Дуоденальная дистрофия: типичный и редкий случаи Duodenal
реклама
Брюшная полость Дуоденальная дистрофия: типичный и редкий случаи Г.Г. Кармазановский, В.И. Егоров, А.И. Щеголев, Ю.А. Степанова, Н.И. Яшина, И.А. Козлов, Е.Н. Солодинина, Н.С. Измаилова Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва Duodenal Dystrophy: common and uncommon cases G.G. Karmazanovsky, V.I. Egorov, A.I. Schegolev, v Stepanova, N.I. Yashina, I.A. Kozlov, E.N. Solodinina, N.S. Izmailova The report is devoted to a problem of preoperative diag nostics of one of the infrequent causes of a chronic pancre atitis – to inflammation of an ectopic part of a pancreas in a duodenal wall. Still recently this disease was revealed only at histological examination of the removed specimens. With the advent of such diagnostic techniques as computed tomography, magnetic resonance imaging and endoscopic ultrasonography the revealing of such pathology has come true, that in turn enables the efficient intime treatment. The article presents cases of general and uncommon variants of the duodenal dystrophy with utilities of their verification by means of the modern methods of the diagnostic radiology. *** Сообщение посвящено проблеме предопера ционной диагностики одной из редких причин хро нического панкреатита – воспалению ткани под желудочной железы, эктопированной в стенку двенадцатиперстной кишки. Еще недавно это за болевание выявлялась только при гистологичес ком исследовании удаленных препаратов. Появ ление таких диагностических технологий, как ком пьютераня и магнитнорезонансная томография, эндоскопическое ультразвуковое исследование, позволяет с высокой вероятностью выявить ука занную патологию до операции, что в свою оче редь дает возможность избрать рациональную ле чебную тактику. В статье приводятся наблюдения типичного и редкого вариантов дуденальной дис трофии и возможности их верификации совре менными методами лучевой диагностики. Эктопией или гетеротопией поджелудочной железы (ПЖ) называется необычная локализация Для корреспонденции: Кармазановский Григорий Григорьевич – email: [email protected]. панкреатической ткани, имеющей собственное кровоснабжение и протоковую систему, без сосу дистого, нервного или анатомического контакта с обычно расположенной (ортотопической) ПЖ [1, 2]. Эктопическая ПЖ (ЭПЖ) – наиболее распро страненый вид закладки аберрантной ткани в же лудочнокишечном тракте (ЖКТ). Настоящее сообщение посвящено дуоденаль ной дистрофии (ДД) – хроническому воспалению ткани ПЖ, эктопированной в стенку двенадцати перстной кишки (ДПК). ДД чаще встречается в молодом возрасте [3], проявляясь фиброзным утолщением стенки ДПК и образованием кист в ее мышечном и (или) подслизистом слоях [4, 5]. Заболевание может быть самостоятельным, но прогрессирование эктопического панкреатита (обычно в вертикальной ветви ДПК) может приво дить к сдавлению главного панкреатического про тока (ГПП) и последующему обструктивному пан креатиту в ортотопической железе [5, 6]. В зави симости от преобладания фиброзных или кистоз ных изменений выделяют кистозный и солидный варианты ДД, которые являются не различными заболеваниями, а стадиями одного патологичес кого процесса. Отношение к варианту определя ется диаметром кист, выявляемых при лучевых исследованиях: форма заболевания считается кистозной при диаметре кист более 1 см, а солид ной – при диаметре менее 1 см [6]. Клинически заболевание проявляется такими неспецифическими симптомами, как боли в эпи гастрии или правом подреберье, потеря массы тела, тошнота и рвота, вызываемая дуоденальным