа·с (модель ньютоновской жидкости), λ — структурный параметр, зависящий от деформируемости эритроцитов, равный 1,3 с, n —
структурный параметр, зависящий от агрегируемости эритроцитов, равный
0,16, что соответствует нормальным показателям крови здорового человека.
Плотность жидкости полагалась равной 1050 кг/м3. Длина материнской трубки, использованная в нашем исследовании, была равна 15 мм.
В качестве начальных условий было принято, что средняя скорость
течения на входе в материнский сосуд есть постоянная величина, равная
114
приблизительно 0,43 м/с (в месте деления внутренней сонной и базилярной
артерий у человека второго периода зрелого возраста). На выходе разветвляющихся сосудов разность давления полагалась равной 0 (постоянная величина). Это условие соответствует постоянному расходу жидкости, протекающей через данный сегмент.
Изменение геометрических параметров будет отражаться в виде изменения локальной скорости течения, а, следовательно, локального Re и перепада давления. Геометрическая модель, построенная методом численного
моделирования, представлена на рис. 89. Материнский сосуд разделяется
на два дочерних сосуда, так чтобы площадь сечения отходящих сосудов
была равна суммарной площади сечения материнского сосуда. Начало системы координат приходится на точку, полученную в результате продолжения внутренних линий, построенных на внутренней границе разветвляющихся сосудов. Ось абсцисс (х) проходит параллельно оси основного
сосуда. От нее отсчитываются 2 угла: α — при отклонении более толстого
сосуда, который равен 15°, угол β — при отклонении более тонкого сосуда,
который мы изменяли.
Рис. 89. Геометрическая модель, построенная по заданным параметрам
В нашей модели мы предполагали в области бифуркации внутренней
сонной и базилярной артерий наличие атеросклеротических бляшек,
уменьшающих просвет сосудов. «Атеросклеротические бляшки» представлены на рис. 89 в виде развертки линии длиной L1 + L2. Сужение в области
бифуркации описывалось уравнением четвертого порядка с локальным
минимумом в области соединения внешних границ сосудов. Символом dr
обозначена толщина «атеросклеротической бляшки».
Принцип оптимальности течения, при котором кровь течет с минимальными энергетическими потерями и в меньшей степени вызывает гемодинамический удар о стенку сосуда, соблюдается при выполнении сле115
дующих условий соотношения радиусов отходящих артерий (см. табл. 13)
[354, 496]:
R 4 − r14 (1 − δ4 )
R4 + r14 (1 − δ4 )
cos
(
β
)
=
,
r1 = δ ⋅ r2 : cos(α) =
и
2δ ⋅ R2 ⋅ r12
2R2 ⋅ r22
где r1 — радиус дочернего сосуда, R — радиус материнского сосуда, α и β —
углы модели. Любая неоднородность в области ветвления сосудов (наличие атеросклеротических бляшек) изменит этот принцип, появятся дополнительные потери энергии (местное гидравлическое сопротивление) [233].
При изменении угла бифуркации в геометрической модели методом
численного моделирования установлены геометрические параметры в виде
изменения локальной скорости течения, локального числа Рейнольдса и
перепада давления, представленные на рис. 90 и 91. В дочерних сосудах
наблюдается тенденция к турбулентности кровотока, ведущая к механическому воздействию на эндотелий сосудов виллизиева круга дистальнее области их ветвления.
Рис. 90. Параметры изучаемой модели при угле бифуркации 75° (α + β): давление выделено цветом: синий цвет — min значение, красный цвет — max значение; изменение
числа Re показано контурными линиями
Рис. 91. Параметры изучаемой модели при угле бифуркации 90˚(α+β): давление выделено цветом: синий цвет — min значение, красный цвет — max значение; изменение
локальной скорости показано контурными линиями
116
Максимальное воздействие потока крови наблюдается на стенку апикального угла бифуркации (указано стрелкой и выделено красным цветом),
что может способствовать ее выпячиванию и возникновению аневризмы.
Изменяя толщину «атеросклеротической бляшки» (dr), мы получили
результаты вычислений поля скорости течения и распределения давления,
которые представлены на рис. 92, 93.
Рис. 92. Изменение числа Рейнольдса как функция угла при разной толщине «атеросклеротической бляшки»: толщина бляшки, равная 0,2 мм (красная линия); толщина
бляшки, равная 0,3 мм (синяя линия); β — угол, который изменяли
Рис. 93. Изменение давления как функция угла при разной толщине «атеросклеротической бляшки»: толщина бляшки, равная 0,2 мм (красная линия); толщина бляшки, равная 0,3 мм (синяя линия); β — угол, который изменяли
При увеличении толщины «атеросклеротических бляшек» (нарастании стеноза) отмечается увеличение максимального числа Рейнольдса и
уменьшение давления на весь апикальный угол бифуркации и, наоборот,
чем меньше бляшка, тем меньше максимальное число Рейнольдса и больше давление крови. Стеноз способствует тому, что площадь воздействия
117
потока крови на стенку всего апикального угла ветвления сосуда уменьшается, однако увеличивается давление на более центральную точку апикального угла. Учитывая дегенеративные изменения стенки сосудов, обусловленные атеросклерозом и то, что при стенозе увеличивается скорость
кровотока, это может способствовать формированию аневризмы.
Из графиков на рис. 92 и 93 видно, что изменение числа Рейнольдса и
изменение давления крови наиболее выражено при отклонении сосуда с
меньшим диаметром (β) на 50–60° (весь угол бифуркации α + β = 65–75°).
Это говорит о том, что такой угол бифуркации (около 75°) является наиболее оптимальным, так как кровоток в нем проходит место стеноза (наличие
атеросклеротических бляшек) с минимальными энергетическими потерями. Такой угол ветвления имеется в месте деления базилярной артерии на
задние мозговые артерии у людей с долихокранной формой черепа. Вероятно, при таком угле аневризмы встречаются реже, что подтверждается
данными литературы [152, 268]. В переднем отделе виллизиева круга такие
углы (65–75º) обнаруживаются редко.
При одинаковой высоте «атеросклеротических бляшек», расположенных в области латеральных углов ветвления сосудов виллизиева круга, но
при разных углах бифуркации сила воздействия потока крови на апикальный угол разная (рис. 94). Наибольшая сила воздействия потока крови
(давления) на апикальный угол наблюдается при угле ветвления сосудов
135°, меньше при угле 90° и минимальная — при 45°. Это свидетельствует
о том, что при тупом либо прямом углах бифуркации сосудов существует
наибольшая вероятность выпячивания стенки артерии и возникновения
аневризмы.
а
б
в
Рис. 94. Изменение параметров изучаемой модели при угле бифуркации сосудов и наличии в области латеральных углов «атеросклеротических бляшек»: давление на апикальный угол показано свечением; скорость кровотока показана красными стрелками:
а — 135°; б — 90°; в — 45°
На данном рисунке видно, что скорость потока крови (показана красными стрелками) в материнском сосуде постепенно уменьшается при при118
ближении к месту разветвления на дочерние сосуды. Пограничный слой
крови (у стенки сосуда) в области латеральных углов ветвления движется с
меньшей скоростью, чем в центре сосуда. При приближении к препятствию («атеросклеротической бляшке») наблюдается искривление линий тока крови (тенденция к образованию вихря), что также заметно и в области
апикального угла ветвления.
После соприкосновения кровотока со стенкой апикального угла, поток
отклоняется и направляется в дочерние сосуды, приближаясь к стенке латерального угла ветвления дистальнее места бифуркации. Это приводит к
повреждению эндотелия и увеличению протяженности атеросклеротических бляшек от области бифуркации сосудов к периферии. Причем, чем
больше в просвет сосуда выступает «атеросклеротическая бляшка», тем
дальше от места бифуркации стенка сосуда испытывает гемодинамический
удар. Чем больше угол ветвления, тем больше выражено воздействие на
стенку сосуда (рис. 95).
Рис. 95. Схема скорости кровотока (выделено красными стрелками) при угле бифуркации 135° при наличии в области латеральных углов атеросклеротических бляшек (показаны стрелками)
Таким образом, в результате численного моделирования установлен
оптимальный угол ветвления артерий виллизиева круга (около 75°), при
котором кровоток место стеноза изучаемых артерий проходит с минимальными энергетическими потерями. Примерно такой по величине угол ветвления артерий наблюдается в месте деления базилярной артерии на задние
мозговые артерии у людей с долихокранной формой черепа. Доказано, что
при прямом и тупом углах ветвления сосудов виллизиева круга существует
большая вероятность возникновения аневризмы в связи с большей силой
воздействия потока крови. При увеличении высоты атеросклеротической
бляшки (нарастании стеноза) происходит изменение линий тока крови, что
может способствовать нарастанию протяженности бляшки от центра к периферии.
119
Таким образом, величина гемодинамического (механического)
воздействия на стенку сосуда зависит от угла бифуркации сосуда
виллизиева круга, т. е. от варианта строения круга, который, как это
установлено в нашем исследовании, коррелирует с формой черепа
человека. Зная угол ветвления сосудов артериального круга большого
мозга и учитывая изменения стенки сосудов в различные возрастные
периоды человека, а также сопутствующую патологию (артериальная
гипертензия), можно выявлять наиболее уязвимые места в плане
возникновения аневризм.
«Неклассические» варианты строения виллизиева круга способствуют
возникновению артериальных аневризм в области бифуркации его
сосудов, так как при таких вариантах вследствие гипоплазии или аплазии
одной из его артерий может происходить перераспределение кровотока с
его увеличением на одном из участков артерий. Гемодинамический эффект
в развитии аневризм особенно нагляден при тех вариантах строения
артериального круга, когда имеется большая разница в диаметре дочерних
артерий (ответвление задней соединительной артерии от внутренней
сонной артерии, разделение базилярной артерии на разные по диаметру
задние мозговые артерии), при углах бифуркации сосудов более 65–75°,
большом количестве сосудистых разветвлений (чаще в переднем отделе
круга), встречном потоке крови, а также при наличии в местах ветвления
сосудов атеросклеротических бляшек. Последние в области латеральных
углов
бифуркации сосудов виллизиева круга изменяют оптимальный угол, что
приводит к дополнительному гидравлическому сопротивлению сосудов,
способствуя дегенеративным изменениям сосудов, которые с возрастом
усугубляют процесс с исходом в аневризму.
При этом следует
подчеркнуть, что риск возникновения аневризм в сосудах виллизиева
круга под воздействием гемодинамического фактора существует с конца
первого периода зрелого возраста (22–35 лет); этому способствует в этот
период истончение мышечной оболочки под интимальной подушкой
(атеросклеротической бляшкой) приблизительно наполовину.
В целом математическая модель гемодинамики в сосудах виллизиева
круга позволяет установить факторы, способствующие формированию
аневризм, их росту, а также позволяет объяснить их топографию.
Гемодинамическая теория объясняет происходящие возрастные
дегенеративные изменения стенки сосудов виллизиева круга.
120
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ
СОСУДОВ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА У ЧЕЛОВЕКА
И МЛЕКОПИТАЮЩИХ ЖИВОТНЫХ
Для моделирования различной патологии на сосудах головного мозга,
как правило, используются белая крыса, морская свинка, кролик, собака [5–
7, 10, 15, 20, 27, 34, 51, 59, 88, 89, 192, 230, 238, 247, 250, 251, 259, 302, 303,
331, 368, 382, 433, 480, 528]. Объективность результатов
экспериментальных исследований будет зависеть от того, насколько
строение артериального круга большого мозга, использованного в опыте
животного, идентично таковому у человека, что определяет степень
достоверности экстраполяции полученных результатов эксперимента на
человека.
По данным различных авторов [51, 59, 230], у млекопитающих
животных семейства грызунов (белая крыса, морская свинка) и
зайцеобразных (кролик, заяц) на основании головного мозга парная
внутренняя сонная артерия делится на назальную и каудальную
соединительные
артерии.
На уровне перекреста зрительных нервов назальная соединительная
артерия отдает среднюю мозговую артерию, после чего, обогнув перекрест
зрительных нервов, погружается в продольную щель мозга. Здесь она
сливается с такой же артерией противоположной стороны в непарную
назальную (краниальную) мозговую артерию. Правая и левая каудальные
соединительные артерии, сливаясь с соответствующими ветвями
базилярной мозговой артерии, образуют правую и левую каудальные
мозговые артерии. По данным авторов, таким образом на основании
головного мозга образуется замкнутый артериальный круг.
В кровоснабжении головного мозга зайцеобразных (кролик, заяц) в
равной степени принимают участие внутренние сонные и позвоночные
артерии [331]. Авторы отмечают, что сосуды, составляющие виллизиев
круг, имеют одинаковый диаметр. Передняя соединительная артерия
отсутствует, а назальные соединительные артерии сливаются в один
общий ствол, ветви которого питают медиальную поверхность мозга [20,
331].
По данным других авторов [303, 433], каудальные соединительные
артерии у кролика относительно крупные. Добавочным источником
кровоснабжения головного мозга кролика, по мнению некоторых ученых
121
[20, 27], является глазная артерия (по диаметру приближается к наружной
сонной артерии).
Головной мозг грызунов (белая крыса) получает кровь главным
образом из системы внутренних сонных артерий [230]. Для передней части
виллизиева
круга
грызунов
характерно
слияние
назальных
соединительных артерий в назальную мозговую артерию. Очень редко
встречаются тонкие передние соединительные артерии, которые
связывают назальные соединительные артерии за местом их слияния и
после расхождения на два самостоятельных сосуда.
Видовым признаком артериальной системы мозга крыс некоторые
ученые [302, 480] считают присутствие «петель-островков» по ходу
назальных соединительных артерий. Для передней части виллизиева круга
крыс характерно наличие крупных обонятельных артерий, отходящих от
назальных мозговых артерий и направляющихся в полость носа. Эти
сосуды аналогичны ветвям передних мозговых артерий, описанных у собак
и кошек; они анастомозируют в носовой полости с решетчатыми
артериями и являются, по-видимому, одним из источников
коллатерального притока крови в виллизиев круг из системы наружной
сонной артерии [230].
В ряде отдельных исследований приводятся данные о том, что у крыс
каудальные мозговые артерии берут начало от внутренних сонных
артерий, образуя с каждой стороны, так называемую «трифуркацию
внутренней сонной артерии» [302]. При этом диаметр артерий,
составляющих краниальную часть виллизиева круга крыс, примерно
одинаков и значительно превышает диаметр каудальных мозговых артерий
— ветвей базилярной артерии, представленных тонкими, иногда
нитевидными сосудами. Последние, соединяясь с каудальными мозговыми
артериями, возникающими из внутренних сонных артерий, выполняют, по
мнению автора, роль каудальных соединительных артерий.
По данным других авторов [52–54], каудальная соединительная
артерия, с одной стороны, замыкает задний отдел виллизиева круга, а с
другой, является анастомозом двух источников кровообращения:
внутренних сонных и позвоночных артерий. Однако, как считают авторы,
каудальная соединительная артерия у крыс не замыкает виллизиев круг, а
непосредственно продолжается в каудальную мозговую артерию и
снабжает кровью задние отделы полушарий мозга, средний и
промежуточный мозг. Этот сосуд, по мнению авторов, не может считаться
анастомозом, поскольку размер анастомоза должен быть меньше или равен
по диаметру соединяемым им артериям [114].
Кровоснабжение головного мозга морской свинки, по результатам
ряда исследователей [10, 259], осуществляется преимущественно из
122
системы позвоночных артерий, так как внутренние сонные артерии
редуцированы. Позвоночные артерии в шейном отделе имеют небольшой
диаметр, а внутренние сонные артерии в полости черепа истончаются и не
достигают мозга. По мнению авторов, у морской свинки в полость черепа
направляется наружная глазная артерия, которая является ветвью
внутренней челюстной артерии. Она следует вдоль зрительного нерва и
соединяется с передней частью виллизиева круга в виде внутренней
глазной артерии. При этом диаметр внутренней глазной артерии равен
диаметру базилярной артерии.
В
других
исследованиях
приводятся
данные,
которые
свидетельствуют о том, что в кровоснабжении головного мозга морской
свинки принимают участие как базилярная, так и внутренние сонные
артерии [230].
У хищных животных (собака), по имеющимся данным [6, 7, 15],
внутренние сонные артерии, проникнув в полость черепа, делятся на
передние (краниальные) и средние мозговые артерии. Последние являются
наиболее крупными и кровоснабжают височные, лобные и затылочные
доли больших полушарий, анастомозируя с ветвями передних и задних
(каудальных) мозговых артерий. Эти исследования свидетельствуют о том,
что диаметр позвоночных артерий во всех случаях равен диаметру
внутренних сонных артерий. Передние ветви позвоночных артерий
сливаются в базилярную артерию. Отдав боковые ветви к продолговатому
мозгу и мозжечку, по мнению авторов, базилярная артерия делится на два
одинакового по диаметру ствола — задние (каудальные) соединительные
артерии, которые вливаются во внутренние сонные артерии. От задних
соединительных артерий отходят задние (каудальные) мозговые артерии и
хорошо развитые передние мозжечковые артерии [15].
В кровоснабжении головного мозга собаки в равной степени
принимают участие внутренние сонные и позвоночные артерии [15, 54].
Другие исследования [179] расходятся с этими данными и утверждают, что
задние (каудальные) соединительные артерии собаки являются ветвями
внутренних сонных артерий и, сливаясь без резкой границы с ветвями
базилярной артерии, они принимают участие в формировании задних
(каудальных) мозговых артерий. По мнению ученых, отличительной
особенностью виллизиева круга головного мозга собаки является
относительно крупный диаметр задней соединительной артерии.
В ряде исследований [15, 51] описывается замкнутый артериальный
круг большого мозга собаки. Передняя полуокружность артериального
круга, по мнению авторов, образуется передними мозговыми артериями,
которые впереди перекреста зрительных нервов иногда соединяются при
помощи небольшой передней соединительной ветви (6–7 % случаев), а
123
чаще просто сливаются друг с другом на протяжении 1–2 мм (94 %
случаев), а затем вновь расходятся [179, 368, 389]. Направляясь между
полушариями в глубину, передние мозговые артерии огибают мозолистое
тело и встречаются сзади с ветвями задней мозговой артерии. По пути они
отдают многочисленные веточки к сильно развитым у собак обонятельным
долям мозга, а также участвуют в образовании сосудистых сплетений
боковых желудочков. Задняя полуокружность виллизиева круга образуется
каудальными соединительными ветвями, связанными с каудальными
мозговыми артериями.
Некоторые исследователи [6, 54] полагают, что впереди перекреста
зрительных нервов у млекопитающих животных обе назальные
соединительные артерии часто связаны между собой с помощью тонкой
постхиазматической ветви, напоминающей переднюю соединительную
артерию у человека. В противоположность этому мнению в ряде работ на
основании изучения строения артериального круга большого мозга у
земноводных, считают, что постхиазматическую ветвь нельзя
отождествлять с передней соединительной артерией в связи с тем, что она
встречается и у других, более организованных животных, имеющих
переднюю соединительную артерию [114, 230].
Виллизиев круг собаки, по мнению отдельных ученых [15], в
большинстве случаев имеет форму «овала», вытянутого спереди назад,
только в 6 % случаев его форма напоминает «восьмерку». Однако по
данным других исследований [59], виллизиев круг у собаки чаще похож на
восьмерку и реже представлен овалом. Причем на всем своем протяжении
сосуды виллизиева круга собаки хорошо выражены и имеют одинаковый
диаметр [15, 179].
Б. Н. Клосовский (1951) [114] полагает, что не существует
филогенетической закономерности, которая могла бы определить
преимущественное развитие внутренних сонных артерий перед
позвоночными артериями или наоборот. Автор указывает на то, что не
только в пределах класса, но даже в одном отряде в распределении этих
сосудов наблюдается большое разнообразие. По данным Н. И. Алиева и
соавторов (2008) [10], у некоторых видов грызунов на долю внутренних
сонных артерий приходится до 45 % от общей массы крови, приносимой к
головному мозгу, у зайцообразных — около 55–57 %, а у хищных — около
60–70 %.
Анализ имеющейся литературы свидетельствует о том, что строение
мозговых артерий млекопитающих животных изучено недостаточно полно
[251, 287, 382, 480, 528]. В немногочисленных работах приводятся данные
о том, что толщина мышечной оболочки мозговых сосудов разных видов
животных различна и зависит от величины артериального давления у
124
данного вида животного. Так, у собак, кошек, крыс, имеющих в норме
артериальное давление 110–120 мм рт. ст., то есть сходное с нормальными
цифрами артериального давления у человека, мышечная оболочка
мозговых артерий относительно более развита, чем у морских свинок и
кроликов, артериальное давление которых равно 80–100 мм рт. ст.
Внутримозговые артерии кролика, морской свинки, белой крысы, по
данным одних ученых [287], по строению относятся к артериолам. У собак
наиболее крупные внутримозговые артерии имеют мышечный тип строения.
В ряде работ [389, 480] показано наличие двустворчатых клапанов в
ветвях средней мозговой артерии на поверхности мозга у грызунов
(морских свинок, крыс, мышей и хомяков), которые представляют собой
парные складки интимы, расположенные вблизи разветвлений артерий.
Вершины их направлены к просвету материнской артерии. Значение этих
структур, по данным авторов, остается неясным, предполагается их
участие в регуляции мозгового кровотока.
При моделировании патологии сосудов головного мозга и изучении
влияния различных повреждающих внешнесредовых факторов на их
строение важно знать, насколько морфология сосудов головного мозга у
экспериментальных животных идентична таковым у человека, что
необходимо
при
выполнении
экспериментально-морфологических
исследований. Имеющиеся литературные данные об особенностях
строения виллизиева круга у экспериментальных животных (белой крысы,
морской свинки, кролика, собаки), в том числе, сравнительноморфологические, малочисленны [6, 7, 51, 88, 89, 230]. Более того, в
изученной литературе приводятся противоречивые сведения об его
строении у данных видов животных, а исследования морфометрических
показателей его сосудов единичны, [6, 15, 51,89, 230, 382]. Поэтому одной
из задач нашего исследования было выявить сходство и видовые различия
морфологических и морфометрических особенностей артериального круга
большого мозга у человека и некоторых представителей млекопитающих
животных (белая крыса, морская свинка, кролик и собака) с целью выбора
животного, у которого виллизиев круг максимально приближен по
строению к таковому у человека.
В первой главе нашего исследования установлено, что классический
вариант артериального круга большого мозга у взрослого человека
наблюдается приблизительно в 30–40 % случаев; реже обнаруживается
задняя трифуркация внутренней сонной артерии (18–26 % случаев) и в
меньшей степени — аплазия задней соединительной артерии (12–22 %
случаев). Другие варианты виллизиева круга (средняя артерия мозолистого
тела,
одноствольный тип передней мозговой артерии и др.) выявляются всего в
125
1–8 % случаев. Поэтому мы выбрали для сравнения с артериальным
кругом вышеназванных представителей млекопитающих животных
классический вариант виллизиева круга взрослого человека. При
классическом его строении внутренние сонные артерии на уровне
перекреста зрительных нервов отдают задние соединительные артерии и
делятся на конечные ветви: переднюю мозговую диаметром 2,4 ± 0,1 мм
справа и 2,5 ± 0,1 мм слева и среднюю мозговую диаметром 3,3 ± 0,2 мм
справа и 3,3 ± 0,1 мм слева артерии (рис. 95). Задние соединительные
артерии соединяются с задними мозговыми артериями диаметром 2,4 ± 0,1
мм справа и 2,6 ± 0,1 мм слева, которые являются конечными ветвями
базилярной артерии. Обе передние мозговые артерии впереди перекреста
зрительных нервов соединяются передней соединительной артерией
диаметром 1,6 ± 0,2 мм, которая в 1,4 раза превосходит заднюю
соединительную артерию (диаметр 1,2 ± 0,2 мм справа и 1,1 ± 0,1 мм
слева).
Внутренние
сонные
артерии
по
диаметру
(4,1 ± 0,5 мм справа и 3,8 ± 0,6 мм слева) незначительно отличается от
базилярной артерии (4,3 ± 0,5 мм).
