03'2015 Òåìà íîìåðà: Ñïîðòèâíàÿ ìåäèöèíà 15

Реклама
Терапевт
03'2015
На правах рекламы.
03'2015
Òåìà íîìåðà:
Ñïîðòèâíàÿ ìåäèöèíà
СОДЕРЖАНИЕ
Ре­ше­ни­ем Выс­шей ат­те­с­та­ци­он­ От редактора . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
ной ко­мис­сии Ми­ни­с­тер­ст­ва об­ра­
зо­ва­ния и на­уки Рос­сий­ской Фе­де­ ТЕМА НОМЕРА: СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА
ра­ции на­уч­нопрак­ти­че­с­кий жур­
В.Э. Брыч, А.В. Смоленский
нал «Терапевт» вклю­чен в Пе­ре­чень
Роль холтеровского мониторирования в обследовании спортсменов
ве­ду­щих ре­цен­зи­ру­е­мых на­уч­ных
с нарушением реполяризации миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
жур­на­лов и из­да­ний, в ко­то­рых
долж­ны быть опуб­ли­ко­ва­ны ос­нов­
В.Р. Орёл, Г.И. Попов, А.А. Качалов, Э.А. Малхасян, Н.С. Маркарян
ные на­уч­ные ре­зуль­та­ты дис­сер­та­
Селективные взаимосвязи между показателями гемодинамики
ций на со­ис­ка­ние уче­ной сте­пе­ни
и сосудистыми сопротивлениями при магнитной стимуляции мышц бедер . . . . . . . . 10
доктора и кан­ди­да­та на­ук.
ISSN 20750277
Журнал
«ТЕРАПЕВТ»
№ 3/2015
Зарегистрирован
Федеральной службой по надзору
за соблюдением законодательства
в сфере массовых коммуникаций и охране
культурного наследия
Свидетельство о регистрации
ПИ № ФС 7726356 от 30.11.2006
Генеральный директор
ИД «Панорама» – Председатель
Некоммерческого фонда содействия
развитию национальной культуры
и искусства К.А. Москаленко
Журнал издается под эгидой
Академия медицинских наук
и организации здравоохранения
Учредитель:
Некоммерческое партнерство
Издательский Дом «ПРОСВЕЩЕНИЕ»,
117042, г. Москва, ул. Южнобутовская, д. 45
Жур­нал рас­про­ст­ра­ня­ет­ся че­рез ка­та­ло­ги
ОАО «Агентство ”Роспечать”»
(индекс на полугодие — 46106)
и «Почта России»
(индекс на полугодие — 12366),
а также путем прямой
редакционной подписки.
Тел. отдела подписки:
тел./факс: 6642761
© Издательский Дом «ПАНОРАМА»,
издательство «МЕДИЗДАТ»
А.Б. Мирошников
К вопросу о критике молочнокислого ацидоза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
НОВАЦИИ В ИЗУЧЕНИИ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Кардиология
В.Г. Руденко, З.А. Багманова, А.Н. Закирова, И.Е. Николаева,
Г.А. Шмелёва, А.Р. Яруллина, Е.А. Фёдорова
Нарушения ритма сердца после аортокоронарного шунтирования
у больных ишемической болезнью сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Пульмонология
Е.В. Пономарева, Ю.П. Грибунов, С.В. Одинцов,
М.Д. Ардатская, В.Е. Ноников
Частота выявления пневмонии у больных злокачественными
новообразованиями: анализ 915 материалов аутопсий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Эндокринология
В.И. Рузов, Е.В. Щипанова, Л.Г. Комарова,
Л.Т. Низамова, Ж.В. Кулакова, И.В. Васильева
Гендерно-возрастная оценка агрегации тромбоцитов у больных сахарным
диабетом 2 типа, ассоциированного с артериальной гипертонией . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ. ПОВЫШЕНИЕ КВАЛИФИКАЦИИ
С.А. Абдурагимов, Н.А. Волов, И.Г. Гордеев
Галектин 3 и хроническая сердечная недостаточность
(краткий обзор литературы) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
А.Б. Петухов, В.Ф. Новодранова, Ю.Н. Лященко,
В.Н. Сергеев, А.В. Тарасов, О.И. Беличенко
Реактуализация терминологии на практике:
семантические границы и специфичность понятия в диетологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
НОВОСТИ. СОБЫТИЯ. ПАМЯТНЫЕ ДАТЫ
Почтовый адрес издательствa:
125040, Москва, а/я 1, ООО «Панорама»
тел.: (495) 6642794
http://www.терапевт.рф
эл. почта: [email protected]
А.И. Мартынов, А.А. Спасский, В.А. Кокорин
О деятельности Российского научного медицинского
общества терапевтов в 2014 г. и планах на 2015 г. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Размещение рекламы: 8 (495) 664-27-94
Павлу Ивановичу Лукьянёнку – 60 лет! . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Подписано в печать 08.01.2015.
