варикозная болезнь вен малого таза

block37-1.qxd
10.10.2011
13:49
Page 15
5 ‘2011
Огляд
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН МАЛОГО ТАЗА,
ОБУСЛОВЛЕННАЯ ДИСПЛАЗИЕЙ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
В
арикозная болезнь вен малого та
за, обусловленная дисплазией со
единительной ткани (ВБВМТОДСТ),
на протяжении многих лет является
актуальной проблемой в акушерстве
и гинекологии.
Соединительная ткань — это со
вокупность различных видов тка
ней, объединенных общностью про
исхождения и строения. Э.В. Земцов
ский в своих исследованиях сооб
щает, что соединительная ткань
составляет около 50% всей массы
тела, образует скелет, наружные
покровы, сухожилия, хрящи, связ
ки, строму органов, формирует
внутреннюю среду организма, че
рез которую все структурные эле
менты получают питательные ве
щества и отдают продукты метабо
лизма [20].
По мнению ряда исследователей,
основным провоцирующим факто
ром варикозной болезни вен малого
таза является застой крови при не
достаточности лечения варикозных
узлов полости малого таза [1—4].
Варикозная болезнь — одна из са
мых распространенных форм пато
логии периферических сосудов. Со
гласно данным литературы, ее час
тота колеблется от 6 до 15% [2].
В развитых странах у 15—40%
взрослого населения диагностиру
ют заболевания венозной системы.
В промышленных регионах индус
триально развитых стран отмечен
ежегодный прирост новых случаев
варикозной болезни на 2,6—2,9% для
женщин и на 2—2,5% для мужчин.
Частота варикозного расширения
вен малого таза с болевым синдромом
у пациенток составляет 30—32%.
А.Я. Сенчук, Б.М. Венцковский
выделяют два варианта течения ва
рикозного расширения вен малого
таза: варикозное расширение вен
промежности и вульвы; синдром та
Жіночий Лікар
зового венозного полнокровия (Pelvic
Congestion Syndrome) [1]. Подобное
разделение достаточно условно, по
скольку оба состояния взаимно про
воцируют нарушение оттока веноз
ной крови. P. Lanqerаn [6] выделяет
следующие непосредственные этио
логические факторы ВБВМТОДСТ:
сдавление тазовых вен извне (в том
числе при изменении положения
матки, приводящем к перегибу ши
роких маточных связок, затрудняю
щем отток венозной крови); диспла
зия или окклюзия яичниковых вен;
ранее не выявленный тромбоз тазо
вых вен; артериовенозная диспла
зия глубоких вен нижних конечнос
тей.
И.Ю. Ильина и др. [3] подтверж
дают, что в развитии варикозного
расширения вен малого таза веду
щую роль играет наличие диспла
зии соединительной ткани (ДСТ).
Внешне ДСТ проявляется так назы
ваемыми стигмами дизэмбриогене
за, которые могут манифестировать
как явными мальформациями, так
и малозаметными признаками. Не
которые авторы считают, что основ
ной причиной ДСТ является муль
тифакторное воздействие на плод в
период внутриутробного разви
тия (плохое здоровье матери, тера
тогенное воздействие на плод, в том
числе ятрогенное, плохая экология).
Морфологической основой ДСТ
служит снижение содержания от
дельных видов коллагена или нару
шение соотношения между ними,
что ведет к снижению прочности со
единительной ткани многих орга
нов и систем [4, 5]. Синтез коллаге
на нарушается не только при ДСТ,
но и при гипотиреозе, низкокало
рийном питании. Существенное
действие на распад коллагена ока
зывают эстрогены и глюкокортико
иды [7].
П.Н. Веропотвелян,
Н.П. Веропотвелян,
О.Н. Авксентьев
Межобластной центр медицинской
генетики и пренатальной
диагностики
г. Кривой Рог
15
block37-1.qxd
10.10.2011
13:49
Page 16
Огляд
Заболевание манифестирует у
девочек с врожденной слабостью со
единительной ткани в пубертатном
возрасте, когда под действием эст
рогенов происходит физиологичес
кая и морфологическая перестрой
ка венозной стенки органов малого
таза. Согласно современным пред
ставлениям, венозная система ма
лого таза в процессе филогенеза
возникла позже, чем артериальная.
Значит, венозная система стоит на
более высокой ступени филогенеза.
Венозная сеть в несколько раз длин
нее артериальной, и ее емкость зна
чительно выше.