5
4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
передняя
мозговая артерия
задняя
соединительная
артерия
задняя мозговая
артерия
внутренняя
сонная артерия
базилярная
артерия
диаметр артерии (мм)
Рис. 95. Морфометрические показатели сосудов виллизиева круга (классический
вариант) у взрослого человека
У белой крысы, в отличие от человека, внутренние сонные артерии,
1
2
3
4
1
5
126
6
2
3
4
проникнув в полость черепа, отдают крупные каудальные соединительные
артерии (у человека они подобны задним соединительным артериям),
затем направляются вперед и, не доходя до уровня перекреста зрительных
нервов либо на его уровне, отдают средние мозговые артерии, а сами
продолжаются в назальные соединительные артерии (у человека они
соответствуют передним мозговым артериям) (рис. 96).
Рис. 96. Строение виллизиева круга у белой крысы:
1 — назальная соединительная артерия; 2 — средняя мозговая артерия; 3 — внутренняя
сонная артерия; 4 — каудальная соединительная артерия; 5 — каудальные мозговые
артерии (предкоммуникационные части); 6 — базилярная артерия (фото с макропрепарата)
Обогнув перекрест зрительных нервов, назальные соединительные
артерии погружаются в продольную щель мозга, где чаще (82 % случаев)
сливаются в непарную назальную мозговую артерию либо реже (9 %
случаев) следуют параллельно обособленными стволами. Назальные
соединительные артерии впереди перекреста зрительных нервов иногда (9
% случаев) соединяются между собой с помощью тонкой
постхиазматической ветви, напоминающей переднюю соединительную
артерию у человека. Крупные каудальные соединительные артерии
направляются назад и латерально, где сливаются с более тонкими
предкоммуникационными частями каудальных мозговых артерий,
являющихся ветвями базилярной артерии.
Виллизиев круг у белой крысы имеет видовые особенности. В 27 %
наблюдений артериальный круг белой крысы имеет форму «восьмерки»:
каудальные мозговые артерии соединяются тонким артериальным
сосудом, в результате чего получаются два кольца разного диаметра (рис.
97). В 91 % случаев у белой крысы встречается замкнутый виллизиев круг
посредством постхиазматической ветви или слиянием назальных
соединительных артерий, а в 9 % случаев — незамкнутый.
1
1
2
3
4
3
4
5
6
6
7
127
2
Рис. 97. Виллизиев круг белой крысы в виде «восьмерки»:
1 — назальная соединительная артерия; 2 — средняя мозговая артерия; 3 — внутренняя
сонная артерия; 4 — каудальная соединительная артерия; 5 — артерия, соединяющая
каудальные соединительные артерии между собой и с каудальными мозговыми
артериями; 6 — каудальная мозговая артерия (предкоммуникационная часть); 7 —
базилярная
артерия (фото с макропрепарата)
При анализе морфометрических показателей сосудов виллизиева
круга у белой крысы было отмечено, что диаметр назальных и каудальных
соединительных артерий превышает диаметр предкоммуникационных
0,25
0,2
0,15
0,1
0,05
0
назальная
соединительная
артерия
каудальная
соединительная
артерия
каудальная
мозговая артерия
внутренняя
сонная артерия
базилярная
артерия
диаметр артерии (мм)
частей каудальных мозговых артерий примерно в 1,2–1,5 раза (рис. 98).
Диаметр внутренней сонной артерии (0,21 ± 0,01 мм (справа) и 0,200 ± 0,003
мм (слева)) превышает диаметр базилярной артерии (0,170 ± 0,003 мм)
примерно в 1,2 раза. Учитывая относительно более крупный диаметр
внутренних сонных артерий по сравнению с базилярной артерией, можно
полагать, что у белой крысы основной приток крови к головному мозгу
осуществляется по внутренним сонным артериям.
Рис. 98. Морфометрические показатели сосудов виллизиева круга у белой крысы
У морской свинки, в отличие от белой крысы в 100 % случаев
обнаруживается замкнутый виллизиев круг посредством слияния
назальных соединительных артерий в непарную назальную мозговую
артерию (рис. 99). Как и у белой крысы, диаметр каудальных
1
1
2
3
4
2
3
5
128
6
4
соединительных артерий больше диаметра предкоммуникационных частей
каудальных мозговых артерий в 1,6 раза (рис. 100). Диаметры назальных
соединительных и каудальных мозговых артерий приблизительно равны.
Внутренняя сонная артерия по диаметру (0,31 ± 0,01 мм (справа) и 0,30 ±
0,01 мм (слева)) больше базилярной артерии (0,25 ± 0,01 мм) в 1,2 раза.
Рис. 99. Строение виллизиева круга у морской свинки:
1 — назальная соединительная артерия; 2 — средняя мозговая артерия; 3 — внутренняя
сонная артерия; 4 — каудальная соединительная артерия; 5 — каудальные мозговые
артерии (предкоммуникационные части); 6 — базилярная артерия (фото с
макропрепарата)
0,35
0,3
0,25
0,2
0,15
0,1
0,05
0
назальная
соединительная
артерия
каудальная
соединительная
артерия
каудальная
мозговая артерия
внутренняя сонная
артерии
базилярная
артерия
диаметр артерии (мм)
Рис. 100. Морфометрические показатели сосудов виллизиева круга у морской свинки
Анализ морфологического и морфометрического исследований
свидетельствует о том, что виллизиев круг у белой крысы и морской
свинки подобен конструкции, которую у человека называют задней
трифуркацией внутренней сонной (с обеих сторон), т. е. от них отходят:
назальные соединительные (у человека передние мозговые артерии),
средние мозговые и каудальные (задние) мозговые артерии посредством
крупных каудальных соединительных артерий (предкоммуникационные
части каудальных мозговых артерий маленькие по диаметру). Однако, в
отличие от человека, длина отрезка внутренних сонных артерий,
участвующих в образовании артериального круга (от места ответвления
каудальной соединительной артерии до места деления внутренней сонной
на среднюю мозговую и назальную соединительную артерии), больше, чем
у человека. Это свидетельствует о том, что в образовании виллизиева круга
морской свинки, как и белой крысы, принимают участие большие по длине
участки внутренних сонных артерий.
При изучении строения виллизиева круга у кролика установлено, что
в 93 % случаев на основании мозга выявлен замкнутый артериальный круг
посредством постхиазматической ветви (14 % случаев) либо слияния
назальных соединительных артерий в непарную назальную мозговую
129
артерию (79 % случаев), а в 7 % — незамкнутый (рис. 101). Соотношение
размеров сосудов артериального круга у кролика немного отличается от
1
1
2
2
3
4
3
4
5
6
5
таковых у белой крысы и морской свинки. Диаметр каудальных
соединительных артерий незначительно (в 1,25 раз) превышает диаметр
предкоммуникационных частей каудальных мозговых артерий; диаметр
внутренних сонных артерий (0,70 ± 0,06 мм (справа) и 0,65 ± 0,03 мм
(слева)) приближается к диаметру базилярной артерии (0,70 ± 0,06 мм)
(рис. 102). Соотношение морфометрических параметров сосудов
виллизиева круга у кролика в большей степени, чем у белой крысы и
морской свинки, подобно артериальному кругу большого мозга у человека.
Как и у грызунов, в образовании виллизиева круга кролика принимают
участие большие по протяженности участки внутренних сонных артерий.
Рис. 101. Строение виллизиева круга у кролика
1 — назальная соединительная артерия; 2 — средняя мозговая артерия; 3 — внутренняя
сонная артерия; 4 — каудальная соединительная артерия; 5 — каудальная мозговая
артерия (предкоммуникационная часть); 6 — базилярная артерия (фото с
макропрепарата)
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
назальная
соединительная
артерия
каудальная
соединительная
артерия
каудальная
мозговая артерия
внутренняя сонная базилярная артерия
артерия
диаметр артерии (мм)
Рис. 102. Морфометрические показатели сосудов виллизиева круга у кролика
130
Виллизиев круг собаки отличается от его строения у белой крысы,
морской свинки и кролика следующими особенностями. Внутренние
сонные артерии каудальнее перекреста зрительных нервов отдают заднюю
(каудальную) соединительную артерию и сразу делятся на конечные ветви:
переднюю мозговую (назальную соединительную) и среднюю мозговую
1
1
7
2
2
3
3
4
4
5
5
6
артерии, т. е. отрезок внутренней сонной артерии, участвующий в
образовании артериального круга, меньше, чем у вышеназванных
млекопитающих (рис. 103). Передние мозговые артерии впереди
перекреста
зрительных
нервов в 56 % случаев соединяются передней соединительной артерией
диаметром 1,63 ± 0,03 мм, а в 28 % наблюдений происходит слияние
назальных соединительных артерий в один ствол, который потом снова
разделяется на несколько артерий. Причем в 8 % случаев от передней
соединительной артерии отходит непарная артерия мозолистого тела.
Задний отдел артериального круга образован предкоммуникационными
частями крупных задних (каудальных) мозговых артерий, соединенных с
задними соединительными артериями.
Рис. 103. Строение виллизиева круга у собаки:
1 — передняя мозговая артерия; 2 — средняя мозговая артерия; 3 — внутренняя сонная
артерия; 4 — задняя соединительная артерия; 5 — задняя мозговая артерия; 6 —
базилярная артерия; 7 — срединная артерия мозолистого тела (фото с макропрепарата)
У собаки в отличие от грызунов задние соединительные артерии
имеют самый мелкий диаметр, что наблюдается и у человека (рис. 104).
Передние мозговые и задние мозговые артерии по толщине
приблизительно равны. Диаметр внутренней сонной артерии справа равен
1,78 ± 0,02 мм и 1,71± 0,02 мм слева, а базилярной артерии приблизительно
такой же — 1,72 ± 0,04 мм.
131
2
1,8
1,6
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
передняя мозговая
артерия
задняя
соединительная
артерия
задняя мозговая
артерия
внутренняя сонная базилярная артерия
артерия
диаметр артерии (мм)
Рис. 104. Морфометрические показатели сосудов виллизиева круга у собаки
Анализ полученных результатов показал, что виллизиев круг у
исследованных лабораторных животных (белая крыса, морская свинка,
кролик и собака) по источникам формирования (внутренние сонные и
базилярная артерии) аналогичен артериальному кругу большого мозга
человека.
Отличие в строении виллизиева круга у грызунов (белая крыса,
морская свинка), зайцеобразных (кролик), по сравнению с человеком
заключается в том, что в его образовании у данных представителей
млекопитающих
животных
принимают
участие
большие
по
протяженности мозговые отрезки внутренних сонных артерий.
Предкоммуникационные части каудальных (задних) мозговых артерий у
данных млекопитающих представлены тонкими артериальными
стволиками базилярной артерии, вливающиеся в крупные каудальные
соединительные артерии.
Что касается виллизиева круга собаки, то в отличие от белой крысы,
морской свинки и кролика, внутренние сонные артерии позади перекреста
зрительных нервов отдают заднюю (каудальную) соединительную артерию
и сразу делятся на конечные ветви: переднюю (краниальную) мозговую и
среднюю мозговую артерии. Таким образом отрезок внутренней сонной
артерии, участвующий в образовании артериального круга собаки,
небольшой по длине, что имеет место и у человека. Передние мозговые
артерии (назальные соединительные) впереди перекреста зрительных нервов
в 56 % случаев соединяются между собой передней соединительной
артерией, а в 28 % наблюдений происходит слияние назальных
соединительных артерий в один ствол, который потом снова разделяется на
несколько артерий. Задний отдел артериального круга у собаки образован
крупными проксимальными отрезками задних (каудальных) мозговых
артерий, соединенных с меньшими по диаметру задними соединительными
артериями.
132
Все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что виллизиев
круг головного мозга собаки в большей мере, чем у грызунов (белая крыса,
морская свинка), зайцеобразных (кролик) по анатомии и соотношению
морфометрических характеристик его артерий подобен артериальному
кругу большого мозга человека.
У грызунов (белая крыса, морская свинка) суммарный калибр
внутренней сонной артерии превышает диаметр базилярной артерии в 2,4
раза, что свидетельствует о преобладании роли внутренних сонных
артерий в кровоснабжении головного мозга у данных животных.
Постхиазматическая ветвь (передняя соединительная артерия)
обнаруживается редко у грызунов (9 % случаев) и зайцеобразных (14 %
случаев) и чаще у хищников (56 % случаев).
Таким образом, на основании выполненного исследования можно
заключить, что для моделирования патологии сосудов головного мозга
наиболее корректно использовать собаку, так как у этого животного
анатомически и по соотношению морфометрических показателей
виллизиев круг наиболее подобен артериальному кругу большого мозга у
человека.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализ результатов выполненного исследования позволил решить ряд
важнейших задач не только теоретической, но и прикладной значимости,
позволяющих
раскрыть
морфологические
и
гемодинамические
предпосылки, обусловливающие развитие атеросклеротических бляшек в
сосудах виллизиева круга при различных вариантах его строения у людей с
разной формой черепа, что может быть использовано в качестве маркеров
при оценке результатов современных методов инструментального
исследования
(компьютерная
томография,
магнитно-резонансная
томография и др.), выборе тактики оперативных вмешательств,
прогнозировании осложнений сосудистой патологии и исходов
оперативных вмешательств.
Нами установлено, что анатомически конструкция артериального
круга большого мозга у человека может быть представлена в виде
следующих основных вариантов:
I. Классический вариант (имеет место в 30–40 % случаев).
II. Неклассические варианты:
1) задняя трифуркация внутренней сонной артерии — обнаруживается
в 18–26 % случаев;
2) аплазия задней соединительной артерии — выявлена в 18–22 %
случаев;
133
3) сочетанный вариант сосудов виллизиева круга — имеет место в
6–22 % случаев;
4) «редкие варианты» (1–8 % случаев).
Разбежка в цифрах обусловлена различной частотой обнаружения
данных вариантов виллизиева круга у людей с разной формой черепа.
Наиболее часто, как свидетельствуют вышеприведенные показатели, у
взрослого человека наблюдается классический вариант артериального
круга большого мозга (30–40 %). При таком варианте правая и левая
половина виллизиева круга представлена предкоммуникационными
частями передней и задней мозговых артерий, а также задними
соединительными артериями. Спереди обе половины артериального круга
замыкаются
одной
передней соединительной артерией, а сзади базилярной артерией. При
классическом варианте виллизиева круга диаметр и количество сосудов
одной половины круга приблизительно симметричны его второй половине.
К переднему отделу относятся предкоммуникационные части
передних мозговых артерий, отходящие от внутренних сонных артерий, а
также передняя соединительная артерия. В состав заднего отдела входят
предкоммуникационные части задних мозговых артерий — конечные
ветви базилярной артерии, и задние соединительные артерии.
Среди неклассических вариантов виллизиева круга на первом месте
по обнаружению занимает задняя трифуркация внутренней сонной артерии
(18–26 % случаев). При данном варианте виллизиева круга от внутренней
сонной артерии отходят три крупных сосуда: передняя, средняя и задняя
мозговые артерии, причем последняя является как бы продолжением
крупной задней соединительной артерии. Такое частое обнаружение
данного варианта можно объяснить тем, что в норме в первую половину
внутриутробного периода (до 4 месяцев) все сосуды виллизиева круга по
диаметру приблизительно равны, а предкоммуникационная часть задней
мозговой артерии может быть даже меньше задней соединительной [210,
390, 425]. Это так называемый «эмбриональный тип строения» виллизиева
круга. После 4 месяцев внутриутробной жизни плода в связи с генетически
обусловленной морфологической перестройкой головного мозга
изменяются пропорции между диаметрами сосудов артериального круга
большого мозга: одни уменьшаются в размерах, другие увеличиваются,
что обусловлено изменением потребности в кровоснабжении тканей
растущего мозга. Эта причинно-следственная закономерность находит
подтверждение в отдельных работах [210, 403, 425]. Чаще всего во вторую
половину внутриутробного периода диаметр задних соединительных
артерий «отстает», в то время как диаметр остальных сосудов виллизиева
круга более выражено нарастает [22, 39, 255, 403]. Воздействие
134
эпигенетических факторов ведет к задержке процесса редукции задних
соединительных артерий в эмбриональном периоде, чем объясняется
наличие задней трифуркации внутренней сонной артерии в постнатальном
онтогенезе человека.
Второе место среди неклассических вариаций (18–22 %) занимает
аномалия развития виллизиева круга, при которой отсутствует задняя
соединительная артерия. Частое отсутствие задней соединительной
артерии можно объяснить остановкой ее развития под действием
различных факторов внешней или внутренней среды, что согласуется с
данными литературы [255, 425]. Отсутствие задней соединительной
артерии
наблюдается
в 6 раз чаще, нежели передней. При аплазии (отсутствии) передней
соединительной артерии происходит полное разобщение систем сонных
артерий между собой, а при отсутствии задней соединительной артерии —
разобщение передних и задних отделов виллизиева круга, что наиболее
неблагоприятно для коллатерального кровотока и компенсации
гемодинамических нарушений [22, 220, 459, 513].
На третьем месте (6–22 %) — сочетанный вариант виллизиева круга,
при котором имеются несколько неклассических вариаций его сосудов
(чаще 2 или 3 (реже)). Причем такие сочетания могут обнаруживаться либо
в переднем отделе круга, либо только в заднем, или в переднем и заднем
отделах одновременно. Так в переднем отделе круга часто сочетаются
срединная артерия мозолистого тела и несколько передних
соединительных артерий. В заднем отделе круга, например, часто
выявляются вместе задняя трифуркация правой внутренней сонной
артерии и аплазия левой задней соединительной артерии. Одновременное
сочетание в обоих отделах может быть представлено одноствольным
типом передней мозговой артерии и аплазией задней соединительной
артерии.
Четвертое место среди неклассических вариантов занимают редкие
вариации сосудов виллизиева круга, которые встречаются в 1–8 % случаев:
1) срединная артерия мозолистого тела; 2) одноствольный тип передних
мозговых артерий; 3) пристеночный контакт передних мозговых артерий;
4) передняя трифуркация внутренней сонной артерии; 5) расщепление
передней соединительной артерии; 6) удвоение передней соединительной
артерии; 7) отсутствие передней соединительной артерии; 8) возвратная
артерия (Гейбнера); 9) сплетениевидный тип передней мозговой артерии;
10) удвоение задней соединительной артерии; 11) сплетениевидный тип
базилярной артерии. Последние четыре варианта наблюдаются крайне
редко.
135
«Неклассических» вариаций сосудов виллизиева круга наблюдается
больше в переднем отделе (9 вариантов), чем в заднем (4 варианта).
Однако частота их обнаружения в переднем отделе круга меньше (34 %) по
сравнению с задним отделом (41 %).
На основании анализа результатов анатомического препарирования и
данных инструментального исследования (КТ-ангиография) нами
установлена также зависимость формы артериального круга большого
мозга у взрослого человека от конституциональных особенностей черепа.
В этой связи мы выделяем 4 формы виллизиева круга:
1) «удлиненный продольный овал» — наблюдается, как правило, у
лиц с долихокранной формой черепа;
2) «укороченный продольный овал» (немного шире, чем у
долихокранов) — в основном имеет место у лиц с мезокранной формой
черепа;
3) «круг» — обычно отмечается у брахикранов;
4) «поперечный овал» — выявляется у лиц с вариантом артериального
круга большого мозга, при котором отсутствуют обе задние
соединительные артерии.
Последняя форма виллизиева круга обнаруживается у людей с разной
формой мозгового черепа и, по нашему мнению, является результатом
преобразований круга в связи с компенсацией кровоснабжения областей,
которые питаются веточками от задних соединительных артерий.
Кроме того, выполненное исследование позволило установить
важную закономерность корреляции вариантов виллизиева круга с формой
черепа взрослого человека, что является маркером, позволяющим судить
об особенностях строения круга у лиц с разными конституциональными
особенностями черепа. Так, классический вариант артериального круга
большого мозга человека обнаруживается чаще у лиц с брахикранной
формой мозгового черепа (40 % случаев), по сравнению с мезокранной (36
% случаев) и долихокранной формами (30 % случаев). Задняя трифуркация
внутренней сонной артерии обнаруживается также чаще у брахикранов
(26 % случаев), чем у мезокранов (21 %) и долихокранов (18 %). Подобная
картина наблюдается и при таком варианте виллизиева круга, как аплазия
задней соединительной артерии: у лиц с брахикранной формой черепа — в
22 % случаев, с мезокранной и с долихокранной — по 18 % случаев.
Сочетанные вариации сосудов артериального круга большого мозга
наблюдаются чаще у лиц с брахикранной формой черепа (22 %) по
сравнению с мезо- (13 %) и долихокранами (6 %). Большой процент
обнаружения сочетанных вариаций у брахикранов обусловлен большим
количеством неклассических вариаций в заднем отделе артериального
круга большого мозга.
136
Некоторые вариации виллизиева круга встречаются приблизительно
одинаково у людей с разной формой черепа. Так, двусторонняя задняя
трифуркация внутренних сонных артерий наблюдается приблизительно
одинаково у лиц с мезо- и брахикранной формой черепа, что, вероятно,
объясняется формой круга. У мезо- и брахикранов переднезадний отдел
виллизиева круга меньше, чем у долихокранов, поэтому у людей с
долихокранной формой черепа отсутствие обеих задних соединительных
артерий может отрицательно сказаться на кровоснабжении тех областей,
которые питаются от данных артерий.
У лиц с брахикранной формой черепа виллизиев круг шире, чем при
других черепных формах, поэтому среди его вариантов чаще (8 % случаев)
наблюдается срединная артерия мозолистого тела. У долихокранов
виллизиев круг самый узкий, напоминает «продольный овал», и среди
вариаций его строения часто можно встретить одноствольный тип
передних мозговых артерий (8 % случаев), пристеночный контакт
передних мозговых артерий (8 % наблюдений) и расщепление передней
соединительной артерии (6 % случаев). Вероятно, такое строение
артериального круга способствует обеспечению более адекватного
кровоснабжения головного мозга при долихокрании.
Важно отметить, что у лиц с долихокранной формой черепа
различные вариации сосудов артериального круга большого мозга,
отличные от «классического варианта», обнаруживаются чаще в его
переднем отделе (соотношение вариаций сосудов переднего отдела круга к
заднему равно 1,2:1). Это, возможно, связано с большим переднезадним
размером виллизиева круга у лиц с долихокранной формой черепа по
сравнению с таковым у мезо- и брахикранов. У лиц с мезо- и брахикранной
формой черепа неклассические вариации сосудов круга наблюдаются чаще
в заднем его отделе; при этом соотношение вариантов переднего отдела
круга к заднему составляет у мезокранов — 0,8:1, у брахикранов — 0,6:1.
Важно
подчеркнуть
установление
важной
биологической
закономерности — высокую степень встречаемости билатеральной
диссимметрии сосудов виллизиева круга, учет которой имеет большую
практическую значимость в клинике сосудистой патологии головного
мозга. Билатеральная диссимметрия сосудов отмечается в 60 % случаев,
причем преобладает правосторонняя асимметрия: длина сосудов правой
половины круга больше (70 % наблюдений), чем левой (30 % случаев).
Симметричное строение артериального круга наблюдается, как правило,
при его классическом варианте, задней трифуркации обеих внутренних
сонных артерий либо аплазии обеих задних соединительных артерий.
Асимметрия круга наиболее выражена при односторонней задней
трифуркации внутренней сонной артерии или при отсутствии одной из
137
задних соединительных артерий. При аплазии задней соединительной
артерии виллизиев круг, как правило, смещен в сторону отсутствующей
артерии, что является результатом приспособления развивающегося мозга
и находит подтверждение в литературе [518, 529].
