Актуальные проблемы инфекционной патологии и

ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
«Научно-исследовательский инновационный центр микробиологии и биотехнологии» УГСХА
Ульяновская МОО «Ассоциация практикующих ветеринарных врачей»
К
65-летию
кафедры
микробиологии,
вирусологии,
эпизоотологии и ВСЭ Ульяновской ГСХА
ВОПРОСЫ
МИКРОБИОЛОГИИ, ЭПИЗООТОЛОГИИ И
ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
Часть 1
«Актуальные проблемы инфекционной
патологии и биотехнологии»,
Материалы межвузовской студенческой научной конференции
27 марта 2008 года
Ульяновск 2008
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
УДК 631
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии /
Материалы межвузовской студенческой научной конференции, посвященной
65-летию кафедры микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и ВСЭ ФГОУ
ВПО «Ульяновская ГСХА». – Ульяновск: УГСХА, 2008. Часть 1. – 94 с.
Сборник содержит материалы исследований студентов ВУЗов
Ульяновской области по актуальным проблемам микробиологии, вирусологии,
иммунологии и биотехнологии. Рассмотрены вопросы диагностики, лечения и
профилактики инфекционных заболеваний людей и животных.
Для научных работников, преподавателей, аспирантов, студентов
биологических, медицинских и ветеринарных специальностей.
Редакционная коллегия:
Д.А. Васильев, зав.каф.МВЭиВСЭ (гл. редактор),
С.Н. Золотухин, декан ФВМ (зам. гл. редактора),
Ю.Б. Никульшина, отв. по НИРС каф.МВЭиВСЭ (отв. редактор)
Авторы опубликованных статей несут ответственность за патентную
чистоту, достоверность и точность приведённых фактов, цитат, статистических
данных и прочих сведений. Статьи приводятся в авторской редакции.
© ФГОУ ВПО «УГСХА», кафедра МВЭиВСЭ
2
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Вступление
Дорогие коллеги!
12 июля 1943 года, в тяжелые годы войны, но с
осознанием необходимости того, что для разрушенной
войной страны потребуются специалисты высшей
квалификации, Совет Народных Комиссаров СССР, принял
Постановление
о
создании
Ульяновского
сельскохозяйственного института. Тогда же были
организованны те кафедры, которые позднее и составили кафедру микробиологии,
вирусологии, эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы.
Данная Межвузовская студенческая научная конференция приурочена 65летию кафедры. Понимая, что процесс преподавания неразрывно связан с
постижением нового, повышением своей квалификации, коллективом кафедры
накоплен многолетний опыт проведения фундаментальных и прикладных научных
исследований. Студенты активно занимаются научно-иследовательской работой на
кафедре. Ежегодно студенты-кружковцы принимают участие в академических
конференциях, ветеринарных конференциях и конгрессах, организуемых
«Всероссийской Ассоциацией ветеринарных врачей» и «Ассоциацией ветеринарных
врачей Татарстана» (Москва, Казань). На базе ветеринарной клиники «Друг»
кружковцы проходят производственную практику, параллельно выполняя научноисследовательскую работу. Многие студенты, занимающиеся НИР на кафедре в
дальнейшем продолжают свои исследования в аспирантуре кафедры или крупных
научных центов России.
В настоящий момент область научных интересов кафедры включает в себя
исследования этиологической роли малоизученных энтеробактерий в инфекционной
патологии сельскохозяйственных животных, их значимость в пищевых инфекциях
людей. Следующим направлением является исследование малоизученных
инфекционных заболеваний домашних животных. Научно-исследовательская работа
также направлена на изучение очаговых инфекций зооантропонозного характера на
территории Ульяновской области и создание кадастров указанных инфекций.
Отрадно отметить, что в юбилейной конференции принимают участие
студенты Ульяновских вузов. Ведь благодаря таким мероприятиям значительно
укрепляются межвузовские связи, расширяется научное сотрудничество молодого
поколения, формируется научное сообщество.
Желаю всем участникам конференции успехов в реализации своего научного
потенциала, жизненного оптимизма и здоровья!
Заведующий
кафедрой
микробиологии,
вирусологии, эпизоотологии и ВСЭ УГСХА, директор
НИИМиБ,
президент
УМОО
«Ассоциация
практикующих ветеринарных врачей», академик
РАЕН, д.б.н., профессор Д.А. Васильев
3
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Секция «Актуальные вопросы микробиологии,
вирусологии, иммунологии и биотехнологии»
Альтернатива экспериментам на животных в учебном процессе
Сиякаев И.В., Смаженко Ю.Н., 1 курс ФВМ
Научный руководитель – асс. Канаева Т.И., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
В настоящее время число студентов, не одобряющих проведение
экспериментов на животных, значительно возросло. Но многие из них не
осмеливаются бросить вызов устоявшимся традициям из страха стать
объектом насмешек для окружающих. Милосердие и сострадание – качества
не менее важные для будущего врача или биолога, чем высокий
профессионализм.
К гуманным альтернативам относятся методы и средства обучения,
исключающие использование животных, при котором им причиняется вред,
а именно: модели, учебные манекены, компьютерные программы,
интерактивные видеодиски, видеофильмы, а также культуры клеток, ткани и
трупы животных, полученные из этических источников. Для получения
практических навыков работы с животными огромную роль играет
клиническая практика в ветеринарных лечебных заведениях. Овладев
основными практическими навыками с помощью альтернатив, студенты
могут начать свою практику сначала в качестве наблюдателей за работой
профессиональных ветеринаров, затем в качестве их ассистентов, и,
наконец, перейти к самостоятельной работе под наблюдением опытных
специалистов.
Эти методы дают хороший практический опыт лечения и оперирования
с той разницей, что они не причиняют вреда животным.
Молоко и молочные продукты как резервуар для размножения
бактерии вида Bacillus cereus
Юдина М.А., 4 курс, ФВМ; Чумарина Е.Н., Романова Н.А., 2 курс, ФВМ,
специальность «Микробиология»
Научный руководитель – к.б.н., ст. преподаватель Феоктистова Н.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Молоко и молочные продукты содержат различные микроорганизмы,
которые попадают из окружающей среды. Загрязнение молока влияет на его
хранение. Для предотвращения развития микроорганизмов производят
пастеризацию молока. Однако к нагреванию устойчивы спорообразующие
бактерии. Из этих наиболее распространенных среди них являются бактерии
вида Bacillus cereus. Это микроорганизм широко распространен в природе и
является причиной пищевых отравлений. При неблагоприятных условиях
сохраняются в виде спор. Условия прорастания спор и размножение
4
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
вегетативных клеток является наличие в среде органических веществ.
Пастеризация ведет к активации прорастающих спор. При низких значениях pH
(ниже 5,6) вегетативные клетки гибнут. Поэтому Bacillus cereus не
размножаются в молочнокислых продуктах [6].
Станчева Надя [3] изучала состав липолитических микроорганизмов,
выделенных из свежего овечьего молока, и установила, что все выделенные и
идентифицированные микроорганизмы из молока ручной дойки относятся к
родам граммположительных микроорганизмов. Среди микроорганизмов,
выделенных из молока машинной дойки (однократной и двух очередных)
бактерии рода Bacillus составляют 24,24% и 20,93% соответственно.
При исследовании 114 образцов сырого молока на наличие бацилл было
доказано, что контаминация молока зависит от места взятия проб. Бациллы
можно выделить из молока даже после его прогрева в течении 10 минут при
80°C. Для размножения бацилл в молоке наиболее благоприятны
психрофильные условия и температура инкубации 30 °C [8].
Болгарский исследователь Иордан Госов [2] с коллегами исследовал 261
штамм микроорганизмов, выделенных из охлажденного сырого молока с
промышленной молочной фермы. Штаммы для типирования подбирались из
посевов на определение общего количества микроорганизмов в молоке,
согласно требованиям Болгарского Госстандарта 1670-82. Было установлено,
что наиболее широко распространены
бактерии родов Pseudomonas,
Enterobacter, Micrococcus varians, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus.
Выделенные микроорганизмы обладают высокой биохимической и
ферментативной активности, что имеет существенное значение для качества и
срока хранения охлажденного сырого молока на фермах.
Bacillus cereus представляет опасность при приготовлении сухих
молочных продуктов не только при попадании в молоко от коров с маститами,
но и в результате контаминации продуктов в процессе приготовления. В
экспериментах Bеcker H., Terplan G. [5] показано, что при содержании 100
бактериальных клеток на 1 г через 9 часов хранения при комнатной
температуре количество клеток возрастает до 105 на г, т.е. достигает
критической концентрации.
