Патологические деформации сонных артерий
реклама
ОБЗОРЫ doi: 10.17116/jnevro201511511118-123 Патологические деформации сонных артерий Д.Д. ЗЕРБИНО, Ю.И. КУЗЫК* Институт клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого, Львов Pathological deformation of the carotid arteries D.D. ZERBINO, YU.I. KUZYK Institute of Clinical Pathology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv Проведен обзор литературы по вопросам этиологии, патогенеза, клиническим и патоморфологическим проявлениям и основным подходам к лечению врожденных и приобретенных патологических деформаций внутренней сонной артерии. Рассмотрены возможные факторы риска и заболевания, приводящие к развитию патологических деформаций, существующие гипотезы патогенеза. Выявлены открытые и неразрешенные вопросы этиологии и патогенеза данной патологии. Обсуждаются дискутабельные вопросы возникновения и развития деформаций сосудов у детей, в молодом и старшем возрасте. Выдвинуто предположение, что врожденные и приобретенные патологические деформации — это разные заболевания с отличающимися этиологией, патогенезом, клинической и патоморфологической картиной, прогнозом, подходами к диагностике и лечению, связь между которыми не доказана. Ключевые слова: внутренние сонные артерии, патологические деформации, кинкинг, патологические изгибы, коулинг, нарушения мозгового кровообращения. The literature on the etiology, pathogenesis, clinical manifestations and pathology, basic approaches to the treatment of congenital and acquired pathological deformation of the internal carotid artery has been analyzed. The review discusses the possible risk factors and diseases that lead to the development of pathological deformations as well as existing hypotheses of pathogenesis. Open and unresolved issues of the etiology and pathogenesis of this disease are identified. The disputable issues on the emergence and development of vascular deformations in children, young people and elderly are discussed. The authors posit a hypothesis that congenital and acquired pathological deformations are different diseases which differ by etiology, pathogenesis, clinical and pathomorphological picture, prognosis, approaches to diagnosis and treatment; the relationship between them has not been proved. Key words: internal carotid artery, carotid deformation, kinking, tortuosity, coiling, cerebrovascular deficiency. Проблемы лечения и профилактики цереброваскулярных болезней остаются одними из наиболее актуальных, поскольку нарушения мозгового кровообращения продолжают занимать лидирующее положение среди причин стойкой инвалидизации и смертности населения во всем мире. Сосудистые заболевания головного мозга являются главной причиной развития ишемического инсульта. Доказано, что поражения экстракраниальных отделов внутренней сонной (ВСА) и позвоночных артерий в 65—70% случаев приводят к ишемическим нарушениям мозгового кровообращения. Патологические деформации (ПД) ВСА являются одними из наиболее частых заболеваний брахиоцефальных сосудов, уступая по частоте лишь атеросклерозу. ПД ВСА приводят к нарушениям мозгового кровообращения разной степени выраженности [1—6]. Общая частота ПД ВСА среди взрослого населения, по данным результатов ангиографических и патоморфологических исследований, варьирует от 10 до 40%. У детей с проявлениями мозговой недостаточности эта патология встречается в 14—30% [2, 7, 8]. Этиология и патогенез ПД ВСА до конца не изучены. Большинство авторов считают, что их происхождение мо- жет иметь врожденный или приобретенный характер. Свидетельством врожденного происхождения ПД ВСА является наличие деформаций сонных артерий в детском и молодом возрасте, частое двусторонние поражение, сочетание поражения сонных артерий с другими проявлениями системной дисплазии соединительной ткани [9— 11] — синдромами Марфана и Эларса-Данло [12], коарктацией аорты, гипоплазиями сосудов [13—16]. Причинами приобретенных ПД считают ослабление эластичного каркаса стенки артерии, атеросклероз, возрастные изменения шейного отдела позвоночника, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, ожирение [1, 2, 5, 17, 18]. Врожденные ПД ВСА занимают 1-е место среди причин нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте. По данным Ю.В. Смирновой [8], ПД ВСА встречаются у 26,9% детей с неврологическими симптомами. М.