Класс саркодовые (или корненожки) Общая характеристика К

Класс саркодовые
(или корненожки)
Общая характеристика
К данному классу относятся одноклеточные животные, которым свойственна непостоянная форма тела. Это
связано с образованием ложноножек, служащих для передвижения и захвата пищи. Многие корненожки
имеют внутренний или наружный скелет в виде раковин. После смерти эти скелеты оседают на дно водоемов
и образуют ил, постепенно превращающийся в мел.
Большинство представителей саркодовых обитают в морских и пресных водоемах, влажной почве, многие
паразитируют в различных органах человека и животных, вызывая тяжелые заболевания. Класс включает
около 10000 видов.
Типичный представитель этого класса - амеба обыкновенная (рис. 1).
Строение и размножение амебы
Амеба - одно из наиболее просто устроенных животных, лишено скелета. Обитает в иле на дне канав и
прудов. Внешне тело амебы представляет собой сероватый студенистый комочек размером 200-700 мкм, не
имеющий постоянной формы, который состоит из цитоплазмы и пузырьковидного ядра и не имеет раковины.
В протоплазме выделяется наружный, более вязкий (эктоплазма) и внутренний зернистый, более жидкий
(эндоплазма) слой.
На теле амебы постоянно образуются меняющие свою форму выросты - ложные ножки (псевдоподии). В один
из таких выступов постепенно переливается цитоплазма, ложная ножка в нескольких точках прикрепляется к
субстрату и происходит передвижение амебы. Передвигаясь, амеба наталкивается на одноклеточные
водоросли, бактерии, мелкие одноклеточные, охватывает их ложноножками так, что они оказываются внутри
тела, образуя пищеварительную вакуоль вокруг заглоченного кусочка в которой происходит внутриклеточное
пищеварение. Непереваренные остатки выбрасываются наружу в любом участке тела. Способ захвата пищи
с помощью ложных ножек называется фагоцитозом. Жидкость поступает в тело амебы по образующимся
тонким трубковидным каналам, т.е. путем пиноцитоза. Конечные продукты жизнедеятельности (углекислый
газ и другие вредные вещества и непереваренные остатки пищи) выделяются с водой через пульсирующую
(сократительную) вакуоль, удаляющую излишки жидкости через каждые 1-5 мин.
Специального органоида дыхания у амебы нет. Необходимый для жизни кислород она поглощает всей
поверхностью тела.
Амебы размножаются только бесполым путем (митозом). В неблагоприятных условиях (например, при
высыхании водоема) амебы втягивают псевдоподии, покрываются прочной двойной оболочкой и образуют
цисты (инцистируется).
При воздействии внешних раздражителей (свет, изменение химического состава среды) амеба отвечает
двигательной реакцией (таксис), которая в зависимости от направления движения может быть положительной
либо отрицательной.
Другие представители класса
Многие виды саркодовых обитают в морских и пресных водах. Некоторые саркодовые на поверхности тела
имеют скелет в виде раковины (раковинные корненожки, фораминиферы). Раковинки таких саркодовых
пронизаны порами, из которых выпячиваются псевдоподии. У раковинных корненожек наблюдается
размножение множественным делением - шизогонией. Для морских корненожек (фораминиферы) характерно
чередование бесполого и полового поколений.
Обладающие скелетом саркодовые относятся к числу древнейших обитателей Земли. Из их скелетов
образовались мел и известняки. Для каждого геологического периода характерны свои фораминиферы и по
ним часто определяют возраст геологических пластов. Скелеты определенных видов раковинных корненожек
сопутствуют отложению нефти, что учитывается при геологоразведочных изысканиях.
В последние годы обнаружено, что некоторые свободноживущие пресноводные амебы способны давать
мутантные формы, поселяющиеся в организме человека и вызывающие тяжелые воспалительные процессы
в центральной нервной системе (менингоэнцефалиты). Некоторые саркодовые являются облигатными
паразитами человека.
Паразитические амебы
В толстом кишечнике человека и многих позвоночных животных обитают паразитические виды амеб. Один из
них - дизентерийная амеба - питается разрушенными частичками эпителия кишечника и эритроцитами крови
и является возбудителем тяжелой болезни - амебной дизентерии. Человек заражается ею при употреблении
немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, в которых содержатся мелкие четырехъядерные цисты. Из
последних в организме выходят мелкие паразиты, превращающиеся затем в крупные формы. Они
внедряются в слизистую оболочку кишечника, разрушают кровеносные сосуды, в результате чего и
образуются язвы, проявляющиеся кровавым поносом.
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) - возбудитель амебной дизентерии (амебиаза). Открыта Ф. А.
Лешем в 1875 г.
Локализация.
Кишечник
Географическое распространение. Повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.
человека.
Морфологические особенности и жизненный цикл. В кишечнике человека в жизненном цикле встречаются
следующие формы:




цисты - 1, 2, 5-10 (рис. 2).
мелкая вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma minuta) - 3, 4;
крупной вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma magna) - 13-14
тканевая, патогенная, крупная вегетативная форма (forma magna) - 12;
Характерной особенностью цист дизентерийной амебы является наличие в них 4 ядер (отличительный
видовой признак), размер цист от 8 до 18 мкм.
В кишечник человека дизентерийная амеба попадает обычно в виде цист. Здесь оболочка проглоченной
цисты растворяется и из нее выходит четырехядерная амеба, которая быстро делится на 4 одноядерные
мелкие (7-15 мкм в диаметре) вегетативные формы (f. minuta). Это основная форма существования Е.
histolytica.
Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями,
размножается и не вызывает заболевания. Если условия не благоприятствуют переходу в тканевую форму,
то амебы, попадая в нижние отделы кишечника, инцистируются (превращаются в цисту) с образованием 4-х
ядерной цисты и выводятся во внешнюю среду с фекалиями.
Если же условия способствуют переходу в тканевую форму (Е. histolytica forma magna), амеба увеличивается
в размере в среднем до 23 мкм, достигая иногда 30 и даже 50 мкм, и приобретает способность выделять
гиалуронидазу, протеолитические ферменты, растворяющие тканевые белки и проникать в стенки кишечника,
где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются
стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.
При появлении амебных поражений кишечника мелкие вегетативные формы, находящиеся в просвете
кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму. Последняя характеризуется крупными
размерами (30-40 мкм) и строением ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре
располагается крупная глыбка хроматина - кариосома, forma magna начинает питаться эритроцитами, т. е.
становится эритрофагом. Характерны тупые широкие псевдоподии и передвижение толчками.
Амебы, размножающиеся в тканях стенки кишечника, - тканевая форма, - попадая в просвет кишечника, по
строению и размерам становятся сходными с крупной вегетативной формой, но не способны заглатывать
эритроциты.
При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма (Е. histolytica forma
magna) вновь превращается в мелкую (Е. histolytica forma minuta), которая начинает инцистироваться. В
последующем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму.
Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены советским
протистологом В. Гнездиловым. Оказалось, что различные неблагоприятные факторы - переохлаждение,
перегревание, недоедание, переутомление и т.д.- способствуют переходу forma minuta в forma magna.
Необходимым условием является также присутствие определенных видов кишечных бактерий. Иногда
зараженный человек многие годы выделяет цисты при отсутствии признаков заболевания. Таких людей
называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, так как служат источником
заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат
выявлению и обязательному лечению.