На содержание B. сereus исследовано 293 образца молочных продуктов из
местных магазинов во все сезоны года. Бактерии вида Bacillus cereus выделены
из 29% проб сухого молока, 2% проб пастеризованного молока, 17% проб
ферментированного молока, 52% проб мороженного и 35% мягкого
мороженного. Высокую степень контаминации имели фрукты и арахис,
используемые в качестве добавок к сухому молоку, алюминиевая фольга, в
которую было упаковано импортное сухое молоко, мягкое и обычное
мороженое, изготовленное летом. Уровень контаминации не превышал 450
КОЕ/г для сухого молока, 115 КОЕ/мл ферментированного молока, 250 КОЕ/мл
для мороженного и 800 КОЕ/мл для мягкого мороженного [10].
На содержание B. сereus турецкими исследователями было исследовано
172 образца продуктов детского питания местного производства и 28 образцов,
5
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
импортируемых из других стран. В качестве селективной среды использовали
желточно-полимиксиновый агар с феноловым красным. B.cereus обнаружены в
18% случаев. Среднее арифметическое, номерическое, минимальное и
максимальное содержание B.cereus составило соответственно 890, 500, 100 и
4800 КОЕ/г [9]. Болгарские микробиологи также исследовали молочные
продукты детского питания и их исследования подтверждают данные турецких
специалистов [4].
Lehman H., Zettier K.-H. [7] изучали степень контаминации молока
термостабильными бактериями Bacillus cereus, которые сохраняют активность
после пастеризации. Количество спор B.cereus может достигать 300 на литр. В
условиях хранения при 8-10 0С в результате размножения бактерий через 6
суток количество спор Bacillus cereus может достигать 107 на мл.
Изложенные данные показывают, что при определенных условиях
Bacillus cereus может явиться этиологической причиной пищевых отравлений,
которые выявлены в различных странах мира. Эпидемические вспышки носят
взрывной характер, охватывается за короткий промежуток времени (несколько
часов) почти всех лиц, употреблявших контаминированный возбудителем
продукт. В большинстве случаев заболевание длится 1-3 дня. Возможен
некротический энтерит, сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул,
иногда с примесью крови. В этом случае летальность может достигнуть 30% и
более [1].
Библиографический список
1. Бакулов И.А., Смирнов А.М., Васильев Д.А. Токсикоинфекции и токсикозы.
Вопросы профилактики заболеваний. – Ульяновск, УГСХА, 2004.
2. Госов И., Илиева Р., Димитров Т. Видовой състав на микрофлората в охладено
сурово мялко. – «Хранителнопром. Наука». – 1987. - №3. - Р. 10-15.
3. Станчева И. Съставь на липолитичнитет микроорганизми, изолирани от прясно
овче мляко // Животновьд. Науки. - 1997. - №1-2. - Р. 72-75.
4. Яремко С.В., Марова М.С., Борщ Г.Г., Македон И.Ю., Шевцова Т.А., Гулиц
М.П., Жильская Ж.Я. Биологические свойства Bacillus cereus, выделенных их
молочных продуктов детского питания / «Рац. питание» (Киев). – 1987. - № 22.
– С. 105-108.
5. Becker H., Terplan G. Dtsch. Milchwirt. – 1988. - №33-34. – Р. 1101.
6. Krusch U. Entwicklung von Bacillus cereus in kei marmen Milch// Molkerei. - Ztg.:
Weit Milch - 1990. - №4. – P. 89-93.
7. Lehman H., Zettier K. – H.// Eur. Dairy. Mag. – 1989. - №3. – Р. 61-65.
8. Mijacevic Zora, Bulajic Snezana. Examination of the biochemikal characteristics of
bacilli isolated from raw milk // Actavet. –1998. - №1. – P. 59-68.
9. Tuncer Tulin, Ciftci Dr. Ugur, Aydin Mehmet. Turk hijyen ve deneysel biyol. Derg. –
1987. - №1. – Р. 27-35.
10. Wong Hin – Chun, Hu Cheng – Po. Abstr. Annu. Meet. Amer. Soc. Microbiol. 1987
87th Annu. Meet., Atlanta, Ga, 1-6 Mart. – Washington, D.C., 1987. – Р. 275.
6
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Бактерии вида Bacillus cereus – возбудители пищевых отравлений людей
Юдина М.А., 4 курс, ФВМ; Чумарина Е.Н., Романова Н.А., 2 курс, ФВМ,
специальность «Микробиология»
Научный руководитель – к.б.н., ст. преподаватель Феоктистова Н.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
С середины шестидесятых годов XX века в литературе появляются
сведения о пищевых отравлениях, вызываемых бактериями рода Bacillus и, в
частности, Bacillus cereus. Первоначально было описано несколько случаев
отравления, причиной которого послужил жареный рис, содержащий указанные
бактерии. Позднее наблюдали случаи вспышек пищевого отравления после
употребления студня, содержащего бактерии того же вида. В обзоре Foot
Technol за 1988 год Bac. cereus вошел в список 10 основных инфекционных
агентов, вызывающих кишечные заболевания людей в Северной Америке. По
мнению W Sperber (1991) бактерии Bac. cereus входят в группу из 4-х наиболее
опасных микроорганизмов - источников пищевого отравления людей [1].
Н. Станчева [6], изучая состав липолитических микроорганизмов,
выделенных из свежего овечьего молока машинной дойки, установила, что
процент контаминации молока бациллами (Bacillus cereus, Васillus subtilis)
составляет 24, 24 %, за которыми следуют представители рода Micrococcus. M.
Zora, B. Snezana [17] исследовали 114 образцов сырого молока на наличие
бацилл и установили, что бациллы (Bacillus cereus, Васillus subtilis) можно
выделить даже после прогрева в течение 10 минут при 80 0С. S.Gaillard,
I.Lequerinel, P. Mafart [8], определяя содержание спорообразующих бактерий в
пробах молока, установил, что после термической обработки молока чаще
обнаруживались Bacillus cereus, Васillus subtilis, Bacillus coagulans.
H. Berkel, R. Hodlok [7] выделяли спорообразующие бактерии Bacillus
сereus из вареных колбас. По данным S.Noriyasu, K.Haruhiko [13], при изучении
более 100 образцов пастеризованной ветчины в 21% проб обнаруживались
бактерии рода Bacillus и наиболее распространенными являлись Bacillus cereus,
Bacillus subtilis, Bacillus licheniformis. В сообщении C.Klug, K.Fehlhaber,
U.Muller, P. Braun [10] приводятся данные о наличии спорообразующих
аэробных бактерий в некоторых партиях колбас различных сортов,
высказывается мнение, что причиной контаминации колбас являются
добавляемые специи. Бактериологическое исследование более 100 проб
различных специй (лавровый лист, перец, корица, сухой чеснок, сухая горчица)
показало, что спорообразующие аэробные бактерии, более чем в половине
случаев обнаруживаются в количестве до 8500 бактерий на 1 г пробы.
Бактерии вида Bacillus cereus были выделены из проб хрустящего ямса,
находящегося на складах [16].
Интересные результаты получил коллектив исследователей во главе с M.
Silvia [15], анализируя случаи диареи неизвестной этиологии. Объектом
исследования были пробы пищевых продуктов, которые употреблялись не
срезу после приготовления, а хранились при комнатной температуре некоторое
7
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
время. В 25 % проб были выделены бактерии вида Bacillus cereus, их
количество составило более 106 КОЕ /г. I. Molska [12] провела
бактериологическое исследование из порченных пищевых продуктов и
установила, что одной из причин порчи является контаминация их Bacillus
cereus. Проведя бактериологическое исследование более 6300 проб продуктов,
M. Mazar, I. Gonzalez, M. Lopesz et al. [11] обнаружили достаточно частое по
сравнению с другими выделение бацилл, и они связывают с ними
определенный процент зарегистрированных пищевых токсикоинфекций.
Результаты, полученные A.- C Renata., C. Teresa, V. Francesco, M. Giancarlo [14]
при исследовании обсемененности блюд быстрого приготовления бактериями
вида Bacillus cereus, получили следующие результаты: из 90 проб в 11,1 %
случаев были выделены вышеуказанные микроорганизмы. Наиболее часто этот
возбудитель выделяли из рыбных блюд.
Патогенез заболеваний, вызыеваемых Bacillus cereus, полностью
опосредован действием энтеротоксина (диареягенным – летальным токсином
(DLT), обладающим тремя типами биологической активности: диареягенным,
летальным и васкулярным, увеличивающим проницаемость [2].
Пищевые отравления, причиной которых является Bacillus cereus,
возникают при употреблении продуктов питания животного и растительного
происхождения. Bacillus cereus вызывает пищевые отравления двух типов.
Первый тип отличает укороченный инкубационный период (около 4-5 часов),
характерны изнуряющие рвота и понос. Второй тип отравлений отличается
более продолжительным инкубационным периодом (около 17 часов), больные
жалуются на схваткообразные боли в животе, диарею; этот комплекс
симптомов часто и ошибочно принимают за пищевые отравления, вызываемые
клостридиями [1].
