НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
ПО ГЛАУКОМЕ
(ПУТЕВОДИТЕЛЬ)
ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ
Издание 1
Под редакцией
Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко
Москва 2008
Авторы
В.Н. Алексеев (Санкт-Петербург)
И.Б. Алексеев (Москва)
Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург)
С.В. Балалин (Волгоград)
С.Н. Басинский (Орел)
В.В. Бржеский (Санкт-Петербург)
Я.М. Вургафт (Казань)
В.У. Галимова (Уфа)
Н.Н. Горина (Нижний Новгород)
О.Г. Гусаревич (Новосибирск)
Л.П. Догадова (Владивосток)
Е.А. Егоров (Москва)
В.П. Еричев (Москва)
В.В. Жаров (Ижевск)
Н.А. Коновалова (Тюмень)
С.А. Коротких (Екатеринбург)
А.В. Куроедов (Москва)
Дж.Н. Ловпаче (Москва)
А.П. Нестеров (Москва)
С.Ю. Петров (Москва)
А.А. Рябцева (Москва)
Н.А. Собянин (Пермь)
Т.В. Ставицкая (Москва)
В.В. Страхов (Ярославль)
Н.С. Ходжаев (Москва)
И.И. Чугунова (Ростов-на-Дону)
М.В. Шевченко (Самара)
В.Ф. Шмырева (Москва)
А.А. Шпак (Москва)
А.Г. Щуко (Иркутск)
В.Ф. Экгардт (Челябинск)
При поддержке компании Алкон
«НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ (ПУТЕВОДИТЕЛЬ)
ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ» подготовлено, издано и одобрено
Экспертным Советом по глаукоме Российского глаукомного общества.
Руководство разработано на основе консенсуса всех авторов. Цель руководства – улучшение понимания патогенеза и клиники глаукомного
процесса, формирование рационального подхода к его диагностике и лечению. Мы надеемся, что оно дополнит имеющуюся офтальмологическую научную литературу и будет хорошим помощником в работе врачам поликлинического звена, в системе последипломного образования
и студентам медицинских вузов.
Мы заранее выражаем благодарность за возможные дополнения, критику и новые идеи, которые могут быть высказаны в ходе ознакомления с данным руководством нашими коллегами-глаукоматологами.
Коллектив авторов
Оглавление
Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Глава 1. Классификация глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Глава 2. Клиника глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Глава 3. Диагностика глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Глава 4. Медикаментозное лечение глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Глава 5. Лазерное лечение глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Глава 6. Хирургическое лечение глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Глава 7. Организационно-методические основы
диспансеризации и мониторинга больных глаукомой . . . . . . . . . . . . . . . 107
Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
5
Использованные
сокращения
АГО – антиглаукоматозная операция
АД – артериальное давление
ВГД – внутриглазное давление
ВГЖ – внутриглазная жидкость
ГЗН – головка зрительного нерва
ДЗН – диск зрительного нерва
ЛДГП – лазерная десцеметогониопунктура
ЛС – лекарственное средство
НГСЭ – непроникающая глубокая склерэктомия
ПЗ – поле зрения
ПЗУГ – первичная закрытоугольная глаукома
ПОЛ – перекисное окисление липидов
ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома
СДГ – сукцинатдегидрогеназа
СОД – супероксиддисмутаза
УПК – угол передней камеры
ЦХО – цилиохориоидальная отслойка
Э/Д – отношение максимального размера экскавации к диаметру диска
GDX – сканирующая лазерная поляриметрия
HRT – гейдельбергский ретинальный томограф
ОСТ – оптическая когерентная томография
P0 – истинное внутриглазное давление
Pt – тонометрическое ВГД
7
Введение
Глаукома – одно из наиболее распространенных заболеваний органа зрения. Заболевание может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения, вплоть до слепоты. Именно поэтому глаукома является одной из главных причин инвалидности вследствие заболеваний глаза.
По данным ВОЗ, количество глаукомных больных в мире доходит до 70-100 млн
человек, причем в ближайшие десять лет оно увеличится на 10 млн. В США оно составляет 3 млн человек. По данным литературы, в мире каждую минуту от глаукомы
слепнет один человек, а каждые 10 мин – один ребенок.
В России, в силу переходного периода развития системы эпид-нозологического
мониторинга, данные распространенности глаукомы не отражают реальных масштабов заболевания и констатируют лишь приближение общего количества больных к 850 тыс. человек, что практически вдвое меньше расчетных показателей.
Медико-социальная значимость проблемы увеличивается в связи с тем, что отмечается устойчивая тенденция роста заболевания во всех демографических группах населения. В связи с этим борьба с глаукомой является государственной задачей, для решения которой необходимо проведение активных и широких мер по ее
ранней диагностике и лечению. Роль врача поликлинического звена в этом процессе является ключевой.
В последние годы научные знания о глаукоме, имеющие прикладное значение,
существенно расширились. Получены новые данные о закономерностях гидродинамики, механизме развития глаукомы, ее патофизиологических и клинических
формах. На этой основе разработаны эффективные методы ранней диагностики и
лечения глаукомы. Наряду с многообразием арсенала и выбора способов медикаментозного лечения глаукомы, все большее место занимают методы лазерного и хирургического лечения.
В настоящем руководстве систематизированы и структурированы достижения последних лет в изучении проблемы глаукомы, определяющие совокупность
современного уровня знаний, необходимых практическому врачу в его повседневной работе.
9
ГЛАВА 1
КЛАССИФИКАЦИЯ
ГЛАУКОМЫ
Классификация
глаукомы
1
Глаукома – хроническое заболевание глаз, сопровождающееся триадой признаков:
• постоянным или периодическим повышением ВГД;
• характерными изменениями поля зрения;
• краевой экскавацией зрительного нерва.
Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.
По происхождению:
Первичная глаукома
Вторичная глаукома
При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию – возникают в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют
собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.
При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.
По механизму повышения ВГД:
Открытоугольная
Закрытоугольная
Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.
Закрытоугольная глаукома – основным патогенетическим звеном является
внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.
По уровню ВГД:
Гипертензивная:
• умеренно повышенное Рt – от 26 до 32 мм рт.ст. (Р0 от 22 до 28 мм рт.ст.);
• высокое Рt – от 33 мм рт.ст. (Р0 – от 29 мм рт.ст.).
Нормотензивная
• Pt – до 25 мм рт.ст. (Р0 – до 21 мм рт.ст.)
13
KЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ
По течению болезни:
Стабилизированная
Нестабилизированная
Стабилизированная глаукома – при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и
диска зрительного нерва.
Нестабилизированная глаукома – ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».
По степени поражения головки зрительного нерва:
Начальная
Развитая
Далеко зашедшая
Терминальная
Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный
характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до
IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и
головки зрительного нерва.
Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие
изменения (скотомы) в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска
зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.
Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в парацентральном
отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, в некоторых отделах может доходить до края диска, носит краевой характер.
Стадия III (далеко зашедшая) – граница поля зрения концентрически сужена и
в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, доходит до края
диска.
Стадия IV (терминальная) – полная потеря остроты и поля зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой
островок поля зрения в височном секторе. Экскавация тотальная.
По возрасту пациента:
Врожденная (до 3 лет)
Инфантильная (от 3 до 10 лет)
14
KЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ
Ювенильная (от 11 до 35 лет)
Глаукома взрослых (старше 35 лет)
Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры
или дренажной системы глаза.
Проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная
(возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза,
отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.
Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное
давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль
принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. ВГД повышено, изменения
диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.
Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой
хронический патологический процесс, характеризующийся описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных
аномалий.
В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой
учитываются форма и стадия заболевания, состояние ВГД и динамика зрительных
функций (табл. 1.1).
Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.
Таблица 1.1
Классификация первичной глаукомы
Форма
Стадия
Состояние ВГД
Динамика
зрительных функций
Закрытоугольная
Начальная (I)
Нормальное (А)
Стабилизированная
Открытоугольная
Развитая (II)
Умеренно
повышенное (В)
Нестабилизированная
Далеко зашедшая (III)
Терминальная (IY)
Высокое (С)
Смешанная
15
KЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ
Например, полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома 2В». Или, если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух
слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».
Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далеко зашедшая не стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз:
«Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A». Последний диагноз может
быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.
В последние годы существующая классификация расширена различными разновидностями основных форм первичной глаукомы и ориентировочной оценкой места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 1.2).
Таблица 1.2
Дополнительные признаки классификации
первичной глаукомы
Форма
Место основной части
сопротивления оттоку
Закрытоугольная
Со зрачковым блоком
Ползучая
С плоской радужкой
С витреохрусталиковым блоком
(злокачественная)
Претрабекулярная зона
Открытоугольная
Первичная
Псевдоэксфолиативная
Пигментная
Трабекулярная зона
Интрасклеральная зона
(включая коллапс
шлеммова канала)
Смешанная
16
Разновидность
Комбинированное
поражение
ГЛАВА 2
КЛИНИКА
ГЛАУКОМЫ
Клиника
глаукомы
2
2.1. Первичная открытоугольная глаукома
Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие
трабекулопатии.
Особенности
Признаки и симптомы:
Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не склонен к
закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени. Чаще встречается у мужчин (65%). Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на
чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, отмечают частую
смену очков, причем как для дали, так и для близи.
ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.) без лечения. Асимметрия ВГД между двумя глазами > 4 мм рт.ст. Диапазон колебаний ВГД по суточной кривой > 5 мм рт.ст.
ДЗН: побледнение дна физиологической экскавации и ее расширение с превращением в «блюдцеобразную» экскавацию. В дальнейшем – углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного
нерва, чаще в нижневисочном направлении. В финале заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но
и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо перипапиллярной атрофии – halo glaucomatosus.
Поле зрения: периметическая симптоматика обычно отстает от степени поражения ДЗН. Более ранние признаки – нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по «off-каналам». Дефекты в поле зрения появляются с возникновения парацентральных
скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной
ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по
мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В финале – слепота с остаточным островком светоощущения с
темпоральной стороны.
19
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
2.1.1. Подозрение на первичную открытоугольную глаукому
(ПОУГ)
Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм: неизвестен.
Особенности
Признаки и симптомы:
ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.) без лечения по суточной кривой давления.
Асимметрия ВГД между парными глазами > 4 мм рт.ст. Изменений в ДЗН нет. Изменений в поле зрения нет. Гониоскопия: угол передней камеры открыт.
2.1.2. Глаукома нормального давления (ГНД)
Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм: неизвестен.
Особенности
Признаки и симптомы:
Возникает в 35 лет и старше. ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс
асимметричен. Часто сочетается с ухудшением кровообращения, в частности, при
системной артериальной гипотонии, вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной
артерии и др.
Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля зрения.
ВГД: Рt ≤ 25 мм рт.ст. (Р0 ≤ 21 мм рт.ст.)
ДЗН: типичные изменения для глаукомы. Ранняя и более выраженная, чем при
глаукоме с повышенным ВГД, перипапиллярная атрофия хороидеи в бета-зоне и относительно более частое (до 7%) обнаружение полосчатых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки по соседству с краем ДЗН в ранних стадиях заболевания.
Поле зрения: характерные изменения для глаукомы, чаще – парацентральные
скотомы.
2.1.3. Первичная открытоугольная глаукома,
осложненная псевдоэксфолиативным синдромом.
Псевдоэксфолиативная глаукома (ПОУГ, ПЭГ)
Этиология: псевдоэксфолиативный материал (фибриллогранулярный протеин и
пигмент) откладывается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию со снижением функциональной активности трабекулы.
20
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие
трабекулопатии.
Особенности
Признаки и симптомы:
Симптоматика отсутствует до появления выраженных дефектов поля зрения. Заболевание развивается в пожилом или старческом возрасте. Поражаются чаще оба
глаза, но выраженность патологических признаков несимметрична.
ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.).
Характерна биомикроскопическая симптоматика: выраженные дистрофические
изменения переднего отрезка глаза. Зрачковая кайма радужки неровная и имеет характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, напоминающие пепел
или перхоть, находятся на поверхности капсулы хрусталика, кроме центральной зоны, и по краю зрачка. Центральная зона радужки депигментирована с отложением
гранул пигмента в углу передней камеры. Часто имеется слабость ресничного пояска
с развитием факодонеза и даже подвывиха хрусталика.
ДЗН: поражение типично для глаукомы.
Поле зрения: типичные для глаукомы дефекты.
2.1.4. Первичная открытоугольная глаукома,
осложненная синдромом пигментной дисперсии.
Пигментная глаукома (ПОУГ, ПГ)
Этиология: отложение гранул пигмента в трабекуле, вызывающее нарушение ее
проницаемости.
Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно
теории «обратного зрачкового блока» радужка, как заслонка своеобразного клапана на пути тока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует относительное
повышение ВГД в передней камере по сравнению с задней. Это приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, колебания тонуса вегетативной
нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно – в углу
передней камеры.
Особенности
Признаки и симптомы:
Возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с миопической рефракцией. Как правило, поражаются оба глаза. Больные периодически жалуются на слабую
или умеренную боль в глазах во время эпизодов резкого подъема ВГД. Постоянно –
21
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
на радужные круги вокруг источников света, однако без существенного ухудшения
зрения, поскольку этот симптом связан не с отеком роговицы, как при остром приступе, а с обильным отложением пигментной пыли на задней поверхности роговицы.
ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). Резкий подъем ВГД может быть спровоцирован физической нагрузкой или расширением зрачка.
Биомикроскопически характерны глубокая передняя камера, угол передней камеры открыт; очаговая атрофия пигментного листка радужки. Депигментированные зоны радужки локализуются главным образом в ее периферических и средних
отделах, располагаясь в виде радиальных полос, и особенно хорошо заметны при
трансиллюминации радужки. На эндотелии роговицы пигмент откладывается в виде вертикального веретена (веретено Крукенберга). При гониоскопии выявляется
западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный зрачковый блок»
диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии.
ДЗН: типичное глаукомное поражение.
Поле зрения: характерные для глаукомы дефекты.
2.2. Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ)
2.2.1. Первичная закрытоугольная глаукома
со зрачковым блоком
Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.
Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через
зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней.
В результате, более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди
(бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры
закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке
трабекулярного оттока – к острому приступу глаукомы.
Особенности
Признаки и симптомы:
Встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы. Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии, поскольку в
22
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
большинстве случаев предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой
передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем
в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Острое закрытие угла с
иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое
закрытие угла из-за гониосинехий – необратимо.
Гониоскопия: определяется аппозиционная или синехиальная природа закрытия
угла передней камеры. Типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.
2.2.2. Первичная закрытоугольная глаукома
с плоской радужкой
Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки.
Патогенетический механизм: при расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока
водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской, и глубина передней камеры не меняется.
Особенности
Признаки и симптомы:
Встречается в 5% случаях ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем – хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных
передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность – неэффективна иридэктомия. Довольно часто встречается сочетание плоской
радужки со зрачковым блоком.
Гониоскопия: избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или «валиков» у корня; переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры; переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры; плоский профиль радужки от середины до
дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень
узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.
23
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
2.2.3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома
Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями.
Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и
повышается ВГД.
Особенности
Признаки и симптомы:
Встречается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы. Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди.
Гониоскопия: угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных ее уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.
2.2.4. Первичная закрытоугольная глаукома
с витреохрусталиковым блоком
Этиология: блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмой.
Патогенетический механизм: связан с обратным током водянистой влаги из
задней камеры в стекловидное тело. Вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и
хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры.
Возникает резкое повышение ВГД.
Особенности
Признаки и симптомы:
Встречается редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного
острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и гиперметропии. Клиническая картина сходна
с острым приступом глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание
радужки по всей передней поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки
24
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
нет. Важная особенность – «парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании
атропина.
Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушения строения передней камеры (см. выше), а B-сканирование – полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения.
Представленные выше клинические особенности ПЗУГ характерны для ее хронического течения. Кроме хронической ПЗУГ, по характеру ее клинического течения
выделяют острый приступ ПЗУГ, подострый приступ ПЗУГ (интермиттирующее
течение).
2.2.5. Острый приступ закрытоугольной глаукомы
Особенности: быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 50-80 мм рт.ст., не
снижающийся самопроизвольно.
Признаки и симптомы:
а) боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы (лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе, снижение остроты
зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света;
б) отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия;
в) закрытие угла передней камеры по всей окружности;
г) «бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком;
д) передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии; зрачок
расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на
свет снижена или отсутствует;
е) «застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к
лимбу, а стволами – к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры».
ДЗН, как правило, отечен, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями
в ткань диска. Возможна картина отсутствия отека ДЗН с наличием глаукомной экскавации.
2.2.6. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы
Особенности: быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст.,
клинические проявления менее выражены, чем при остром приступе, и зависят от
25
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
степени закрытия угла передней камеры и уровня подъема ВГД. Подъем ВГД проходит самопроизвольно.
Признаки и симптомы:
а) реактивная фаза часто отсутствует;
б) боль в глазу умеренная;
в) угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или
недостаточно плотно;
г) при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;
д) роговица слегка отечна;
е) умеренный мидриаз;
ж) «застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом
«кобры».
ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.
2.3. Вторичная глаукома
Для вторичной глаукомы характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений.
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
2.3.2. Факогенная глаукома представлена тремя видами:
• факотопической
• факоморфической
• факолитической
2.3.2.1. Факотопическая глаукома
Этиология: блокада трабекулы сублюксированным или дислоцированным хрусталиком.
Патогенетический механизм: вывих хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы.
Особенности
Признаки и симптомы:
При сублюксации в результате ослабления цинновых связок хрусталик при движении глаза дрожит. При дислокации имеет место нарушение целостности цинновых связок, в результате которого хрусталик смещается. Может протекать с болевым
синдромом.
ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). В зависимости от характера изменений наблюдаются колебания ВГД в широких пределах или периодические подъемы ВГД.
2.3.2.2. Факоморфическая глаукома
2.3.1. Воспалительная глаукома
Этиология: развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах.
Патогенетический механизм: болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и
дренажной системы глаза или закрытоугольной глаукомы в результате образования
задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.
Особенности
Признаки и симптомы:
Начало заболевания зависит от основных причин. Возраст – любой.
Боль, покраснение, светобоязнь, снижение остроты зрения.
ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). При некоторых формах наблюдаются колебания ВГД в широких пределах или периодические подъемы ВГД.
26
Этиология: возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте.
Патогенетический механизм: объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.
Особенности
Признаки и симптомы:
Чаще бывает односторонней, возникает одновременно с катарактой.
Биомикроскопия: неравномерное помутнение хрусталика, обилие водяных щелей,
напряженность капсулы. По сравнению с парным глазом передняя камера мельче.
ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). В зависимости от выраженности набухания хрусталика уровень ВГД варьирует.
27
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
2.3.2.3. Факолитическая глаукома
Этиология: развивается в глазах с перезрелой катарактой.
Патогенетический механизм: крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр.
Особенности
Признаки и симптомы:
Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным
болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Отличие
от острого приступа закрытоугольной глаукомы – отсутствует симптом зрачкового
блока, УПК открыт. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.
2.3.3. Сосудистая глаукома включает в себя
две клинико-патогенетические формы:
неоваскулярная
флебогипертензивная
2.3.3.1. Неоваскулярная глаукома
Этиология: возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки,
особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки.
Патогенетический механизм: новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности
на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация
угла передней камеры.
Особенности
Признаки и симптомы:
Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы
и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
Патогенетический механизм: повышение эписклерального венозного давления приводит к повышению ВГД примерно на ту же величину.
Особенности
Признаки и симптомы:
Выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью
склерального синуса, УПК открыт. В начальной стадии заболевания повышение ВГД
нередко сочетается с нормальным коэффициентом оттока. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном
синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.
2.3.4. Травматическая глаукома
Этиология: снижение трабекулярного оттока из-за посттравматических изменений трабекулы в результате механического, химического или радиационного повреждения глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры,
блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его
распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита.
Патогенетический механизм: образование рубцов и воспаление трабекулы,
блокада эритроцитами и фрагментами тканей, факогенная глаукома, рецессия угла.
Выраженная реактивность по отношению к стероидам также должна быть принята
во внимание.
Особенности
Признаки и симптомы:
Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.
Боль, покраснение, снижение остроты зрения или отсутствие симптомов.
ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). Повышение ВГД может быть быстрым или
постепенным в течение нескольких месяцев или десятилетий.
Биомикроскопия: химические ожоги, гифема, травматическая катаракта, набухание хрусталика, увеит, рецессия угла, разрыв сфинктера радужки.
2.3.3.2. Флебогипертензивная глаукома
Этиология: возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза.
28
29
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
2.4. Гипертензия глаза
В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Различают три вида офтальмогипертензии:
• ложная
• эссенциальная
• симптоматическая
Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью обследуемого на тонометрию, высоким индивидуальным уровнем ВГД или техническими
погрешностями при измерении офтальмотонуса.
Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно выравнивается.
Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или
длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом
другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус
нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические
кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное нарушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации,
диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах.
Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев возможен переход гипертензии
в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как один из факторов риска.
2.5. Врожденная глаукома
Этиология: нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в склеральный синус вследствие врожденных аномалий строения угла передней камеры:
а) нерассосавшиеся к рождению остатки эмбриональной мезодермальной ткани;
б) нарушение расщепления и дифференцировки структур радужно-роговичного
угла (гониодисгенез);
в) сочетание перечисленных врожденных аномалий.
30
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
Патогенетический механизм: снижение оттока водянистой влаги.
Особенности
Симптомы и признаки:
Начало: первые 2 года жизни.
Наследование: обычно спорадическое, до 10% в виде рецессивного признака с
непостоянной пенетрантностью.
Пол: чаще у мужчин (65%). Специфичные хромосомные аномалии были определены в 1p36 и 2q21.
Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ребенок трет глаза.
ВГД (измеряют при общей анестезии): Рt > 23 мм рт.ст. и может достигать 40 мм
рт.ст. и выше. У детей до 3-х лет в норме тонометрическое давление (Рt) не превышает 22-23 мм рт.ст.
Диаметр роговицы > 12 мм (буфтальм).
Гониоскопия: открытый угол, структуры плохо дифференцируются.
Трабекулодисгенез, переднее прикрепление радужки.
Отек роговицы (± разрывы десцеметовой мембраны).
ДЗН: равномерное увеличение размера экскавации зрительного нерва под действием давления (Э/Д > 0,3).
2.6. Первичная инфантильная глаукома (ПИГ)
или отсроченная врожденная глаукома
Этиология: гониодисгенез.
Патогенетический механизм: снижение оттока водянистой влаги.
Особенности: возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование обычно спорадическое, возможно в виде рецессивного признака (до 10%). Боль и роговичный синдром не характерны, размеры роговицы и глазного яблока не изменены.
Особенности
Признаки и симптомы:
Роговица: диаметр не изменен, нет буфтальма и отека роговицы.
ВГД: Рt > 23 мм рт.ст., асимметрия > 4 мм рт.ст. без лечения.
Гониоскопия: угол передней камеры открыт, структуры плохо дифференцируются,
гиниодисгенез, переднее прикрепление радужки.
Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) сопровождается неуклонным увеличением экскавации под действием повышенного ВГД. Соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва > 0,3.
31
КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ
2.7. Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ)
Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм: предположительно трабекулопатия и/или гониодисгенез.
Особенности: возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с
нapyшeниями в хромосоме I и TIGR.
Признаки и симптомы:
Клиническая симптоматика ювенильной ПВГ существенно отличается от проявлений врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, связанные с растяжением и отеком роговицы.
Гониоскопия: широкий открытый угол передней камеры, возможны элементы гониодисгенеза.
Максимальное ВГД Рt > 25 мм рт.ст. без лечения, различие в ВГД между парными
глазами > 4 мм рт.ст.
Изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу. Типично диффузное
повреждение неврального кольца ДЗН и слоя нервных волокон.
32
ГЛАВА 3
ДИАГНОСТИКА
ГЛАУКОМЫ
3
Диагностика
глаукомы
Ранняя диагностика имеет целью выявление глаукомы до развития атрофических процессов в нервных волокнах ГЗН, сетчатки и в ГКС. Постановка раннего диагноза должна базироваться на данных диагностических наборов с учетом асимметричного характера клинических и морфофункциональных характеристик парных глаз и факторов риска развития заболевания.
Таблица 3.1
Минимальный диагностический набор
для врачей поликлинического звена
Расширенный диагностический набор
для стационара,
глаукомных кабинетов и центров
(дополнительнок минимальному набору)
• суточная тонометрия
• тонография
• биомикроскопия
• пахиметрия
• гониоскопия
• ультразвуковые исследования
• поле зрения
• компъютерная периметрия
• исследование ГЗН и сетчатки
• ретинотомография
• исследование слоя нервных волокон
3.1. Суточная тонометрия. Исследование
внутриглазного давления и гидродинамики
глаза
Для суточной тонометрии используются тонометр Маклакова, аппланационный
тонометр Гольдмана или различные типы бесконтактных тонометров. Для скрининговых целей или для домашнего использования самим больным может быть
35
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
рекомендован транспальпебральный тонометр типа ПРА-1 (Рязанский приборостроительный завод).
При анализе данных тонометрии учитывают абсолютные цифры ВГД, суточные
колебания и разницу офтальмотонуса между глазами. Суточные колебания ВГД, а
также его асимметрия между двумя глазами у здоровых лиц, как правило, находятся в пределах 2-3 мм рт.ст. и лишь в редких случаях достигает 4-6 мм рт.ст. При подозрении на глаукому суточная тонометрия проводится без применения антиглаукоматозных гипотензивных средств. Общее количество измерений, как правило,
составляет не менее 3 утренних и 3 вечерних. Они могут проводиться дискретно, с
перерывом в течение недели или 10 дней.
При проверке эффективности медикаментозного режима у больных с установленным диагнозом глаукомы суточная тонометрия производится с соблюдением следующих условий: ВГД измеряется утром и вечером до инстилляции гипотензивных
препаратов для определения уровня давления в конце действия капель.
При тонографических исследованиях наибольшее значение имеют данные ВГД
(P0 норма – до 21 мм рт.ст.) и коэффициента легкости оттока (норма для пациентов
старше 50 лет – более 0,13).
Водно-питьевые или позиционные пробы используются для косвенной оценки
легкости оттока ВГЖ. Пациента просят выпить определенное количество жидкости (обычно 0,5 литра) за короткий промежуток времени (обычно за 5 минут), затем укладывают на живот с закрытыми глазами на 30-40 минут и измеряют ВГД в
течение первого часа. Если ВГД повышается на 5 и более единиц, пробу считают
положительной.
Для интегральной оценки офтальмотонуса нужно различать:
• статистическую норму ВГД
• понятие толерантного ВГД
• «давление цели»
Статистическая норма истинного ВГД (P0) составляет от 10 до 21 мм рт.ст., тонометрического ВГД (Pt) – от 12 до 25 мм рт.ст.
Толерантное ВГД – термин, введенный А.М. Водовозовым в 1975 году. Он уже относится непосредственно к глаукоматозному процессу и обозначает уровень офтальмотонуса, не оказывающий повреждающего действия на внутренние структуры
глазного яблока. Толерантное ВГД определяется при помощи специальных разгрузочных функциональных проб.
И, наконец, термин «уровень «давления цели» введен в практику только в последнее время. «Давление цели» определяется эмпирически с учетом всех факторов
риска, имеющихся у данного конкретного больного, и так же, как толерантное, не
должно оказывать на глазное яблоко повреждающего действия. Определение «давления цели» является результатом детального обследования каждого конкретного
36
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
больного. Сутью является достижение такого уровня ВГД, при котором не происходит распада зрительных функций с учетом других факторов риска. В повседневной
практике принято, что «давление цели» достигается снижением начального уровня
ВГД не менее чем на 30%.
3.2. Биомикроскопические исследования
Конъюнктива
При биомикроскопии конъюнктивы может понадобиться проведение дифференциальной диагностики застойной инъекции, характерной для глаукомы, с цилиарной, встречающейся при воспалениях роговой и сосудистой оболочки. Следует оценивать локализацию и цветность гиперемии. Отличительной особенностью цилиарной и смешанной инъекции является преобладание перикорнеальной локализации
и синеватый оттенок гиперемии. В сомнительных случаях при выраженной гиперемии однократная инстилляция адреналина может помочь для уточнения характера
инъекции.
При осмотре бульбарной конъюнктивы обращают внимание на состояние конъюнктивальных и эписклеральных сосудов. Стойкое повышение офтальмотонуса может сопровождаться воронкообразным расширением и извитостью передних цилиарных артерий непосредственно перед местом прободения склеры (симптом кобры).
Выраженная инъекция передних цилиарных артерий с развитием последующей
компенсаторной гиперемии всего сосудистого бассейна бульбарной конъюнктивы
характерна для резкого повышения офтальмотонуса (острый/подострый приступ
глаукомы). Застойная инъекция также возникает при нарушении кровообращения
глаза в результате сдавливания вортикозных вен и может сопровождаться хемозом.
Отечная конъюнктива с выраженной гиперемией встречается при вторичной глаукоме с высоким уровнем офтальмотонуса.
Расширение эписклеральных сосудов может быть при повышении эписклерального венозного давления при синдроме Стерджа-Вебера, при наличии артериовенозных анастомозов, тиреоидной офтальмопатии. Локальная цепь расширенных
эписклеральных сосудов (сентинеловы сосуды) могут быть признаком новообразования в глазном яблоке.
При местном применении аналогов простагландинов также характерно развитие
гиперемии конъюнктивальных сосудов различной степени, вплоть до появления петехиальных кровоизлияний, при отмене препарата гиперемия проходит. Длительное
применение местных гипотензивных препаратов может сопровождаться снижением
37
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
продукции слезной жидкости, развитием реакций гиперчувствительности и аллергии, проявляющихся явлениями папиллярного и фолликулярного конъюнктивитов.
При наличии фильтрационных подушек необходимо обращать внимание на их
ширину, высоту, толщину стенки, степень васкуляризации и кистозных изменений.
Роговица
Эпителиальный отек в виде микроцист свидетельствует о значительном, чаще остром, повышении офтальмотонуса.
Единичные или множественные горизонтальные разрывы десцеметовой мембраны (полосы Хааба) сопровождают увеличение диаметра роговицы при врожденной
глаукоме. Такие же, но вертикальные дефекты свидетельствуют о перенесенной родовой травме.
Патологические изменения эндотелия роговицы, перечисленные ниже, могут служить признаками различных, в том числе вторичных, форм глаукомы:
• веретена Крукенберга (скопление на эндотелии роговицы пигмента из радужки в форме вертикально расположенного столбика) встречаются при пигментной
глаукоме;
• отложения псевдоэксфолиаций (белковых комплексов) при псевдоэксфолиативном синдроме обнаруживаются на эндотелии роговицы, а также на капсуле и в
связочном аппарате хрусталика, в зоне зрачкового края радужки и угла передней камеры глаза;
• эндотелиальные преципитаты характерны при увеальной глаукоме;
• мелкоочаговые помутнения глубоких слоев центральной зоны роговицы (guttatae) при эндотелиальной дистрофии Фукса. Характерно для начальных стадий, далее развивается отек роговицы вплоть до буллезной кератопатии;
• хаотичные мелкие дефекты эндотелия, окруженные неотчетливыми ореолами,
или несколько вакуолеобразных изменений с плотными помутнениями вокруг в десцеметовой оболочке полосы из измененных эндотелиальных клеток при задней полиморфной дистрофии роговицы. Эти клетки, принимающие черты эпителиальных,
могут покрывать трабекулярную сеть, что в 10-15% приводит к развитию глаукомы;
• серый цвет заднего коллагенового слоя при иридокорнеальном эндотелиальном
синдроме. Синдром включает эссенциальную атрофию радужки (прогрессирующая
атрофия, дефекты в радужке, изменение формы зрачка и периферические передние
синехии), синдром Чендлера (изменения заднего коллагенового слоя роговицы при
диффузном отеке), синдром Когана-Рииза (атрофия радужки, эндотелиопатия и отек
роговицы, невус радужки).
Передняя камера
При глаукоме оценивают глубину передней камеры. В норме в области зрачка
она составляет 2,75-3,5 мм. В зависимости от глубины различают глубокую камеру
38
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
(при артифакии, миопии высокой степени), средней глубины, мелкую или щелевидную при закрытоугольной глаукоме, передняя камера также может отсутствовать.
Следует обращать внимание на равномерность ее глубины. Глубокая камера в
центре и мелкая по периферии может быть признаком зрачкового блока вследствие задних синехий. Необходимо также проводить сравнительную оценку глубины
камеры на обоих глазах.
Косвенную оценку ширины угла передней камеры проводят по методу Ван Херика: за щелевой лампой узкой световой щелью освещают периферию роговицы под
углом 60° максимально близко к лимбу. Как правило, исследование начинают с освещения непрозрачной области лимба, плавно переводя световую щель к роговице
до момента появления полоски света на периферии радужки. Визуализируют световую полосу оптического среза роговицы, полосу света на поверхности радужки и
расстояние от внутренней поверхности роговицы до радужки.
Рис. 3.1. Схема оценки ширины угла передней камеры по методу Ван Херика
Таблица 3.2
Градация
Соотношение СР к РР
Интерпретация
4
1 : 1 или более
Низкая вероятность узкого угла. УПК ≈ 35-45°
3
1 : 1/2
Низкая вероятность узкого угла. УПК ≈ 20-35°
2
1 : 1/4
Возможность узкого угла. УПК ≈ 20°
1
1 : < 1/4
Возможность закрытого угла. УПК ≈ 10°
0
1:0
УПК закрыт, около 0°
39
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
О ширине угла передней камеры судят по отношению толщины оптического среза роговицы (СР) к расстоянию «роговица–радужка» (РР).
Данный тест позволяет проводить косвенную оценку УПК и не может служить
альтернативой гониоскопии.
Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной глауком необходимо оценить прозрачность внутрикамерной влаги, наличие воспалительных клеток,
эритроцитов, фибрина, стекловидного тела. Все признаки воспалительной реакции
необходимо фиксировать перед назначением местной (гипотензивной) терапии.
Радужка
Осмотр радужки следует проводить до расширения зрачка. Отмечают гетерохромию, атрофию стромы и зрачковой каймы радужки, трансиллюминационные дефекты, пигментные новообразования и отложения псевдоэксфолиаций.
При вторичной неоваскулярной глаукоме или в терминальных стадиях возможно обнаружение сети мелких новообразованных сосудов на поверхности радужки
или по краю зрачка.
Следует обращать внимание на признаки перенесенной травмы, такие как дефекты сфинктера, иридодонез, на наличие базальной колобомы, следов лазерной
иридэктомии.
Степень пигментации радужки отмечают до назначения местной гипотензивной
терапии (аналогов простагландина F2α).
При осмотре зрачка следует учесть, что его размер может изменяться под влиянием
местной терапии. Так, медикаментозный миоз указывает на применение миотиков.
Степень деструкции зрачковой пигментной каймы может служить косвенной
оценкой продолжительности и степени повышения офтальмотонуса. Отложения
псевдоэксфолиаций свидетельствуют о наличии псевдоэксфолиативного синдрома
(см. подразд. 2.1.3). Изменение формы и расположения зрачка могут наблюдаться
при различных формах вторичной глаукомы, при закрытоугольной глаукоме как
следствие секторальной атрофии радужки.
Хрусталик
Биомикроскопия хрусталика наиболее информативна в состоянии мидриаза.
Наряду с прозрачностью, размерами и формой отмечают отложения псевдоэксфолиаций, факодонез, сублюксацию и дислокацию хрусталика.
Факотопическая глаукома характеризуется сублюксацией и дислокацией хрусталика (см. подразд. 2.3.2.1). При факоморфической глаукоме чаще выявляют одностороннюю набухающую катаракту (см. подразд. 2.3.2.2). Белые отложения в виде
небольших пятен на передней капсуле хрусталика часто обнаруживают при факолитической глаукоме (см. подразд. 2.3.2.3).
40
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
3.3. Гониоскопия
В настоящее время гониоскопия является одним из базовых диагностических
методов исследования при глаукоме. Осмотр угла передней камеры необходимо
проводить при постановке диагноза, при решении вопроса о дальнейшей тактике
лечения (терапевтическое, лазерное, хирургическое), а также в послеоперационном
периоде.
Как было сказано выше, без гониоскопии возможно проведение лишь косвенной оценки ширины иридокорнеального угла. Известно, что свет, отражаемый
структурами угла передней камеры, падает на границу раздела двух сред «слезная
пленка – воздух» под углом 46°, полностью отражаясь от нее в строму роговицы.
Этот оптический эффект препятствует возможности прямой визуализации угла передней камеры (УПК). Гониоскоп, помещенный на поверхность роговицы, устраняет эффект отражения, а щелевидное пространство между гониоскопом и роговичным эпителием заполняется слезой пациента, физиологическим раствором или
прозрачным гелем.
Методика гониоскопии. После стерилизации гониоскопа и инстилляционной
анестезии голову пациента плотно фиксируют за щелевой лампой. Установку гониоскопа желательно производить после ориентации щелевой лампы на глаз пациента для облегчения центровки прибора. Пациента просят смотреть прямо. Осветитель отводят в сторону. При пользовании гониоскопами с гаптической частью
ее вначале вводят за веки. Гониоскоп с гаптикой следует вводить до фиксации головы за щелевой лампой, после предварительной настройки лампы на исследуемый глаз.
Контактную поверхность гониоскопа приводят в соприкосновение с роговицей
исследуемого глаза. В этой позиции гониоскоп удерживают пальцами одной руки
(чаще левой) на протяжении всего исследования. Вторая рука управляет щелевой
лампой.
Однозеркальные гониоскопы обычных типов позволяют видеть в каждый момент только противолежащий участок иридокорнеального угла. Для осмотра УПК
на всем протяжении необходимо вращать гониоскоп вокруг его продольной оси.
Как правило, при скриннинговом осмотре достаточно исследовать только нижний и верхний участок угла передней камеры.
Опознавательные зоны угла. Зоны УПК рассматривают в узком оптическом
«срезе», поскольку при диффузном освещении в широком пучке света детали УПК
сглаживаются.
К опознавательным зонам угла относят: переднее пограничное кольцо Швальбе,
вырезку, трабекулу, шлеммов канал (ШК), склеральную шпору, цилиарное тело и корень радужки.
41
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
Рис. 3.2. Схема угла передней камеры: 1 – переднее пограничное кольцо Швальбе; 2 – вырезка; 3 – трабекула; 4 – шлеммов канал; 5 – склеральная шпора; 6 – лента цилиарного
тела; 7 – периферия корня радужки
По Ван Бойнингену (1965) различают следующие опознавательные зоны угла ПК.
1. Переднее пограничное кольцо Швальбе. Различные степени покатости пограничного кольца Швальбе распознаются по направлению узкого пучка света. Часть
переднего пограничного кольца Швальбе имеет вид пологого возвышения роговицы
с постепенно спускающимся в сторону центра роговицы склоном и с более крутым
склоном, идущим в сторону УПК. Пограничное кольцо выражено в различной степени и не так прозрачно, как роговица.
2. Вырезка – более или менее выраженное углубление в месте перехода заднего
склона переднего пограничного кольца Швальбе к корнеосклеральной трабекуле.
Здесь, особенно в нижних отделах УПК, находят скопление пигмента. Его количество
варьирует в зависимости от возраста и характера патологического процесса в глазу.
3. Корнеосклеральная трабекула – просвечивающая треугольная призматическая полоска меняющейся окраски, большей частью бледно-серая, желтоватая до
белой. Степень мутности трабекулы может варьировать в зависимости от возраста
или заболевания глаза.
4. Шлеммов канал (склеральный синус) в большинстве случаев представляется в
виде серой тени, лежащей примерно в середине трабекулы, и больше выделяется
при узкой щели.
При просачивании в ШК крови он отсвечивает красным цветом. Данное явление возможно при повышении давления в эписклеральных венах выше уровня
офтальмотонуса, чаще – при компрессии эписклеральных вен гаптической частью
42
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
гониоскопа. Также наблюдается при гипотонии глаза и при патологическом повышении давления в эписклеральных венах (каротидно-кавернозный анастомоз,
синдром Стерджа-Вебера).
5. Склеральная шпора – довольно резкая белая линия, отграничивающая трабекулу от полоски цилиарного тела. Склеральная шпора, или заднее пограничное
кольцо Швальбе, неодинаковой ширины и не всегда одинаково светла. Ее цвет зависит от плотности покрывающей шпору ткани.
6. Полоска цилиарного тела серо-коричневого цвета, слегка блестит. Иногда на
ней определяют неправильную циркулярную исчерченность. С возрастом, а также
при глаукоме она становится матово-серой, рыхлой и более узкой. Кроме того, на ней
также могут наблюдаться патологические отложения в виде пигмента и эксфолиаций.
7. У корня радужки образуются две или три циркулярно расположенные складки.
Последняя складка («борозда Фукса») является периферической частью корня радужки. Обычно циркулярные складки более или менее выражены. Но иногда, как вариант физиологической нормы, они могут и отсутствовать. В нормальных условиях
периферия корня радужки занимает различное положение в отношении корнеосклеральной стенки: она может располагаться непосредственно и напротив шпоры, и напротив ШК, и напротив переднего пограничного кольца Швальбе. Эти различные положения периферии корня радужки не всегда означают наличие патологических изменений УПК.
У некоторых лиц можно увидеть идущие поперек полоски цилиарного тела тонкие
волоконца гребенчатой связки. Она состоит из волокон радужки, которые тянутся
от ее корня к трабекуле, приблизительно в области склеральной шпоры и доходят до
области ШК.