Единственный источник заболевания амебиазом - человек. Выделяющиеся с фекалием цисты загрязняют
почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют как удобрение, цисты попадают в огород и сад, где
загрязняют овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с
немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, грязные руки. Механическими переносчиками
служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу.
Патогенное действие. При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание,
основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20
раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба - эритрофаг
может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При
отсутствии лечения смертность достигает 40%.
Лабораторная диагностика. Микроскопирование: мазков фекалий. В остром периоде в мазке находятся
крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют, так как f. magna не
способна инцистироваться. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживаются
четырехядерные цисты.
Профилактика: личная - обмывание овощей и фруктов кипяченой водой, употребление для питья только
кипяченой воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и т. д.; общественная - борьба с
загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, санитарно-просветительная работа, обследование
на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных.
Непатогенные амебы
К числу непатогенных амеб относятся кишечная и ротовая амебы.
Кишечная амеба (Entamoeba coli).
Локализация. Верхний отдел толстой кишки, обитает только в просвете кишечника.
Географическое распространение. Обнаруживается примерно у 40-50% населения различных областей
земного шара.
Морфофизиологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20-40 мкм, но иногда
встречаются и более крупные формы. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Обладает
характерным способом передвижения - одновременно выпускает псевдоподии с разных сторон и как бы
"топчется на месте". Ядро содержит крупные глыбки хроматина, ядрышко лежит эксцентрично, радиальная
структура отсутствует. Не выделяет протеолитического фермента, в стенку кишечника не проникает, питается
бактериями, грибками, остатками растительной и животной пищи. В эндоплазме содержится много вакуолей.
Эритроциты не заглатывает, даже если они содержатся в кишечнике в большом количестве (у больных
бактериальной дизентерией). В нижнем отделе пищеварительного тракта образует восьми- и двухядерные
цисты.
Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis).
Локализация. Ротовая полость, зубной налет у здоровых людей и имеющих заболевания полости рта,
кариозные полости зубов.
Географическое распространение. Повсеместно.
Морфофизиологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры от 10 до 30 мкм, сильно
вакуолизированную цитоплазму. Тип передвижения и строение ядра напоминают дизентерийную амебу.
Эритроциты не заглатывает, питается бактериями, грибками. Кроме того, в вакуолях обнаруживают ядра
лейкоцитов или так называемые слюнные тельца, которые после окраски могут напоминать эритроциты.
Считают, что цист не образует. Патогенное действие в настоящее время отрицается. Обнаруживается в
зубном налете здоровых людей в 60-70%. У людей с заболеваниями зубов и полости рта встречается чаще.
Класс жгутиковые
Жгутиковые - древнейшая группа простейших, лежащая у корня родословного древа животного мира и
связывающая животных с миром растений. Еще в середине позапрошлого века известный русский биолог Л.
С. Ценковский (1822-1887) указывал на отсутствие резкой границы между жгутиковыми простейшими и
одноклеточными водорослями. Действительно, некоторые из жгутиковых (эвгленовые и фитомонады) с
полным основанием причисляются как к типу простейших, т. е. к животным, так и к типу зеленых водорослей,
т. е. к растениям.
Характеристика класса
Одним из наиболее важных признаков, используемых в классификации простейших, служат органоиды
движения. У жгутиковых это жгуты, или бичи - тонкие цитоплазматические выросты. Они обычно находятся на
переднем конце тела и отходят от особых базальных зерен (базального тела или кинетосомы). Количество
жгутиков у разных видов колеблется от 1 до 8 и более. У некоторых жгутиковых (лейшмании, трипаносомы) у
основания жгутика, кроме того, помещается особый органоид - кинетопласт. По своей ультраструктуре он
соответствует митохондрии, но отличается высоким содержанием ДНК. Считают, что в кинетопласте
происходит генерация энергии для движения жгутика, который совершает вращательное движение и как бы
ввинчивается в воду. У некоторых представителей класса жгутик проходит вдоль тела, соединяясь с ним
тонким выростом цитоплазмы. Упомянутый вырост, или ундулируюшая мембрана, совершает волнообразные
движения и служит дополнительным органоидом движения.
Тело жгутиковых имеет микроскопические размеры, покрыто пелликулой и имеет относительно постоянную
форму (овальную, грушевидную или веретеновидную), характерную для каждого вида. Ядро клетки
пузырьковидной формы, содержит одно или несколько ядрышек. Обычно жгутиковые имеют по одному ядру,
но встречаются двухядерные формы. У многих видов имеются сократительные вакуоли, у паразитических
форм она отсутствует.
По способу питания (ассимиляции) делятся на:
 гетеротрофных - имеют пищеварительные вакуоли. Паразитические формы всасывают пишу всей
поверхностью тела, в основном путем пиноцитоза.
 аутотрофных - органоидами питания служат хлоропласты
 миксотрофных - могут использовать для питания как неорганические, так и органические вещества,
что позволяет относить их к переходным формам от растений к животным.
Размножение обычно бесполое, путем продольного деления на две части. У многих видов имеется и половой
процесс, во время которого происходит слияние половых форм (копуляция).
Жгутиковые обитают в пресной и морской воде, реже во влажной почве и играют важную роль в жизни
водоемов, в круговороте веществ в природе. Многие жгутиковые ведут паразитический образ жизни. Класс
включает более 6000 видов.
В морях широко распространены панцирные биченосцы, составляющие существенную часть планктона. В теплых
водах океана в огромных количествах встречается относительно крупный вид (2 мм в диаметре) - ночесветка. При
раздражении они испускают фосфорический свет, что обусловливает ночное свечение моря.
В стоячих пресноводных водоемах обитают многочисленные виды зеленых биченосцев (эвгленовые и
фитомонады). Временами они появляются в таких больших количествах, что вода приобретает зеленую окраску
(цветение воды).
Различают одиночные свободноживущие формы, колониальные формы и паразитические формы.
Одиночные свободноживущие формы
Типичным представителем одиночных форм является эвглена зеленая (Euglena viridis). Форма тела у нее
веретеновидная, постоянная благодаря уплотнению наружного слоя протоплазмы. В цитоплазме, в задней
части тела находится крупное шарообразное ядро.
На переднем конце тела эвглены зеленой имеется тонкий жгутик, за счет вращения которого она
передвигается. Здесь же располагается пульсирующая вакуоль, ее резервуар и несколько хроматофоров,
содержащих хлорофилл, в которых на свету происходит синтез углеводов из углекислоты и воды
(фотосинтез), т.е. отмечается автотрофное питание. Продукты фотосинтеза откладываются в виде
крахмалоподобного вещества - парамила. Освещенные места эвглена отыскивает с помощью
светочувствительного глазка - фоторецептора, окрашенного в красный цвет, находящегося также на
переднем конце тела.
Эвглена может питаться и голозойным путем, заглатывая оформленные частицы пищи. Если же среда
обитания богата растворенными органическими веществами, то они поступают в тело эвглены осмотическим
путем. Таким образом, в строении и способе питания эвглены отмечается сочетание свойств животного и
растительного организма.
Поддержание
определенной
концентрации
солей
в
цитоплазме,
т.
е.
осмотического
давления,
осуществляется специальным органоидом - пульсирующей, или сократительной, вакуолью, расположенной
на переднем конце тела. Пульсирующая вакуоль переодически нарастает в объеме. Достигнув
определенного размера, она через резервуар изливает наружу накопленную жидкость и спустя некоторое
время снова начинает нарастать. Жидкость поступает в вакуоль по приводящим каналам.