Сравнительный анализ встречаемости определенных вариантов
виллизиева круга методом компьютерной томографии у людей с
нарушением мозгового кровообращения (случайная выборка), и
полученными данными на трупном материале (люди, умершие от других
причин), позволил сделать следующее заключение: у тех и других
наблюдаются одинаковые варианты строения артериального круга
большого мозга, однако частота их обнаружения разная. Так,
«неклассические» варианты сосудов виллизиева круга у людей с
нарушением мозгового кровообращения выявляются в 1,5–4 раза чаще в
переднем отделе круга, а в заднем отделе круга приблизительно в 2–3 раза
чаще обнаруживается аплазия левой задней соединительной артерии и в 6–
12 раз чаще — аплазия обеих задних соединительных артерий. Задняя
трифуркация правой внутренней сонной артерии наблюдается в 2–3 раза
чаще, чем у лиц, умерших от причин, не связанных с нарушением
мозгового кровообращения. Сочетание нескольких неклассических
вариаций сосудов в пределах артериального круга большого мозга у лиц с
цереброваскулярной патологией встречается приблизительно в 2–6 раз
чаще (38 % наблюдений), чем у лиц, умерших от других причин (6–22 %
наблюдений). Вероятно, эти варианты обусловлены генетически или
связаны с воздействием внешнего повреждающего агента [30, 45, 71, 195,
255]. Надо полагать, что особенности конструкции в виде различных
вариантов виллизиева круга в генотипе человека находятся под контролем
определенного семейства гомеозисных генов, поэтому мутации под
воздействием неблагоприятных внешних и внутренних факторов на
развивающийся эмбрион обусловливают наследственную природу
различных аномалий сосудов головного мозга. Такие варианты виллизиева
круга, как «задняя трифуркация внутренней сонной артерии» и «аплазия
соединительных артерий», выявляются как у лиц, умерших от причин, не
связанных с нарушением мозгового кровообращения, так и у тех, в
анамнезе которых присутствовал этот диагноз. Однако у людей с
церебрососудистой патологией встречаемость «неклассических» вариантов
артериального круга большого мозга значительно выше, что находит
подтверждение в литературе [68, 70, 195].
На строение виллизиева круга в эмбриогенезе, вероятно, могут
оказывать влияние неблагоприятные экологические факторы, такие, как
радиоактивное облучение, перенесенные матерью инфекционные
заболевания, лекарственные препараты, принимаемые в период первого
138
месяца беременности, нездоровый образ жизни. Это может привести к
мутации соответствующих гомеозисных генов и к нарушению морфогенеза,
что сопровождается недоразвитием отдельных сосудов артериального
круга большого мозга.
Сравнительный анализ результатов морфологического исследования
на трупном материале и результатов компьютерной томографии позволяют
предположить, что «неклассические» варианты строения виллизиева круга
не являются основной причиной инсульта или других нарушений
регионарного кровотока сосудов головного мозга. Это подтверждается
большим разнообразием вариантов анатомии виллизиева круга у лиц, не
страдавших цереброваскулярной патологией. Вероятно, варианты строения
артериального круга большого мозга неблагоприятно сказываются на
регуляции кровотока особенно в критических ситуациях, например, при
внезапной закупорке сосудов тромбом или эмболом, либо стенозировании
просвета сосуда атеросклеротической бляшкой при гипертоническом
кризе, что в конечном итоге может привести к геморрагическому или
ишемическому инсульту (инфаркту головного мозга) [23, 206]. В таких
экстремальных ситуациях виллизиев круг, строение которого отличается
от классического варианта, не приспособлен или вообще не может
обеспечить коллатеральный кровоток, что сопровождается острым
нарушением мозгового кровообращения. Так, при задней трифуркации
внутренней сонной артерии от нее отходят все крупные мозговые артерии
(передняя, средняя и задняя), поэтому под угрозой ишемии в случае
окклюзии данной артерии оказываются значительные области головного
мозга. Такие же ситуации имеют место, если артериальный круг большого
мозга разомкнут в переднем или заднем его отделах. Это может
наблюдаться при аплазии передней и/или задней соединительных артерий,
либо (редко) аплазии предкоммуникационного сегмента передней или
задней мозговых артерий, что отмечается при передней и задней
трифуркации внутренних сонных артерий. Разомкнутость переднего
отдела артериального круга большого мозга наблюдается значительно
реже (2–4 %), чем заднего отдела (12–26 %). Анатомическое или
функциональное разобщение виллизиева круга может привести в
патологических условиях к развитию обширных очагов ишемического
поражения мозга [22, 43, 255].
Функциональное значение артериального круга большого мозга в
качестве анастомоза, как показывают клинические исследования с
помощью КТ-ангиографии, заключается в том, что в физиологических
условиях при разнообразных положениях головы и шеи (запрокидывание
головы), происходит сдавливание одной из магистральных артерий,
например, позвоночной артерии, что приводит к уменьшению
139
артериального давления в сосудах выше сжатия. В результате этого сосуды
виллизиева круга выравнивают давление дистальнее точки сдавливания и
обеспечивают адекватное и постоянное церебральное перфузионное
давление в головном мозге, что подтверждается данными литературы [52–
54, 475, 482, 518]. При патологии (сужение или закупорка просвета
мозговых артерий) артериальный круг большого мозга также может стать
одним из главных внутричерепных путей коллатерального кровотока и
способен обеспечивать кровоток дистальнее закупорки ветви внутренней
сонной или задней мозговой артерии. Такой анастомоз полноценно
работает при классическом строении виллизиева круга. Другие
(«неклассические») варианты артериального круга большого мозга,
формирующиеся в процессе онтогенеза, в нормальных условиях
достаточно полно компенсируют кровоток и ничем не проявляются. Их
несостоятельность обнаруживается лишь в критических ситуациях при
острой сосудистой патологии (тромбоз, эмболия, стеноз), что приводит к
значительному ограничению или выключению кровотока той или иной
области головного мозга [195, 246, 255, 256].
Несмотря на многообразие вариантов виллизиева круга, его сосуды в
нормальных
условиях
обеспечивают
полноценную
функцию,
заключающуюся в регуляции кровотока в мозге. При классическом
строении
артериального круга большого мозга каждая внутренняя сонная артерия
доставляет к мозгу около 30–40 % крови, а базилярная артерия около
20–30 % крови [206, 472]. Однако при таких вариантах виллизиева круга,
как передняя либо задняя трифуркация внутренней сонной артерии, вклад
мозговых артерий меняется. При передней трифуркации внутренняя
сонная артерия доставляет к мозгу около 50 % крови, а противоположная
— 30 % крови. При задней трифуркации внутренняя сонная артерия
доставляет к мозгу около 50 % крови, противоположная внутренняя сонная
артерия — 40 % крови, а базилярная артерия всего 10 % крови, что
подтверждается данными отдельных авторов [472].
В клинической практике для прогнозирования коллатерального
кровотока в головном мозге важно учитывать данные морфометрических
показателей сосудов виллизиева круга, для которых установлена
вариабельность их диаметра, что объясняется разнообразием вариантов
артериального круга большого мозга, особенно при передней и задней
трифуркации внутренних сонных артерий, а также формой черепа и полом
человека. Так, у брахикранов по сравнению с мезо- и долихокранами
отмечается незначительное преобладание диаметра всех мозговых артерий.
При сравнении морфометрических параметров сосудов виллизиева круга у
людей различного пола выявлено незначительное преобладание диаметра
140
задних соединительных артерий у женщин по сравнению с мужчинами,
что объясняется более частой встречаемостью у них такого варианта
строения виллизиева круга, как задняя трифуркация внутренней сонной
артерии. Диаметр передней соединительной артерии у женщин в 1,3 раза
больше, чем у мужчин.
Изменчивость конструкции виллизиева круга и диаметра
составляющих его артерий, на наш взгляд, объясняет, почему имеются
отличия симптомов закупорки одной и той же артерии у разных больных,
что отмечается в ряде исследований [124, 167, 220]. При классическом
строении виллизиева круга диаметр передней и задних соединительных
артерий у взрослого человека меньше диаметра остальных сосудов,
образующих круг в 1,5–2 раза. При других вариантах артериального круга
большого мозга (задняя трифуркация внутренней сонной артерии) диаметр
задних соединительных артерий может быть равным диаметру задних
мозговых артерий.
В хирургической практике важно учитывать особенности ветвления
мозговых артерий, которые проявляются в зависимости от
конституциональных особенностей черепа. Проведенное исследование
показало, что для передней и задней мозговых артерий при любой форме
мозгового
черепа человека, как правило, характерен магистральный тип ветвления
(соответственно 80 % и 70 % случаев), а для средней мозговой артерии —
чаще (60 % наблюдений) дихотомический тип. У лиц с долихокранной
формой черепа магистральный тип ветвления передней (90 % случаев) и
задней (76 %) мозговых артерий наблюдается чаще, чем у мезо(соответственно 80 % и 70 % ) и брахикранов (соответственно 70 % и 56
%). Дихотомический тип ветвления средней мозговой артерии
обнаруживается чаще у долихокранов (74 % случая) и мезокранов (72 %)
по сравнению с брахикранами (64 %).
Не менее важным в клинической практике, на наш взгляд, является
знание морфометрических и количественных параметров ветвей парных
мозговых артерий у людей с разной формой черепа. При этом установлено,
что для парных артерий большого мозга человека закономерным является
наличие асимметрии в количестве и диаметре ветвей первого и второго
порядка, что можно связать с неодинаковыми темпами роста полушарий и
функциональным созреванием головного мозга [16, 29, 42, 103, 115, 126,
133, 161, 168, 170, 177, 226, 233, 243]. Это подтверждается данными
настоящего исследования, в результате которого показано, что количество
и диаметр ветвей первого и второго порядка мозговых артерий
преобладают у брахикранов; причем наибольшее количество ветвей
первого
порядка
141
(9–15) отходит от средней мозговой артерии по сравнению с передней
(6–11) и задней (5–9) мозговыми артериями. Количество ветвей,
отходящих от левых передней и средней мозговых артерий, как правило,
больше при любой форме мозгового черепа человека, что, по нашему
мнению, связано с функциональным преобладанием левого полушария:
праворукость, левосторонняя локализация двигательных центров
словесной и письменной речи, сенсорного центра речи, мнестических
ассоциативных функций, гнозии, праксии, о чем свидетельствуют
специальные исследования [17, 36, 124, 179, 233]. По данным ряда авторов,
появление функциональной межполушарной асимметрии у человека,
связано с развитием второй сигнальной системы (функции, свойственные
только человеку характеризуются своей односторонней локализацией в
коре головного мозга); левое полушарие является базой второй сигнальной
системы. В связи с этим, как свидетельствуют результаты ряда
исследований [29, 78, 161], левое полушарие больше правого по массе, что
требует более благоприятных условий для кровоснабжения левых отделов
мозга. Представленные в работе данные о закономерностях
морфометрических параметров сосудов виллизиева круга и их возрастных
изменениях, на наш взгляд, заслуживают внимания специалистовдиагностов (неврологов, нейрохирургов, окулистов) при проведении
профилактических и лечебных мероприятий.
Важной особенностью строения артерий виллизиева круга человека
является то, что диаметр артерий, толщина их стенки и ее оболочек
характеризуется вариабельностью строения в зависимости от формы
черепа человека и от положения сосуда в составе артериального круга
большого мозга и от возраста. Так у лиц одного возрастного периода с
брахикранной
формой
черепа
обнаруживается
незначительное
преобладание наружного диаметра передней, средней и задней мозговых
артерий
при
сравнении
с таковыми у мезо- и долихокранов. Стенка передней мозговой артерии
(на середине между бифуркациями) у лиц с мезо- и брахикранной формами
черепа больше, чем с долихокранной в 1,2 раза. Наибольшая толщина
стенки задней мозговой и задней соединительной артерий обнаруживается
у людей с мезокранной формой черепа, а передней соединительной —
у брахикранов.
Наименьшая толщина стенок артерий наблюдается в заднем отделе
артериального круга большого мозга (задняя соединительная и задняя
мозговая артерия) у людей с разной формой черепа. Толщина стенки
задней соединительной артерии (на ее середине), как правило, меньше
других артерий виллизиева круга.
142
Наибольшая толщина мышечной оболочки при любой форме черепа
человека отмечается у сосудов переднего отдела виллизиева круга по
сравнению с задним отделом. Так, в предкоммуникационном сегменте
передней мозговой и в передней соединительной артериях мышечная
оболочка толще, чем в задней мозговой и задней соединительной артериях.
Это, вероятно, обусловлено еще тем, что каждая внутренняя сонная
артерия в единицу времени доставляет к мозгу больше крови (30–40 %),
чем базилярная (20–30 %). Стенка внутренней сонной, передней мозговой
и передней соединительной артерий подвержена большему механическому
воздействию кровотока, чем сосудов заднего отдела виллизиева круга.
В рамках поставленной нами цели важными следует считать данные,
установленные морфометрически и морфологически о закономерном
утолщении стенок сосудов виллизиева круга в области их бифуркации.
Наше исследование показало, что толщина стенок артерий и их оболочек в
области ветвления сосудов виллизиева круга отличается от участков
артерий вне бифуркации (на прямом отрезке). Об этом свидетельствует
анализ морфологических и морфометрических особенностей областей
ветвления сосудов артериального круга в постнатальном периоде человека.
Так установлено, что внутренняя оболочка сосуда (интима) здесь выглядит
в виде интимальных утолщений (подушек), выступающих в просвет
артерий. Данные образования состоят из слоев эластических волокон,
между которыми располагаются гладкие миоциты, а внутренняя
поверхность выстлана слоем эндотелия. Внутренняя эластическая
мембрана отделяет интимальную подушку от мышечной оболочки,
которая здесь истончена. Причем толщина и протяженность интимальных
подушек нарастают с возрастом человека.
Изучение областей разветвления сосудов виллизиева круга в
постнатальном онтогенезе позволило установить, что интимальные
подушки
появляются здесь в первые годы после рождения. Первоначально они
образуются лишь в некоторых местах ветвления сосудов виллизиева круга
(чаще в области бифуркации внутренней сонной артерии), а к 8–10 годам
они имеются во всех развилках артериального круга как в области
апикального, так латеральных углов бифуркации сосудов. Темпы роста
интимальных подушек до конца юношеского возраста (до 21 года)
незначительны, а, начиная с первого периода зрелого возраста (после 22
лет), происходит скачок в высоте данных образований. Это, вероятно,
связано с закономерно наступающей в этот возрастной период
нейроэндокринной перестройкой и психоэмоциональной нагрузкой
организма в сочетании с воздействием различного рода внешнесредовых
факторов (курение, злоупотребление жирной и богатой углеводами пищи,
143
алкоголь, нерациональное питание и др.), что может приводить к
гипертензии и способствовать в конечном итоге трансформации
интимальных подушек в атеросклеротические бляшки. В целом,
уязвимость этого периода в жизни человека состоит в том, что он
приходится на интенсивные процессы социальной адаптации, когда на
перестраивающийся
организм
воздействуют
неблагоприятные
внешнесредовые факторы, которые следует рассматривать в качестве
одних из главных в запуске и прогрессировании деструктивных изменений
стенки сосудов, сопровождающихся атеросклерозом и атероматозом.
Вероятно, у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к
гипертонической болезни, происходит более ранняя трансформация
интимальных утолщений в атеросклеротические бляшки.
Для установления динамики структурных преобразований и
подтверждения процесса трансформации интимальных утолщений в
атеросклеротические бляшки нами выполнено гистохимическое (окраска
суданом) и иммуногистохимическое исследование (экспрессия протеина
Ki-67) внутренних сонных и базилярной артерий на конечные ветви. В
результате гистохимического исследования к концу первого десятилетия
жизни были обнаружены липидные скопления в стенке сосудов (липидная
стадия атеросклероза). Иммуногистохимическим методом доказана
пролиферативная активность клеток интимы и клеток мышечной оболочки
в месте бифуркации интересующих нас областей сосудов виллизиева круга
у трупов людей с 18 до 75 лет. В качестве контроля использовались
артерии виллизиева круга на середине предкоммуникационного сегмента
передней и задней мозговых артерий (вне бифуркации сосудов).
Проведенное нами иммуногистохимическое исследование доказало тот
факт, что области ветвления сосудов артериального круга большого мозга
характеризуются более высоким уровнем пролиферативной активности по
сравнению с контролем, что хорошо заметно уже в юношеском возрасте
(16–21 год). Доказана корреляционная связь между пролиферативной
активностью клеток в области бифуркации сосудов виллизиева круга и
толщиной интимальных подушек: чем больше толщина, тем больше
накопление Ki-67 положительных клеток. Пролиферативная активность
клеток интимы и мышечной оболочки в области бифуркации внутренней
сонной
и
базилярной
артерий
показывает
активность
атеросклеротического процесса и является компонентом репаративных
процессов (особенно после 50–60 лет), что подтверждается некоторыми
исследованиями [469].
Таким образом, анализ полученных данных показал, что долипидная
стадия атеросклероза в области разветвления внутренней сонной и
базилярной артерии на конечные ветви обнаруживается с первые годы
144
после рождения человека и продолжается до 8–12 лет жизни. В этот
период здесь появляются интимальные утолщения, в которых имеются
изменение межуточной ткани, набухание и разволокнение эластических
волокон. С середины или конца периода второго детства (8–12 лет) в
интимальных подушках отмечается накопление липидных полосок и пятен
(липидная стадия атеросклероза). С конца первого периода зрелого
возраста
(22–35
лет)
может наблюдаться стадия липосклероза (образование фиброзных
бляшек). Стадия атероматоза отмечается во втором периоде зрелого
возраста (36–55 лет) и у лиц пожилого возраста (56–74 года), о чем
свидетельствует образование полости с отложением атероматозных масс.
Немаловажным результатом настоящего исследования является
установление динамики изменения толщины мышечной оболочки на
протяжении постнатального периода онтогенеза. Исследование показало,
что мышечная оболочка под интимальной подушкой (в области
апикального и латеральных углов бифуркации сосудов виллизиева круга)
истончается на протяжении всей жизни человека. В первом периоде
зрелого
возраста
(в 22–35 лет) она уменьшается на половину, во втором периоде зрелого
возраста (36–55 лет) — на 60–80 %, а в пожилом (56–74 года) — на 80 %
либо отсутствует вовсе.
В целом морфологическое исследование позволило установить
динамику гистологической перестройки стенки сосудов в области
наиболее частого расположения атеросклеротических бляшек, т. е. в тех
местах, где происходят значительные изменения гемодинамики. В
последнее время гемодинамической теории в возникновении атеросклероза
сосудов мозга наряду с теориями нарушения процессов регуляции
клеточного гомеостаза и системной иммуновоспалительной реакции
сосудистой стенки отводится важная роль [113].
Для изучения роли гемодинамического фактора в атерогенезе сосудов
артериального круга большого мозга в настоящей работе выполнено
экспериментальное исследование, которое позволило установить, что
области сосудов виллизиева круга, где образуются атеросклеротические
бляшки, находятся в особых условиях гемодинамического воздействия
(механической нагрузки) и в связи с этим претерпевают морфологическую
перестройку. Доказательная база этого обоснования представлена в
настоящей книге на основании результатов моделирования кровотока в
сосудах виллизиева круга с точки зрения механического воздействия на
стенку сосудов. Для подтверждения важной роли гемодинамического
фактора в образовании интимальных утолщений (атеросклеротических
бляшек) в областях ветвления сосудов артериального круга большого
145
мозга методом физического моделирования кровотока с использованием
стеклянных моделей раздвоений трубок мы изучили особенности
кровотока при различных вариантах строения круга. Исследования по
использованию законов гидродинамики для моделирования кровотока в
сосудах человека проводились, однако методики оценки особенностей
влияния гемодинамического фактора на стенку сосудов в местах
бифуркаций артерий виллизиева круга при разных вариантах его строения
отсутствуют.
Предложенное нами физическое моделирование кровотока в сосудах
виллизиева круга позволяет визуализировать через стенку стеклянной
трубки особенности кровотока в местах разветвления сосудов, что с
учетом
законов
гидродинамики
позволяет
показать
роль
гемодинамического фактора в морфологических изменениях стенки
мозговых артерий в зависимости от их диаметра и угла бифуркации.
Образование вихревого потока крови, который имеет отличия в
зависимости от геометрии стеклянных моделей трубок, способствует
появлению интимальных подушек. Форма и размер последних
коррелирует с углом бифуркации и диаметром ветвящихся сосудов, т. е.
зависят от варианта строения круга, который, в свою очередь, имеет
особенности у лиц разного краниотипа.
Исследование локализации и формы интимальных подушек в области
ветвления артерий виллизиева круга у людей в разные возрастные периоды
с учетом полученных данных в эксперименте свидетельствует о том, что в
качестве пускового механизма в генезе данных образований важную и,
вероятно, первостепенную роль играет гемодинамический фактор. В
местах естественных делений артерий возникают локальные завихрения
кровотока (элементы крови отклоняются от прямолинейной траектории),
что находит подтверждение в работах отдельных исследователей [212, 246,
477].
В результате механического воздействия потока крови в области
сосудистых разветвлений создается различие в локальном напряжении
сдвига [308, 315, 414, 447, 477, 485, 522], что сопровождается нарушением
проницаемости или повреждением эндотелия стенки артерий, как в
области апикального угла бифуркации, так и в области латеральных углов
бифуркации. В области латеральных углов бифуркации по сравнению с
апикальным пограничный слой жидкости, расположенный рядом с
интимой, из-за сил трения и завихрений подвержен более замедленному
движению, поэтому здесь воздействие на стенку сосуда наибольшее, а,
следовательно, наблюдается наибольшая высота интимальных подушек.
При этом в результате механической травматизации эндотелия стенки
артерий происходит проникновение в интиму липидов, скопления которых
146
хорошо заметны уже во второй половине первого десятилетия жизни
человека [50, 99, 108–112, 134, 155, 160, 162, 204, 211, 216–219, 227, 231,
338].
Доказательством того, что гемодинамический фактор играет важную
роль в возникновении интимальных подушек и атерогенезе в целом
свидетельствует и тот факт, что с возрастом человека происходит
нарастание высоты (толщины) данных образований в области апикальных
и латеральных углов. В результате этого просвет сосуда уменьшается и
поток крови, проходя через место стеноза и попадая далее в расширенный
участок сосуда, снижает скорость, что в соответствии с законами
гидродинамики (теорема неразрывности струи) ведет к нарастанию
выраженности завихрений и повреждению эндотелия дистальнее стеноза,
способствуя увеличению протяженности интимальной подушки. К
факторам, способствующим нарастанию толщины атеросклеротических
бляшек, вызывающих стеноз артерий, можно отнести повышение
внутрисосудистого давления под влиянием психогенных нагрузок, а также
нарушения химизма крови при воздействии токсических веществ,
циркулирующих в крови, таких как метаболиты сигаретного дыма [92, 99,
108, 149, 227, 253, 530, 533].
Немаловажным направлением нашего исследования является
установление морфологических и гемодинамических предпосылок
образования аневризм в сосудах виллизиева круга, что может иметь
значение в нейрохирургической практике. Методами математического и
физического моделирования кровотока установлены места наибольшей
функциональной нагрузки потока крови, к которым относятся области
апикального угла бифуркации сосудов артериального круга большого
мозга, где происходит травматизация сосудистой стенки, что при
определенных условиях, например гипертензии, может способствовать ее
выпячиванию и образованию аневризмы. Аневризмы сосудов, по нашему
мнению, чаще возникают в области бифуркации артерий виллизиева круга
с разным диаметром дочерних сосудов, что находит подтверждение в
данных литературы [195, 492]. К таким областям при классическом
строении артериального круга большого мозга относятся следующие
места: отхождение задней соединительной артерии от внутренней сонной
артерии, отделение передней соединительной артерии от передней
мозговой артерии, место деления внутренней сонной артерии на переднюю
и среднюю мозговые артерии. При «неклассических» вариантах
артериального круга большого мозга, например, при передней
трифуркации внутренней сонной артерии такие места имеются в области
соединения гипоплазированного предкоммуникационного сегмента
передней мозговой артерии с передней мозговой артерией, отходящей от
147
противоположной внутренней сонной артерии; при задней трифуркация
внутренней сонной артерии — область слияния гипоплазированного
предкоммуникационного сегмента задней мозговой артерии с крупной
задней соединительной артерией. Кроме того, при «неклассических»
вариациях сосудов переднего отдела виллизиева круга, таких, как удвоение
и расщепление передней соединительной артерии, срединной артерии
мозолистого тела, имеется много сосудистых бифуркаций, что, вероятно,
является еще одной причиной возникновения аневризм и находит
подтверждение в клинической практике [271, 275, 276, 391, 394, 408, 477,
492, 498].
Учитывая тот факт, что мышечная оболочка под интимальной
подушкой в области апикального угла бифуркации сосудов виллизиева
круга истончается на протяжении всей жизни человека, а с конца первого
периода зрелого возраста (22–35 лет) она тоньше наполовину, то, вероятно,
с этого возраста существует высокий риск возникновения аневризмы.