Если гребенчатая связка не является патологическим признаком, то образование
гониосинехий или передних синехий в области УПК наблюдается при первичной и
вторичной глаукоме и может быть связано с воспалительными процессами. Можно
наблюдать спаяние корня радужной оболочки с полосой цилиарного тела, склеральной шпорой, трабекулой, кольцом Швальбе и роговицей. В зависимости от этого гониосинехии разделяются на цилиарные, трабекулярные и корнеальные. По сравнению с гребенчатой связкой гонеосинехии, как правило, более плотные, широкие и
могут частично закрывать иридокорнеальный угол.
Важным диагностическим признаком является пигментация шлеммова канала и
трабекулы, развивающаяся вследствие оседания пигментных гранул, поступающих
в водяную влагу при распаде пигментного эпителия радужки и цилиарного тела. Интенсивность пигментации увеличивается с возрастом и выражена в большей степени
у лиц с густопигментированной радужкой. Часто отложение пигмента носит сегментарный характер с преимущественной локализацией в нижнем секторе.
При скоплении пигмента в самом ШК говорят об эндогенном или внутреннем характере пигментации. При этом пигмент визуализируется как однородная светло-корич43
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
невая полоска, расположенная внутри канала. При отложении пигмента на самой трабекуле со стороны передней камеры (экзогенная или внешняя пигментация) отмечают слегка выступающую темно-коричневую или черную пигментную цепочку или коврик. При сочетании обоих типов пигментации говорят об ее смешанном характере.
А.П. Нестеров предлагает оценивать степень пигментации трабекулы в баллах от
0 до 4-х. Отсутствие пигмента в трабекуле обозначают цифрой «0»; слабую пигментацию ее задней части – 1 балл; интенсивную пигментацию той же части – 2; интенсивную пигментацию всей трабекулярной зоны – 3 балла; интенсивную пигментацию всех структур передней стенки УПК – 4 балла. В здоровых глазах пигментация
чаще появляется в среднем и пожилом возрасте, и выраженность ее по приведенной
шкале оценивается в 1-2 балла.
В норме в УПК изредка могут встречаться кровеносные сосуды. Это ветви передних цилиарных артерий или артериального круга цилиарного тела, ориентированные либо радиально по радужке, или идущие змеевидно вдоль цилиарного тела. Новообразованные тонкие сосуды, идущие по поверхности радужки через склеральную шпору к трабекуле, носят патологический характер. Новообразованные сосуды
при гетерохромном циклите Фукса – тонкие, ветвистые и извитые. Для сосудов при
неоваскулярной глаукоме характерен прямой ход по поверхности цилиарного тела,
через склеральную шпору к трабекуле, с множественным ветвлением в зоне последней. Считается, что сокращение миофибробластов в этих сосудах может приводить
к развитию синехий.
Формы угла передней камеры. Ширина УПК определяется расстоянием между
корнем радужки и передним пограничным кольцом Швальбе (вход в бухту угла), а
также взаиморасположением корня радужки и корнеосклеральной стенкой.
При определении формы УПК необходимо пользоваться узкой щелью, стремясь
получить оптический срез тканей, образующих угол. При этом можно наблюдать, как
в области вырезки происходит раздвоение падающего пучка света с образованием
так называемой «вилки». Форма угла определяется по степени закрытия радужной
оболочкой опознавательных зон угла и по степени отстояния корня радужной оболочки от вилки. Последним признаком целесообразно пользоваться в случаях, когда
опознавательные зоны бывают нечетко выраженными, стушеванными. Следует
учесть, что правильная оценка ширины УПК при гониоскопии возможна только в
том случае, если пациент смотрит прямо перед собой, а гониоскоп расположен по
центру роговицы. Изменяя положение глаза или наклон гониоскопа, можно увидеть
все опознавательные зоны даже при узком угле.
Существует несколько систем, определяющих степень ширины УПК. В отечественной офтальмологии получила распространение схема Ван Бойнингена (1965).
1. Широкий или открытый угол в форме канавки или тупого клюва – видны все
указанные выше опознавательные зоны. Полоса цилиарного тела обычно представляется широкой. Широкий УПК чаще встречается при миопии и афакии.
44
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
2. Угол средней ширины в форме тупого или острого клюва – видны указанные выше образования без передней части цилиарного тела, полоса которого почти полностью прикрыта корнем радужки. Большая часть трабекулярной зоны открыта. Угол
средней ширины встречается гораздо чаще других форм.
3. Узкий угол. При наличии узкого угла опознавательные зоны можно видеть лишь
до склеральной шпоры. Полоса цилиарного тела и склеральная шпора прикрыты
корнем радужной оболочки. Иногда оказывается частично прикрытой и зона корнеосклеральной трабекулы. Узкий угол чаще всего наблюдается у пациентов с гиперметропической рефракцией.
4. Закрытый угол. Закрытый угол характеризуется тем, что радужная оболочка
прикрывает все его зоны и прилежит вплотную к переднему пограничному кольцу
Швальбе. При этом корень радужной оболочки касается места раздвоения пучка
света – «вилки», последняя как бы упирается в ткань радужной оболочки. Закрытая
форма угла является патологической и встречается при остром приступе глаукомы,
в случае блокады зон угла опухолью радужной оболочки и т.п.
Часто при осмотре узкого или закрытого УПК необходимо решение вопроса – носит ли его блокада функциональный или органический характер.
Гониоскопическая проба с корнеокомпрессией (проба Форбса) позволяет
решить, в какой степени корень радужки фиксирован к фильтрующей зоне и в какой
мере он поддается репозиции.
Проба Форбса может быть проведена в рамках обычной гониоскопии с помощью гониоскопа без гаптической части. Наблюдая за углом передней камеры
(обычно за верхним его сектором), довольно сильно надавливают гониоскопом на
роговицу. Появляющиеся складки задней пограничной пластинки при еще более
сильном давлении несколько разглаживаются, и наблюдение за углом передней камеры становится возможным. Жидкость передней камеры при этом оттесняется к
периферии и отдавливает прикорневую часть радужки назад. Если синехии выражены нерезко, то при отхождении корня радужки назад открывается большая часть
фильтрующей зоны; если же синехии обширные, то экскурсия корня незначительна или отсутствует.
3.4. Исследование поля зрения
Поле зрения – это область пространства, воспринимаемая глазом при неподвижном взоре. Периметрия – метод исследования поля зрения с использованием движущихся (кинетическая периметрия) или неподвижных стимулов (статическая периметрия).
45
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
Кинетическая периметрия
Основной ее целью является исследование периферических границ поля зрения,
до некоторой степени возможно также выявление крупных участков полной или частичной утраты светочувствительности (абсолютных и относительных скотом), в частности – определение границ слепого пятна. Исследование проводится последовательно в нескольких, чаще – в 8 меридианах, путем плавного перемещения тестового
объекта по поверхности периметра от периферии к центру до момента, когда его замечает испытуемый. Важными условиями получения надежных результатов является
постоянная фиксация взора испытуемого на центральной метке, а также стабильная
скорость перемещения тестового объекта (порядка 2° в 1 с). Исследование выполняют без очков, чтобы исключить влияние на его результаты краев очковой оправы.
Статическая периметрия
Она заключается в определении световой чувствительности в различных участках поля зрения путем предъявления одного или нескольких неподвижных объектов переменной яркости. Исследование проводится с помощью компьютеризированных приборов, обеспечивающих выполнение исследования в полуавтоматическом режиме; такой модификации метода было дано название компьютерной или
автоматической статической периметрии.
Оценка динамики поля зрения
Одним из важнейших признаков прогрессирования глаукомного процесса служит отрицательная динамика поля зрения. Для ее оценки в большинстве периметров, в том числе в стандартных периметрах, содержатся специальные программы.
Достаточно обоснованное суждение о характере изменений поля зрения обеспечивает сравнение не менее трех, а лучше – 5-6 последовательных измерений (учитывая
субъективность исследования, в том числе «эффект обучения»). Для обеспечения
возможности сравнения все исследования должны проводиться строго по одной и
той же программе. Повторные исследования целесообразно проводить 2 раза в год.
3.5. Исследование глазного дна
Наиболее оптимальным методом определения изменений структуры диска зрительного нерва является стереоскопия:
• непрямая офтальмоскопия на щелевой лампе с линзами 60Д или 90Д;
• прямая офтальмоскопия на щелевой лампе через центральную часть линзы
Гольдмана или линзы Ван Бойнингена.
46
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
Перед обследованием для повышения эффективности осмотра необходимо расширить зрачки мидриатиками короткого действия (тропикамид, циклопентолат, фенилэфрин). Противопоказанием к мидриазу является закрытый угол передней камеры, острый приступ глаукомы или перенесенный приступ на парном глазу.
Обычно физиологическая экскавация диска зрительного нерва имеет горизонтально-овальную форму. Увеличенная физиологическая экскавация при большом
размере диска чаще имеет округлую форму. В норме экскавация на обоих глазах симметричная. При этом в 96% случаев соотношение Э/Д находится в пределах 0,2 ДД.
Для глаукомы характерны атрофические изменения в ГЗН. Клинически они проявляются в деколорации (побледнении) атрофических участков диска, в расширении и деформации его экскавации. В начальной стадии глаукомы четких различий
между физиологической и глаукоматозной экскавацией не существует. Постепенно
происходит уменьшение ширины нейроретинального кольца. Истончение может
быть равномерным по всей окружности, локальным краевым или сочетанным.
Обычно принимают во внимание форму и относительный размер экскавации, ее глубину, характер височного края.
При осмотре ГЗН фиксируют следующие признаки:
• относительную величину экскавации (отношение максимального размера экскавации к диаметру диска – Э/Д);
• глубину экскавации (мелкая, средняя, глубокая);
• характер височного края (пологий, крутой, подрытый);
• цвет нейроглии (розовый, деколорирован, сужение нейроретинального ободка,
тенденция к вертикальному продвижению экскавации);
• наличие В-зоны (склеральный ободок перипапиллярно).
Расширение экскавации ДЗН обычно происходит во всех направлениях, однако
чаще всего происходит в вертикальном направлении за счет истончения нейроретинального кольца в верхнем и нижнем секторах, что связано с особенностями строения решетчатой пластинки.
Однократное исследование ГЗН не позволяет сделать окончательные выводы о
наличии или отсутствии глаукоматозных изменений в связи с большой вариабельностью его строения и возрастных изменений. Однако следует учесть, что размер
экскавации от 0 до 0,3 следует относить к нормальным размерам, от 0,4 до 0,6 следует отнести к группе относительного увеличения в пределах возрастных изменений
для лиц старше 50 лет, а больше 0,6 – к группе повышенного риска развития глаукоматозной атрофии.
При обследовании пациента с повышенным ВГД следует придерживаться принципа – чем больше экскавация, тем больше вероятность, что она глаукоматозная.
Определенное значение имеет побледнение поверхности диска, видимое офтальмоскопически смещение сосудистого пучка, наличие перипапиллярной атрофии сосудистой оболочки. Рекомендуется обращать внимание на рельеф и картину хода
47
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
нервных волокон на сетчатке, который при глаукоме выглядит стушеванным и прерывистым. Эти детали лучше просматриваются при использовании бескрасного или
синего фильтра.
У больных глаукомой могут появляться атрофия хориоидеи в перипапиллярной
области, атрофические изменения сетчатки в слое нервных волокон и возникать
мелкие линейные кровоизлияния, чаще расположенные по периферии или по краю
диска.
Таким образом, при осмотре ДЗН проводится качественная и количественная
оценка.
Качественная оценка ДЗН:
• контур нейроретинального кольца, его отсутствие (краевая экскавация) или тенденция к его прорыву к краю;
• кровоизлияния на поверхности ДЗН;
• перипапиллярная атрофия;
• сдвиг сосудистого пучка.
Количественная оценка ДЗН:
• соотношение экскавации к диску (Э/Д);
• соотношение нейроретинального кольца к диску.
Для документирования состояния ДЗН удобно использовать цветные фотографии, при отсутствии фундус-камеры можно использовать схематические рисунки.
Кроме клинических методов обследования ДЗН, сегодня все чаще используются
методы, позволяющие провести качественную оценку состояния нервных структур.
Это конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия (гейдельбергский ретинальный томограф – HRT), сканирующая лазерная поляриметрия (GDХ) и оптическая когерентная томография (ОСТ). Необходимо подчеркнуть, что данные, полученные с помощью этих приборов, не следует трактовать как окончательный диагноз.
Диагноз должен быть выставлен с учетом совокупности всех клинических данных,
таких как состояние диска, поля зрения, ВГД, возраста и семейного анамнеза. Но, в
то же время, подтвержденное ухудшение состояния ДЗН является важным прогностическим признаком прогрессирования глаукомы.
Факторы риска развития ПОУГ
1. Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных ПОУГ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.
2. Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте меньше 40 лет, и заболеваемость
увеличивается в более старших возрастных группах.
3. Миопия. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм) и
увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.
4. Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.
48
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
5. Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.
6. Псевдоэксфолиативный синдром.
7. Органические (атеросклероз) и функциональные (сосудистые спазмы) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.
8. Перипапиллярная хориоретинальная дистрофия.
9. Возникновение асимметрий в показателях, характерных для глаукомного процесса между парными глазами.
Факторы антириска развития ПОУГ
1. Молодой возраст (до 40-45 лет).
2. Гиперметропия.
3. Хорошая функция цилиарной мышцы.
4. Сохранность пигментного и стромального листков радужки.
5. Отсутствие дистрофических изменений в структурах угла передней камеры.
6. Живая реакция зрачка на свет.
7. Отсутствие симптомов нарушения внутриглазного и церебрального кровообращения.
3.6. Алгоритмы обследования больных
с подозрением на глаукому и с глаукомой
Обнаружение повышенного ВГД при отсутствии характерных изменений в ГЗН и
в состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы. Вместе с тем
ГОН зрительного нерва может возникать и при нормальном уровне ВГД. Во время
динамического наблюдения за больным ставится диагноз «офтальмогипертензия».
Диагноз «подозрение на глаукому» не клинический и выставляется на период обследования, которое не должно быть растянуто во времени. Решение о назначении гипотензивного лечения при этих диагнозах принимается индивидуально.
При подозрении на глаукому целью диагностики является выявление у пациента
характерных для глаукомы признаков нарушения гидродинамики глаза и развития
глаукомной оптической нейропатии, сопровождающейся характерными функциональными изменениями в виде типичных дефектов поля зрения. Как правило, диагноз «подозрение на глаукому» выставляется на момент обследования, которое должно продолжаться не более 1-1,5 месяцев.
Подозрение на глаукому может быть выставлено при наличии нескольких из
перечисленных ниже признаков у пациента старше 40 лет (старше 35 лет, если имеются прямые родственники, страдающие первичной глаукомой).
49
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
• Жалобы пациента на дискомфорт, затуманивание зрения.
• ВГД выше толерантного, либо имеется асимметрия ВГД на двух глазах 5 мм рт.ст.
и более.
• Поле зрения, подозрительное в плане наличия ранних глаукоматозных изменений (скотомы в центральном поле зрения, в зоне Бьеррума и др.).
• Изменения ГЗН, которые могут рассматриваться как признаки начинающейся
глаукомы, в том числе:
– расширение экскавации ГЗН, особенно в верхних или нижних его отделах, больше 0,5 Э/Д;
– асимметрия экскавации ГЗН на двух глазах;
– кровоизлияние в ГЗН или слое нервных волокон по его краю.
• Характерные для глаукомы биомикроскопические и гониоскопические изменения:
– атрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной каймы зрачка, выраженная их асимметрия на двух глазах, элементы псевдоэксфолиаций;
– клювовидный или узкий УПК, наличие гониосинехий;
– интенсивная пигментация трабекул.
Факторами риска развития глаукомы при этом являются:
– наследственная предрасположенность;
– возраст старше 65 лет;
– тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм);
– отношение Э/Д по вертикали больше 0,5;
– снижение общей чувствительности или наличие специфических скотом в зоне
Бьерума, расширение слепого пятна при обследовании на компьютерном периметре.
При обследовании следует учитывать также наличие других менее значимых факторов риска – артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, близорукости, мигрени и других вазоспастических состояний, диабета, склонности к артериальной гипотонии.
Диагностические критерии офтальмогипертензии
Соответствие пациента всем перечисленным ниже критериям:
– ВГД Pt постоянно выше 25 мм рт.ст.;
– ВГД симметрично или асимметрия ВГД на обоих глазах не более 2-3 мм рт.ст.;
– отсутствие признаков глаукоматозной оптической нейропатии – характерных
изменений поля зрения и/или ДЗН;
– открытый УПК;
– отсутствие установленных факторов, выступающих в качестве возможных причин вторичной глаукомы, например, травматической рецессии угла передней камеры, подвывиха хрусталика и т.п.
50
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
Обязательными условиями офтальмогипертензии являются открытый угол передней камеры и отсутствие характерных для глаукомы изменений поля зрения и
ДЗН, не только при первом исследовании, но и при длительном, в течение нескольких лет наблюдений за пациентом.
Особое внимание при офтальмогипертензии (включая более частые осмотры)
должно быть уделено пациентам с наличием одного или более признаков, которые
рассматриваются как основные факторы риска развития глаукомы. К таким факторам относятся:
– ВГД Pt выше 28 мм рт.ст.;
– наследственная предрасположенность;
– возраст старше 65 лет;
– тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм);
– отношение Э/Д по вертикали больше 0,5;
– наличие скотом в поле зрения;
– суточные колебания ВГД более 5 мм рт.ст.
При регулярном наблюдении у ряда пациентов выявляются симптомы первичной
или вторичной глаукомы. При наличии патологии щитовидной железы, патологического климакса, диэнцефального синдрома проводится необходимое лечение у эндокринолога и невропатолога. В случае стероидной гипертензии необходимо снизить дозировку ГКС или отменить их, если это возможно. Все медицинские услуги
оказываются амбулаторно.
Необходимый минимум обследования при офтальмогипертензии
• тонометрия
• тонография
• суточная тонометрия
• нагрузочные пробы
• компьютерная периметрия
• исследование толщины роговицы
Тонометрия проводится во время первичной диагностики неоднократно, при
дальнейшем наблюдении – при каждом контрольном осмотре офтальмолога.
Тонография в случае симптоматической или эссенциальной двухсторонней гипертензии проводится однократно для подтверждения гиперсекреции и отсутствия
нарушения оттока внутриглазной жидкости на обоих глазах.
Суточная тонометрия проводится амбулаторно в течение 3-5 дней.
Нагрузочные пробы для исследования регуляции ВГД информативны в дифференциальной диагностике глазной гипертензии и глаукомы [Волков В.В. и соавт.,
1985].
51
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
Компьютерная периметрия проводится при первичной консультации офтальмолога; в дальнейшем по необходимости применяется повторно 1-2 раза в год. Используются для дифференциальной диагностики офтальмогипертензии с глаукомой. В учреждениях, не оборудованных компьютерным периметром, центральное
поле зрения исследуют методом кампиметрии.
Исследование толщины роговицы позволяет более правильно оценивать данные
тонометрии глаза. Данные тонометрии на глазах с роговицей, имеющей толщину в
центре более 570 км, нуждаются в коррекции в сторону понижения. Тонометрическое ВГД (Pt) 26-28 мм рт.ст. на таких глазах во многих случаях может рассматриваться как вариант нормы.
Частота повторных обследований индивидуальна и зависит от причины гипертензии, степени повышения ВГД и наличия или отсутствия факторов риска развития
глаукомы. При симптоматических или эссенциальных гипертензиях с невысоким
уровнем ВГД необходимо проводить обследование один раз в 6 месяцев, а при длительном, свыше 1 года, стабильном течении – 1 раз в год. Пациенты с факторами риска требуют обследования 1 раз в 3 месяца.
52
ГЛАВА 4
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ
ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Медикаментозное
лечение глаукомы
4
Ведущим направлением медикаментозного лечения глаукомы является гипотензивная терапия, направленная на снижение ВГД. Учитывая, что основной патомеханизм
нарушений зрения связан с прогрессирующей нейропатией зрительного нерва, в комплексе медикаментозного лечения глаукомы уделяется возрастающее внимание препаратам, обладающим нейропротекторным действием. Следует отметить, что большинство гипотензивных и нейропротекторных препаратов обладают непосредственным или опосредованным положительным воздействием на глазной кровоток.
Цель лечения:
• сохранение зрения;
• достижение терапевтического эффекта при минимальном числе препаратов с
минимумом побочных действий;
• сохранение приемлемого качества жизни при доступных затратах.
Принципы лечения:
• снижение ВГД (достижение «давления цели»);
• улучшение глазного кровотока;
• нейропротекция.