Бумага офсетная
2
ТЕРАПЕВТ•2015•3
ТЕМА НОМЕРА: СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА
УДК 612.121:796/799
К вопросу о критике молочнокислого
ацидоза
А.Б. Мирошников, канд. биол. наук
ФГБОУ ВПО «Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи
и туризма (ГЦОЛИФК)», НИИ спортивной медицины РГУФКСМиТ, г. Москва
Резюме. В статье приведены литературные данные о том, что классическое понятие молочнокислого
ацидоза, вызванного во время интенсивной мышечной деятельности и утвердившегося в умах
биохимиков, физиологов и спортивных врачей, должно быть пересмотрено. Данные литературы
показывают, что при интенсивной мышечной деятельности не образуется никаких метаболически
активных кислот, и образование лактата (натриевой соли) наоборот тормозит ацидоз клетки.
Ключевые слова: молочная кислота, лактат, утомление мышц.
TO THE ASPECT OF LACTIC ACIDOSIS CRITICS
A.B. Miroshnikov, biologist, Ph.D. (Moscow)
Summary. The article contains literature data concerning the fact that it should be reviewed the conception
of lactic acidosis occurring during the intensive muscular activity and having firm positions in brains of biochemists, physiologists and sports doctors. Literature data show, that during intensive muscular activity no metabolically active acids are generating and appearance of sodium salt lactate, conversely, suppresses cellular
acidosis.
Key words: lactic acid, lactate, muscle lassitude.
Актуальность
Развитие ацидоза во время интенсивной мышечной деятельности традиционно объясняется ростом производства
молочной кислоты (МК), которая распадается на протон (Н+) и натриевую
соль – лактат (Ла) (рис. 1) [3].
Данное биохимическое явление в
работе субмаксимальной мощности способствует увеличению производства МК
в 20–25 раз, что приводит к снижению
рН крови и утомлению мышечной системы [2]. Такое толкование молочнокислого ацидоза представлено в учебниках
спортивной: биохимии, физиологии и
медицины. Согласно этой теории, в
результате мышечной деятельности,
происходит накопление МК в работающих мышцах. Выброс протонов в кровь,
при диссоциации МК, активирует
буферные системы крови, а именно
бикарбонатную буферную систему
Рис. 1. Химические структуры молочной кислоты и лактата
16
ТЕРАПЕВТ•2015•3
ТЕМА НОМЕРА: СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА
/угольная кислота – двууглекислый
натрий (Н2СО3-NаНСО3)/, что способствует повышенной концентрации СО2
крови. Углекислый газ стимулирует
легочную вентиляцию вызывая временную связь между Ла крови и вентиляторными порогами [18, 26].
Данная конструкция молочнокислого ацидоза была получена более 80 лет
назад и является отрицательной чертой
всех ученых, которые безоговорочно
приняли эту теорию, не имевшую широких фундаментальных исследований.