Таким образом, обоснованием того, что аневризмы в артериальном
круге большого мозга возникают чаще в его переднем отделе являются
следующие факторы: 40 % крови приносит к мозгу каждая внутренняя
сонная артерия и скорость кровотока в ней больше, чем в базилярной
артерии; в переднем отделе круга имеется много сосудистых разветвлений,
особенно при «неклассических» вариантах круга; здесь происходит
встреча потоков крови по передним мозговым артериям в области
передней соединительной артерии (при классическом варианте виллизиева
круга), а также при «неклассических» вариациях круга (одноствольный тип
передних мозговых артерий или передняя трифуркация внутренней сонной
артерии). Кроме того, к факторам, способствующим образованию
аневризм в сосудах виллизиева круга, можно отнести разный диаметр
дочерних сосудов в области ветвления артерий, угол бифуркации 90° и
более
и
возрастные
дегенеративные
изменения
сосудов
(атеросклеротические
явления,
истончение мышечной оболочки). Важно выделить и такой фактор,
способствующий образованию аневризмы, — наличие в области
латеральных углов ветвления сосудов артериального круга у взрослого
человека на пути кровотока препятствий (интимальных утолщений либо
атеросклеротических бляшек), изменяющих гемодинамику в данных
областях. В результате их роста уменьшается просвет сосуда, что снижает
давление кровотока на весь апикальный угол, но способствует увеличению
давления крови на более центральную точку стенки апикального угла. Все
эти факторы, обусловленные гемодинамически, объясняют то
обстоятельство, что аневризмы чаще формируются в переднем отделе
виллизиева круга, а аномалии сосудов переднего отдела артериального
148
круга большого мозга увеличивают риск атеросклеротических
осложнений.
Результаты моделирования кровотока подтверждают вышесказанное
об особенностях гемодинамики в области разветвления сосудов
виллизиева круга, а также об изменении параметров кровотока в
зависимости от углов и диаметра ветвящихся сосудов. Моделирование
кровотока помогает понять механизм образования интимальных подушек,
приводящих к стенозу сосудов и ишемии мозга.
Таким образом, в результате морфологического исследования
установлены закономерные процессы гистологической перестройки стенки
сосудов артериального круга большого мозга в постнатальном периоде
онтогенеза человека, а также показаны причины значительных
морфологических изменений сосудистой стенки, связанные с влиянием
внешне- и внутрисредовых факторов. Формирование интимальных
утолщений, а также истончение мышечной оболочки под ними в области
ветвления сосудов виллизиева круга следует рассматривать как
нормальные возрастные изменения, возникающие под влиянием
гемодинамического фактора после рождения человека. Воздействие
гемодинамического фактора приводит к нарушению проницаемости или
повреждению эндотелия. Проведенное гистохимическое (окраска суданом)
и иммуногистохимическое исследования (экспрессия протеина Ki-67)
областей разветвления сосудов артериального круга большого мозга
доказали активность атеросклеротического процесса, на который,
несомненно, влияют клинические, генетические и неблагоприятные вне- и
внутрисредовые факторы.
Известно, что с возрастом меняется структура не только костной
системы, но и других систем и отдельных органов, что может
использоваться для посмертного определения возраста человека [25, 80,
85]. С этих позиций весьма значительный интерес представляет
артериальная система, в том числе и сосуды артериального круга большого
мозга, так как на протяжении постнатального онтогенеза человека
изменяется толщина оболочек сосудов, особенно в области их ветвления.
Учитывая тот факт, что с возрастом человека высота интимальных
подушек (атеросклеротических бляшек) в области бифуркации сосудов
артериального круга большого мозга нарастает, то по размеру данных
образований можно определить посмертный приблизительный возраст
человека, что может найти практическое применение как метод возрастной
идентификации личности в судебной медицине.
В качестве лабораторного животного при экспериментальном
моделировании на сосудах головного мозга больше всего подходит собака,
так как строение виллизиева круга, соотношение морфометрических
149
параметров его сосудов у данного животного в большей мере подобно
таковому у человека.
В целом, проведенное исследование направлено на решение
медицинской и социальной проблемы, связанной с установлением причин
атеросклероза сосудов мозга, лежащего в основе атеротромботического
инфаркта мозга, возникающего при уменьшении или полном прекращении
кровотока в результате локального тромбообразования интракраниальных
крупных артерий, так и их стенозированием. Знание особенностей
атерогенеза сосудов при различных вариантах артериального круга
большого мозга с учетом конституциональных особенностей черепа
человека может быть использовано для профилактики цереброваскулярной
патологии (ишемического и геморрагического инсультов).
Установленные
морфологические,
топографические
и
морфометрические особенности артериального круга большого мозга
коррелируют с формой мозгового черепа взрослого человека, что
позволяет прогнозировать варианты виллизиева круга, типы ветвления и
морфометрические показатели мозговых артерий у лиц с определенной
формой черепа. Вариации строения виллизиева круга встречаются в
определенном процентном соотношении, что, вероятно, закреплено в
генотипе и фенотипе человека. Несомненно, новые представления о
значении вариантов артериального круга большого мозга крайне
необходимы в клинической практике для нейрохирургов, а также
чрезвычайно существенны для определения показаний к исследованиям
виллизиева круга и практически важны в свете диагностического и
прогностического анализа полученных данных. Результаты выполненного
комплексного морфологического, топографического, морфометрического
и экспериментально-клинического исследований сосудов виллизиева круга
с учетом конституциональных особенностей черепа взрослого человека
имеют важное практическое значение для улучшения качества
профилактики, диагностики, лечения и социальной адаптации пациентов с
цереброваскулярными нарушениями.
В экстремальных ситуациях при закупорке сосудов тромбом,
атеросклеротической бляшкой, эмболом либо из-за спазма сосудов при
гипертоническом кризе варианты артериального круга большого мозга
взрослого человека сказываются на регуляции кровотока, так как порой не
способны обеспечить коллатеральное кровообращение, особенно при
«неклассических» вариациях его сосудов. Учитывая вариант строения
виллизиева круга, можно прогнозировать угрозу ишемии в определенных
участках мозга при острой окклюзии сосудов круга, что особенно опасно
при таких вариациях сосудов, как передняя и задняя трифуркация
150
внутренней сонной артерии, аплазия передней и задних соединительных
артерий.
В настоящее время основной стратегией по снижению осложнений
атерогенеза сосудов мозга (инсульта), является четкая организация его
профилактики, основанная на выявлении и стратификации факторов риска.
К факторам, способствующим атерогенезу сосудов артериального круга
большого мозга, вызывающего стеноз артерий, относят: повышение
внутрисосудистого давления под влиянием психогенных факторов,
воздействие токсических веществ, циркулирующих в крови, таких как
метаболиты сигаретного дыма, а также нарушение нормального
соотношения основных фракций липидов (триглицериды, холестерин,
липопротеины высокой и низкой плотности) в сыворотке крови.
Нормализация артериального давления достигается за счет изменения
образа жизни, отказа от вредных привычек и индивидуального подбора
гипотензивных лекарственных средств. Поэтому при правильном образе
жизни,
подразумевающем
рациональное
питание,
достаточный
двигательный режим, нормальную массу тела и отказ от вредных
привычек, можно увеличить продолжительность жизни человека.
151
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
1. Абрикосов, А. И. Частная патологическая анатомия / А. И. Абрикосов. Вып. 2.
Сердце и сосуды. Л. : Медгиз, 1947. 547 с.
2. Автандилов, Г. Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека
(вопросы морфогенеза и патогенеза) / Г. Г. Автандилов. М. : Медицина, 1970. 208 с.
3. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия : руководство / Г. Г. Автандилов.
М. : Медицина, 1990. 384 с.
4. Автандилов, Г. Г. Основы количественной патологической анатомии / Г. Г.
Автандилов. М. : Медицина, 2002. 238 с.
5. Адрианов, О. С. Атлас мозга собаки / О. С. Адрианов, Т. А. Меринг. М. :
Медгиз, 1959. 236 с.
6. Акаевский, А. И. Анатомия домашних животных / А. И. Акаевский, А. Ф.
Климов. М., Т 2. 1951. С. 261.
7. Акаевский, А. И. Анатомия домашних животных / А. И. Акаевский, М. И.
Лебедев. М. : Высш. шк., 1971. Часть III. 373 с.
8. Акимов, Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга /
Г. А. Акимов. М. : Медицина, 1983. 223 с.
9. Алексеев, В. П. Краниометрия : методика антропологических исследований /
В. П. Алексеев, Г. Ф. Дебец. М. : Наука, 1964. 128 с.
10. Алиев, Н. И. Изменение артериальных источников головного мозга
плацентарных млекопитающих в эволюционном аспекте / Н. И. Алиев, В. Б.
Шадлинский,
Дж. А. Наджаров // Морфология. 2008. Т. 133, № 2. С. 9.
11. Ананьева, Н. И. КТ- и МРТ-диагностика острых ишемических инсультов /
Н. И. Ананьева, Т. Н. Трофимова. СПб. : СПбМАПО, 2005. 135 с.
12. Аничков, Н. Н. Об изменениях артерий в старческом возрасте и при
атеросклерозе / Н. Н. Аничков // Труды ВМА. Л., 1941. Т. 33. С. 20–34.
13. Анссеров, Н. И. Об островках позвоночной артерии / Н. И. Анссеров //
Известия биол. ин-та при Пермском ун-те. 1925. Т. 3, № 7. С. 245–248.
14. Аптуков, В. Н. Определение параметров потенциала нелинейного сжимаемого
материала сонной артерии человека при различных стадиях атеросклероза / В. Н.
Аптуков, Л. Ю. Осоргина // Рос. журн. биомеханики. 2008. Т. 12, № 3. С. 23–31.
15. Арсеньева, И. П. Особенности кровоснабжения головного мозга собаки /
И. П. Арсеньева // Материалы к симпозиуму по вопросам регуляции кровообращения.
Ростов-на-Дону, 1968. Ч. 1. С. 12–13.
16. Асимметрия артерий большого мозга человека : анатомические и
топографические сопоставления / И. А. Пономарева [и др.]. Тюмень, 1997. 10 с.
17. Аствацатуров, М. И. О происхождении праворукости и функциональной
асимметрии мозга / М. И. Аствацатуров // Науч. медицина. 1923. № 11. С. 76–90.
18. Атеросклероз сосудов виллизиева круга при некоторых вариантах его
строения / Г. Я. Левина [и др.] // Архив патологии. 1975. № 7. С. 18–22.
19. Барон, М. А. Морфологические и функциональные особенности мягкой
оболочки различных частей мозга человека / М. А. Барон // Материалы II совещания по
проблеме гистогематических барьеров. М., 1965. С. 269–277.
20. Безруков, Т. М. К строению и вариациям виллизиева многоугольника у
кролика / Т. М. Безруков // Материалы 2-й науч. конф. молодых ученых медиков
Узбекистана. Ташкент, 1966. С. 470–472.
152
21. Беков, Д. М. Атлас артерий и вен головного мозга человека / Д. М. Беков,
С. С. Михайлов. М. : Медицина, 1979. 288 с.
22. Беленькая, P. M. Инсульт и варианты артерий мозга / P. M. Беленькая. М. :
Медицина, 1979. 173 с.
23. Беленькая, Р. М. Варианты ветвления артерий основания мозга и их значение
в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения / Р. М. Беленькая //
Материалы к симпозиуму, посвященному патогенезу преходящих ишемий и инфарктов
мозга. М., 1968. С. 20–24.
24. Биомеханические исследования отдельных частей позвоночных артерий
человека / Э. А. Витолс [и др.] // Хирургия сердца и сосудов : сб. науч. тр. Рига, 1978.
С. 359–360.
25. Бисярина, В. П. Артериальные сосуды и возраст / В. П. Бисярина, В. М.
Яковлев, П. Я. Кукса. М. : Медицина, 1986. 221 с.
26. Блинков, С. М. Мозг человека в цифрах и таблицах / С. М. Блинков, И. И.
Глезер. Л. : Медицина, 1964. 471 с.
27. Блинков, С. М. Атлас мозга кролика / С. М. Блинков, Ф. А. Бразовская,
М. И. Пуцилло. М. : Медицина, 1973. 27 с.
28. Боголепов, Н. К. Церебральные кризы и инсульт / Н. К. Боголепов. М. :
Медицина, 1971. 392 с.
29. Боголепова, И. Н. Морфологические критерии межполушарной асимметрии
корковых формаций мозга у мужчин и женщин / И. Н. Боголепова, Л. И. Малофеева //
Актуальные
вопросы
функциональной
межполушарной
асимметрии
и
нейропластичности : сб. науч. тр. М., 2008. С. 25–29.
30. Брагина, Л. K. Рентгенологические методы исследования / Л. K. Брагина //
Сосудистые заболевания нервной системы / Э. С. Бейн [и др.] ; под ред. Е. В. Шмидта.
М. : Медицина, 1975. С. 121–155.
31. Брагина, Л. К. О закономерностях коллатерального кровообращения при
окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы в зависимости от
состояния виллизиева круга / Л. К. Брагина // Журн. невропатологии и психиатрии им.
Корсакова. 1967. № 9. С. 1293–1300.
32. Брюсова, С. С. Ангиография мозга / С. С. Брюсова. М., 1951. 154 с.
33. Бурцев, Е. М. Нарушение мозгового кровообращения в молодом возрасте /
Е. М. Бурцев. М. : Медицина, 1978. 199 с.
34. Бут, Н. И. Сравнительные данные о ветвлении артерий на поверхности коры
мозга у человека и некоторых млекопитающих животных / Н. И. Бут, В. И. Ижболдин //
Доклады и сообщения Ужгород. ун-та. Ужгород, 1959. Серия медицина. № 3. С. 14–15.
35. Бутко, Д. Ю. Состояние церебральной гемодинамики и статокинетических
функций у больных с вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью /
Д. Ю. Бутко // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 2004. Т. 104, № 12.
С. 38–42.
36. Валькер, Ф. И. Морфологические особенности развивающегося организма /
Ф. И. Валькер. Л., 1959. 206 с.
37. Варианты ветвей базилярной артерии / А. К. Урбанский [и др.] //
Морфология. 2008. Т. 133, № 2. С. 141.
38. Варианты строения позвоночной артерии в постнатальном периоде
онтогенеза / Б. Т. Куртусунов [и др.] // Астрахан. мед. журн. 2009. Т. 4, № 1. С. 59–63.
153
39. Вартанян, Л. В. Вариабельность артериального кольца основания мозга /
Л. В. Вартанян // Вопр. морфологии нервной системы : сб. науч. тр. М. : Медицина,
1973. С. 172–177.
40. Вартанян, Л. И. Возрастные изменения артерий и вен головного мозга
человека / Л. И. Вартанян, Р. П. Клещева, Л. К. Семенова. Ереван : Айастан, 1990. 128 с.
41. Ватутин, Н. Т. Роль воспаления в атерогенезе / Н. Т. Ватутин, В. Н. Ельский,
В. А. Чупина // Журн. АМН Украины. 2000. Т. 3, № 6. С. 520–533.
42. Вейн, А. М. Латерализованные синдромы, межполушарная асимметрия в
клинической неврологии / А. М. Вейн // VIII Всесоюзный съезд неврологов, психиатров
и наркологов : тез. докл. М., 1988. С. 23–24.
43. Верещагин, Н. В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики :
крат. руководство для врачей / Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, З. А. Суслина. М. :
Интермедика, 2002. 208 с.
44. Верещагин, Н. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и
артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. Н. Моргунов, Т. С. Гулевская. М. :
Медицина, 1997. 288 с.
45. Верещагин, Н. В. Патология магистральных артерий головы и нарушения
мозгового кровообращения (аспекты морфологии, патогенеза, клиники и диагностики) :
автореф. дис. … д-ра мед. наук : 14.00.13 / Н. В. Верещагин ; 1 Моск. ин-т им. И. М.
Сеченова. М., 1974. 67 с.
46. Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б. С.
Виленский. СПб. : Фолиант, 2002. 400 с.
47. Виленский, Б. С. Современная тактика борьбы с инсультом / Б. С. Виленский.
СПб. : Фолиант, 2005. 288 с.
48. Влияние активности воспаления сосудистой стенки на отдаленные результаты
реконструктивных
операций
у
пациентов,
страдающих
облитерирующим
атеросклерозом аорты и нижних конечностей / А. А. Полянцев [и др.] // Хирургия.
2011. Т. 12, № 2. С. 410–419.
49. Возможности допплерографических методов исследования в диагностике
поражений позвоночных артерий при вертебро-базилярной недостаточности / А. С.
Никоненко [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. № 2. С. 23–24.
50. Волошин, П. В. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной
патологии / П. В. Волошин, В. А. Малахов, А. Н. Завгородняя. Харьков, 2006. 92 с.
51. Гамбарян, П. П. Крыса / П. П. Гамбарян, Н. М. Дукельская. М., 1955. С. 174–175.
52. Ганнушкина, И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге / И. В.
Ганнушкина. М. : Медицина, 1973. 255 с.
53. Ганнушкина, И. В. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения /
И. В. Ганнушкина // Сосудистые заболевания нервной системы / Э. С. Бейн [и др.] ; под
ред. Е. В. Шмидта. М. : Медицина, 1975. Разд. IV. С. 65–105.
54. Ганнушкина, И. В. Функциональная ангиоархитектоника головного мозга /
И. В. Ганнушкина, В. П. Шафранова, Т. В. Рясина. М. : Медицина, 1977. 238 с.
55. Гемодинамика и механическое поведение бифуркации сонной артерии с
патологической извитостью / О. Е. Павлова [и др.] // Известия. Сарат. ун-та. 2010.
Серия Математика. Механика. Информатика. Т. 10., Вып. 2.
56. Геморрагический инсульт / Н. Ю. Айрион [и др.] ; под ред. В. И. Скворцовой,
В. В. Крылова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. 157 с.
154
57. Генина, М. С. Клиника острых нарушений мозгового кровообращения в
вертебро-базилярном бассейне / М. С. Генина, И. А. Мамлеева // Сосудистые
заболевания головного мозга : тез. докл. Алма-Ата, 1984. С. 89–99.
58. Гераскина, Л. А. Реактивность сосудов головного мозга у больных
дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риска развития
гипоперфузии мозга / Л. А. Гераскина, З. А. Суслина, А. В. Фонякин // Тер. архив. 2001.
Т. 73, № 2. С. 43–48.
59. Гиндце, Б. К. Артериальная система головного мозга человека и животных /
Б. К. Гиндце. М. : Медгиз, 1946. Т. 1. 96 с.
60. Гладилин, Ю. А. Анатомические особенности позвоночной артерии в связи с
полом и возрастом / Ю. А. Гладилин // Макро- и микроморфология : сб. науч. тр.
Саратов, 1989. С. 24–27.
61. Гладилин, Ю. А. Вариантная анатомия внутренней сонной артерии,
артериального круга большого мозга и мозговых артерий : автореф. дис. … д-ра. мед.
наук : 14.00.02 / Ю. А. Гладилин ; Саратов. гос. мед. ун-т. Саратов, 2004. 41 с.
62. Гладилин, Ю. А. Варианты строения артериального круга большого мозга в
связи с его массой, типом телосложения и полом взрослых людей / Ю. А. Гладилин,
В. Н. Николенко // Актуальные проблемы патологии : межвуз. сб. науч. работ. Саратов,
2001. С. 209–212.
63. Гладилин, Ю. А. Возрастные особенности строения стенки позвоночной
артерии человека / Ю. А. Гладилин // Физиология развития человека : тез. докл. IV
Всесоюз. конф. М., 1990. С. 63–64.
64. Глотов, В. А. Структурный анализ микрососудистых бифуркаций / В. А.
Глотов. Смоленск : Амипресс, 1995. 255 с.
65. Головченко, Ю. И. Обзор современных представлений об эндотелиальной
дисфункции / Ю. И. Головченко, М. А. Трещинская // Consilium med. 2008. № 11. С. 38–
40.
66. Гомазков, О. А. Эндотелий — «эндокринное дерево» / О. А. Гомазков //
Природа. 2000. № 5. С. 38–46.
67. Гончар, А. А. Локализация разорвавшихся аневризм по данным церебральной
ангиографии / А. А. Гончар, И. А. Гончар // Мед. журн. 2006. № 3. С. 41–43.
68. Горбунов, A. B. Значение строения артериального русла головного мозга для
прогноза нейрореабилитации (по результатам магнитно-резонансной ангиографии) /
A. B. Горбунов // Современные технологии в реабилитации и спортивной медицине :
материалы 5-го Рос. науч. форума «РеаСпоМед 2005». М., 2005. С. 26–27.
69. Горбунов, A. B. Клиническое значение разобщенности артериальных
коллатералей головного мозга человека / А. В. Горбунов // Человек и лекарство :
материалы XIII Рос. нац. конгр. М., 2006. С. 106–107.
70. Горбунов, A. B. Морфо-клиническая дифференцировка вариантов строения и
аномалий развития артерий головного мозга / А. В. Горбунов // Морфол. ведомости.
2005. № 3–4. С. 18–19.
71. Горбунов, A. B. Морфометрические характеристики развития артериального
русла головного мозга в плодном периоде пренатального онтогенеза человека /
А. В. Горбунов // Морфол. ведомости. 2006. № 1–2. С. 17–19.
72. Горбунов, A. B. Строение артериального русла головного мозга и артериальная
гипертония / А. В. Горбунов // Проблемы восстановительной медицины : сб. науч. тр.
Воронеж, 2006. Вып. 6. С. 38–42.
155
73. Григоренко, Н. П. Особенности кровоснабжения правого и левого полушарий
по данным морфологического и количественного изучения мозговых артерий /
Н. П. Григоренко // Сборник научных работ по анатомии кровеносной системы. М.,
1964. Ч. 1. С 115–127.
74. Гулевская, Т. С. Повторные инфаркты головного мозга при атеросклерозе и
артериальной гипертонии / Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов, Р. П. Чайковская // Архив
патологии. 2003. № 4. С. 21–28.
75. Гусев, Е. И. Ишемия головного мозга / Е. И Гусев, В. И. Скворцова. М. :
Медицина, 2001. 328 с.
76. Гусев, Е. И. Эпидемиология инсульта в России / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова,
JI. B. Стаховская // Инсульт. Прил. к журн. невропатогия и психиатрия им. Корсакова.
2003. Вып. 8. С. 9.
77. Давыдовский, И. В. Общая патология человека / И. В. Давыдовский. М. :
Медицина, 1969. 611 с.
78. Данилова, Н. Н. Психофизиология : учебник / Н. Н. Данилова. М. : Аспект
Пресс, 2004. 268 с.
79. Данилюк, В. П. Изменения мозговой гемодинамики при хронической
вертебро-базилярной недостаточности / В. П. Данилюк, Ф. Б. Давыдова // Журн.
неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1984. № 4. С. 516–519.
80. Дашевская, А. А. Упругие свойства сосудов у старых, пожилых и молодых
людей / А. А. Дашевская, Н. В. Аксенова, Б. И. Мажбич // 5-й Всесоюз. съезд
геронтологов : тез. докл. Киев, 1988. Ч. 1. С. 191.
81. Демин, В. В. Реконструкция трехмерного изображения стентов на основе
внутрисосудистого ультразвукового изображения / В. В. Демин // Ангиология и
сосудистая хирургия. 2002. Т. 8, № 4. С. 43–47.
82. Дзизинский, A. A. Наследственность и атеросклероз / A. A. Дзизинский,
В. П. Пузырев. Новосибирск : Наука, 1977. 176 с.
83. Допплерография перинатальных поражений головного мозга. / Е. А. Зубарева
[и др.]. М. : Видар, 1999. 52 с.
84. Есипова, М. К. Гистологическая структура сосудов в условиях нарушенной
гемодинамики / И. К. Есипова // Труды 4-го Всесоюзного съезда патологоанатомов. М.,
1967. С. 281.
85. Ефимов, А. А. Толщина стенки крупных артерий человека как
микрометрический биомаркер возрастных изменений артериальной системы для
определения возраста в судебно-медицинской практике / А. А. Ефимов // Морфология.
2008.
Т.
133,
№
2.
С. 46.
86. Жданов, B. C. Мониторинг атеросклероза / B. C. Жданов, Н. Г. Стернби //
Архив патологии. 2002. № 2. С. 42–45.
