Классификация сальмонеллеза

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Ставропольский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения Российской Федерации»
Кафедра поликлинической педиатрии
«Утверждаю»
заведующий кафедрой
поликлинической
д.м.н., профессор Н.А. Федько
«___»_________________20__ г
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
к практическому занятию
для студентов VI курса специальности «Лечебное дело»
по учебной дисциплине «Педиатрия»
Занятие №10 «Острые диарейные заболевания у детей. Этиология инвазивных
диарей. Шигеллез. Сальмонеллез. Патогенез, клиническая характеристика.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Принципы терапии. Определение
типов и степеней дегидратации. Составление планов регидратационной
оральной и парентеральной терапии. Решение ситуационных задач на
проведение
регидратационной,
антибактериальной,
антитоксической
терапии. Диететика при инвазивных диареях»
Обсуждена на заседании кафедры
«_27_»_августа___2013 г.
протокол № _____________
Методическая
разработка
составлена
ассистентом кафедры, к.м.н. Поповой Е.В.
«___»_______________20___г.
Ставрополь, 2013 г.
Занятие №10 «Острые диарейные заболевания у детей. Этиология инвазивных
диарей. Шигеллез. Сальмонеллез. Патогенез, клиническая характеристика.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Принципы терапии. Определение
типов и степеней дегидратации. Составление планов регидратационной
оральной и парентеральной терапии. Решение ситуационных задач на
проведение
регидратационной,
антибактериальной,
антитоксической
терапии. Диететика при инвазивных диареях»
Учебные вопросы занятия:
1. Этиологический спектр кишечных инфекций в зависимости от возраста.
Классификация диарей ВОЗ.
2. Типы диарей. Патогенез и патоморфология инвазивных диарей.
3. Основные виды шигелл, их биологические свойства. Какие из них наиболее часто
встречаются в настоящее время?
4. Эпидемиологические особенности шигеллезов в зависимости от возраста (источник
и пути передачи, сезонность, восприимчивость, характеристика иммунитета,
продолжительность).
5. Классификация шигеллезов.
6. Клинические особенности шигеллезов в зависимости от этиологии, возраста.
7. Основные виды сальмонелл, их биологические свойства. Какие из них наиболее
часто встречаются в настоящее время?
8. Эпидемиологические особенности сальмонеллеза в настоящее время (какие пути
передачи преобладают, источник инфекции для детей первого года жизни).
9. Классификация сальмонеллезов.
10. Клиническая картина различных клинических вариантов желудочно-кишечной
формы сальмонеллеза.
11. Клинические особенности сальмонеллеза в зависимости от возраста, пути
инфицирования.
12. Возможные варианты поражения ЦНС при сальмонеллезе, их генез.
13. Клинические проявления кишечного токсикоза. Типы и степени эксикоза.
14. Методы лабораторной диагностики кишечных инфекций (бактериологические,
серологические, копрологические).
15. Дифференциальная диагностика инвазивных диарей.
16. Назовите основные принципы лечения инвазивных диарей (регидратация,
программы инфузионной терапии, антибактериальная терапия и др.).
17. Принципы диетотерапии при инвазивных диареях.
18. Диспансеризация
и
профилактика
шигеллезов,
сальмонеллезов,
противоэпидемические мероприятия в очаге.
Место проведения занятия – Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3;
ГДП №3, ул. Тухачевского,27; ДГКБ им. Г.К. Филиппского, ул. Пономарева, 5.








Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база.
Лечебно-диагностическая аппаратура, муляжи, фантомы и др.
Инфекционное, лабораторно-диагностическое отделения.
Методические рекомендации для студентов по теме.
Выписки из истории болезни стационарных больных.
Клинические и биохимические анализы.
Описание ультразвукового обследования больных.
Тестовый контроль по теме.
Ситуационные задачи по теме.