При экспериментальном введении подкожным методом бактерии вида
Bac. сereus вызывают расстройства функции желудочно – кишечного тракта,
вялость, заторможенность движений. При введении больших доз этих
микроорганизмов заболевания развиваются остро, с быстро наступающим (10 –
16 ч.) летальным исходом. При морфологическом исследовании в органах
павших животных наблюдаются геморрагии, воспалительные и некротические
изменения. В наибольшей степени эти поражения регистрируются в
кишечнике, печени, мышце сердца и в мозге. Вышеописанные изменения у
животных сходны с теми, которые зарегистрированы у погибших от
токсикоинфекций людей [3,5].
В материалах семинара, состоявшегося в 1990 году, опубликована работа
Ю.В.Езепчука и А.Р.Битцаева «Структурное сходство токсинов Bacillus cereus и
Bacillus anthracis». Авторы считают, что существует структурное и
функциональное сходство между диареегенным - летальным токсином (DLT)
Bacillus cereus и экзотоксином Bacillus anthracis. Вышесказанное подтверждают
исследования по изучению гомологии ДНК Bacillus cereus и Bacillus anthracis,
указывающие на их 100 % гомологию. Методом иммуноблота было
установлено, что Bacillus anthracis и Bacillus cereus характеризуются наиболее
8
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
близким антигенным родством по сравнению с другими аэробными
спорообразующими бактериями [4].
В Российской Федерации не разработаны методики по ускоренной
индикации бактерий вида Bacillus cereus в пищевых продуктах. Возможное
сходство механизмов патогенеза при заболеваниях, вызываемых Bacillus cereus
и Bacillus anthracis, обусловлено наличием возможного обмена между ними
генетического материала. Таким образом, возрастает опасность последствий
контаминации пищевых продуктов бактериями этого вида.
Библиографический список
1. Бакулов И.А., Смирнов А.М., Васильев Д.А. Токсикоинфекции и токсикозы.
Вопросы профилактики заболеваний. – Ульяновск, 2004. – С. 64 – 66.
2. Бакулов И.А., Гаврилов В.А., Селиверстов В.В. Сибирская язва (антракс). –
Вольгинский, 2000. – С.129 – 162.
3. Затула Д.Г., Резник С.Р. Влияние метаболитов споровых сапрофитных бактерий на
организм человека. – Киев: «Наукова Думка», 1973. – С.10-12.
4. Маринин Л.И. и др. Микробиологическая диагностика сибирской язвы. – М.:
ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. – С.82 –88.
5. Прокопова Л.Л. Bac. сereus как возможные возбудители пищевых
токсикоинфекций. – Автореф. канд. дис. – Киев, 1971.
6. Станчева Н. Состав липолитических микроорганизмов, выделенных из свежего
овечьего молока // Животноводческие науки. – 1997. - №1-2. – С.72-75.
7. Berkei H., Hadlok R. Lecithinase und Toxinbildung durch Stamme der Gattung Bacikkus.
// Lebensm. itelhygiene, 1976. – V.27. – N 2. – Р.63-65.
8. Gaillard S., Lequerinel I., Mafart P. // J. Food Sci. – 1998. – V.63. – P.887-889.
9. Garry P., Vendeuvre L., Bellon-Fontaine M. // J. Dispers. Sci. and Technol. – 1998. –
V.19. – P.1175-1197.
10. Klug C., Fehlhaber K., Muller U., Braun P. // Berlin und munch tierarztl Wochenschr. –
1998. – V.111. – Р.9-12.
11 .Mazas M., Gonzalez J., Sarmiento Roberto M. // Int. J. Food Sci and Technol. – 1995. –
V.30. – N 1. – P.71-78.
12 .Molska I. // Przen. spoz. – 1996. – V.50. – N 12. – P.13-15.
13. Noriyasu S., Haruhiko K. // Biol. and Pharm. Bull. – 1998. – V.21. – P.311-314.
14. Renata А-С., Teresa С., Francesco V., Giancarlo М. // Int. J. Food Sci. and Nutr. – 1998.
- – V.49. - №4. – Р.303-308.
15. Silvia M., Frank B., Persia A., Auria B., Aurelio P. // Int. J. Food Microbiol. – 1988. –
V.7. - №2. – Р. 123-134.
16. Solape A., Ikotun T. // Nahrung. – 1988. – V.32. - №8. – Р.777-781.
17. Zora M., Snezana В. // Acta vet. – 1998. - V.48. - № 1. – Р.59-68.
9
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Микробиология молока и молочных продуктов
Р.Р. Насырова, Д.Толстова, 2 курс, ФВМ
Научный руководитель – к.б.н., доцент Пульчеровская Л.П.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Молоко - секрет молочных желез млекопитающих. Оно образуется из
составных частей крови эпителиальными клетками альвеол. Альвеолы через
выводные протоки, молочную цистерну и сосковый канал сообщаются с
внешней средой, откуда могут проникать микробы. Для некоторых из них
молоко служит хорошей питательной средой. В его состав входят жирные
кислоты, аминокислоты, минеральные вещества, витамины, молочный сахар и
большое количество ферментов.
Молоко является весьма благоприятной питательной средой для развития
многих микроорганизмов. Различают специфическую и неспецифическую
микрофлору молока молочных продуктов. К специфической микрофлоре
молока
и
молочных
продуктов
относят
микробов-возбудителей
молочнокислого,
спиртового
и
пропионовокислого
брожения.
Микробиологические
процессы
за
счет
жизнедеятельности
этих
микроорганизмов лежат в основе приготовления кисломолочных продуктов
(творога, кефира, простокваши, ацидофилина и др.).
Бактерии
молочнокислого
брожения
считаются
нормальной
микрофлорой молока и молочных продуктов. Главную роль при скисании
молока и молочных продуктов играют молочнокислые стрептококки S. lactis, S.
cremaris и другие. Менее активные расы молочнокислых стрептококков (S.
citrovorus, S. lactis subsp. diacetylactis) продуцируют летучие кислоты и
ароматические вещества и поэтому широко используются при получении сыров.
В группу молочнокислых бактерий также входят молочнокислые палочки:
Lactobacterium bulgaricum, Lactobacterium casei, Lactobacterium acidophilus и т.
д. Основными возбудителями спиртового брожения в молоке и молочных
продуктах являются дрожжи {Saccharomyces lactis и др.).
Неспецифическую микрофлору молока составляют гнилостные бактерии
(Proteus), аэробные и анаэробные бациллы (В. subtilis. В. megatherium, С.
putrificum) и многие другие. Эти микроорганизмы разлагают белок молока,
участвуют в молочнокислом брожении и придают молоку неприятный вкус и
запах. Поражение молочнокислых продуктов плесенью Mucor, Geotrichum,
Aspergittus и др. придает им вкус прогорклого масла. Бактерии кишечной группы
вызывают изменение вкуса и запах молока. Другие виды грамотрицательных
бактерий (В. fluorescens, В. liquifaciens, P. putrifaciens и т. д.) обладают
различной степенью протеолитической активности и придают молоку и
молочнокислым продуктам прогорклый или горький вкус и гнилостный запах.
Ряд инфекционных заболеваний, таких как дизентерия, туберкулез, бруцеллез, Ку-лихорадка, могут передаваться через молоко.
Микробное обсеменение молока начинается уже в вымени. В процессе дойки
происходит добавочное его обсеменение с поверхности кожи вымени, с рук
10
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
доильщицы, из сосуда, куда оно поступает, и из воздуха помещения. Интенсивность
этого добавочного обсеменения зависит от соблюдения элементарных санитарногигиенических условий при получении молока. Плохие условия хранения молока
также могут способствовать дальнейшему развитию в нем микрофлоры.
Из плесеней встречаются молочная (Geotrichum candidum), покрывающая в
виде пушка поверхность простокваши и сметаны, а также аспергилловые,
пеницилловые и мукоровые.
Действие грибковой флоры ведет к нейтрализации среды, что делает ее
пригодной для развития гнилостных бактерий, вызывающих протеолиз казеина, и,
наконец, группы анаэробных спорообразующих маслянокислых бактерий.
Деятельность сменяющейся микрофлоры прекращается только с
наступлением полной минерализации всех органических веществ молока.
При определенных условиях процесс смены микробных биоценозов может
отклоняться от вышеприведенной схемы. Так, молочно-кислые бактерии могут
быть с самого начала угнетены микробами группы кишечной палочки, если
последние присутствуют в большом количестве. Дрожжи могут вырабатывать
заметные концентрации спирта, что имеет место в таких продуктах, как кефир
(от 0,2 до 0,6 %) и, особенно, кумыс (от 0,9 до 2,5 %). Наличие спирта создает
условия для последующего развития уксуснокислых бактерий, сбраживающих
спирт в уксусную кислоту. Наличие в молоке антибиотиков и других
ингибирующих и нейтрализующих микрофлору веществ также может замедлять
молочнокислые процессы.