87. Жданов, B. C. Роль гиперплазии интимы в атерогенезе человека / B. C.
Жданов // Архив патологии. 1998. № 6. С. 8–13.
88. Жеденов, В. М. Анатомия кролика / В. М. Жеденов. М., 1957. 309 с.
89. Жеденов, В. М. Общая анатомия домашних животных / В. М. Жеденов. М.,
1958. 562 с.
90. Зайченко, А. А. Типы конструкционной устойчивости мозгового черепа
человека / А. А. Зайченко // Макро- и микроморфология : сб. науч. работ. Саратов,
2005. Вып. 5. С. 25–30.
156
91. Закономерности формирования артериальных магистралей на ранних этапах
пренатального онтогенеза / С. Б. Моталин [и др.] // Рос. морфол. ведомости. 1999.
№ 1–2. С. 104.
92. Зебрино, Д. Д. Курение : не фактор риска, но эндотелиальный стимул
поражения сосудов / Д. Д. Зебрино // Medicus Amicus. 2004. № 6. С. 13.
93. Злотник, Э. И. Аневризмы сосудов головного мозга / Э. И. Злотник. Минск :
Беларусь, 1967. 296 с.
94. Значение
магнитно-резонансной
томографии
при
диагностике
и
хирургическом лечении больных с разрывами внутричерепных артериальных аневризм
/
А. С. Сарибекян [и др.] // Вопр. нейрохирургии. 2003. № 1. С. 17–20.
95. Иванов, Д. В. Артерии человека с патологическими извитостями: клинические
данные и численный эксперимент / Д. В. Иванов, Е. Л. Коссович // Методы
компьютерной диагностики в биологии и медицине – 2007 : материалы ежегод. Всерос.
науч. школы-семинара. Саратов, 2007. С. 39–41.
96. Иванов, Д. В. Исследование механических свойств артерий виллизиевого
многоугольника / Д. В. Иванов, О. А. Фомкина // Биомеханика 2008 : тез. докл. IX
Всерос. конф. по биомеханике / под. ред. В. А. Антонец [и др.]. Н. Новгород, 2008. С.
189.
97. Измайлов, И. А. Этиология, патогенез, клиническая диагностика,
дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового
кровообращения
/
И. А. Измайлов // Рус. мед. журн. 2003. № 10. С. 17–21.
98. Изменения когнитивных функций у больных с окклюзирующими
поражениями брахиоцефальных артерий после реконструктивных операций на сонных
артериях / А. В. Игнатенко [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова.
2011.
№
1.
С. 16–20.
99. Ильинская, О. П. Старение эндотелия сосудов человека и атеросклероз /
О. П. Ильинская // Клин. геронтология. 2002. № 5. С. 51–54.
100. Инсульты у детей и их причины / С. К. Евтушенко [и др.] // Инсульт. Прил. к
журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2003. Вып. 8. С. 30–35.
101. Казанцев, А. В. Применение точных медицинских 3D изображений при
создании объектов для анализа методом конечных элементов и вычислительной
гидродинамики / А. В. Казанцев // Биомеханика-2008 : тез. докл. IX Всерос. конф. по
биомеханике. Н. Новгород, 2008. С. 44–45.
102. Кайшибаев, С. К. Сосудистые заболевания головного мозга / С. К.
Кайшибаев. Алма-Ата, 1984. 117 с.
103. Каменсков, М. Ю. Физиологические аспекты функциональной асимметрии
центральной нервной системы здорового организма / М. Ю. Каменсков // Пластичность
и структурно-функциональная взаимосвязь коры и подкорковых образований мозга :
материалы конф. М., 2003 [Электронный ресурс]. Режим доступа : psychiatry.narod.ru.
104. Кандель, Э. И. Мегабазилярис (описание 15 наблюдений и обзор литературы) /
Э. И. Кандель, Л. К. Брагина, В. М. Тюрников // Вопр. нейрохирургии. 1989. № 3.
С. 13–16.
105. Кандыба,
Д.
В.
Клинико-патогенетические
особенности
и
дифференцированное лечение различных вариантов синдрома позвоночной артерии /
157
Д.
В.
Кандыба,
Н. М. Жулёв // Вестн. науки. Кустанай, 2003. № 4. С. 137–144.
106. Кандыба, Д. В. Хирургическая профилактика ишемического инсульта /
Д. В. Кандыба, Н. М. Жулёв, Г. Ю. Сокуренко // Вестн. науки. Костанай, 2005. № 8.
С. 63–69.
107. Капустина, Е. В. Артериальная сеть мягкой мозговой оболочки полушарий
головного мозга взрослого человека / Е. В. Капустина // Вопр. нейрохирургии. 1952.
№ 4. С. 49–57.
108. Карпов, P. C. Атеросклероз : патогенез, клиника, функциональная
диагностика, лечение / P. C. Карпов, В. А. Дудко. Томск : STT, 1998. 656 с.
109. Кириллова, И. В. Математическое моделирование бифуркации сонной
артерии в норме, при патологии и после реконструктивной операции / И. В. Кириллова
// Биомеханика – 2008 : тез. докл. IX Всерос. конф. по биомеханике. Н. Новгород, 2008.
С. 23–26.
110. Климов, А. Н. Взгляд на решение проблемы атеросклероза / А. Н. Климов,
В. А. Нагорнев // Вестн. Рос. АМН. 1999. № 9. С. 33–37.
111. Климов, А. Н. К спорам о холестерине / А. Н. Климов // Кардиология. 1992.
Т. 32, № 2. С. 5–8.
112. Климов, А. Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов,
Н. Г. Никульчева. СПб. : Питер Пресс, 1995. 299 с.
113. Клиническая характеристика и активность апоптоза у лиц детского и
юношеского возраста с сосудистыми аномалиями брахиоцефальных сосудов / В. А.
Красавин [и др.] // Сердечно-сосудистые заболевания : бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева
Рос. АМН. М., 2007. Т. 8, № 3. С. 80.
114. Клосовский, Б. Н. Циркуляция крови в головном мозге / Б. Н. Клоссовский.
М. : Медгиз,1951. 372 с.
115. Колтовер, А. Н. Артерии головного мозга / А. Н. Колтовер // Сосудистые
заболевания нервной системы / Э. И. Бейн [и др.] ; под ред. Е. В. Шмидта. М. :
Медицина, 1975. С. 33–63.
116. Колышкин, В. В. Функциональная асимметрия мозга и ее роль в генезе
артериальной гипертензии / В. В. Колышкин // Физиология человека. 1993. Т. 19, № 5.
С. 23–30.
117. Коновалов, А. Н. Атлас нейрохирургической анатомии / А. Н. Коновалов,
С. М. Блинков, М. В. Пуцилло. М. : Медицина,1980. 335 с.
118. Коновалов, А. Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии /
А. Н. Коновалов, В. Н. Корниенко, И. Н. Пронин. М. : Видар,1997. 472 с.
119. Коновалов, А. Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного
мозга / А. Н. Коновалов. М. : Медицина, 1973. 328 с.
120. Коржевский, Д. Э. Краткое изложение гистологической техники для врачей и
лаборантов-гистологов / Д. Э. Коржевский. СПб., 2005. 48 с.
121. Корнеев, Г. И. Возрастные изменения сонных и позвоночных артерий
человека : автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.00.02 / Г. И. Корнеев ; Калинин. гос.
мед.
ин-т. Калинин, 1971. 18 с.
122. Краниометрия, рентгеноморфометрия и кефалометрия в ринологии : учеб.
пособие для врачей / Н. С. Храппо [и др.]. Самара : Самар. ГМУ, 2001. 30 с.
158
123. Крупачев, И. В. Виллизиев круг / И. В. Крупачев, Н. Н. Метельникова //
Руководство по неврологии / под ред. Н. И. Грищенкова [и др.]. М. : Медгиз, 1957. Т. 1,
Кн. 2. С. 326–329.
124. Крупачев, И. В. Структура виллизиева круга / И. В. Крупачев, Н. Н.
Метельникова // Кровообращение центральной и периферической нервной системы :
сб. науч. тр. М., 1950. С. 88–96.
125. Куликов, В. П. Энергетический доплеровский режим в визуализации артерий
виллизиева круга / В. П. Куликов, А. В. Морозов // Ангиология и сосудистая хирургия.
1996. № 2. С. 32–37.
126. Кумсков, И. Ф. Об асимметрии в строении поверхностных вен
дорсолатеральной поверхности больших полушарий головного мозга / И. Ф. Кумсков //
Вопросы функциональной анатомии кровеносной системы органов человеческого тела :
сб. науч. работ. Волгоград, 1964. C. 27–31.
127. Куприянов, В. В. Лицо человека / В. В. Куприянов, Г. В. Стовичек. М. :
Медицина, 1988. 269 с.
128. Куприянов, В. В. Соотношение организации стенки кровеносных сосудов и
их внутреннего диаметра / В. В. Куприянов // 1 Укр. съезд анатомов, гистологов и
эмбриологов : тез. докл. Винница, 1980. С. 113–114.
129. Куприянов, В. В. Спиральное расположение мышечных элементов в стенке
кровеносных сосудов и его значение для гемодинамики / В. В. Куприянов // Архив
анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. Т. 85, Вып. 9. С. 46–54.
130. Куртусунов, Б. Т. Варианты позвоночной артерии на этапах пренатального
онтогенеза человека / Б. Т. Куртусунов, С. А. Пырьева // Морфология. 2002. Т. 121,
№ 2/3. С. 86–87.
131. Куртусунов, Б. Т. Структурные преобразования вертебробазилярной системы
в процессе старения // Журн. теоретической и практической медицины. 2010. Т. 8.
[Однораловские чтения]. С. 140–141.
132. Лакин, Г. Ф. Биометрия : учеб. пособие / Г. Ф. Лакин. М. : Высш. шк., 1990.
352 с.
133. Леутин, В. П. Адаптационная доминанта и функциональная асимметрия
мозга / В. П. Леутин // Вестн. Рос. АМН. 1988. № 10. С.10–14.
134. Липовецкий, Б. М. Клиническая оценка сниженного и повышенного уровня
липопротеидов высокой плотности в плазме крови / Б. М. Липовецкий, Г. А. Чураков //
Кардиология. 2001. Т. 41, № 3. С. 33–35.
135. Липовецкий, Б. М. Локализация сосудистых поражений при атеросклерозе и
особенности липидного состава крови / Б. М. Липовецкий, Т. В. Виноградова // Тер.
архив. 2002. Т. 74, № 6. С. 55–57.
136. Лужа, Д. Рентгеновская анатомия сосудистой системы / Д. Лужа. Будапешт :
Акад. наук Венгрии, 1973. 379 с.
137. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике сосудистой патологии
головного и спинного мозга / Т. П. Тиссен [и др.] // Нейрохирургия. 2002. № 3. С. 6–12.
138. Малая, Л. Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой
системы / Л. Т. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая. Харьков : Форсинг, 2000. 432 с.
139. Маркин, С. П. Частота задней трифуркации внутренней сонной артерии у
больных цереброваскулярными заболеваниями / С. П. Маркин, A. B. Горбунов // IX
Всерос. съезд неврологов : материалы. Ярославль, 2006. С. 439.
140. Марков, Х. М. О биорегуляторной системе L-аргинин – оксид азота /
Х. М. Марков // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1996. № 1. С. 34–39.
159
141. Медведев, Ю. А. Болезнь сочленений мышечных сегментов виллизиева
круга — плацдарм для возникновения бифуркационных аневризм мозга / Ю. А.
Медведев, Ю. М. Забродская // Актуальные вопросы общей и патологической анатомии
: сб. науч. тр. СПб., 1999. С. 23–25.
142. Международная анатомическая терминология (с официальным списком
русских эквивалентов) = Terminologia Fnatomica / М-во здравоохранения РФ ; под ред.
Л. Л. Колесникова. М. : Медицина, 2003. 424 с.
143. Митьковская, Н. П. Острый коронарный синдром, осложненный
ишемическим повреждением головного мозга / Н. П. Митьковская, Д. М. Дукор, Д. С.
Герасименок // Мед. журн. 2008. № 3. С. 13–16.
144. Можаев, С. В. Нейрохирургия : учебник / С. В. Можаев, А. А. Скромец,
Е. А. Скромец. СПб. : Политехника, 2001. 355 с.
145. Молдавская, A. A. Методические аспекты клинико-морфологических
критериев вариантов и аномалий строения артерий головного мозга / A. A. Молдавская,
A. B. Горбунов // Успехи соврем. естествознания. 2005. № 12. С. 70–71.
146. Молдавская, А. А. Закономерности формирования артериального русла
головного мозга человека на ранних этапах пренатального онтогенеза / А. А.
Молдавская, А. В. Горбунов // Морфол. ведомости. 2005. № 3–4. С. 71–73.
147. Моренков, Э. Д. Кровеносная система мозга / Э. Д. Моренков. М. : МГУ,
1987. 133 с.
148. Морозов, К. А. Гемодинамика у лиц пожилого и престарелого возраста и ее
особенности при атеросклерозе : автореф. дис. … д-ра. мед. наук : 14.00.02 / К. А.
Морозов ; ВМА им. С. М. Кирова. Л., 1967. 24 с.
149. Морозов, К. А. Изменение тонуса и эластических свойств артериальных
сосудов у больных гипертонической болезнью под влиянием гипотензивных
препаратов и рефлекторных раздражителей : автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.00.02
/ К. А. Морозов ; ВМА им. С. М. Кирова. Л., 1953. 19 с.
150. Морфометрический анализ атеросклеротических бляшек сонных артерий
человека / В. С. Шишкина [и др.] // Бюл. эксперимент. биологии и медицины. 2011. №
11. С. 577–580.
151. Мотавкин, П. А. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового
кровообращения / П. А. Мотавкин, В. М. Черток. М. : Медицина, 1980. 200 с.
152. МР - и КТ-ангиография в диагностике артериальных аневризм и других
сосудистых мальформаций / В. Н. Корниенко [и др.] // Инсульт. Прил. к журн.
невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 2003. Вып. 9. С. 161.
153. Мунис, М. Визуализация в остром периоде инсульта / М. Мунис, М. Фишер //
Инсульт. Прил. к журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 2001. Вып. 2.
С. 4–11.
154. Мчедлишвили, Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга /
Г. И. Мчедлишвили. Л. : Наука, 1968. 203 с.
155. Нагорнев, В. А. Атерогенез как отражение иммунного воспаления в
сосудистой стенке / В. А. Нагорнев, O. A. Яковлева, C. B. Мальцева // Вестн. Рос. АМН.
2000. № 10. С. 45–50.
156. Нагорнев, В. А. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и
патогенезе атеросклероза / В. А. Нагорнев, C. B. Мальцева // Архив патологии. 2000. №
6.
С. 55–59.
160
157. Назинян, А. Г. Возможности транскраниальной допплерографии при
хронических нарушениях мозгового кровообращения / А. Г. Назинян, Т. Е. Шмидт //
Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 2001. № 8. С. 35–39.
158. Нарушения мозгового кровообращения и их хирургическое лечение : рук. /
А. И. Арутюнов [и др.] ; под ред. проф. Е. В. Шмидта. М. : Медицина, 1967. 300 с.
159. Негрецкий, А. П. Клинико-анатомический анализ причин летальных исходов
больных с аневризмами артерий головного мозга : автореф. дис. ... канд. мед. наук :
14.00.02 / А. П. Негрецкий ; Рос. акад.мед. наук; НИИ морфологии человека. М., 1992.
33 с.
160. Некоторые особенности патоморфологии атеросклероза при семейной
гиперхолестеринемии / Р. И. Соколова [и др.] // Кардиология. 1997. Т. 37, № 1. С. 23–
26.
161. Низамов, Ф. Х. Асимметрия кровоснабжения полушарий большого мозга в
контексте психофизиологической проблемы / Ф. Х. Низамов // Психофизиология и
социология образования : тр. СГУ. М., 2002. С. 114–118.
162. Никитин, Ю. П. Повышенная чувствительность липопротеидов низкой
плотности к окислению как фактор риска атеросклероза / Ю. П. Никитин, Ю. И. Рагино
// Рос. кардиол. журн. 2002. № 1. С.61–70.
163. Николенко, В. Н. Морфология магистральных артерий ствола головного
мозга / В. Н. Николенко, Ю. А. Гладилин, О. А. Фомкина // Морфология. 2008. Т. 133,
№ 2. С. 96.
164. Никоненко, А. С. Хирургическое лечение симптоматической артериальной
гипертензии / А. С. Никоненко, А. В. Губка, С. Б. Караченцев // Клін. хірургія. 1998.
№ 7. С. 12–14.
165. Новая концепция развития гиперплазии интимы сосудов / О. П. Ильинская
[и др.] // Рос. физиол. журн. 2004. № 10. С. 1203–1214.
166. Ножников, А. К вопросу о строении артерий мозга и его оболочек / А.
Ножников : дис. … д-ра медицины. Харьков : тип. Зильберберг, 1899. 124 с.
167. Огнев, Б. В. Артериальное кровоснабжение коры большого мозга / Б. В.
Огнев, Н. Н. Метельникова // Руководство по неврологии / под ред. М. И. Грищенкова.
М., 1957. Т. 1, Кн. 2. С. 329–348.
168. Огнев, Б. В. Асимметрия сосудистой и нервной системы человека, их
теоретическое и практическое значение / Б. В. Огнев // Вестн. АМН СССР. 1948. № 4. С.
26–36.
169. Огнева, С. М. Кровеносные сосуды продолговатого мозга и варолиева моста
человека / С. М. Огнева // Кровообращение центральной и периферической нервной
системы человека : сб. тр. М., 1950. С. 143–192.
170. Ожигова, А. П. Особенности строения, развития и кровоснабжения
коркового центра речи в плане пластичности мозга / А. П. Ожигова, С. В. Дробинина //
Механизмы структурной, функциональной и нейрохимической пластичности мозга : сб.
науч. работ. М., 1999. С. 71.
171. Отдаленные результаты каротидной эндартеректомии / А. В. Покровский [и
др.] // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева Рос. АМН. 2004. Т. 5, № 11. С. 113.
172. Панунцев, B. C. Ближайшие и отдаленные результаты внутрисосудистого
лечения аневризм головного мозга с помощью отделяемого баллон-катетера / B. C.
Панунцев, Д. Е. Мацко, А. Ю. Иванов // Вопр. нейрохирургии. 2002. № 3. С. 18–21.
173. Парфенов, В. А. Метаболическая терапия ишемического инсульта / В. А.
Парфенов // Рус. мед. журн. – 2002. – Т. 10, № 25. – С. 21–30.
161
174. Пашкова, В. И. Судебно-медицинское отождествление личности по костным
останкам / В. И. Пашкова, Б. Д. Резников. Саратов : СГУ, 1978. 320 с.
175. Петренко, В. М. Подушки или клапаны венечных артерий / В. М. Петренко //
Медицина ХХI ВЕК. 2009. Т. 1, № 14. С. 33–36.
176. Пивченко, П. Г. Вариантная анатомия сосудов виллизиева круга / П. Г.
Пивченко, Н. А. Трушель // Здравоохранение. 2010. № 5. С. 22–24.
177. Пивченко, П. Г. Особенности сосудов артериального круга большого мозга
человека при различной форме черепа / П. Г. Пивченко, Н. А. Трушель // Морфология.
2010. Т. 137, № 2. С. 31–34.
178. Плохинский, Н. А. Биометрия / Н. А. Плохинский. М. : МГУ, 1970. 367 с.
179. Пономарева, И. А. Артерии основания головного мозга (морфологическое и
экспериментальное исследование) : автореф. дис. … д-ра мед. наук : 14.00.02. /
И. А. Пономарева ; Ярослав. ГМИ. Ярославль, 1967. 14 с.
180. Попова, Л. M. Нарушения дыхания при инсульте / Л. M. Попова //
Сосудистые заболевания нервной системы / Э. С. Бейн [и др.] ; под ред. Е. В. Шмидта.
М. : Медицина, 1975. С. 548–556.
181. Попова-Латкина, Н. В. О механизмах возникновения врожденных аномалий
и уродств / Н. В. Попова-Латкина // Докл. АН СССР. 1965. Т. 161, № 2. С. 493–496.
182. Пуриня, Б. А. Биомеханика крупных кровеносных сосудов человека /
Б. А. Пуриня, В. А. Касьянов. Рига : Зинатне, 1980. 260 с.
183. Размологова, О. Ю. Бифуркационно-гемодинамические аневризмы сосудов
головного мозга как вариант конституциональной патологии / О. Ю. Размологова //
Поленовские чтения : материалы Всерос. конф. СПб, 2006. С. 151–152.
184. Размологова, О. Ю. Гипотеза о конституциональной предрасположенности
людей с гипопластичным типом артериальной системы к формированию аневризм в
сосудах виллизиева круга / О. Ю. Размологова // Современные проблемы клинической
патоморфологии : материалы Всерос. конф. с междунар. участием. СПб, 2005. С. 220–
221.
185. Размологова, О. Ю. К вопросу о конституциональных особенностях
артериальной системы человека / О. Ю. Размологова // Современные проблемы
клинической патоморфологии : материалы Всерос. конф. с междунар. участием. СПб.,
2005. С. 220–221.
186. Размологова, О. Ю. Конституциональные варианты строения артериального
круга большого мозга / О. Ю. Размологова // Современные проблемы общей и частной
патологической анатомии : материалы Всерос. конф. / под ред. С. А. Повзуна. СПб,
2009. С. 106–107.
187. Разомкнутый виллизиев круг и «кризовое» течение артериальной
гипертензии / Н. И. Левицкая [и др.] // Инсульт. Прил. к журн. неврологии и
психиатрии им Корсакова. 2002. Вып. 7. С. 43–47.
188. Расмуссен, Т. Е. Руководство по ангиологии и флебологии / Т. Е. Расмуссен,
Л. В. Клауз, Б. Г. Тоннессен. М. : Литтерра, 2010. 555 с.
189. Рахимжанова, Р. И. Ангиографическая диагностика артериальных аневризм
сосудов головного мозга / Р. И. Рахимжанова, Б. С. Айткужина, Т. И. Изаков //
Сосудистые заболевания головного мозга : сб. тр. Алма-Ата, 1984. С. 70–75.
190. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография в
диагностике ишемического инсульта / Г. Е. Труфанов [и др.]. СПб. : Элби, 2005. 192 с.
162
191. Реологические изменения крови и плазмы и дисфункция эндотелия у
больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом / З. П. Шульман [и др.] //
Инженерно-физич. журн. 2006. Т. 79, № 1. С. 96–101.
192. Ромер, А. Анатомия позвоночных / А. Ромер, Т. Парсонс. М., 1992. Т 2. 406 с.
193. Ромоданов, А. П. Сосудистая нейрохирургия / А. П. Ромоданов, Ю. А.
Зозуля, Г. А. Педаченко. Киев : Здоровье, 1990. 312 с.
194. Савицкий, Н. И. Биофизические основы кровообращения и клинические
методы изучения гемодинамики / Н. И. Савицкий. М. : Медицина, 1974. 404 с.
195. Савич, В. И. Патологические изменения экстра- интракраниальных артерий и
инфаркт мозга / В. И. Савич. Минск : Беларусь, 1987. 144 с.
196. Сербиненко, Ф. А. Опыт эндоваскулярной окклюзии артериальных аневризм
сосудов головного мозга с помощью микроспиралей / Ф. А. Сербиненко, С. Б. Яковлев,
А. Р. Бочаров // Вопр. нейрохирургии. 2002. № 3. С. 5–11.
197. Сербиненко, Ф. А. Эндоваскулярная нейрохирургия отражение проблем в
журнале «Вопросы нейрохирургии» / Ф. А. Сербиненко, А. Т. Лысачев // Вопр.
нейрохирургии. 1987. № 6. С. 14–15.
198. Скворцова, В. И. Медицинская и социальная значимость проблемы инсульта /
В. И. Скворцова // Качество жизни. 2004. Т. 4, № 2. С. 10–12.
199. Скворцова, В. И. Механизмы повреждающего действия церебральной
ишемии и новые терапевтические стратегии / В. И. Скворцова // Журн. неврологии и
психиатрии им. Корсакова. 2003. № 9. С. 20–22.