А Лобов и соавт. [7] выделяют ПД как одну из главных причин вазопатических головных болей в детском возрасте, регистрируя их в 1/3 случаев. Частота развития ПД у мальчиков и девочек сопоставима. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения обычно возникают у детей 4—6 лет. © Д.Д. Зербино, Ю.И. Кузык, 2015 *e-mail: [email protected] 118 ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2015 ДЕФОРМАЦИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ К ним относятся задержка речевого развития, позднее формирование навыков самообслуживания, нарушение адаптации в коллективе, гипервозбудимость и раздражительность. Позже, к 5—6 годам жизни, присоединяются головные боли. Описанные симптомы неспецифичны и могут маскировать сосудистые аномалии сонных артерий, поэтому ультразвуковое исследование сосудов шеи при наличии такой клиники является обязательным. Острые нарушения мозгового кровообращения у детей возникают довольно редко: преходящие нарушения мозгового кровообращения — в 4,3% случаев, ишемический инсульт с развитием очаговых поражений вещества мозга наблюдается еще реже — в 2,1% [7, 8, 10, 15—17]. Особенностью клинической картины ПД у детей являются эпилептические припадки (в 19,3% случаев). Преобладающими типами ПД ВСА являются коулинг, C- и S-образные извитости (20—30%). Это объясняется нарушениями внутриутробного развития [1, 13, 18— 20]. Еще в 1925 г. A. Kelly [21] считал, что петли формируются на 5—6-й неделе развития эмбриона. ВСА берет начало от III жаберной дуги и дорзальной аорты, на стыке которых образуется отчетливый перегиб, проявляющийся у 5-недельного эмбриона. В процессе дальнейшего развития плода в связи с опусканием сердца в грудную полость и вертикальным разворотом его по оси сонная артерия выпрямляется. Если это выпрямление или разворот оказываются неполными, это ведет к образованию изгибов, петель, перегибов разной степени выраженности. Другим способствующим деформациям фактором может быть более выраженный рост артерий дуги аорты по сравнению с ростом шеи. Это подтверждается наличием извитости ВСА у эмбрионов и детей на уровне расположения языкоглоточного нерва [13, 19]. Частота таких аномалий у новорожденных колеблется от 5 до 10% [2, 10, 11]. Данные об этиологических факторах, приводящих к дисэмбриогенезу и развитию врожденных сосудистых деформаций, в литературе отсутствуют. Следует отметить, что изгибы и петли можно также найти в мозговых, коронарных, ретинальных и позвоночных артериях, однако они чаще имеют приобретенный характер. Изгибы коронарных артерий связывают с гипертензией и инфарктом миокарда, ретинальных артерий — с ретинопатией при злокачественной гипертензии и сахарном диабете, капилляров мышц и сердца — с артериальной гипертензией и сахарным диабетом, вен — с варикозной болезнью [22]. B. Callewaert и соавт. [23] описывают особый «синдром извитости артерий» (arterial tortuosisty syndrome). Это — врожденное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования (дефект гена SLC2A10), которое характеризуется извитостью, удлинениями и формированием аневризм больших артерий вследствие нарушения строения эластических волокон медии сосудистой стенки. Сочетание извитости и аневризм артерий — главный признак синдрома Лоеса—Диетза (Loeys—Dietz), врожденного заболевания с мутацией в TGF β-рецепторе. При этом аневризма является первичной и становится фоном для развития извитости. Ю.В. Смирновой [11] доказано, что признак извитой ВСА может передаваться по наследству по аутосомно-доминатному или аутосомно-рецессивному типу. Установлена ассоциация полиморфизма А80807Т гена транскрипционного фактора 8р4 с патологической извитостью сонных артерий. Вероятность иметь ПД ВСА у гомозигот ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2015 А80807/А80807 по сравнению с носителями двух других генотипов (А80807/Т80807, Т80807/Т80807) в 1,64 раза выше. М.