Размножение эвглены бесполое, путем продольного деления тела. Сначала делится ядро, удваиваются
базальное тельце, хроматофоры, а затем делится цитоплазма. Жгутик отбрасывается или переходит к одной
особи, а у другой образуется заново. Деление в продольном направлении - одна из характерных черт класса
жгутиковых. В неблагоприятных условиях происходит инцистирование: жгутик втягивается, эвглена
округляется и образует плотную оболочку. Инцистированные эвглены могут делиться один или несколько раз,
оставаясь внутри оболочек.
Разные виды эвглен характерны для водоемов с различной степенью органического загрязнения, поэтому
наряду с водорослями могут служить критерием при санитарной оценке источников водоснабжения.
Колониальные формы
Колониальные жгутиковые (вольвокс, пандорина, эвдорина и др.) рассматриваются как переходные формы от
одноклеточных к многоклеточным организмам. Наиболее просто устроенные колонии состоят из соединенных
вместе 4-16 совершенно одинаковых одноклеточных особей - зооидов. Каждый зооид имеет жгутик, глазок,
хроматофоры и сократительную вакуоль.
Представитель колониальных видов жгутиковых - вольвокс (Volvox globator) образует крупные шарообразные
колонии, состоящие из многих тысяч вегетативных зооидов - мелких грушевидных клеток, каждая из которых
имеет по два жгутика. Диаметр шара 1-2 мм. Полость его заполнена студенистым веществом. Все клетки
вольвокса (зооиды) соединены между собой тонкими протоплазматическими мостиками, что обеспечивает
возможность координации движения жгутиков. Колония двигается в воде благодаря согласованному
движению жгутиков отдельных особей.
У вольвокса уже наблюдается разделение функции клеток колонии. Так, на одном полюсе колонии, которым
она движется вперед, имеются клетки с более развитыми светочувствительными глазками, а в нижней части
колонии (где глазки слабо развиты) располагаются клетки, способные к делению (клетки размножения,
генеративные зооиды), т.е. отмечается дифференцировка на соматические и половые особи.
Размножение вольвокса осуществляется за счет особых - генеративных - зооидов. Они уходят с поверхности
внутрь колоний и здесь, размножаясь делением, образуют дочерние колонии. После отмирания материнской
колонии дочерние начинают самостоятельную жизнь. Осенью за счет генеративных особей образуются и
половые формы: крупные неподвижные макрогаметы (женские половые зооиды) и мелкие, снабженные двумя
жгутами микрогаметы (мужские половые зооиды). В процессе гаметогенеза особи, превращающиеся в
макрогаметы, не делятся и увеличиваются в размерах. Особи, дающие микрогаметы, многократно делятся и
образуют большое число мелких двужгутиковых особей. Микрогаметы активно отыскивают неподвижные
макрогаметы и сливаются с ними, образуя зиготы. Зиготы дают начало новым колониям. Первые два деления
зиготы - мейотические. Следовательно, у колониальных жгутиковых только зигота имеет диплоидный набор
хромосом, все остальные стадии жизненного цикла - гаплоидные.
Колониальные жгутиковые в общебиологическом отношении представляют большой интерес. Не вызывает
сомнения, что образование колоний древнейших простейших явилось ступенью на пути к возникновению
многоклеточных организмов. Некоторые биологи (А. А. Захваткин) считают, что колонии вольвокса,
состоящие из тысяч зооидов, должны рассматриваться как примитивные многоклеточные животные.
Паразитические формы
Ряд жгутиковых (трипаносомы, лейшмании, лямблии, трихомонады и др.) являются паразитами человека и
животных, возбудителями тяжелых заболеваний. Они паразитируют в пищеварительном тракте, внутренних
органах, крови или на кожных покровах человека.
Отряд первичномонадные (Protomonadina)
Семейство Трипаносомные (Trypanosomatidae)
Род Лейшмания (Leishmania)
Лейшмании - возбудители лейшманиозов - трансмиссивных заболеваний с природной очаговостью.
Лейшмании открыты русским врачом П. Ф. Боровским в 1898 г. Наибольшее значение имеют представители
рода Leishmania, относящегося к семейству Трипаносомовых, отличительным признаком которых является
способность образовывать в процессе цикла развития несколько морфологически различных форм в
зависимости от условий существования. Смена форм происходит как в беспозвоночном, так и в позвоночном
хозяевах.
Выделяют следующие морфологические формы:
 трипаносомная форма - характеризуется сплющенным лентовидовым телом, в центре которого
расположено овальное ядро. Жгутик начинается позади ядра. Осевая нить жгутика идет к
переднему концу тела, образуя хорошо развитую ундулирующую мембрану. На переднем конце
тела она заканчивается, а жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец.
 критидиальная форма - жгутик начинается немного впереди от ядра, направляясь вперед, образует
короткую ундулирующую мембрану и свободный конец.
 лептомонадная форма - жгутик начинается на самом краю переднего конца тела, ундулируюшая
мембрана отсутствует, свободный конец жгутика имеет значительную длину.
 лейшманиальная форма - имеет округлую форму и крупное круглое ядро. Кинетопласт
палочковидной формы расположен на переднем конце тела. Жгутик или отсутствует, или есть
только его внутриклеточная часть, за пределы тела он не выходит.
 метациклическая форма - сходна с критидиальной, но лишена свободного жгутика. (рис. 1).
Жгутиконосцы рода Лейшманий имеют две морфологические формы - лептомонадную и лейшманиальную
(рис. 2) или внутриклеточную.
Жизненный цикл проходит со сменой хозяев. Лейшманиальная форма паразитирует у человека и
позвоночных, лептомонадная - в насекомых-переносчиках. Заболевания, вызываемые лейшманиями лейшманиозы, являются природно-очаговыми, трансмиссивными.
Лейшмании
подразделяются
на
дерматотропные
(локализуются
в
коже)
и
висцеротропные
виды
(локализуются во внутренних органах).
Возбудитель висцерального лейшманиоза (Leischmania donovani, L. infantum)
Локализация. Клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные
клетки подкожной клетчатки.
Географическое
распространение.
Висцеральный
лейшманиоз
наиболее
распространен
в
Индии
(возбудитель L. donovani), встречается в странах Средиземноморья, в Закавказье и Средней Азии
(возбудитель L. infantum), где называется кала-азаром. В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки
заболевания лейшманиозом вызываются также другими видами лейшманий.
Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы.
Жизненный цикл. Резервуаром служит человек и различные млекопитающие (собаки, шакалы). Переносчики мелкие кровососущие насекомые - москиты рода Phlebotomus, заражающиеся от больных лейшманиозом
людей и собак, а в дикой природе - от шакалов и других животных семейства псовых и грызунов. Лейшмании
попадают в пищеварительный тракт москита, где проходят очень сложный цикл развития, затем проникают в
слюнные железы. Человек заражается через укус москита. Лейшмании (лептомонадная форма) из крови и
лимфы быстро проникают в клетки внутренних органов, где принимают лейшманиальную форму и начинают
размножаться. Количество паразитов в одной клетке может достигать 100-200 экземпляров. При разрушении
клетки выходят из нее и проникают в соседние клетки. В периферической крови не содержатся.
В последнее время обнаружено, что лейшмании находятся также в ретикулоэндотелиальных клетках кожи,
что объясняет способ заражения москитов. Пораженные клетки иногда образуют сплошной слой или
сконцентрированы около потовых желез и сосудов.