Тем не менее, заявления, что «молочная
кислота» является причиной «метаболического ацидоза» и способствует утомлению мышц еще можно встретить в
современной литературе [1–4, 23].
Видимо, ученым, спортивным врачам,
студентам фундаментальных и прикладных наук необходимо пересмотреть свое
понимание биохимии метаболического
ацидоза.
преобразования глюкозы до молочной
кислоты [12]. В 1933 г. Р. Маргария (R. Margaria), Р. Эдвардс (R. Edwards), Д. Дилл
(D. Dill) анализируя восстановление
кислорода после мышечной работы вводят понятие «алактатный» (без участия
лактата) путь ресинтеза АТФ и показывают прямую зависимость pH крови от
концентрации МК [19].
В 1922 г. А. Хилл и О. Мейерхофф
становятся Нобелевскими лауреатами.
Д. Дилл становится директором лаборатории Гарвардского университета и в
конечном итоге работает президентом
Американского
физиологического
общества, а Р. Маргариа был назначен
профессором физиологии в Милане.
Авторитетные ученые закрепили в мышлении биохимиков и физиологов
причинно-следственную связь, что при
высокоинтенсивной деятельности в
результате гликолиза образуется молочная кислота, которая и является причиной утомления мышц.
Краткая история открытия молочной
кислоты и лактата
Критика молочнокислого ацидоза
Впервые МК была открыта шведским
химиком Карлом Вильгельмом Шееле
(C.W. Scheele) в 1780 г., который обнаружил ее в образцах из кислого молока
[14]. В связи с этим принято тривиальное название для этой кислоты «молочная». Тем не менее, настоящее химическое название молочной кислоты
2-гидроксипропановая
кислота
(С3H6O3).
Понятие о том, что МК образуется в
результате недостатка кислорода, может
быть прослежено в работе Луи Пастера
(L. Pasteur) в 1863 г. [22].
Пионерами открытия «молочнокислого ацидоза», который образуется в
результате высокоинтенсивной физической
деятельности,
были
Отто
Мейерхофф (O. Meyerhoff) и Арчибальд
Хилл (A.V. Hill), которые представили
свои работы по энергетики катаболизма
углеводов в скелетных мышцах. В частности, О. Мейерхофф предложил гликолитический путь окисления углеводов и
показал, что молочная кислота производится как побочная реакция гликолиза в
отсутствии кислорода [25]. А. Хилл показал количество выделяемой энергии из
Несмотря на общее признание
молочнокислого ацидоза, его дальнейшее продвижение не осталось без
критики. Обзор литературы 60-х и
90-х гг. прошлого столетия показывает, что некоторые физиологии, которые пытались объяснить ишемическое
поврежденье миокарда, ставили под
сомненье распространенное мнение,
что МК является источником Н+ [6, 7,
10, 13, 28, 29]. Эти ученые в своих
исследованиях показали, что гидролиз
АТФ и гликолиз являются источниками протонов, которые и способствуют
развитию ацидоза клетки и крови. А
J.G. Tafaletti (Дж.Г. Тафалетти) показал, что производство Ла является
защитным механизмом в развитии
ацидоза клетки и этот механизм наоборот потребляет Н+ [27]. Несколько
позже известный критик молочнокислого ацидоза G.A. Brooks (Г.А. Брукс)
показал, что наличие Ла-переносчиков
порождает осознание того, что рассматривать гликолитический и окислительный путь ресинтеза АТФ по
отдельности не является правильным,
т. к. лактат, продукт одного пути
ТЕРАПЕВТ•2015•3
17
ТЕМА НОМЕРА: СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА
Рис. 2. Химические структуры субстратов креатинфосфатной реакции
Рис. 3. Субстраты и продукты фосфоглицерат киназы реакции
ресинтеза АТФ, является источником
ресинтеза для другого [9].