А. Лобов и соавт. [10, 24] также указывают на наследственную детерминированость ПД ВСА у детей. По их данным, частота семейных случаев составляет 50%. Сегрегационный анализ этих случаев демонстрирует, что ПД ВСА может быть как изолированной, так и являться проявлением наследственной синдромальной патологии соединительной ткани. Сегрегационная частота составляет 45% [24]. Гипоплазии, аплазия и аномалии положения артерий исследователи расценивают как неспецифические признаки дизэмбриогенеза и относят к группе прецеребральных ангиодисплазий. В последние годы обсуждается вопрос о роли врожденной неполноценности соединительной ткани в формировании ПД ВСА. Приводятся клинические наблюдения сочетания удлинения и деформаций сонных и позвоночных артерий с фенотипическими признаками наследственной патологии соединительной ткани, синдромами Эларса—Данло, Марфана, Штурге—Вебера [5, 9, 12, 15]. В то же время сочетания ПД ВСА с вышеперечисленными синдромами описываются в единичных случаях. Следует отметить более высокую встречаемость (60%) малых форм дисплазии соединительной ткани у детей с ПД ВСА, таких как гипермобильность суставов, гиперрастяжимость кожи, мышечная гипотония, нарушение осанки, плоскостопие, пролапс митрального клапана, аномальные хорды, неправильный рост и развитие зубов. Однако степень «фенотипической напряженности» признаков не достигает выраженности, соответствующей установленным критериям диагностики синдрома патологии соединительной ткани [24]. Поэтому вопрос, можно ли считать ПД ВСА у детей проявлением синдрома дисплазии соединительной ткани, остается открытым. В пользу дизэмбриогенетической теории происхождения ПД ВСА свидетельствуют патоморфологические признаки, описанные П.О. Казанчяном и соавт. [1], включающие дегенеративные изменения эластических волокон, компенсаторный гиперэластоз, мультипликацию внутренней эластической мембраны, развитие мукоидного отека, пролиферацию гладкомышечных клеток. Наиболее приемлемой гипотезой патогенеза аномалий сонных артерий является появление дефектов в структуре эластина и коллагена вследствие эндогенного или генетически детерминированного усиления активности деградативных энзимов — коллагеназы и эластазы [20, 25—27]. Целесообразно подчеркнуть, что такие же изменения структуры эластина и коллагена считаются главным патогенетическим фактором развития сосудистой патологии — как врожденной, так и приобретенной. Возможной причиной развития ПД ВСА у детей может быть родовая травма, перерастяжение структур шеи в родах. Известно, что коллагеновые волокна в условиях одноосного растяжения являются главным фактором, препятствующим деформациям. Концентрация коллагена положительно коррелирует с пределом прочности и отрицательно — с максимальным относительным удлинением. В эксперименте доказано, что при удалении коллагена из сосудистой стенки снижаются предел прочности и жесткость, а при удалении эластина снижаются прочность стенки и относительная деформация. Значительное содержание эластина в стенке сонной артерии обусловлива- 119 ОБЗОРЫ ет ее большие резервы растяжимости по сравнению с позвоночной артерией. О.В. Калминым [28] предложена гипотеза о последовательности повреждений структур шеи при гиперэкстензии, гиперфлексии и продольном растяжении в родах. Нервные стволы обладают относительно небольшой растяжимостью и наименьшей жесткостью, а стенка общей сонной артерии (ОСА), наоборот, наибольшей растяжимостью и наименьшей жесткостью. При гиперэкстензии наибольший риск повреждения имеет диафрагмальный нерв, затем блуждающий, а повреждение стенки сонной артерии маловероятно. При гиперфлексии в первую очередь может повреждаться спинной мозг, и только после разрыва связок позвоночника произойдет массивное повреждение стенок артерий. При продольном растяжении шеи основная часть деформирующей нагрузки будет приходиться на позвоночный ствол и его связки, затем нервные стволы, позвоночную артерию и в последнюю очередь — сонную артерию. Наибольшим резервом удлинения — 33,8%, без нарушения структуры и функций структур шеи, обладает ОСА. Исходя из изложенного, следует, что повреждение ОСА в родах маловероятно [1, 18]. В то же время пока вне внимания исследователей остается ВСА. При продольном растяжении в родах наибольшая нагрузка, по нашему мнению, происходит на участок вхождения сонной артерии в череп, что может приводить к развитию деформаций. Вопрос о целесообразности оперативного вмешательства при ПД ВСА у детей остается открытым. Есть данные, что у части детей в процессе роста происходит восстановление прямолинейности хода сосуда, а у некоторых пациентов деформация сохраняется с нивелированием локальных нарушений гемодинамики [1, 8]. Следует, учитывать, что генерализованные эпилептические припадки, нередко возникающие при аномалиях сонных артерий, являются противопоказанием к операции [6, 8, 11]. Приоритетным направлением лечения детей все же считается консервативная терапия [7, 15, 17]. При ее неэффективности, нарастании