Патогенное действие. Наблюдается неправильная, упорная лихорадка. Селезенка и печень постепенно
увеличиваются и могут достигать огромных размеров (рис. 3). Развивается истощение, уменьшается
содержание эритроцитов в крови, возникает анемия. Болезнь может протекать остро или принимает
хроническое течение (1-3 года). Смертность очень велика. Болеют в основном дети.
Лабораторная диагностика. Наиболее безопасным и эффективным методом служит пункция грудины для
получения костного мозга. Иногда пунктируют лимфатические узлы. Из пунктата делают мазки, где
обнаруживают лейшманиальные формы паразитов (внутри клеток и вне их), а также получают культуры на
искусственных средах.
Профилактика: личная - индивидуальная защита от укусов москитов; общественная - комплекс мероприятий
по борьбе с москитами и грызунами, уничтожение бродячих и больных лейшманиозом собак, шакалов.
Одновременно необходимо проводить санитарно-просветительную работу и лечение больных.
Возбудители кожного лейшманиоза (Leishmania tropica)
Известны три подвида дерматотропного вида лейшмании: L. tropica minor и L. tropica major (в восточном
полушарии) и L. tropica mexicana (в западном полушарии).
Локализация. Паразит обитает в клетках кожи, вызывая образование язв. Различают городскую или
хроническую форму болезни (ашхабадская язва), длящуюся год и более, и острую форму (пендинская язва),
заканчивающуюся в течение 3—6 месяцев. При пендинской язве образуются множественные очень
болезненные изъязвления кожи.
Географическое распространение. Широко распространена в ряде стран Европы, Азии, Америки, Африки. В
России кожный лейшманиоз, вызываемый L. tropica (болезнь Боровского), ликвидирован, а вызываемый L.
major встречается в Закавказье и Средней Азии, особенно в ряде районов Туркмении.
Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы не отличимы от форм
висцеротропных лейшманий.
Жизненный цикл. Почти не отличается от возбудителя висцерального лейшманиоза. Источник заражения человек и дикие животные (мелкие грызуны, обитающие в зонах песчаных полупустынь и пустынь, - песчанки,
суслики, хомяки, некоторые виды крыс и мышей). Зараженность животных-резервуаров в естественных
условиях иногда достигает 70%. Заболевание у животных проявляется также в виде кожных язв.
Переносчиками служат москиты. Между грызунами-резервуарами и москитами-переносчиками существует
тесный контакт. Нора грызуна - постоянное место обитания и размножения москитов, зараженность которых
может достигать 35%. Роль человека в распространении кожного лейшманиоза невелика, за исключением
некоторых районов земного шара (Индия).
Патогенное действие. При кожном лейшманиозе образуются округлые, долго (около года) не заживающие
изъязвления
на
открытых
частях
тела,
преимущественно
на
лице.
После
заживления
остается
обезображивающий рубец (рис. 4). После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется всю жизнь.
Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв.
Профилактика:
личная
-
индивидуальная
защита
от
укусов
москитов;
рекомендуется
проводить
профилактические прививки штаммов кожного лейшманиоза от животного на закрытых участках кожи. Такие
прививки в дальнейшем предохраняют от появления обезображивающих язв и рубцов на лице и других
открытых частях тела. В качестве общественной профилактики проводят борьбу с москитами и грызунами. В
частности вносят в норы хлорпикрин, распахивают участки земли, заселенные песчанками на территориях,
прилегающих к поселкам.
Род Трипаносома
Трипаносома (Trypanosoma gambiense) является возбудителем трипаносомоза - африканской сонной
болезни человека.
Локализация. В теле человека и других позвоночных обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах,
спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга.
Географическое распространение. Встречается в экваториальной Африке. В очагах болезни трипаносома
обнаружена в крови антилоп, которые служат ее природным резервуаром. Переносчик - африканское
кровососущее насекомое - муха це-це (Glossina palpal is). Болезнь встречается только в зоне
распространения этой мухи.
Морфофизиологические особенности. Размер от 13 до 39 мкм. Тело изогнутое, сплющенное в одной
плоскости, суженное на обоих концах, снабженное одним жгутиком и ундулирующей мембраной. Питается
осмотически. Размножение происходит бесполым путем, продольным делением.
Жизненный цикл. Трипаносомоз, вызываемый Т. gambiense,- типичное трансмиссивное заболевание с
природной очаговостью. Возбудитель трипаносомоза развивается со сменой хозяев. Первая часть
жизненного цикла трипаносомы проходит в пищеварительном тракте мухи цеце (Glossina palpalis), за
пределами ареала которой трипаносомоз (африканская сонная болезнь) не встречается, вторая часть - в
организме позвоночных животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, некоторые дикие
животные), а также человека. При всасывании мухой крови больного человека трипаносомы попадают в ее
желудок. Здесь они размножаются и претерпевают ряд стадий. Полный цикл развития составляет около 20
дней. Мухи, в теле которых имеются трипаносомы инвазионной стадии, при укусе могут заразить человека.
Патогенное действие. У больного трипаносомозом отмечаются тяжелые поражения центральной нервной
системы: наблюдаются мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, сонливость. Болезненное
состояние длится 7-10 лет и при отсутствии лечения заканчивается смертью.
Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики исследуют кровь, пунктаты лимфатических
узлов и спинномозговой жидкости.
Профилактика. Личная профилактика сводится к приему лекарственных препаратов, которые могут
предохранить от заражения при укусе мухи цеце. Общественная профилактика заключается в уничтожении
переносчика. С этой целью места выплода мух - кустарники вблизи жилища и по берегам водоемов обрабатывают инсектицидами или вырубают.
Отряд многожгутиковые (Polymastigina)
К широко распространенным паразитам человека относятся также представители отряда многожгутиковых
(Polymastigina) - трихомонады и лямблии. Трихомонады - возбудители заболеваний, носящих общее название
трихомонадозов.
Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis). Вызывает кишечный трихомонадоз.
Локализация. Толстый кишечник.
Географическое распространение. Повсеместно.
Морфофизиологическая характеристика. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом на заднем
конце, с одним пузыревидным ядром. Длина тела равна 5-15 мкм, от переднего конца отходят 4 свободных
жгутика, идущие вперед, и один направленный назад, который связан с ундулирующей мембраной. Тело
посередине пронизано опорным стержнем, заканчивающимся заостренным шипом на заднем конце тела.
Поблизости от ядра расположен клеточный рот. В цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли,
служащие для переваривания бактерий и содержимого кишечника, заглатываемого клеточным ртом.
Возможно также и осмотическое питание - жидкими веществами. Размножение бесполое, путем продольного
деления. Способность к цистообразованию оспаривается.
Заражение происходит через овощи и фрукты, грязные руки, загрязненные фекалиями, содержащими
трихомонад, некипяченую воду.
Патогенное действие не доказано, так как кишечная трихомонада встречается в кишечнике здоровых людей
и больных кишечными заболеваниями. Существует мнение, что кишечная трихомонада не вызывает
заболевания, а лишь сопутствует патологическим процессам, вызванным другими причинами.
Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование мазков фекалий, нахождение вегетативных
форм в фекалиях.