стенозом. МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 6 2006 51 В отечественной литературе имеются единич ные наблюдения данной аномалии [7], а сообщения о ее предоперационной диагностике отсутствуют, что и послужило поводом для данной публикации. Клинический пример 1 Рис. 1. УЗИ брюшной полости, Врежим. GB – желчный пузырь, DUOD – изображение ДПК с кистозным образо ванием в ее стенке (указано стрелками), прилежащим к кисте головки ПЖ (CYST). Рис. 2. КТ с контрастированием. Артериальная фаза. Увеличение головки ПЖ с множественными кальцина тами в ее структуре. Стрелкой указана киста в медиаль ной стенке ДПК, деформирующая просвет последней. 2 1 Рис. 3. КТ с контрастированием. Венозная фаза. Кон трастирование ДПК водой после релаксации кишки атропином. 1 – киста в стенке кишки, 2 – сужение про света вертикальной ветви. 52 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 6 2006 Пациент А., 65 лет, поступил с жалобами на боли в эпигастрии и правом подреберье, эпизод желтухи око ло 2 мес назад, купированный консервативными метода ми в другом стационаре, чувство переполнения желудка, периодические эпизоды тошноты и рвоты после еды, по терю массы тела. Боль в эпигастрии пациент отмечает в течение 1 года, остальные симптомы появились в те чение нескольких последних месяцев. Принимал креп кий алкоголь ежедневно в течение 30 лет, последние 4 мес не пьет. Курит 1–1,5 пачки сигарет в день. При обследовании не выявлено значимых наруше ний сердечнососудистой, дыхательной и мочевыдели тельной систем. Пульс 68–72 удара в минуту, синусовый ритм, АД 120/60 мм рт. ст. При общем и биохимическом анализе крови выявле на умеренная гиперамилаземия и гипергликемия. Об щий анализ крови: Нв 13,4 г/л, Ht 35%, л. – 7300, н. 71%, лимф. 24%, мон. 4%, э. 1%; СОЭ 7 мм/ч. Биохимический анализ крови: протромбиновый индекс 75%, калий 3,9 ммоль/л, натрий 141 ммоль/л, мочевина 5,6 ммоль/л, креатинин 89 мкмоль/л, глюкоза 8,0–9,6 ммоль/л, АЛТ 69 ед., АСТ 44 ед., билирубин 24 мкмоль/л, амила за 420 ед/л. При комплексном УЗИ (включая 4Dреконструкцию) и КТ брюшной полости (с применением методики релак сации ДПК) обнаружены диффузные изменения парен химы печени, незначительные изменения стенки желч ного пузыря, расширение внутрипеченочных протоков, расширение гепатикохоледоха до 15 мм на всем протя жении, увеличение всех отделов ПЖ, преимущественно головки (42 мм). Контуры железы ровные, четкие, бугри стые. Паренхима неоднородно уплотнена во всех отде лах с множественными кальцинатами и кистами от 0,6 до 3 см в диаметре. ГПП неравномерно кистозно рас ширен на всем протяжении до 13 мм, в просвете его оп ределяются конкременты. Имеется экзоорганная киста диаметром до 4 см, исходящая из крючковидного отро стка. Определяется утолщение и уплотнение медиаль ной стенки вертикальной ветви ДПК, в мышечном слое которой имеется тонкостенное кистозное образование неправильной формы размером 23 × 19 мм с тонкими гиперэхогенными перегородками. При дуплексном ска нировании данных о наличии кровотока в структуре это го образования не получено. В крючковидном отростке определяются множественные кальцинаты. Накопление контрастного препарата в ткани головки резко снижено и замедлено, с максимальной плотностью в отсрочен ную фазу исследования, а. gastroduodenalis смещена кпереди и медиально. (рис. 1–3). Рис. 4. МРТ. Т2ВИ. В проекции медиальной стенки ДПК определяется зона повышенного МРсигнала, со ответствующая кисте. Рис. 5. МРхолангиография. Конусовидное сужение холедоха на уровне головки (тонкая стрелка). Выра женное расширение панкреатического протока (тол стая стрелка). При МРТ в проекции