неврологической симптоматики и снижении скорости мозгового кровотока необходимо оперативное вмешательство. Реконструктивное устранение деформации приводит к уменьшению проявлений хронической мозговой недостаточности в ближайшем послеоперационном периоде у всех пациентов [2, 4]. В то же время среди данных литературы нами не найдено научных исследований с оценкой влияния оперативного или консервативного лечения детей с ПД ВСА на качество их жизни в послеоперационном периоде. Приобретенные патологические деформации ВСА занимают 2-е место среди причин ишемических нарушений мозгового кровообращения, уступая лишь атеросклерозу [1, 4—6, 18, 20, 22, 25]. ПД ВСА встречаются преимущественно у пациентов после 60 лет. Считают, что кинкинг выявляется у 5—16% пациентов, чаще у мужчин [1, 4, 29, 30], хотя есть сообщения о превалирующем поражении у женщин, что объясняется повреждением эластического каркаса сосудов, связанного с гормональными изменениями [31—33]. L. Del Corso и соавт. [34] на основании исследования 469 больных с ПД (извитость, кинкинг и изгибы) подтверждают высокую частоту поражений среди женщин. E. Ballotta и соавт. [35] cчитают, что у женщин асимптомный каротидный кинкинг прогрессирует с возрастом и становится симптомным после 60 лет. Р. Zanetti и соавт. [6] указывает на то, что у взрослых изменения 120 длины и формы сонных артерий наиболее часто проявляются на шестом десятилетии жизни, соотношение мужчин и женщин при этом составляет 4:1. Возможно, такие разногласия связаны с наличием у больных сопутствующей патологии — атеросклероза, гипертензии, сахарного диабета, гиперлипидемии, гормональных изменений, а также влиянием токсических веществ и курения. Для клинической картины характерны нарушения мозгового кровообращения. Наиболее частыми симптомами являются головокружение, кохлеарные, чувствительные и когнитивные нарушения, ишемическая ретинопатия. Симптомы мозговой ишемии в полушарии на стороне извитости ВСА встречаются у 26% больных, общемозговые проявления — у 41,75%, их сочетание — у 27,5%. Есть данные о зависимости клинической картины от типа ПД ВСА. Асимптомно чаще всего протекают C- и S-деформации — около 70% случаев, выраженную клиническую симптоматику имеют кинкинг, петле- и спиралеобразные извитости — больше чем в 80% случаев [18, 35, 36]. Развитие симптомов зависит также от степени выраженности угла в сегменте кинкинга — чем угол острее, тем тяжелее поражения. При угле меньше 45° у всех пациентов наблюдается выраженная мозговая симптоматика, требующая оперативного вмешательства [18, 19, 36]. Среди типов ПД ВСА наиболее часто описывают кинкинг, удлинения и перегибы, что связано с особенностями происхождения приобретенных деформаций. Так, З.К. Мацкевичус и соавт. [37] выделяют группу причин возникновения ПД ВСА, подразделяя их на 2 подгруппы. Первая — перегиб на месте сонной артерии в зоне окончания атеросклеротической бляшки, вторая — перегибы и деформации на основе возрастных деструктивных изменений мышечно-эластического каркаса артериальной стенки. Появляющаяся с возрастом артериальная гипертензия способствует усугублению ПД, поскольку деформации сосудов становятся функциональным приспособлением для уменьшения пульсовой волны и обеспечения равномерности кровотока [4, 19, 25]. Однако П.А. Паулюкас и Э.М. Баркаускас [29] считают, что в этих случаях гипертензия является вторичной, имеет рефлекторный характер и развивается в ответ на ишемию мозга. Как показывают гемодинамические исследования, при устранении перегибов и петель брахиоцефальных сосудов снижается системное артериальное давление [5, 9, 18, 25]. По мнению Н.В. Верещагина и А.Н. Колтовер [20], гипертензия — первичная причина ПД ВСА. В ответ на повышенное давление в стенках сонных артерий возникают адаптивные изменения в виде очаговых и циркулярных мышечно-эластических утолщений интимы, склероза внутренней и средней оболочек с деструкцией эластического каркаса. По мере развития склеротических изменений утрачиваются мышечные и эластические элементы артерий, происходит потеря их тонуса, в результате чего на фоне артериальной гипертензии формируются патологические извитости и перегибы этих сосудов с выраженным септальным стенозом. Последний, ограничивая кровоток, может выступать в качестве самостоятельного патогенетического фактора нарушений мозгового кровообращения. Гипертензия, по мнению J. White и соавт. [27], приводит