Профилактика. Личная - мытье рук перед едой и после посещения уборной, термическая обработка пищи и
питьевой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, употребляемых в пищу в сыром виде, предохранение
продуктов и воды от попадания пыли и от мух, которые могут быть механическими переносчиками различных
возбудителей заболевания. Общественная профилактика заключается в наблюдении за санитарным
состоянием источников водоснабжения, пищевых предприятий и продуктовых магазинов, мест общественного
пользования, борьбе с мухами, распространении гигиенических знаний.
Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) - возбудитель урогенитального трихомонадоза.
Локализация. Мочеполовые пути мужчин и женщин.
Географическое распространение. Повсеместно.
Морфофизиологическая
характеристика.
По
строению
очень
сходна
с
кишечной
трихомонадой.
Отличительными признаками служат большие размеры тела (длина колеблется от 7 до 30 мкм). Форма тела
чаще всего грушевидная, имеются 4 жгутика, ундулирующая мембрана и опорный стержень,
заканчивающийся шипом.
Патогенное действие. Вызывает воспалительные процессы в половых путях, имеющие затяжной характер.
Считают, что предрасполагающим моментом для проявления патогенности служит присутствие в половых
путях определенного вида бактерий.
У женщин первоначально поражается влагалище, но впоследствии заболевание становится многоочаговым.
При остром течении характерны обильные жидкие выделения, зуд и жжение. У мужчин большей частью
заболевание протекает бессимптомно.
Заражение происходит половым путем, а также при использовании постельных принадлежностей, белья,
губки больного. Возможно заражение при осмотре гинекологом через загрязненный инструментарий и
перчатки.
Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование мазков из отделяемого мочеполовых путей.
Диагноз ставится на основании нахождения вегетативных форм в выделениях больного.
Профилактика. Определяется способом заражения.
Лямблия (Lamblia intestinalis). Вызывает заболевание лямблиоз. Этот жгутиконосец открыт профессором
Харьковского университета Д. Ф. Лямблем в 1859 г.
Локализация. Двенадцатиперстная кишка, вторично могут проникать в желчные пути.
Географическое распространение. Повсеместно.
Морфофизиологическая характеристика. Характерная особенность лямблии - наличие двусторонней
симметрии. Размер от 10 до 18 мкм. Тело грушевидной формы, разделенное продольно на правую и левую
половины. Передний конец расширен и закруглен, задний сужен и заострен. Все органоиды и ядра парные.
Между ядрами лежат 2 опорных стержня. В середине тела находятся ядра полулунной формы. С
вентральной стороны тело плоское. Здесь расположен присасывательный диск, которым паразит
прикрепляется к слизистой оболочке хозяина. Имеет 4 пары жгутиков. По средней линии тела проходят
начальные
нити
(аксонемы)
жгутиков.
Питание
осмотическое:
растворенными
веществами,
накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Жизненный цикл состоит из чередования
вегетативных и инцистированных форм паразита. Вегетативная форма обитает в верхних отделах кишечника
и попадая в нижние отделы кишечника она переходит в четырехядерные цисты, которые с фекалиями
выносятся наружу и рассеиваются во внешней среде. Источником заражения служат немытые овощи,
фрукты, некипяченая вода, грязные руки.
Патогенное действие. Паразиты располагаются пристеночно, вызывая механическую блокаду оттоку желчи,
нарушают секрецию кишечного сока, пристеночное пищеварение и всасывающую функцию. Установлено
нарушение всасывания жиров, углеводов, синтеза ряда ферментов и другие кишечные расстройства. Иногда
заболевание протекает бессимптомно. Лямблии могут встречаться у вполне здоровых людей бессимптомное цистоносительство. По данным некоторых авторов, зараженность населения достигает 1012%, детей - 50-80%. Отдельные авторы отрицают патогенные свойства лямблий.
Лабораторная диагностика. Обнаружение цист в фекалиях или вегетативных форм в содержимом
двенадцатиперстной кишки при зондировании.
Профилактика. а) термическая обработка пищи и питьевой воды; кипячение убивает цисты лямблии; б)
тщательное мытье фруктов, овощей и других продуктов, употребляемых в сыром виде; в) хранение
приготовленной пищи и питьевой воды в закрытой посуде. Следует иметь в виду, что цисты лямблий могут
попадать на пищу с пылью и заноситься на нее мухами; г) борьба с мухами. Мухи посещают свалки нечистот,
выгребные ямы, они садятся на фекалии человека, гниющие продукты и, выпачкав свое тело в испражнениях,
прилетают в жилище человека, где садятся на пищу, посуду, кожу человека; д) мытье рук перед едой и после
посещения уборной.
Класс споровики
Этот класс представляет собой группу простейших организмов, ведущих исключительно паразитический
образ жизни в клетках человека и животных. Известно около 4000 видов споровиков.
Характеристика класса
Под влиянием паразитизма строение споровиков сильно упростилось по сравнению с представителями
других классов. Они не имеют органоидов передвижения, пищеварительных и сократительных вакуолей.
Питание, дыхание, выделение осуществляются всей поверхностью тела. Тело споровиков состоит из мелкой
овальной или вытянутой в длину клетки.
Жизненный цикл. Отличается сложностью, часто со сменой хозяев и чередованием бесполого размножения,
полового и спорогонии. Бесполое размножение происходит в форме шизогонии, или множественного
деления. Конечной стадией развития является образование спор (зародышей, окруженных плотной
оболочкой), что послужило основанием для названия класса.
Паразиты человека относятся к отрядам Кровяных споровиков (Haemosporidia) и Кокцидий (Coccidia).
Отряд кровоспоровики (Haemosporidia)
К этому отряду относятся малярийные плазмодии - возбудители малярии у рептилий, птиц и многих видов
млекопитающих. Для человека патогенны четыре вида:




Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии,
P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии,
P. falciparum - возбудитель тропической малярии,
P. ovale - возбудитель малярии типа трехдневной.
Друг от друга эти виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими
особенностями, сроками развития в организме человека и характером вызываемого заболевания.
Окончательными хозяевами плазмодиев - возбудителей малярии человека являются комары рода Anopheles,
получившие название малярийных, промежуточный хозяин - человек.
Жизненный цикл малярийных плазмодиев на примере P. vivax представлен на рис. 1.
I.
Тканевой цикл - преэритроцитарная шизогония
Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной
зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови
спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В клетках печени они проходят
тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития: приобретают округлую форму, растут,
превращаются в стадию шизонта и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта
возникает множество одноядерных тканевых мерозоитов (1000-5000 особей в зависимости от вида
плазмодия). Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 сут, а у P. vivax - от 8 сут до
нескольких месяцев. Внеэритроцитарная часть цикла соответствует основной части инкубационного
(скрытого) периода болезни. У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл
происходит однократно.
При разрушении печеночной клетки часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени,
где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в
кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития.
II.
Эритроцитарный цикл - эндоэритроцитарная шизогония
Первая стадия развития плазмодия (мерозоита) в эритроците носит название шизонта (в стадии
кольца). Мерозоит, внедрившийся в эритроцит (юный шизонт), округляется, в его теле образуется
крупная вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая оттесняет цитоплазму и ядро к
периферии. Паразит принимает форму кольца или перстня. При окраске по Романовскому
цитоплазма его окрашивается в голубой цвет и выглядит в виде узкого ободка, а ядро, лежащее на
периферии - в вишнево-красный цвет; содержимое вакуоли не окрашивается, что создает
впечатление пустоты; плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Размеры
паразита на данном этапе развития невелики, диаметр шизонтов составляет от 1/3 до 1/6 диаметра
эритроцита.