медиальной стенки ДПК выяв ляется кистозное образование. МРсигнал на Т1взве шанном изображении (ВИ) снижен по всей ткани ПЖ, больше в головке. В Т2ВИ интенсивность МРсигнала повышается. При контрастировании МРсигнал повы шается и становится максимально интенсивным на 3 мин от начала введения контрастного препарата, в го ловке определяются множественные мелкие кисты (до 1,5 см). При МРхолангиографии определяется расши рение главного панкреатического и общего желчного протоков с конусовидным сужением последнего на уровне головки ПЖ (рис. 4 и 5). При рентгенографии желудка выявлен стеноз верти кальной ветви ДПК (рис. 6). При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и эндо скопическом УЗИ (ЭУЗИ) выявлены признаки хрониче ского гастродуоденита, выраженный стеноз верти Рис. 6. Рентгенография желудка с барием. Определя ется выраженный стеноз вертикальной ветви ДПК (стрелка), расширение желудка и луковицы дуоденум. кальной ветви ДПК, малоизмененный большой дуоде нальный сосочек, нерасширенный терминальный холедох. Непосредственно за луковицей выявляется слоистое строение стенки ДПК с двумя кистами в ее толще с четкими ровными контурами. Уплотнение тка ни, множественные кисты и кальцинаты головки ПЖ (рис. 7). В результате проведенных исследований был по ставлен диагноз: кистозная форма ДД. Хроничский калькулезный панкреатит с преимущественным пора жением головки ПЖ. Билиарная и панкреатическая ги пертензия. Вирсунголитиаз. Портальная гипертензия. Сахарный диабет легкой степени. Пациенту была выполнена панкреатодуоденальная резекция. Удаленный препарат представлен на рис. 8. Пациент выписан на 15е сутки после операции в удов летворительном состоянии. МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 6 2006 53 Рис. 7. ЭУЗИ. Утолщение и инфильтрация слоев стенки ДПК (*) с кистозным поражением ее мышц и адвенти ции (стрелка). Рис. 8. Удаленный панкреатодуоденальный комплекс. Головка ПЖ рассечена, в срезе видны кальцинаты. Зонд проведен через большой дуоденальный сосочек в вир сунгов проток. Стрелами указаны кисты в медиальной стенке ДПК. Клинический пример 2 Рис. 9. Гетеротопическая ткань ацинусов (А) и протоков (П) ПЖ в стенке ДПК. Гематоксилин + эозин. ×100. Гистологическое исследование: слизистая и под слизистая ДПК местами с лимфоидной инфильтрацией. Мышечный слой утолщен, в толще его имеются участки гетеротопии ПЖ в виде ацинусов и протоков (рис. 9). Последние расширены с признаками хронического вос паления вокруг. Кроме того, выявляются кистозные об разования, стенки которых на большем протяжении не имеют эпителиальной выстилки, а на отдельных участках выстланы железистым эпителием. Видимо, в этих случа ях речь идет о расширенных протоках. Ткань ПЖ с выра женным склерозом, расширенными протоками и при знаками хронического воспаления. 54 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 6 2006 Пациентка О., 60 лет, поступила с жалобами на дис комфорт в правом подреберье, периодические эпизоды тошноты и рвоты после еды, потерю массы тела на 15 кг. Указанные симптомы отмечает в течение нескольких по следних месяцев. Алкоголь принимает редко. Не курит. При обследовании не выявлено значимых нарушений сердечнососудистой, дыхательной и мочевыделитель ной систем. Пульс 78 ударов в минуту, синусовый ритм, АД 120/60 мм рт.