Заявления ученых оставались без
внимания более 25 лет и по-прежнему
причинно-следственную связь между
метаболическим ацидозом и выработкой МК принимают и публикуют в
области фундаментальных наук, прикладной физиологии и медицинских
исследований.
Биохимия мышечной
деятельности,
индуцирующая
метаболический ацидоз
Креатинфосфатная система
Креатинфосфатная реакция ресинтеза АТФ включается с первых секунд
мышечного сокращения. Креатин фосфат (КрФ) может быть источником
протонов, а свободный креатин (Кр)
буфером цитозоля клетки (рис. 2) [24].
Гликолиз
Источником гликолиза служит
глюкоза-6-фосфат (Г6Ф), который
является производным продуктом от
глюкозы крови или гликогена мышц.
Фундаментальная биохимия предлагает 10 реакций гликолиза при окислении глюкозы крови и 9 реакций при
18
окислении гликогена мышц. На примере первой «карбоновой кислоты»
образованной в гликолизе из Г6Ф мы
показываем, что «карбоновые кислоты» диссоциирует не как традиционные кислоты с выбросом протона, а
является посредниками в реакциях и
не имеют протона для выброса его в
цитозоль клетки (рис. 3) [24].
Но протоны выделяются в гликолизе не из метаболически активных кислот, а из-за гидролиза АТФ в гексокиназной и фосфофруктокиназной реакции (рис. 4–6) [24].
Метаболическое резюме гликолиза
протекает без образования молочной
кислоты и выражено соответствующими формулами [24]:
окисление глюкозы: глюкоза +
2ADP + 2Рi + 2NAD+ → 2пируват +
2АTP + 2NADH + 2H2O + 2H+,
окисление гликогена: гликогенn +
3ADP + 3Рi + 2NAD+ → гликогенn-1 +
2пируват + 3АTP + 2NADH + 2H2O +
H +.
Реакция лактатдегидрогеназы и
лактат-переносчики
Одной из важной функции лактатдегидрогеназной реакции является удаление H+ из цитозоля клетки. Наиболее
большие скопления лактатдегидрогеназы (ЛДГ) отмечаются в цитозоле клет-
ТЕРАПЕВТ•2015•3
ТЕМА НОМЕРА: СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА
Рис. 4. Субстраты и продукты гексокиназной реакции
Рис. 5. Субстраты и продукты фосфофруктокиназной реакции
Рис. 6. Субстраты и продукты изофермента глицеральдегид 3-фосфат дегидрогеназной реакции
ки, митохондриях и пероксисомах [20,
21]. Как только кислотность клетки
повышается, активность ЛДГ увеличивается и H+ упаковывается в буферлактат (рис. 7) который переноситься
монокарбоксилатными переносчиками
(monocarboxylate transporters – МСТ) в
другие клетки. К клеткам, способным
метаболизировать не только собственный – эндогенный, но также и экзогенный лактат, относятся, прежде всего,
гепатоциты, кардиомиоциты, нейроны
и миоциты окислительных поперечнополосатых мышечных волокон [15].
Показано, что различные изоформы
МСТ, идентифицируются в клетках
многих органов, однако тканеспецифичность экспрессии различных изоформ и кинетические свойства еще до
конца не изучены.
ТЕРАПЕВТ•2015•3
На клеточных мембранах гликолитических поперечнополосатых
мышечных волокон млекопитающих
и человека идентифицируются, главным образом, МСТ-4 переносчики, а
клетки окислительных поперечнополосатых мышечных волокон экспрессируют большое количество МСТ-1
[5]. Было установлено также, что
количество МСТ-1 переносчиков в
мышечных клетках прямо пропорционально количеству митохондрий
[11].
Также показано, что МСТ-4 переносчик осуществляет перенос лактата
преимущественно из клеток в межклеточное вещество. Этот транспортер имеет самое низкое сродство к
Ла, и насыщается только при очень
высоких концентрациях лактата.