200. Скобцов, Ю. А. Моделирование и визуализация поведения потоков крови при
патологических процессах / Ю. А. Скобцов, Ю. В. Родин, В. С. Оверко. Донецк :
Заславский. 2008. 212 с.
201. Скороход, А. А. Клинико-инструментальная характеристика форм
кровоизлияний и особенности течения геморрагического периода разрыва
артериальных аневризм головного мозга / А. А. Скороход // Мед. журн. 2007. № 2. С.
78–81.
202. Смертность от болезней системы кровообращения в России и в
экономически развитых странах. Необходимость усиления кардиологической службы и
модернизации медицинской статистики в Российской Федерации / В. И. Харченко [ и
др.] // Рос. кардиол. журн. 2005. № 2. С. 5–18.
203. Снесарев, П. Е. Теоретические основы патологической анатомии
психических болезней / П. Е. Снесарев. М. : Медгиз, 1950. 372 с.
204. Современные представления о дисфункции эндотелия и методах ее
коррекции при атеросклерозе / Е. В. Шляхто [и др.] // Междунар. неврол. журн. 2002. №
3.
С. 9–13.
205. Сосудистая стенка : науч. тр. Рязан. мед. ин-та им. И.П. Павлова / под ред.
А. А. Никулина. Рязань, 1976. Т. 57. 166 с.
206. Сосудистые заболевания нервной системы / Э. С. Бейн [и др.] ; под. ред.
Е. Н. Шмидта. М. : Медицина, 1975. 663 с.
207. Сперанский, B. C. Симметрия и асимметрия в анатомии: понятия,
классификация, методики изучения / B. C. Сперанский // Архив анатомии. 1978. Т. 74,
№
2.
С. 109–115.
208. Сперанский, В. С. Основы медицинской краниологии / В. С. Сперанский. М. :
Медицина, 1988. 286 с.
163
209. Сперанский, В. С. Форма и конструкция черепа / В. С. Сперанский, А. И.
Зайченко. М. : Медицина, 1980. 279 с.
210. Станек, И. Эмбриология человека / И. Станек. Братислава : Веда,1977. 449 с.
211. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе / АМН СССР ; под ред. Е. И. Чазова,
В. Н. Смирнова. М. : Медицина, 1983. 208 с.
212. Структурные особенности полиповидных подушек артерий и их значимость
в регуляции регионарной гемодинамики / С. В. Шорманов и [др.] // Астрахан. мед.
журн. 2007. Т. 2, № 2. С. 210–211.
213. Сумароков, А. Б. Хламидийная инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae,
и атеросклероз / А. Б. Сумароков, A. A. Лякишев // Клин. медицина. 1999. № 7. С. 4–10.
214. Суслина, З. А. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология.
Основы профилактики / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин, Н. В. Верещагин. М. :
МЕДпресс-информ, 2009. 352 с.
215. Тегако, Л. И. Основы антропологии / Л. И. Тегако, О. В. Марфина, И.
Радзевич-Грун. Гомель : Белорус. наука, 2008. 381 с.
216. Титов, В. Н. Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и
перспективы / В. Н. Титов // Тер. архив. 2001. № 12. С. 78–82.
217. Титов, В. Н. Патогенез атеросклероза для XXI века / В. Н. Титов // Клинич.
лаб. диагностика. 1998. № 1. С. 3–11.
218. Титов, В. Н. Раздельный транспорт липопротеинами насыщенных и
полиеновых жирных кислот / В. Н.Титов // Успехи соврем. биологии. 1997. Т. 113, №.
2.
С. 240–255.
219. Титов, В. Н. Функциональная роль холестерина: различие пулов холестерина
в клетке и отдельных классах липопротеинов крови / В. Н. Титов // Клинич. лаб.
диагностика. 2000. № 3. С. 3–10.
220. Тихомиров, М. А. Варианты артерий и вен человеческого тела / М. А.
Тихомиров. Киев, 1900. 375 с.
221. Токарь, А. В. Артериальные гипертензии в пожилом и старческом возрасте /
А. В. Токарь, Л. M. Ена. Киев, 1989. 222 с.
222. Толгская, М. С. Возрастная морфология сосудов мозга / М. С. Толгская //
Изв. АПН РСФСР. 1953. Вып. 47. С. 61–67.
223. Трошин, В. Д. Острые нарушения мозгового кровообращения / В. Д. Трошин,
А. В. Густов, О. В. Трошин. Н. Новгород : НГМА, 2000. 437 с.
224. Трушель, Н. А. Варианты неклассического строения артериального круга
большого мозга / Н. А. Трушель // Мед. журн. 2011. № 1. С. 104–106.
225. Трушель, Н. А. Взаимосвязь образования интимальных утолщений в области
бифуркации сосудов артериального круга большого мозга при различных вариантах его
строения с особенностями кровотока / Н. А. Трушель, В. В. Лукьяница // Мед. журн.
2012. № 3. С. 120–123.
226. Трушель, Н. А. Закономерности строения артериального круга большого
мозга в зависимости от конституциональных особенностей черепа взрослого человека /
Н. А. Трушель, В. В. Лукьяница // Мед. журн. 2011. № 4. С. 113–116.
227. Трушель,
Н.
А.
Морфологические
предпосылки
формирования
атеросклеротических бляшек артерий виллизиева круга у человека / Н. А. Трушель, П. Г.
Пивченко // Здравоохранение. 2012. № 6. С. 13–16.
164
228. Трушель, Н. А. Особенности строения стенки сосудов артериального круга
большого мозга в области бифуркации у людей различного возраста / Н. А. Трушель,
П. Г. Пивченко, И. А. Мельников // Морфология. 2012. Т. 142, № 5. С. 39–43.
229. Трушель, Н. А. Установление возраста человека по толщине интимы в
области бифуркации внутренней сонной и базилярной артерий / Н. А. Трушель, П. Г.
Пивченко, Е. И. Бельчиков // Военная медицина. 2012. № 4. С. 91–93.
230. Турыгин, В. В. Морфология кровеносных сосудов обонятельного мозга /
В. В. Турыгин. Челябинск, 1974. 130 с.
231. Уровень липидов в крови и динамика их изменений у детей из семей с
отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И. А. Ковалев [и др.] //
Кардиология. 1998. Т. 38, № 9. С. 26–31.
232. Ушакова, Л. Ю. Ультразвуковая диагностика патологии артериальных
сосудов / Л. Ю. Ушакова // Медицина. 2009. № 3. С. 23–28.
233. Факторы, определяющие динамические свойства, функциональной
межполушарной асимметрии / В. Ф. Фокин [и др.] // Асимметрия. 2011. Т. 5, № 1. С. 5–
20.
234. Фёдоров, О. О. Строение артериального круга большого мозга человека при
цереброваскулярных расстройствах / О. О. Фёдоров, A. B. Горбунов // Человек и
лекарство : материалы XIV Рос. нац. конгр., Москва, 16–20 апр. 2007 г. М., 2007. С. 146.
235. Федорченко, Н. П. Теоретические и морфологические закономерности
патогенеза атеросклероза и основных его осложнений. Новые подходы к их
профилактике и лечению / Н. П. Федорченко, Н. Н. Федорченко // Морфология. 2009. Т.
3, № 1. С. 14–21.
236. Фенотипы гладкомышечных клеток в сонных артериях при болезни Такаясу /
Б. В. Шехонин [и др.] // Архив патологии. 2003. Т. 65, № 2. С. 31–35.
237. Филатов, Ю. М. Микрохирургическое лечение артериальных аневризм
вертебро-базилярного бассейна / Ю. М. Филатов, Ш. Ш. Элиава, А. Е. Мякота // Вопр.
нейрохирургии. 1990. № 6. С. 3–6.
238. Филимонов, И. Н. Борозды и извилины коры большого мозга
млекопитающих / И. Н. Филимонов // Атлас большого мозга человека и животных
(текст). М., 1937. С. 9–27.
239. Фомин, А. М. Особенности углов отхождения и распределения артериальных
ветвей в сердце человека / А. М. Фомин // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004.
Т. 10, № 3. С. 50.
240. Фомкина, О. А. Морфология внутричерепных частей позвоночных,
базилярных и задних мозговых артерий у взрослых людей различного возраста и пола :
автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.00.02 / О. А. Фомкина ; Саратов. гос. мед. ун-т.
Волгоград, 2006. 31 с.
241. Фонякин, А. В. Современные задачи кардионеврологии / А. В. Фонякин,
Л. А. Гераскина // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. № 2. С. 18–25.
242. Фролькис, В. В. Кровообращение и старение / В. В. Фролькис, В. Т. Безруков,
В. В. Шевин. Л. : Наука, 1984. 216 с.
243. Функциональная асимметрия иммунной, кроветворной и нейроэндокринной
систем / В. В. Абрамов [и др.] // Руководство по функциональной межполушарной
асимметрии / под ред. В. В. Абрамова. М. : Науч. мир, 2009. С. 274–302.
244. Хирургическая и консервативная профилактика вертебрально-базилярного
инсульта / Д. В. Кандыба [и др.] // Актуальные проблемы современной неврологии,
психиатрии и нейрохирургии : материалы Всерос. конф. СПб. 2003. С. 315.
165
245. Хирургическое лечение больных с окклюзирующими и стенозирующими
поражениями брахиоцефальных артерий / Д. Ю. Усачев [и др.] // Вопр. нейрохирургии.
2003. № 2. С. 2–6.
246. Цвибель, В. Д. Ультразвуковое исследование сосудов / В. Д. Цвибель,
Д. С. Пеллерито. М. : Видар, 2008. 646 с.
247. Чайковская, И. И. О кровоснабжении новой коры головного мозга человека и
некоторых млекопитающих / И. И. Чайковская // Сб. науч. тр. Луганского гос. мед.
ун-та. Луганск, 1962. Т. 4. С. 147–152.
248. Чеботарева, Н. М. Хирургическое лечение внутримозговых кровоизлияний /
Н. М. Чеботарева. М. : Медицина, 1984. 174 с.
249. Черняк, Ю. С. Дефекты мышечной оболочки бифуркаций артериального
круга мозга и этиопатогенез мешотчатых аневризм / Ю. С. Черняк // Вопр.
нейрохирургической анатомии головного мозга : сб. тр. Ленингр. педиатр. мед. ин-та ;
под
ред.
Е. М. Марголина. Л., 1971. С. 62–67.
250. Шапиро, Б. И. О вариациях поверхностных ветвей средней мозговой артерии
у человека, собаки и кошки / Б. И. Шапиро // Труды гос. ин-та им. В. М. Бехтерева по
изучению мозга. Л., 1947. Т. 18. С. 44–45.
251. Шафранова, В. П. Способ оценки функциональной характеристики сосудов
мозга / В. П. Шафранова // Архив патологии. 1967. № 4. С. 76–78.
252. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения.
Транскраниальная допплерография / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. М., 1996. 446 с.
253. Широков, Е. А. Современные представления о роли гемодинамических
кризов в этиологии и патогенезе инсульта / Е. А. Широков, В. Б. Симоненко // Клинич.
медицина. 2001. № 8. С. 33–37.
254. Шишкина, Л. В. Врожденная патология коллагена у больных с аневризмами
артерий головного мозга / Л. В. Шишкина, В. А. Лазарев // Очерки по патологии
нервной системы / под ред. Ю. А. Медведева. СПб., 1996. С. 116–119.
255. Шмидт, Е. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга /
Е. В. Шмидт, Д. К. Лунев, Н. В. Верещагин. М. : Медицина, 1976. 283 с.
256. Шмидт, Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового
кровообращения / Е. В. Шмидт. М. : Медгиз, 1963. 319 с.
257. Эмболизация артериальных аневризм головного мозга управляемыми
микроспиралями (осложнения и механические трудности) / В. В. Сухоруков [и др.] //
Вопр. нейрохирургии. 2002. № 3. С. 11–15.
258. Эндоваскулярная хирургия при патологии брахиоцефальных артерий /
Б. Г. Алекян [и др.]. М. : НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. 136 с.
259. Яковлева, Е. С. Развитие внутренней сонной артерии и чудесной сети
основания черепа некоторых млекопитающих : дис. … канд. биол. наук / Е. С.
Яковлева. М., 1947. 133 с.
260. A coupled momentum method for modeling blood flow in three-dimensional
deformable arteries / C. A. Figueroa [et al.] // Comput. Methods Appl. Mech. Eng. 2006.
Vol. 195. P. 5685–5706.
261. A fetal circle of Willis is associated with a decreased deep white matter lesion load /
J. van der Grond [et al.] // Neurology. 2004. Vol. 63. P. 1452–1456.
262. A novel three-dimensional computerassisted method for a quantitative study of
microvascular networks of the human cerebral cortex / F. Cassot [et al.] // Microcirculation.
2006. Vol. 13, N 1. P. 18.
166
263. A physiological model of cerebral blood flow control / M. Banaji [et al.] //
Mathematical Biosciences. 2005. Vol. 194, N 2. P. 125–173.
264. A three-dimensional cerebrovascular flow phantom / R. Fahrig [et al.] // Med.
Phys. 1999. Vol. 26. P. 1589–1599.
265. Aaslid, R. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity
in basal cerebral arteries / R. Aaslid, T. Markwalder, H. Nornes // J. Neurosurg. 1982. Vol. 57,
N 6. P. 769–774.
266. Absent collateral function of the circle of Willis as risk factor for ischemic stroke /
A. W. Hoksbergen [et al.] // Cerebrovasc Dis. 2003. Vol. 16. P. 191–198.
267. Accuracy of CT angiography in the assessment of a fetal origin of the posterior
cerebral artery / A. van der Lugt [et al.] // Eur. Radiol. 2004. Vol. 14. P. 1627–1633.
268. Acerbi, G. Timing of aneurism surgery and angiography, based on transcranial
Doppier evaluation of cerebral vasospasm and clinical condition / G. Acerbi, A. Pien, P.
Caciagli // Cerebral vasospasm. Amsterdam, 1993. P. 369–373.
269. Acute cerebral ischemia: evaluation with dynamic contrast-enhanced MR imaging
and MR angiography / S. Warach [et al.] // Radiology. 1992. Vol. 182. N 1. P. 41–47.
270. Alpers, B. J. Anatomical studies of the circle of Willis in normal brain / B. J. Alpers,
R. G. Berry, R. M. Paddison // AMA Arch. Neurol. Psychiatry. 1959. Vol. 81, N 4. P. 409–418.
271. Alpers, B. J. Circle of Willis in cerebral vascular disorders: The anatomical
structure / B. J. Alpers, R. G. Berry // Arch. Neurol. 1963. Vol. 8. P. 398–402.
272. Anatomic evaluation of the circle of Willis: MR angiography versus intraarterial
digital subtraction angiography / K. W. Stock [et al.] // Am. J. Neuroradiol. 1996. Vol. 17,
N 8. P. 1495–1499.
273. Anatomic variations of the cerebral arteries and their embryology : a pictorial
review / M. Okahara [et al.] // Eur. Radiol. 2002. Vol. 12. P. 2548–2561.
274. Anatomicconfiguration of the circle of Willis in the adult studiedby injection
technics. Apropos of 100 brains / A. el Khamlichi [et al.] // Neurochirurgie. 1985. Vol. 31, N
4.
P. 287–293.
275. Aneurysms of the anterior communicating artery and anomalies of the anterior
communicating artery part of the circle of Willis / P. Bazowski [et al.] // Neurol. Neurochir.
Pol. 1991. Vol. 25, N 4. P. 485–490.
276. Angeles between A1 and A2 of the anterior communicating artery cerebral artery
visualized by three-dimensional computed tomographic angiography and association of
anterior communicating artery aneurysms / H. Kasuy [et al.] // Neurosurgery. 1999. Vol. 45,
N 1. P. 89–93.
277. Anomalies of the P1 segment of the posterior cerebral artery: early bifurcation or
duplication, fenestration, common trunkwith the superior cerebellar artery / G. Caruso [et al.] //
Acta Neurochir. Wien. 1991. Vol. 109, N 1/2. P. 66–71.
278. Anterior cerebral artery A1 segment hypoplasia may contribute to A1 hypoplasia
syndrome / Y. M. Chuang [et al.] // Eur. Neurol. 2007. Vol. 57. P. 208–211.
279. Archer, L. N. Cerebral artery Doppler ultrasonography for prediction of outcome
after perinatal asphyxia / L. N. Archer, M. I. Levene, D. H Evans // Lancet. 1986. Vol. 2.
P. 1116–1118.
280. Archie, J. P. Prevention of early restenosis and thrombosis-occlusion cartoid
endarterectomy by saphenous vain patch angioplasty / J. P. Archie // Stroke. 1986. Vol. 17,
N 5. P. 901–905.
167
281. Artery size, neointima and remodeling: time for some standards / R. S. Schwartz //
J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 32. Р. 2087–2094.
282. Asymmetry distribution of carotid bifurcation inlet velocity and risk factors / Zurong Ding [et al.] // J. Med. Biomechanics. 2006. Vol. 21. P. 108–109.
283. Ausman, J. L. Posterior fossa revascularization: anastomosis of vertebral artery
to posterior inferior cerebellar arteria with interposed radial artery graft / J. L. Ausman,
D. M. Nicoloff, Sh.N. Chou // Surg. Neurol. 1978. Vol. 9, N 5. P. 281–286.
284. Aviram, M. Modified forms of low density lipoprotein and atherosclerosis /
M. Aviram // Atherosclerosis. 1993. Vol. 98, N 1. P. 1–9.
285. Avolio, A. P. Multi-branched model of the human arterial system / A. P. Avolio //
Med. Biol. Eng. Comput. 1980. Vol. 18. P. 709–718.
286. Baker, A. B. Cerebrivascular diseasis. I. The large arteries of the circle of Willis /
A. B. Baker, A. Jannone // Neurology. 1959. Vol. 9, N 5. P. 321–333.
287. Baker, A. B. Cerebrivascular diseasis. III. The intracerebral arteries / A. B. Baker,
A. Jannone // Neurology. 1959. Vol. 9, N 7. P. 441–446.
288. Baker, A. B. Structure of the small cerebral arteries and their changes with age /
A. B. Baker // Am. J. Pathol. 1937. Vol. 13, N 3. P. 453–462.
289. Benditt, E. P. Viruses in the ethiology of atherosclerosis / E. P. Benditt, Т. Barrnett,
J. K. McDougall // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1983. Vol. 80, N 20. P. 6386–6389.
290. Bergel, D. H. The static elastic properties of the arterial wall / D. H. Bergel //
J. Physiol. 1961. Vol. 156, N 3. P. 445–457.
291. Berger, S. A. Flows in stenotic vessels / S. A. Berger, L-D. Jou // Ann. Rev. Fluid.
Mecd. 2000. Vol. 32. P. 347–382.
292. Berguer, R. Vertebrobasilar arterial occlusive disease: medical and surgical
management / R. Berguer, R. B. Bauer. New York, 1984. 174 p.
293. Bharadvaj, В. K. Steady flow in a model of the human carotid bifurcation. Part I
and II / В. K. Bharadvaj, R. F. Mabon, D. P. Giddens // J. Biomechanics. 1982. Vol. 15, N 5.
P. 349–378.
294. Bisaria, K. K. Anomalies of the posterior communicating artery and their potential
clinical significance / К. К. Bisaria // J. Neurosurg. 1984. Vol. 60, N 3. P. 572–576.
295. Blood flow dynamics in saccular aneurysm models of the basilar artery / A. A.
Valencia [et al.] // J. Biomech. Eng. 2006. Vol. 128, N 4. P. 516–526.
296. Blood flow models of the circle of Willis from magnetic resonance data / J. Cebral
[et al.] // J. Engineer. Mathematics. 2003. Vol. 47. P. 369–386.
297. Blood vessel size of circulus arteriosus cerebri (circle of Willis) : a statistical
research on 100 human subjects / G. E. Orlandini [et al.] // Acta Anat. 1985. Vol. 123, N 1.
P. 72–76.
298. Blood viscosity modulates tissue perfusion: sometimes and somewhere / C. Lenz
[et al.] // Transfus. Altern. Transfus. Med. 2008. Vol. 9, N 4. P. 265–272.
299. Bogren, H. G. Carotid and vertebral artery blood flow in left and right-handed
healthy subjects measured with MR velcocity mapping / H. G. Bogren, M. H. Buonacore,
W. Z. Gu // J. Magn. Reson. Imaging. 1994. Vol. 4, N 1. P. 37–42.
300. Brant-Zawadski, M. The roles of MR angiography, CT angiography and
sonographi in vascular imaging of the head and neck / M. Brant-Zawadski, J.E. Heiserman //
Am. J. Neuroradiol. 1997. Vol. 18, N 10. P. 1820–1825.
301. Brisman, J. L. Cerebral aneurysms / J. L. Brisman, J. K. Song, D. W. Newell //
N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355. P. 928–939.
168
302. Brown, J. O. The morphology of circulus arteriosus cerebri in rats / J. O. Brown //
Anat. Rec. 1966. Vol. 156. H. 99–106.
303. Bugge, J. The cephalic arterial system in the rabbit with special reference to
muscles of mastication and the temporomandibular joint / J. Bugge // Acta anat. 1969. Vol.
72.
P. 109–122.
304. Burleson, A. C. Identification of quantifiable hemodynamic factors in the
assessment of cerebral aneurysm behavior. On behalf of the subcommittee on biorheology of
the scientific and standardization committee of the ISTH / A. C. Burleson, V. T. Turitto //
Thromb. Haemost. 1996. Vol. 76, N 1. P. 118 – 123.
305. Busby, D. The effect of age on the elasticity of the major brain arteries / D. Busby,
C. Barton // Canad. J. Physiol. Pharmacol. 1965. Vol. 43, N 2. P. 185–202.
306. Campbell, G. J. Fenestrations in the internal elastic lamina at bifurcations of
human cerebral arteries / G. J. Campbell, P. Eng, M. R. Roach // Stroke. 1981. Vol. 12, N 4.
P. 489–496.
307. Caro, C. G. Discovery of the role of wall shear in atherosclerosis / C. G. Caro //
Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2009. Vol. 29. P. 158–161.
308. Carotid bifurcation atherosclerosis : Quantative correlation of plaque localization
with flow velocity profiles and wall shear stress / C. K. Zarins [et al.] // Circ. Res. 1983.
Vol. 53, № 4. P. 502–514.
309. Castro, M. A. Computational fluid dynamics modeling of intracranial aneurysms:
effects of parent artery segmentation on intraaneurysmal hemodynamics / M. A. Castro,
C. M. Putman, J. R. Cebral // Am. J. Neuroradiol. 2006. Vol. 27. P. 1703–1709.
310. Cebral, J. R. Computational fluid dynamics modeling of intracranial aneurysms:
qualitative comparison with cerebral angiography / J. R. Cebral, R. S. Pergolizzi, C. M.
Putman // Acad. Radiol. 2007. Vol. 14. P. 804–813.
311. Cell proliferation in human coronary arteries / D. Gordon [et al.] // Med. Sciences.
1990. Vol. 87. P. 4600–4604.
312. Cerebral vasomotor reactivity is significantly reduced in low-flow as compared to
thromboembolic infarctions : the key role of the circle of Willis / E. B. Ringelstein [et al.] //
J. Neurol. Sci. 1994. Vol. 121, N 1. P. 103–109.
313. Characterization of cerebral aneurysms for assessing risk of rupture by using
patient-specific computational hemodynamics models / J. R. Cebral [et al.] // Am. J.
Neuroradiol. 2005. Vol. 26. P. 2550–2559.
314. Chen, J. Numerical investigation of the non-Newtonian pulsatile blood flow in a
bifurcation model with a non-planar branch / J. Chen, X. Y. Lu // J. Biomech. 2006. Vol. 39,
N 5. P. 818–832.
315. Cheng, C. P. Quantification of wall shear stress in large blood vessels using
lagrangian interpolation functions with cine phase-contrast magnetic resonance imaging /
C. P. Cheng, D. Parker, C. A. Taylor // Ann. Biomed. Eng. 2002. Vol. 30, N 8. P. 1020–1032.
316. Chuong, C. J. Three-dimensional stress distribution in arteries / C. J. Chuong,
Y. C. Fung // J. Biomech. Eng. 1983. Vol. 105, N 3. P. 268–274.
317. Circle of Willis collateral flow investigated by magnetic resonance angiography /
M. J. Hartkamp [et al.] // Stroke. 1999. Vol. 30. P. 2671–2678.
318. Circle of Willis : morphologic variation on three-dimensional time-of-flight MRangiograms / M.J. Krabbe-Hartkamp // Radiology. 1998. Vol. 207, N 1. P. 103–111.