ст. При общем и биохимическом анализе крови значимых изменений не выявлено. Общий анализ крови: Нв 11,2 г/л, Ht 29–31% л. 8000, н. 64%, лимф. 27%, мон. 7%, э. 2%; СОЭ 11 мм/ч. Биохимический анализ кро ви: протромбиновый индекс 84%, калий 4,1 ммоль/л, на трий 137 ммоль/л, мочевина 8,1 ммоль/л, креатинин 89 мкмоль/л, глюкоза 5,0 ммоль/л, АЛТ 39 ед., АСТ 56 ед., билирубин 12 мкмоль/л, амилаза 224 ед/л. При комплексном УЗИ (включая 4Dреконструкцию) и КТ брюшной полости внутри и внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь тонкостенный, не изменен. Между головкой ПЖ и нисходящей ветвью ДПК находится кистозное образование размером 4,3 × 2,7 см, в структуре которого определяются мелкие кальцинаты и кисты диаметром до 1,3–1,8 см с тонкими изоэхогенными перегородками. При дуплексном скани ровании данных о наличии кровотока в капсуле и перего родках образования не получено. Образование на протя жении 2,5 см замещает медиальную стенку вертикальной ветви ДПК. При полипозиционном УЗИ отмечаются пере стальтические движения кишечного содержимого и вме сте с этими движениями умеренно смещается образова Рис. 10. УЗИ брюшной полости. Цветовое допплеров ское картирование. Кистозное образование (CYST) в стенке ДПК (DUOD). Данных о наличии кровотока в стенках и перегородках образования не получено. Рис. 11. КТ. Нативное исследование. Кальцинаты в крючковидном отростке ПЖ. Рис. 12. КТ с контрастированием. Артериальная фаза. Неизмененная верхняя половина головки ПЖ. Сохране на жировая клетчатка между головкой ПЖ и ДПК (широ кая стрелка). Деформация и уплотнение медиальной стенки ДПК. В ее структуре определяется жидкостное образование с перегородками (тонкая стрелка). Рис. 13. КТ с контрастированием. Артериальная фаза. A. gastroduodenalis смещена медиально и проходит в борозде между кистозноизмененной стенкой ДПК и го ловкой ПЖ (стрелка). ние. Непосредственно проксимальнее и дистальнее об разования стенка кишки утолщена (рис. 10). При КТис следовании с контрастным усилением дифференциров ки слоев стенки кишки на этом участке не определяется. Головка ПЖ диаметром до 2,6 см, тело 1,2 см, хвост 1,4 см. Контуры железы ровные, четкие, структура не из менена на всем протяжении, кроме крючковидного отро стка. Контуры последнего бугристые, парехима неодно родно уплотнена во всех отделах с множественными кальцинатами. В области головки определяется четкая граница между пораженной и интактной паренхимой же лезы, проходящая чуть ниже хода вирсунгова протока. Последний не расширен на всем протяжении, а. gastro duodenalis смещена кпереди и медиально (рис. 11–14). При рентгенографии желудка и ЭГДС выявлена де формация вертикальной ветви ДПК с умеренным стено зированием просвета. При ЭГДС и ЭУЗИ обнаружены признаки хроническо го гастродуоденита. Большой дуоденальный сосочек и продольная складка не изменены. Внепеченочные желчные пути не расширены. По медиальной стенке вертикальной ветви ДПК, в ее мышечном и адвентици альном слоях имеется кистозносолидное образование размером 36 × 42 мм с перегородками. Ткань поджелу дочной железы диффузно уплотнена (рис. 15). В результате проведенных исследований был по ставлен диагноз: кистозная опухоль ДПК (?). Кистозно солидная форма ДД (?). Хронический калькулезный пан МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 6 2006 55 Рис. 14. КТ с контрастированием. Артериальная фаза. Четкая граница между пораженной и неизмененной тка нью головки ПЖ (стрелка). Рис. 15. ЭУЗИ. Большое кистозносолидное образова ние с перегородками в мышечном и адвентициальном слоях стенки ДПК. а б Рис. 16. Удаленный панкреатодуоденальный комплекс. а – стрелка указывает на четкую границу между пораженной и неизмененой тканью головки ПЖ; б – головка ПЖ рассечена. Стрелками показано утолщение и кистозное пораже ние стенки ДПК. а б Рис. 17. Протоковая форма дистопии ПЖ в мышечной оболочке ДПК. Гематоксилин + эозин. ×200. 