19
ТЕМА НОМЕРА: СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА
Рис. 7. Субстраты и продукты ЛДГ-реакции
Выводимый в межклеточное вещество Ла способен на первом этапе
поглощаться соседними клетками –
окислительными миоцитами скелетных мышц, в клетки которых он
попадает через МСТ-1. Этот тип
переносчиков в данных типах клеток
осуществляет движение лактата,
главным образом, внутрь клетки [8].
Конечными продуктами гликолиза
при ЛДГ-реакции будут [24]:
окисление глюкозы: глюкоза + 2ADP +
2Рi + 2NAD+ → 2пируват + 2NADH +
2H + → ЛДГ → 2лактат + 2АTP +
2H2O,
окисление гликогена: гликогенn +
3ADP + 3Рi + 2NAD+ → гликогенn-1 +
2пируват + 2NADH + 1H + ЛДГ →
гликогенn-1 + 2лактат + 2АTP.
Эта связь важна для многих клеток организма, особенно красных
кровяных, которые не имеют митохондрий и полагаются только на гликолиз с использованием глюкозы в
качестве исходного гликолитического субстрата.
Важность митохондриального
дыхания
Важность
митохондриального
аппарата в регуляции рН клетки уже
достаточно изучена. Существует
несколько механизмов утилизации H +
в митохондриях: прямой механизм
(механизм катионного обмена) и косвенный, в качестве продуктов окислительного фосфолирования (малатаспартатный путь и/или глицеролфосфатный путь) [17].
20
Предположения о возможности
митохондриального окисления лактата существовали очень давно, однако
только в последние годы детально
был раскрыт механизм этого процесса. Митохондриальное окисление
лактата осуществляется специфическим белком-ферментом – митохондриальной ЛДГ (мЛДГ). Было обнаружено, что мЛДГ локализуется в
митохондриях в межмембранном
пространстве и связана непосредственно с наружной стороной внутренней мембраны. Распределение
мЛДГ тканеспецифично. В митохондриях сердца обнаружены изоферменты ЛДГ-1 (Н4) и ЛДГ-5 (М4), но
преобладают ЛДГ-1. В митохондриях
печени и окислительных мышц была
наиболее активна изоформа ЛДГ-5.
Считается, что перемещение лактата
в митохондрии и окисление его там
является предпочтительным и первоочередным механизмом, по сравнению с транспортом лактата из клетки,
и уровень окисления лактата в митохондриях является фактором, регулирующим скорость выделения лактата
из клетки [16].
Заключение
Наиболее важная причина для отступления от традиционной теории
молочнокислого ацидоза заключается
в том, что данная теория является
недопустимой в науке. Она не имеет
биохимического обоснования и серьезных научных исследований.
ТЕРАПЕВТ•2015•3
ТЕМА НОМЕРА: СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА
До недавнего времени считалось,
что при интенсивной мышечной деятельности образуется молочная кислота, которая является причиной изменения рН клетки и крови. В данной статье показано, что при гликолизе не
образуется никаких метаболически
активных кислот, способных изменять
рН клетки. Тем не менее, в ряде реакций синтеза АТФ выбрасывается протон, тем самым вызывая ацидоз работающих мышц.
Для уравновешивания рН клетки
существует ЛДГ-реакция, которая
буферирует излишние протоны в
натриевую соль – лактат. Существует
несколько изоформ ЛДГ, которые тканеспецифичны. Перенос Ла осуществляется специальными белками, изоформа которых зависит от митохондриального аппарата. При большом
скоплении митохондрий (окислительные миоциты, гепатоциты, кардиомиоциты) активна форма МСТ-1, которая
транспортирует Ла к митохондриям.
При малой концентрации митохондрий (гликолитические миоциты) происходит активация МСТ-4 изоформы,
которая осуществляет перенос лактата
преимущественно из клеток в межклеточное пространство.