к растяжению гладкомышечных клеток медии сосуда, утрате эластина и фрагментации эластомеров. Прогрессирование этих процессов является причи- ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2015 ДЕФОРМАЦИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ ной патологического удлинения сосуда. Данные P. Pancera и соавт. [38] демонстрируют явное преобладание гипертензии у пациентов с кинкингом по сравнению с лицами, не имеющими сосудистых аномалий. Тем не менее D. Radak и соавт. [39] считают, что четкого понимания патогенетической связи известных сосудистых факторов риска и развития кинкинга пока нет. Главной причиной развития приобретенных ПД ВСА у пациентов старше 60 лет является атеросклероз. Открытым остается вопрос — что первично, атеросклероз или ПД? Среди исследователей нет единого мнения на этот счет. Одни считают, что атеросклероз приводит к развитию деструктивных изменений эластического каркаса сосуда и вместе с артериальной гипертензией способствует развитию деформаций, таких как удлинения и кинкинг [4—6, 19, 20, 22, 31, 32, 37, 40—42]. Другие авторы называют атеросклероз отягощающим заболеванием при ПД ВСА. Нарушение локальной гемодинамики в зоне изгиба деформированного сосуда приводит к травмированию интимы, повреждению эндотелия и запуску патологического процесса [1, 5, 20, 29, 34, 38]. Исходя из этого, в сонных артериях должен развиваться ранний атеросклероз, клинически и ангиографически проявляющийся в возрасте до 40 лет, что не подтверждается данными литературы [2, 19, 37, 40, 41]. Другими исследователями доказано, что при изгибе создается разница давления у наружного и внутреннего радиуса, приводящая к развитию завихрений гемодинамических потоков и, как следствие, разрастанию эндотелия и соединительной ткани в сосуде. При этом в сосуде находят признаки пролиферативно-склеротического ремоделирования вследствие активизации иммунной системы — высокой апоптической активности гладкомышечных клеток и развития хронического воспаления в зоне извитости [42]. В то же время в серии морфологических исследований отсутствуют данные о воспалении и наличии васкулита [20, 37, 38, 43]. Важно, что именно атеросклероз при ПД повышает риск развития инсульта в несколько раз. Такое сочетание наблюдается у 40—70% пациентов с нарушениями мозгового кровообращения [1, 4, 19, 22, 31, 34, 38, 41, 43]. Фибромышечную дисплазию считают одной из важных причин развития ПД ВСА. Точные данные о ее частоте дисплазии при ПД ВСА отсутствуют. Считается, что фибромышечная дисплазия и ПД ВСА чаще возникают у лиц среднего возраста, хотя есть данные и о больных старше 60 лет. Механизм развития деформаций сонных артерий при этом заболевании неизвестен. Фибромышечная дисплазия — это неатеросклеротическое и невоспалительное заболевание артерий с преобладающим поражением почечных артерий и ВСА, развивающееся преимущественно у молодых женщин. Преобладающим патоморфологическим вариантом поражения сонных артерий при фибромышечной дисплазии без ПД является медиальная фиброплазия. Для нее характерен фиброз с частичным или тотальным поражением медии, полной или частичной утратой эластических волокон. Это приводит к формированию множественных аневризм, вследствие чего сосуд напоминает «нитку бус». Кроме развития аневризм возможны расслоения сосудов, окклюзия сосудистого просвета, разрывы сосудов. Можно предположить, что общность патологического процесса при фибромышечной дисплазии и ПД ВСА — утрата эластического каркаса сосуда, вероятно, является значимым фактором для ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2015 развития патологических изгибов при фибромышечной дисплазии [44—47]. Возрастные изменения позвонков шейного отдела позвоночника считают важным фактором в развитии ПД ВСА приобретенного характера. Вертеброгенная компрессия способствует гемодинамическим нарушениям и развитию ПД ВСА. У пациентов с извитостями отмечаются смещение головы вперед, сглаживание шейного лордоза, кифоз в грудном отделе, резко выраженное напряжение грудинно-ключично-сосцевидных, лестничных мышц и мышц, расположенных выше и ниже подъязычной кости. Укорочение мышц передней поверхности шеи и деформация фасций приводят к экстравазальному воздействию на сонные и позвоночные артерии [18, 48]. Таким образом, механические деформации фасции на фоне нарушений в шейном отделе позвоночника могут рассматриваться как одна из причин формирования