В последующем вакуоль постепенно уменьшается, объем цитоплазмы увеличивается и активно
образуются псевподии. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита,
выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Это и дало основание один из
видов плазмодиев назвать P. vivax (т. е. живой). Данная стадия развития получила название
амебовидного шизонта.
После того как плазмодий разрастается настолько, что занимает почти весь эритроцит, он втягивает
псевдоподии, приобретает округлую форму и начинает размножаться путем шизогонии. Ядро его
последовательно несколько раз делится; затем вокруг ядер обособляются комочки цитоплазмы формируются мерозоиты. Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl.
vivax 22, Pl. malariae 6-12, Pl. falciparum 12-18. После формирования мерозоитов оболочка
эритроцита разрывается и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодиев вместе с
паразитами поступают в кровяное русло. С этим процессом совпадают приступы малярии
(лихорадки).
Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется
сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период
эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, Pl. falciparum и Pl. ovale длится 48 ч (трехдневная
малярия), у Pl. malariae - 72 ч (четырехдневная малярия). За счет повторных шизогоний количество
паразитов в организме человека быстро увеличивается.
После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу.
Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а половые формы. Из них
образуются гаметоциты (незрелые половые особи), морфологически отличающиеся от шизонтов
более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. Различают женские особи макрогаметоциты и мужские - микрогаметоциты. В организме человека размножения и дальнейшего
развития гаметоцитов не происходит. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода
Anopheles, в котором происходит процесс полового размножения и спорогония.
III.
Половое размножение и спорогония
Гаметоциты попадают в желудок самки комара в процессе питания кровью человека, больного
малярией. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь из макрогаметоцитов в
зрелые половые формы, или макрогаметы. В процессе созревания микрогаметоцит несколько раз
делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и
превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает
вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка комара и
останавливается в наружном его слое, где покрывается оболочкой, сильно увеличивается в
размерах и тогда уже носит название ооцисты. Затем начинается процесс спорогонии, в результате
которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество
спорозоитов (до 10 000). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты проникают во все
органы комара. Наибольшее количество их скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со
слюной комара в кровь человека попадают и спорозоиты, которые затем внедряются в клетки
печени.
Таким образом, для человека инвазионной стадией является спорозоит, а для комара - макро- и
микрогаметоциты.
Для развития плазмодия в теле комара необходима определенная минимальная температура. Для P. vivax не ниже 14,5°С, поэтому в районах с коротким и холодным летом отсутствуют местные заболевания
малярией.
Патогенное действие. Малярия - тяжелое заболевание при котором у больного развиваются периодические
приступы лихорадки, связанные с одномоментным выходом из эритроцитов продуктов жизнедеятельности
паразита в конце бесполых циклов размножения. Каждый приступ включает стадии озноба и повышения
температуры до 40°С и длится до 6-12 ч. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия.
Характерно увеличение печени и селезенки. При всех формах малярии у больных развивается
прогрессирующая анемия, в связи с тем, что плазмодии разрушают большое число эритроцитов. В тяжелых
случаях, при отсутствии лечения, болезнь заканчивается смертельным исходом. Трех- и четырехдневная
малярия умеренного климата характеризуются относительной доброкачественностью. Для тропической
малярии характерно более тяжелое течение. Общие симптомы во время приступа выражены более резко.
Нередко лихорадка становится неправильной, приступы могут быть ежедневными, что изнуряет больного.
Возможно бессимптомное паразитоносительство.
Лабораторная диагностика. Обнаружение паразитов в мазке или толстой капле крови. Кровь рекомендуется
брать во время приступа или тотчас же после него; при этом можно обнаружить шизонты и гаметоциты.
Профилактика. Предпосылками для проведения общественных противомалярийных мероприятий являются
следующие соображения: люди заражаются малярией только от комаров рода Anopheles, комары
заражаются, лишь кусая людей, больных малярией. Противомалярийные мероприятия осуществляются в
двух направлениях: 1) выявление и излечение всех больных малярией и паразитоносителей (ликвидация
источника инвазии); 2) уничтожение комаров (ликвидация переносчика). Личная профилактика сводится к
личной защите от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров
средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты,
оказывающие профилактическое действие.
Борьба с малярией. Малярия - одно из самых распространенных заболеваний человечества. Оно встречается
во всех климатических зонах: тропической, субтропической и умеренной. Малярия причиняла и причиняет
громадный ущерб. К началу 30-х годов на земном шаре больных малярией насчитывалось около 700 млн.
человек. В царской России количество больных малярией за каждый год составляло около 5 млн. человек.
Смертность в отдельных очагах составляла более 35%. После победы Великой Октябрьской
Социалистической революции по всей стране начала проводиться интенсивная борьба с малярией.
Организатором ее был проф. Е. И. Марциновский (1874-1934), именем которого назван созданный им
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины (ранее именуемый Институтом протозойных
болезней и малярии). Упомянутый институт был центром, в котором проводилось изучение и разработка
методов борьбы с малярией. В последующие годы институты были созданы в большинстве союзных
республик. В 1934 г. был утвержден первый общесоюзный план мероприятий по борьбе с малярией и
выделены специальные средства. В 1951 г. была поставлена задача полной ликвидации малярии. Эта задача
была выполнена в 1960 г., когда в СССР практически малярия как массовое заболевание была
ликвидирована: было выявлено всего 360 больных и 57 паразитоносителей, из них 62 случая - завозных.
В настоящее время основной задачей маляриологов является предупреждение завозной малярии и проверка
достоверности ликвидации заболевания в разных районах территории России. Профилактические
мероприятия проводятся паразитологическими отделами санитарно-эпидемиологических станций.
Отряд кокцидий (Coccidia)
Кокцидии представляют собой обширную группу паразитических простейших, включающую около 400 видов.
Паразитируют они в самых различных группах беспозвоночных и позвоночных животных: кольчатых червях,
моллюсках, членистоногих, позвоночных. Для кокцидии характерен внутриклеточный паразитизм в различных
органах и тканях. В жизненном цикле кокцидий (за единичными исключениями) правильно чередуется
бесполое, половое размножение и спорогония.
Некоторые виды кокцидии являются опасными паразитами домашних животных, домашней птицы и
некоторых разводимых в рыбоводческих хозяйствах рыб. В человеке из этого отряда паразитирует один вид
кокцидии - токсоплазма.
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) - возбудитель токсоплазмоза.
Паразит впервые открыт в 1908 г. учеными Сплендором в Бразилии (у кроликов) и Николь и Мансо в
Северной Африке (у грызунов гонди). Значение токсоплазм как возбудителей заболеваний человека было
установлено значительно позднее (в 1930 г.). Систематическое положение долгое время оставалось
неясным. Только в последние годы было установлено на основании электронно-микроскопических
исследований и особенностей жизненного цикла, что токсоплазмы принадлежат к классу споровиков и отряду
кокцидий.
Локализация. Клетки головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, сердечной и скелетных
мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода. Окончательными хозяевами служат
кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточными — различные виды птиц и
млекопитающих, а также человек.
Географическое распространение. Повсеместно.
Морфологические особенности. Возбудитель токсоплазмоза существует в двух формах: неподвижной циста (ооциста и тканевая циста) и подвижной - зоиты (спорозоиты, брадизоиты, тахизоиты).
