СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
advertisement
Ме цинский вестник № 28 от 10 августа 2012 г. Тема номера: СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА Содержание Главные события в медицинском Di центре 4 и 18 августа 2012 года состоится прием для жителей города Балаково врачами Медицинского Di центра в филиале на ул. Минская, 21. Записаться на консультацию можно по телефону: (8453)62-00-73- регистратура Медицинского Di центра в г.Балаково. 4 Острые нарушения мозгового кровообращения 11 и 25 августа 2012 года состоится прием для жителей города Балашова врачами Медицинского Di центра в филиале на ул. Софинского, 11. Записаться на консультацию можно по телефону: (84545)4-10-13 — регистратура Медицинского Di центра в г.Балашове. В Медицинском Di стационаре стартовала беспрецедентная акция для жителей районных центров, еженедельно ведущие специалисты нашей клиники проводят выездные консультации по гинекологии, хирургии, проктологии, эндокринологии, неврологии, кардиологии, терапии и т.д. 15 августа 2012 года состоится прием хирурга для жителей г. Татищево 23 августа 2012 года состоится прием хирурга и отоларинголога для жителей г. Красный Кут 11 Транзиторные ишемические атаки Новая программа скидок в сети клиник «Медицинский Diцентр» и «Медицинский Di-стационар» позволит Вам: -получать скидки и бонусы во всех отделениях «Медицинского Di-центра» и «Медицинского Diстационара», - накапливать бонусы и расплачиваться ими за любые виды медицинской помощи в наших клиниках, - участвовать в программах и акциях, получать подарки и спецпредложения. Чтобы стать владельцем карты постоянного клиента, вы можете приобрести ее в любом отделении сети клиник «Медицинский Di-центр», либо при наличии старой карты, бесплатно обменять ее на новую. 13 Как получить помощь в Медицинском Di-центре С 1 августа 2012 года в ООО «Медицинский Di-центр» стартовала программа франчайзинга. 14 Хроническая ишемия головного мозга 2 Если Вы активны, целеустремленны и стремитесь к независимости, у Вас есть уникальная возможность стать партнером крупнейшей сети медицинских учреждений Саратовской области по программе «Франчайзинг» Узнать подробную информацию и ознакомиться с инвестиционным меморандумом Вы можете связавшись с нами по тел: 8(8452) 28-23-66; 28-24-57, или по электронной почте: saratov_org@mail.ru С 1 июня 2012г. в Медицинском Di центре можно провести анализ ДНК для определения отцовства. Наш Центр является партнером Британской компании «Медикал Геномикс», которая занимает лидирующие позиции в сфере генетических услуг в Соединенном Королевстве Великобритании и Северной Ирландии, странах Европы и странах бывшего СССР. Благодаря использованию новейших методов тестирования ДНК, лаборатории «Медикал Геномикс» проводят самый точный (на сегодняшний день) анализ ДНК на установление отцовства (http://www. dnktest.ru). Проводимый нами анализ на ДНК с целью установления отцовства имеет точность 99,9999%, что на несколько порядков превышает показатели аналогичных анализов, предлагаемых на российском рынке. Стоимость анализа ДНК на установление отцовства в Медицинском Di центре является одной из самых низких на рынке. Тест на отцовство по ДНК (процедура определения или оспаривания отцовства) требует использования образцов ДНК предполагаемого отца и ребенка (образцы ДНК матери ребенка не обязательны, при желании их анализ можно заказать бесплатно).Образцы ДНК могут быть выделены из разных источников. Как правило, российские научные учреждения и медицинские компании для выделения ДНК и проведения теста на установление (оспаривание) отцовства настаивают на получении образца крови из вены. Сложность заключается в том, что данный материал может быть отобран только квалифицированным медицинским работником в больнице или поликлинике. Для многих клиентов (особенно для детей) такой метод не является приемлемым. Медикал Геномикс проводит анализ ДНК на отцовство, используя современные достижения в области молекулярно-генетических технологий. Для исследований используется образец ДНК, получаемый из клеток внутренней поверхности щеки (ротовой или буккальный мазок, забирается с помощью обыкновенной ватной палочки). Данный 5% метод является абсолютно безболезненным, вся процедура занимает около минуты и не требует присутствия медицинского работника. При обращении в нас Центр для установления отцовства требуется минимум формальностей. От Вас нем будет необходим только биологический материал для исследования. Вы можите самостоятельно собрать биоматериал для анализа ДНК и привезти его в наш Центр. Более подробную информацию Вы можете получить, позвонив нам по контактным телефонам. пенсионерам и ветеранам ВОВ на Компьютерную томографию и Магнитно резонансную томографию Каждую субботу и воскресенье 3 Острые нарушения мозгового кровообращения Золотцева Наталья Владимировна Врач невролог высшей категории Медицинского Di стационара 4 Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при: — Атеросклеротическом поражении крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов, мелких мозговых сосудов — В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца). — При неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.). — При тромбозе венозных синусов. Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне. ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани — мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки ( спонтанное субарахноидальное кровоизлияние ). При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развива- ются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения. Клинически инсульты могут проявляться: — Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.). — Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания). — Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.). Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная. Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга. Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию. К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями. Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга. Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий. Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности. Классификация ОНМК ОНМК подразделяют на основные виды: 1. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА). 2. Инсульт,который подразделяется на основные виды: А. Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Б. Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает: — внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние — спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК) — спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние. Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синустромбоз). Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию. Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта. Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний. Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных. Ишемический инсульт В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В 70 - 80% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича). Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие: — Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия). — Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела. — Внезапная слепота на один глаз. — Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения). — Нейропсихологические нарушения ( афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.). Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны: — Головокружение. — Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.) — Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения. — Дефекты полей зрения. — Диплопия (двоение зрения). — Нарушения глотания. Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела). Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром. ДИАГНОСТИКА Когда необходимо заподозрить инсульт — При развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела. Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство. КЛИНИКА И ОСЛОЖНЕНИЯ Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика. Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки. Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно Ушакова Светлана Александровна Кандидат медицинских наук Врач невролог высшей категории Медицинского Di центра 5 Петрова Виктория Юрьевна Врач невролог высшей категории Медицинского Di центра — При внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза. — При развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений. — При внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость. — При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела. — При развитии внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли. Клинический неврологический осмотр больного при инсульте ставит своей целью на основании выявленных симптомов дифференцировать характера инсульта, определить артериальный бассейн и локализацию поражения в головном мозге, а также предположить патогенетический подтип ишемического инсульта. Для ишемических инсультов более характерна симптоматика поражения какого-то одного сосудистого бассейна или зоны кровоснабжения определенной артерии (за исключением инфарктов водораздельных зон на стыке сосудистых бассейнов), тогда как при кровоизлиянии в мозг поражение формируется по типу “масляного пятна” и не имеет четко выраженной привязанности к зонам кровоснабжения. На практике нередко эти критерии довольно непросто использовать, дифференциация вызывает затруднения, особенно в случае развития массивного кровоизлияния, обширного ишемического поражения мозга, грубого поражения ствола мозга или кровоизлияния в мозг при отсутствии общемозговой симптоматики. Диагностика видов инсульта на основании только клинической картины дает около 15-20% ошибок при дифференциации, поскольку нет признаков или синдромов абсолютно характерных для разных типов инсульта. Можно лишь говорить о том, что угнетение сознания, нарастающий грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менингеальный синдром значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте, но при этом головная боль при кровоизлиянии в мозг наблюдается реже, чем при субарахноидальном кровоизлиянии. Ключевым критерием диагностики ТИА является длительность эпизода обратимого неврологического дефицита, которая обычно составляет 5 – 20 мин., реже бывает большей продолжительности. Тем не менее, согласно ряду исследований, при КТ больных с клинически диагностированными ТИА в 10 - 15% случаев выявляется инфаркт мозга, что подтверждает необходимость проведения нейровизуальзации у таких больных. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ 2. Методы нейровизуализации (КТ, МРТ). Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами высоко достоверной диагностики инсультов. Методы нейровизуализации наиболее часто проводятся для следующих диагностических и дифференциально диагностических целей: — Для различения инсульта с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами). — Для дифференциация ишемического и геморрагического характера инсульта (инфаркта и кровоизлияния в мозг). — Для уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, скопления крови в субарахноидальном пространстве, выявления кровоизлияния в желудочки мозга, выраженности отека, дислокации мозга. — Для выявления окклюзий и стенозов экстра- и интракраниальных отделов мозговых артерий. — Выявления аневризм и субарахноидальных кровоизлияний. — Диагностики специфических артериопатий, таких как расслоение артерии, фибромускулярная дисплазия, микотические аневризмы при артериитах. — Диагностики тромбозов вен и венозных синусов. — Для проведения интраартериального тромболиза и механической ретракции тромба. Наличие у больного факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела,) является дополнительным аргументом в пользу диагноза ОНМК, а их отсутствие заставляет задуматься о не цереброваскулярном характере процесса. Обычно КТ является более доступным методом, и имеет некоторое преимущество перед МРТ, выполненной на аппаратах предшествующих поколений. Если применяются современная КТ, МРТ аппаратура, диагностические возможности обоих методов приблизительно одинаковы. КТ имеет некоторое преимущество при ис- Чаще всего остро развившаяся очаговая неврологическая симптоматика бывает обусловлена цереброваскулярным патологическим процессом. Дополнительные обследования позволяют подтвердить диагноз и провести дифференциальную диагностику видов ОНМК. Достоверная диагностика ОНМК возможна с применением методов нейровизуализации – КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга. В целом по России оснащенность стационаров нейровизуализационной аппаратурой крайне низка, причем не высока доля современных аппаратов. Выполнение КТ, МРТ по экстренным показаниям производится в единичных стационарах. В этих условиях для уточнения диагноза используются такие методы как эхоэнцефалоскопия, анализ спинномозговой жидкости, которые в комплексной оценке с клинической картиной дают до 20% ошибок в дифференциации характера инсульта, и в частности не могут быть использованы для определения показаний к медикаментозному тромболизу. 1. Анамнез и неврологический осмотр 6 следовании костных структур, лучше выявляет свежее кровоизлияние, в то время как МРТ более адекватна для оценки структурной патологии паренхимы головного мозга и выявления перифокального отека и развития мозгового вклинения. При использовании нейровизуализационной аппаратуры предшествующих поколений МРТ менее информативна чем КТ в первые часы и сутки. При этом КТ дает возможность выявления кровоизлияния в мозг в сроки 4-6 часов и ранее. Её недостатком является нечеткая визуализация супратенториальных структур (ствол мозга, мозжечок). 3. Эхоэнцефалоскопия. ЭхоЭС в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме. В целом информативность метода весьма низкая. 4. Исследование спинномозговой жидкости. Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Ее проведение возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает полного исключения указанного состояния. Обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. При кровоизлиянии в мозг или САК возможно выявление примеси крови в ликворе. Также возможно определение воспалительных изменений при менингите. При наличии КТ, МРТ исследование ликвора применяется в случае, если по данным клинической картины у пациента САК, а по данным нейровизуализации не выявляются признаки крови в субарахноидальном пространстве. 5. Ультразвуковое исследование церебральных сосудов. Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда. 6. Церебральная ангиография. Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии. В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, Тема номера 11 ноября 2009 года для жителей Саратова и Саратовской Области распахнулись свои двери «Медицинский Di стационар», который является современным и одним из самых оснащенных в технологическом плане лечебным учреждением, отвечающим самым высоким мировым стандартам. Став продолжением поликлинического блока «Медицинского Di центра», стационар позволил создать уникальное клинико-поликлиническое объединение, сосредоточенное в одном месте. В нашем центре Вам предоставляется возможность пройти полное обследование и получить комплексное лечение по любой интересующей Вас проблеме. В Медицинском Di стационаре работают следующие отделения: I. Соматическое отделение В отделении можно пройти лечение по следующим направлениям: Гинекология, урология, терапия, неврология, пульмонология, эндокринология, кардиология, отоларингология, гастроэнтерология, лечение и уход за пожилыми людьми с хроническими заболеваниями. II. Хирургическое отделение Нашими врачами осуществляется операции по всем направлениям с применением лазерных технологий и эндоскопической техники. Проводятся пластические и реконструктивные операции. В лечении онкологических заболеваний применяем безоперационный метод фотодинамической терапии (ФДТ), основанный на излучении полупроводникового лазера и на использовании специальных лекарственных средств природного происхождения. Что позволяет избавить пациента от болей и увеличить продолжительность жизни. Многие специалисты имеют ученые степени и высокую квалификацию. Постоянно проводиться обучение врачей на базе ведущих отечественных и зарубежных профильных клиник. Достаточная оснащенность стационара и высокий уровень подготовки персонала , правильный выбор и соблюдение диагностических и лечебных технологий являются залогом успешного обследования ,лечения и реабилитации каждого пациента. График работы и удобное местонахождение «Медицинского Di стационара» делает визит к нам еще более удобным. В Медицинском Di стационаре работают следующие подразделения: Инструментальная диагностика Ультразвуковые исследования проводятся на аппаратах: Экспертного класса APLIO MX TOSHIBA (Единственный в своем роде в Саратовской области), ALOKA 4000 (Япония), Siemens ACUSON X300 (США) и Vivid 3 (США) Pro – полностью цифровой универсальный программируемый ультразвуковой сканер с расширенными возможностями для исследований сердца и сосудов. Эндоскопические исследования на оборудовании фирмы OLYMPUS, функциональная диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование, РЭГ, РВГ на оборудовании Schiller. Лабораторная диагностика Лаборатория Медицинского Di стационара оснащена самым современным оборудованием ведущих компаний США, Японии, Европы (аппараты Immulite-2000, Flexor, Sysmex, Амплификатор ROTOR-GENE 6000). Полная автоматизация обработки биологических проб минимизирует вероятность ошибки вследствие «человеческого фактора». Также на базе Медицинского Di стационара можно пройти обследование на магнитно-резонансном томографе MAGFINDER II, который позволяет получить изображение сосудов, мягких тканей без применения контрастных веществ. После обследования вам будет предложено амбулаторное или стационарное лечение. Лучевая диагностика В Медицинском Di стационаре работает компьютерные томографы PQ 5000 (США) TOSHIBA ASTEION VP (Япония). Данные аппараты позволяют проводить широкий спектр исследований современно, безболезненно и безопасно. С их помощью можно исследовать любой орган и систему органов. 7 неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб). — По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения. БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИНСУЛЬТЕ Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации Ветрова Галина Иосифовна Врач невролог высшей категории Медицинского Di центра выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов. 7. Эхокардиография. ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию. 8. Исследование гемореологических свойств крови. Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции. В Медицинском Di центре можно провести любую диагностику заболеваний центральной и периферической нервной системы на самом современном оборудовании, получить консультации высококвалифицированных специалистов, выполнить все необходимые анализы. Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте: — Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга), в которых имеется возможность консультации и поддержки нейрохирургической бригадой. — Лечение в первые 5–7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном 8 — Санация дыхательных путей, установка воздуховода. При выраженных нарушениях газообмена и уровня сознания для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей выполняется эндотрахеальная интубация — Пациенты с острым инсультом должны быть под пульсоксиметрическим мониторингом (сатурация крови О 2 не ниже 95%). Нужно учесть, что вентиляция может существенно нарушаться во время сна. — Если выявлена гипоксия, то следует назначить оксигенотерапию (2-4 литра О 2 в минуту через назальную канюлю). — У пациентов с дисфагией, сниженными глоточным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро- или назогастральный зонд и решается вопрос о необходимости интубации в связи с высоким риском аспирации. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы Общие принципы. Осуществляется поддержание оптимального АД, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. При увеличении АД на каждые 10 мм.рт.ст от уровня АД >180 мм.рт.ст риск нарастания неврологического дефицита увеличивается на 40%, а риск плохого прогноза на 25%. При артериальной гипертензии необходимо не допускать резкого снижения АД (может вызвать гипоперфузию ткани мозга). Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты. Ориентировочно АД следует поддерживать на цифрах 180-190/100 мм. рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, на уровне 160/90 мм. рт. ст у нормотоников, при лечении тромболитиками на уровне 185/110 мм. рт. ст. При этом первоначально снижают АД не более чем на 10 – 15% от исходного, и не более чем на 15-25% в течение первых суток терапии. Необходимо учитывать, что цифры максимально допустимого повышения АД носят во многом декларативный характер, и по данным ряда автора колеблются от 180 до 200 мм.рт.ст. При изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течение 24-48 часов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами. Если на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге. Гипотензивная терапия при ишемическом инсульте. Контроль АД у больного с ишемическим инсультом, во время и после реперфузионной терапии (тромболиза) достигается следующими препаратами (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007): — При уровне АД систолического 180-230 мм.рт. ст или диастолического 105-120 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин. — При уровне АД систолического > 230 мм.рт.ст или диастолического 121-140 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин, или введение никардипина, в среднем со скоростью 5 мг/час, титровать до получения желаемого уровня с 2,5 мг/час, увеличивая каждые 5 минут, до максимума в 15 мг/час. — Если указанными методами не удается достичь контроля АД, используют нитропруссид натрия , в/в капельно, из расчета 1-1.5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковременном вливании доза должна не превышать 3.5 мг/кг, при контролируемой гипотензии за 3 ч инфузии достаточно ввести суммарную дозу 1 мг/кг. Также возможно для снижения АД использовать следующие препараты: каптоприл ( Капотен , Каптоприл табл. ) 25 – 50 мг перорально, или эналаприл ( Ренитек , Эднит ,Энап ) 5 – 10 мг внутрь или под язык, 1,25 мг в/в медленно в течении 5 минут, или эсмолол 0,25 – 0,5 мг/ кг в/в в течение 1 мин., затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин.; илипропранолол ( Анаприлин ) 40 мг внутрь или 5 мг в/в капельно. Возможно также применение следующих препаратов: бендазол ( Дибазол ) 3 – 5 мл 1% р-ра в/в, или клонидин (Клофелин) 0,075 – 0,15 мг внутрь, 0,5 – 1,0 мл 0,01% р-ра в/в или в/м. Когда назначать базисную гипотензивную терапию При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - по окончании острейшего периода, с 2-3-й недели заболевания. Препаратами выбора являются тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид (Гипотиазид ), политиазид, Индапамид ( Арифон ), метолазон), комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента ( каптоприл ( Капотен ) 25-50 мг,эналаприл ( Ренитек , Эднит , Энап ) 5 – 10 мг внутрь или под язык, рамиприл ( Хартил , Тритаце ) ), антагонисты рецепторов к ангиотензину 2-го типа ( лозартан ( Козаар ) , кандесартан ( Атаканд )), антагонисты кальция ( нимодипин ( Нимотоп ), никардипин, нифедипин ( Адалат ретард )). Дозы препаратов подбираются в зависимости от достигаемого эффекта. Если больной не может глотать, таблетированные препараты измельчают и с небольшим количеством жидкости вводят через назогастральный зонд. Гипотензивная терапия при геморрагическом инсульте. Контроль АД при внутримозговом кровоизлиянии осуществляется по следующему алгоритму (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007 update): При уровне АД систолического >200 мм.