Патогенетически ориентированное медикаментозное лечение глаукомы
• Снижение ВГД до толерантного уровня или до «давления цели»
• Уменьшение ишемии в структурах глаза
• Коррекция нарушенного метаболизма
• Использование цито- и нейропротекторов
• Лечение сопутствующих заболеваний
4.1. Гипотензивная медикаментозная терапия
При выборе тактики медикаментозной гипотензивной терапии врач должен руководствоваться:
I. Основными положениями местной гипотензивной терапии
II. Общими принципами выбора лекарственной гипотензивной терапии
III. Требованиями к идеальному препарату для лечения глаукомы
55
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
I. Основные положения местной
гипотензивной терапии
II. Общие принципы выбора лекарственной
гипотензивной терапии
1. Снижение уровня ВГД для предотвращения дальнейшего необратимого прогрессирования нарушения зрительных функций.
2. Достижение «давления цели» (в среднем понижение уровня ВГД на 2030% от исходного). При этом, чем больший ущерб нанесен состоянию зрительного нерва, тем ниже должен быть уровень «давления цели». Необходим регулярный контроль соответствия тонометрического давления «давлению цели».
1. До лечения определяют предполагаемое «давление цели» с учетом всех факторов риска, имеющихся у данного конкретного больного.
2. Лечение начинают с монотерапии лекарственным средством (ЛС) первого
выбора. При его недостаточной эффективности данное ЛС заменяют другим ЛС из другой фармакологической группы, если и в этом случае не удается достичь адекватного снижения ВГД, то переходят к комбинированной
терапии.
3. При непереносимости или наличии противопоказаний к применению выбранного ЛС лечение начинают с использования другого ЛС.
4. При проведении комбинированной терапии не следует использовать более
двух ЛС одновременно; предпочтительно применение комбинированных ЛС.
5. При проведении комбинированной терапии не следует использовать ЛС, относящиеся к одной и той же фармакологической группе (например, нельзя
комбинировать два разных β-блокатора или два разных простагландина).
6. Адекватность достигнутого гипотензивного эффекта регулярно проверяется
динамикой зрительных функций и состоянием диска зрительного нерва.
7. При оценке лекарственного воздействия необходимо учитывать следующее:
• тип влияния на гидродинамику глаза,
• степень возможного снижения ВГД,
• противопоказания к применению,
• переносимость
• необходимую частоту применения.
Два последних фактора могут значительно ухудшать качество жизни больных и, в конечном итоге, приводить к несоблюдению рекомендуемого режима лечения, что снизит эффективность проводимой терапии.
8. При выборе ЛС необходимо систематическое сравнение полученного тонометрического давления с «давлением цели». ВГД не должно быть выше «давления цели».
9. Лечение осуществляется на протяжении всей жизни больного. При проведении медикаментозной терапии целесообразно менять ЛС. С этой целью 2-3
раза в год на 1 месяц изменяют терапию, за исключением терапии простагландинами и ингибиторами карбоангидразы. Замену следует проводить на
ЛС, принадлежащее к другой фармакологической группе.
Верхняя граница желаемого офтальмотонуса соответствует:
при начальной стадии истинное ВГД (Р0) 18-20 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД (Pt) 22-24 мм рт.ст.);
при развитой стадии истинное ВГД (Р0) 15-17 мм рт.ст. (тонометрическое ВГД (Pt) 19-21 мм рт.ст.);
при далеко зашедшей стадии истинное ВГД (Р0) 10-14 мм рт.ст. (тонометрическое ВГД (Pt) 16-18 мм рт.ст.).
3. Медикаментозное лечение должно быть эффективным и достаточным для
того, чтобы уверенно контролировать уровень ВГД. При этом следует помнить о т.н. эффекте тахифилаксии (т.е. привыканию к лекарственным препаратам) и необходимости своевременной коррекции проводимой терапии
при выявлении малейших признаков субкомпенсации ВГД.
4. На Российском фармацевтическом рынке присутствуют практически все
фармакологические группы антиглаукомных препаратов, получившие распространение в мире. В этой связи врач имеет возможность патогенетически
обоснованного выбора препарата, основываясь при этом, в первую очередь,
на его клинической эффективности.
5. Постоянно имея в виду необходимость достижения эффективного лечения и
имея возможность выбора препарата, следует обратить внимание на т.н. критерий «стоимость-эффективность». Этот критерий позволяет учесть и соотнести расходы и эффективность назначенной терапии. Нередко изначально более дорогие препараты являются, в конечном итоге, более выгодными
для пациентов в том числе и из-за более эффективного и контролируемого
понижения уровня ВГД.
56
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
57
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Гипотензивные средства второго выбора:
III. Требования к идеальному препарату
для лечения глаукомы
Препарат должен:
1) эффективно снижать внутриглазное давление;
2) поддерживать низкий уровень ВГД с небольшими колебаниями его значений в течение суток;
3) сохранять свое гипотензивное действие в течение длительного периода
времени;
4) обладать минимумом побочных реакций;
5) иметь удобный и простой режим дозирования.
Пилокарпин 1%; 2%; 4%; 6% – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок
до 4 раз в сутки. Снижает ВГД до 17-20% от исходного уровня.
Бетаксолол 0,5% (Бетоптик) и 0,25% (Бетоптик С) – по 1-2 капле в нижний
конъюнктивальный мешок 2 раза в сутки. Снижает ВГД до 20% от исходного
уровня.
Бринзоламид 1% (Азопт) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок
2 раза в сутки. Снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Дорзоламид 2% р-р (Трусопт) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок
3 раза в сутки. Снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол 1%; 2%
(Проксодолол) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок 2 раза в сутки.
Снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Клонидин 0,125%; 0,25%; 0,5% (Клофелин) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок до 3 раз в сутки. Снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Комбинированные ЛС:
Согласно данным международных мультицентровых исследований:
OHTS – Ocular Hypertensive Treatment Surgery;
CIGTS – Collaborative Initial Treatment Glaucoma Study;
EMGT – Early Manifest Glaucoma Trial;
AGIS – Advanced Glaucoma Intervention Study;
GNTS – Collaborative Normal Tension Glaucoma Study,
следует стремиться к 30% снижению ВГД от исходного уровня или 18 мм
рт.ст. (Р0) и ниже, а также минимальным суточным колебаниям ВГД.
Гипотензивные средства первого выбора:
Латанопрост 0,005% (Ксалатан) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок 1 раз в сутки (вечером). Снижает ВГД до 31% от исходного уровня.
Травопрост 0,004% (Траватан) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок 1 раз в сутки (вечером). Снижает ВГД до 31% от исходного уровня.
Тимолол 0,25%; 0,5% (Окумед, Окумол, Окупрес-Е, Арутимол, Тимогексал,
Тимолол-пос, Офтан-тимолол) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок
1-2 раза в сутки. Снижает ВГД до 20-25% от исходного уровня.
58
Пилокарпин + тимолол (Фотил, Фотил-форте) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок 2 раза в сутки. Снижает ВГД до 30% от исходного уровня.
Латанопрост + тимолол (Ксалаком) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный
мешок 1 раз в сутки. Снижает ВГД до 31% от исходного уровня.
Дорзоламид + тимолол (Косопт) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок 2 раза в сутки. Снижает ВГД до 30% от исходного уровня.
Проксодолол + клонидин (Проксофилин) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок 2 раза в сутки. Снижает ВГД до 25% от исходного уровня.
Проксодолол + пилокарпин (Проксокарпин) – по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок 2 раза в сутки. Снижает ВГД до 25% от исходного уровня.
Характеристика гипотензивных лекарственных средств
Современные лекарственные препараты, предназначенные для снижения ВГД
при глаукоме, подразделяют по механизму действия на две основные группы:
1) лекарственные средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости;
2) лекарственные средства, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости.
В данном руководстве приведены только ЛС, официально разрешенные
к медицинскому применению в Российской Федерации.
59
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
4.2. Препараты, улучшающие отток
внутриглазной жидкости
К ЛС, УЛУЧШАЮЩИМ ОТТОК ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ, ОТНОСЯТСЯ:
• ПРОСТАГЛАНДИНЫ
• М-ХОЛИНОМИМЕТИКИ (ПАРАСИМПАТОМИМЕТИКИ)
4.2.1. Простагландины
α:
СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ПРОСТАГЛАНДИНА F-2α
• ЛАТАНОПРОСТ 0,005% (КСАЛАТАН)
• ТРАВОПРОСТ 0,004% (ТРАВАТАН)
Фармакологическое действие
Стимулируя FP-рецепторы, снижают внутриглазное давление за счет улучшения
оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. Данные ЛС обладают самым выраженным гипотензивным эффектом среди всех других препаратов, применяемых для монотерапии открытоугольной глаукомы. Снижение ВГД отмечается через 2 часа после инстилляции. Максимальный эффект наблюдается через
8-12 часов. Гипотензивный эффект может нарастать в течение 3-5 недель постоянного применения. Гипотензивный эффект сохраняется до 24 ч после последней инстилляции.
ЛАТАНОПРОСТ (КСАЛАТАН) – синтетический аналог простагландина F-2α. Латанопрост 0,005% при длительном применении по гипотензивному эффекту превосходит тимолол малеат 0,5%.
ТРАВОПРОСТ (ТРАВАТАН) – синтетический аналог простагландина F-2α. Травопрост, являясь полным агонистом простагландиновых FP-рецепторов, считается одним из самых безопасных и эффективных препаратов для лечения глаукомы. По
своей эффективности травопрост 0,004% (Траватан) не уступает, а в ряде случаев
превосходит латанопрост 0,005%. Травопрост 0,004% (Траватан) по гипотензивному
эффекту превосходит тимолол 0,5%. Травопрост 0,004% (Траватан) эффективен у
большего числа пациентов по сравнению с латанопростом 0,005% и тимололом
0,5%. При переводе больных глаукомой с тимолола 0,5% или латанопроста 0,005%
на травопрост 0,004% (Траватан) можно получить дополнительный гипотензивный
эффект. При применении травопроста 0,004% (Траватан) относительный гипотензивный эффект может сохраняться до 84 часов после последней инстилляции при
условии предшествующего постоянного применения препарата в течение 2 недель.
60
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Режим дозирования
По 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 1 раз в
сутки, желательно вечером.
Местное побочное действие
Гиперемия слизистой оболочки глаза, чувство жжения, обратимое усиление роста
ресниц, обратимая пигментация кожи век, при длительном лечении, более 3 месяцев, наблюдается усиление пигментации радужки (при лечении одного глаза – постоянная гетерохромия), крайне редко и недостоверно – отек макулы.
Системное побочное действие
Редко одышка, ухудшение течения бронхиальной астмы, острый астматический
приступ.
Аналоги простагландина F-2α обладают меньшим числом системных побочных
реакций по сравнению с β-блокаторами и α2-агонистами.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата, детский, подростковый и юношеский возраст до 18 лет.
С осторожностью
При имеющихся факторах риска развития макулярного отека (афакия, псевдоафакия, повреждение задней капсулы хрусталика), остром ирите, увеите.
Лекарственное взаимодействие
При совместном применении аналогов простагландина F-2α с β-адреноблокаторами, ингибиторами карбоангидразы усиливается гипотензивный эффект. Совместное применение с пилокарпином возможно, но неоднозначно из-за возможного
усиления побочных действий последнего и снижения ожидаемого гипотензивного
эффекта.
Период вымывания: 4-6 недель.
4.2.2. М-холиномиметики
М-ХОЛИНОМИМЕТИКИ (ПАРАСИМПАТОМИМЕТИКИ):
• ПИЛОКАРПИН 1%; 2%; 4%; 6%
Фармакологическое действие
Стимулируя М-холинорецепторы вегетативной нервной системы, вызывают медикаментозный миоз, сокращение цилиарной мышцы, уменьшение толщины радужки,
открывают доступ к дренажной зоне и улучшают отток внутриглазной жидкости.
Снижение ВГД отмечается через 10-15 мин. Максимальный эффект наблюдается через 30-60 мин. Длительность гипотензивного эффекта при однократном закапыва-
61
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
нии индивидуально варьирует и составляет 4-8 ч. Глазные капли пилокарпина пролонгированного действия, в которых в качестве растворителя использованы 0,5 или
1% растворы метилцеллюлозы, 2% растворы карбоксиметилцеллюлозы или 5-10%
растворы поливинилового спирта позволяют увеличить длительность гипотензивного действия до 8-12 ч.
Режим дозирования
По 1-3 капли в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 3-4
раза в сутки.
Местное побочное действие
Миоз, который наступает через 10-20 мин после инстилляции и длится до 6 часов.
На фоне миоза может отмечаться сужение поля зрения, появление относительного
спазма аккомодации через 10-30 мин после применения препарата и рост миопизации. Возможно ухудшение зрения у лиц с ядерными помутнениями в хрусталике.
При длительном использовании у некоторых больных наблюдается аллергический
дерматит век и конъюнктивит. Возможны головная боль в височных и периорбитальных областях.
Системное побочное действие
Бронхоспазм, боли в эпигастрии, усиление перистальтики кишечника, слюнотечение, затруднение мочеиспускания, потливость.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата, ирит,
иридоциклит, иридоциклитический криз, зрачковый блок, ранения роговицы, катаракта, а также сердечная недостаточность, бронхиальная астма, гипертиреоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сужение мочевыводящих путей
с нарушением опорожнения мочевого пузыря, детский, подростковый и юношеский
возраст до 18 лет.
У молодых пациентов с глаукомой и миопией следует избегать назначения пилокарпина из-за возможного возникновения периферических разрывов сетчатки, кровоизлияний в стекловидное тело.
С осторожностью
У лиц, занятых вождением автотранспортом и др. потенциально опасными видами деятельности, требующими ясного зрения, повышенного внимания и высокой
скорости.
Лекарственное взаимодействие
При совместном применении пилокарпина с β-адреноблокаторами усиливается
гипотензивный эффект, однако возможно и усиление побочных эффектов β-адреноблокаторов (выраженная брадикардия, нарушение внутрисердеяной проводимости).
Период вымывания: 1-3 дня.
62
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
4.3. Средства, уменьшающие продукцию
внутриглазной жидкости
К ЛС, УМЕНЬШАЮЩИМ ПРОДУКЦИЮ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ,
ОТНОСЯТСЯ:
• АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
– β – адреноблокаторы
– α- и β –адреноблокаторы
• ИНГИБИТОРЫ КАРБОАНГИДРАЗЫ
• α2-АДРЕНОМИМЕТИКИ (СЕЛЕКТИВНЫЕ СИМПАТОМИМЕТИКИ)
4.3.1. Адреноблокаторы
4.3.1.1. β-адреноблокаторы
β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ ПО СТЕПЕНИ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ
РАЗДЕЛЯЮТ НА:
• СЕЛЕКТИВНЫЕ
• НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ
4.3.1.1.1. Неселективные β-адреноблокаторы
• ТИМОЛОЛ 0,25%; 05% (ОКУМЕД, ОКУМОЛ, ОКУПРЕС-Е, АРУТИМОЛ,
ТИМОЛОЛ-ПОС, ОФТАН-ТИМОЛОЛ)
Фармакологическое действие
Блокируя β-адренорецепторы цилиарного тела, снижают внутриглазное давление
за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Снижение ВГД отмечается
через 20 мин после инстилляции. Максимальный эффект наблюдается через 1-2 ч.
Длительность гипотензивного действия сохраняется до 12-24 ч после последней инстилляции.
Режим дозирования
В начале лечения по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок пораженного
глаза (глаз) 2 раза в день. Если внутриглазное давление при регулярном применении
нормализуется, то дозу можно уменьшить до 1 капле 1 раз в день.
Местное побочное действие
Кратковременное жжение и зуд, сухость глаза, редко – поверхностная точечная
кератопатия роговицы.
63
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Системное побочное действие
Брадикардия, аритмия, сердечная недостаточность, обморок, бронхоспазм, гипотония, дистальные отеки, депрессия. При инсулинзависимом диабете может маскироваться гипогликемия. Действие β-адреноблокаторов может сопровождаться ночной гипотонией, что может быть фактором риска прогрессирования глаукомного поражения зрительного нерва.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата, бронхиальная астма, обструктивные заболевания дыхательных путей, синусовая брадикардия, выраженная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, AV-блокада
II или III степени.
С осторожностью
При сахарном диабете, тиреотоксикозе, мышечной слабости, при хирургических
вмешательствах.
Лекарственное взаимодействие
При совместном применении β-адреноблокаторов с ингибиторами карбоангидразы, м-холиномиметиками, симпатомиметиками, простагландинами F-2α гипотензивный эффект усиливается.
Следует соблюдать осторожность при одновременном назначении β-адреноблокаторов и антагонистов кальция, потому что возможна атриовентрикулярная блокада, левожелудочковая недостаточность и гипотония.
Одновременное применение β-адреноблокаторов и препаратов дигиталиса может привести к аддитивному эффекту в отношении замедления проведения сердечного импульса. При совместном применении с катехоламинразлагающими препаратами возможен аддитивный эффект и развитие гипотонии и/или значительной
брадикардии.
Период вымывания: 2-5 недель.
4.3.1.1.2. Селективные β-адреноблокаторы
• БЕТАКСОЛОЛ (БЕТОПТИК 0,5%, БЕТОПТИК С 0,25%)
Фармакологическое действие
Селективный β1-адреноблокатор. Блокируя β-адренорецепторы цилиарного тела,
снижает как повышенное, так и нормальное ВГД за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Снижение ВГД отмечается через 30 мин после инстилляции.
Максимальный эффект наблюдается через 2 ч. Длительность гипотензивного действия сохраняется до 12 ч после последней инстилляции.
64
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Бетаксолол является блокатором кальциевых каналов, что приводит к улучшению микроциркуляции сетчатки и ДЗН. Кроме того, он блокирует поступление
кальция в клетку, тем самым предохраняя ее от гибели, что позволяет рассматривать бетаксолол как препарат, обладающий прямым нейропротекторным действием (см. 4.7.1).
Режим дозирования
По 1-2 капли в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 2 раза
в сутки.
Местное побочное действие
Кратковременный дискомфорт, возникающий сразу после закапывания. Редко
наблюдаются снижение чувствительности роговицы.
Системное побочное действие
Реакции минимальны и встречаются редко.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата. Для
β1-селективных адреноблокаторов относительное противопоказание: астма, синусовая брадикардия, выраженная сердечная недостаточность.
С осторожностью
При сахарном диабете, тиреотоксикозе, бронхиальной астме.
Лекарственное взаимодействие
См. Тимолол.
Период вымывания: 2-5 недель.
4.3.1.2. α- и β–адреноблокаторы
• БУТИЛАМИНОГИДРОКСИПРОПОКСИФЕНОКСИМЕТИЛ
МЕТИЛОКСАДИАЗОЛ 1%; 2% (ПРОКСОДОЛОЛ)
Фармакологическое действие
Блокируя α- и β-адренорецепторы, снижает ВГД за счет уменьшения продукции
внутриглазной жидкости и частично улучшения ее оттока. Снижение ВГД отмечается через 15-30 мин после инстилляции. Максимальный эффект наблюдается через
4-6 ч. Длительность гипотензивного действия сохраняется до 24 ч после последней
инстилляции.
Режим дозирования
По 1-2 капли в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 2-3
раза в сутки. В начале лечения назначают 1% раствор, при недостаточной выраженности снижения внутриглазного давления переходят на 2% раствор.
65
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Местное побочное действие
Сухость глаза, отек эпителия роговицы и точечный поверхностный кератит (особенное значение имеет для пользователей контактных линз). Данные побочные реакции возникают за счет уменьшения образования слезы и нарушения обменных
процессов в поверхностных слоях роговицы.
Системное побочное действие
Брадикардия, AV-блокада, снижение артериального давления, бронхоспазм, головокружение, слабость, тошнота.
Противопоказания
Данные препараты противопоказаны больным с дистрофиями роговицы, сухими
кератитами, бронхиальной астмой, обструктивными заболеваниями бронхов, синусовой брадикардией (<50 уд./мин), синдромом синусового узла, синоатриальной
блокадой, атриовентрикулярной блокадой II-III степени, декомпенсированной сердечной недостаточностью, депрессией.
С осторожностью
При хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астме, хронической сердечной недостаточности, синусовой брадикардии, AV-блокаде II-III степени,
кардиогенном шоке, сахарном диабете 1 типа, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Лекарственное взаимодействие
При совместном применении Проксодолола с ингибиторами карбоангидразы, мхолиномиметиками, симпатомиметиками, простагландинами F-2α гипотензивный
эффект усиливается.
При одновременном применении с антагонистами кальциевых каналов, с ЛС, истощающими запас катехоламинов, наблюдается более выраженное снижения АД,
брадикардия, с другими β-адреноблокаторами – усиление β-адреноблокирующего
действия на сердечно-сосудистую систему, с миорелаксантами и гипогликемическими лекарственными средствами – усиление их действия.
4.3.2. Ингибиторы карбоангидразы (ИКА)
СИСТЕМНЫЕ
• АЦЕТАЗОЛАМИД 250 МГ (ДИАКАРБ)
Применение системных ингибиторов карбоангидразы в наши дни ограничено
из-за серьезных системных побочных реакций. Они в основном применяются для
купирования острого приступа глаукомы и комплексной терапии упорных случаев терапии глаукомы (см. 4.6.3).