Следствием ВБВМТОДСТ являет
ся каскад патологических реакций,
приводящих к гипоксическим и
трофическим изменениям в тканях
органов малого таза и формирую
щих клиническую картину. Следо
вательно, осознание того, что вари
козная болезнь есть проявление си
стемного поражения соединитель
ной ткани, позволит поновому под
ходить к лечению. Но, к сожалению,
до сих пор варикозную болезнь про
должают рассматривать как изоли
рованное заболевание.
Варикозное изменение вен мало
го таза существенно зависит от воз
раста женщины. Результаты иссле
дования Г.Г. Киселевой [8] показы
вают, что эта патология встречает
ся у девочек в возрасте от 3 до 17
лет в 19,4% случаев, а по данным
Н.В. Рымашевского и др. [9], у моло
дых женщин детородного возрас
та — в 80%. Поэтому изучение со
стояния соединительной ткани в
различные возрастные периоды
жизни женщины представляется
актуальным, поскольку позволит
своевременно оценить этиологию и
патогенез заболевания. Так, иссле
дования В.Г. Мозес и Г.А. Ушаковой
[4] наглядно свидетельствуют, что
варикозное расширение вен малого
таза у женщин во все основные воз
растнобиологические
периоды
жизни является проявлением сис
темного поражения соединитель
ной ткани. Как отмечают А.А. Алек
сеев и др. [10], нарушение закладки
соединительной ткани может про
исходить на этапе раннего эмбрио
генеза человека, т.е. человек рожда
ется уже "запрограммированным"
на болезнь.
16
5 ‘2011
Довольно часто причиной боли
является тромбоз вен таза и яични
ковых вен, которому предшествует
варикозное расширение вен и нали
чие тромбофилии [1, 2]. Ряд авторов
считают, что вторым патогенетиче
ским моментом является клапанная
недостаточность яичниковых вен,
приводящая к рефлюксу крови и
флебогипертензии в венозных спле
тениях малого таза [1, 11].
Нарушение кровообращения в
венах таза характеризуется хрони
ческой тяжестью и болью внизу жи
вота и в поясничнокрестцовой об
ласти, вторичной альгодисменоре
ей, диспареунией, некоторые паци
ентки отказываются от половой
жизни изза проявлений вагинизма,
кровянистых выделений, синдрома
хронической усталости. Боль носит
тупой характер, нередко охватывает
гипогастрий, иррадирует в паховую
область, бедро, обостряется вместе с
появлением симптомов флебита ва
рикозно расширенных вен нижних
конечностей. Усиление боли отмеча
ется во 2 фазе менструального цик
ла (с 14—15 дня).
У большинства женщин, страда
ющих ВБВМТОДСТ, отмечается вы
раженный
предменструальный
синдром, у 52—55% наблюдается
сочетание с варикозной болезнью
нижних конечностей и хроничес
ким геморроем. Примерно у поло
вины пациенток визуально обнару
живают варикозное расширение
поверхностных вен промежности и
области ягодиц. В ряде случаев на
блюдаются дизурические расст
ройства, связанные с полнокрови
ем венозного сплетения мочевого
пузыря. Вследствие ВБВМТОДСТ у
60% женщин отмечаются выражен
ные психоэмоциональные наруше
ния, которые часто служат причи
ной семейных конфликтов [12].
В последние годы благодаря ши
рокому использованию современ
ных методов диагностики выявляе
мость ВБВМТОДСТ резко возросла.
Развитие эндохирургических тех
нологий создало объективные
предпосылки для уточнения диа
гноза и для выполнения оператив
ных вмешательств [1—3]. Для
д и а г н о с т и к и ВБВМТОДСТ
широко начали применять ком
пьютерную и магнитнорезонанс
ную томографию [13]. Данные ме
тоды позволяют обнаружить кон
гломераты варикозно измененных
вен в широкой связке и вокруг мат
ки, а также в яичниках.
Варикозное расширение магист
ральных (внутренних подвздош
ных) вен обусловливает появление
на эхограммах анэхогенных обра
зований с нечеткими контурами,
проходящих по внутренним стен
кам таза, — магистральный тип
ВБВМТОДСТ.
Косвенный признак выраженно
го флебостаза во внутренних гени
талиях — появление в толще миоме
трия задней стенки матки расши
ренных внутриорганных (дугооб
разных) вен, прослеживающихся до
внутреннего зева в виде линейных
анэхогенных включений. Основ
ным критерием выраженного фле
бостаза в органах малого таза, игра
ющего исключительную роль в диа
гностике ВБВМТОДСТ, является
увеличение диаметра основных ве
нозных коллекторов малого таза,
маточных, яичниковых, внутрен
них подвздошных и дугообразных
вен [8].