Кисломолочные продукты, получаемые в основном путем внесения в
молоко особых заквасок, представляют собой чистые или смешанные культуры
определенных микроорганизмов.
Некоторые пороки молока и молочных продуктов имеют бактериальное
происхождение. Так, ослизнение или тягучесть молока вызывается В. viscosus, В.
cloacae, В. aerogenes, S. cremoris и др. Вкус молока при этом не изменяется. В то
же время для некоторых молочнокислых продуктов тягучая консистенция
является нормальной. Она достигается искусственным внесением культуры
слизеобразующих штаммов молочнокислых бактерий.
При продолжительном хранении молока в условиях относительно низкой
температуры молочнокислые бактерии не могут развивайся, при этом
размножаются некоторые виды дрожжей и гнилостных бактерий. Они вызывают
пептонизацию белков, в результате которой, молоко приобретает горький вкус.
Патогенные микроорганизмы могут попадать в молоко в процессе его
получения, хранения и транспортировки (грибы), с рук бактерионосителей и из
окружающей среды (сальмонеллы, шигеллы) либо содержаться в молоке,
полученном от больных животных (бруцеллы, микобактерии туберкулеза).
Для сохранения молоко подвергают стерилизации или пастеризации. При
этом не только гибнет микрофлора молока, но и разрушаются витамины,
нарушается агрегатное состояние белков и жиров и тем самым снижается
питательная ценность продукта. Эффективность пастеризации зависит от
заданного температурного режима и степени микробного загрязнения молока.
11
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
При очень высокой обсемененности бактериями часть микробов переживает
пастеризацию, в результате чего порча молока происходит быстрее. Наибольшую
опасность представляют сохранившиеся в пастеризованном молоке патогенные
энтеробактерии и энтеротоксигенные стафилококки.
После употребления в пищу инфицированного молока и молочных
продуктов могут возникать такие инфекции, как брюшной тиф, дизентерия,
холера,
эшерихиозы,
бруцеллез,
туберкулез,
скарлатина,
ангина,
сальмонеллезные
токсикоинфекции,
отравление
стафилококковым
энтеротоксином и другие заболевания.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Библиографический список
Банникова Л.А. и др. Микробиологические основы молочного производства. Москва.
Агропромиздат.1987.
Богданов В.М. Микробиология молока и молочных продуктов.
Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М.: ООО
«Медицинское информационное агенство», 2005.
Золотухин С.Н., Васильев Д.А. Курс лекций по санитарной микробиологии. Учебное
пособие. Ульяновск.-2002 г., 198 с.
Королева Н.С. Основы микробиологии и гигиены молока и молочных продуктов. М.
«Легкая и пищевая промышленность». 1984.
Сбойчаков В.Б. Микробиология с основами эпидемиологии и методами
микробиологических исследований. Учебник. СПб.: СпецЛит, 2007. – 592 с.
Фостер Э.М. и др. Микробиология молока. Пищепромиздат. 1961.
Микрофлора питьевой воды
Тен О.А., Левсанова Ю., 2 курс, ФВМ
Научные руководители – к.б.н., доцент Пульчеровская Л.П., д.б.н., проф. Золотухин С.Н.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Вода крайне необходима для нормального функционирования человека,
животных и растений, поскольку составляет основу их внутренней среды.
Поэтому через неё могут и передаются самые различные инфекционные
болезни. При решении вопроса водоснабжения населения доброкачественной
водой необходимо учитывать возможности водного пути передачи инфекции, в
частности брюшного тифа (паратифов), дизентерии, холеры, лептоспироза,
полиомиелита, вирусных гепатитов А и Е и других инфекционных заболеваний.
Состав микрофлоры воды разнообразен. По отдельным выделенным
культурам микроорганизмов судить невозможно о групповом составе
микрофлоры. Чаще всего в воде обнаруживаются бактерии родов Pseudomonas,
Bacillus, Micrococcus, Flavabacterium, поэтому принято определять в воде
общее количество микроорганизмов. Выделенные микроорганизмы условно
подразделяют на несколько групп:
• Психофильные микроорганизмы, оптимальная температура роста
которых 20-250С. К ним относятся:
- пигментообразующие и флюоресцирующие бактерии родов
Micrococcus, Sarcina, Pseudomonas, Flavabacterium, Chcomobacterium,
Rhodotorula;
12
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
- протеолитические микроорганизмы родов Cloctridium, Proteus,
Pseudomonas, Bacillus;
- спорообразующие микроорганизмы родов Bacillus (большей частью
Bacillus cereus и Bacillus subtilis) и Cloctridium (наибольшей частью выделяется
Cloctridium sporogenes);
- облигатные анаэробные микроорганизмы, находящиеся только в иловых
отложениях. К этой группе относятся бактерии Cloctridium;
- дрожжи и плесневые грибы: Torulopsis, Rhodotorula,Mukor, Aspergillus.
• Индикаторы фекального загрязнения. К ним относятся:
- мезофильные (с оптимумом развития 36-370С) и термофильные
микроорганизмы (предельная температура роста 45-460С) микроорганизмы;
- протеолитические бактерии родов Proteus (принадлежащие к семейству
Enterobacteriaceae) и Pseudomonas. Их используют в качестве санитарнопоказательных микроорганизмов. Наиболее часто встречается в воде Proteus
mirabilis – обитатель кишечника теплокровных животных, Proteus
vulgaris,часто содержащийся в сточных водах с высоким содержанием
органических веществ животного происхождения. Из рода Pseudomonas
представляет интерес вид Pseudomonas aeruginosa;
- колиформы- бактерии группы кишечных палочек, грамнегативные, не
образующие спор, аэробные или факультативно-анаэробные, сбраживающие
лактозу в течение 48 ч. при 370С с образованием кислоты и газа,
оксидазоотрицательные. К ним относятся бактерии родов Escherichia и
Enterobacter;
- энтерококки – кишечные кокки, грамположительные, не образующие
спор, аэробы, располагающиеся короткими цепочками. Типичный
представитель – вид Enterococcus faecium и Enterococcus faecales;
- сульфитредуцирующие клостридии, грамположительные, анаэробные,
спорообразующие палочки, чаще всего обнаруживается вид Cloctridium
perfringens;
- энтеровирусы. В загрязненной воде могут встречаться пикорновирусы,
энтеровирусы, такие, как вирусы полиемиелита и ЕСНО-вирусы. Кроме того,
обнаруживают присутствие аденовирусов и вируса гепатита (В-гепатит);
- бактериофаги, присутствие которых в воде позволяет сделать
заключение о наличии или недавнем нахождении в ней соответствующего
бактерии-хозяина. Устойчивость фагов к хлору дает возможность обнаружить,
что сточные воды до их хлорирования имели соответствующие индикаторные
бактерии.
Качество воды питьевых водоисточников изучают с использованием
стандартных методов. В ряде случаев качество питьевой воды не соответствует
требованиям действующих стандартов и это зависит от ряда причин. Так,
например, Saha L.C., Pandit B., Pandey B.K. при исследовании питьевой воды в
Бхагалпур (Индия) в 1987 году показали, что максимальные уровни сапрофитов
регистрировались в июле, минимальные – апреле - августе, максимальные
количества БГКП отмечались в октябре - декабре, минимальные в марте. Кроме
13
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
того, из обследованных водоисточников выделялись различные патогенные
микроорганизмы такие как
Salmonella typhi, Streptococcus faecales,
Streptococcus aureus, а также представители родов Shigella и Bacillus.
Jazrawi Sameer F., Al-Doori Zainab A., Haddad Tahreer A. (1988) в Багдаде
(Ирак) провели исследования проб питьевой воды, взятых из водопроводных
кранов и резервуаров для хранения. Доминирующими микроорганизмами в
пробах воды из водопроводных кранов оказались Enterobacter cloacae, а в
пробах из резервуаров для хранения – Klebsiella pneumoniae. Причем авторы
отмечают, что все выделенные штаммы были антибиотикорезистентными.
Millea L et al (1993) сообщают о том, что при исследовании питьевой
воды города Аюда было выявлено, что содержание микроорганизмов в
питьевой воде зависит от места забора и сезона. Максимальное количество
бактерий обнаружено в воде в теплые сезоны и по качественному составу из
проб были выделены в основном представители 2-х родов, принадлежащих
семейству Enterobacterioceae: Escherichia и Citrobacter.
Kistemann Thomas (1997) указывает еще на одну причину которая может
привести к широкому распространению инфекционных заболеваний через воду
центрального водоснабжения – это хранение воды в больших резервуарах с
последующим попаданием ее в водопроводную сеть. Он приводит конкретные
примеры распространения водных инфекций с 1900 г. по 1988 г. в Северной
Вестфалии и других местностях ФРГ (Германия).
Из всего изложенного выше можно сделать вывод, что вода является
естественной средой обитания разнообразных микроорганизмов, но не является
средой благоприятной для размножения патогенных микроорганизмов, для
которых биотопы – организм человека и животных.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Библиографический список
Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. // М.:
ООО «Медицинское информационное агенство», 2005. - 736 с.