 Ооциста - продукт половой стадии развития паразита, протекающего исключительно в
эпителиальных клетках кишечника животных семейства кошачьих.
o Неспорулированная ооциста (незрелая) - это зигота, вступившая в стадию спорогонии
(созревания ооцисты), которая выделяется с фекалиями кошки во внешнюю среду
o Спорулированная ооциста (зрелая) - это зигота, завершающая стадию спорогонии во
внешней среде с образованием внутри ооцисты 2 спор с 4 спорозоитами в каждой
 Псевдоциста (или тканевая циста, или цистозоит) - основная форма существования токсоплазмы в
организме промежуточного хозяина. Псевдоциста содержит брадизоиты - токсоплазмы удлиненной
формы, размерами 4-7 x 2-4 мкм, со смещенным к заднему концу тела ядром. Псевдоциста
находится внутри клеток и образует вокруг себя плотную оболочку. Брадизоит проникает в организм
хозяина при поедании сырого или недоваренного мяса, содержащего тканевые цисты.
 Спорозоит - токсоплазма, проникающая в организм основного или промежуточного хозяина в составе
спорулированной ооцисты с загрязненной почвы, воды, травы, немытых овощей, грязных рук. Это
очень маленькая клетка (длиной около 8 мк, шириной 2-3 мкм), веретеновидной формы с одним

ядром, которая активно внедряется в клетки эпителия кишечника.
Трофозоит (или брадизоит, или цистозоит) - медленно делящаяся токсоплазма, высвобождающаяся
при разрушении тканевой цисты при поедании недоваренного или сырого мяса. Аналогично
спорозоиту активно внедряющаяся в эпителиальные клетки кишечника.
Спорозоит и трофозоит (брадизоит) после внедрения в клетку основного хозяина начинают активно
расти, приобретают округлую форму, увеличиваются в размерах и на этой стадии носят название
шизонта в соответствии с тем способом размножения, к которому они приступают. Размножение
происходит путем деления ядра благодаря чему шизонт становится многоядерным. Растущий
шизонт разрушает эпителиальную клетку и постепенно перемещается в субэпителиальный слой.
Развитие шизонта завершается бесполым размножением, которое получило название шизогония
(или мерогония) - множественное деление. Вокруг каждого из ядер обособляется участок
цитоплазмы, в результате чего весь шизонт распадается на одноядерные мелкие клетки
(мерозоиты), каждая из которых имеет полулунную форму.
 Тахизоит (или эндозоит, или мерозоит) - быстроделящаяся инвазивная токсоплазма. Образуются в
результате размножения спорозоитов и/или брадизоитов в эпителиальных клетках окончательных и
промежуточных хозяев.
Зоиты имеют форму полумесяца или дольки апельсина - один конец заострен, другой - закруглен,
размерами 4-7 x 2-4 мкм, с крупным округлым ядром, расположенным в середине тела или ближе к
заднему концу.
При исследовании под электронным микроскопом обнаружено на заостренном конце зоита
конусовидное образование, похожее на присоску - коноид, в стенке которого расположены
спирально закрученные фибриллы, придающие ему упругость. Коноид служит для фиксации
паразита на поверхности клетки при проникновении в нее. Далее вращательным движением паразит
внедряется в клетку хозяина.
От коноида в глубь тела проходят трубчатые мешковидно расширяющиеся на заднем конце
органоиды - роптрии (от 2 до 14). Предполагают, что они содержат вещества, облегчающие
проникновение паразита в клетку. С роптриями, по-видимому, связаны сильно извивающиеся тяжи микронемы, расположенные также в переднем конце тела. Возможно, что в микронемы поступают
вещества из роптрий, которые также изливаются на клеточные мембраны.
Кроме перечисленных органоидов, зоиты имеет общеклеточные органеллы: крупное ядро округлой
формы, которое при окраске по Романовскому приобретает рубиново-красный цвет, протоплазма
окрашивается в голубой цвет. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы, состоит из трех
мембран. Под ней расположена система трубчатых фибрилл, образующих вместе с пелликулой
наружный скелет паразита.
Питание осуществляется через микропоры на поверхности тела - ультрамикроскопические
впячивания пелликулы, которые, по мнению
большинства
исследователей, служат
микроцитостомами.
Для тахизоита характерно бесполое размножение путем эндодиогении - особой формы деления.
При этой форме размножения формирование двух дочерних особей происходит внутри
материнской. Закладка апикальных комплексов дочерних клеток (т.е. коноида, колец, роптрий,
микронем и др.) происходит внутри материнской клетки одновременно с началом деления ядра.
Пелликула дочерних клеток образуется за счет наружной мембраны материнской клетки, которая
целиком переходит на дочерние особи.
Цикл развития. Жизненный цикл токсоплазм состоит из двух фаз, включающих три стадии развития.
 Половая фаза жизненного цикла - протекает только в особях некоторых видов семейства кошачьих
(дикие и домашние кошки), которые являются основным хозяином паразита. Половая фаза
включает одну стадию - гаметогонию, реализуемую в кишечнике основного хозяина.
 Бесполая фаза жизненного цикла - протекает в любом теплокровном животном (млекопитающие,
мыши, птицы и т.п.), которые являются промежуточным хозяином паразита. Кроме того, бесполая
фаза жизненного цикла протекает и в теле основного хозяина. Она включает две стадии: стадию
шизогонии (мерогонии) - протекающей в кишечнике основного и промежуточного хозяев и
спорогонии - протекающей во внешней среде.
Жизненный цикл токсоплазмы в организме промежуточного хозяина
При заглатывании ооцисты или тканевой цисты при поедании плотоядными добычи, а человеком
недоваренного мяса, в желудке промежуточного хозяина происходит их разрушение и выход спорозоитов
и/или брадизоитов, которые проникают в клетки кишечного эпителия, где дифференцирутся в тахизоиты.
Инвазировав макрофаги (моноциты) тахизоиты разносятся по всему организму гематогенным путем, заражая
практически все виды клеток, где размножаются в паразитоформной вакуоли путем эндодиогении.
Размножаясь исключительно внутриклеточно, тахизоиты довольно быстро исчерпывают резервы клетки и
приводят к ее гибели, разрушению и высвобождению большого количества молодых тахизоитов.
Молодые тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, однако часть из них при этом внедряется
в новые клетки и трансформируется в брадизоиты с формированием тканевых цист (псевдоцист) –
внутриклеточных скоплений токсоплазм, окруженных собственной оболочкой. Каждая псевдоциста содержит
5–10 тысяч (и более) брадизоитов, размеры ее зависят от возраста, типа клетки, в которой паразитирует
возбудитель, штамма токсоплазм. Брадизоиты формируют псевдоцисты во многих тканях макроорганизма,
однако чаще всего в нервной и мышечной (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура, сетчатка глаза).
Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Через
плотную оболочку псевдоцист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты.
Кроме того, если острая фаза происходит во время беременности, то паразит может проникнуть через
плаценту и инфицировать плод (врожденная передача)
Жизненный цикл токсоплазмы в организме основного хозяина
Шизогония. При случайном заглатывании ооцист из внешней среды или поедании добычи, зараженной
токсоплазмой, в желудке и кишечнике из ооцист/тканевых цист выходят спорозоиты/брадизоиты, которые
заражают клетки эпителия, дифференцируются в шизонты и начинают размножаться путем множественного
деления, или шизогонии. В результате образуется группа мелких веретеновидных мерозоитов,
располагающихся относительно друг друга как дольки мандарина. Через некоторое время мерозоиты
выходят в просвет кишечника, внедряются в новые клетки и дают начало второму поколению шизонтов.