169
319. Collateral configurationof the circle of Willis: transcranial color-codedduplex
ultrasonography and comparison with postmortem anatomy / A. W. Hoksbergen [et al.] //
Stroke. 2000. Vol. 31, N 6. P. 1346–1351.
320. Comparison of computerized tomography angiography and digital subtraction
angiography in ruptured cerebral aneurysm surgery / T. L. Poon [et al.] // Surgical Practice.
2006. Vol. 10. P. 8–13.
321. Comparison of hemodynamic in cerebral aneurysms of different sizes located in
the ophthalmic artery / A. Valencia [et al.] // Int. J. Numer. Methods Fluids. 2007. Vol. 53.
P. 793–809.
322. Comparison of three rheological models of shear flow behavior studied on blood
samples from post-infarction patients / A. Marcinkowska-Gapinska [et al.] // Med. Biol. Eng.
Comput. 2007. Vol. 45. P. 837–844.
323. Complex hemodynamic at the apex of an arterial bifurcation induces vascular
remodeling resembling cerebral aneurysm initiation / H. Meng [et al.] // Stroke. 2007. Vol.
38. P. 1924–1931.
324. Computation of hemodynamics in the circle of Willis / M. S. Alnaes [et al.] //
Stroke. 2007. Vol. 38, N 9. P. 2500–2505.
325. Computational modeling of 1D blood flow with variable mechanical properties
and its application to the simulation of wave propagation in the human arterial system /
S. J. Sherwin [et al.] // Int. J. Numer. Methods Fluids. 2003. Vol. 43. P. 673–700.
326. Coupling the hemodynamic environment to the evolution of cerebral aneurysms:
computational framework and numerical examples / P. N. Watton [et al.] // J. Biomech. Eng.
2009. Vol. 131. P. 101003–101014.
327. Cucchiara, B. Migraine and circle of Willis anomalies / B. Cucchiara, J. Detre //
Med. Hypotheses. 2008. Vol. 70. P. 860–865.
328. David, T. Auto-regulation and blood flow in the cerebral circulation / T. David,
M. Brown, A. Ferrandez // Int. J. Numer. Methods Fluids. 2003. Vol. 43. P. 701–713.
329. Determination of wall tension in cerebral artery aneurysms by numerical
simulation / J. G. Isaksen [et al.] // Stroke. 2008. Vol. 39. P. 3172–3178.
330. Diameter measurements of cerebral arteries on three-dimensional time-of-flight
MR angiograms / Yu-zhong Zhang [et al.] // Chin. J. Radiol. 2003. Vol. 37, N 5. P. 394–398.
331. Donald, D. A. The distribution of blood to the brain // D. A. Donald, J. Potter //
J. Physiol. 1951. Vol. 114. P. 356–371.
332. Early onset of endothelial cell proliferation in coronary thrombi of patients with an
acute myocardial infarction: implications for plaque healing / X. Li [et all.] // J. Thromb.
Haemost. 2012. Vol. 10. P. 466–473.
333. Effect of aging on aortic morphology in populations with high and low prevalence
of hypertension and atherosclerosis / R.Virmani [et al.] // Am. J. Pathology. 1991. Vol. 139.
P. 1119–1129.
334. Effects of anterior communicating artery diameter on cerebral hemodynamics in
internal carotid artery disease. A model study / F. Cassot [et al.] // Circulation. 1995. Vol. 92,
N 10. Р. 3122–3131.
335. Effects of arterial compliance and non-newtonian rheology on correlations between
intimal thickness and wall shear / M. H. Friedman [et al.] // ASME J. Biomech. Engineering.
1992. Vol. 114. P. 317–320.
336. Endothelial cell layer subjected to impinging flow mimicking the apex of an
arterial bifurcation / M. P. Szymanski [et al.] // Ann. Biomed. Eng. 2008. Vol. 36. P. 1681–
1689.
170
337. Epstein, S. E. The multiple mechanisms by which infection may contribute to
atherosclerosis development and course / S. E. Epstein // Circ. Res. 2002. Vol. 90, N 1. P. 2–
4.
338. Esterbauer, H. Lipid peroxidation and its role in atherosclerosis / H. Esterbauer,
G. Wag, H. Puhl // Br. Med. Bull. 1993. Vol. 49, N 3. P. 566–576.
339. Estimation of wall motion in intracranial aneurysms and its effects on hemodynamic
patterns / L. Dempere-Marco [et al.] // Lect. Notes Comp. Sci. 2006. Vol. 4191. P. 438–445.
340. Evaluation of cerebrovascular disease by combined extracranial and transcranial
Doppler sonography. Experience in 1039 patients / P. Grolimund [et al.] // Stroke. 1987.
Vol.18, N 6. P. 1018–1024.
341. Fasekas, J. F. Vertebral-basilar insufficiency. Management of patients with
vertebral-basilar insufficiency / J. F. Fasekas, R. W. Alman, J. F. Sillivan // Arch. Neurol.
1963. Vol. 8. P. 215–220.
342. Fern´andez, M. A. A projection semi-implicit scheme for the coupling of an elastic
structure with an incompressible fluid / M. A. Fern´andez, J-F. Gerbeau, C. Grandmont // Int.
J. Numer. Methods Eng. 2007. Vol. 69. P. 794–821.
343. Fetal origin of the posterior cerebral artery produces left-right asymmetry on
perfusion imaging / A. L. Wentland [et al.] // Am. J. Neuroradiol. 2010. Vol. 31. P. 448–453.
344. Fetterman, G. H. Anomalies of the circle of Willis in relation to cerebral softening /
G. H. Fetterman, T. J. Moran // Arch. Pathol. 1941. Vol. 32. P. 251–257.
345. Fisher, C. M. The circle of Willis: anatomical variations / C. M. Fisher // Vasc.
Dis. 1965. Vol. 2. P. 99–105.
346. Flow field and oscillatory shear stress in a tuning-fork-shaped model of the
average human carotid bifurcation / Zu-rong Ding [et al.] // J. Biomechanics. 2001. Vol. 34, N
12. P. 1555–1562.
347. Flow volume changes in the major cerebral arteries before and after carotid
endarterectomy : an MR-angiography study / J. D. Blankensteijn [et al.] // Eur. J. Vasc.
Endovasc. Surg. 1997. Vol. 14, N 6. P. 446–450.
348. Flow waveform effects on end-to-side anastomotic flow patterns / C. R. Ethier [et
al.] // J. Biomech. 1998. Vol. 31. P. 609–617.
349. Fluid structure interaction problems in large deformation / P. Le Tallec // Compt.
Rendus M´ecanique. 2005. Vol. 333. P. 910–922.
350. Fluid-structure interaction modeling of aneurysmal conditions with high and
normal blood pressures / R. Torii [et al.] // Comput. Mech. 2006. Vol. 38. P. 482–490.
351. Forbus, W. D. On the origin of miliary aneurysms of the superficial cerebral
arteries / W. D. Forbus // Bull. Johns Hopk. Hosp. 1930. Vol. 47. P. 239–284.
352. Foutrakis, G. N. Saccular aneurysm formation in curved and bifurcating arteries /
G. N. Foutrakis, H. Yonas, R. J. Sclabassi // AJNR Am. J. Neuroradiol 1999. Vol. 20.
P. 1309–1317.
353. Frequency of vascular variations and anomalies accompanying intracranial
aneurysms / S. Karazincir [et al.] // Tani Girisim. Radyol. 2004. Vol. 10, N 4. P. 103–109.
354. Fuat, Y. A critical review on blood flow in large arteries ; relevance to blood
rheology, viscosity models, and physiologic conditions / Y. Fuat, M. Y. Gundogdu // KoreaAustralia Rheol. J. 2008. Vol. 20, N 4. P. 197–211.
355. Geometry of the carotid bifurcation predicts its exposure to disturbed flow /
S. W. Lee [et al.] // Stroke. 2008. Vol. 39. P. 2341–2347.
171
356. Gerbeau, J-F. A quasi-Newton algorithm based on a reduced model for fluidstructure interaction problems in blood flows / J-F. Gerbeau, M. Vidrascu // Math. Model.
Numer. Anal. 2003. Vol. 37. P. 631–647.
357. Gerbeau, J-F. Fluid-structure interaction in blood flows on geometries based on
medical imaging / J-F. Gerbeau, M. Vidrascu, P. Frey // Comput. Struct. 2005. Vol. 83.
P. 155–165.
358. Giddens, D. P. The role of fluid mechanics in the localization and detection of
atherosclerosis / D. P. Giddens, C. K. Zarins, S. Glagov // J. Biomech. Eng. 1993. Vol. 115.
P. 588–594.
359. Gijsen, F. J. The influence of the non-Newtonian properties of blood on the flow
in large arteries: steady flow in a carotid bifurcation model / F. J. Gijsen, F. N. van de Vosse,
J. D. Janssen // J. Biomech. 1999. Vol. 32. P. 601–608.
360. Glagov, S. Microarchitecture and composition of arterial walls: relationships to
location, diameter and distribution of medial stress / S. Glagov // J. Hypertension. 1992. Vol.
10. P. 101–104.
361. Glynn, L. E. Medial defects in the circle of Willis and their relation to aneurysm
formation / L. E. Glynn // J. Pathol. Bacteriol. 1940. Vol. 51. P. 213–222.
362. Goldstein, L. B. Accuracy of ICD-9-CM coding for the identification of patients
with acute ischemic stroke: effect of modifier codes / L. B. Goldstein // Stroke. 1998. Vol. 29.
P. 1602–1604.
363. Gonti, G. Dispositifs de regulation du couront sanquin le long des arteres du systeme
de conduction du coeur humain / G. Gonti // Acta Anat. 1951. Vol. 11, N 4. P. 383–400.
364. Gould L. Physiological basis for assessing critical coronary stenosis // Am. J.
Cardiology. 1976. Vol. 33. P. 87–94.
365. Guglielmi detachable coil embolization of cerebral aneurysms: 11 years’
experience / Y. Murayama [et al.] // J. Neurosurg. 2003. Vol. 98. P. 959–966.
366. Guidelines Committee : 2003 European Society of Hypertension-European Society
of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2003.
Vol. 21. P. 1011–1053.
367. Günther, M. Magnetic resonance techniques to measure distribution of cerebral
blood flow / M. Günther // Applied Cardiopulmonary Pathophysiology. 2009. Vol. 13.
P. 212–218.
368. Habermehl, K. H. Topographie der Gehirngefässe des Hundes / K. H. Habermehl //
Zbl. Veterinaermed. 1973. Bd. 2. S. 327–353.
369. Hassler, O. Intra-arterial bridges in the larger cerebral arteries / O. Hassler // Acta.
Radiol. Diagn. 1965. Vol. 3. P. 305–309.
370. Hassler, O. Physiological intima cushions in the large cerebral arteries of young
individuals / O. Hassler // Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1962. Vol. 55, N 1. P. 19–27.
371. Hassler, O. The windows of the internal elastic lamella of the cerebral arteries /
O. Hassler // Virchows Arch. Pathol. Anat. Physiol. Klin. Med. 1962. Vol. 335. P. 127–132.
372. Haust, M. D. Arterial Endothelium and Its Potentials / M. D. Haust // Adv. Exp.
Med. Biol. 1977. Vol. 82. P. 34–51.
373. Hemodynamics of the turbulent flow in the cranial aneurysm / Z. Cong-hai [et al.] //
Chin. J. Exp. 2006. Vol. 23, № 12. P. 1447–1449.
374. Hillen, B. A mathematical-model of the flow in the circle of Willis / B. Hillen,
H. W. Hoogstraten, L. Post // J. Biomechanics. 1986. Vol. 19, N 3. P. 187–194.
375. Hillen, B. The variability of the circle of Willis: univariate and bivariate analysis /
B. Hillen // Acta Morphol. Neerl. Scand. 1986. Vol. 24. P. 87–101.
172
376. Hillen, B. The variability of the circulus arteriosus (Willisii) : order or anarchy? /
B. Hillen // Acta Anat. (Basel). 1987. Vol. 129. P. 74–80.
377. Himburg, H. A. Frequencydependent response of the vascular endothelium to
pulsatile shear stress / H. A. Himburg, S. E. Dowd, M. H. Friedman // Am. J. Physiol. Heart.
Circ. Physiol. 2007. Vol. 293. P. 645–653.
378. Holenstein, R. A viscoelastic model for use in predicting arterial pulse waves /
R. Holenstein, P. Niederer, M. Anliker // J. Biomech. Eng. 1980. Vol. 102. P. 318–325.
379. Holzapfel, G. A. A New constitutive framework for arterial wall mechanics and
a comparative study of material models / G. A. Holzapfel, Т. C. Gasser, R. W. Ogden //
J. Elasticity. 2000. Vol. 61. P. 1–48.
380. Holzapfel, G. A. Determination of material models for arterial walls from uniaxial
extension tests and hystological structure / G. A. Holzapfel // J. Theor. Biol. 2006. Vol. 238,
№ 2. P. 290–302.
381. Imaging of the basal cerebral arteries and measurement of blood flow velocity in
adults by using transcranial real-time color flow Doppler sonography / T. Tsuchiya [et al.] //
AJNR. Am. J. Neuroradiol. 1991. Vol. 12, N 3. P. 497–502.
382. Immunohistological detection of Ki-67 in replicative smooth muscle cells of rabbit
carotid arteries after balloon denudation / M. Aoyagi [et al.] // Stroke. 1995. Vol. 26. P. 2328–
2332.
383. Impaired chemical coupling of cerebral blood flow is compatible with intact
neurological outcome in neonates with perinatal risk factors / O. Baenziger [et al.] // Biol.
Neonate. 1999. Vol. 75. P. 9–17.
384. Inagami, T. Endothelium as an endocrine organ / T. Inagami, M. Naruse, R.
Hoover // Annu. Rev. Physiol. 1995. Vol. 57. P. 171–189.
385. Incomplete posterior circle of Willis: a risk factor for migraine? / J. M. Bugnicourt
[et al.] // Headache. 2009. Vol. 49. P. 879–886.
386. Infarcts in the posterior circulation territory in migraine. The population-based
MRI camera study / M. C. Kruit [et al.] // Brain. 2005. Vol. 128. P. 2068–2077.
387. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic
stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography / C. de Monye [et al.] // J. Neurol.
2008. Vol. 255. P. 239–245.
388. Isogeometric fluid — structure interaction analysis with applications to arterial
blood flow / Y. Bazilevs // Comput. Mech. 2006. Vol. 38. P. 310–322.
389. Jellinger, K. Zur Frage der Arterienklappen im Nagergehirn / K. Jellinger // Anat.
Anz. 1966. Bd. 119. S. 246–258.
390. Kaplan, H. The Brant vascular system / H. Kaplan, D. Ford. London ; New York,
1966. 362 р.
391. Kapoor, K. Incidence of intracranial aneurysms innorth-west Indian population /
K. Kapoor, V. K. Kak // Neurol. India. 2003. Vol. 51, N 1. Р. 22–26.
392. Kapoor, K. Variations in the configuration of the circle of Willis / K. Kapoor,
B. Singh, L. I. Dewan // Anat. Sci. Int. 2008. Vol. 83, N 2. P. 96–106.
393. Kassab, G. S. Biomechanics of the cardiovascular system: the aorta as an
illustratory example / G. S. Kassab // J. R. Soc. Interface. 2006. Vol. 3. P. 719–740.
394. Kayembe, K. N. Cerebral aneurysms and variations in the circle of Willis /
K. N. Kayembe, M. Sasahara, F. Hazama // Stroke. 1984. Vol. 15, N 5. P. 846–850.
395. Ku, D. N. Blood flow in arteries / D. N. Ku // Annu Rev. Fluid .Mech. 1997.
Vol. 29. P. 399–434.
173
396. Ku, D. N. Pulsatile flow in a model carotid bifurcation / D. N. Ku, D. P. Giddens //
Arteriosclerosis. 1983. Vol. 3. P. 31–39.
397. Kwon, H. M. Transcranial Doppler sonography evaluation of anterior cerebral
artery hypoplasia or aplasia / H. M. Kwon, Y. S. Lee // J. Neurol. Sci. 2005. Vol. 231. P. 67–
70.
398. Lang, J. Clinical anatomy of the head : Neurocranium, orbit, craniocervical
regions / J. Lang. Berlin ; Heidelberg ; New-York : Springer-Verlag, 1983. 124 р.
399. Lang, J. Mikroskopische Anatomie des Arterien / J. Lang // Angiologia. 1965.
Bd. 2, N 4. S. 225–284.
400. Lasheras, J. The biomechanics of arterial aneurysms / J. Lasheras // Annu Rev.
Fluid. Mech. 2007. Vol. 39. P. 293–319.
401. Laub, G. A. Time-of-flight method of MR angiography / G. A. Laub // Magn.
Reson. Imaging Clin. N. Am. 1995. Vol. 3. P. 391–398.
402. Laurent, S. Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human
hypertension / Laurent, S., P. Boutouyrie // Hypertension. 2007. Vol. 49. P. 1202–1206.
403. Lazorthes, G. Vascularization et circulation cerebrales / G. Lazorthes. Paris, 1961.
323 р.
404. Liou, T. M. Experimental study of steady and pulsatile flows in cerebral aneurysm
model of various sizes at branching site / T. M. Liou, W. C. Chang, C. C. Liao // J. Biomech.
Eng. 1997. Vol. 119. P. 325–332.
405. Lou, H. C. Impaired autoregulation of cerebral blood flow in the distressed
newborn infant / H. C. Lou, N. A. Lassen, B. Friis-Hansen // J. Pediatr. 1979. Vol. 94. P. 118–
121.
406. Lou, Z. A computer simulation of the non-Newtonian blood flow at the aortic
bifurcation / Z. Lou, W. J. Yang // J. Biomech. 1993. Vol. 26. P. 37–49.
407. Magnetic resonance angiographic evaluation of circulus arteriosus cerebri (circle
of Willis): a morphologicstudy in 100 human healthy subjects / C. Macchi [et al.] // Ital. J.
Anat. Embryol. 1996. Vol. 101, N 2. P. 115–123.
408. Magnetic resonance angiographic evidence of sex-linked variations in the Circle of
Willis and the occurrence of cerebral aneurysms / T. Horikoshi [et al.] // J. Neurosurg. 2002.
Vol. 96, N 4. P. 697–703.
409. Magnetic resonance angiography of the circle of Willis in migraine patients /
K. Paemeleire [et al.] // Clin. Neurol. Neurosurg. 2005. Vol. 107. P. 301–305.
410. Magnetic resonance evaluation of the cerebral circulation in obstructive arterial
disease / P. J. van Laar [et al.] // Cerebrovasc. Dis. 2006. Vol. 21, N 5/6. P. 297–306.
411. Magnetic resonance imaging of the brain in a cohort of extremely preterm infants /
E. F. Maalouf [et al.] // J. Pediatr. 1999. Vol. 135. P. 351–357.
412. Magnitude and role of wall shear stress on cerebral aneurysm / M. Shojima [et al.] //
Stroke. 2004. Vol. 35, N 11. P. 2500–2505.
413. Malamateniou, C. The Anatomic Variations of the Circle of Willis in Preterm-atTerm and Term-Born Infants: An MR Angiography Study at 3TAJNR / C. Malamateniou //
Am. J. Neuroradiol. 2009. Vol. 30. P. 1955–1962.
414. Malek, A. M. Hemodynamics Shear Stress and Its Role in Atherosclerosis /
A. M. Malek, S. L. Alper, S. Izumo // JAMA. 1999. Vol. 282, N 21. P. 2035–2042.
415. Mancia, G. Systolic blood pressure: an underestimated cardiovascular risk factor /
G. Mancia, G. Seravalle, G. Grassi // J. Hypertens. 2002. Vol. 20. S. 21–27.
174
416. Martin, R. Kraniometrische Technik / R. Martin, A. Kraniologie // Lehrbuch der
Antropologie in systematischer Darstellung. Jena : G. Feischer, 1928. 2 Aufl. Bd. 2. P. 579–
991.
417. Maso, R. Angiographie numerique: une nouvelle anatomie vasiulaire / R. Maso,
G. Taddei, L. Filosto // Radiologic. 1986. Vol. 6, N 1/2. P. 55–68.
418. Maternal and infant characteristics associated with perinatal arterial stroke in the
preterm infant / M. J. Benders [et al.] // Stroke. 2007. Vol. 38. P. 1759–1765.
419. Mathematical modeling of human carotid in healthy, affected or post-corrective
surgery conditions / L. Yu. Kossovich [et al.] // India, IIT Dilhi. 2008. P. 235–250.
420. Mc Cullough, A. W. Some anomalies of the cerebral arteriae circle (of Willis) and
related vesels / A. W. Mc Cullough // Anat. Record. 1962. Vol. 142. P. 537–543.
421. McDonald, D. A. The distribution of blood to the brain / D. A. McDonald, J.
Potter // J. Physiol. 1951. Vol. 114, N 3. P. 356–371.
422. Mechanisms of proliferative and obliterative vascular diseases / A. P. Fishman [et
al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. Vol. 158. Р. 670–674.
423. Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions / M. C. Kruit [et al.] //
JAMA. 2004. Vol. 291. P. 427–434.
424. Migraine is associated with an increased risk of deep white matter lesions,
subclinical posterior circulation infarcts and brain iron accumulation : the population-based
MRI CAMERA study / M. C. Kruit [et al.] // Cephalalgia. 2010. Vol. 30. P. 129–36.
425. Milenkovic, Z. Asymmetry and anomalies of the circle of Willis in fetal brain.
Microsurgical study and functional remarks / Z. Milenkovic, R. Vucetic, M. Puzic // Surg.
Neurol. 1985. Vol. 24, N 5. P. 563–570.
426. Modeling of flow in a straight stented and nonstented side wall aneurysm mode1 /
M. Aenis [et al.] // J. Biomech. Eng. 1997. Vol. 119, N 2. P. 206–212.
427. Modeling viscoelastic behavior of arterial walls and their interaction with pulsatile
blood flow / S. Canic [et al.] // SIAM J. Appl. Math. 2006. Vol. 67. P. 164–193.
428. Moffat, D. B. The development of the posterior cerebral artery / D. B. Moffat //
J. Anat. 1961. Vol. 95. P. 485–494.
429. Moore, J. A. Computational blood flow modeling : errors associated with
reconstructing finite element models from magnetic resonance images / J. A. Moore, D. A.
Steinman, C. R. Ethier // J. Biomech. 1998. Vol. 31. P. 179–184.
430. MR angiograms / M. U. Krabbe-Hartkamp [et al.] // Radiology. 1998. Vol. 207.
P. 103–111.
431. MRI and CFD studies of pulsatile flow in healthy and stenosed carotid bifurcation
models / I. Marshall // J. Biomech. 2004. Vol. 37. P. 679–687.
432. MRI measurement of time-resolved wall shear stress vectors in a carotid
bifurcation model, and comparison with CFD predictions / P. Papathanasopoulou [et al.] // J.
Magn. Reson. Imaging. 2003. Vol. 17. P.153–162.
433. Musella, R. Effects of bilateral external carotid artery ligation on cerebral
circulation in the rabbit I. Arteriographic aspects / R. Musella // Arch. Sci. boil. 1965. Vol. 49.
P. 1–18.
434. Nayak, S. B. Variant arteries at the base of the brain / S. B. Nayak, S. N. Somayaji,
K. V. Soumya // Int. J. Anat. Variations. 2009. Vol. 2. P. 60–61.
435. New and future developments in cerebrovascular ultrasound, magnetic resonance
angiography, and related techniques / S. Meairs [et al.] // J. Clin. Ultrasound. 1995. Vol. 23,
N 2. P. 139–149.
175
436. New experiments on shear modulus of elasticity of arteries / S. X. Deng [et al.] //
Am. J. Physiol. 1994. Vol. 266, N 1, pt. 2. P. H1–H10.
437. Nogueira, G. J. Pattern of cerebral aneurysms in Morocco: Review of the concept
of their rarity in developing countries : report of 200 cases / G. J. Nogueira // Neurosurgery.