Золотухин С.Н., Васильев Д.А. Курс лекций по санитарной микробиологии.
//Учебное пособие. Ульяновск.-2002 г., 198 с.
Сбойчаков В.Б. Микробиология с основами эпидемиологии и методами
микробиологических исследований. //Учебник. СПб.: СпецЛит, 2007. – 592 с.
Saha L.C., Pandit B., Pandey B.K. Bhagalpur well waters – bacteriological quality. //
«Nat. Acad. Sci. Lett.»,1987, 10, №9, 311-313 (англ.)
Jazrawi Sameer F., Al-Doori Zainab A., Haddad Tahreer A. Antibiotic resistant
coliform and faecal coliform bacteria in drinking water.// Water., Air, and Soil Pollut/ /1988/-39, №3-4/ - C. - 377-382.
Millea Lidia , Dragan-Bularda Mihail, Lengyel Judith, Muntean Vasia . Studiul
bacteriologic al unor probe de ape din orasul Aiud. // Stud. Univ. Babes-Bolyai. Biol. –
1993. – 38, № 1-2. – C. 111-117.
Kistemann Thomas . Trinkwasserinfektionen - Risiken in hochentwickelten
Versorgungsstrukturen.|| Geogr. Rdsch. – 1997. – 49, №4. – C. 212-215.
14
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
К вопросу изучения патогенных бактерий почвы на растения
Яковлева А.Е., 5 курс, факультет естественно-географический
Научный руководитель – д.м.н., профессор Потатуркина-Нестерова Н.И.
ФГОУ ВПО «Ульяновский государственный педагогический университет имени И.Н. Ульянова»
Микроорганизмы - неотъемлемая часть почвы. Они играют важную роль
в гумификации и минерализации органических остатков, разрушении и
новообразовании почвенных минералов, регулируют соотношение кислорода и
углекислого газа в почвенном воздухе [1].
Количество, видовой состав и активность микроорганизмов зависят от
плодородия почв и гидротермических условий. Для их развития наиболее
благоприятен температурный интервал 25–35ºС, слабокислая или нейтральная
реакция почвенного раствора
при влажности около 60 % от полной
влагоемкости.
Минимальное количество микроорганизмов содержится под хвойными
лесами в подзолистых почвах; максимальное – в черноземах и сероземах под
травянистой растительностью, при чем больше в верхнем слое почвы около
живых корешков и отмерших частей растений. Численность и масса почвенных
микроорганизмов изменяются в течение года, вследствие множества
повторяющихся генераций. Численность бактерий на обрабатываемых почвах,
безусловно, зависит от типа ее обработки (вспашка, внесение удобрений,
ядохимикатов и т. п.), который может оказывать как положительное, так и
отрицательное влияние на их жизнедеятельность [1, 2].
В почве бактерии выполняют множество функций: аэробные окисляют
белки жиры и углеводы до аммиака, воды и углекислого газа; анаэробные
вызывают различные виды брожения, денитрификацию и десульфофикацию;
аэробные и анаэробные клубеньковые симбиотические бактерии фиксируют
атмосферный азот. Кроме симбиоза клубеньковых бактерий с корнями бобовых
присутствуют и другие типы взаимодействия бактерий с растениями: метабиоз
– целлюлозоразлагающие бактерии способствуют развитию азотобактера;
антагонизм – бактерии способны угнетать рост растений выделяемыми
токсинами.
Почва является неблагоприятной средой для большинства видов
патогенных бактерий, т. к. в ней отсутствуют необходимые питательные
вещества и другие условия для размножения. Тем не менее, некоторые из них
могут сохраняться в почве от нескольких дней, до нескольких месяцев. Это
возбудители эшерихиозов (кишечная палочка), дизентерии (шигеллы),
брюшного тифа (сальмонеллы), холеры (холерный вибрион), бруцеллеза
(бруцеллы), туберкулеза (туберкулезная палочка) [3]. Наиболее длительное
время в почве сохраняются спорообразующие бактерии: клостридии столбняка,
ботулизма, газовой гангрены, бациллы сибирской язвы, поддерживающие
существование почвенного очага.
Почва – фактор передачи многих инфекционных заболеваний животных и
человека [2]. Патогенные бактерии могут попадать в почву с фекалиями,
15
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
трупами, хозяйственно-бытовыми отходами и в дальнейшем распространяться
через воду, траву, овощи, грызунов и насекомых. Поэтому, в последнее время
все большее внимание привлекает проблема взаимодействия патогенов с
нетрадиционными хозяевами, а также пути проникновения в растения
патогенных для человека микроорганизмов [1].
Ю.З. Ривкус и В.М. Бочкарев [4] экспериментально доказали
возможность проникновение вакцинного штамма Yersinia pestis EV в стебель
Impatiens walleriana через корни, погруженные в микробную суспензию.
Последнее свидетельствует о способности Y. pestis колонизировать корневую
систему и вегетативные органы высших растений, что, в свою очередь,
подтверждает возможность сохранения возбудителя чумы в межэпизоотические
периоды в растениях [5].
Маркова Ю.А., Романенко А.С., Климов В.Т., Чеснокова М.В.,
исследовавшие проблему взаимодействия Yersinia pseudotuberculosis с
пробирочными растениями картофеля, отмечают, что микробиологический
анализ растительных тканей показал проникновение бактерий внутрь и
миграцию их в апикальную часть стебля и листьев. Выделенные из растений
штаммы Y. pseudotuberculosis по своим фено- и генотипическим
характеристикам не отличались от исходных штаммов. Согласно другим их
экспериментам по заражению пробирочных растений картофеля суспензией
Morganella morganii были выявлены некрозы и задержка прироста, а
Esсherichia coli, наоборот, вызвала увеличение междоузлий и, тем самым,
стимуляцию прироста [5].
В то же время, установлено, что патогенные бактерии
(Y.
pseudotuberculosis) не локализуются в точке заражения, а способны
распространяться по всему растению, попадать в плоды и семена с
последующей передачей по пищевой цепи. Обнаружение факторов
вирулентности иерсиний после их пассирования через растительный организм
подтверждает сохранение инфекционного потенциала этого микроорганизма
[6].
Таким образом, в современных исследованиях проблемы сохранения
патогенности бактерий в почве можно выделить следующие направления:
1. Исследование микробных ассоциаций почвы и их влияние на рост,
развитие растений.
2. Изучение циркуляции патогенных микроорганизмов во внешней среде.
3. Выявление связи между бактериальным загрязнением продуктов
питания и заболеваемостью кишечными инфекциями.
Библиографический список.
1. Андреева Д.М., Воробьев В.Б., Петровский Е.И. Почвоведение с основами
геологии. – Мн.: ООО «Новое знание», 2002. – 480 с.
2. Дикий И.Л., Холупяк И.Ю., Шевелева Н.Е., Стегний М.Ю. Микробиология:
Учебник для студентов фармацевтических ВУЗов и фармацевтических факультетов
медицинских институтов. – 2-е издание. – К.: ИД «Профессионал», 2004. – 624 с.
3. Онищенко Г.Г., Самошкин В.П. Социально-гигиенический мониторинг – практика
применения и научное обеспечение // Сб. научных трудов. – М., 2000. Ч.1. – С.13-21.
16
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
4. Ривкус Ю.З., Бочкарев В.М. Воздействие Yersinia pestis на развитие Impatiens
walleriana // Микробиология. – 2000. – № 2. – С. 40 – 41.
5. Ривкус Ю.З., Митропольский О.В., Бочкарев В.М. и др. Сохранение возбудителя
чумы в межэпизоотические периоды в растениях // Материалы регионального совещания
противочумных учреждений по эпидемиологии, эпизоотологии и профилактике особо
опасных инфекций. – Куйбышев, 1990. – С. 179-180.
6. www.jspb.ru
Накопление солей тяжелых металлов и изменения количественных
показателей микроорганизмов в корнеплодах столовой свеклы в
зависимости от условий минерального питания
Галкова Е.В., БХ-04-1
Научный руководитель – к.б.н., доцент Пузакова А.И.
ФГОУ ВПО «Ульяновский государственный педагогический университет имени И.Н. Ульянова»
Одной из актуальных проблем в современных условиях является
получение высокого экологически чистого урожая. В связи с уменьшение
использования удобрений в растениеводстве, интересным является вопрос о
том, влияет ли на накопление тяжелых металлов в сельскохозяйственной
продукции содержание минеральных веществ в почве. Поэтому целью данной
работы явилось установление связи между оптимизацией минерального
питания растений, качеством получаемой продукции и .количественными
показателями микроорганизмов в ризосфере.