66
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
МЕСТНЫЕ
• БРИНЗОЛАМИД 1% (АЗОПТ)
• ДОРЗОЛАМИД 2% (ТРУСОПТ)
Фармакологическое действие
Блокируя фермент карбоангидразу, который содержится, в том числе, и в отростках цилиарного тела, снижают ВГД за счет уменьшения продукции внутриглазной
жидкости.
При применении местных ингибиторов карбоангидразы снижение ВГД отмечается через 15-20 мин после инстилляции. Максимальный эффект наблюдается через
2 ч. Длительность гипотензивного действия сохраняется до 12 ч после последней
инстилляции.
Режим дозирования
АЗОПТ (БРИНЗОЛАМИД 1%)
По 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 2 раза
в сутки как при монотерапии, так и комбинированной терапии.
ТРУСОПТ (ДОРЗОЛАМИД 2%)
По 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 3 раза
в сутки при монотерапии и 2 раза в день при комбинированной терапии.
Местное побочное действие
Чувство кратковременного жжения в глазу непосредственно после инстилляции
(особенно при применении Трусопта (дорзоламида 2%), горечь во рту, точечная кератопатия, слезотечение, светобоязнь, местные аллергические реакции.
У пациентов со сниженным количеством эндотелиальных клеток повышается
риск развития отека роговицы.
Азопт (бринзоламид 1%) имеет лучшую местную переносимость по сравнению с
другими местными ингибиторами карбоангидразы, что объясняется меньшей его
концентрацией, оптимальным составом суспензии и физиологическим рН.
Системное побочное действие
Нарушение мочевыделения, снижение аппетита, рвота, понос, снижение веса,
анорексия, парестезии, снижение либидо.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата (аллергическая реакция на сульфаниламиды в анамнезе).
Не рекомендуется назначать больным с тяжелыми нарушениями функции почек
(клиренс креатинина < 30 мл/мин).
С осторожностью
При тяжелых нарушениях функции печени.
67
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Лекарственное взаимодействие
При совместном применении ингибиторов карбоангидразы с м-холиномиметиками, симпатомиметиками, простагландинами F-2α, адреноблокаторами гипотензивный эффект значительно усиливается.
Не рекомендуется одновременное использование с оральными ингибиторами
карбоангидразы.
Период вымывания
Системные ингибиторы карбоангидразы – 3 дня.
Местные ингибиторы карбоангидразы – 1 неделя.
4.3.3. α2-адреномиметики
(селективные симпатомиметики)
• КЛОНИДИН 0,125%; 0,25%; 0,5% (КЛОФЕЛИН)
Применение клонидина в настоящее время ограничено из-за серьезных системных реакций. Обладая высокой системной адсорбцией, он оказывает выраженное
симпатолитическое действие.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата, воспалительные заболевания переднего отдела глаза и общие заболевания, такие как
выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипотония, выраженная синусовая брадикардия, облитерирующие заболевания периферических
артерий, депрессия, антидепрессантная терапия (ингибиторы МАО), детский, подростковый и юношеский возраст до 18 лет.
С осторожностью
У больных, принимающих трициклические антидепрессанты.
Лекарственное взаимодействие
При совместном применении Клофелина с β-адреноблокаторами гипотензивный
эффект значительно усиливается.
Не рекомендуется назначать с антидепрессантами в связи со снижением эффекта антидепрессантной терапии, с нейролептиками и снотворными средствами, так
как седативный и снотворный эффект усиливается.
Период вымывания: 1-3 недели.
Фармакологическое действие
Стимулируя пре- и постсинаптические α2-адренорецепторы, снижает ВГД за счет
уменьшения продукции внутриглазной жидкости.
Снижение ВГД отмечается через 30 мин после инстилляции. Максимальный эффект наблюдается через 3 ч. Длительность гипотензивного действия сохраняется до
8 ч после последней инстилляции.
Режим дозирования
По 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 3 раза
в сутки. В начале лечения назначают 0,25% раствор, при недостаточной выраженности снижения внутриглазного давления и хорошей переносимости переходят на
0,5% раствор. При наличии побочных эффектов, связанных с использованием
0,25% раствора, назначают 0,125% раствор.
Местное побочное действие
Жжение в глазу, ощущение инородного тела, сухость во рту (около 20% больных),
заложенность носа, гиперемия и отек конъюнктивы (15% пациентов), хронические
конъюнктивиты.
Системное побочное действие
Сонливость, замедление скорости психических и двигательных реакций. Реже
больные отмечают нервозность, беспокойство. Могут отмечаться брадикардия, снижение АД, запоры, снижение желудочной секреции, импотенция.
68
69
70
глазные капли по 10 мл во флаконах-капельницах
Тимолол-пос
Трусопт
Диакарб
ацетазоламид 250 мг
дорзоламид 2%
Проксодолол
бутиламино
гидроксипропоксифеноксиметил
метилоксадиазол
1%; 2%
Азопт
Бетоптик
бетаксолол 0,5%
бринзоламид 1%
Бетоптик С
до 31%
17-20%
20-25%
до 20%
до 20%
до 20%
простагландины
м-холиномиметики
неселективные
β–адреноблокаторы
селективные
β–адреноблокаторы
α- и
β-адреноблокаторы
ингибиторы
карбоангидразы
% снижения
ВГД
15-20 мин
15-30 мин
30 мин
20 мин
10-15 мин
2ч
Начало
действия
2ч
4-6 ч
1-2 ч
1-2 ч
30-60 мин
8-12 ч
Максимальный
эффект
12 ч
24 ч
12 ч
12-24 ч
4-8 ч
до 24 ч
Продолжительность
действия
1 неделя
нет данных
2-5 недель
2-5 недель
1-3 дня
4-6 недель
Период
вымывания
2-3 раз/cут.
2-3 раз/cут.
2 раз/сут.
2 раз/сут.
3-4 раз/сут.
1 раз/cут.
Режим
дозирования
Таблица 4.2
глазные капли по 5-10 мл во флаконах-капельницах
глазная суспензия по 5 мл во флаконах-капельницах
таблетки 250 мг
глазные капли по 1, 5 мл в тюбиках-капельницах,
по 5 мл во флаконах-капельницах
глазные капли по 5 мл во флаконах-капельницах
глазная суспензия по 5 мл во флаконах-капельницах
глазные капли по 5 мл во флаконах-капельницах
глазные капли по 5 мл во флаконах-капельницах
Тимогексал
Офтантимолол
глазные капли по 5 мл во флаконах-капельницах
Арутимол
глазные капли по 5 мл во флаконах-капельницах
Окупрес-Е
бетаксолол 0,25%
тимолол 0,25%; 0,5%
глазные капли по 5 мл во флаконах-капельницах
Окумол
глазные капли по 1,5 мл в тюбиках-капельницах
или во флаконах по 5, 10 и 15 мл
глазные капли по 2,5 мл во флаконах-капельницах
глазные капли по 5-10 мл во флаконах-капельницах
Ксалатан
латанопрост 0,005%
глазные капли по 2,5 мл во флаконах-капельницах
Форма выпуска, упаковка
Окумед
Траватан
травопрост 0,004%
пилокарпин
1%;2%; 4%; 6%
Торговое
название
МНН
Основные характеристики фармакологических групп,
применяемых для местной гипотензивной терапии глаукомы
ингибиторы
карбоангидразы
α- и
β-адреноблокаторы
селективные
β-адреноблокаторы
неселективные
β-адреноблокаторы
м-холиномиметики
простагландины
Фармакологическая группа
Фармакологическая
группа
снижающие
продукцию
внутриглазной
жидкости
улучшающие
отток
внутриглазной
жидкости
Механизм
действия
Основные фармакологические группы гипотензивных препаратов и механизм их действия
Таблица 4.1
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
71
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Таблица 4.3
4.4. Комбинированные лекарственные средства
Основные характеристики
комбинированных гипотензивных препаратов
Основные положения комбинированной терапии глаукомы
1. Применение местных гипотензивных препаратов возможно в комбинации
друг с другом, а также в сочетании с лазерными и хирургическими методами
лечения.
2. Лечение начинают с монотерапии лекарственным средством (ЛС) первого
выбора. При его недостаточной эффективности данное ЛС заменяют другим
ЛС из другой фармакологической группы, если и в этом случае не удается достичь адекватного снижения ВГД, то переходят к комбинированной терапии.
3. При проведении комбинированной терапии не следует использовать более
двух ЛС одновременно; предпочтительно применение комбинированных ЛС.
4. При проведении комбинированной терапии не следует использовать ЛС,
относящиеся к одной и той же фармакологической группе (например,
нельзя комбинировать два разных β-блокатора или два разных простагландина).
Комбинированный
препарат
Компоненты
Режим
дозирования
Гипотензивный
эффект, %
25-30
1
2
Фотил
пилокарпин
2%
тимолол
0,5%
по 1 капле
2 раза/сут.
Фотил-форте
пилокарпин
4%
тимолол
0,5%
по 1 капле
2 раза/сут.
Косопт
дорзоламид
2%
тимолол
0,5%
по 1 капле
2 раза/сут.
25-30
Ксалаком
латанопрост
0,005%
тимолол
0,5%
по 1 капле
1 раз/сут.
25-31
Проксофелин
проксодолол
1%
клонидин
0,25%
по 1 капле
2-3 раза/сут.
25
Проксокарпин
проксодолол
1%
пилокарпин
1%
по 1 капле
2-3 раза/сут.
25
5. Эффект комбинированной медикаментозной гипотензивной терапии оценивается по степени снижения ВГД.
Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных был разработан ряд комбинированных препаратов, содержащих вещества, которые, имея различный механизм гипотензивного действия,
при комбинации обладают аддитивным эффектом.
В табл. 4.3 представлены наиболее часто применяемые комбинированные препараты.
72
73
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
4.5. Осмотические средства
В отличие от всех вышеперечисленных ЛС за исключением ацетазоламида (Диакарба), все осмотические ЛС используются перорально и парентерально (в/в).
Наиболее часто используют:
• МАННИТОЛ
• ГЛИЦЕРОЛ
• МОЧЕВИНУ
ЛС данной группы в основном используются для лечения острых приступов закрытоугольной глаукомы, вторичной глаукомы.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Со стороны почек – осмотический нефроз, нарушение мочевыделения; метаболические нарушения – ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, дегидратация, повышение объема циркулирующей крови (ОЦК).
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата, анурия, тяжелая дегидратация, отек легких, выраженная сердечная недостаточность,
выраженные явления застоя в малом круге кровообращения, внутричерепное кровотечение.
С осторожностью
У больных сахарным диабетом.
Фармакологическое действие
Осмотические (гиперосмотические) средства повышают осмотическое давление
в крови, что сопровождается поступлением жидкости из тканей в кровь, в результате чего снижается внутричерепное и внутриглазное давление. Уменьшая реабсорбцию воды в проксимальных канальцах, осмотические средства обладают диуретическим эффектом.
Офтальмотонус при применении маннитола снижается через 30-60 мин, максимальное действие развивается через 60 мин и продолжается в течение 6-8 ч.
При применении глицерола снижение ВГД менее выражено, чем при использовании маннитола. Офтальмотонус снижается через 10-30 мин, максимальное действие
развивается через 60-90 мин и продолжается в течение 4-5 ч.
При применении мочевины офтальмотонус снижается через 30-45 мин, максимальное действие развивается через 60 мин и продолжается в течение 5-6 ч.
Режим дозирования
ГЛИЦЕРОЛ – 50% р-р, внутрь 1-2 г/кг массы тела 1 раза в сутки.
МАННИТОЛ – по 1,5-2 г/кг массы тела (20% р-р – 7,5-10 мл/кг; 15% р-р – 1013 мл/кг) в/в капельно в течение не менее 30 мин.
МОЧЕВИНА – по 1-1,5 г/кг массы тела в/в капельно медленно. Применяют 30%
раствор, приготовленный на 10% растворе декстрозы. Раствор готовят непосредственно перед введением, в асептических условиях (при хранении разлагается, продукты разложения вызывает гемолиз).
Системное побочное действие
Со стороны ЖКТ возможны рвота, тошнота, диарея.
Со стороны ЦНС – головная боль, снижение зрения, головокружение, судороги.
Со стороны ССС – отеки, тромбофлебит, гипотензия или гипертензия, тахикардия,
боли в грудной клетке.
74
75
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
4.6. Схемы гипотензивной терапии
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
4.6.2. Схема лечения глаукомы нормального
и низкого давления
4.6.1. Схема лечения глаукомы с повышенным ВГД
1. Назначение монотерапии препаратом первого выбора (простагландины, β-блокаторы)
2. Замена препарата монотерапии
3. Комбинация с препаратами первого или второго ряда
4. Лазерное лечение
5. Хирургическое лечение
6. Дополнительное медикаментозное лечение
76
1. Назначение простагландинов
2. Комбинация простагландинов и β-адреноблокаторов
3. Добавление препаратов второго ряда (бринзоламид)
4. Раннее хирургическое лечение
77
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
4.6.3. Схема лечения острого приступа
закрытоугольной глаукомы
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
1. Пилокарпин 1% по следующей схеме:
• первые 2 ч по 1 капле с интервалом 15 мин
• следующие 2 ч по 1 капле с интервалом 30 мин
• следующие 2 ч по 1 капле с интервалом 60 мин
• далее 3-6 раз в день в зависимости от степени снижения ВГД
2. Тимолол 0,5% по 1 капле 2 раза в сутки.
3. Ацетазоламид (Диакарб) внутрь по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки.
Кроме системных ИКА можно применять бринзоламида 1% (Азопт) по 1 капле 2 раза в сутки или дорзоламида 2% по 1 капле 3 раза в сутки.
4. Осмотические диуретики:
Наиболее часто используют глицерол 50% р-р, внутрь 1-2 г/кг массы тела
1 раз в сутки.
Можно маннитол 1,5-2 г/кг массы тела (20% р-р – 7,5-10 мл/кг; 15% р-р – 1013 мл/кг), в/в капельно в течение не менее 30 мин или мочевину в/в капельно медленно по 1-1,5 г/кг массы тела.
5. При недостаточном снижении ВГД можно использовать петливой диуретик –
фуросемид в/в или в/м 20-40 мг в сутки.
При отсутствии эффекта от терапии в течение 3-4 часов следует однократно ввести литическую смесь: хлорпромазин 2,5% р-р, в/м 1-2 мл, дифенгидрамин 2% р-р
(Димедрол) в/м 1 мл или прометазин 2,5% р-р (Пипольфен) в/м 2 мл, тримеперидин
2% р-р (Промедол) в/м 1 мл.
После введения литической смеси больному следует соблюдать постельный режим в течение 3-4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса. Для
купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось
купировать в течение 12-24 ч, то показано хирургическое лечение.
78
79
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
4.6.4. Схема лечения подострого приступа
закрытоугольной глаукомы
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Принцип терапии зависит от выраженности нарушения гидродинамики.
1. Пилокарпин, 1% р-р, по 1 капле 3-4 раза в течение нескольких часов, затем
2-3 раза в сутки.
2. Тимолол, 0,5% р-р, по 1 капле 2 раза в сутки.
3. Ацетазоламид внутрь по 0,25-0,5 г 1-2 раза в сутки, до полного купирования
приступа.
4. Возможно применение бринзоламида 1% по 1 капле 2 раза в сутки или дорзоламида 2% по 1 капле 3 раза в сутки.
5. В дальнейшем рекомендуется продолжить инстилляции перечисленных препаратов до выбора дальнейшей тактики лечения (лазерное, хирургическое).
80
81
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Таблица 4.4
Рекомендации по мониторингу зрительных функций
в зависимости от достижения «давления цели»
Достижение
давления «цели»
Выявление
прогрессирующих изменений
Временной интервал
между исследованиями
Да
Нет
1-6 месяцев
Да
Да
1 неделя – 3 месяца
Нет
Нет
1 день – 3 месяца
Нет
Да
1 день – 1 месяц
4.7. Нейропротекторная терапия глаукомной
оптической нейропатии
Нейропротекция подразумевает защиту сетчатки и волокон зрительного нерва от
повреждающего действия различных факторов, в первую очередь от ишемии. Нейропротекторная терапия направлена на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного нерва, улучшение местной
микроциркуляции и трофики тканей, нормализацию реологических свойств крови.
В настоящее время принято выделять две группы нейропротекторных препаратов – прямого и непрямого действия.
Нейропротекторы прямого действия непосредственно защищают нейроны
сетчатки и волокна зрительного нерва за счет блокирования прямых факторов повреждения клеток, вызывающих увеличение концентрации продуктов перекисного
окисления липидов (ПОЛ) и свободных радикалов, ионов Са++, ацидоз.
Нейропротекты непрямого действия, влияя на различные патофизиологические нарушения (снижение перфузионного давления, атеросклероз, изменение
реологических свойств крови, ангиоспазм), и повышая устойчивость различных
функциональных систем к снижению перфузионного давления кислорода в тканях,
опосредованно оказывают защитное действие. Подобным эффектом обладают препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, снижающие уровень холестерина в крови, ноотропные средства.
82
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Нейропротекторная терапия должна всегда проводиться при активном гипотензивном лечении (медикаментозном, лазерном или хирургическом), позволяющем
достичь целевого давления.
Следует отметить, что классификация препаратов по характеру нейропротективного действия при глаукоме весьма условна, т.к. далеко не все механизмы воздействия хорошо изучены, да и сам механизм апоптоза ганглиозных клеток сетчатки при
глаукоме во многом базируется на теоретических предположениях.
4.7.1. Блокаторы кальциевых каналов
На сегодняшний день имеются сведения о существовании нескольких типов
ионных каналов, а также различных препаратов, блокирующих поступление ионов
Са++ в клетку по этим каналам. Блокаторы кальциевых каналов не только повышают устойчивость клеток к ишемии, но и оказывают сосудорасширяющее действие.
Среди препаратов этой группы наибольшее внимание офтальмологов привлекает
селективный β-адреноблокатор – бетаксолол (Бетоптик, Бетоптик С) (см. подразд. 4.3.1.1.2).
4.7.2. Ферментные антиоксиданты
• СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА (СОД) (ЭРИСОД)
Фармакологическое действие
Относится к природным компонентом антиоксидантной защиты организма.
Вызывая разрушение активных форм кислорода, СОД оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действие. СОД, благодаря выраженному антиоксидантному действию, тормозит развитие процессов деградации в трабекулярной ткани и в волокнах зрительного нерва.
СОД хорошо проникает в различные ткани глаза при различных способах введения. Максимальная концентрация препарата определяется через 60-120 минут. Лучше всего препарат накапливается в сосудистой оболочке и сетчатке. Наиболее высокие концентрации препарата в сетчатке отмечаются при инстилляционном и субконъюнктивальном введении. Скорость выведения СОД из глазного яблока зависит
от способа введения и исследуемой структуры глазного яблока. В среднем период
полувыведения составляет около 2-х часов.
83
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Режим дозирования
Наиболее целесообразно инстилляционное введение препарата с частотой 5-6
раз в день. Возможно также использование метода форсированных инстилляций –
в течение часа 1 капля препарата закапывается 6 раз с интервалом 10 минут. Курс
лечения составляет 2-4 недели, промежуток между курсами 2 месяца.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Местное побочное действие
Редко жжение, раздражение.
Системное побочное действие
Возможно развитие аллергических реакций.
4.7.3. Неферментные антиоксиданты
• ПЕНТАГИДРОКСИЭТИЛНАФТОХИНОН (ГИСТОХРОМ)
Фармакологическое действие
Относится к препаратам, способным нейтрализовать ионы железа, которые накапливаются в зоне ишемии. В присутствии ионов железа и меди образуется один из
активаторов ПОЛ – гидроксильный радикал (НО– ) (реакции Габера-Вейса).
Гистохром, выполняя роль перехватчика свободных радикалов, улучшает энергетический обмен в тканях и реологические свойства крови на фоне ишемии.
Гистохром при периокулярном введении наиболее хорошо накапливается во влаге передней камеры, сосудистой оболочке и сетчатке. Время достижения максимальной концентрации в обоих случаях составляет один час, а период полувыведения –
1,5 часа.
Режим дозирования
По 1 мл 1 раз в сутки парабульбарно или в/м No. 15-20
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Местное побочное действие
Жжение, кратковременная гиперемия конъюнктивы.
Системное побочное действие
Возможны аллергические реакции.
84
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
• ЭТИЛМЕТИЛГИДРОКСИПИРИДИН (МЕКСИДОЛ)
Фармакологическое действие
Относится к группе синтетических фенольных соединений, которые являются синергистами аскорбиновой кислоты и образуют буферную окислительно-восстановительную систему.
Биологические эффекты мексидола многообразны: он оказывает положительное
влияние на процессы энергообразования в клетке, активизирует внутриклеточный
синтез белка и нуклеиновых кислот. Активизируя ферментативные процессы цикла
Кребса, препарат способствует утилизации глюкозы и увеличению образования
АТФ. Мексидол улучшает кровоток в зоне ишемии, ограничивает зону ишемического
повреждения и стимулирует репаративный процесс. Он стабилизирует мембраны
клеток крови и способствует улучшению реологических свойств крови.