56 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 6 2006 креатит с преимущественным поражением головки ПЖ (крючковидного отростка). Пациентке была выполнена панкреатодуоденальная резекция. На удаленном препарате видна четкая крани ца между неизмененной и пораженной частями головки ПЖ и кистозная дегенерация стенки ДПК (рис. 16, а, б). Дискуссия. Послеоперационный период ос ложнился панкреатическим свищом, который вскоре закрылся. Рана зажила первичным натяже нием. Пациентка выписана через 3 нед, жалоб при выписке не предъявляла. При гистологическом исследовании слизистая оболочка ДПК сохранена. В ней, а также в ее мышечной пластинке определяется небольшое количество лимфоцитов. Одиночные лимфоидные узелки увеличены в размерах и количестве. Мы шечная оболочка представлена беспорядочно расположенными мышечными пучками, среди ко торых выявляются неправильной формы протоки ПЖ, выстланные призматическим эпителием (рис. 17). Часть из них кистозно расширены, с яв лениями перифокального склероза. ПЖ начинает развиваться на 5й неделе бере менности из дорсальной и вентральной первичных почек, происходящих соответствено из ДПК и за кладки печени. К 7й неделе оба зачатка сливают ся. Из вентрального зачатка образуются нижняя часть головки ПЖ и ее крючковидный отросток, а из дорсального зачатка формируются тело и верхняя часть головки железы [2]. Несмотря на врожденный характер патологии, панкреатическая гетеротопия любой локализации обычно проявляется у взрослых вследствие вызы ваемых ею осложнений [8] и до появления жалоб лечения не требует [9]. Редкими симтомами и ос ложнениями являются острый и хронический пак реатит, билиарная обструкция, кишечная непрохо димость, кистозная дистрофия и злокачественная трансформация [8, 10, 11]. Чаще всего ЭПЖ обна руживают случайно при аутопсиях (до 13,7%) [3, 12], операциях или эндоскопических исследо ваниях верхних отделов ЖКТ [7, 8]. Выявление ее до операции – нелегкая задача, даже с использо ванием современных диагностических возможно стей. В отличие от гетеротопий других локализаций осложнением ДД обычно является острый или хронический панкреатит в ортотопической железе [12] с образованием воспалительной опухоли в головке или поражением железы на всем протя жении с дилатацией ГПП. Дифференциальный диагноз при данной патологии проводится с опу холями, воспалительными заболеваниями и врож денными аномалиями. В связи с тем что операция является методом выбора при лечении ДД, важно своевременно диагностировать как кистозный, так и солидный вариант указанного заболевания [6, 13–15]. Мно гими авторами отмечалась высокая корреляция КТ и МРпризнаков ДД с данными патологических исследований [9, 16, 17], хотя окончательный диа гноз может быть установлен только после гистоло гического исследования патологического очага. При КТ, МРТ и ЭУЗИ кистозная форма ДД опре деляется как утолщение за счет фиброза стенки ДПК, содержащей полостные образования [6, 15]. Специфическим признаком ДД [15] при КТ и МРТ является пристеночное кистозное образование с наличием или отсутствием мягкотканого компо нента, фиброзного уплотнения, проявляющегося слоем компактной ткани между просветом ДПК и ПЖ. По сравнению с параметрами ПЖ при КТ исследовании мягкотканый компонент по плотно сти не отличается от неизмененной ткани ПЖ. При МРТисследовании на Т1ВИ солидный компо нент имеет сниженный МРсигнал. При КТ и МРТ с контрастным усилением отмечается снижение и резкое замедление накопления контрастного препарата мягкотканым компонентом образова ния [15, 18, 19]. В области этого париетального фиброза могут наблюдаться кисты [14, 15, 18], располагающиеся