Полевые мелкоделяночные опыты закладывались на агробиостанции
УлГПУ в 2007 году. Схема опыта включала 4 варианта (контроль, NPK, TM,
NPK+TM). Повторность опыта двукратная, размер делянок 5 кв.м. Вносились в
почву удобрения- нитрофоска N90P60K60, в качестве фона- тяжелые металлы
(растворы CuSO4- 1%, ZnSO4- 1%, 1% соли свинца и никеля ). В течение
вегетации велись наблюдения за всходами, подсчет листьев, измерение длины
побега. После созревания корнеплодов произвели взвешивание урожая,
определение биохимических показателей
корнеплодов в агрохимслужбе
г.Ульяновска ( содержание сахара и тяжелых металлов). В почве определялся
аммонийный, нитратный азот, K2O, P2O5.
Результаты Исследований показали, что
1. Внесение комплексного удобрения вело к увеличению общей массы
свеклы и массы корнеплодов. Увеличение составляло соответственно 55% и
14,3%.
2. Большее увеличение урожая отмечено при совместном внесении
комплексного удобрения и тяжелых металлов, которые выступали видимо в
качестве микроэлементов.
Увеличение урожайности свеклы в варианте NPK+тяжелые металлы
связано с увеличением числа листьев и размеров растения в течение вегетации.
3. Внесение только тяжелых металлов не вело к увеличению урожая.
4. Качество корнеплодов свеклы на варианте NPK+тяжелые металлы
было выше, чем на контроле или на других вариантах (выше сахаристость
17
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
свеклы, меньше содержалось нитритов, нитратов, уменьшилось накопление
тяжелых металлов), что объясняется сбалансированностью питания растений
по макро- и микроэлементами.
5. Таким образом, более высокий минеральный фон почвенного питания
столовой свёклы привел к получению более чистой экологической продукции с
меньшим накоплением тяжелых металлов и нитратов).
ВЫВОДЫ:
1.Накопление тяжелых металлов в корнеплодах столовой свёклы
происходит в меньшей мере на варианте со сбалансированным питанием по
N,P,K.
2.Сбалансированность питания растений свёклы ведет к увеличению
урожая растений.
3. Количественные микробные показатели ризосферы не изменены до и
после опытов.
Влияние биостимулятора на рост и развитие фасоли
Трусова О.А.
Научный руководитель – к.б.н., доцент Пузакова А.И.
ФГОУ ВПО «Ульяновский государственный педагогический университет имени И.Н. Ульянова»
Использование регулятора роста находит все большее применение в
растениеводстве. Перечень препаратов растет, а вместе с этим появляется
необходимость изучения действия этих веществ на физиолого–биохимические
процессы и качество растительной продукции в каждом регионе с его
почвенно-климатическими особенностями.
Цель: Изучить комплексное влияние регулятора роста на физиологобиохимические процессы, урожай и качество семян фасоли.
Полевой опыт проводился на агробио-станции УлГПУ в 2007 году ,размер
делянок 5 м2.Почва участка - чернозем ,рН-6,9,повторность опыта 2-х кратная.
Схема опыта:
1.
Контроль
2.
NPK
3.
1 доза биостимулятора
4.
0,5 доза стимулятора
5.
NPK+ 1 доза биостимулятора
6.
NPK+ 0,5 доза биостимулятора
Результаты:
1. Урожай фасоли возрастал на всех опытных вариантах по сравнению с
контролем. Максимальное увеличение (на 15%) было отмечено на варианте 1
доза стимулятора+NPK . Использование половины дозы стимулятора вело к
меньшему увеличению урожая (на 9%),т.е. показана прямая зависимость
стимулятора роста и урожая фасоли, причем увеличение урожая шло не за счет
увеличения числа семян, а за счет увеличения их массы.
18
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
2. Содержание белка увеличивалось, за счет применения биостимулятора
роста и NPK. Максимальное увеличение белка вызвала полная доза
стимулятора роста (на 3-12%), меньшее увеличение было отмечено при
использовании NPK+ 0,5 дозы стимулятора (на 5%).
3. В семенах фасоли под влиянием стимулятора (обе дозы) возрастает
содержание витамина B-3,B-12 (на 10-20%),совместное же внесение NPK и
биостимулятора увеличивает содержание витамина B-4(на 4-11%).Однако
внесение как NPK так и стимулятора роста (в полной дозе) понижало
содержание витамина B1 (тиамин) до 50%.Остальные же формы витаминов
группы B изменилось незначительно.
4. Внесение биостимулятора увеличивает содержание в фасоли тяжелых
металлов,таких как Zn (на 48,8%),Cu (на 24%), Pb (на 23%), Ag (на 28,57%), Cd
(на 7%), Ni (на 17%).
Внесение NPK увеличивает содержание Ag (на 114%), Pb (на 58%), Cd
(на 17,65%),Zn (на 24%),Cu (на 2%).
Совместное внесение биостимулятора и NPK увеличивает содержание Ag
(на 157%), Pb (на 92%), Zn (на 62,4%), Cd (на 17,65%),Cu (на 13%).
ВЫВОДЫ:
1.Использование биостимулятора ведет к повышению урожая семян. Масса
семян больше при совместном использовании стимулятора и внесении NPK.
2.Увеличивала некоторые формы витаминов группы В (В-3,В-12).
3.Снижения содержания тяжелых металлов под влиянием биостимулятора
не обнаружено (как на фоне минерального питания так и без).Т.к.
поглотительная способность фасоли возросла (усиление поступления
питательных веществ).
Изучение антибиотикочувствительности Ornithobacterium rhinotracheale
Невматуллина А., Имамов М., 2 курс, ФВМ, специальность «Микробиология»
Научный руководитель – к.б.н., доцент Молофеева Н.И., асп. Разорвина А.С.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Присутствие Ornithobacterium rhinotracheale в промышленной и дикой
птице показывает, что во всем мире есть потенциальный резервуар
возбудителя. Во многих странах полученные материнские антитела против
бактерии обнаружены в яйцах и старых птицах. Несколько обзоров показали
значительное количество индеек-носителей в Европе, Африке, Северной и
Южной Америке и некоторых азиатских странах Ornithobacterium
rhinotracheale. Многие из болезней, вызванных Ornithobacterium rhinotracheale
не признаны, так как возбудитель не может быть изолирован, либо
исследователи не знают о возможности Ornithobacterium rhinotracheale
вызывать другие симптомы, кроме более известных респираторных поражений
(Charlton et al., 1993; Hafez et al.).
Единичные случаи данной инфекции регистрировали у попугаев в
естественных условиях обитания (Hafez et al., 1993). Сложность обнаружения и
19
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
изучения течения орнитобактериоза у этого вида птиц в дикой природе ставит
перед многими исследователями вопрос о полном изучении механизма
заражения, передачи данного агента со своевременным, быстрым и точным его
выделением и идентификацией.
Исследования проводились со штаммом бактерии вида Ornithobacterium
rhinotracheale К 282 на базе Научно-исследовательского Инновационного
Центра Микробиологии и Биотехнологии, кафедре микробиологии,
вирусологии, эпизоотологии и ВСЭ Ульяновской ГСХА по общепринятым
микробиологическим методикам.
При исследовании штамма Ornithobacterium rhinotracheale К 282 на
антибиотикоустойчивость, используя метод диффузии в агар с применением
стандартных дисков, содержащих антибиотики, получены следующие
результаты.
Рост
орнитобактерий
полностью
ингибировали
нижеперечисленные антибиотики: энрофлоксацин с радиусом зоны лизиса 20
мм, офлоксацин (17 мм), бензилпенициллин (16 мм), хлорамфеникол (18 мм),
гентамицин (25 мм), канамицин (11 мм), клиндамицин (12 мм), цефтриаксон (10
мм), амикацин (10 мм), азитромицин (12 мм), цефалексин (12 мм),
кларитромицин (10 мм), цефатоксим (13 мм), цефалотин (10 мм),
ципрофлоксацин (12 мм), доксициллин (5 мм), тетрациклин (7 мм), ванкомицин
(17 мм), цефоперазон (11 мм), эритромицин (7 мм), норфлоксацин (20 мм),
ципрофлоксацин (20 мм), ампициллин (9 мм), оксациллин (4 мм), левомицетин
(8 мм), олеаномицин (6 мм), амоксициллин (10 мм), а так же налидиксиновая
кислота (18 мм), Ко-тримаксозол (13 мм), нитрофурантоин (9 мм), амфотерицин
В (6 мм). Зоны первичного и вторичного лизиса формировали неомицин (17 мм
и 12 мм соответственнно), стрептомицин (6 мм и 10 мм), мономицин (2 мм и 10
мм). В радиусе действия 17 мм цефазолина обнаружены единичные колонии
орнитобактерий. Штамм проявил полную или частичную устойчивость к таким
химиотерапевтическим веществам как колистин (2 мм), фурагин (зона лизиса
отсутствует), нистатин (1 мм), клотримазол (2 мм), фурадонин (1 мм).