Тематические учебные комнаты.
Видео- аудио аппаратура с видеотекой по разделам детских инфекционных
болезней.
 Проектор.
 Персональный компьютер (с мультимедийной системой).
 Слайды.
Учебные и воспитательные цели:
а) общая цель – изучить роль инвазивных диарей в структуре ОКИ, знать
этиологию, эпидемиологию, клинические формы шигеллеза и сальмонеллеза. Научить
студентов ранней диагностике инвазивных диарей, проведению дифференциального
диагноза, адекватной этиопатогенетической терапии (в т.ч. оральной регидратации),
противоэпидемических мероприятий.
б) частные цели:
В результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны ЗНАТЬ:
1. Типы диарей, классификацию диарей по ВОЗ.
2. Патогенез и патоморфологию инвазивных диарей.
3. Этиологические и эпидемиологические (источник и пути передачи, сезонность,
восприимчивость, характеристика иммунитета, продолжительность) особенности
шигеллезов.
4. Классификацию клинических форм шигеллезов.
5. Клинические варианты в зависимости от этиологии, возраста, особенности течения,
осложнения.
6. Особенности шигеллезов у детей первого года жизни.
7. Этиологическую структуру сальмонелл и ведущие серотипы (энтеритидис,
тифимуриум и др.), характеристику свойств возбудителя.
8. Особенности эпидемиологии сальмонеллеза на современном этапе. Роль и значение
возможных путей инфицирования сальмонеллезом (пищевого, контактного,
водного, воздушно-капельного воздушно-пылевого) у детей различного возраста.
9. Классификацию сальмонеллеза, критерии тяжести.
10. Клинику различных форм сальмонеллеза.
11. Особенности сальмонеллеза у детей раннего возраста.
12. Клинические проявления кишечного токсикоза, типы и степени эксикоза.
13. Методы лабораторной диагностики (бактериологические, серологические,
копрологические).
14. Критерии дифференциальной диагностики инвазивных диарей.
15. Основные принципы лечения инвазивных диарей, показания для назначения
антибактериальной терапии.
16. Принципы диетотерапии при инвазивных диареях.
17. Принципы оральной регидратации, программу инфузионной терапии.
Студент должен УМЕТЬ:
1. Соблюдать меры профилактики у постели больного с кишечной инфекцией, этику
взаимоотношений с родителями и родственниками.
2. Выявить жалобы, собрать и проанализировать анамнез (заболевания, жизни,
эпидемиологический).
3. Осмотреть больного и выявить ведущие клинические синдромы (интоксикационный,
гастрита, энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, энтерогемоколита, колита,
дистального колита, эксикоза).
4. Проанализировать обнаруженные симптомы болезни, отразить их в истории болезни,
обосновать предварительный диагноз.
5. Назначить лабораторные обследования (общий анализ крови, бактериологическое,
серологическое, копрологическое иследование) и проанализировать их результаты.
6. Провести дифференциальный диагноз.
7. Обосновать клинический диагноз с указанием клинической формы, периода
заболевания, тяжести, степени токсикоза, эксикоза и течения шигеллеза,
сальмонеллеза.
8. Назначить лечение в зависимости от клинического варианта, тяжести, степени
эксикоза и периода болезни, возраста и преморбидного фона.
ВЛАДЕТЬ:
1. Правильным ведением медицинской документации.
2. Методами общеклинического обследования больного с инвазивными
диареями.
3. Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов
диагностики.
4. Алгоритмом развернутого клинического диагноза.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
1. Способностью анализировать
полученную медицинскую информацию,
опираясь на принципы доказательной медицины.
2. Способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос,
клиническое и лабораторно-инструментальное обследование больного с
инвазивной диареей.
3. Способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ
клинических синдромов, обосновывать патогенетически современные методы
диагностики и лечения и профилактики инвазивных диарей.
4. Способностью и готовностью выявлять основные патологические симптомы
и синдромы заболеваний, использовать алгоритм постановки диагноза с
учетом МКБ-X.
5. Способностью и готовностью анализировать
результаты современных
лабораторных исследований и использовать их в постановке диагноза.
6. Способностью и готовностью выполнять основные лечебные мероприятия.
7. Способностью и готовностью назначать и использовать медикаментозные
средства.
8. Способностью и готовностью использовать нормативную документацию
(медицинские стандарты, приказы и рекомендации).
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:
1. О диспансеризации и профилактике шигеллезов, сальмонеллезов
противоэпидемические мероприятия в очаге.
2. О принципах заполнения экстренного извещения в СЭС.
3. Об оценке течения болезни, результатах обследования, эффективности лечения,
написания эпикриза (выписной, этапный), рекомендациях по реабилитации.
Рекомендуемая литература студенту:
Обязательная:
1. «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией А.А. Баранова – 2-е изд., испр. и
доп.- М., 2007. – 1008с.
2. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352с.
3. Руководство по детским инфекционным болезням /под ред. Учайкина В.Ф. - М. 1999. – 783 с.
4. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и
вакцинопрофилактика у детей. М. «ГЭОТАР-Медиа», - 2007.- 687 с.
5. Лекционный материал
Дополнительная:
1. Денисов М.Ю. Болезни органов пищеварения у детей: учебное пособие. – Ростовна-Дону, 2005. – 608 с.
2. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–
540с.
3. Иммунопрофилактика-2001 (справочник) / В.К. Таточенко, Н.А. Озерецковский. –
М.: Остоженка инвест, 2001. – 168 с.
4. Погорелова Л.В., Голубева М.В., Барычева Л.Ю. Терапия кишечных инфекций у
детей / Учебное пособие. – Ставрополь: СГМА, 2008. – 44 С.
5. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний / под ред. А.А.Баранова, Н.Н.
Володина, Г.А.Самсыгиной, - М. – 2007. – в 2 книгах.
6. Руководство по лечебному питанию детей / К.С. Ладодо. – М.: Медицина, 2000. –
384 с.
7. Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика, дифференциальная
диагностиика и лечение детских инфекций. – С.-Пб. – 2005. – 384 с.
8. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Инфекционные токсикозы у детей. – М., 2002. – 248
с.
ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ
ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:
1. При подготовке к данному занятию
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно,
т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Необходимо
восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов микробиологии
(микробиологическая характеристика шигелл, сальмонелл; бактериологические,
серологические методы исследования), патологической анатомии (патоморфологические
изменения в органах при шигеллезе, сальмонеллезе), инфекционных болезней (кишечные
инфекции), клинической фармакологии (знание фармакокинетики препаратов, дозы,
показания).
При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1).
Заготовьте в рабочей тетради схематическое изображение типов диареи.
2. По выполнению программы учебного занятия:
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей
работы. При необходимости обратитесь к преподавателю.
При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой
литературой, приложением.
Выясните то, что у Вас вызвало затруднения.
3. При проведении заключительной части учебного занятия
Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи.
Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий.
Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично.
Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на
следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с
преподавателем.
Приложение 1
Аннотация к методической разработке
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных
заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения,
которые вызываются патогенными бактериями (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии и др.),
условно-патогенными возбудителями
(протей, клебсиела, клостридии и др.) и
простейшими (амеба гистолитика, криптоспоридии и др.)
ОКИ продолжают занимать одно из ведущих мест среди инфекционной патологии
во всем мире, уступая по частоте лишь ОРВИ и гриппу. По данным ВОЗ, в мире ежегодно
регистрируется до 4 млрд. диарейных заболеваний, что составляет около 11 миллионов в
день. При этом 60-70% больных составляют дети. ОКИ доминируют в структуре причин
летальности в группе детей раннего возраста. ВОЗ установлено, что в мире 4300 детей и
500 взрослых ежедневно погибает от ОКИ.
Актуальность проблемы ОКИ определяется:
 - высокой заболеваемостью,
 - изменением этиологической структуры ОКИ,
 - значительными экономическими потерями,
 - отсутствием согласованного подхода к терапии,
 - возможностью летального исхода,
 - риском формирования хронической патологии,
 - возможностью индуцирования неинфекционной патологии (синдром
раздраженного кишечника, сахарный диабет, в развитии ЮРА установлена
тригеррная роль шигелл и сальмонелл).
Основным симптомом ОКИ, независимо от ее этиологии, является дисфункция
ЖКТ, которая проявляется, прежде всего, синдромом диареи, характеризующимся
 изменением частоты,
 характера,
 цвета,
 консистенции испражнений и/или
 появлением в них патологических примесей (слизь, гной, кровь).
Диарею, продолжающуюся до 3-х недель, считают острой; до 3-х месяцев затяжной и свыше 3-х месяцев - хронической, при этом она может быть непрерывной и
рецидивирующей. ОКИ у детей в подавляющем большинстве случаев сопровождаются
острой диареей (реже - затяжной).
Этиологическая классификация острых кишечных инфекций и инвазий у
детей.
А. Кишечные инфекции установленной этиологии
1. Бактериальные инфекции:

холера, HAГ-инфекция,

ботулизм,

дизентерия бактериальная (шигеллез),

брюшной тиф и паратифы (А и В),

прочие сальмонеллезы,

колиинфекция (эшерихиозы),

кампилобактериоз
и
другими
ОКИ,
вызванные
анаэробными
возбудителями,

иерсиниоз.
2. Вирусные инфекции:

ротавирусная,

норовирусная,

саповирусная,

астровирусная,

аденовирусная
Б. Кишечные инфекции неустановленной этиологии (КИНЭ)
В. Смешанные кишечные инфекции
Г. Кишечные инвазии:

амебиаз кишечника (амебная дизентерия),

лямблиоз,

криптоспоридиоз,

стронгилоидоз,

другие гельминтозы.
Этиологическая структура ОКИ имеет возрастные особенности и изменяется с
течением времени. Так, в 80-е годы 20 века в структуре ОКИ у детей до 1 года
доминировали эшерихиозы, реже встречались сальмонеллезы, кампилобактериоз и
ротавирусная инфекция, у детей старше 1 года – преобладала шигеллезная инфекция. У
детей первых 3 месяцев чаще регистрировалась условно-патогенная флора.
В 2002 -2008 г.г. на первое место во всех возрастных группах вышли вирусные
диареи (до 79% всех расшифрованы ОКИ), а среди них – ротавирусная и норовирусная
инфекция 2 типа. Из бактериальных инфекций сохраняют актуальность шигеллезы и
сальмонеллезы, а эшерихиозы встречаются относительно редко.
Эпидемиологические закономерности ОКИ у детей:
 повсеместное распространение,
 высокая контагиозность,
 фекально-оральный механизм заражения,
 склонность к развитию эпидемических вспышек.
Источником инфекции является человек и (или) животное.
Ведущий путь передачи для детей раннего возраста – контактно-бытовой, а
для детей старшего возраста – пищевой или водный. Воздушно капельным,
трансмиссивным и парэнтеральным путем кишечные инфекции не передаются.
При ОКИ, протекающих с бактриемией (например, брюшной тиф, сальмонеллез,
кампилобактериоз), возможно внутриутробное инфицирование плода.
Кишечные инфекции встречаются как в виде спорадических случаев, так и в виде
эпидемических вспышек, вплоть до пандемий (холера). Для большинства ОКИ
бактериальной этиологии характерен летне-осенний
подъем заболеваемости, для
вирусных диарей – осенне-зимний период года.
Входными воротами кишечных инфекций и органом – «мишенью» является
желудочно-кишечный тракт. Клинически ОКИ характеризуются симптомами
интоксикации (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.), нередким развитием
синдромов инфекционного токсикоза (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз,
гиповолемический или инфекционно-токсический шок и др.) и диарейным синдромом.
Клиническая классификация острых кишечных инфекций
По типу:
 типичные;
 атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное носительство).
По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.
Критерии тяжести: интоксикация, местные изменения
По длительности теченния:
 острое (до 2 месяца);
 затяжное (до 3 месяцев);