деформаций артерии. R. Wirbel и соавт. [49] доказали, что гиперэкстензионные и ротационные воздействия на шейный отдел позвоночника, возникающие при проведении сеансов мануальной терапии, занятиях спортом, например борьбой, могут приводить к повреждению вертебрально-базилярных сосудов. Ряд авторов считают, что хотя большинство повреждений сосудов шеи происходит без видимой для больного причины, незначительная травма шейного отдела выявляется в 80% случаев [50]. При значительных смещениях позвонков или их частей обнаруживаются резкие изменения нормального хода сосудов, при этом макроскопически наблюдаются скручивание, уплотнение и перерастяжение позвоночных и сонных артерий. Среди других причин ПД ВСА выделяют сахарный диабет, гиперлипидемию и другие сосудистые факторы риска [2, 5, 6, 20, 34, 38, 41]. Возможными факторами, способствующими развитию ПД ВСА, считают курение, прием контрацептивов, токсические влияния [5]. Согласно новой теории Д.Д. Зербино [51, 52] тяжелые металлы повреждают мышечно-эластический каркас артерий и приводят к развитию артериосклероза, артериальной гипертензии [51]. Доказано, что токсическое воздействие кадмия приводит к массивному эластолизису медии вследствие активизации эластаз и развитию аневризм аорты. Известно, что тяжелые металлы, содержащиеся в сигаретах, вызывают необратимые изменения в коронарных артериях, ведут к развитию атеросклероза и инфарктов миокарда у пациентов до 40 лет. Курение и многолетний профессиональный контакт с токсическими веществами — это важные причины развития сосудистой патологии в среднем возрасте. Некоторые авторы среди возможных причин развития ПД ВСА у молодых пациентов упоминают васкулит [20, 37, 43]. З.К. Мацкевичус и П.А. Паулюкас [37] описывают ангиит vasa vasorum, который объясняют ишемическими повреждениями vasa vasorum с развитием воспаления и последующего грубого склероза. Остается неясным механизм развития ПД ВСА у пациентов 40—50 лет. В литературных источниках преобладает мнение, что они являются следствием нарушения эмбриогенеза [2, 5, 22, 32, 35, 43]. Исходя из вышеизложенного следует, что для врожденных деформаций у детей характерны петлеобразные девиации (коулинг), C- и S-образные извитости, а для пациентов старше 60 лет — кинкинг, удлинения и перегибы. Возможен ли переход одних типов ПД в другие, остается неизученным. 121 ОБЗОРЫ Ю.В. Родиным и соавт. [53] с помощью методов математического моделирования была дана гипотетическая оценка развития S-образной извитости — любой изгиб при определенных условиях стремится к ангулярному перегибу. Полученные результаты справедливы и для других типов извитости, поскольку они, как правило, содержат S-образную извитость. В то же время эта гипотеза полностью опровергает возможность перехода одних видов извитости в другие и требует дальнейших исследований. Для патоморфологической картины ПД ВСА характерны выраженные склеротические изменения стенки сосуда, деструкция эластического каркаса, разрастание соединительной ткани вокруг сосуда [13, 20, 37, 38]. Поскольку такие изменения способствуют устойчивым необратимым деформациям, увеличивающимся с возрастом, вопрос — возможны ли изменения конфигурации деформаций, остается открытым. Наиболее эффективным методом лечения приобретенных ПД ВСА признано хирургические вмешательство. Показанием к операции считается гемодинамически значимая ПД ВСА, соразмерная с циркуляторными расстройствами, характерными для стенозов 70% и более, не- зависимо от наличия неврологической симптоматики и/ или гемодинамически значимого атеросклеротического стеноза, а также эмбологенных бляшек, стенозирующих просвет более 50%, и бляшек с изъявленной поверхностью и пристеночным тромбозом. Известна высокая эффективность хирургического вмешательства у больных с симптомными ПД ВСА, в то же время вопрос целесообразности оперативного вмешательства у больных с асимптомными деформациями остается открытым [1, 3, 4, 6, 19, 29, 35, 36, 42, 54]. В заключение упомянем, что сравнительный анализ литературы о врожденных и приобретенных ПД ВСА показал, что они имеют много отличительных черт не только в происхождении и патогенезе, но и клинике, лечении и прогнозе. Уместным является предположение, что врожденные и приобретенные ПД ВСА — это два разных заболевания, связь между которыми не доказана. Приводимый обзор литературы демонстрирует актуальность изучения этого заболевания, наличие неразрешенных и спорных вопросов не только в генезе, но и лечебной тактике ведения больных, необходимость комплексного клинико-патоморфологического исследования этой важной сосудистой патологии. ЛИТЕРАТУРА 1. Казанчян П.