Часть мерозоитов от второго поколения дает начало третьему поколению шизонтов. Образующиеся в
результате его мерозоиты, так же как и часть мерозоитов второго поколения, не образуют шизонтов.
Внедряясь в эпителиальные клетки, они превращаются в незрелые половые формы — микрогаметоциты
(мужские) и макрогаметоциты (женские).
Гаметогония. Развитие микрогаметоцитов сопровождается энергичным ростом и делением ядер на самых
ранних стадиях развития. При этом деление ядер совершается гораздо чаще, чем при шизогонии. В
результате в цитоплазме располагается несколько сот мелких ядер. Микрогаметы образуются путем
вытягивания отдельных ядер. Тело их почти целиком состоит из веретеновидно вытянутого ядра с очень
тонким периферическим слоем цитоплазмы. На переднем конце каждой зрелой гаметы имеются два жгута.
Длина их очень мала - 4-3 мк. Гаметы подвижны. Большая часть цитоплазмы микрогаметоцита не идет на
образование гамет, а остается неиспользованной в виде большого так называемого остаточного тела.
У женских половых клеток - макрогамет - происходит рост цитоплазмы, не сопровождающийся делением
ядра, размеры которого увеличиваются. Ядро приобретает пузыревидное строение, в центре его
расположено крупное ядрышко. В цитоплазме по мере роста происходит накопление большого количества
гранул. Макрогаметы сначала имеют сферическую форму, к концу развития они становятся овальными. Часть
гранул цитоплазмы приближается к поверхности и располагается периферически в один слой. За счет этих
гранул в конце развития макрогаметы образуется оболочка. На одном из полюсов макрогаметы в оболочке
остается отверстие (микропиле), через которое проникают микрогаметы.
Спорогония (эндогенная часть цикла). Процесс оплодотворения начинает эндогенную часть цикла
спорогонии. Подвижные микрогаметы приближаются вплотную к макрогаметам. Одна микрогамета проникает
через микропиле в макрогамету, причем ядра гамет сливаются, образуя характерную веретеновидную
фигуру. В момент оплодотворения формируется вторая (внутренняя) оболочка, микропиле закрывается
особой слизистой пробкой и зигота попадает в просвет кишечника. Обладающая двумя оболочками зигота
получает название неспорулированной ооцисты. На этом заканчивается эндогенная часть цикла, так как в
кишечнике в отсутствие кислорода ооцисты дальше развиваться не могут.
Процесс формирования ооцист (от заглатывания цист до выделения ооцист с фекалиями) составляет в
среднем 10 дней. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки составляют от 3 до 24 дней, экскреции
продолжаются от 7 до 20 дней.
Жизненный цикл токсоплазмы во внешней среде
Спорогония (экзогенная часть цикла). Экзогенная часть цикла сводится к процессу спорогонии и
осуществляется вне тела хозяина. Из кишечника наружу ооцисты выходят вместе с фекальными массами.
Только что вышедшие из кишечника ооцисты имеют овальную форму. Все протоплазматическое содержимое
отделено от оболочки и занимает центральную часть ооцисты. Споруляция сводится к тому, что после
деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на два одноядерных споробласта.
Каждый из них выделяет свою оболочку, превращаясь в спору. Обычно не все протоплазматическое
содержимое ооцисты идет на образование споробластов, часть его остается неиспользованной в виде
остаточного тела.
В каждой споре в результате повторного деления ядра образуются четыри червеобразных одноядерных
спорозоита. На этом процесс спорообразования заканчивается. Зрелая, способная к заражению ооциста
содержит 2 споры, с 4 спорозоитами каждая.
Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2–3 дня (при температуре 24 °С) и не реализуется при
температуре ниже 6 °С, сохраняющейся в течение 7 дней, и выше 37 °С - в течение 1 дня.
Ооцисты являются инвазионной стадией как для промежуточного, так и для окончательного хозяина. Они
очень стойки к неблагоприятным условиям внешней среды (замораживание - минус 10 °С в течение 106 дней,
нагревание - 35 °С в течение 32 дней, 40 °С - в течение 9 дней) и в почве могут сохраняться годами. Однако
они погибают в течение от 1 до 2 минут при нагревании до 55-60 °С. Спорулированные ооцисты очень
устойчивы к дезинфицирующим средствам, хлорированию и озонированию.
Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточными хозяевами. Многие из
них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат
источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение
токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.
Заражение человека токсоплазмами.
 Пероральный путь заражения: при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного
мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при заглатывании ооцист со
свежими овощами и фруктами, которые принято употреблять в пищу без термической обработки,
употреблении непастеризованного (особенного козьего) молока и молочных продуктов, "сырой"
воды, с другими продуктами, обсеменяемыми ооцистами с грязных рук после контакта с почвой,

кошкой и ее лотком.
Трансплантационный путь: при трансплантации органов от инфицированного донора, переливании

инфицированных препаратов крови.
Трансплацентарный путь: поражение плода может наступить только при заражении матери во время
данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не
происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к
поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем
за 6 месяцев до беременности очень мал.
 Контактный: при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека. Описаны
случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами.
Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, хотя
убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения
токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у
больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).
Патогенное значение и диагностика. У взрослых людей проникновение в организм токсоплазм очень редко
ведет к острому заболеванию с повышением температуры, появлением сыпи, увеличением лимфатических
узлов. В большинстве случаев наблюдается бессимптомное паразитоносительстро или же заболевание
протекает хронически без характерных симптомов. По некоторым данным, среди населения встречается от
10 до 30% клинически здоровых носителей токсоплазм. В некоторых случаях может наступить обострение
хронического токсоплазмоза с воспалительными процессами и поражением нервной ткани, глаз, сердечной
мышцы и т. д.
Опасно заражение токсоплазмозом женщин во время беременности. Из организма матери через плаценту
токсоплазмы могут проникнуть в организм плода и вызвать его гибель. В других случаях могут рождаться
мертвые или нежизнеспособные дети с различными уродствами (гидроцефалия, микроцефалия). Иногда у
детей наблюдается острый врожденный токсоплазмоз, характеризующийся высокой температурой, отеком,
сыпью. Результатом врожденного токсоплазмоза может быть отставание в умственном развитии вплоть до
идиотии.
Разнообразие проявлений токсоплазмоза требует подтверждения диагноза лабораторными методами
(выделение паразитов из крови или других тканей путем заражения белых мышей, а также серологические
реакции).
Профилактика. Личная профилактика сводится к личной гигиене при общении с домашними животными, при
работе на приусадебном участке, исключению из пищи сырых и полусырых мясных блюд (не пробовать сырой
фарш), тщательной обработке овощей, фруктов и огородной зелени. Женщинам, планирующим
беременность следует проходить обследование с определением в крови специфических антител (IgG и IgM) к
токсоплазмам. При отрицательных результатах следует соблюдать вышерепечисленные правила, а также
каждые три месяца проходить серологическое обследование на токсоплазмоз. Общественная профилактика
заключается в выявление и лечение носителей, использовании адекватных мер гигиены на фермах.
Определенное значение в профилактике токсоплазмоза имеет уничтожение грызунов, мух и тараканов,
которые могут являться механическими переносчиками ооцист.