хроническое (свыше 3 месяцев):
- непрерывное
- рецидивирующее
- длительное бактериовыделение.
По характеру:
 гладкое;
 негладкое:
- с осложнениями,
- с обострениями и рецидивами,
- с обострением хронических заболеваний
Классификация острых кишечных инфекций по типу диареи и критерии
диагностики.
В настоящее время классифицируют кишечные инфекции по этиологическому
фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что
позволяет выявлять нозологические формы ОКИ (шигеллез, сальмонеллез и др.). При
отсутствии лабораторного подтверждения диагноз верифицируется по топической
локализации патологического процесса (гастрит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом
случае указывается топика поражения ЖКТ и ведущий клинический синдром,
определяющий тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, ИТШ и др.).
В начальном периоде заболевания из-за однотипности клинических проявлений,
дифференциальная диагностика ОКИ представляет значительные трудности. Для
построения рациональной, этиопатогенетически обоснованной терапии ОКИ в
начальном периоде заболевания (до получения результатов лабораторного
обследования), рекомендуется использовать классификацию диарейных заболеваний
ВОЗ. В дополненной классификации представлен перечень возможных возбудителей,
топика поражения ЖКТ и клинические синдрома, которые могут иметь место при
различных типах диарей.
Классификация диарей
(ВОЗ, 1980 г.)
1. Дизентерия клинически
2. Водянистые диареи
3. Упорные диареи
Классификация острых кишечных инфекций по типу диарей.
Тип диарей и топический
диагноз
1.Инвазивный:
(экссудативная диарея)
гастрит
энтерит
гастроэнтерит
колит
энтероколит
гастроэнтероколит
дистальный колит
гемоколит
Возбудители
Шигеллы
Сальмонеллы
Эшерихии (ЭИЭ, ЭПЭ)
Иерсинии
Кампилобактер
Клостридии
Клебсиеллы
Синегнойная палочка
Стафилококк
Энтеробактер, протей
Шигеллы
Сальмонеллы
Клинические синдромы
Синдром нейротоксикоза
(энцефалическая реакция)
Синдром дегидратации
(токсикоз с эксикозом)
Инфекционно-токсический
Шок
Энтероинвазивные
Токсико-септический или
эшерихии
токсико-дистрофический
Кампилобактер,
протей,
синдром
иерсинии и др
Энтерогеморрагические
Гемолитико-уремический
эшерихии и Шига-токсин синдром (синдром Гассера)
продуцирующие
штаммы
шигелл,
сальмонелл,
иерсиний и др.
2. Секреторный
(«водянистая» диарея
явления метеоризма
3.Осмотический
(«водянистая» диарея
явлениями метеоризма.
Холерные вибрионы
без Эшерихии (ЭТЭ)
Клостридии
Кампилобактер
Сальмонеллы
Иерсинии
Стафилококк
Протей
Синегнойная палочка
Ротавирусы
с Респираторно-кишечные
корона-,
аденореовирусы.
Синдром
дегидратации
(токсикоз с эксикозом)
и
Синдром дегидратации
(токсикоз с эксикозом)
Установлено, что развитие ОКИ в основном зависит от нарушения
проницаемости защитных барьеров макроорганизма, степени вирулентности
возбудителя, пути его проникновения и массивности инфицирования.
Патогенез острых кишечных инфекций зависит от действия возбудителя и его
факторов патогенности и определяется нарушением той или иной функции ЖКТ. В
патогенезе диарей в настоящее время рассматривают 4 основных механизма:
1.
инвазивный (экссудативный) вызывает развитие воспаления в слизистой
толстой кишки с повышением проницаемости сосудов, повышением выработки слизи;
2.
осмотический механизм диареи реализуется при повышении осмотического
давления химуса в результате накопления в просвете кишечника нерасщепленных
углеводов, пептидов;
3.
секреторный механизм обусловлен избыточным выделением жидкости и
солей через энтероциты под действием энтеротоксиной бактерий (посредством
стимуляции фермента аденилатциклазы);
4.
моторный (гиперкинетический) тип связан с ускорением пассажа
кишечного содержимого по ЖКТ за счет стимуляции перистальтики, вследствие
действия токсинов, а также нейрогенной, гормональной и др.стимуляции.
Однако моторная функция кишки страдает при всех видах диарей, при этом
возможен как ускоренный транзит содержимого кишки (учащение стула), так и его
замедление - так называемая «запорная диарея», характерная для колитных форм
шигеллезов
Чаще всего при ОКИ реализуется не один, а несколько патогенетических
механизмов.
Патогенность бактерий определяется как полидетерминантный признак,
который реализуется при участии 3 групп факторов:
1. определяющие взаимодействие с эпителием слизистых оболочек;
2.обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным факторам защиты
макроорганизма и способность размножаться;
3.способность продуцировать токсины и токсические продукты, вызывающие
патологический процесс (диарейный синдром).
Адгезия рассматривается как
начальный и необходимый этап развития
инфекционного процесса. Для самого микроорганизма адгезия – предпосылка
длительного существования в макроорганизме.
Адгезин (фактор колонизации)
соответствует рецептору так же как ключ замку. В процессе адгезии, помимо
непосредственно адгезинов, могут участвовать ферменты гиалуронидаза и
нейраминидаза, способствующие разрушению поверхностного слоя гликокаликса.
Ко второй группе факторов, сообщающих устойчивость микроорганизмов к
фагоцитам и другим факторам защиты хозяина, исследователи относят К-антигены
энтеробактерий; белки наружных мембран, липополисахариды (ЛПС) и др.
В третью группу факторов, обусловливающих диарейный синдром, включают
токсины и токсичные продукты, которые путем активации аденилатциклазы
нарушают транспорт ионов и воды через мембраны клеток кишечного эпителия.
Взаимодействие бактериальных и эукариотических клеток осуществляется по
принципу биологического узнавания. В силу комплементарности молекул процесс
узнавания и последующего связывания через лигандрецепторное взаимодействие
носит строго специфический характер.
На основе современного представления адгезию можно охарактеризовать как
2-стадийный процесс. Первая стадия — неспецифическая — прикрепление
микроорганизмов и удерживание их на поверхности клеток хозяина — осуществляется
с помощью физико-химических факторов. В эту стадию бактерии можно легко
удалить с поверхности макроорганизма. Вторая стадия происходит уже за счет
специфического взаимодействия адгезинов и рецепторов. Такое взаимодействие
достаточно стабильное. Многие микроорганизмы имеют специальные структуры
(адгезины) для прикрепления — фимбрии, пили, жгутики, находящиеся на
поверхности бактериальных клеток, а на поверхности воспринимающих клеток
макроорганизмов расположены рецепторы к ним.
Лишь в прикрепленном состоянии бактерии способны максимально проявить
весь комплекс патогенных свойств. Процесс проникновения (инвазии) ряда
патогенных бактерий (шигелл, сальмонелл, иерсиний и др.) в эпителиоциты
опосредован наличием у возбудителя специфических белков наружной мембраны
(«белок инвазивности»), синтез которого кодируется плазмидами 120—140 МД.
В то же время доказано, что ни на данный белок, ни на ЛПС не действует
кислота желудочного сока, наоборот, белки наружной мембраны и ЛПС защищают
микробы от действия соляной кислоты.
В последнее время стало очевидно, что попадание эндотоксина
грамотрицательных бактерий в организм человека вызывает однотипные
патофизиологические реакции:
 лихорадка,
 рвота,
 диарея,
 артериальная гипотензия,
 внутрисосудистое свертывание крови.
В высоких дозах эндотоксин вызывает и ряд полезных эффектов:
 неспецифическую активацию клеток иммунной системы,
 усиление действия антигенов со слабой иммуногенностью,