Режим дозирования
Препарат вводится внутримышечно. Максимальная концентрация в плазме наблюдается в течение около 0,5 ч, среднее время удержания препарата в организме
0,7-1,3 ч. После парентерального введения быстро переходит из кровеносного русла в различные ткани.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата, нарушение функции почек и печени.
Системное побочное действие
Аллергические реакции, тошнота, сухость во рту.
• МЕТИЛЭТИЛПИРИДИНОЛ (ЭМОКСИПИН )
Фармакологическое действие
Относится к аналогом витамина В6. Как и витамин В6, его аналоги оказывают антиоксидантное действие. Являются эффективными ингибиторами гидроксильных
радикалов, первичных и вторичных радикалов пептидов, кальций-независимой
фосфодиэстеразы, вследствие чего увеличивается концентрация цАМФ в тканях,
что приводит к торможению гликолитических процессов. Они также уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает фибринолитической активностью, стабилизируют
мембрану эритроцитов, оказывает положительное влияние на микроциркуляцию и
оказывает воздействие на тонус сосудистой стенки.
Препарат хорошо проникает в различные ткани глаза как при инстилляционном, так и при инъекционном введении. Эмоксипин быстро накапливается в тканях
85
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
(в течение первых 15-30 минут достигается максимальная концентрация). Препарат быстро метаболизируется в тканях глаза, что приводит к быстрому падению
концентрации эмоксипина в глазу. Уже через 1 час препарат практически не определяется в тканях глазного яблока.
Режим дозирования
Глазные капли: по 1-2 капли в нижний конъюнктивальный мешок пораженного
глаза (глаз) 3 раза в сутки. Длительность лечения – 3-30 дней. При необходимости и
хорошей переносимости курс лечения может быть продолжен до 6 месяцев или повторяться 2-3 раза в год.
Раствор для инъекций: субконъюнктивально или парабульбарно, 1 раз в сутки
или через день. Субконъюнктивально – по 0,2-0,5 мл 1% раствора (2-5 мг), парабульбарно – 0,5-1 мл 1% раствора (5-1 мг). Длительность лечения – 10-30 дней; возможно повторение курса 2-3 раза в год.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата, гиперчувствительность.
Местное побочное действие
Аллергические реакции, боль, жжение, зуд, покраснение и отек в месте введения
препарата.
Системное побочное действие
Влияет на свертываемость крови.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Ретиналамин уменьшает деструктивные изменения в пигментном эпителии
сетчатки при различных формах дегенерации, оказывает иммуномодулирующее
действие.
Ретиналамин накапливается в сетчатке – время достижения максимальной концентрации составляет около 2 часов. При этом он медленно покидает сетчатку – период полувыведения – 2,3 часа.
Режим дозирования
По 5 мг, растворенных в 1,0-2,0 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций
или изотонического раствора хлорида натрия, один раз в сутки парабульбарно или
в/м No. 10.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Местное побочное действие
Умеренная болезненность при парабульбарном введении.
Системное побочное действие
Аллергические реакции.
4.7.4. Нейропептиды (пептидные биорегуляторы
или цитомедины) являются щелочными
полипептидами с молекулярной массой
от 1 000 до 10 000 Да
• РЕТИНАЛАМИН
Представляет собой комплекс пептидов, выделенных из сетчатки крупного рогатого скота.
Фармакологическое действие
Относится к цитомединам, которые влияют на клеточный и гуморальный иммунитет, состояние системы гомеостаза, ПОЛ и другие защитные реакции организма,
независимо от того, из каких органов и тканей они были получены. Это действие выражено в разной степени и зависит от применяемой дозы.
86
87
ГЛАВА 5
ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГЛАУКОМЫ
Лазерное лечение
глаукомы
5
Появление в начале 60-х годов прошлого столетия лазеров ознаменовало собой
начало эры энергетической хирургии без вскрытия глазного яблока. К настоящему
времени разработана и широко внедрена в клиническую практику целая система лазерной хирургии различных типов глаукомы, которая дает возможность выбора адекватного метода в каждом конкретном случае. Представленная ниже базисная система существующих методик лазерных операций, показаний и противопоказаний к
их применению значительно облегчит выбор оптимальной тактики ведения пациентов с глаукомой.
Основные методики лазерных операций в лечении глаукомы:
• Лазерная трабекулопластика
• Лазерная иридэктомия
• Лазерная десцеметогониопунктура
Примечание. По показаниям проводятся комбинированные лазерные вмешательства, воздействующие на различные структуры глазного яблока.
5.1. Лазерная трабекулопластика
Механизм лечебного действия лазерной трабекулопластики
Основной теорией, объясняющей гипотензивный эффект лазерной трабекулопластики, является механическая, которой придерживались и разработчики метода.
Механическая теория исходит из того, что лазерные ожоги вызывают сокращение
коллагена трабекулы, а затем рубцевание ее внутренних слоев, что приводит к натяжению и смещению трабекулы внутрь. За счет этого достигается устранение блока шлеммова канала, а также улучшение фильтрации влаги через трабекулу вследствие растяжения ткани между рубцами и увеличения просвета между волокнами трабекулы.
Показания к проведению лазерной трабекулопластики
• Первичная открытоугольная глаукома 1-2-3 стадии с повышенным ВГД.
• Недостаточный эффект от гипотензивной медикаментозной терапии.
91
ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
• Применение более 2-х гипотензивных препаратов для достижения толерантного ВГД.
• Неудовлетворительные результаты хирургического лечения.
• Наличие противопоказаний к применению гипотензивных препаратов.
• Потенциальное несоблюдение медикаментозного режима.
5.2. Лазерная иридэктомия
Механизм лечебного действия лазерной иридэктомии
Задача вмешательств заключается в формировании сквозного отверстия достаточного диаметра для устранения зрачкового блока. Перфорация считается полноценной в случае визуализации тока жидкости, смешанной с пигментом, в переднюю
камеру. В этом случае радужка обычно отходит назад, углубляя периферию передней
камеры. Рекомендуется подтвердить функционирование отверстия прямой визуализацией хрусталика через иридотомию. Наличие свечения, выявляемого при трансиллюминации, не может считаться надежным индикатором успешной процедуры.
Оптимальный размер иридотомии – 100-500 µм.
Показания к проведению лазерной иридэктомии
• Узкоугольная и закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком.
• Профилактика острых приступов глаукомы на парном глазу при положительных
нагрузочных пробах и пробе Форбса.
• Плоская радужка.
• Иридовитреальный блок.
• Подвижность иридохрусталиковой диафрагмы при компрессии контактной линзой во время гониоскопии (особенно при диаметре глазного яблока менее 23 мм).
ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
• Ирит.
• Повреждение заднего эпителия роговицы.
• Очаговые помутнения хрусталика.
Примечание. При адекватной технике осложнения минимальны и легко купируются.
5.3. Лазерная десцеметогониопунктура (ЛДГП)
Механизм лечебного действия
Механизм операции заключается в создании микрофистулы в хирургически истонченной задней пограничной пластинке – трабеклодесцеметовой мембране.
Лазерная десцеметогониопунктура проводится пациентам с некомпенсированным уровнем ВГД после проведенной непроникающей глубокой склерэктомии
(НГСЭ). В зависимости от достигнутого на фоне лазерного лечения уровня ВГД и стабилизации глаукомного процесса проводятся корректировка гипотензивной терапии и повторные лазерные вмешательства.
При отсутствии компенсации глаукомного процесса на фоне лазерных вмешательств решается вопрос о хирургическом лечении.
Осложнения
Осложнения после ЛДГП крайне редки. Гипотензивный эффект наступает в ближайшее время непосредственно после вмешательства.
Противопоказания к проведению лазерной иридэктомии
• Врожденные или приобретенные помутнения роговицы.
• Выраженный отек роговицы.
• Щелевидная передняя камера.
• Паралитический мидриаз.
Осложнения лазерной иридэктомии
• Кровотечение из зоны вмешательства (купируется повышением ВГД с помощью
компрессии линзы на роговицу).
• Реактивная гипертензия.
92
93
ГЛАВА 6
ХИРУРГИЧЕСКОЕ
ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Хирургическое
лечение глаукомы
6
Общие принципы
Различные типы антиглаукоматозных операций имеют свои показания в зависимости от формы глаукомы. Так, при закрытоугольной форме глаукомы применяется периферическая иридэктомия и иридоциклоретракция, при врожденной –
гониотомия или варианты синустрабекулэктомии, при открытоугольной форме
глаукомы – многочисленные модификации проникающих и непроникающих оперативных вмешательств. При повторных операциях используются дренажи и антиметаболиты. При терминальных стадиях – различные виды циклодеструктивных
операций.
Выбор вмешательства связан с рядом факторов:
1. Неэффективность других методов лечения.
2. Невозможность осуществления других методов лечения (в том числе, несоблюдение врачебных рекомендаций, выраженные побочные эффекты) или недоступность соответствующей медикаментозной терапии.
3. Наличие высокого ВГД, которое не может быть нормализовано каким-либо другим методом лечения, кроме хирургического.
4. Уровень риска при проведении той или иной операции.
5. Индивидуальные предпочтения хирурга.
Показания и сроки проведения хирургического лечения
Хирургическое лечение глаукомы проводится при отсутствии гипотензивного
эффекта (достижение «целевого давления») консервативной терапии или невозможности проведения лазерного лечения. При определении сроков хирургического лечения следует учитывать, что современная тактика ведения больных с глаукомой ориентирована на раннюю хирургию, обеспечивающую лучший прогноз.
Показания
1. Неэффективность других методов лечения (в частности, медикаментозного или
лазерного).
2. Невозможность осуществления других методов лечения (в том числе, несоблюдение врачебных рекомендаций, выраженные побочные эффекты) или недоступность соответствующей медикаментозной терапии.
97
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
3. Невозможность достижения требуемого индивидуального «целевого» ВГД местными гипотензивными препаратами или лазерной терапией.
4. Наличие высокого уровня ВГД, который вряд ли будет нормализован каким-либо другим методом лечения, кроме хирургического.
6.1. Основные типы АГО
Наиболее распространены фильтрующие операции: проникающие (трабекулэктомия и ее модификации) и непроникающие (синусотомия с диатермотрабекулоспазисом, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ)), которые создают новые или
стимулируют существующие пути оттока.
6.2. АГО фистулизирующего типа
Трабекулэктомия
Удаляется участок глубокой пластинки склеры, содержащий участок трабекулярной диафрагмы и шлеммова канала. В результате этой операции осуществляется
разрыв трабекулярной ткани и формируется свободное сообщение между полостью
передней камеры и шлеммовым каналом. Однако в большинстве случаев перерезанные концы канала сдавливаются и рубцуются. Полагают, что после трабекулэктомии
отток ВГЖ из глаза происходит как через поверхностный склеральный лоскут, прикрывающий зону операции, так и по его краям.
Осложнения раннего послеоперационного периода (до 1 месяца)
1. Гифема.
2. Цилиохориоидальная отслойка (ЦХО).
3. Наружная фильтрация водянистой влаги (ВВ).
4. Гипертензия, гипотония.
5. Иридоциклит.
6. Зрачковый блок.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
3. Гипотония.
4. Гипертензия.
5. Рецидивирующая гифема.
6. Эндофтальмит.
Лечение послеоперационных осложнений
Гифема, обычно малая, специального лечения не требует и рассасывается самостоятельно.
Цилиохориоидальная отслойка. Признаками ЦХО является синдром мелкой передней камеры, гипотония и серый рефлекс с глазного дна, определяемый офтальмоскопически.
При сохранении передней камеры проводится консервативное лечение ЦХО.
С этой целью назначаются инъекции дексазона с мезатоном и/или атропином.
В большинстве случаев это приводит к восстановлению передней камеры и фильтрации под конъюнктиву. При отсутствии передней камеры или сохранении признаков ЦХО в течение трех суток выполняется операция задней трепанации склеры
или склерэктомии.
При гипотонии, связанной с наличием наружной фильтрации (диагностика осуществляется с помощью пробы с флюоресцеином 0,5% – проба Зейделя), необходимо герметизировать края раны. В некоторых случаях дает эффект наложение давящей повязки на область фильтрации.
В случаях послеоперационной гипертензии и отсутствии фильтрационной подушки эффективным может быть массаж глазного яблока или курс подконъюнктивальных инъекций фторурацила. При отсутствии эффекта целесообразно направление
пациента офтальмохирургу с целью ревизии области оперативного вмешательства.
Для купирования послеоперационного воспаления назначаются инстилляции
мидриатиков и кортикостероидов.
В отдаленные сроки после трабекулэктомии (как и после многих других антиглаукоматозных операций) отмечается появление и/или ускоренное прогрессирование
помутнений хрусталика; о возможности этого больной должен быть заблаговременно поставлен в известность.
В случае повышения ВГД в позднем послеоперационном периоде может потребоваться повторная антиглаукоматозная операция.
Осложнения позднего послеоперационного периода
1. Ускоренное прогрессирование катаракты.
2. Цилиохориоидальная отслойка.
98
99
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
6.3. Непроникающие вмешательства при глаукоме
Непроникающая глубокая склерэктомия
В ходе операции удаляются глубокий слой корнеосклеральных тканей и наружная стенка шлеммова канала. В результате этой операции передняя камера не
вскрывается, что обеспечивает контролируемый по сравнению с трабекулэктомией
гипотезивный эффект. Этим же объясняется меньший катарактогенный эффект.
Показания
Первичная открытоугольная глаукома у пациентов с «давлением цели» ≤ 20 мм
рт.ст., которого не удается достичь медикаментозными средствами.
Преимущества
• Более низкий, относительно трабекулэктомии, уровень интра- и послеоперационных осложнений.
Недостатки
• Гипотензивный эффект, как правило, ниже, чем при трабекулэктомии.
• Технически сложнее.
Осложнения
• Интраоперационные: гифема, микроперфорация трабекулы (со вставлением радужки или без него).
• Послеоперационные: ЦХО, эписклеральный/конъюнктивальный фиброз (для
профилактики развития данного осложнения могут применяться варианты операции с использованием антиметаболитов (митомицин С, 5-фторурацил) и различных
дренажей.
• Недостаточный гипотензивный эффект или повторное повышение ВГД.
Послеоперационное ведение
В неосложненных случаях:
• Противовоспалительная терапия: инстилляции антибактериальных и стероидных противовоспалительных препаратов в течение 7 дней после операции с последующим переходом на нестероидные противовоспалительные средства сроком на 2
недели.
• Послеоперационные осмотры на 1, 3 и 7-е сутки, контрольные инструментальные исследования через 1 и 6 месяцев после операции.
При недостаточном гипотензивном эффекте операции могут быть использованы:
– Nd: YAG-лазерная гониопунктура;
– медикаментозная гипотензивная терапия.
100
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
6.4. Хирургическое лечение ЗУГ
Показания
– Острый приступ закрытоугольной глаукомы.
– Хроническая закрытоугольная глаукома с повышенным ВГД.
– Измельчение передней камеры при «ползучей» закрытоугольной глаукоме.
– Витреохрусталиковый блок.
Иридэктомия
Операция устраняет последствия зрачкового блока, создавая новый путь для движения жидкости из задней камеры в переднюю. В результате выравнивания давления в камерах глаза исчезает «бомбаж» радужки и открывается УПК.
Послеоперационное ведение
Воспалительные (тем более, инфекционные) осложнения после иридэктомии
редки. Раздражение глаза обычно умеренное и легко поддается традиционной стероидной и нестероидной противовоспалительной терапии. С целью профилактики
развития задних синехий (особенно после длительного применения миотиков)
рекомендуется назначение мидриатиков короткого действия в течение первых
5-7 дней.
В случае плохо рассасывающейся гифемы, особенно если она достигает области
зрачка, проводят парацентез роговицы. Стремиться полностью эвакуировать всю
кровь не следует в связи с усиливающимся после парацентеза процессом гемолиза.
6.5. АГО с использованием различных видов
дренажей
Показания
Показанием для применения различных антиглаукоматозных дренажей с целью
улучшения оттока водянистой влаги может быть рефрактерная глаукома, не поддающаяся лечению традиционными методами. Антиглаукоматозные дренажи в зависимости от материала делятся на ауто-, алло- и эксплантодренажи.
Аутодренажи – лоскуты аутосклеры для расширения угла передней камеры и цилиарного пространства.
Недостаток: дренажи из аутотканей быстро подвергаются организации, рубцеванию и в дальнейшем пути оттока, сформированные операцией, постепенно блокируются.
101
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Аллодренажи – биоматериалы из тканей донора. Наиболее распространенными
отечественными дренажами являются дренажи из коллагена, а также губчатый аллогенный биоматериал, созданный по технологии «Аллоплант». Губчатый аллодренаж, имплантированный в переднюю камеру, позволяет за счет своей пористой
структуры дозированно снижать внутриглазное давление путем улучшения оттока
внутриглазной жидкости из передней камеры в супраувеальное пространство или
интрасклерально. Дренаж из тканей животных (ксенодренаж) вызывает бурную местную реакцию с формированием грубых рубцов, блокирующих отток ВГЖ
Эксплантодренажи – синтетические, из полимерных материалов. Наиболее распространенными и часто используемыми являются и гидрогелевые, и силиконовые
дренажи.
По мнению большинства исследователей, основной причиной рецидива повышения внутриглазного давления при использовании силиконовых дренажей является
формирование соединительнотканной капсулы вокруг наружного конца дренажа.
Дренажи, предложенные Ahmed, Molteno, обычно применяют у больных, для которых проведение трабекулэктомии с антиметаболитами скорее всего будет неэффективным. Это пациенты с ранее проведенными фистулизирующими вмешательствами
с применением цитостатиков, с избыточным рубцеванием конъюнктивы вследствие
ранее проведенной операции, выраженной патологией конъюнктивы, активной неоваскуляризацией, афакией, а также в случаях технических затруднений при выполнении фистулизирующих вмешательств.
Имплантация всех дренажей примерно одинакова. Отводящая жидкость трубочка
вводится в переднюю камеру в области лимба и покрывается либо донорским материалом, либо поверхностным склеральным лоскутом. А само «тело» импланта располагается за экватором глаза между прямыми мышцами и фиксируется швами к эписклере.
На сегодняшний день наиболее совершенным клапанным дренажом является дренажное устройство Ahmed. Клапанный механизм, состоящий из двух силиконовых
мембран, срабатывает при повышении ВГД в передней камере свыше 8 мм рт.ст. Автор рекомендует применять устройство и при ПОУГ. Высокая стоимость, наряду с известными осложнениями, ограничивает его применение в широкой офтальмологической практике.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
6.6. Методы предупреждения рубцевания
фильтрационной подушки
В последнее время с целью профилактики избыточного послеоперационного
рубцевания широкое распространение получили цитостатические препараты
5-фторурацил и митомицин С – факторы, тормозящие избыточную пролиферацию
фибробластов в ответ на операционную травму.
Механизм действия цитостатиков основан на угнетении синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты через подавление фермента тимедилатсинтетазы, что, в свою
очередь, приводит к снижению пролиферации эписклеральных фибобластов и,
возможно, оказывает на них токсическое действие, уменьшая рубцевание в области фильтрационной подушки.
Осложнения
• «Кольцо» избыточной пролиферации в виде кистозных подушек.
• Эпителиопатия роговицы.
• Наружная фильтрация через конъюнктивальный разрез или стенку фильтрационной подушки.
• Гипотония.
• Воспалительный процесс в фильтрационной подушке.
• Эндофтальмит.
Осложнения
• Длительная послеоперационная гипотония.
• Мелкая передняя камера.
• Макулярный отек.
• Увеит.
• Отек роговицы.
• Отторжение имплантата.
• Формирование соединительной ткани вокруг капсулы, блокада трубки.
102
103
ГЛАВА 7
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ
ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ.
ОРГАНИЗАЦИОННОМЕТОДИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ
И МОНИТОРИНГА БОЛЬНЫХ
С ГЛАУКОМОЙ
Организация ранней
диагностики глаукомы.
Организационнометодические основы
диспансеризации
и мониторинга больных
с глаукомой
7
7.1. Организация ранней диагностики глаукомы
7.1.1. Контингент обследуемого населения,
кратность обследования
Обследованию на глаукому подлежат
Все лица в возрасте 40 лет и старше.
Все лица старше 35 лет, имеющие факторы риска:
• родственников, страдающих глаукомой;
• миопия свыше 4,0 D;
• лица с общей патологией – сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы, системной гипотензией, аутоиммунными заболеваниями.
Обследование перечисленных выше лиц, входящих в группу 1.1.1, проводится
1 раз в три года, а лиц, входящих в группу риска, – 1 раз в год.
7.1.2. Штатный состав для обследования на глаукому
Доврачебный этап: медицинские сестры-тонометристки измеряют ВГД по Маклакову.
Врач общей практики проверяет остроту зрения, ВГД (возможен осмотр глазного
дна при наличии надлежащих навыков) (Приказ МЗ РФ №237 от 1992 г. и №350 от
2002 г.).