Важность
митохондриального
аппарата в регуляции рН клетки уже
достаточно изучена. Необходимо
усвоить, то, что не буферные системы
крови, а митохондрии являются важными регуляторами метаболического
ацидоза.
Образование – это мощная сила,
которая может заставить изменить или
усилить научную ошибку. Уже прошло
20 лет как А. Хилл и О. Мейерхоффа
предложили
аннулировать
свои
Нобелевские премии, а мы продолжаем поддерживать научную инерцию и
апатию ко всему новому. Вместо того
чтобы продолжать укреплять ошибку,
следует провести перестройку как в
умах преподавателей, так и студентов.
Обучение правильной биохимической
теории ацидоза является чрезвычайно
важным по причинам академической
достоверности и научной обоснованности.
ТЕРАПЕВТ•2015•3
Литература
1.
Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А.,
Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности. –
Киев: Олимпийская литература, 2000. –
179 с.
2.
Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная:
учебник. – Изд. 3-е, испр. и доп. – М.: Советский
спорт, 2008. – 276 с.
3.
Уилмор Дж.Х., Костилл Д.Л. Физиология спорта и двигательной деятельности – Киев:
Олимпийская литература. – 1997. – С. 89–90.
4.
Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. – М.: Мир, 2004. – Т. 1. – 84 с.
5.
Bonen A., Baker S.K., Hatta H. Lactate
transport and lactate transporters in skeletal muscle //
Can. J. .Appl. Physiol. 1997; 22: 531–52.
6.
Busa W.B., Nuccitelli R. Metabolic regulation via intracellular pH // Am. J. Physiol. Regul.
Integr. Comp. Physiol. 1984; 246:409–38.
7.
Dennis S.C., Gevers W., Opie L.H.
Protons in ischemia: where do they come from;
where do they go to? // J. Mol. Cell. Cardiol. 1991;
23: 1077–86.
8.
Garcia C.K., Brown M.S., Pathak R.K.,
Goldstein J.L. cDNA cloning of MCT2, a second
monocarboxylate transporter expressed in different
cells than MCT1 // J. Biol. Chem. 1995, Jan 27;
270(4):1843–9.
9.
Brooks G.A. Cell–cell and intracellular
lactate shuttles // J. Physiol. 2009, Dec 1; 587
(Pt 23): 5591–600.
10. Gevers W. Generation of protons by metabolic processes in heart cells // J. Mol. Cell. Cardiol.
1977; 9:867–74.
11. Halestrap A.P., Price N.T. The protonlinked monocarboxylate transporter (MCT) family:
structure, function and regulation // Biochem. J.
1999; 343:281–99.
12. Hill A.V., Long C.N.H., Lupton H.
Muscular exercise, lactic acid, and the supply and
utilization of oxygen // Proc. R. Soc. Lond. B. Biol.
Sci. 1924; 16:84–137.
13. Hochachka P.W., Mommsen T.P. Protons
and anaerobiosis // Science. 1933; 219:1391–7.
14. Holten C.H., Muller A., Rehbinder D.
Lactic Acid: Property and Chemistry of Lactic
Acid and Derivatives. – Germany: Verlag Chemie,
1971.
15. Juel С., Halestrap А. Lactate transport in
skeletal muscle – role and regulation of the monocarboxylate transporter // J. .Physiol. 1999;
517.3:633–42.
21
ТЕМА НОМЕРА: СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА
16. Juel C. Regulation of cellular pH in skeletal muscle fiber types, studied with sarcolemmal
giant vesicles obtained from rat muscles // Bioch.
Biophys. Acta. 1995, 1265: 127–32.
17. Kaplan R.S. Structure and function of
mitochondrial anion transport proteins // J. Membr.
Biol. 2001; 179: 165–83.
18. Katz A., Sahlin K. Regulation of lactic acid
production during exercise // J. Appl. Physiol. 1988;
65: 509–18.