О., Попов В.А., Гапонова Е.Н., Рудакова Т.В. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий. Ангиол и сосуд хир 2001; 7: 2: 91—103. 2. Мошкова Е.С., Кыштымов С.А., Ильичева Е.А. Нерешенные вопросы хирургии патологических деформаций внутренней сонной артерии (обзор литературы). Бюллетень ВСНЦ СО РАМН 2011; 80: 4: 321— 324. 3. Еремеев В.П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов и петель сонных артерий. Ангиол и сосуд хир 1998; 2: 82— 84. 14. Lee J.H., Oh C.W., Lee S.H. et al. Aplasia of the internal carotid artery. Acta Neurochir (Wien) 2003; 145: 2: 117—125. 15. Bojinova V., Dimova P., Belopitova L. Clinical manifestation of cerebrovascular hipoplasias in childhood. J Child Nevrol 2000; 15: 31: 166—171. 16. Воевода М.И., Куликов В.П., Куликов И.В. и др. Ассоциация полиморфизма гена Sp4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий. Кардиология 2009; 49: 7—8: 46—49. 17. Евтушенко С.К. Инсульты у детей (научный обзор и клинические наблюдения). Современная педиатрия 2010; 3: 31: 175—182. 18. Han H.C. Twisted blood vessels: symptoms, etiology and biomechanical mechanisms. J Vasc Res 2012; 49: 185—197. 19. Покровский А.В. Патологическое удлинение и извитость брахиоцефальных артерий. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей Под ред. Е.И. Чазова. Т. 3. М: Медицина 1992; 299—327. 20. Верещагин Н.В., Колтовер А.Н. К морфологии и патогенезу патологической извитости и перегибов внутренних сонных артерий. Арх патол 1996; 28: 12: 11—16. 21. Kelly A.B. Tortuosity of the internal carotid in relation to the pharynx. J Laryngol Otol 1925; 40: 15—23. 4. Шойхет Я.Н., Хореев Н.Г., Куликов В.П. Патологическая извитость внутренней сонной артерии и ее хирургическое лечение. Проблемы клинической медицины 2005; 1: 80—90. 5. Togay-Isikay C., Kim J., Betterman K. et al. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity? Acta Neurol Belg 2005; 105: 2: 68—72. 6. Zanetti P.P., Rosa G., Cavanenghio D., Sorisino V. Surgical treatment of carotid kinking. J Cardiovacs Surg 1997; 38: 21—26. 7. Лобов М.А., Тараканова Т.Ю., Щербакова Н.Е. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий. Рос педиатр журн 2006; 3: 50—54. 22. 8. Смирнова Ю.В. К вопросу о целесообразности хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии у детей. Ангиол и сосуд хир 2007; 13: 1: 101—107. Moruzzo D., Conte B., Baggiani G. Carotid tortuous variants: comparison between elderly and youngers. J Int Angiolog 1996; 15: 1: 49—54. 23. Смирнова Ю.В., Куликов В.П., Суворова А.В., Смирнов К.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей как проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Педиатрия 2007; 86: 2: 39—43. Callewaert B.L., Willaert A., Kerstjens-Frederikse W.S. et al. Arterial tortuosity syndrome: clinical and molecular findings in 12 newly identified families. Hum Mutat 2008; 29: 150—158. 24. Лобов М.А., Иллариошкин С.Н., Казанчян П.О. Клинические и генетические аспекты прецеребральных ангиодисплазий у детей. Рос педиатр журн 2006; 4: 27—31. 25. Dobrin P.B., Schwarcz T.H., Baker W.H. Mechanisms of arterial and aneurismal tortuosity. Surgery 1988; 104: 568—571. 26. Ochsner J.L., Hughes J.P., Leonard G.L. Elastic tissue dysplasia of internal carotid artery. Ann Surg 1977; 185: 6: 684—691. 27. White J.V., Haas K., Phillips S., Comerota A.J. Adventitial elastolysis is a primary event in aneurysm formation. J Vasc Surg 1993; 17: 2: 371—380. 28. Калмин О.В. Макро-микроскопические особенности и деформативно-прочностные свойства шейного отдела спинного мозга, нервных стволов и магистральных артерий шеи у плодов и новорожденных: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Ставрополь 1993; 20. 29. Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия 1989; 12: 12—18. 9. 10. Лобов М.А., Казанчян П.О., Иллариошкин С.Н. и др. Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг и генетические аспекты. Клиническая неврология 2007; 1: 4: 5—9. 11. Смирнова Ю.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей: особенности этиологии и патогенез нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Новосибирск 2007; 42. 