Врачи офтальмологических оптических салонов, частных глазных кабинетов
осуществляют измерение ВГД, офтальмоскопию.
107
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Врач-офтальмолог районной, городской поликлиники проводит все необходимые
офтальмологические обследования (остроту зрения, поле зрения, оценку ДЗН, ВГД).
Врачи специализированных глаукомных кабинетов и врачи глаукомных центров
и глазных стационаров проводят консультативный прием пациентов, отбор для глаукомного центра (консультативная помощь, стационарное консервативное и оперативное лечение).
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
7.1.5. Нормативы профилактических осмотров на глаукому
(сроки, частота обследования)
Один раз в три года для всех лиц, отмеченных в п. 1.1, и один раз в год для всех
лиц группы риска (п. 1.1.2-1.1.4).
В годовой план профилактических осмотров на глаукому следует включить не менее 1/3 лиц, отмеченных в п.1.1.
7.1.3. Виды ранней диагностики глаукомы
Активная
• Проводимая в рамках Национального проекта «Здоровье нации» всех работающих лиц в возрасте до 55 лет.
• При проведении проф. осмотров при приемах на работу, согласно имеющимся
приказам.
• При проведении диспансеризации участников и инвалидов ВОВ.
• При проведении диспансеризации лиц с различными общими заболеваниями,
когда осмотры врача-офтальмолога являются обязательными.
• При проведении осмотров лиц, работающих во вредных условиях.
• При приемах в оптических салонах и частных кабинетах.
• При бригадных выездах с участием врачей-офтальмологов для осмотров населения в рамках различных программ.
• В кабинетах доврачебного осмотра средним мед.персоналом.
По обращаемости
При обращении к врачу-офтальмологу или врачу общего приема по поводу различных глазных заболеваний или появлении каких-либо жалоб со стороны глаз.
7.1.4. Документация системы ранней диагностики глаукомы
Все сведения о проведенных исследованиях при всех видах активного выявления (п. 1.3) вносятся в соответствующий маркированный журнал.
При выявлении хотя бы одного из признаков глаукомного поражения – повышение ВГД, характерные изменения глазного дна, сужение поля зрения при периметрии – пациент направляется в глазной кабинет поликлиники по месту жительства
или в приписанный по страховому полису кабинет.
Офтальмолог в глазном кабинете после соответствующего более углубленного обследования заполняет амбулаторную карту и «Контрольную карту диспансерного наблюдения» (форма 30). Последняя хранится в кабинете у офтальмолога.
Все сведения о больных глаукомой окулисты поликлиник передают либо в глаукомные кабинеты города, района, либо в межрайонные глаукомные центры.
108
7.2. Организационно-методические основы
диспансеризации и мониторинга больных
с глаукомой
7.2.1. Определение понятия «диспансеризация»
Под диспансерным методом понимается активное динамическое наблюдение за
состоянием здоровья определенных контингентов населения (здоровых и больных),
взятие этих групп населения на учет с целью раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения, комплексного лечения заболеваний; проведение мероприятий по оздоровлению их условий труда и быта, предупреждению развития и распространения заболеваний, восстановлению трудоспособности и продлению периода
активной жизнедеятельности.
7.2.2. Существующие нормативные документы
по диспансеризации и профилактике слепоты
от глаукомы. Предложения для законодательных
изменений по диспансеризации больных
с глаукомой
Законодательная база диспансеризации пациентов с глаукомой заложена в следующих приказах.
1. Приказ МЗ СССР №925 от 22.09.1976 г. «Об усилении мероприятий по раннему выявлению и активному наблюдению больных глаукомой».
2. Приказ МЗ СССР №1000 от 23.09.1981 г. «О мерах по усовершенствованию работы по раннему выявлению глаукомы».
109
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
3. Приложение №9 к приказу МЗ СССР от 30.05.1986 г. №770 «Инструкция по
диспансеризации больных, практически здоровых лиц с факторами риска в амбулаторно-поликлинических условиях» (раздел «Офтальмология»).
4. Методические рекомендации по совершенствованию всеобщей диспансеризации населения (НИИ социальной гигиены и организации здравоохранения им. Семашко, I Ленинградский медицинский институт и др.).
Приведенная выше нормативная база была создана в 70-80 годах прошлого века
при другой экономической системе и в настоящее время морально устарела. В большинстве регионов существуют местные приказы по службе и стандарты ведения
больных, согласованные со страховыми компаниями.
В связи с ростом слепоты и инвалидности вследствие первичной глаукомы, ростом заболеваемости глаукомой в регионах Российской Федерации возникает необходимость восстановить систему диспансеризации этих пациентов на основе новой
законодательной базы и разработать Федеральную программу по профилактике
слепоты от глаукомы.
Основным нормативным актом, регламентирующим диспансерную работу по глаукоме, был приказ МЗ СССР №925 от 22.09.76 г., в котором были определены объемы работы с пациентами и утверждено активное выявление заболевания путем
массовых профосмотров населения старше 40 лет. С изменением социально-экономических условий, введением страховой медицины этот приказ устарел, а нового
не последовало. Поэтому в настоящее время назрела необходимость восстановить
порядок обязательных профилактических осмотров на глаукому, закрепить существование диспансерных дней в поликлиниках, определить объемы диспансерной
работы врача-офтальмолога. В России в настоящее время рекомендованный объем
обследования для больных глаукомой содержится в приказе МЗ СССР №770 от
30.05.86 г., но он носит рекомендательный характер.
В регионах РФ сохраняется правило введения в расписание поликлинического
офтальмолога «диспансерного дня» для пациентов с глаукомой. Однако реальная нагрузка текущего приема врача-офтальмолога с установленной нормой времени на пациента 8-12 минут не позволяет врачу выполнить медико-технологический стандарт
в процессе диспансеризации.
Для планирования затрат рабочего времени по обследованию больного возможно
использовывание предлагаемых технологических карт на каждую медицинскую услугу
(приложение 7.1). Таким образом, определяется время, необходимое врачу в среднем
на работу с больным глаукомой, оно составляет от 20 до 30 минут на одно посещение.
Хронометраж и разработанные технологические карты являются доказательной
базой, положенной в обоснование необходимости законодательного оформления
нормы рабочего времени на одного пациента в процессе диспансерного посещения
врача-офтальмолога.
110
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Приложение 7.1
Технологическая карта диспансерного осмотра
больного с глаукомой
1. ВИЗОМЕТРИЯ
Медсестpа 9 pазpяда – 2 мин
2. ПPОСТАЯ ОПТИЧЕСКАЯ КОPPЕКЦИЯ
Медсестpа 7 pазpяда – 2 мин
Вpач 11 pазpяда – 3 мин
3. БИОМИКPОСКОПИЯ
Вpач 11 pазpяда – 2 мин
4. ПЕPИМЕТPИЯ ПPОСТАЯ
Медсестpа 7 pазpяда – 8 мин
Вpач 11 pазpяда – 2 мин
5. ТОНОМЕТPИЯ (по Маклакову)
Медсестpа 7 pазpяда – 8 мин
Вpач 11 pазpяда – 2 мин
6. ПPЯМАЯ ОФТАЛЬМОСКОПИЯ*
Вpач 11 pазpяда – 2 мин
7. ОБPАТНАЯ ОФТАЛЬМОСКОПИЯ
Вpач 11 pазpяда – 3 мин
8. ГОНИОСКОПИЯ*
Вpач 11 pазpяда – 6 мин
9. ЗАПИСЬ В АМБУЛАТОРНОЙ КАРТЕ
Вpач 11 pазpяда – 5 мин
10. БЕСЕДА С ПАЦИЕНТОМ
Вpач 11 pазpяда – 5 мин
* Медицинские услуги не входят в минимальный ежеквартальный осмотр.
111
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Любая группа пациентов с хроническим заболеванием неоднородна. В ней можно выделить несколько подгрупп с разными стадиями заболевания и фазами патологического процесса (обострение, ремиссия). В течение жизни каждый пациент
проходит различные фазы и стадии заболевания, то есть несколько раз переходит
из одной подгруппы в другую. Естественно, что больные с нестабилизированным
процессом требуют значительно большего внимания со стороны врача, более частого и активного наблюдения, большего объема реабилитационных мероприятий.
Офтальмолог городской поликлиники и ЦРБ, часто не имея в распоряжении приборов для исследования центрального поля зрения (и многих других современных
диагностических возможностей), не в состоянии решить вопрос о стабилизации глаукоматозного процесса; и частые посещения не оправданы ни с клинической, ни с
экономической точек зрения. Для решения тактических задач диспансеризации пациент должен быть направлен в учреждение более высокого уровня, то есть на следующий этап диспансеризации.
Координирующим центром активной диспансеризации может быть любое ЛПУ
офтальмологического профиля: лечебно-диагностический центр, диспансер, глаукомный кабинет в составе крупной многопрофильной поликлиники и т.д., определенное
для этой цели офтальмологической службой региона. Это учреждение вместе с офтальмологическими стационарами формирует следующий этап диспансеризации.
Таким образом, диспансеризация пациентов с глаукомой должна осуществляться
в два этапа:
• на 1 этапе: в офтальмологических кабинетах территориальных поликлиник,
ЦРБ, МСЧ и т.д.,
• на 2 этапе: в координирующем центре регионального или федерального уровня, являющимся не только лечебным, но и организационно-методическим центром
службы (в зависимости от региональных условий).
Движение потоков пациентов в системе диспансерного наблюдения представлено на схеме 7.1.
Цели этапов диспансерного наблюдения
I этап:
• активное выявление больных с глаукомой и групп с факторами риска;
• контроль за течением глаукомного процесса.
II этап:
• ранняя диагностика глаукомы у больных, направленных с подозрением на глаукому;
• проведение лечебных мероприятий для стабилизации процесса.
112
Схема 7.1. Этапы диспансеризации и движение потоков
пациентов с первичной глаукомой в системе диспансеризации
7.2.3. Подходы к обследованию контингента больных
глаукомой, этапы диспансеризации, их цели и задачи
113
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Задачи I этапа
1. Активное выявление глаукомы:
• организация и контроль за качеством профосмотров (в рамках Национального
проекта «Здравоохранение»);
• работа с родственниками больных глаукомой, сбор генеалогического анамнеза;
• направление больных с подозрением на глаукому на второй этап диспансеризации для углубленного обследования.
2. Мониторинг больных глаукомой:
• ежеквартальный плановый осмотр всех больных глаукомой, закрепленных за
данной территорией;
• направление в координирующий центр впервые выявленных пациентов с глаукомой, больных с декомпенсацией ВГД и дестабилизацией глаукомного процесса, а
также всех больных один раз в год в плановом порядке (на углубленный осмотр);
• проведение плановых курсов антидистрофического и нейропротекторного лечения всем больным не реже 2 раз в год.
Задачи II этапа
1. Углубленное обследование пациентов с применением новейших диагностических методик для раннего и доклинического выявления глаукомы.
2. Динамическое наблюдение лиц с подозрением на глаукому.
3. Реабилитация пациентов:
• с нестабильным течением процесса (проведение подбора режима гипотоников,
хирургического и лазерного лечения, экстренной помощи при острых приступах);
• проведение плановых курсов консервативного лечения и плановой хирургии
катаракты.
После проведения указанных действий пациенты возвращаются на первый этап
диспансеризации.
7.2.4. Мониторинг диспансерного наблюдения больных
с глаукомой. Медико-технологические стандарты
обследования на этапах диспансеризации
Мониторинг (от лат. monitor – надзиратель) – это наблюдение, оценка и прогноз
глаукоматозного процесса. Мониторинг является частью диспансерных мероприятий и представляет собой комплекс диагностических методов, необходимых для
уточнения степени глаукоматозного поражения органа зрения и скорости течения
патологического процесса.
114
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
В современных условиях, в связи с усилением экономической и юридической ответственности врачей за исход лечения, возникает необходимость контроля качества диспансеризации, реализуемого через применение медико-технологических
стандартов диагностики и лечения.
На первом этапе диспансеризации, исходя из имеющегося на сегодняшний
день уровня оснащения большинства поликлиник и требований нормативных документов (приказ МЗ СССР №770 от 30.05.86 г.), необходимым объемом обследования
на глаукому в условиях поликлиники или ЦРБ является следующий:
• визометрия – 4 раза в год;
• офтальмоскопия – 4 раза в год;
• периметрия – 2 раза в год кинетическая и 1 раз статическая;
• тонометрия – 4 раза в год;
• биомикроскопия – 4 раза в год;
• гониоскопия – 1 раза в 2 года;
• консультации специалистов (в случае наличия у пациента заболеваний, влияющих на клиническую картину);
• сбор генеалогического анамнеза.
Возможности мониторинга на 2 этапе диспансеризации зависят от материально-технической базы координирующего центра и особенностей региона. Примерный медико-технологический стандарт обследования представлен в таблице.
Сроки наблюдения пациентов на 2 этапе:
• пациенты с нестабилизированным течением глаукомы – до стабилизации заболевания;
• пациенты с подозрением на глаукому – до снятия подозрения или установления
диагноза, но не более 2 лет;
• пациенты с впервые выявленной глаукомой – до подбора медикаментов
или проведения лазерного, хирургического лечения и достижения стадии компенсации.
7.2.5. Критерии оценки эффективности диспансеризации
Ежегодно врачи-офтальмологи, работающие с пациентами на 1 этапе, подводят
итоги диспансеризации и предоставляют их по инстанции – городским и областным
главным специалистам.
В основе анализа полученных данных лежит оценка индивидуальной и групповой эффективности диспансеризации.
115
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Таблица
Медико-технологический стандарт обследования
пациентов с установленным диагнозом глаукомы
на втором этапе
Обязательные
Дополнительные
(проводятся по показаниям)
Острота зрения
Визометрия,
оптическая коррекция
Скиаскопия,
авторефрактометрия
Измерение ВГД
Тонометрия по Маклакову,
тонометром Гольдмана,
тонография
Суточная тонометрия,
в том числе с использованием
хронобиометрического метода
Биомикроскопия,
гониоскопия,
офтальмоскопия
с зарисовкой
изменений ДЗН
Осмотр глазного дна с линзой
Гольдмана, исследование слоя
нервных волокон, компьютерная
ретинальная томография,
кератометрия, кератопахиметрия,
эхобиометрия, эхография
Периметрия кинетическая,
компьютерная (Периком)
Компьютерные программы
«Окуляр», «OFF-ON» и др.,
компьютерная периметрия:
скрининг-тесты, пороговые тесты,
прочие
Исследования
Исследование
морфологических
изменений
Поля зрения
Электрофизиологические
Клинические
методы
ЗВКП, электрофосфен,
ЭРГ, прочие
Разгрузочные пробы
Нагрузочные пробы:
вакуум-компрессионные пробы
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Индивидуальные критерии эффективности диспансеризации
на 1 этапе:
– сохранение остроты зрения (с учетом прозрачности преломляющих сред глаза);
– отсутствие прогрессирования экскавации ДЗН;
– уровень тонометрического ВГД (Pt), в соответствии с «давлением цели»;
– стабильные границы поля зрения.
Все эти данные должны быть зафиксированы в ежегодном эпикризе. Эпикриз
удобно печатать на обороте индивидуальной программы диспансеризации пациента на соответствующий год и эти планы-эпикризы помещать в начале амбулаторной
карты, что позволит подвести итог качества диспансеризации за годы наблюдения
пациента.
Индивидуальные критерии медицинской реабилитации на 2 этапе:
– стабилизация остроты зрения (повышение);
– отсутствие прогрессирования экскавации ДЗН;
– компенсация ВГД в соответствии с «давлением цели»;
– стабилизация на протяжении 6 месяцев поля зрения по данным кинетической
и статической периметрии и (или) кампиметрии, в том числе при вакуум-комрпессионной пробе;
– повышение (стабилизация) электрофизиологических показателей, в том числе
и при вакуум-компрессионной пробе.
Групповые критерии эффективности диспансеризации
на уровне поликлиники
В настоящее время эффективность диспансеризации для группы пациентов рассчитывается по формуле:
К=
всего на «Д» учете
Такой коэффициент используется, поскольку в статистических отчетах службы
за единицу наблюдения принят пациент, хотя для данной нозологии, учитывая
разные стадии процесса на двух глазах, более информативным будет следующий
коэффициент:
Кг =
116
кол-во пациентов со стабилизированным заболеванием • 100%
кол-во глаз со стабилизированным процессом • 100%
всего глаз с I-III стадией глаукомы
117
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
7.2.6. Документация при диспансеризации больных
с глаукомой
Для преемственности в лечебно-диагностическом процессе в системе поэтапной
диспансеризации при переходе пациента на другой этап обязательной становится
передача информации о его состоянии. Связь между этапами диспансерного наблюдения должна быть надежной и полноценной. Она осуществляется с помощью документов – направлений, выписок, заключений и т.д., чтобы не было потерь информации в процессе движения пациента. Стандартные документы, делающие запись более полноценной, представлены в следующих приложениях:
1. Амбулаторная карта глаукомного больного в кабинете офтальмолога (для офтальмологов поликлиник) – приложение 7.2.
2. Индивидуальный план диспансерного наблюдения глаукомного больного (для
офтальмологов поликлиник – I этап) – приложение 7.3.
3. Эпикриз диспансерного наблюдения (для поликлиник – I этап) – приложение 7.4.
4. Направление в координирующий центр – приложение 7.5.
5. Результат консультации (заключение координирующего центра – II этап) – приложение 7.6.
6. Протокол запущенного случая глаукомы (для координирующего центра –
I этап) – приложение 7.7.
7. Схема квартального отчета по выполнению планов профосмотров и диспансеризации больных с глаукомой для поликлиник – приложение 7.8.
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Приложение 7.2
Рекомендуемая схема амбулаторной карты пациента с глаукомой
(для офтальмологов ЦРБ, районных поликлиник, МСЧ – I этап)
Дата взятия на учет:
Жалобы: снижение зрения, боли, затуманивание, радужные круги_________________________
________________________________________________________________________________________________
Анамнез: выявлен на профосмотре, при обращении _______________________________________
________________________________________________________________________________________________
Наследственность: кровные родственники, больные глаукомой __________________________
Родственники старше 40 лет, проживающие на территории обслуживания ЛПУ
________________________________________________________________________________________________
Сопутствующие заболевания: бронхиальная астма, ГБ, ИБС, нарушения сердечного
ритма, шейный остеохондроз, сахарный диабет _____________________________________________
Ознакомлен с памяткой для больных глаукомой (см. приложение) _____________________
(подпись)
Правый глаз
Рефракция (без корр./корр./с корр.).
ОСТРОТА ЗРЕНИЯ
КОНЪЮНКТИВА:
СКЛЕРА: цилиарные вены в норме, расширены, фильтрационная подушка.
РОГОВИЦА: прозрачная, помутнения.
РАДУЖКА: норма субатрофична, сегментарная атрофия, н/о сосуды, деструкция,
атрофия зрачковой каймы, псевдоэксфолиации, синехии.
ХРУСТАЛИК: прозрачный, помутнение в
кортикальных слоях, ядре, задней капсуле.
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО: прозрачное, помутнения, деструкция.
ГЛАЗНОЕ ДНО: ДЗН бледно-розовый,
бледный, серый, сосудистый пучок в центре, сдвинут к носу, экскавация (форма,
размер, прорыв к краю на _________ часах).
Левый глаз
Рефракция (без корр./корр./с корр.).
ОСТРОТА ЗРЕНИЯ
КОНЪЮНКТИВА:
СКЛЕРА: цилиарные вены в норме, расширены, фильтрационная подушка.
РОГОВИЦА: прозрачная, помутнения.
РАДУЖКА: норма субатрофична, сегментарная атрофия, н/о сосуды,
деструкция, атрофия зрачковой каймы,
псевдоэксфолиации, синехии.
ХРУСТАЛИК: прозрачный, помутнение в
кортикальных слоях, ядре, задней капсуле.
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО: прозрачное, помутнения, деструкция.
ГЛАЗНОЕ ДНО: ДЗН бледно-розовый,
бледный, серый, сосудистый пучок в центре, сдвинут к носу, экскавация (форма,
размер, прорыв к краю на _________ часах).