19. Margaria R., Edwards R.H.T., Dill D.B.
The possible mechanisms of contracting and paying
the oxygen debt and the role of lactic acid in muscular contraction // Am. J. Physiol. 1933; 106:
689–715.
20. McClelland G.B., Khanna S., Gonzаlez G.,
[et al.]. Peroxisomal membrane monocarboxylate
transporters: evidence for a redox shuttle system? //
Bioch. Biophys. Res. Commun. 2003; 203: 130–5.
21. Passarella S, de Bari L., Valenti D., [et al.].
Mitochondria and L-lactate metabolism // FEBS
Lett. 2008; 582: 3569–76.
22. Pasteur L. Recherches sur putrefaction //
Compt. Rend. 1863; 56: 1189–94.
23. Reilly T., Secher N., Shell P., Williams C.
Physiology of Sports // E. & FN. Spon. – 2005. –
P. 15.
На правах рекламы.
ЖУРНАЛ «ВРАЧ
Статья поступила 05.01.2015 г.
Автор и контакты:
Мирошников Александр Борисович, кандидат
биологических наук, заведующий лабораторией
НИИ спортивной медицины РГУФКСМиТ,
эл. почта: [email protected]
СКОРОЙ ПОМОЩИ»
СОВЕТНИК ВРАЧА СМП
Входит в Перечень изданий ВАК.
Скорая помощь остается самым массовым
видом медицинской помощи, оказываемой в
любое время суток, в любом населенном пункте и по любой причине. По данным опросов,
именно врачам и фельдшерам скорой помощи
пациенты доверяют больше всего и наиболее
строго выполняют назначенное лечение. От
профессионализма, современных знаний и квалифицированных умений медперсонала СМП
зависит успех лечения пациента, а зачастую и
его жизнь. Журнал «Врач скорой помощи» призван помочь практикующим врачам получить
самую последнюю информацию о достижениях
современной науки, о внедрении новых лекар-
22
24. Robergs R.A., F., Ghiasvand D., Robergs P.
Biochemistry of exercise-induced metabolic
acidosis // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp.
Physiol. 2004, Sep; 287 (3): R502–16.
25. Shampo M.A., Kyle R.A. Otto Meyerhoff –
Nobel Prize for studies of muscle metabolism //
Mayo Clin. Proc. 1999; 74: 67.
26. Stringer W., Casaburi R., Wasserman K.
Acid-base regulation during exercise and recovery in
humans // J. Appl. Physiol. 1992; 72: 954–61.
27. Tafaletti J.G. Blood lactate: biochemistry,
laboratory methods and clinical interpretation //
Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 1991; 28: 253–68.
28. Wilkie D.R. Generation of protons by
metabolic processes other than glycolysis in muscle
cells: a critical view // J. Mol. Cell. Cardiol. 1979;
11: 325–30.
29. Zilva J.F. The origin of the acidosis in hyperlactataemia // Ann. Clin. Biochem. 1978; 15: 40–3.
ственных препаратов в рутинную практику, о
появившихся стандартах, диагностических и
лечебных алгоритмах. На страницах журнала
врачи делятся интересными клиническими
случаями, необычными или редкими ситуациями, своими профессиональными победами и
достижениями. Что особенно важно — журнал
обобщает и рекомендует к применению опыт
лучших бригад скорой помощи (СМП), изучает вопросы транспортных маршрутов машин
СМП, справедливой оплаты труда медперсонала бригад СМП, решение проблем в системе
обучения и профессионального роста. Журнал
«Врач скорой помощи» является связующим
информационным звеном в сообществе врачей
данной специальности.
Редакционная подписка в 1,5–2 раза дешевле,
чем подписка на почте. Стоимость годовой
подписки со скидкой 30 %.
Полную версию журнала № 9/2014
смотрите на сайте www.panor.ru
ТЕРАПЕВТ•2015•3
Скачать