2002. Vol. 51, N 3. P. 849–850.
438. Noninvasive assessment of the Circle of Willis using transcranial pulsed Doppler
ultrasound with angiographic correlation / R. Chaudhuri [et al.] // Clin. Radiol. 1992. Vol. 46,
N 3. P. 193–197.
439. Non-invasive visualization of collateral blood flow patterns of the circle of Willis
by dynamic MR angiography / M. J. van Osch [et al.] // Med. Image Anal. 2006. Vol. 10, N 1.
P. 59–70.
440. Numerical modeling of 1D arterial networks coupled with a lumped parameters
description of the heart / L. Formaggia [et al.] // Comput. Methods Biomech. Biomed. Eng.
2006. Vol. 9. P. 273–288.
441. Numerical simulation and analysis on the hemodynamics of an elastic aneurysm /
Jun-wei Zhao [et al.] // J. Hydrodynamics. 2008. Vol. 20, N 2. P. 216–224.
442. Olson, R. M. Human carotid artery wall thickness, diameter and blood flow by a
non-invasive technique / R. M. Olson // J. Appl. Physiology. 1974. Vol. 37, N 6. P. 955–960.
443. One-dimensional and three-dimensional models of cerebrovascular flow /
S. M. Moore [et al.] // J. Biomech. Eng. 2005. Vol. 127. P. 440–449.
444. One-dimensional modelling of a vascular network in space-time variables /
S. J. Sherwin [et al.] // J. Eng. Mathematics. 2003. Vol. 47. P. 217–250.
445. Oshima, M. Modelling of inflow boundary conditions for image-based simulation
of cerebrovascular flow / M. Oshima, H. Sakai, R. Torii // Int. J. Numer. Methods Fluids.
2005. Vol. 47. P. 603–617.
446. Padget, D. H. The development of the cranial arteries in the human embryo /
D. H. Padget // Contrib. Embryology. 1948. Vol. 32. P. 205–261.
447. Papaioannou, T. G. Vascular wall shear stress: basic principles and methods /
T. G. Papaioannou, C. Stefanadis // Hellenic J. Cardiol. 2005. Vol. 46, N 1. P. 9–15.
448. Paulson, O. B. Cerebral autoregulation / O. B. Paulson, S. Strandgaar, L.
Edvinson // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. 1990. Vol. 2, N 2. P. 161–192.
449. Pedley, T. J. Mathematical modeling of arterial fluid dynamics / T. J. Pedley //
J. Eng. Mathematics. 2003. Vol. 47. P. 419–444.
450. Peripheral vascular alterations during experimental heart failure in the rat. Do they
exist? / S. Heeneman [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1995. Vol. 15, N 9. P. 1503–
1511.
451. Perktold, K. Computer simulation of local blood flow and vessel mechanics in a
compliant carotid artery bifurcation model / K. Perktold, G. Rappitsch // J. Biomech. 1995.
Vol. 28. P. 845–856.
452. Perktold, K. Pulsatile non-Newtonian blood flow simulation through a bifurcation
with an aneurysm / K. Perktold, R. Peter, M. Resch // Biorheology. 1989. Vol. 26, N 6.
P. 1011–1030.
453. Perktold, K. Pulsatile non-Newtonian flow characteristics in a three-dimensional
human carotid bifurcation model / K. Perktold, M. Resch, H. Florian // J. Biomech. Eng.
1991. Vol. 113. P. 464–475.
454. Perktold, K. Three-dimensional numerical analysis of pulsatile flow and wall shear
stress in the carotid artery bifurcation / K. Perktold, M. Resch, R. O. Peter // J. Biomech.
1991. Vol. 24. P. 409–420.
176
455. Phase contrast MRA measurements of total cerebral blood flow compared to
Doppler measurements in newborns / M. J. Benders [et al.] // Ped. Res/Proc Annu Meet.
Pediatr. Acad Soc. Toronto, 2007. Vol. 3. 5750 p.
456. Porenta, G. A finite-element model of blood flow in arteries including taper,
branches, and obstructions / G. Porenta, D. F. Young, T. R. Rogge // J. Biomech. Eng. 1986.
Vol. 108. P. 161–167.
457. Predictive medicine : computational techniques in therapeutic decision-making /
C. A. Taylor [et al.] // Comput. Aided. Surg. 1999. Vol. 4. P. 231–247.
458. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms : a systematic review /
G. J. Rinkel [et al.] // Stroke. 1998. Vol. 29. P. 251–256.
459. Prevalence of typical circle of Willis and the variation in the anterior
communicating artery: a study of a Sri Lankan population / K. De Silva [et al.] // Ann. Indian.
Acad. Neurol. 2009. Vol. 12, N 3. P. 157–161.
460. Pullan, A. J. An anatomically based model of transient coronary blood flow in
the heart / A. J. Pullan, N. P. Smith, P. J. Hunter // SIAM J. Appl. Mathematics. 2002.
Vol. 62. P. 990–1018.
461. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive
correlation between plaque location and low oscillating shear stress / D. N. Ku [et al.] //
Arteriosclerosis. 1985. Vol. 5. P. 293–302.
462. Pulse wave propagation in a model human arterial network: assessment of 1-D
numerical simulations against in vitromeasurements / K. S. Matthys [et al.] // J. Biomech.
2007. Vol. 40. P. 3476–3486.
463. Quantitative magnetic resonance imaging of brain development in premature and
mature newborns / P. S. Huppi [et al.] // Ann. Neurol. 1998. Vol. 43. P. 224–235.
464. Quarteroni, A. Computational vascular fluid dynamics: problems, models and
methods / A. Quarteroni, M. Tuveri, A. Veneziani // Comput. Visual. Sci. 2000. Vol. 2.
P. 163–197.
465. Red blood cell rheological alterations in hypertension induced by chronic
inhibition of nitric oxide synthesis in rats / M. Bor-Kucukkatay [et al.] // Clin. Hemorheol
Microcirc. 2000. Vol. 22. P. 267–275.
466. Reduced caliber of the internal carotid artery: a normal finding with ipsilateral
absence or hypoplasia of the A1 segment / A. G. Kane [et al.] // AJNR Am. J. Neuroradiol.
1996. Vol. 17. P. 1295–1301.
467. Reduction of aortic wall motion inhibits hypertension-mediated experimental
atherosclerosis / В. I. Tropea [et al.] // Artherioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2000. Vol. 20, N 9.
P. 2127–2133.
468. Regulated interaction of endothelin B receptor with caveolin-1 / T. Yamaguchi [et
al.] // Eur. J. Biochem. 2003. Vol. 270, N 8. P. 1816–1827.
469. Rekhter, M. D. Active proliferation of different cell types, including lymphocytes,
in human atherosclerotic plaques / M. D. Rekhter, D. Goldon // Am. J. Pathol. 1995. Vol. 147,
N 3. P. 668–677.
470. Relationship between circle of Willis morphology on 3D time-of-flight MR
angiograms and transient ischemia during vascular clamping of the internal carotid artery
during carotid endarterectomy / J. H. Lee [et al.] // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2004. Vol. 25,
N
4.
P. 558–564.
471. Relationship between variations in the circle of Willis and flow rates in internal
carotid and basilar arteries determined by means of magnetic resonance imaging with
177
semiautomated lumen segmentation : reference data from artery visualized by threedimensional computed tomographic angiography and association of anterior communicating
artery aneurysms / H. Kasuy [et al.] // Neurosurgery. 1999. Vol. 45, N 1. P. 89–93.
472. Relationship between variations in the circle of Willis and flow rates in internal
carotid and basilar arteries determined by means of magnetic resonance imaging with
semiautomated lumen segmentation: reference data from 125 healthy volunteers / H. Tanaka [et
al.] // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2006. Vol. 27, N 8. P. 1770–1775.
473. Reproducibility study of magnetic resonance image-based computational fluid
dynamics prediction of carotid bifurcation flow / F. P. Glor [et al.] // Ann. Biomed. Eng.
2003. Vol. 31. P. 142–151.
474. Richardson, P. D. Human blood oscillating axially in a tube / P. D. Richardson,
S. Lazzara // Biorheology. 1983. Vol. 20. P. 317–326.
475. Riggs, H. E. Variation in form of circle of Willis: the relation of the variations to
collateral circulation : anatomic analysis / H. E. Riggs, C. Rupp // Arch. Neurol. 1963. Vol. 8.
Р. 8–14.
476. Ring, B. A. Ascending frontal branch of middle cerebral artery / B. A. Ring,
M. Waddington // Acta Radiol. Diagn. (Stockh). 1967. Vol. 6, N 3. P. 209–220.
477. Roach, M. R. The hemodynamic importance of the geometry of bifurcations in the
circle of Willis (glass model studies) / M. R. Roach, S. Scott, G. G. Ferguson // Stroke. 1972.
Vol. 3, N 3. P. 255–267.
478. Robinson, L. R. An unusual human anterior cerebral artery / L. R. Robinson //
J. Anat. 1959. Vol. 93, N l. P. 131–133.
479. Role of vertebral artery hypoplasia in migraine / A. Lovrencić-Huzjan [et al.] //
Cephalalgia. 1998. Vol. 18. P. 684–686.
480. Rosen, W. C. The morphology of valves in cerebral arteries of the rat / W. C. Rosen // Anat. Rec. 1967. Vol. 157. P. 481–487.
481. Ross, R. Atherosclerosis — an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med.
1999. Vol. 340, N 2. P. 115–126.
482. Rowbotham, G. The circulations and reservoirs of the brain / G. Rowbotham,
E. Little // Br. J. Surg. 1964. Vol. 50. P. 221.
483. Rutherford, M. A. MRI of the Neonatal Brain / M. A. Rutherford. London : WB
Saunders, 2002. P. 17–21.
484. Sakata, N. Topographical study on atherosclerotic lesions at the bifurcations of
human cerebral arteries / N. Sakata, T. Joshita, G. Ooneda // Heart Vessels. 1985. Vol. 1.
Р. 70–73.
485. Salzar, R. S. Pressure-induced mechanical stress in the carotid artery bifurcation : a
possible correlation to atherosclerosis / R. S. Salzar, M. J. Thubrikar, R. T. Eppink // J.
Biomech. 1995. Vol. 28, N 11. P. 1333–1340.
486. Savery, M. D. The endothelial glycocalyx is hydrodynamically relevant in
arterioles throughout the cardiac cycle / M. D. Savery, E. R. Damiano // Biophys J. 2008. Vol.
95. P. 1439–1447.
487. Schoning, M. Comparative study of transcranial color duplex sonography and
transcranial Doppler sonography in adults / M. Schoning, R. Buchholz, J. Walter // J.
Neurosurg. 1993. Vol. 78, N 5. Р.776–784.
488. Schwarz, R. S. Pathophysiology of restenosis: interaction of thrombosis,
hyperplasic and/or remodeling / R. S. Schwarz // Am. J. Cardiol. 1998. Vol. 81, N 7A. Р.
14E–17E.
178
489. Scotti, G. Internal carotid origin of a tortuous posterior cerebral artery. (A case of
ophthalmoplegia) / G. Scotti // Arch. Neurol. 1974. Vol. 31, N 4. P. 273–275.
490. Seeger, W. Atlas of topographical anatomy of the brain and surrounding structure /
W. Seeger. Wien ; New-York : Springer, 1978. 423 p.
491. Sforza, D. M. Hemodynamics of cerebral aneurysms / D. M. Sforza, C. M. Putman //
Cebral. Annu. Rev. Fluid. Mech. 2009. Vol. 41. P. 91–107.
492. Sheffield, E. A. Age changes at cerebral artery bifurcations and the pathogenesis
of berry aneurysms / E. A. Sheffield, R. O. Weller // J. Neurol. Sci. 1980. Vol. 46, N 3.
P. 341–352.
493. Shiffrin, E. L. Effects of antihypertensive treatment of vascular remodeling in
assential hypertensive patients / E. L. Shiffrin, L. Y. Deng, P. Larachelle // J. Cardiovasc.
Pharmacol. 1994. Vol. 24, N 3. P. 51–65.
494. Silverman, I. E. Ischemic stroke. An atlas of investigation and treatment / I. E.
Silverman, M. M. Rymer. Oxford : Clin. publ., 2009. 124 p.
495. Simulation of the human intracranial arterial tree / L. Grinberg [et al.] // Philos.
Transact Math. Phys. Eng. Sci. 2009. Vol. 367. P. 2371–2386.
496. Singh, S. Clinical Significance of Aspirin on Blood Flow through Stenotic Blood
Vessels / S. Singh // J. Biomimetics Biomaterials Tissue Engineering. 1995. Vol. 10. P. 17–24.
497. Spielmeyer, W. Histopathologie des Nervensystems / W. Spielmeyer. Berlin :
Springer, 1922. 493 s.
498. Stehbens, W. E. Etiology and pathogenesis of intracranial berry aneurysms /
W. E. Stehbens // Intracranial aneurysms / ed. J. L. Fox. New York, 1983. Vol. 1. P. 358–395.
499. Stehbens, W. E. Focal intimal proliferation in the cerebral arteries / W. E. Stehbens // Am. J. Pathol. 1960. Vol. 36. P. 289–301.
500. Stehbens, W. E. Medial defects of the cerebral arteries of man / W. E. Stehbens //
J. Pathol. Bacteriol. 1959. Vol. 78. P. 179–185.
501. Steiger, H. J. Low frequency flow fluctuations in saccular aneurysms / H. J.
Steiger, H. J. Reulen // Acta Neurochir. Wien, 1986. Vol. 83. P. 131–137.
502. Steinman, D. A. Image-based computational fluid dynamics modeling in realistic
arterial geometries / D. A. Steinman // Ann. Biomed. Eng. 2002. Vol. 30. P. 483–497.
503. Stergiopulos, N. Computer simulation of arterial flow with applications to arterial
and aortic stenoses / N. Stergiopulos, D. F. Young, T. R. Rogge // J. Biomech. 1992. Vol. 25.
P. 1477–1488.
504. Strandgaard, S. Autoregulation of Cerebral Blood Flow in Hypertensive Patients /
S. Strandgaard // Circulation. 1976. Vol. 53, N 4. P. 720–727.
505. Study of the elastic skeleton of intracranial arteries in animals and hutnan vebsels
by scanning electron microscopy / N. Yamazoe [et al.] // Stroke. 1990. Vol. 21. Р. 765–770.
506. Swales J. D. Early clinical science and the investigation of hypertension : the
British experience // Blood Press. 1996. Vol. 5. P. 197–200.
507. Symonds, C. The circle of Willis / C. Symonds // BMJ. 1955. Vol. 1. P. 119–124.
508. Tambasco, M. Path-dependent hemodynamics of the stenosed carotid bifurcation /
M. Tambasco, D. A. Steinman // Ann. Biomed. Eng. 2003. Vol. 31, N 9. P. 1054–1065.
509. Taylor, C. Computational investigations in vascular disease / C. Taylor, T. Hughes,
C. Zarins // Comput. Physics. 1996. Vol. 10, N 3. P. 224–232.
510. Taylor, C. A. Experimental and computational methods in cardiovascular fluid
mechanics / C. A. Taylor, M. T. Draney // Annu Rev. Fluid. Mech. 2004. Vol. 36. P. 197–
231.
179
511. Taylor, C. A. Finite element modeling of blood flow in arteries / C. A. Taylor,
T. J. R. Hughes, C. K. Zarins // Comput. Method. Appl. Mech. Eng. 1998. Vol. 158.
P. 155–196.
512. Taylor, C. A. Patient-specific modeling of cardiovascular mechanics / C. A.
Taylor, C. A. Figueroa // Annu. Rev. Biomed. Eng. 2009. Vol. 11. P. 109–134.
513. The anatomy of the posterior communicating artery as a risk factor for ischemic
cerebral infarction / D. F. Shomer [et al.] // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 22. P. 1565–
1570.
514. The arterial circle of the brain (circulus arteriosus cerebri) / G. Lazorthes [et al.] //
Anat. Clin. 1979. Vol. 1. P. 241–257.
515. The Circle of Willis in healthy older persons / C. Macchi [et al.] // J. Cardiovasc.
Surg. 2002. Vol. 43. P. 887–890.
516. The contribution of colour Doppler flow imaging to the study of cerebral
haemodynamics in the neonate / F. Van Bel [et al.] // Neuroradiology. 1993. Vol. 35. P. 300–
306.
517. The effect of image resolution on vessel signal in high resolution magnetic resonance
angiography / D. L. Parker [et al.] // J. Magn. Reson. Imaging. 1996. Vol. 6. P. 632–641.
518. The fetal variant of the circle of Willis and its influence on the cerebral collateral
circulation / A. F. van Raamt [et al.] // Cerebrovasc. Dis. 2006. Vol. 22, N 4. P. 217–224.
519. The formation of internal carotid-posterior communicating artery aneurysm /
H. E. Xu-ying [et al.] // Int. J. Cerebrovasc. Dis. 2007. Vol. 15, N 6. Р. 460–463.
520. The influence of the non-Newtonian properties of blood on the flow in large
arteries: unsteady flow in a 90 degrees curved tube / F. J. Gijsen [et al.] // J. Biomech. 1999.
Vol. 32. P. 705–713.
521. The role of the circle of Willis in carotid occlusion: assessment with phase contrast
MR angiography and transcranial duplex / M. Miralles [et al.] // Eur. J. Endovasc. Surg. 1995.
Vol. 10, N 4. P. 424–430.
522. Thubrikar, M. J. Pressure-induced arterial wall stress and atherosclerosis /
M. J. Thubrikar, F. Robicsek // Ann. Thorac. Surg. 1995. Vol. 59, N 6. P. 1594–1603.
523. Topographic analysis of proliferative activity in carotid endarterectomy specimens
by immunocytochemical detection of the cell cycle-related antigen Ki-67 / R. Brandl [et al.] //
Circulation. 1997. Vol. 96. P. 3360–3368.
524. Transcranial color-coded duplex sonography in the evaluation of collateral flow
through the circle of Willis / R. W. Baumgartner [et al.] // AJNR. Am. J. Neuroradiol. 1997.
Vol. 18, N 1. P. 127–133.
525. Transcranial color-coded real-time sonography in adults / U. Bogdahn [et al.] //
Stroke. 1990. Vol. 21, N 12. Р. 1680–1688.
526. Uptake of 11C-Choline in Mouse Atherosclerotic Plaques / E. K. Iina // J. Nucl.
Med. 2010. Vol. 51. P. 798–802.
527. Validation of a one-dimensional model of the systemic arterial tree / P. Reymond
[et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ .Physiol. 2009. Vol. 297. P. 208–222.
528. Van Alphen, H. A. An acute experimental model of saccular aneurysms in the rat /
H. A. Van Alphen, Y. Z. Gao, W. Kamphorst // Neurol. Res. 1990. Vol. 12. P. 256–259.
529. Van Overbeeke, J. J. A comparative study of the circle of Willis in fetal and adult
life. The configuration of the posterior bifurcation of the posterior communicating artery /
J. J. Van Overbeeke, B. Hillen, C. A. Tulleken // J. Anat. 1991. Vol. 176. P. 45–54.
530. Vanhoutte, P. M. Endothelial dysfunction and aterosclerosis / P. M. Vanhoutte //
Eur. Heart J. 1997. Vol. 18, Suppl E. P. 19–29.
180
531. Various issues relating to computational fluid dynamics simulations of carotid
bifurcation flow based on models reconstructed from three-dimensional ultrasound images /
A. Augst // Proc. Inst. Mech. Eng. H. J. Eng. Med. 2003. Vol. 217. P. 393–403.
532. Vasovic, L. Comparative morphologicalvariations and abnormalities of circles of
Willis: a minireviewincluding two personal cases / L. Vasovic, Z. Milenkovic, S. Pavlovic //
Neurosurg. Rev. 2002. Vol. 25, N 4. P. 247–251.
533. Velican, C. Intimal thickening in developing coronary arteries and its relevance to
arteriosclerotic involvement / C. Velican, D. Velican // Atherosclerosis. 1976. Vol. 23. P. 345–
355.
534. Velthuis, B. K. Surgical anatomy of the cerebral arteries in patients with
subarachnoid hemorrhage : comparison of computerized tomography angiography and digital
subtraction angiography / B. K. Velthuis [et al.] // J. Neurosurg. 2001. Vol. 95. P. 206–212.
535. Vries, de L. S. Neuroimaging in the preterm infant / L. S. de Vries, F. Groenendaal //
Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2002. Vol. 8. P. 273–280.
536. Wang, J. J. Wave propagation in a model of the arterial circulation / J. J. Wang,
K. H. Parker // J. Biomech. 2004. Vol. 37. P. 457–470.
537. Wieslaw, L. A Three-Dimensional Interactive Atlas of Cerebral Arterial Variants /
L. Wieslaw // Neuroinform. 2009. Vol. 7. P. 255–264.
538. Wolpert, S. M. The circle of Willis / S. M. Wolpert // AJNR Am. J. Neuroradiol.
1997. Vol. 18. P. 1033–1034.
539. Womersley, J. R. Oscillatory flow in arteries : the constrained elastic tube as a
model of arterial flow and pulse transmission / J. R. Womersley // Phys. Med. Biol. 1957.
Vol. 2. P.178–187.
540. Yakhno, N. N. Vascular dementia in the elderly : MRI study / N. N. Yakhno // XVI
World congress of neurology. Buenos Aires, 1997. P. 12–32.
541. Yao, Y. Glycocalyx modulates the motility and proliferative response of vascular
endothelium to fluid shear stress / Y. Yao, A. Rabodzey, C. F. Dewey // Am. J. Physiol.
Heart. Circ. Physiol. 2007. Vol. 293. P. 1023–1030.
542. Zamir, M. On fractal properties of arterial trees / M. Zamir // J. Theor. Biol. 1999.
Vol. 197. P. 517–526.
543. Zhang, W. A rate-insensitive linear viscoelastic model for soft tissues / W. Zhang,
H. Y. Chen, G. S. Kassab // Biomaterials. 2007. Vol. 28. P. 3579–3586.
544. Zur Orthologie und Pathologie der Polsterarterien (sog. Verweigungs und Stornpolster) des Gehirns / W. Rotter [et al.] // Beitr. Pathol. Anat. 1955. Bd. 115, N 2. S. 253–294.
181
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие ................................................................................................... 3
Введение ......................................................................................................... 6
Материал и методы исследования сосудов
артериального круга большого мозга.......................................................... 27
Варианты строения артериального круга
большого мозга взрослого человека ............................................................ 33
Закономерности строения артериального круга
большого мозга взрослого человека в зависимости
от конституциональных особенностей черепа ........................................... 44
Варианты строения артериального круга большого мозга
человека по результатам компьютерной томографии ............................... 54
Типы ветвления и количественные характеристики
мозговых артерий у взрослых людей с разной формой черепа ................ 65
Особенности строения стенки сосудов виллизиева
круга у взрослых людей с разной формой черепа ..................................... 74
Закономерности строения стенки артерий виллизиева
круга в области их ветвления в различные периоды
постнатального онтогенеза человека .......................................................... 80
Роль гемодинамического фактора в атерогенезе
сосудов виллизиева круга при различных
его вариантах (физическое моделирование кровотока) ............................ 100
Изучение особенностей гемодинамики в области
ветвления сосудов виллизиева круга методом
численного моделирования кровотока ........................................................ 111
Сравнительная характеристика морфологических
и морфометрических параметров сосудов виллизиева
круга у человека и млекопитающих животных ......................................... 121
Заключение..................................................................................................... 133
Литература ..................................................................................................... 150
182
Научное издание
Трушель Наталия Алексеевна
Пивченко Петр Григорьевич
РОЛЬ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО
И ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ФАКТОРОВ
В АТЕРОГЕНЕЗЕ СОСУДОВ
ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА
Ответственный за выпуск П. Г. Пивченко
Компьютерная верстка Н. М. Федорцовой
Подписано в печать 20.06.13. Формат 60×84/16. Бумага писчая «Снегурочка».
Ризография. Гарнитура «Times».
Усл. печ. л. 10,46. Уч.-изд. л. 11,83. Тираж 100 экз. Заказ 707.
Издатель и полиграфическое исполнение:
учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет».
ЛИ № 02330/0494330 от 16.03.2009.
Ул. Ленинградская, 6, 220006, Минск.
183
184