И.А. Озерская [15] отмечает, что
при расширении вен малого таза
кривая скорости кровотока имеет
как монотонную кривую, так и
двухфазную. Среднее значение
скорости кровотока в положении
пациентки лежа в норме составля
ет в правой подвздошной вене
10,4±2,7 см/с, а в венах широкой и
воронковых связок — 9,1±2,6 см/с.
При использовании пробы с нату
живанием в норме эти показатели
практически не меняются. Веноз
ный кровоток в дилатированных ве
нах замедляется, что сказывается
на параметрах скорости, которые
значительно снижаются в пробе с
натуживанием [15].
В норме при проведении доппле
рографии в спектральном режиме в
маточных венах регистрируется
двухфазный кровоток, синхронизи
рованный с дыханием. Средняя пи
ковая систолическая скорость кро
вотока в маточных венах составляет
6,2±2,1 см [4, 16]. С увеличением
возраста пациентки средняя пико
вая систолическая скорость веноз
ного кровотока остается примерно
на одном уровне.
Жіночий Лікар
block37-1.qxd
10.10.2011
13:49
Page 17
5 ‘2011
Согласно данным литературы, кон
сервативное лечение ВБВМТОДСТ
лишено многих недостатков хирурги
ческих методов [3]. При назначении
терапии важно учитывать, что ос
новным патогенетическим звеном
данного заболевания является дис
плазия соединительной ткани. Кон
сервативная терапия включает соче
тание венотропных препаратов с ан
тиагрегантом. Для этого назначают
высокоэффективные флеботоники:
детралекс кроме флеботонического,
обладает выраженным противовос
палительным и антиоксидантным
эффектами, оказывает прямое за
щитное действие на микроциркуля
торную систему, назначается в тече
ние 1,5 месяца по 500 мг 2 раза в
день; троксерутин оказывает анти
экссудативное и гемостатическое
действие, противовоспалительный
эффект на околовенозные ткани, ста
билизирует стенки капилляров, име
ет умеренные антиагрегантные свой
ства, уменьшает отеки, боль, улучша
ет трофику тканей, назначается по
2 капсулы в день, поддерживающая
доза — 1 капсула в день на протяже
нии 3—4 недель; флебодиа повышает
тонус вен малого калибра, за счет че
го улучшает венозный отток и лим
фатический дренаж, препарат не
влияет на тонус артерий, снижает
проницаемость капилляров и повы
шает их резистентность, обладает
умеренным антиагрегантным и про
Огляд
тивовоспалительным действием, на
значается по 1 таблетке в день утром
за 30 минут до еды в течение 1 меся
ца, возможно повторное применение
после 3недельного перерыва. Также
назначают эндотелон, эскузан и ан
тиагреганты — трентал, курантил.
Для улучшения микроциркуляции и
нормализации
реологических
свойств крови в органах малого таза
рекомендуют принимать пентокси
филлин. Лечение венопротекторами
проводится под контролем состояния
гемостаза (фибриноген, протромби
новый индекс, тромбоэластограмма).
Лечение ДСТ рассматривается с
позиции влияния различных микро
элементов, витаминов и биостиму
ляторов на синтез коллагена [17].
Основными микро и макроэлемен
тами, участвующими в биосинтезе
коллагена, являются медь, цинк и
магний. Главной задачей медика
ментозного лечения, направленного
на укрепление соединительной тка
ни, является коррекция метаболиче
ских нарушений, стимуляция колла
генообразователя и стабилизация
обмена мукополисахаридов [4, 17].
Как отмечают И.К. Богомол и
Н.В. Левченко [18], на сегодня нет
общих критериев диагностики, еди
ной терминологии и классифика
ции ДСТ, о чем свидетельствуют
разноречивые сведения о частоте
выявления данной патологии в по
пуляции. Принято выделять диффе
ренцированные (синдром Марфана,
ЭлерсаДанло, остеогенез несовер
шенный, хондродисплазии, нефро
патии, миопатии, аномалии суста
вов и др.) и недифференцированные
ДСТ. Дифференцированные ДСТ ха
рактеризуются определенным ти
пом наследования, отчетливо очер
ченной клинической картиной,
иногда установленным генным или
биохимическим дефектом. В попу
ляции эти заболевания встречают
ся редко, например, несовершен
ный остеогенез — с частотой
1:10000, синдром Марфана —
1:10000—1:15000, синдром Элерса
Данло — 1:100000. Известно более
70 видов наследственных коллаге
нопатий, и с улучшением молеку
лярной генетики количество их бу
дет увеличиваться [19]. Недиффе
ренцированные ДСТ в практичес
кой деятельности врача встречают
ся гораздо чаще и диагностируются
тогда, когда выявляемые у пациента
фенотипические признаки не укла
дываются ни в одно из известных
наследственных заболеваний со
единительной ткани.