влияние на структуры и функции множества ферментных систем и
медиаторов,
 индуцирование неспецифической устойчивости к некоторым вирусным
и бактериальным инфекциям,
 регрессию и некроз некоторых опухолей.
Среди основных биологических эффектов, вызываемых ЛПС, отмечают
индуцирование синтеза
 фактора некроза опухолей,
 интерлейкинов,
 интерферонов,
 колониестимулирующего фактора,
 эйкозаноидов,
а также
 радиопротективное действие,
 активизацию системы комплемента, макрофагов, гранулоцитов,
 свертывания крови и внутри сосудистого тромбообразования,
 нарушение микроциркуляции и гемодинамики в целом и др.
Таким образом, симптоматика токсического эффекта, вызываемого ЛПС,
одинакова и не зависит от вида бактерий, из которого этот ЛПС выделен. Специфика
заболеваний определяется действием энтеротоксинов возбудителя.
Еще в 1975 г. J. Keusch и S. Donta разделили все энтеротоксины энтеробактерий
по характеру их специфического действия на клеточные структуры кишечника
хозяина на цитотонины и цитотоксины. Первые не изменяют клеточные структуры,
вторые их разрушают.
К цитотонинам относятся: холерный токсин, термолабильный и
термостабильный энтеротоксины,
продуцируемые холерными вибрионами,
патогенными эшерихиями, кампилобактерами, иерсиниями, сальмонеллами, УПМ и
др.; к цитотоксинам — шига- и шигаподобные 1-го, 2-го типа (Vero-токсины) шигелл,
кампилобактеров, эшерихий и др.
Термолабильный токсин (ТЛТ) имеет молекулярную массу 20—40 МД, по
своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. ТЛТ, не
вызывая гибели эпителиоцитов, стимулирует один из ее ферментов —
аденилатциклазу, цАМФ, что вызывает каскад ферментативных реакций. В конечном
итоге это приводит к нарушению водно-солевого обмена и обезвоживанию организма.
Следует также заметить, что синтез белка эпителиальными клетками кишечника
не нарушается, и потому пероральное введение солевых растворов является
очень эффективным терапевтическим методом.
Термостабильный токсин (ТСТ). Различия между механизмами действия ТЛТ
и ТСТ заключаются в участии разных циклазных систем: при действии ТЛТ
накапливается цАМФ, а при действии ТСТ — цГМФ. Если ТЛТ стимулирует
экскрецию и накопление жидкости в канале кишки, то ТСТ ингибирует адсорбцию
жидкости и электролитов и стимулирует экскрецию ионов хлора. Результатом
действия обоих механизмов оказывается «водянистая диарея».
Особое место среди токсинов занимают шига- (ШТ) и шигаподобные (ШПТ)
токсины, которые оказывают
 цитотоксическое;
 энтеротоксическое;
 нейротоксическое действие.
Наиболее часто с действием ШПТ связывают развитие
 тяжелых неврологических нарушений,
 судорог,
 гемолитико-уремического синдрома.
ШПТ — цитотоксин, подавляющий функцию клеточных про-стагландинов,
что ведет к нарушению синтеза белка и в конечным итоге —- к гибели
эпителиальных клеток слизистой оболочки толстой кишки.
Продукция энтеротоксинов влияет на:
 выраженность,
 частоту,
 продолжительность основных клинических проявлений (диарея,
лихорадка, рвота, боли в животе, эксикоз),
 остроту начала и
 тяжесть заболевания.
С этих позиций выявляемые различия в клиническом течении ОКИ могут быть
объяснены в значительной мере способностью бактерий продуцировать токсины
различных типов.
Сходство клинической картины ОКИ разной этиологии , обусловлено общими
чертами патогенеза данных заболеваний, касающихся общих закономерностей
начальных этапов инфекционного процесса.
Этапы взаимодействия микроорганизмов с кишечным эпителием
 Адсорбция
 Адгезия
 Колониация
 Разрушение микроворсинок
 Повреждение эпителиальных клеток
 Разрушение эпителия
 Воспаление
 Гиперсекреция с энтеросорбцией
 Генерализация и размножением в макрофагах
На основе результатов исследования свойств кишечных бактериальных патогенов
были определены 4 типа начальных этапов взаимодействия микробов с кишечным
эпителием.
Типы микроорганизмов
1тип
2 тип
3 тип
4 тип
Неинвазивные,
Ограниченно
Инвазивные, цитотоксичные, проникающие
нецитотоксичные
инвазивные,
В эпителий
Через эпителий
ЭПКП, холерный
цитотоксичные
ЭИКП, шигеллы
сальмонеллы,иерснии
вибрион
ЭПКП
Колонизация
Колонизация
Внутриэпителиальное
Начальная инвазия
микроворсинок без
плазмолеммы с
размножение и
через эпителий с
повреждения их,
повреждением
распространение с
размножением в
нарастающая
поверхности
цитопатическими
собственной
гиперсекреция
эпителия,
изменениями,
пластинке, в
эпителия с
ограниченной
эрозиями, выраженным
макрофагах,
очищением его
инвазией,
воспалением
воспаление,
поверхности от
эрозиями и
генерализация
возбудителя без
умеренным
инфекции
развития
воспалением
воспаления
Патогенез кишечных инфекций сложен и представления о нем меняется по мере
расширения познаний о процессах взаимодействия микроорганизма с организмом
человека.
Классификация предусматривает разделение всех ОКИ по пусковому механизму
и патогенезу развития диареи и инфекционного процесса на различные типы:
 «инвазивные»,
 «секреторные»,
 «осмотические»,
 смешанные.
Механизм диареи
и
этиопатогенез инфекционного процесса при ОКИ
бактериальной этиологии «инвазивного» типа проявляется в виде:
 воспалительного процесса в любом отделе ЖКТ,
 эндотоксикоза (токсемии).
При «секреторном» типе диареи основой патогенеза являются гиперсекреция
воды и электролитов за счет продукции патогенами энтеротоксинов с развитием
дегидратации.
При «осмотическом» типе диарея развивается вследствие
 дисахаридазной (в основном лактазной) недостаточности,
 бродильного процесса (метеоризм),
 нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике,
«Смешанный» тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекции
(бактериально- бактериальная или вирусно-бактериальная).
Патогенез диареи и критерии диагностики « инвазивного» типа.
Патогенез
Адгезия, колонизация и инвазия
бактериальных
агентов
в
эпителий
кишечника с развитием воспалительного
процесса.
Нарушение всасывания воды и
электролитов из просвета кишечника в
результате:
1.
усиления перистальтики и
быстрой эвакуация химуса;
2.
гиперосмолярности, за счет
продуктов воспаления и нарушения
пищеварения (белка и углеводов).
Повышение экссудации воды и
электролитов
через
поврежденную
воспалительным процессом слизистую
кишечника. Наличие эрозивного или
эрозивно-некротического
процесса
в
кишечнике
с
повышением
чувствительности
рецепторов
и
паретическим
состоянием
сфинктеров
прямой кишки при дистальном колите.
Критерии диагностики
1. Наличие
клиникоэпидемиологических данных, характерных
для
нозологических
форм
ОКИ,
возбудители
которых
обладают
инвазивностью.
2. Вовлечение в процесс любого отдела
ЖКТ
(энтерит,
колит,
энтероколит,
гастроэнтероколит).
3. Гематологические
(лейкоцитоз,
нейтрофилез,
палочкоядерный
сдвиг,
ускоренная СОЭ) и копрологические
(лейкоциты, эритроциты, слизь) признаки
воспалительного процесса
4. При среднетяжелых и тяжелых
формах – наличие любого клинического
варианта
инфекционного
токсикоза
(нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом,
ИТШ и др.)
Схема патогенеза и пусковые механизмы ОКИ «инвазивного
типа»
Адгезия и колонизация эпителия
Продукция
токсинов
Диарейный
синдром
Токсикоз
с
эксикозом
Воспалительный
процесс в
кишечнике
Инвазия в
эпителиоциты,
в кровь
Эндотоксемия
Нейротоксикоз
(энцефалическая
реакция)
ИТШ, ДВСсиндром, ГУС
и др.
Бактериемия
Токсикосептический
синдром
Все кишечные инфекции клинически проявляются общетоксическим синдромом
(«кишечный токсикоз») и местными проявлениями. У детей токсикоз, как
неспецифическая ответная реакция на инфекционный агент при ОКИ, чаще всего
клинически проявляется как
 нейротоксикоз (энцефалическая реакция)
 токсикоз с эксикозом,
 токсико-септическое состояние,
Клинически проявления «местного синдрома» при ОКИ зависят от особенностей
возбудителя (его тропности, токсинообразования, степени инвазивности и др.) и
проявляются различной топикой поражения ЖКТ.
Принципы диагностики ОКИ
Этиологическая диагностика ОКИ у детей проводится в два этапа.
I этап - предварительная диагностика проводится врачом при первичгом осмотре
больного на основании клинико-эпидемиологических данных, которые позволяют
предположить этиологию заболевания еще до получения результатов лабораторных
исследований. Это важно для своевременного назначения адекватной терапии,
целенаправленного лабораторного обследования и для правильного размещения больных
в условиях стационара, исключающего возможность внутрибольничного инфицирования.
Для предварительной постановки диагноза ОКИ необходимо учитывать:
 этиологическую структуру ОКИ в данной местности с учетом возраста
заболевшего;
 сезон года;
 предполагаемый источник заражения: наличие ОКИ у одновременно или
последовательно заболевших в окружении больного; предполагаемая
недоброкачественная пища, вода; пребывание в другом стационаре;
 характерные для каждой инфекции клинические проявления болезни, а также
сроки их появления, максимальной выраженности и длительность сохранения,
сочетание симптомов и последовательность их появления в первый день
болезни;
 локализацию патологического процесса в желудочно-кишечном тракте и его
характер (воспалительный или функциональный).
II этап - окончательная диагностика ОКИ основывается в большинстве случаев на
данных клинико-лабораторных исследований: дальнейшей динамике клинических
проявлений болезни, выделении возбудителей или его антигенов из разных биологических
субстратов организма, обнаружении специфических антител в крови. Роль разных
методов диагностики неодинакова при разных инфекциях. Результативность
лабораторного обследования в большой мере зависит от своевременности и правильности
забора материала от больного и его хранения. При таком комплексном подходе к
диагностике ОКИ у детей имеется реальная возможность этиологической расшифровки
диагноза уже в ранние сроки болезни, особенно при тяжелой и среднетяжелой формах
болезни. Легкие и стертые формы ОКИ представляют значительные трудности при
клинической диагностике, и диагноз у таких больных не может быть поставлен без
данных лабораторного обследования.
Лабораторная диагностика ОКИ
Бактериологический метод при правильном его применении обеспечивает
подтверждение диагноза у большинства больных.
Выделение возбудителя возможно из испражнений, рвотных масс, промывных
вод желудка (при всех ОКИ); из мочи, крови, содержимого внекишечных очагов (при
подозрении на генерализацию сальмонеллеза, иерсиниоза, УПФ);
Серологическая диагностика ОКИ обеспечивается диагностически значимым
ростом специфических антител в 4 и более раз к 2-й неделе заболевания, а также
появлением антител в диагностических титрах. Серологический метод рекомендуется
для диагностики и стертых и затяжных форм
ОКИ,
в очагах инфекции их
дифференциальной диагностики с неспецифическим колитом и болезнью Крона.
При шигеллезах определяют в РПГА (реакция пассивной гемагглютинации)
появление антител в диагностических титрах (1:200 и выше у детей старше года и 1:100 и
выше - у больных до года).
При сальмонеллезе диагностическими для суммарных антител (РПГА) являются:
титры 1:80 и выше у детей в возрасте до 6 месяцев, 1:160 и .выше - 6-12 месяцев, 1:320 и
выше - у детей старше года;
ОАГА - экспресс-метод, позволяющий выявлять свободный специфический
антиген в крови в ранние сроки болезни. Диагностические титры 1:1О и выше.
Латекс-агглютинация - экспресс-метод, позволяет выявить специфический
антиген в испражнениях в разные сроки болезни.
Ректороманоскопия и колоноскопия в настоящее время при ОКИ у детей не
применяется из-за неспецифичности выявляемых изменений и используются лишь для
диагностики затяжных форм болезни, а также с целью дифференциальной диагностики
дизентерии с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.
Клинические особенности острых кишечных инфекций у детей.
Бактериальная дизентерия (шигеллезы)
Шигеллез - наиболее распространенная из бактериальных кишечных инфекций у
детей. Основная заболеваемость приходится на детей 2-7 лет. Дети первого года болеют
шигеллезами значительно реже. В южных регионах РФ преобладающим видом
возбудителя являются шигеллы Флекснера, а в европейской части РФ - шигеллы Зонне,
однако в последние годы и на этой территории выявляется значительный прирост
удельного веса шигелл Флекснера за счет более вирулентного биовара flexner 2 a, что
приводит к значительному утяжелению этой инфекции у детей.
Инкубационный период длится от 4-6 часов до 7-8 дней. Для дизентерии
свойственна летне-осенняя сезонность (с июля по октябрь) Путь передачи шигеллезов:у
детей раннего возраста преимущественно контактно-бытовой; у детей старшего возраста
- пищевой (через молочные продукты при шигеллезе Зонне), реже - водный путь (при
шигеллезе Флекснера) и контактно-бытовой (при шигеллезе Григорьева-Шига).
Классификация шигелеза (Колтыпин А.А.)
ТИП
Типичная
ТЯЖЕСТЬ
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
А. С преобладанием токсических
явлений
Б. С преобладанием местного процесса
В. Смешанные формы
ТЕЧЕНИЕ
1. Острое (до 1 мес.)
2. Затяжное (до 3 мес.)
3. Хроническое (свыше
3 мес.)
а) непрерывное
б) рецидивирующее
Атипичная:
стертая
диспепсическая
субклиническая
гипертоксическая
бактерионосительство
Показатели тяжести:
Симптомы общей интоксикации: (менинго-энцефалический синдром, обменные
нарушения).
Местные симптомы: характер и частота стула, боли в животе, выпадение прямой кишки
Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевшего, вида
возбудителя и пути инфицирования.
У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в
двух клинических вариантах.
I - наиболее типичный - колитический вариант встречается у трети детей с
шигеллезом Зоне и более, чем у половины больных с шигелезом Флекснера и
характеризуется
 острым началом заболевания,
 повышением температуры до высоких цифр (нередко - гипертермия),
 появлением симптомов интоксикации (слабость, головная боль, снижение
аппетита) - при среднетяжелых;
 менингизма, судорог, нарушения сознания, расстройства гемодинамики при тяжелых формах болезни (гипертоксических),
 развитием, спустя несколько часов, синдрома дистального колита и
типичного стула в виде «ректального плевка» с примесью мутной слизи
и часто - прожилками крови.
В копрограмме определяются большое количество лейкоцитов и эритроцитов, а в
гемограмме - палочкоядерный сдвиг, нередко - очень выраженный (до 30% и более).
Максимальное развитие всех симптомов определяется уже в первый день болезни, и
трудности для диагностики эта форма дизентерии не вызывает.
II
клинический вариант - гастроэнтероколитический – протекает,
преимущественно, в среднетяжелой и тяжелой форме. Заболевание начинается остро и
проявляется
 повторной рвоты,