рт.ст или среднего артериального давления > 150 мм.рт.ст применяют активное снижение АД путем постоянной внутривенной инфузии, с частым контролем уровня АД каждые 5 минут. При уровне АД систолического 180 - 200 мм.рт.ст или среднего артериального давления 130 - 150 мм.рт.ст, и при отсутствии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, применяют умеренное снижение АД (т.е. среднее АД 110, или целевой уровень АД 160/90 ) путем периодического болюсного или по- стоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов с оценкой клинического состояния больного каждые 15 минут. При уровне АД систолического >180 мм.рт.ст или среднего артериального давления >130 мм.рт.ст, и при наличии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, рассматривают необходимость мониторинга внутричерепного давления (путем установки датчиков) и снижения АД путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов Коррекция артериальной гипотензии. При артериальной гипотензии (АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов ( изотонический р-р хлорида натрия , альбумин р-ор , полиглюкин ) или назначаются вазопрессоры: допамин (начальная доза 5-6 мкг/кг. мин, или 50 – 200 мг разводят в 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6-12 капель/мин ), или норадреналин (начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг. мин), или фенилэфрин ( Мезатон ) 0,2-0,5 мкг/кг. мин. Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы. Контроль уровня глюкозы (поддержание нормогликемии) Необходимо корригировать гипергликемию более 10 ммоль/литр титрованием инсулина, а гипогликемию (<3,0 ммоль/литр) - введением 40-50 мл 10-20% глюкозы в/в. Не следует вводить растворы, содержащие глюкозу, до определения уровня гликемии, а также всем тяжелым и нестабильным пациентам с инсультом в 1-2 сутки лечения (при отсутствии гипогликемии). Введение инсулина повышает потребность в К + поэтому, приближаясь к окончанию инфузии инсулина можно перейти на введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси. Контроль водно-электролитного баланса. Концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляет 130-150 ммоль/литр, осмоляльность сыворотки крови 280-295 мосм/кг H2 O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Рекомендуется поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (300-500 мл/сут). Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей. Изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные декстраны , раствор бикарбоната натрия в настоящее время не рекомендуются для нормализации водно-электролитного баланса. Также противопоказано введение мочегонных препаратов ( фуросемид ( Лазикс )) в первые часы после развития инфаркта без определения осмоляльности крови, что может только усугубить дегидратацию. Регуляция гипертермии Необходимо снижать температуру тела, если она равна 37,5о C и выше. Рекомендуется парацетамол ( Перфалган УПСА , Эффералган ), напроксен ( Налгезин , Напроксен-акри ), диклофенак (Вольтарен р-р д/ ин. Диклофенак р-р д/ин. ), физическое охлаждение, нейро-вегетативная блокада. При выраженной гипертермии вводят аспизол в/в или в/м 0,5-1,0 г, или дантролен в/в 1 мг/кг, максимальная общая доза 10 мг/кг/сут. R. Zweifler и соавторы сообщили о хороших результатах в/в применения сульфата магния ( Магния сульфат р-р д/ин. ) болюс 4-6 г и затем инфузия 1-3 г/час до максимальной дозы 8,75-16,75 г. Реакция пациентов на вмешательство (снижение температуры тела не вызывало у них дискомфорта) и потенциальные нейропротекторные свойства магнезии делают ее использование еще более привлекательным. Уменьшение отека головного мозга Методы, применяемые для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления при инсультах, в порядке увеличения эффективности их действия и, как правило, последовательности их применения: Использование кортикостероидов например, дексаметазона ( Дексаметазон р-р д/ин. )) Стабилизация систолического АД на уровне 140-150 мм. рт. ст.. Поддержание на оптимальном уровне нор- могликемии (3,3-6,3 ммоль/литр), нормонатриемии (130-145 ммоль/литр), осмоляльности плазмы (280-290 мосм), почасового диуреза (более 60 мл в час). Поддержание нормотермии. Поднятие головного конца кровати на 20-30%, устранение компрессии вен шеи, избежание поворотов и наклонов головы, купирование болевого синдрома и психомоторного возбуждения. Назначение осмодиуретиков осуществляется при нарастающем отеке головного мозга и угрозе вклинения Для сохранения осмотического градиента необходимо возмещение потерь жидкости. При неэффективности осмодиуретиков возможно использование 10-25% альбумина (1,8-2,0 г/кг веса), 7,510% NaCl (по 100,0 2-3 раза в день) в сочетании с гипертоническими растворами гидроксиэтилкрахмалов. Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. При неэффективности указанных выше мер применяют недеполяризующие миорелаксанты ( векурониум , панкурониум ), седативные препараты ( диазепам , тиопентал , опиаты, пропофол ), лидокаин ( Лидокаина гидрохлорида р-р д/ин. ). При неэффективности указанных выше мер показано погружение больного в барбитуратную кому. При неэффективности лечения возможно применения церебральной гипотермии (32-34о С в течение 48-72 9 часов под седативными препаратами, а если это невозможно, применяется комбинация седативные препараты+миорелаксанты+ИВЛ). Другой возможностью при нарастании отека и вклинения является хирургическая декомпрессия. Дренирование цереброспинальной жидкости через вентрикулостому (дренаж, установленный в передний рог бокового желудочка), особенно в условиях гидроцефалии, является эффективным методом снижения внутричерепного давления. Адекватное питание больного Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/ сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника. Профилактика и лечение соматических осложнений. Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения. Пневмония Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибио- тикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций. Профилактическая антибиотикотерапия рекомендуется при: — нарушении откашливания, — катетеризации мочевого пузыря, — пролежнях, — повышении температуры тела выше 37 градусов. Также показаны регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева, поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа, использование противопролежневых виброматрасов, назначение отхаркивающих средств, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день, ранняя мобилизация больного. При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо: С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком. Поворачивать больного каждые 3 часа. Установить ватно-марлевые круги под костные выступы. Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы. Назначение витамина С и поливитаминов. Уроинфекции В качестве профилактической меры при нейрогенном мочевом пузыре или у больных с угнетенным сознанием показанно использование кондомных постоянных катетеров у мужчин, переход от постоянной к перемежающейся катетеризации, промывание мочевого пузыря антисептиками. Также профилактически назаначают уроантисептики перорально. Профилактика Флеботромбоза нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Бочкарева Елена Владимировна Врач невролог высшей категории Медицинского Di центра 10 Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного). Профилактически применяют кишечнорастворимые формы ацетилсалициловой кислоты — ТромбоАСС или Аспирин-кардио 50-100 мг/сут, или перорально антикоагулянты непрямого действия фениндион ( Фенилин ) или варфарин ( Варфарекс , Варфарин Никомед ) в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0, или низкомолекулярный гепарин ( надропарин ( Фраксипарин ) 0,3 – 0,6 мл п/к 2 раза/сут., дальтепарин (Фрагмин) 2500 Ед/сут подкожно однократно (один шприц), эноксапарин ( Клексан ) 20 – 40 мг/сут подкожно однократно (один шприц)) под контролем АЧТВ на уровне, превышающем в 1,5-2 раза верхнюю границу нормы), или сулодексид ( Вессел Дуэ Ф ) 2 раза в сутки по 1 ампуле (600 LSU) в/м в течение 5 дней, затем перорально по 1 капс (250 LSU) 2 раза в день. Если тромбоз развился до начала терапии, профилактику проводят по той же схеме. Необходимо бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра, или применение периодической пневмокомпрессии, или применение чулок с градуированной компрессией, приподнимание ног на 10-15º. Пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день. Профилактика контрактур в конечностях Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа, валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия. Профилактика стресс-язв Профилактика острых пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника включает в себя раннее начало адекватного питания и профилактическое назначение таких препаратов, как Альмагель , или Фосфалюгель , или нитрат висмута, или карбонат натрия перорально или через зонд. При развитии стрессовых язв (боли, рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул, бледность, тахикардия, ортостатическая гипотензия) назначают блокатор гистаминовых рецепторов гистадил 2 г в 10 мл физ. раствора в/в медленно 3-4 раза в сутки, или этамзилат ( Дицинон ) 250 мг 3-4 раза в сутки в/в. При продолжении кровотечения назначают апротинин ( Гордокс ) в начальной дозе 500 000 ЕД, затем по 100 000 ЕД каждые 3 часа. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство. Специфическая терапия Специфическая терапия кровоизлияния в мозг. Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) по сути, является патогенетическим методом лечения. Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. При внутримозговых кровоизлияниях периодически делаются попытки, как правило в крупных клиниках, применения хирургических методов, таких как удаление гематомы открытым методом (доступ путем трепанации черепа), вентрикулярное дренирование, гемикраниэктомия, стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом. В настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов, а их результативность не всегда очевидна и подвергается периодическму пересмотру, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники. Специфическая терапия ишемического инсульта Принципами специфической терапии при инфарктах мозга является реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии), а также нейропротекция и репаративная терапия. С целью реперфузии используют такие методы, как внутривенный системный медикаментозный тромболиз, селективный внутриартериальный тромболиз, назначение антиагрегантов ацетилсалициловая кислота ( ТромбоАСС , Аспирин-кардио ), и в некоторых случаях назначение антикоагулянтов. Нередко с целью реперфузии назначаются вазоактивные средства, применение которых может в ряде случаев вызывать усугубление ишемии мозга, в частности в связи с синдромом внутримозгового обкрадывания. Гиперволемическая гемодилюция низкомолекулярными декстранами не имеет доказанного позитивного воздействия при инсульте. Метод управляемой артериальной гипертензии находится на стадии исследования. Нейропротекция и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Также при инсультах иногда применяются немедикаментозные методы, такие как гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови, цитоферез, плазмаферез, церебральная гипотермия но, как правило, эти методы не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект. Хирургическое лечение при инфарктах мозга находится в стадии разработки и исследования. Как правило в крупных клиниках проводят хирургическую декомпрессия при обширных инфарктах с дислокационным синдромом, декомпрессивную краниотомию задней черепной ямки при обширных инфарктах мозжечка. Перспективным методом является селективное внутриартериальное удаление тромба. При разных патогенетических подтипах инсульта применяются разные сочетания указанных выше методов лечения. ПРОГНОЗ Прогноз при ишемическом инсульте. Летальный исход в первый месяц заболевания у 15 – 25% больных (в основном при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах). При лакунарном инсульте смертность составляет 2%. Причины смерти: На первой неделе: чаще — отек и дислокацией головного мозга с повреждением витальных центров (40% всех летальных исходов первых 30 дней), реже — кардиальная патология. На 2 – 4 неделе: тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острая сердечная недостаточность. Выживаемость больных: К концу первого года 60 – 70%. Через 5 лет — 50% (неблагоприятные прогностические признаки: пожилой возраст, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). Через 10 лет — 25%. В дальнейшем смертность составляет 16 – 18% в год. Инвалидизирующие расстройства: К концу первого месяца у 60 – 70% больных. Через 6 месяцев у 40%. Через год у 30% больных. Восстановление движений: Наиболее заметно первые 3 месяца. Парез в ноге часто лучше восстанавливается, чем в руке. Гемиплегия к концу 1-го месяца, плегия в руке — неблагоприятные прогностические признаки. Малая вероятность регресса неврологического дефицита спустя год и более (исключения бывают у больных с афазией — речь восстанавливается несколько лет). Прогноз при внутримозговом кровоизлиянии. Летальный исход в первый месяц у 40 – 60% больных. Причины смерти: Массивная (более 60 мл) гематома, отёк, дислокация головного мозга, прорыв крови в желудочки. Тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность. Неблагоприятные прогностический факторы: Кома. Гемиплегия. Гипергликемия. Возраст старше 70 лет. Объем гематомы более 60 мл. Прорыв крови в желудочки. ПРОФИЛАКТИКА Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты. При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - по окончании острейшего периода, с 2-3-й недели заболевания. Препаратами выбора являются тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид ( Гипотиазид ), политиазид, индапамид ( Арифон ), метолазон), комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента ( каптоприл ( Капотен ), эналаприл ( Ренитек , Эднит , Энап ), рамиприл ( Хартил , Тритаце )), антагонисты рецепторов к ангиотензину 2-го типа ( лозартан ( Козаар ) , кандесартан ( Атаканд )), антагонисты кальция ( нимодипин ( Нимотоп ), никардипин, нифедипин ( Адалат ретард)) (Смотрите Артериальная гипертензия, Лечение ). Переход с внутривенных на таблетированные формы антигипертензивных препаратов обычно осуществляется, когда пациент становится клинически стабильным, способным глотать препараты или получать их через зонд, и перед переводом из отделения интенсивной терапии в стационар. При ишемическом инсульте. Всем пациентам с ишемическим инсультом атеросклеротической природы рекомендована с первых дней заболевания гиполипидемическая терапия статинами (аторвастатин(Липримар, Торвакард) 80 мг/сут, или симвастатин (Зокор, Симвастол) 5-80 мг/сут, или ловастатин (Холетар, Кардиостатин) 10-80 мг/сут, или правастатин 10-40 мг/сут, илифлувастатин (Лескол Форте) 20-80 мг/сут, или розувастатин (Крестор) 5-80 мг/сут). Целевой уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) для больных с атеросклерозом составляет <100 мг/дл. У пациентов очень высокого риска с множественными факторами риска целевой уровень ЛПНП <70 мг/дл. Пациентам с низкими показателями липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) возможно назначение таких препаратов как никотиновая кислота (Никотиновая кислота табл.) с 0,05 г 1 раз в сутки до 2-3 г/сут в несколько приемов или гемфиброзил 1200 мг/сут 2 раза в день. При кровоизлиянии в мозг. Наиболее важной задачей в профилактике повторных кровоизлияний в мозг является контроль артериального давления. Также рекомендовано прекращение курения, злоупотребления алкоголем и кокаином. ТРАНЗИСТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ Транзиторные ишемические атаки (ТИА) определяются клинически как быстро возникающие очаговые и реже диффузные (общемозговые) нарушения функции головного мозга, которые вызваны локальной ишемией и проходят в течение не более суток. К основным факторам риска ТИА относят возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет). ТИА примерно в 90-95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии. В более редких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов. Патогенез ТИА имеет сходство с ишемическим инсультом: атеротромбоэмболия, кардиоэмболия, поражение мелких перфорирующих артерий мозга, гемодинамические и реологические нарушения. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения (ТИА или инсульт) определяется в основном локализацией и скоростью развития закупорки мозговой артерии, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови. Клинические симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной-двух минут, они сохраняются на протяжении 10-15 минут, значительно реже - нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебрально-базилярном бассейне. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз, что обусловлено нарушением кровообращения в глазничной артерии. ТИА могут часто повторяться или возникают всего один-два раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность ТИА. Однако у 30-40% больных, перенесших ТИА, в последующие 5 лет развивается инсульт. Более 20% этих инсультов происходит в течение первого месяца, а почти половина - в период первого года после ТИА. Риск инсульта составляет примерно 10% в первый год, а затем около 5% ежегодно. Вероятность развития инсульта выше при повторных ТИА и увеличении возраста больного (вероятность инсульта повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз. Важно отметить, что наиболее частая причина смерти (около 50% смертей) после ТИА - заболевания сердца (преимущественно инфаркт миокарда). Клиника Диагноз ТИА часто устанавливается ретроспективно на основании анамнеза: развитие преходящих симптомов очагового поражения головного мозга у больного, имеющего факторы риска ишемического нарушения мозгового кровообращения. Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, проявляющимися преходящими неврологическими нарушениями: мигренью, эпилептическим припадком, болезнью Меньера и меньероподобными синдромами, рассеянным склерозом, опухолью мозга, гипогликемией, обмороком, дроп-атаками и др. При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего 11 нарушения зрения), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20-30 минут), чем при ТИА и часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями. Парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами, напоминающими ТИА. При парциальных припадках в отличие от ТИА нередко наблюдается распространение чувствительных и (или) двигательных нарушений по конечности (джексоновский марш), могут возникать клонические судороги или вторично генерализованный эпилептический припадок. Большое значение могут иметь данные ЭЭГ, выявляющие характерные для эпилепсии изменения. При болезни Меньера, доброкачественном позиционном головокружении и вестибулярном нейроните возникает внезапное головокружение нередко в сочетании с тошнотой и рвотой, что возможно и при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако во всех этих случаях вестибулярного головокружения наблюдается только горизональный или ротаторный нистагм и не отмечается симптомов поражения ствола (вертикального нистагма, двоения, расстройств чувствительности, глотания и др.). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной системе проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с факторами риска ТИА. В дебюте рассеянного склероза могут наблюдаться преходящие неврологические нарушения, напоминающие ТИА. Клинически неразличимые от ТИА симптомы возможны также при опухолях головного мозга, небольших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах, В этих случаях иногда только результаты компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы позволяют поставить правильный диагноз. Гипогликемические состояния могут давать сходную с ТИА клиническую картину. Во всех случаях, когда больной диабетом предъявляет жалобы на преходящие неврологические нарушения (особенно по ночам, при пробуждении или после физических упражнений), необходимо исследование уровня глюкозы в крови в период таких состояний. В случаях гипогликемии характерно быстрое улучшение состояния после парентерального введения глюкозы. ТИА в вертебрально-базилярном бассейне очень редко проявляются только обморочными или предобморочными состояниями. Эти состояния наиболее часто вызваны вазовагальными пароксизмами, заболеваниями сердца или эпилепсией. Приступы падения (дроп-атаки) также редко являются следствием ТИА в вертебрально-базилярном бассейне. Они обусловлены внезапной утратой постурального тонуса неясного генеза, возникают преимущественно у женщин и не имеют какого-либо серьезного прогностического значения. В случаях ТИА перед падением обычно возникает головокружение или двоение, после падения больной не может сразу подняться, несмотря на то, что не нанес себе травму. Диагностика Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Важную информацию могут дать результаты физикального обследования. Наличие аритмии (фибриляции предсердий), выявление шумов в сердце позволяет предположить кардиоэмболический характер ТИА. Систолический шум, выслушиваемый позади угла нижней челюсти (область бифуркации общей сонной артерии) - признак стеноза внутренней или 12 общей сонной артерии. Усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии возможно при закупорке или значительном стенозе внутренней сонной артерии на этой стороне. Ослабление (или отсутствие) пульса и уменьшение АД указывают на стенозирующее поражение дуги аорты и подключичных артерий. Для выяснения причины ТИА используют неинвазивные ультразвуковые методы исследования сосудов, среди которых наиболее информативны дуплексное сканирование прецеребральных артерий головы (в последние годы и церебральных артерий) и транскраниальная допплерография церебральных артерий. В настоящее время все большее развитие для диагностики поражения прецеребральных и церебральных артерий получают магнитно-резонансная ангиография и спиральная компьютерная ангиография. В план обследования входят развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ. При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показана консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител и др. В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно проводится церебральная ангиография (традиционная или субтракционная дигитальная) для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения. Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематому и др.). У большинства пациентов с ТИА КТ и МРТ головы не выявляет очаговых изменений, но в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись на протяжении нескольких часов) выявляется инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА. В тех случаях, когда у пациента с ТИА обнаруживается ишемический очаг в соответствующей области мозга по данным КТ или МРТ головы, следует оставить диагноз ТИА, а не изменять его на ишемический инсульт. Лечение В большинстве случаев ТИА лечение не проводится вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. В случаях длительного эпизода неврологических нарушений, лечение осуществляется как при ишемическом инсульте. Большое значение у больных ТИА имеет профилактика ишемического инсульта. У больных, перенесших ТИА, прогностическое значение в отношении развития повторного инсульта имеет уровень АД. Чем выше уровень АД, тем выше риск развития инсульта. Прямая связь между уровнем АД и частотой развития инсульта установлена как у пожилых (60 лет и более), так и у молодых больных, перенесших ТИА. У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи. Снижение избыточного веса всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения веса боль- шое значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и согласована с врачом. При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение - каротидная эндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность каротидной эндартерэктомии при выраженном (сужении 70-99% диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА. Каротидная эндартерэктомия может быть проведена и при умеренной степени (сужении 30-69% диаметра) стеноза внутренней сонной артерии; однако эффективность хирургического лечения в этих случаях пока не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии коронарных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний. Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40% у мужчин и на 60% у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека. Профилактика Большое значение в профилактике атеросклероза придается диете с низким содержанием жира (уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки). В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием антигиперлипидемических препаратов(ловастатина, симвастатина, правастатина или др.), но только при отсутствии противопоказаний к их применению. Женщинам, перенесшим ТИА, не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов, целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности. Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) связано с повышенным риском развития инсульта. Прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает риск развития инсульта у бывших алкоголиков. У более чем половины больных, перенесших инсульт или ТИА, возникает депрессия, что затрудняет процесс реабилитации таких больных. Для лечения депресссивного синдрома используется психотерапия или антидепрессанты. Вопрос об эффективности гипотензивной терапии для вторичной профилактики инсульта у больных, перенесших ТИА, длительное время был не ясен, хотя отмечалась прямо пропорциональная связь между риском развития инсульта и уровнем АД. Чем выше АД после перенесенного ТИА, тем больше риск развития повторного инсульта. Как получить помощь Как получить помощь в медицинском Di-Центре ? Для получения медицинской консультации Вам достаточно обратиться в один из наших филиалов по адресам: Что мы гарантируем? Что Вы встретите, придя в нашу клинику? На что Вы можете рассчитывать, помимо новых технологий и методов диагностики и лечения, искусства или опыта врачей? Мы постарались сформулировать основные принципы нашей работы с Вами. 410002, Саратовская область, г. Саратов, ул. Московская, д. 23. Телефон: +7 (8452) 33 – 82 – 96, +7 (8452) 28-26-93 Телефон Di-центра: +7 (8452) 28-23-66, +7 (8452) 28-24-57 Располагается рядом с основными маршрутами общественного транспорта: угол улиц Московской и Чернышевского 413100, Саратовская область, г. Энгельс, ул. М. Горького, д. 26. Телефон: +7 (8453) 75-98-98 Факс: +7 (8453) 75-92-44 Располагается рядом с основными маршрутами общественного транспорта: проезд автобусами № 284, 284а, 284б, 284к, 246, 248, троллейбусами 8, 12, 14 до остановки “Медицинский Di центр” г. Саратов, Проспект Энтузиастов, дом 34/40 Телефон: +7 (8452) 94-89-85 Саратов, ул. Б. Садовая, дом 98 Телефон: +7 (8452) 56-49-02 г. Саратов, Проспект 50 лет Октября, дом 87 Телефон: +7 (8452) 66-27-65 г. Саратов, Проспект Строителей, дом 19, Телефон: +7 (8452) 45-24-27 г. Балашов, ул. Софинского, дом 11, Телефон: +7 (84545) 4-10-13 г. Балаково, ул. Минская, дом 21 Телефон: +7 (8453) 62-00-73. 1.Высокие этические стандарты Мы уважаем Вас. Это не просто медицинская этика или деонтология. И Вы - не просто пациент, которого мы когда-то поклялись защищать, и не просто - всегда правый клиент, наполняющий кассу. С этой стороны Вас защищает закон. Дело в другом. Вы доверили нам свое здоровье. Вы пришли именно к нам. И мы должны и хотим быть достойными Вашего доверия и выбора. 2.Доказательный уровень медицины Мы не предлагаем Вам никаких сомнительных и недостоверных методов диагностики или лечения. Эффективность всех назначений, которые делаются нашими врачами, доказана научными исследованиями. 3. Объективность диагностики и лечения Вам не будут назначены те методы обследования и лечения, в которых Вы реально не нуждаетесь. Мы не “раскручиваем” и не “разводим” своих пациентов на анализы и лекарства. В этом Вы можете быть уверены. Все методы диагностики и терапии, которые Вам будут предложены, объективно и действительно показаны именно Вам, при Вашей проблеме и при Вашем состоянии здоровья. 4. Приоритет заботы о Вашем здоровье. Наша цель всегда одна - восстановить Ваше здоровье. Задачи, которые Вы ставите перед нами, могут быть разными. Иногда Вам нужно решить одну конкретную проблему, избавиться от заботы о ней. Иногда - Вы просто приходите, чтобы сдать анализ или выполнить какую-то процедуру. Все это Вы получаете. Но мы созданы, учились и живем для того, чтобы помогать и заботиться о Вашем здоровье. Для нас главное - это, а не какая-либо конкретная медицинская услуга, которую Вы можете получить в нашей клинике. Клиника - это не магазин, продающий те или иные методы диагностики и лечения. Мы предложим Вам все, чтобы достичь нашей цели. Мы думаем о Вашем здоровье. 5.Честность и открытость Вы всегда сможете получить полную информацию о медицинских услугах клиники, их стоимости и условиях обследования или лечения. Мы не обещаем больше, чем можем Вам дать и не даем пожизненных или каких-либо подобных гарантий - это делают только шарлатаны. Гарантируем Вам то, что Вы не останетесь с нерешенной проблемой. Сделаем все, чтобы решить ее. Мы несем ответственность за Ваше здоровье. Призываем Вас доверительно и открыто обсуждать с Вашим лечащим врачом все вопросы, связанные с Вашим здоровьем. Это одно из главных условий исцеления любой болезни. Многое из сказанного выше может показаться Вам очевидным и само собой разумеющимся. Да, таким принципам должен следовать любой врач. Мы врачи, и это - наше кредо. Насколько мы верны ему - судить Вам. У нас нет иной меры этому, кроме Вашего доверия. Мы хотим, чтобы Вы нам доверяли. Мы хотим быть Вашими врачами. 