В заключение необходимо под
черкнуть, что лечение ВБВМТОДСТ
является достаточно сложной про
блемой. При проведении комплекс
ной консервативной терапии и хи
рургического лечения в каждом
конкретном случае необходим ин
дивидуальный подход.
Литература
1. Сенчук А. Я. Тромбоэмболические осложнения в акушерстве и
гинекологии / А. Я. Сенчук, Б. М. Венцковский. — К. : Мака, 2003. —
292 с.
2. Хоменко Н. Е. Варикозная болезнь малого таза: этиология, ди!
агностика, лечение / Н. Е. Хоменко, Ю. Э. Восканян, С. А. Гаспарян //
Акушерство и гинекология. — 2006. — № 6. — С. 8—10.
3. Варикозное расширение вен малого таза у женщин как одно из
проявлений дисплазии соединительной ткани // И. Ю. Ильина, Ю.
Э. Доброхотова, И. П. Титченко [и др.] // Российский вестник акуше!
ра!гинеколога. — 2009. — Т 9, № 2. — С. 39—42.
4. Мозес В.Г. Варикозное расширение вен малого таза у женщин
в основные возрастно!биологические периоды жизни / В. Г. Мозес,
Г.А. Ушакова. — Москва : ЭликсКом, 2006. — 108 с.
5. Радзинский В. Е. Перинатология / Радзинский В. Е. — Москва
: МИА, 2006. — 287 с.
6. Lanqeran P. // Phlebologie. — 2000. — № 2. — Р. 155—159.
7. Головской Б. В. Наследственная дисплазия соединительной
ткани в практике семейного врача / Б. В. Головской, Л. В. Усольцева,
Н. С. Орлова // Российский семейный врач. — 2000. — № 4. —
С. 52—57.
8. Кисельева Г.Г. Эффективность лапароскопии в комплексном
обследовании и лечении девочек и подростков с тазовыми болями :
автореф. дисс. на соискание науч. степени канд. мед. наук / Г. Г. Ки!
сельева. — Москва, 2004. — 25 с.
9. Варикозная болезнь и рецидивирующий флебит малого таза у
женщин [Ромашевский Н. В., Маркина В. В., Волкова А. Е. и др.]. —
Ростов!на!Дону : ГМУ, 2000. — 163 с.
Жіночий Лікар
10. Алексеев А. А. Системная медицина (от чего погибает челове!
чество) / А. А., Алексеев, И. С. Ларионова, Н. М. Дудина. — Москва,
2000.
11. Кириченко А. И. Варикозная болезнь вен малого таза /
А.И. Кириченко, В. И. Прокубовский, В. Ю. // Флебология. Руковод!
ство для врачей / под ред. В. С. Савельева. — Москва, 2001. —
С. 574—585.
12. Beard R.W. Diagnosis of pelvic varicosities in women with chronic
pelvic pain / R.W. Beard // Lancet. — 1984. — № 2. — Р. 946—949.
13. Cullo G., Russ P.D. // Can. Assoc. Radial. J. — 2000. — V. 51,
№ 1. — Р. 23—27.
14. Maleux G., Stockx L., Wilms G. [et al.] // J.Vasc. inter V.
Radiol. — 2000. — V.11, № 7. — Р. 859—864.
15. Озерская И. А. Эхография в гинекологии / Озерская И. А. —
Москва : Медика, 2005. — 330 с.
16. Зыкин Б. И. Допплерография в гинекологии / Б. И. Зыкин,
М. В. Медведев. — Москва : РАВУЗД.ПГ. Реальное время, 2000. —
193 с.
17. Нечаева Г. И. Дисплазия соединительной ткани: терминоло!
гия, диагностика, тактика ведения пациентов / Г. И. Нечаева,
И. А. Викторова. — Омск : БЛАНКОМ, 2007. — 188 с.
18. Кадурина Т. И. Дисплазия соединительной ткани. Руководст!
во для врачей / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. — Санкт!Петер!
бург : Элби, 2009. — 704 с.
20. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца /
Э. В. Земцовский. — Санкт!Петербург : Политекс!Норд!Вест,
2000. — 215 с.
17