выраженной интоксикации,
позже может развиться и эксикоз 1-2 степени,
кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов,
стул имеет вначале энтеритный характер,
лишь к концу первых суток - началу вторых развивается типичный для
дизентерии синдром дистального колита,
 объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические
примеси (слизь, часто кровь).
Дифференциальная диагностика этой клинической формы дизентерии в первые
часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, ПТИ). В последние
годы частота этой формы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости
пищевого пути заражения.
Для дизентерии у детей старше года характерно
 острое начало заболевания.
 симптомы общей интоксикации и воспалительные изменения со стороны
кишечника не всегда выражены в равной степени.
Имеются специфические клинические особенности при различной этиологии
шигеллезов.
При шигеллёзе Зонне:
 длительность рвоты обычно не превышает одного дня;
 длительность температуры — одного-двух дней;
 продолжительность диареи - одной недели;
 выделение крови с испражнениями - одного-трех дней.
 тяжесть течения обусловлена преимущественно токсикозом, нередко с
явлениями менингизма (энцефалический синдром, нейротоксикоз)
При шигеллёзе Флекснера:
 длительность всех симптомов продолжительнее,
 более выражен местный синдром: чаще дефекации, более выражены
симптомы дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до
кишечного кровотечения,
 тяжесть течения обусловлена местным синдромом и его осложнениями
(боли в животе, стул с кровью, «без счета», кишечные кровотечения,
выпадение прямой кишки)
Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности течении:
 возможность не только острого, но и подострого и постепенного начала
болезни, особенно, у детей первых месяцев жизни с развитием всего
клинического симптомокомплекса к 3-4 дню;
 несоответствие тяжести общего состояния и выраженности колитического
синдрома, чаще регистрируется энтероколит и возможен - энтрит;
 эквивалентами синдрома дистального колита являются беспокойство,
натуживание ребенка во время дефекации, «сучение» ножками и покраснение
лица;
 тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а нарушениями
гемодинамики, водно-минерального и белкового обмена;
 в поздние сроки болезни (2-3 неделя) у детей раннего возраста развиваются
вторичные метаболические токсикозы;
 стул не теряет каловый характер, примесь крови в стуле появляется реже, чем у
детей старшего возраста, обычно к 4-5 дню болезни;
 течение болезни, особенно, при дизентерии Флекснера, более длительное и при
отсутствии своевременной диагностики и терапии приводящее к развитию
дистрофии;