13 Хроническая ишемия головного мозга Причины заболевания Хроническая ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) – медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В патогенезе хронической ишемии мозга имеют значение системные и локальные факторы, приво- - васкулиты, сахарный диабет; - заболевания крови. Симптомы и виды По основному клиническому синдрому различают несколько форм хронической ишемии головного мозга: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации. дящие к нарушениям церебральной гемодинамики, наиболее неблагоприятное воздействие оказывает их сочетание. Системные факторы Нарушения системной гемодинамики могут быть вызваны патологией, приводящей к снижению насосной функции миокарда, повышению или снижению системного артериального давления, срыву ауторегуляции мозгового кровотока, нарушению коагуляционных и реологических свойств крови. Локальные факторы Наиболее частая причина локальных расстройств мозгового кровотока – атеросклеротическое стенозирование и окклюзия внутримозговых и экстракраниальных сосудов, выполняющих транспортную и распределительную функции. Снижение притока крови при атеросклерозе магистральных артерий приводит к редукции (облитерации и фиброзу) микрососудистого русла с развитием гипоксии и каскада патобиохимических расстройств, опосредованных ишемией. Важным независимым фактором риска развития хронической ишемии мозга является сахарный диабет 2 типа(СД2), распространенность которого в популяции лиц старше 60 лет составляет до 20% и с возрастом увеличивается. Основные причины хронической ишемии головного мозга: - атеросклероз; - артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: - сердечнососудистые заболевания (с признаками ХСС); - нарушение сердечного ритма; - аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; - венозная патология; - компрессия сосудов; - артериальная гипотензия; - церебральный амилоидоз; 14 В 1 стадии (начальной) преобладают жалобы на головные боли, головокружения, тяжесть и шум в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость, раздражительность. В неврологическом статусе определяется «микроорганическая» симптоматика в виде оживления глубоких рефлексов с возможной их легкой асимметрией, наличия субкортикальных рефлексов, нарушения конвергенции, умеренных когнитивных расстройств лобно-подкоркового характера в виде нарушения внимания, познавательной активности, снижения памяти на текущие события без нарушения профессиональной и социальной адаптации. 2 стадия (субкомпенсации) характеризуется наличием очаговой симптоматики с формированием клинического синдрома или синдромов (вестибулоатактического, пирамидного, акинетико-ригидного и др.). Усугубляются когнитивные расстройства, что выражается в снижении памяти, в том числе профессиональной, из-за нарушения активного поиска в памяти и воспроизведения материала при достаточной его сохранности, а также нарушении внимания, замедлении психических процессов (брадифрения), ограничении способности к планированию и контролю. Эмоционально-личностные расстройства проявляются в эмоциональной лабильности, депрессии, снижении критики. Нарушается профессиональная и социальная адаптация больного, однако сохраняется возможность самообслуживания. В 3 стадии (декомпенсации), кроме синдрома или сочетания синдромов, характерных для 2 стадии, часто определяются псевдобульбарные расстройства, стойкие остаточные явления перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения в виде пирамидной и экстрапирамидной симптоматики. Когнитивные расстройства характеризуются снижением критики, подкорковой или подкорково-корковой деменцией с преобладающей дисфункцией подкорково-лобных систем. Эмоционально-личностные расстройства проявляются апатико-абулическим синдромом, расторможенностью. Больные утрачивают способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе. При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необхо- димо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных. В картине хронической ишемии головного мозга выделяют несколько основных клинических синдромов – цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни. Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибулоатаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с хронической ишемии головного мозга 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при хронической ишемии головного мозга чаще, чем недостаточность каротидной системы. Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской хронической ишемии головного мозга (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин). У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации). Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях хронической ишемии головного мозга являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место. Диагностика Анамнез. Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование. Проводится для выявления патологии сердечнососудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма. Лабораторные исследования. Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня глюкозы в крови, липидного спектра. Инструментальные исследования. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение неинвазивной ангиографии (для выявления аномалии сосудов). Лечение и профилактика Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов. Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое – нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечнососудистой системы. Второе – влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию. Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины – симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект. нтиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол). Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Прогноз. Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т.д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации). Профилактика. Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т.д. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце. 15 Как получить карту? программа скидок в сети клиник «Медицинский и «Медицинский Di-стационар» ЧтобыНовая стать Владельцем карты «Город скидок», Вам необходимо получить бонусную карту и Di-центр» заполнить соответствующую анкету. Для этого нужно сделать покупку на позволитсумму Вам:в любом получать скидки и программы. бонусы воЭта всех отделениях «Медицинского Di-центра» и «Медицинского Di-стационара», определённую из предприятий сумма может различаться в разных предприятиях. бонусы расплачиваться за любые виды медицинской помощи в наших клиниках, участвовать в Либонакапливать Вы можете просто купить икарту в местах продажими предприятий программы. программах и акциях, подарки и спецпредложения. При вручении или продаже картыполучать Вам предоставят анкету, которую необходимо заполнить. стать владельцем картызаполнив постоянного клиента, можете приобрести ее в любом отделении сети клиник ТакжеЧтобы стать Владельцем карты Вы можете, веб-анкету на сайтевы www.gorod-skidok.com. «Медицинский Di-центр», либо при наличии старой карты, бесплатно обменять ее на новую. Карта будет выслана на указанный Вами почтовый адрес. Уточняйте схему работы у администраторов! 16