в пространстве между головкой ПЖ и вертикальной ветвью ДПК, обычно на брыже ечном крае. Реже заинтересованы первая и третья ветви ДПК и гораздо реже – противобрыжеечный край. Кисты имеют жидкостную плотность, обычно множественные – от 3 до 10, размером от 3 до 5 мм [19] и в отличие от псевдокист многокамер ные (чаще двухполостные) или имеют вытянутую форму [15, 20]. Они выступают в просвет ДПК, обычно суживая его и даже приводя к расширению желудка и луковичного отдела ДПК [6, 14, 15, 18, 21]. В связи с локализацией процесса в стенке ДПК увеличение кист может приводить к смеще нию [15] гастродуоденальной артерии кпереди и влево, в то время как при локализации процесса в головке ПЖ артерия смещается кзади и вправо. При более редком солидном варианте ДД кисты значительно меньше по размерам и в том числе меньше, чем пространственное разрешение УЗИ, КТ и МРТ [15]. Это нередко приводит к выявлению фиброзного утолщения стенки ДПК, трудно отличи мого от ткани головки ПЖ, и может быть ошибочно расценено как солидная опухоль панкреатического происхождения [6, 15]. До контрастирования при КТ и МРТ определяется только общее увеличение в размерах области головки ПЖ, часто сочетающе еся с сужением ДПК и дилатацией желудка. После введения контрастного препарата выявляется фиб МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 6 2006 57 розное утолщение дуоденальной стенки отчетливо низкой плотности при КТ и сохраняется сниженный МРсигнал в артериальную фазу контрастного уси ления, что отличает изображеии патологических тканей от ткани ПЖ. В венозную и позднюю фазы контрастное усиление позднее и редуцированное, по сравнению с паренхимой ПЖ изображение по вышенной плотности при КТ и повышенной интен сивности при МРТ. Полезным и важным признаком является вышеуказанное смещение гастродуоде нальной артерии кпереди и влево. Следует отметить, что в обоих наблюдениях ДД была заподозрена при плановом УЗИ брюшной полости и в дальнейшем подтверждена другими методами лучевой диагностики. Однако в литера туре мы не встретили сообщения о диагностике данной патологии при трансабдоминальном УЗИ. Крайне сложно различить кистозные формы ДД и кистозные муцинозные опухоли, особенно в случаях муцинозной метаплазии протокового эпителия эктопированной железы, при которых массивная интрамуральная экссудация слизи за ставляет думать о муцинозной цистаденокарци номе [22]. Кроме того, в эктопированной железе может развиваться как рак, так и эндокринные опухоли [23, 24], дифференциальная диагностика которых с помощью КТ и МРТ представляется за труднительной. Эндоскопическое и рентгенологическое иссле дование выявляет деформацию ДПК с более или менее выраженным стенозированием. Возможно эрозирование слизистой оболочки. Дуоденобиоп сия важна для исключения малигнизации, но чаще выявляет лишь признаки воспаления. Значитель но облегчает диагностику дуоденальной дистро фии эндоскопическая ультрасонография [25, 26], определяя область поражения, его распростра ненность, свойства подслизистого образования и другие причины стенозирования, такие как опу холь и кольцевидная ПЖ [18]. Несмотря на обнадеживающие сообщения об успехах консервативной терапии, основым мето дом является хирургическое лечение [27–31], хотя до сих пор остается спорным вопрос о виде опе ративного лечения. Пока большинство хирургов считают панкреатодуоденальную резекцию опе рацией выбора, однако есть сообщения о дуоде нумсохраняющих резекциях головки ПЖ и сегмен тарной резекции ДПК [32–34]. Оценивая наши наблюдения, следует сказать, что первый случай достаточно типичен с точки зрения как