осложнения не связаны непосредственно с дизентерийным процессом (отиты,
пневмонии);
заболевание часто протекает на неблагополучном фоне, в ассоциации с
условно-патогенной флорой.
Сальмонеллезы
Сальмонеллезы – одна из самых сложных антропозоонозных кишечных инфекций.
На основании различий в О-антигенах классифицируют сальмонеллы на 5 основных
групп, обозначаемых как А, В, С, Д и Е группы.
В последние годы доминирующим штаммом стали сальмонеллы группы Д. enteritidis,
распространяющиеся, преимущественно, среди детей старшего возраста через яйца и
куриное мясо.
«Госпитальные» штаммы сальмонелл тифимуриум (группа В), обладающие
лекарственной устойчивостью и способные вызывать вспышки (в том числе
внутрибольничные) с контактно-бытовым путем передачи чаще встречаются у детей
первого года жизни, преимущественно, с отягощенным преморбидным фоном,
находящихся на искусственном вскармливании.
Заболеваемость госпитальным сальмонеллезом регистрируется чаще в холодное
время года (октябрь-март), что, вероятно, обусловлено концентрацией больных в
стационарах.
Сезонность заболеваний, вызванных сальмонеллами группы Д весенне-летняя с
максимальным числом заболевших в мае - июне. Основной путь распространения
пищевой, с коротким, в пределах суток инкубационным периодом. Сальмонеллезы,
вызванные возбудителями других серологических групп (С, Е), встречаются с разной
частотой в разные сезоны года.
Инкубационный период при сальмонеллезе зависит от возраста и путей передачи
инфекции. При пищевом пути, при массивном пищевом инфицировании он составляет
несколько часов. При контактном пути - 5-7 суток
Классификация сальмонеллеза
По типу.
1.
Типичные — желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит,
энтероколит, гастроэнтероколит, колит).
2.
Атипичные:
тифоподобная;
септическая;
токсико-септическая (у новорожденных);
стертая;
бессимптомная (инаппарантная);
транзиторное бактерионосительство.
По тяжести:
легкая форма;
среднетяжелая форма;
тяжелая форма.
Критерии тяжести:
выраженность синдрома лихорадки;
выраженность синдрома интоксикации;
выраженность синдрома эксикоза;
выраженность местных изменений.
По течению:
А. По длительности:
острое (до 1 мес);
затяжное (до 3 мес);
хроническое (свыше 3 мес);
Б. По характеру:
гладкое;
негладкое:
с осложнениями;
с обострениями и рецидивами;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина заболевания определяется возрастом заболевшего, видом и
свойствами возбудителя, путем инфицирования. Различия в динамике возникновения и
последовательности развития симптомов касаются, главным образом, внебольничного и
«госпитального « сальмонеллеза.
У детей первого года жизни основным источником являются:
 мать ребенка (больная или носитель) и персонал детских отделении,
 загрязненные предметы ухода, плохо обработанные руки матерей и
ухаживающего персонала,
 пищевые продукты, инфицированные при изготовлении и реализации.
Восприимчивость в этом возрасте к сальмонеллезной инфекции высокая (до
90%).
Сальмонеллез вызывается в подавляющем большинстве случаев «госпитальными»
штаммами сальмонелл тифимуриум, распространяется чаще всего контактно-бытовым
путем, в том числе в условиях стационаров, и имеет характерную клиническую картину:
 начало болезни подострое или постепенное с максимальным развитием всех
симптомов к 3-7 дню от начала заболевания.
 сочетание симптомов интоксикации (фебрильная температура, вялость, бледность,
цианоз носогубного треугольника, снижение аппетита, тахикардия) с симптомами
поражения желудочно-кишечного тракта (чаще - по типу энтероколита и
гастроэнтероколита, реже - энтерита),
 рвота отмечается у половины больных и появляется как с первого дня болезни, так
и присоединяется позже, а у трети больных носит упорный характер,
 токсикоз развивается медленно, отличается значительной тяжестью, упорством и
достигает максимальной выраженности на 2-5 сутки болезни,
 стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета (типа «болотной тины»), с
примесью слизи и зелени, а у 2/3 больных - и крови, которая, как правило,
появляется в испражнениях на 5-7 день болезни,
 метеоризм,
 развитие гепатолиенального синдрома к 4-11 дню болезни.
Для сальмонеллеза у детей первого года жизни свойственно среднетяжелое и
тяжелое течение, нередко длительное и рецидивирующее, возможна генерализация
инфекционного процесса. Тяжесть болезни определяется
 симптомами интоксикации,
 нарушениями водно-минерального обмена (эксикоз II-III степени),
 возникновением вторичных очагов и осложнений (пневмония, менингит,
остеомиелит, анемия, ДВС - синдром).
Особенно неблагоприятно протекает сальмонеллез, вызванный мультирезистентным к
антибактериальным препаратам, высоко контагиозным
биоваром S. typhimurium
Kopengage:
 возможна генерализация инфекционного процесса с развитием септических форм,