ДИАГНОЗ:
Назначен режим гипотензивных препаратов:
Назначено посещение: _____________________________________
118
119
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Приложение 7.3
Индивидуальный план диспансерного наблюдения
пациента с глаукомой на _______________________ год
(для I этапа диспансеризации)
Ф.и.о.__________________________________________________________ год рождения _______________
Глаукома с ___________ года, операции ______________________________________________________
Приложение 7.5
Направление в координирующий центр – II этап
Ф.и.о. ________________________________________________________________________________________
Цель направления: уточнение диагноза, плановый ежегодный осмотр, хирургическое (лазерное) лечение, дневной стационар, осмотр для МСЭ
Диагноз: _____________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
ПЛАНИРУЕТСЯ:
Выявлен впервые, наблюдается с ___________________ операции __________________________
Курсы консервативного лечения __________________________________________________________
Острота зрения:
Поля зрения:
Плановый осмотр в ООД ___________________________________________________________________
Прочее ______________________________________________________________________________________
Осмотр специалистов (кардиолог, эндокринолог, невропатолог)
Врач _______________________________________
Объективно:
OD:
хрусталик – прозрачный, помутнение
ДЗН бледно-розовый, серый, э/д
OS:
хрусталик – прозрачный, помутнение
ДЗН бледно-розовый, серый, э/д
Ранее получал лечение _____________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________
Ф.и.о. ________________________________________________________________________________________
Результаты суточной тонометрии:
УТРО __________________________ ВЕЧЕР __________________________ АД ________________________
УТРО __________________________ ВЕЧЕР __________________________ АД ________________________
УТРО __________________________ ВЕЧЕР __________________________ АД ________________________
ДАТА _______________________________________ ВРАЧ ___________________________________________
Проведены лечебные мероприятия, операции ___________________________________________
Результаты суточной тонометрии:
Приложение 7.4
Эпикриз диспансерного наблюдения за ___________________ год
(для I этапа диспансеризации)
_______________________________________________________________________________________________
Консервативное лечение (дневной стационар) __________________________________________
Состояние на конец отчетного года: ВГД стабильно ______________________________________
VIS = ______________
ПЗ – стабильны, ухудшение. ЭФИ – улучшение, ухудшение
Стадия глаукомы на начало года ОD/OS _________________ на конец года _________________
Плановый осмотр в координирующем центре проведен ________________________________
120
OD
OS
АД
Утро
Вечер
Утро
Вечер
Утро
Вечер
ИСХОД: процесс стабилен, остается под наблюдением, ухудшение, направляется в
глаукомный кабинет.
Дата: _____________________________________
Врач _______________________________________
Врач: _____________________________________
121
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Приложение 7.6
РФ
Отдел здравоохранения
Название учреждения
«_____» __________________ 200___ г.
КОНСУЛЬТАТИВНОЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приложение 7.7
Протокол запущенного случая глаукомы
(для координирующего центра – II этап)
Ф.и.о. врача _________________________________________________________________________________
По Вашему направлению
поступил(а)
больной(ая) __________________________
лет
который(ая) был(а)
на обследовании
с _________________ по _________________
Адрес учреждения
РЕЗУЛЬТАТ КОНСУЛЬТАЦИИ
Диагноз _____________________________________________________________________________________
Ф.и.о. больного (М Ж). _____________________________________________________________________
Год рождения _______________________________________________________________________________
Адрес ________________________________________________________________________________________
Дата выявления глаукомы _________________________________________________________________
Выявлена глаукома при
— проф. осмотре
— при обращении больного к врачу
Стадия глаукомы
Причина запущенности
_______________________________________________________________________________________________
Острота зрения _____________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________
ВГД __________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________
Поля зрения
— позднее обращение больного
— несвоевременное обследование на глаукому
— ошибка в диагностике
— несвоевременность консультативной помощи
— несвоевременность хирургической помощи
— невыполнение пациентом рекомендаций врача
Дата _____________________________________
Тонография _________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
Подпись ________________________________
Гониоскопия ________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
Цветовая кампиметрия ____________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
Рекомендации: ______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
Врач-консультант _____________________________________
122
123
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Приложение 7.8
Схема квартального отчета для поликлиник
по выполнению плана профилактических осмотров
и диспансеризации больных с глаукомой
Отчеты о выполнении профилактических осмотров на глаукому передаются
офтальмологу городской (областной) поликлиники. Врач-офтальмолог направляет отчет о выполнении плана в кабинет статистики координирующего центра
ежеквартально по прилагаемой форме не позднее 5-го числа месяца, следующего за отчетным.
1
квартал
Количество населения
старше 40 лет
План осмотра на глаукому
Осмотрено
2
квартал
3
квартал
4
квартал
Итого
за год
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
7.3. Организационные уровни распределения
объемов работ при глаукоме
Организационные формы противоглаукомной работы определяются ее спецификой, важнейшими чертами которой являются:
1. Высокая стоимость и затратный характер проблемы для государства в целом и
бюджетов регионального здравоохранения.
2. Необходимость постоянного проведения не только эпидемиологического мониторинга глаукомы, но и учета влияния на статистические показатели уровня лечебной и профилактической работы, состояния организационной системы.
3. Пожизненное наблюдение больных.
4. Необходимость тесной преемственности в работе всех уровней противоглаукомной деятельности на основе соблюдения единых стандартов диагностики и
лечения.
5. Необходимость системы просветительной работы по вопросам глаукомы среди
пациентов и населения в целом, непосредственно влияющей на показатели инвалидности.
Перечисленные факторы обусловливают важность централизации всей противоглаукомной работы как на уровне государства, так и в регионах, объединения ее в
единую функциональную систему.
Выполнение плана, %
Выявлено больных
глаукомой всего
Из них (по худшему глазу)
– с I стадией
– II стадией
– III стадией
– IV стадией
% с начальной
стадией (I-II)
Осталось под наблюдением
(на конец года)
с подозрением на глаукому
124
Диагностика глаукомы и оказание помощи глаукомным больным должны осуществляется на нескольких уровнях:
• доврачебный уровень (в зависимости от особенностей системы здравоохранения региона он может быть представлен медицинским персоналом ФАПов; медицинскими сестрами кабинетов доврачебного осмотра; участковыми медицинскими
сестрами или медицинскими сестрами общей практики);
• доспециализированный уровень (врачи общей практики);
• окулисты поликлиник;
• глаукомные кабинеты;
• глазные стационары;
• областной (республиканский) глаукомный центр.
Необходимым условием успешной работы является координация деятельности
указанных служб и их постоянное взаимодействие.
125
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Роль каждого уровня в системе противоглаукомной работы заключается в
следующем:
Схема 7.2. Организационная структура и взаимодействие
всех уровней противоглаукомной работы
7.3.1. Доврачебный уровень
126
Основной задачей среднего медицинского персонала является проведение профилактического измерения внутриглазного давления (ВГД) у следующих категорий
населения:
• лица старше 40 лет (1 раз в три года);
• кровные родственники глаукомных больных (1 раз в год);
• пациенты с эндокринной патологией (1 раз в год);
• пациенты с выраженными проявлениями атеросклероза (1 раз в год);
• лица с миопической рефракцией более 4,0 D старше 30 лет (1 раз в год).
Результаты измерения внутриглазного давления заносятся в амбулаторные карты
и специальный журнал. При выявлении повышенного ВГД пациента направляют для
обследования на глаукому к врачу-офтальмологу.
7.3.2. Врач общей практики (семейный врач)
Участие врача общей практики (ВОП) в выявлении и лечении глаукомы на данный период времени обозначено, но не конкретизировано в приказах, регламентирующих их работу (приказ №237 МЗ РФ от 1992 г. и приказ №350 МЗ РФ от
2002 г.)
В соответствии с табелем оснащения отделения общей врачебной практики (приложение №5 к приказу №350) ВОП имеет возможность исследования остроты зрения с коррекцией, измерения тонометрического ВГД, проведения прямой и обратной офтальмоскопии.
Таким образом, возможность участия ВОП в противоглаукомной работе на современном этапе заключается в следующем.
Врач общей практики должен направлять всех пациентов старше 40 лет и представителей других групп риска по глаукоме, перечисленных выше, обратившихся в
поликлинику по любому поводу, на тонометрию, которую должна проводить медсестра кабинета общей практики. При выявлении пациента с повышенным ВГД, проверив остроту зрения и осмотрев глазное дно, врач общей практики направляет его на
обследование к окулисту.
Обеспечение больных льготными рецептами на офтальмогипотензивные препараты также является задачей ВОП во многих лечебно-профилактических учреждениях.
127
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
7.3.3. Окулист поликлиники
• Выявление глаукомы по обращаемости.
• Обследование на глаукому пациентов, направленных ВОП.
• Подбор режима офтальмогипотензивной терапии.
• Диспансерное наблюдение глаукомных больных.
• Своевременное направление на лазерное и хирургическое лечение.
• Амбулаторные курсы дедистрофической терапии.
• Санитарно-просветительная работа.
7.3.4. Глаукомные кабинеты
(районные или межрайонные глаукомные центры)
Cоздание специализированных глаукомных кабинетов (одного на 300 тысяч прикрепленного населения) регламентировано приказом МЗ РФ №312 от 1976 г. и продублировано указанием МЗ РФ №56-95-СЛ от 3.03.1988 г. – о расширении сети специализированных глаукомных кабинетов с учетом потребности (не более 300 тысяч
населения на 1 кабинет).
Оказание помощи больным глаукомой прикрепленных районов производится в
глаукомных кабинетах, как правило, в рамках ОМС. В соответствии с современными
стандартами обследования на глаукому в условиях специализированного кабинета,
целесообразно оснащение последнего в соответствии с предлагаемым табелем, тонометрами Гольдманна или Паскаля, электронными тонографами, компьютерными
периметрами, аппаратами для визуализации состояния диска зрительного нерва и
сетчатки (HRT, OCT и др.). Важной составляющей такого кабинета (центра) является
дневной стационар на 10 коек, где проводятся курсы консервативной (дедистрофической) терапии.
В целях приближения высококвалифицированной помощи к населению особенно актуально создание межрайонных сельских глаукомных кабинетов (центров).
Врачи-офтальмологи специализированных глаукомных кабинетов осуществляют:
• диспансерное наблюдение больных глаукомой из прикрепленных районов;
• консультации пациентов по направлениям окулистов из других районов;
• углубленное обследование пациентов при подозрении на глаукому;
• курсы дедистрофической терапии амбулаторно и в условиях дневного стационара;
• направляют больных на консультации, лазерное и хирургическое лечение в глазные стационары и лазерные центры;
• проводят организационно-методическую работу и санитарно-просветительную
работу.
128
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Глаукомные кабинеты (центры) – важнейшая структура противоглаукомной помощи населению. Ее роль увеличивается в связи с уменьшением числа узких
специалистов в амбулаторной сети и увеличением роли службы общеврачебной
практики.
7.3.5. Областной (республиканский) глаукомный центр
Характерной чертой современного Российского здравоохранения являются значительные территориальные различия системы охраны здоровья населения, связанные с региональными особенностями страховой системы, финансирования и
так далее. Соблюдать на практике отраслевые стандарты противоглаукомной деятельности, без которых невозможна должная преемственность в работе медицинских учреждений, внедрять последние научные разработки; стандартизировать сбор
информации о глаукоме, определять реальные потребности в диагностических и лечебных мероприятиях, в количестве и номенклатуре медикаментов, оборудования,
кадрах возможно только в условиях централизованной системы противоглаукомной
работы.
Связующим и координирующим звеном такой системы может быть областной
(республиканский) глаукомный центр, обладающий соответствующими функциями
и полномочиями.
Основной задачей центра является функциональное объединение всех медицинских учреждений области, занимающихся выявлением и лечением глаукомы, координация их работы и соответствующее методическое обеспечение.
Кроме координационной, глаукомный центр должен выполнять следующие задачи противоглаукомной работы (указание МЗ РФ №56-95-СЛ от 3.03.1988 г.):
1. Изучение заболеваемости населения глаукомой и разработка мероприятий, направленных на совершенствование организации и повышении качества профилактических осмотров и диспансерного обслуживания больных глаукомой.
2. Осуществление организационно-методического руководства деятельностью
глаукомных центров и глазных отделений областных, краевых, республиканских и
городских центральных районных больниц по совершенствованию профилактических осмотров населения, диагностики, лечения и диспансерного наблюдения больных глаукомой.
3. Оказание консультативной и лечебной помощи больным глаукомой в условиях
глаукомного центра. Консультативные приемы больных на базе центра осуществлять по направлению районных врачей-офтальмологов, а госпитализацию – при наличии показаний.
4. Разработка и внедрение в практику новых методов диагностики и лечения
больных глаукомой.
129
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
5. Проведение ежегодного анализа состояния офтальмологической помощи больным глаукомой в данном регионе и разработки на его основе предложений по ее
дальнейшему совершенствованию.
6. Подготовка врачей-офтальмологов по вопросам диагностики, консервативного
и хирургического лечения больных глаукомой на рабочих местах, семинарах; проведение научно-практических конференций, декадников, совещаний и др.
7. Организация санитарно-просветительной работы среди населения по вопросам борьбы с глаукомой.
8. Изучение потребности региона в специализированной глаукомной помощи, медицинских кадрах, коечной сети, специальной лечебно-диагностической аппаратуре, инструментах, оборудовании и медикаментах.
9. Изучение, обобщение и распространение отечественного и зарубежного передового опыта и внедрение его в практику здравоохранения за ведением указанного
контингента.
В свете современных требований необходимо ввести дополнительные задачи:
10. Создание нормативно-справочного фонда и регистра глаукомных больных.
11. Усовершенствование системы динамического наблюдения больных глаукомой на основе клинико-организационных стандартов диспансеризации.
Опыт отечественного здравоохранения показывает, что такие специализированные центры целесообразно создавать путем усиления наиболее передовых учреждений, занимающихся предоставлением медицинской помощи данного профиля, обучением и научными исследованиями.
Основная задача центра – совершенствование помощи глаукомным больным
именно в рамках обязательного медицинского страхования, которое, согласно законодательству, является формой социальной защиты граждан. При все увеличивающейся коммерциализации офтальмологии нельзя забывать, что подавляющее большинство пациентов с глаукомой относится к социально незащищенным слоям населения.
Важной региональной мерой является издание областных приказов по улучшению противоглаукомной работы на основе приказа №925 МЗ СССР, учитывающих
региональные особенности.
130
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
7.4. Система просветительной и информационной
противоглаукомной работы с населением
Важнейший вид деятельности противоглаукомной службы всех уровней – образовательная деятельность, которая делится на:
• профессиональную;
• просветительную.
Профессиональная образовательная деятельность
Обучающиеся: врачи-офтальмологи, врачи общей практики, средний медицинский персонал.
Формы деятельности: специализированные курсы усовершенствования, семинары, «круглые столы», заседания научно-практических обществ офтальмологов,
издание методических рекомендаций, посещение конференций и съездов офтальмологов.
Просветительная деятельность
Объекты просветительной деятельности: больные глаукомой, группа риска, все
население.
Формы деятельности: лекции, «школа глаукомного больного», издательская деятельность, телефон «горячая линия – глаукома», популяризация проблемы в СМИ.
Хроническое течение глаукомы, необходимость наблюдения больных и их лечения в течение всей жизни обусловливают важность хорошей информированности
пациента о своем заболевании, как одного из основных факторов длительного сохранения зрительных функций. Для эффективного лечения пациент должен стать
активным и компетентным помощником врача. Крайне низкий уровень информированности пациентов с глаукомой о своем заболевании отмечают многие отечественные и зарубежные авторы.
Попыткой ликвидировать этот информационный пробел является создание во
многих регионах новой формы работы с пациентами «школы глаукомного больного». В Москве существует трехуровневая система организации таких школ: окружная, межрайонная (КДЦ) и городская.
Основная цель «школы» – формирование у больного устойчивой мотивации к
выполнению назначений врача даже при отсутствии жалоб и субъективных проявлений заболевания. Необходимо научить больного «жить с глаукомой» с минимальной потерей качества жизни. Этим определяется основная тематика «школ»:
вопросы образа жизни, допустимых нагрузок, питания, медицинского наблюдения, самоконтроля за зрительными функциями, информация о препаратах, снижающих внутриглазное давление, хирургическом и лазерном лечении глаукомы и т.д.
По мнению многих авторов, оптимальным местом проведения «школ» являются
амбулаторно-поликлинические учреждения городских и сельских районов или
аптеки.
131
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Желательно, чтобы школа проводилась офтальмологом, имеющим большой опыт
работы с глаукомными больными. В работе «школы» может принимать участие медицинский психолог, обучающий пациентов методам психологической релаксации.
Одним из вариантов новых форм просветительной работы является телефон
«горячая линия – глаукома».
В рамках этой услуги пациенты с глаукомой и все население могут получить по телефону ответ офтальмолога и медицинского психолога на все вопросы, касающиеся
диагностики и оказания помощи больным глаукомой в регионе.
Благотворительные акции, посвященные глаукоме (встречи пациентов с ведущими глаукоматологами, бесплатные обследования на глаукому, консультации
больных, бесплатные публикации в СМИ и т.д.), также являются одной из возможных
форм информационно-просветительной работы.
«Всемирный день глаукомного больного» проводится 1 раз в год (впервые –
6 марта 2008 г.) совместно с общественными организациями (ассоциациями глаукомных больных), поликлиниками, фирмами, аптеками.
ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ...
Приложение 7.9
ПРОГРАММА ПОДГОТОВКИ
среднего медицинского персонала по тонометриии глаза
1 день
Краткая анатомо-физиологическая характеристика
органа зрения, основы гидродинамики глаза
3ч
2 день
Техника определения ВГД
2ч
3 день
Учет и отчетность. Санитарно-просветительная работа.
Практические занятия по измерению ВГД
6ч
7.5. Учебная работа по подготовке кадров
1. Подготовка среднего мед. персонала по тонометрии глаза (приложение 7.9).
2. Тематические усовершенствования по глаукоме (ТУ, 74 часа) врачей-офтальмологов 1 раз в 3 года на циклах последипломного образования (Унифицированная
программа по глаукоме последипломного обучения врачей по офтальмологии).
3. Тематические усовершенствования врачей общей практики (ТУ, 74 часа) 1 раз
в 3 года на циклах последипломного образования.
4. Внесение в рабочие программы вузовской и послевузовской (клиническая ординатура, сертификационные циклы, циклы переподготовки, общего усовершенствования) подготовки вопросов активного выявления и диспансеризации больных
глаукомой.
5. Выездные семинары и лекции в города и области РФ.
6. «Круглые столы» с участием ведущих офтальмологов областей, краев.
7. Проведение тематических конференций, заседаний обществ
офтальмологов по различным вопросам глаукомы не реже 1-2 раз в год.
8. Проведение «школ молодого офтальмолога» 1 раз в квартал по различным вопросам глаукомы.
9. Подготовка кадров врачей-психологов с разработкой системы поэтапной психологической реабилитации больных глаукомой.
132
133
ЛИТЕРАТУРА
Литература
1. Водовозов А.М. Толерантное и интолерантное давление при глаукоме. – Волгоград: БИ, 1991. – 160 с.
2. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. – М.: Медицина, 2001. –
352 с.
3. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические
аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. – М., 2001. – 118 с.
4. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Офтальмофармакология. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2005. – 463 с.
5. Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 238 с.
6. Краснов М.М. Микрохирургия глауком. – М.: Медицина, 1980. – 248 с.
7. Куроедов А.В., Городничий В.В. Компъютерная ретинотомография (HRT): диагностика, динамика, достоверность. – М., 2007. – 231 с.
8. Национальное руководство по офтальмологии / под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. –
940 с.
9. Нестеров А.П. Глаукома. – М.: МИА, 2008. – 357 с.
10. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Классификация глаукомы // Клин. офтальмол. – 2001.
– №2. – С. 35–37.
11. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Рук. для практикующих врачей / Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Ю.С. Астахов, В.В. Бржевский, А.Ф. Бровкина и
др.; под общ. ред. Е.А. Егорова. – М.: Литтерра, 2004. – 954 с.
12. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Чекмарева Л.Т., Малышев В.В. Редкие формы глаукомы. –
Иркутск: PR-СТУДИЯ, 2002. – 187 с.
13. Angle Closure and Angle Closure Glaucoma. Consensus Series – 3. Weinreb R.N. and
Friedman D.S., Editors. – 2006. – 98 s.
14. Asia-Pacific glaucoma guidelines // South East Asia glaucoma interest group. – 2004.
– 92 p.
15. Glaucoma. Basic and clinical course // American Academy of Ophthalmology. – 2005.
– 242 p.
134
16. Glaucoma Diagnosis. Structure and Function. Consensus Series – 1. Weinreb R.N. and
Greve E.L., Editors. – 2004. – 159 s.
17. Glaucoma Surgery. Open Angle Glaucoma. Consensus Series – 2. Weinreb R.N. and
Crowston J.G., Editors. – 2005. – 134 s.
18. Intraocular Pressure. Consensus Series – 4. Weinreb R.N., Brandt J.D., GarwayHeath D.F. and Medeiros F.A., Editors. – 2007. – 128 s.
19. Morrison J.C., Pollack I.P. Glaucoma. Science and Practice. – 2003.
20. Shields M.B. Textbook of glaucoma. – 1992.
21. Terminology and guidelines for glaucoma. 3rd Edition // European Glaucoma Society. –
2008. – 183 p.
22. Yanoff M., Duker J.S. Ofthalmology. – 1999/
23. Zimmerman T.J., Kooner K.S., Sharir M., Fechtner R.D. Textbook of ocular pharmacology. – 1997.
Подписано в печать 17.11.2008.
Печать офсетная. Тираж 2000 экз.
Изготовление оригинал-макета и отпечатано
в ООО «Дом печати “Столичный бизнес”»
105062, г. Москва, ул. Покровка, 47/24.