12. Shievink W.I., Limburg M., Oorthuys J.W. et al. Cerebrovascular disease in Elors-Danlose type IV. Stroke 1990; 21: 626—632. 13. La Barbera G., La Marca G., Cappello F. et al. Anomalies of the extracranial internal carotid artery: anatomo-clinical and histologic study. International Angiology 2006; 25: 2: 145. 122 ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2015 ДЕФОРМАЦИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ 30. Desai B., Toole J.F. Kinks, coils and carotids: a review. Stroke 1975; 6: 649— 653. 31. Thomas J.B., Antiga L., Che S.L. et al. Variation in the carotid bifurcation geometry of young versus older adults: implications for geometric risk of atherosclerosis. Stroke 2005; 36: 2450—2456. 43. Sacco S., Totaro R., Carolei A. Morphological variants of the internal carotid artery: prevalence, characteristics and association with cerebrovascular disease. Int J Angilog 2007; 16: 16: 59—61. 44. Arning C. Nonatherosclerotic disease of the cervical arteries: role of ultrasonography for diagnosis. Vasa 2001; 30: 160—167. 45. Begelman S.M., Olin J.W. Fibromuscular dysplasia. Curr Opin Rheumatol 2000; 12: 1: 41—47. 32. Leipzig T.J., Dohmann G.J. The tortuous or kinked carotid artery: pathogenesis and clinical considerations. A historical review. Surg Neurol 1986; 25: 478—486. 46. 33. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy. Neurology 1965; 2: 7—18. Slovut D.P., Olin J.F. Fibromuscular dysplasia. N Engl J Med 2004; 350: 1862—1871. 47. 34. Del Corso L., Moruzzo D., Conte B. et al. Tortuosity, kinking, and coiling of the carotid artery: expression of atherosclerosis or aging? Angiology 1998; 49: 361—371. Van Damme H., Sakalihasan N., Limet R. Fibromuscular dysplasia of the internal carotid artery: personal experience with 13 cases and literature review. Acta Chir Belg 1999; 99: 163—168. 48. 35. Ballotta E., Thiene G., Baracchini C. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: A prospective randomized clinical study. J Vasc Surg 2005; 42: 838—846. Бугровецкая О.Г., Мусин Р.С., Демьяненко М.В. и др. Анатомо-функциональные предпосылки формирования деформаций магистральных артерий головы (предварительные наблюдения). Мануальная терапия 2010; 40: 4: 3—11. 49. 36. Mumoli N., Cei M. Asymptomatic carotid kinking. Circ J 2008; 72: 682— 683. Wirbel R., Pistorius G., Braun C. Bilateral vertebral artery lesion after dislocating cervical spine trauma. A case report. Spine 1996; 21: 1375—1380. 50. 37. Мацкевичус З.К., Паулюкас П.А. Морфологические изменения стенки сонных и позвоночных артерий при их патологических перегибах и петлях. Арх патол 1990; 52: 10: 53—58. Гринь А.А., Горохова Е.Н. Повреждение позвоночной артерии при травме шейного отдела позвоночника. Нейрохирургия 2002; 3: 65— 71. 51. 38. Pancera P., Ribul M., De Marchi S., Arosio E. et al. Prevalence of morphological alterations in cervical vessels: a colour duplex ultrasonographic study in a series of 3300 subjects. Int J Angiolog 1998; 17: 13: 22—27. Зербино Д.Д. Системная экологическая теория этиологии и развития самых распространенных заболеваний сердца. Серце і судини 2011; 2: 6—11. 52. 39. Radak D., Babic S., Tanaskovic S. et al. Are the carotid kinking and coiling underestimated entities? Vojnosanit Pregl 2012; 69: 76: 616—619. 40. Pancera P., Ribul M., Presciuttini B., Lechi A. Prevalence of carotid artery kinking in 590 consecutive subjects evaluated by Echocolordoppler: Is there a correlation with arterial hypertension? J Intern Med 2000; 248: 7—12. Зербино Д.Д., Соломенчук Т.Н. «Атеросклероз» — конкретная патология артерий или «унифицированное» групповое определение? Поиск причин артериосклероза: экологическая концепция. Арх патол 1990; 68: 4: 49—54. 53. Родин Ю.В., Пичка Д.Ш., Дюба Д.Ш. и др. Эволюция гемодинамически незначимых конфигурационных деформаций внутренней сонной артерии. Вестник неотложной и восстановительной медицины 2006; 7: 3: 337—341. 54. Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью сонных и позвоночных артерий. Анналы хир 2006; 5: 34—37. 41. Olin J.W. Atherosclerotic renal and carotid artery disease. Cardiol Clin 2002; 20: 547—562. 42. Суслов И.И. Клиническое значение апоптоза и иммунных нарушений при оценке необходимости хирургической коррекции патологических деформаций сонных артерий: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Ярославль 2008; 25. ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2015 123