Анализируя данные проведенных исследований, заключаем, что
изучаемый штамм Ornithobacterium rhinotracheale К 282 чувствителен к
значительному количеству имеющихся химиотерапевтических препаратов.
Таким образом, их использование в качестве селективного агента возможно
только частично. Для дальнейшего решения поставленных целей необходимо
продолжить исследования.
Библиографический список
1.
Charlton, B.R., S. E. Channing-Santiago, A. A. Bickford, C. J. Cardona, R. P. Chin, G.
L. Coopeer, R. Droual, J. S. Jeffrey, C. U. Meteyer, H. L. Shivaprasad and R. L. Walker, 1993.
Preliminary characterization of a pleomorphic gram-negative rod associated with avian respiratory
disease. J. Vet. Diagnostic Invest., 5:47-51.
2.
Hafez, H.M. and D. Schulze, 1998. Efficacy of clinical disinfectants on
Ornithobacterium rhinotracheale in vitro: Short communication. In Proceedings of the 1 st
international symposium on the turkey diseases, Berlin. ISBN 3-930511-53-3. P:146-150.
20
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Методы диагностики аэромоноза рыб
Столярова М., Аристархова А., 2 курс ФВМ, специальность «Микробиология»
Научный руководитель – асс. Канаева Т.И.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Бактерии рода Aeromonas были идентифицированы еще в конце 19 века,
но длительное время их считали сапрофитами, циркулирующими в воде
открытых водоемов. Аэромоноз рыб широко распространенное заболевание,
которому подвержены все промысловые рыбы, а так же многие виды
аквариумных рыбок.
Немаловажным является поиск методов ранней и надежной
идентификации возбудителя инфекции в исследуемом материале, пробах из
объектов окружающей среды, поскольку своевременно и правильно начатое
лечение любой инфекции – один из решающих факторов успеха.
Целью исследования была разработка схемы выделения и идентификации
бактерий вида Aeromonas hydrophila из различных объектов окружающей
среды.
Разработку данного бактериологического метода проводили, используя
свойство сред: накопительной (УГСХА – 1А.h.) и плотной селективной
(УГСХА – 2А.h.).
Рисунок 1. Схема выделения и идентификации Aeromonas hydrophila
Производили посевы исследуемого материала на среду накопления. Спустя
24 часа культивирования при температуре 370С на среде УГСХА – 1А.h.
21
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
наблюдали помутнение среды и разжижение желатина. Второй этап: со среды
накопления пересевали культуру на плотную селективную среду УГСХА –
2А.h. и ТВА с добавлением 5% дефибринированной крови. Культивировали
еще 24 часа при 370С. Спустя это время на плотной селективной среде
наблюдали рост округлых, выпуклых, светло-бежевых, блестящих колоний, до
3 мм в диаметре. Выделенные бактерии проверяли и окончательно
идентифицировали с помощь окраски по Грамму, с последующей
микроскопией, тестов на оксидазу, индол, ОF-теста, реакции на углеводы и
других дополнительных тестов. На ТВА с кровью вокруг колоний Aeromonas
hydrophila спустя 48 ч культивирования появляется широкая зона лизиса –
гемолиз. Схема выделения представлены на рис. 1
С помощью предложенной схемы нами было выделено и
идентифицировано 12 штаммов бактерий вида Aeromonas hydrophila из проб
объектов окружающей среды, изучены биохимические свойства,
антибиотикочувствительность.
Изучение биологии возбудителя бордетеллёза домашних животных
Зайнудинова Л., Тарасова Л., 2 курс, специальность «Микробиология»
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., асс. Сверкалова Д.Г.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Bordetella bronchiseptica – инфекционный агент, которому долгое время
не уделялось должного внимания, его патогенность, способность вызывать
самостоятельное заболевание, были под вопросом. Хотя первые сообщения о
бордетеллезе собак были сделаны в начале прошлого века, значительный
прогресс в понимании болезни наблюдается в последние десятилетия [3,4].
Новейшие исследования зарубежных ученых показали, что Bordetella
bronchiseptica является ведущим инфекционным патогеном респираторной
системы собак. Возбудитель способен передаваться от собак кошкам и
человеку, и наоборот, вызывая патологию дыхательных путей [4].
Бордетеллез - высококонтагиозное, инфекционное заболевание,
характеризующееся общим недомоганием, развитием острого воспалительного
процесса слизистой оболочки респираторного тракта, сухим, болезненным
кашлем, рвотой, прогрессирующим исхуданием и массовой гибелью животных.
В настоящее время бордетеллез широко распространён в Западной
Европе, Нидерландах, Великобритании, США. Ученые этих стран внимательно
следят за инфекцией, разрабатывают диагностикумы, методы лечения и
профилактики [3,4].
В нашей стране бордетеллез домашних животных не изучен и
диагностируется, как патология невыясненной этиологии.
В связи с этим целью нашего научного исследования явилось изучение
биологических свойств, морфологических параметров и микробиологических
тестов, характерных для возбудителя бордетеллёза домашних животных Bordetella bronchiseptica.
22
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Работа проводилась в научно-исследовательском инновационном центре
микробиологии и биотехнологии (НИИЦМиБ) кафедры микробиологии,
вирусологии, эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы ФГОУ ВПО
«Ульяновская ГСХА».
Морфологические, культуральные и биохимические свойства бордетелл
изучали согласно общепринятым в микробиологии методикам [1, 2]. Для
исследований был взят референт-штамм B. bronchiseptica № 8344 из музея
кафедры.
При окраске по Граму мы установили, что B. bronchiseptica мелкая грам отрицательная коккобацила. В мазке бордетеллы располагались одиночно,
парами, редко короткими цепочками.
В результате проведённых исследований в безвоздушном пространстве, в
эксикаторе роста бордетелл не наблюдали. Таким образом мы установили, что
бордетеллы строгие аэробы. Оптимальная температура для их роста составляет
35-37°С.
Культура B. bronchiseptica хорошо культивировалась на простых
питательных средах, таких, как мясо-пептонный бульон и агар.
В МПБ на вторые сутки бордетеллы вызывали равномерное помутнение с
последующим образованием осадка и пристеночного кольца
При культивировании B. bronchiseptica на различных агаровых средах
были получены следующие результаты (таблица 1).
Таблица 1.
Оценка культивирования B. bronchiseptica на различных средах
Агаровая среда
Bordetella bronchiseptica
Размер
колоний
0,2-1,0 мм
Видовые характеристики колоний
Триптиказо24-48 ч
соевый агар
BACTO PPLO 24-48 ч
агар
Борде-Жангу
18-24 ч
0,2-1,5 мм
бордетелл-агар
0,5-1,5 мм
гладкие, полупрозрачные, блестящие,
серовато-белые
гладкие, полупрозрачные, блестящие,
серовато-белые
блестящие, прозрачные, куполообразные,
гладкие, с четкой зоной гемолиза
слегка выпуклые, с ровными краями,
полупрозрачные, блестящие
МПА
Скорость
роста
24-48 ч
18-24 ч
мелкие, блестящие, серые
0,2-1,5 мм
0,3-2,5 мм
После инкубации на МПА в течении 48 часов при температуре 35-37°С
появлялись мелкие размером 0,2-1,0 мм, блестящие, серые колонии, которые
после длительного срока инкубации приобретали заплесневелый запах.
На триптиказно-соевом и BACTO PPLO агарах через 24 ч при 35-37°С
образовывались гладкие, полупрозрачные, блестящие колонии диаметром 0,21,5 мм, которые через 48-72 ч приобретали серовато-белую окраску.
23
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
На агаре Борде-Жангу при температуре 35-37°С в течение 18-24ч
формировались блестящие, прозрачные с ртутным или жемчужным отливом,
куполообразные, имеющие гладкую поверхность и образующие четкую зону
гемолиза колонии размером 0,3-2,5 мм.
На селективной среде – бордетелл-агаре при температуре 35-37°С через 1824ч вырастали слегка выпуклые, с ровными краями, полупрозрачные,
блестящие колонии, размером от 0,5 до 1,5 мм в диаметре.
Таким образом, по скорости роста бордетелл, по числу их колоний и
ингибированию другой микрофлоры наиболее эффективными показали себя
среды с угольными компонентами: бордетелл-агар и агар Борде-Жангу.
На кровяном агаре Борде-Жангу бордетеллы образовывали зону b-гемолиза.
То есть данный агар можно использовать для культивирования бордетелл в
вирулентной фазе. При этом рН среды должен составлять 6,2-6,8.
По результатам проведённых биохимических тестов мы установили, что для
B. bronchiseptica характерно быстрое расщепление мочевины, отсутствие
сбраживания углеводов, разжижения желатина и индолообразования. Реакция с
оксидазой – положительная.
В результате проведённых исследований мы установили, что бактерии B.
bronchiseptica достаточно требовательны к условиям роста, к наличию крови
при культивации.