заболевание нередко принимает затяжное течение, с обострениями, рецидивами,
протекает как микст инфекция в сочетании с другими патогенными и условнопатогенными микробами (эшерихии, стафилококк, клебсиелла, протей) и
вирусами,
длительное (до 3-4 мес.) бактериовыделение (из испражнений и мочи).
Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с дизентерией (особенно вызванной
биоваром Флекснер) у детей раннего возраста представляет значительные трудности из-за
сходства клинических проявлений болезни.
Различия клинических проявлений дизентерии и сальмонеллеза следующие:
 большая тяжесть течения сальмонеллеза по сравнению с дизентерией в этом
возрасте (с более выраженной и длительной лихорадкой и более частым развитием
гемодинамических нарушений при сальмонеллезе);
 гепатолиенальный синдром - надежный дифференциально-диагностический
признак, свойственный сальмонеллезу;
 большая частота при сальмонеллезе синдрома водянистой диареи и метеоризма;
 длительное течения сальмонеллеза, нередко с волнами обострений, а также частота
развития генерализированных форм болезни.
Сальмонеллез у детей старше года чаще вызывается чувствительными к антибиотикам
штаммами сальмонелл разных сероваров (в настоящее время наиболее часто S. enteritidis,
группа D), с преимущественно пищевым путем инфицирования, и протекает в двух
клинических вариантах.
I вариант - наиболее частый протекает по типу ПТИ (гастроэнтероколит, гастрит,
гастроэнтерит) и характеризуется
 острым началом заболевания с повышения температуры до фебрильных цифр,
 появлением рвоты, нередко - повторной,
 симптомами
интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита,
расстройство гемодинамики),
 появлением обильного жидкого калового стула с примесью слизи и зелени (у
половины детей частота стула превышает 10 раз в сутки),
 умеренными болями в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг пупка).
При своевременном начале терапии заболевание быстро купируется,
инфекционный процесс далее не развивается, и в таких случаях сальмонеллез трудно
дифференцировать с ПТИ другой этиологии. Нормализация стула при внебольничном
сальмонеллезе происходит в течение 7-14 дней, бактериовыделение ликвидируется к
исходу второй-третьей недели заболевания.
II вариант - дизентериеподобный - встречается у трети детей этого возраста. Как
и при дизентерии, имеет место острое начало болезни с повышения на 1-3 дня
температуры, появления симптомов интоксикации и развития признаков колита.
При дифференциальной диагностике сальмонеллеза от дизентерии у детей старше
года следует учитывать:
 редкое развитие при сальмонеллезе изолированного колита и более частое энтероколита и гастроэнтероколита, при этом стул длительно остается обильным,
водянистым, несмотря на примесь слизи и даже крови, в то время как при
дизентерии стул уже к концу первых суток болезни обычно приобретает типичный
вид «ректального плевка»;
 в отличие от дизентерии, при сальмонеллезе у большинства больных примесь
крови в стуле появляется не в первый, а лишь на 3-5 день болезни и сохраняется
более длительное время (особенно - при сальмонеллезе тифимуриум);