клинической картины, так и лучевой диагностики. В результате хронического злоупо требления алкоголем у пациента развился хро нический панкреатит как в орто, так и в ЭПЖ. 58 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 6 2006 Последняя вызвала блокаду оттока желчи и пан креатического сока, усугубляя хроническое воспа ление и калькулез протоковой системы и паренхи мы ортотопической железы. Во втором случае интересно то, что при значи тельном кистознофиброзном поражении стенки ДПК, поражении зоны крючковидного отростка и нижней части головки ПЖ отсутствовали изме нения вирсунгова протока, была интактной ткань тела, хвоста и части головки ПЖ, не было при знаков билиарной гипертензии. Это заставляет думать либо о выраженной изолированной ДД с атрофией крючковидного отростка, либо о бло каде эктопированной тканью аномального протока крючковидного отростка в стенке ДПК. Необходимо отметить, что КТ и МРТ обладают высокой точностью диагностики данной патоло гии, и их применение сразу позволило заподо зрить ДД. Эндоскопическая ультрасонография де лает возможным прицельное исследование стенки ДПК, выявление инфильтрации, утолщения и уп лотнения стенки, обнаружение кист и опухолей как ДПК, так и ПЖ [25, 26]. В обоих случаях ДД была выявлена лучевыми методами до операции, обеспечив адекватный выбор лечебной тактики. Список литературы 1. Dolan R.V., ReMine W.H., Dockerthy M.B. The fate of het erotopic pancreatic tissue. A study of 212 cases // Arch. Surg. 1974. V. 109. P. 762–765. 2. Skandalakis J.E., Grey S.W. Embriology for surgeons: the embryological basis for treatment of congenital anomalies. 2nd ed. Baltimore: Williams Wilkins, 1994. P. 366–387. 3. Scarpelli D.G. The Pancreas / Pathology. Rubin E., Faber J.L. (Eds). Philadelphia: Lippincott, 1988. 4. Tio T.L., Luiken G.J., Tytgat G.N. Endosonography of groove pancreatitis // Endoscopy. 1991. V. 23. P. 291–293. 5. Indinnimeo M., Cicchini C., Stazi A. et al. Duodenal pan creatic heterotopy diagnosed by magnetic resonance cholangiopancreatography: report of a case // Surg. Today. 2001. V. 31. P. 928–931. 6. Graziani R., Tapparelli M., Malago R. et al. The Various Imaging Aspects of Chronic Pancreatitis // J. Pancreas. 2005. N 6(Suppl. 1). P. 73–88. 7. Данилов М.В., Федоров В.Д. Гиперпластические и ди зонтогенетические процессы как этиологические фак торы хронического панкреатита / Хирургия поджелу дочной железы. М., Медицина, 1995. C. 45–48. 8. Gabata T., Kadoya M., Terayama N. et al. Groove pancre atic carcinomas: radiological and pathological findings // Eur. Radiol. 2002. Nov. 9. Pang L.S. Pancreatic heterotopia: a reappraisal and clini copathologic analysis of 32 cases // South. Med. J. 1988. V. 81. P. 1264–1275. 10. Flejou J.F., Potet F., Molas G. et al. Cystic dystrophy of the gastric and duodenal wall developing in heterotopic pan 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. creas: an unrecognized entity // Gut. 1993. V. 34. P. 343–347. Jeng K., Yang K.C., Kuo H. Malignant degeneration of heterotopic pancreas// Gastrointest. Endosc. 1991. 37. P. 196–198. Armstrong C.P., King P.M., Dixon K.M. The clinical signifi cance of heterotopic pancreas in the gastrointestinal tract // Br. J. Surg. 1981. V. 68. P. 384–387. Yamaguchi K., Tanaka M. Groove pancreatitis masquerad ing as pancreatic carcinoma // Am. J. Surg. 1992. V. 163. P. 312–318. Indinnimeo M., Cicchini C., Stazi A. et al. Duodenal pan creatic heterotopy diagnosed by magnetic resonance cholangiopancreatography: report of a case // Surg. Today. 