синдром дистального колита, даже при наличии примеси крови в стуле, как
правило, не свойственен для сальмонеллеза, а метеоризм встречается значительно
чаще;
 увеличение печени при сальмонеллезе у старших детей наблюдается к 5 -7 дню,
хотя и реже, чем у детей раннего возраста.
У детей старшего возраста возможны более редкие «гриппоподобная» и
«тифоподобная» формы сальмонеллеза, которые протекают без диареи.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия включает антибиотики, химиопрепараты, специфические
бактериофаги, энтеросорбенты, специфические и неспецифические иммуносорбенты.
Выбор терапии определяется, прежде всего, патогенезом ОКИ - принадлежность их к
инвазивной или секреторной группе.
В мире пересмотрены подходы к назначению антибиотиков при лечении ОКИ в
сторону значительного их ограничения. ВОЗ абсолютным показанием для назначения
антибиотиков считает следующие заболевания:
• дизентерия;
• брюшной тиф;
• амебиаз;
• холера (независимо от тяжести).
Антибактериальная терапия
Антибактериальной терапия показана:
1 .больным с инвазивными ОКИ в острой фазе болезни или при клинически
выраженном рецидиве (обострении):
A) при тяжелых формах болезни - независимо от этиологии и возраста;
Б) при среднетяжелых формах болезни:
• детям до 2 лет,
• больным группы риска — независимо от возраста,
• при шигеллезах - независимо от возраста,
• при явлениях геморрагического колита;
B) при легких формах болезни:
• детям до 1 года из группы риска,
• при явлениях геморрагического колита;
2.больным холерой, брюшным тифом и амебной дизентерией - независимо от
возраста больного и тяжести болезни;
3.больным любого возраста с генерализованными (тифоподобными, септическими)
формами ОКИ независимо от тяжести болезни.
Антибиотики или химиопрепараты не показаны:
1.больным с «водянистыми» (секреторными, осмотическими и др.) диареями
(гастриты, гастроэнтериты, в том числе широко распространенная в настоящее время
ротавирусная инфекция) - независимо от возраста детей и тяжести болезни. В этой группе
больных применяются энтеросорбенты и оральная регидратация;
2.больным с легкими (исключая детей группы риска до года) и средне-тяжелыми
(исключая детей группы риска до 2 лет) формами ОКИ «инвазивного» генеза при
отсутствии геморрагического колита;
3.детям со стертой (субклинической) формой ОКИ и при любой форме
бактерионосительства (транзиторное, постинфекционное) - независимо от возраста детей
и тяжести болезни. Альтернативой антибиотикам могут быть специфические
бактериофаги в монотерапии или (по показаниям) в сочетании с иммунотерапией;
4.при постинфекционных кишечных дисфункциях, связанных с развитием
дисбактериоза, вторичных ферментопатий, аллергоэтеропатий. Детям этой группы
проводится патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям (специальные
диеты, энтеросорбенты, пробиотики, ферменты, антигистаминные препараты).
Все антибиотики и химиопрепараты для эмпирической терапии ОКИ у детей
условно разделены на 3 группы:
Препараты 1 ряда («стартовые») назначаются обычно эмпирически уже при
первой встрече с больным. К ним относятся широко распространенные препараты,
которые при приеме внутрь мало всасываются в кишечнике и оказывают
бактериостатическое или бактерицидное действие в просвете кишечника, что
патогенетически обосновано в первые часы болезни. Это производные нитрофурана,
триметоприм - детям старше 2 месяцев, аминоглио-зиды внутрь.
Препараты 2 ряда (альтернативные) - назначаются обычно в стационаре:
• при неэффективности препаратов 1 ряда,
• при среднетяжелых и тяжелых формах, а также при позднем поступлении,
поскольку в эту фазу «инвазивных» ОКИ возбудитель проникает за пределы просвета
кишки.
В качестве альтернативных препаратов назначают амоксиклав, налидиксовую кислоту и аминогликозиды 2 поколения (амикацин и нетилмицин) внутрь,
макролиды 2 поколения (азитромицин).
Препараты 3 ряда («резерва», системного действия) рекомендуется применять в
стационарных условиях:
• при тяжелых и генерализованных формах детям группы риска - как стартовые;
• при среднетяжелых и тяжелых формах — в случае неэффективности препаратов
2 ряда;
• при сочетании ОКИ с бактериальными осложнениями ОРВИ.
В качестве препаратов «резерва» обычно используются антибиотики широкого
спектра с высокой биодоступностью, проникающие в ткани и оказывающие
бактерицидное действие на внутриклеточно расположенные микроорганизмы.
К ним относятся: рифампицин, цефалоспорины 3-4 поколения (цефтибутен,
цефтазидим, цефтриаксон, цефперазон, цефиксим), фторхинолоны -норфлоксоцин —
детям старше 12 лет, карбопенемы - имипинем, меронем.
Шигеллезы относятся к тем немногим инфекциям, при которых
необходимость антибиотикотерапии никем в мире не оспаривается и является по
установкам ВОЗ обязательной.
В последние 10-15 лет кардинально изменились представления об
антибактериальной терапии шигеллезов у детей в связи с возросшей угрозой инфекции,
вызываемой антибиотикорезистентными штаммами, риском суперинфекции, связанной с
подавлением нормальной флоры антимикробными препаратами.
Назначение антибиотиков при шигеллезах показано:
- при тяжелых и среднетяжелых формах независимо от возраста и фона;
- при легких формах болезни - при наличии геморрагического колита и детям
«группы риска».
Назначение антибактериальных препаратов при шигеллезах не показано:
- при легких формах болезни, не сопровожающихся гемоколитом и у детей с
неотягощенным преморбидным фоном;
при стертых, субклинических, инаппарантных формах с длительным
«бактериовыделением», независимо от его длительности.
В настоящее время шигеллы приобрели устойчивость к большинству традиционно
применявшихся ранее антибиотиков, в том числе, к левомицетину, тетрациклину,
котримаксозолу, ампициллину. Чувствительность шигелл сохраняется только к
хинолонам, фторхинолонам и цефалоспоринам III поколения, что определяет выбор
препаратов для эмпирической терапии.
Препаратом выбора (1 ряда) является налидиксовая кислота. Стартовым
препаратом в амбулаторных условиях является нифуроксазид. В качестве препаратов 2
ряда (альтернативных) применяются оральные цефалоспори-ны 3 поколения - цефиксим
(супракс).
К препаратам «резерва» относятся парентеральные цефалоспорины 3 поколения
(цефотаксим, цефтриаксон). Они показаны в случае невозможного орального введения
препаратов (неукротимая рвота, отсутствие глотания), при тяжелых формах болезни у
детей из группы риска, при сочетанном течении шигеллеза с другими бактериальными
инфекциями (пневмония, отит и др.).
Методы введения антибактериальных препаратов
В большинстве случаев при локализованных формах ОКИ достаточно бывает
перорального введения препаратов. При генерализованных формах, а также у детей
группы «риска» с большой вероятностью генерализации у них инфекционного процесса
пероральное введение целесообразно сочетать с парентеральным введением.
Продолжительность курса антибактериальной терапии в острой фазе
локализованных ОКИ не должна превышать 5-7 дней. При наличии генерализованного
процесса терапия продолжается до стойкой нормализации температуры.
Энтеросорбция (см предыдущее занятие)
Фаготерапия
Специфические бактериофаги (дизентерийный, сальмонеллезный, интестибактериофаг) являются важным видом этиотропной терапии ОКИ инвазивного типа.
Преимущества бактериофагов:
• высокая чувствительность к ним патогенных микроорганизмов (в том числе,
полирезистентных к антибиотикам), которая имеет незначительную тенденцию к
снижению за последние 10-15 лет;
• в связи с узким спектром действия - отсутствие угнетения нормальной
микрофлоры, а в ряде случаев - бифидогенное действие;
• отсутствие токсического действия на организм и угнетения его защитных систем;
• возможность сочетания с другими лекарственными препаратами (за исключением
биологических бактерийных препаратов).
Показания для назначения специфических поливалентных бактериофагов:
•
в комбинации с другими антибактериальными препаратами — при
среднетяжелых формах ОКИ в острой фазе болезни (после купирования симптомов
интоксикации);
• в сочетании с патогенетической терапией — для проведения 2-го курса
этиотропнои терапии при недостаточной эффективности первого курса (антибиотиков и
химиопрепаратов);
• при повторном бактериовыделении - в виде монотерапии или в сочетании с
иммунопротекторами;
• для лечения дисбактериоза кишечника, сопровождающегося ростом кишечной
палочки с измененными свойствами и протея (колипротейный бактериофаг), или
вызванных
ассоциацией
условно-патогенных
микроорганизмов
(интестифаг,
пиобактериофаг).
Фаги назначаются за 1-2 часа до еды курсом - 7 дней, при необходимости
можно повторить через 4-5 дней. Эффективна комбинация орального и ректального пути
применения препаратов.
Бактериофаги не следует назначать в период выраженной интоксикации, так как
освободившееся при лизисе микробов под действием фага большое количество токсинов
может усилить интоксикацию. Не рационально сочетание фаготерапии с биопрепаратами
из-за разных значений рН кишечной среды, требующихся для их действия.
Иммунотерапия
Иммуномодулирующая терапия при ОКИ показана детям с отягощенным
преморбидным фоном, часто болеющим, страдающим разными иммунодефицитами:
• в остром периоде болезни - в сочетании с этиотропнои и патогенетической
терапией (особенно, при сальмонеллезе typhimurium Kopengagen у детей из домов ребенка
и неврологических стационаров);
• при затяжном рецидивирующем течении ОКИ - в сочетании с другими
патогенетическими средствами;
• при длительном бактериовыделении после перенесенной ОКИ (чаще —
сальмонеллеза) - в сочетании с фаготерапией и физиотерапией.
Из средств неспецифической защиты используют пентоксил, метилурацил,
нуклеинат натрия, продигиозан и др. Одним из основных естественных факторов
неспецифической защиты является лизоцим, обладающий целым комплексом
ферментативных, антибактериальных, иммунорегуляторных, противовоспалительных и
антигистаминных свойств. Лизоцим усиливает биохимические процессы, обеспечивая
гомеостаз; стимулирует регенерацию тканей и оказывает бифидогенное действие.
Из специфических иммуномодуляторов эффективны иммуноглобулины для
энтерального введения - комплексные иммуноглобулиновые препараты КИП, кипферон
и антиротавирусный иммуноглобулин. КИП содержит полный набор иммуноглобулинов IgG (50%), IgM и IgA (no 25%) и высокий титр специфических антител против целого ряда
возбудителей ОКИ (эшерихий, шигелл, сальмонелл, синегнойной палочки, ротавирусов).
Установлена способность энтеральных иммуноглобулинов блокировать микробные
клетки и тем самым предотвращать их адгезию и размножение в эпителиоцитах.
Назначение КИП эффективно:
•
в острой фазе болезни - в комбинации с этиотропной терапией при
недостаточной ее эффективности, а также детям группы «риска» и со сниженным
иммунитетом;
•
в периоде реконвалесценции, протекающем с повторным выделением
возбудителя и/или кишечными дисфункциями - в сочетании с фагами и симптоматической
терапией.
В остром периоде ОКИ, если известна их этиология, рекомендуется заместительная
терапия лактоглобулинами направленного действия (эшерихиозным, шигеллезным,
сальмонеллезным, клебсиеллезным, протейным, ротавирусным). Их назначают детям в
виде монотерапии или вместе с антибиотиками.
Другие средства иммунотерапии (гепон, тималин, интерфероны, миелопид,
ликопид и др.) могут применяться только в стационаре - по строгим показаниям (детям с
различными иммунодефицитами) и под контролем показателей гуморального и
клеточного звеньев иммунитета.
В. Патогенетическая и симптоматическая терапия показана во все фазы
инфекционного процесса, она является основным методом лечения в острой фазе болезни
ОКИ водянистой группы и всех ОКИ, независимо от этиологии - в фазу репарации и
реконвалесценции.
В соответствии с приказом МЗ СССР № 475 (16.08.89 г.) и Санитарно эпидемиологическими правилами СП 3.1.1.1117-02 выписка из стационара (или при
лечении на дому) детей, посещающих ДДУ, летние оздоровительные учреждения,
проводится после клинического выздоровления и однократного бактериологического
исследования кала через 1-2 дня после окончания этиотропной терапии. Дети, не
посещающие ДДУ, выписываются после клинического выздоровления. Необходимость их
бактериологического
обследования
перед
выпиской
определяется
врачоминфекционистом.
Допуск в ДДУ проводится при наличии отрицательного бактериологического
анализа. Дополнительного обследования не проводится.