2001. V. 31. P. 928–931. Procacci C., Graziani R., Zamboni G. et al. Cystic dystro phy of the duodenal wall: radiologic findings // Radiology. 1997. V. 205. P. 741–747. Curd H. Histologic study of Meckel’s diverticulum with special reference to heterotopic tissues // Arch. Surg. 1936. V. 32. P. 506. Ravitch M.M. Anomalies of the pancreas. In Cary L.C. ed. The Pancreas, St.Louis: C.V. Mosby, 1973. Vullierme M.P., Vilgrain V., Flejou J.F. et al. Cystic dystrophy ofthe duodenal wall in the heterotopic pancreas:radiopatho logical correlations // J. Comput. Assist. Tomogr. 2000. V. 24. P. 635–643. Irie H., Honda H., Kuroiwa T. et al. MRI of groove pancreati tis // J. Comput. Assist. Tomogr. 1998. V. 22. P. 651–655. Ly J.N., Miller F.H. MR imaging of the pancreas: a practical approach // Radiol. Clin. North. Am. 2002. V. 40. P. 1289–306. Itoh S., Yamakawa K., Shimamoto K. et al. CT findings in groove pancreatitis: correlation with histopathological find ings // J. Comput. Assist. Tomogr. 1994. V. 18. P. 911–915. Nopajaroonsri C. Mucus retention in heterotopic pancreas of the gastric antrum: a lesion mimicking mucinous carci noma // Am. J. Surg. Pathol. 1994. V. 18. P. 953–957. Kaneda M., Yano T., Yamamoto T. et al. Ectopic pancreas in the stomach presenting as an inflammatory abdominal mass // Am. J. Gastroenterol. 1989. V. 84. P. 663–666. 24. AlJitawi S.A., Hiarat A.M., AlMajali S.H. Diffuse myoep ithelial hamartoma of the duodenum associated with ade nocarcinoma // Clin. Oncol. 1984. V. 10. P. 289–293. 25. Palazzo L., Borotta E., Napoleon B. Is endoscopic ultra sonography accurate for the localization of pancreatic and duodenal tumors in patients with multiple endocrine neoplasia type I // Gastroenterology. 1994. V. 106. P. A313. 26. Jovanovic I., Knezevic S., Micev M., Krstic M. EUS mini probes in diagnosis of cystic dystrophy of duodenal wall in heterotopic pancreas: A case report // World J. Gastroenterol. 2004. V. 10(17). P. 2609–2612. 27. Rubay R., Bonnet D., Gohy P. et al. Cystic dystrophy in heterotopic pancreas of the duodenal wall: medical and surgical treatment // Acta. Chir. Belg. 1999. V. 99. P. 87–91. 28. Bittar I., Cohen Solal J.L., Cabanis P., Hagege H. Cystic dystrophy of an aberrant pancreas. Surgery after failure of medical therapy // Presse. Med. 2000. V. 29. P. 1118–1120. 29. Ponchon T., Napoleon B., Hedelius F., Bory R. Traitement endoscopique de la dystrophie kistique de la paroi duode nale // Gastroenterol. Clin. Biol. 1997. V. 21. P. A63. 30. Glaser M., Roskar Z., Skalincky M., Krajnc I. Cystic dys trophy of the duodenal wall in a heterotopic pancreas // Wien. Klin. Wochenschr. 2002. V. 114. P. 1013–1016. 31. Wind P., Pardies P., Roullet M.H. et al. Cystic dystrophy of the duodenal wall in aberrant pancreas // Ann. Chir. 1999. V. 53. P. 164–167. 32. Marmorale A., Tercier S., Peroux J.L. et al. Cystic dystro phy in heterotopic pancreas of the second part of the duo denum. One case of conservative surgical procedure // Ann. Chir. 2003. V. 128. P. 180–184. 33. Lansing P.B., Blalock J.B., Oschner J.L. Pancreatico duodenetctomy: a retrospective review, 1949–1969 // Am. Surg. 1972. V. 38. P. 79–84. 34. Connolly M.M., Dawson P.J., Michelassi F. et al. Survival in 1001 patients with carcinoma of the pancreas // Ann. Surg. 1987. V. 206. P. 366–372. Литература на CD+ROM Архив журнала “Медицинская визуализация” 2004 год Полная электронная версия в формате pdf Гл. редактор Г.Г. Кармазановский Архив журнала “Медицинская визуализация” 2005 год Полная электронная версия в формате pdf Гл. редактор Г.Г. Кармазановский МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 6 2006 59