Полученные результаты культивирования B. bronchiseptica противоречат
данным других исследователей, которые отмечают, что агент сохраняет
жизнеспособность на протяжении, по меньшей мере, 6 месяцев во влажных,
бедных необходимыми для бактерии питательными веществами субстратах
(например, в стоячей воде или фосфатно-буферном растворе) В зарубежных
источниках есть сообщения об установленном факте роста B bronchiseptica в
соленой воде без добавления каких-либо питательных веществ.
Таким образом Bordetella bronchiseptica - подвижная, овоидная,
грамотрицательная палочка, хорошо культивируется на обычных питательных
средах (МПБ, МПА и др.), но лучше на элективных (бордетел-агар). Обладает
гемолитической активностью, сахара не ферментирует, образует оксидазу,
уреазу, не продуцирует индол.
Рекомендуем использовать данные тесты при разработке методики
индикации и идентификации B. Bronchiseptica от домашних животных.
Библиографический список.
1. Лабинская А.С. Микробиология с техников микробиологических исследований. М.:
Медицина, 1978. – 394с.
2. Определитель бактерий Берджи: В 2-х т.: Пер.9-го амер.изд..Т.2 / Беркли Р., Бок Э.,
Бун Д. и др.; Под ред.Хоулта Дж.и др. - М.: Мир, 1997. – 800 с.
3. Binns, S. H., Dawson, S., Speakman, A. J., Cuevas, L., Hart, С A., Bennett, M., Morgan, K.
L. & Gaskell, R. M. Feline bordetellosis: prevalence and risk factors for infection. // Veterinary
Record. – 1999. - №17. – Р. 458-461.
4. Bromberg K., Tannis G., Steiner P. Detection of Bordetella pertussis associated with the
alveolar macrophages of children with immunodeficiency virus infection. // Infect. Immun. – 1991.
- №59. – Р. 4715-719.
24
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Сравнение спектров литического действия коммерческого коли протейного бактериофага и протейного бактериофага П-16 УГСХА
Юдина М.А., Шишкова С.Н., 4 курс, ФВМ
Научный руководитель – к.б.н., ст. преподаватель Феоктистова Н.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Спектр литического действия фага - это спектр лизиса гомологичных
фагу бактерий по серологической группе, или литический спектр бактериофага
в отношении гомологичных бактерий (Ганюшкин, 1988).
Перед нами была поставлена задача: сравнить спектр литического
действия «Бактериофага коли-протейного жидкого» (предприятие по
производству бактерийных препаратов г.Н. Новгород) со спектром литического
действия селекционированного нами протейного бактериофага П-16 УГСХА,
депонированного
в
государственной
коллекции
Всероссийского
государственного центра качества и стандартизации лекарственных препаратов
для животных и кормов ФГУ «ВГНКИ» (Справка о депонировании штамма
бактериофага П-16 УГСХА от 21.02.2006 №263-3/19) на 14 штаммах бактерий
рода Proteus (коллекция кафедры микробиологии, вирусологии, эпизоотологии
и ВСЭ ФГОУ ВПО «Ульяновская Государственная сельскохозяйственная
академия») и 12 штаммах бактерий рода Proteus, выделенных от животных в 7
хозяйствах Ульяновской и Самарской областей неблагополучных по
желудочно-кишечным
заболеваниям
молодняка
сельскохозяйственных
животных в период с 2004 по 2005 годы.
Определение спектра литической активности проводили методом
нанесения бактериофага на газон бактериальной культуры (Адамс, 1961).
Методика опыта: накануне опыта по чашкам Петри разливали 1,5 %
мясопептонный агар, куда предварительно добавляли 0,04 % спиртовый
раствор генцианвиолета (0,1 мл на каждые 100 мл МПА). Перед
использованием чашки подсушивали в термостате 15 - 20 минут. Исследуемые
культуры протеев выращивали 18-20 часов при 37 0С на мясопептонном
бульоне.
На мясопептонный агар наносили 3-4 капли протейной культуры,
растирали по поверхности МПА при помощи шпателя, затем ставили чашки для
подсыхания в термостат на 15-20 минут.
Основание чашки Петри делили бактериологическим карандашом на два
сектора. Изучаемый бактериофаг стерильной пипеткой наносили на первый
сектор легким прикосновением капли к поверхности мясопептонного агара
возле края чашки и, наклоняя чашку, давали ему стечь в виде дорожки. На
второй сектор аналогичным образом наносили стерильный мясопептонный
бульон для контроля. После подсыхания жидкости чашки ставили в термостат
на 16–18 часов при температуре 37 0С.
В результате проведенных исследований по сравнению спектров
литического действия “Бактериофага коли - протейного (жидкого)” и
25
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
протейного бактериофага П-16
представленные в таблице 1.
УГСХА
были
получены
результаты,
Таблица 1
Спектры литического действия коммерческого коли-протейного
бактериофага и фага П-16 УГСХА
№№
Название штамма
Взаимодействие Взаимодействие
с коммерческим с фагом П-16
фагом
УГСХА
1
Proteus mirabilis Тр. 1 Культ.
+
2
Proteus mirabilis 95/98
+
+
3
Proteus mirabilis 31/82
+
4
Proteus mirabilis 14 3”П“
5
Proteus mirabilis 4/2 3”П“
+
6
Proteus mirabilis 31/32
7
Proteus mirabilis 523
+
+
8
Proteus mirabilis 491
+
9
Proteus vulgaris Куз.с/х Тр. 1
+
сел.
10
Proteus vulgaris Куз. с/х фекал
+
11
Proteus vulgaris 82/98
+
12
Proteus vulgaris 3”П” №3
+
13
Proteus vulgaris 85/98
+
+
14
Proteus vulgaris 55А
+
15
Proteus vulgaris 261
+
16
Proteus vulgaris 1
+
17
Proteus vulgaris 2
18
Proteus vulgaris 3
+
+
19
Proteus vulgaris 4
+
20
Proteus vulgaris 5
+
+
21
Proteus vulgaris 6
+
22
Proteus vulgaris 7
+
23
Proteus vulgaris 8
+
+
24
Proteus vulgaris 9
+
25
Proteus vulgaris 10
+
26
Proteus mirabilis 1
Процент лизиса
42,3
65
Из данных таблицы 1 видно, изучаемый поливалентный бактериофаг
проявил активность в отношении 11 культур, процент лизиса равен 42,3%, а
селекционированный нами протейный бактериофаг П-16 УГСХА был активен в
отношении 17 культур, что составляет 65%.
На рисунке 1 показан лизис культуры Proteus vulgaris 261 протейным
бактериофагом П-16 УГСХА.
26
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Рис.1. Лизис культуры Proteus vulgaris 261 протейным бактериофагом П-16 УГСХА
Анализируя полученные результаты, можно сделать выводы о
недостаточном диапазоне литической активности коммерческого препарата
«Бактериофага коли-протейного жидкого» (предприятие по производству
бактерийных препаратов г.Н. Новгород) по отношению к культурам протея,
выделенным от животных. Протейный бактериофаг П-16 УГСХА проявил
более широкий диапазон лизиса.
Библиографический список
1. Адамс М. Бактериофаги. - Москва, 1961. - С. 15-44.
2. Ганюшкин В.Я. Бактериофаги сальмонелл и их применение их применение в
ветеринарии. Учебное пособие. – Ульяновск, 1988. – С45-49.
Современные методы идентификации и типирования некоторых бактерий
Pseudomonas
Алтынбаева Р.Р., Яковенко М.Л., Ерушкина Ж.А., Озерова Т.А., Черткова Т.А., Уткина М.А.,
4 курс, ФВМ
Научный руководитель - к.б.н. Афонин Э.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Причина повышенного интереса к бактериям Pseudomonas aeruginosa,
Pseudomonas cepacia со стороны учёных-бактериологов
очевиден - за
последние 50 лет псевдомонадные инфекции стали занимать ведущее место
среди нозокомиальных и оппортунистических заболеваний, у онкологических,
ожоговых больных, больных СПИДом.
Риск подвергнуться внутрибольничной инфекции у госпитализированных
больных очень высок и Pseudomonas aeruginosa является причиной этих
27
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
инфекций. В силу своей не притязательности к пищевым факторам и
устойчивости к неблагоприятным воздействиям окружающей среды
Pseudomonas aeruginosa способна длительное время сохраняться и
размножаться во влажной среде, создавая подчас неожиданные сюрпризы в
распространении инфекции, поэтому совершенствование методов типирования
данного биологического объекта является актуальной задачей для учёных.
Одним из перспективных направлений исследований Pseudomonas
aeruginosa является метод, основанный на принципе хромосомного
типирования [3]. По мнению авторов, для достоверного определения
возбудителя внутрибольничных инфекций необходимо использовать методы
фено, и генотипирования (пульсирующий ЭФ в геле, определение плазмидного
профиля, рестрикционный анализ, риботипирования и ПЦР).
Разработан метод [2] обнаружения Pseudomonas cepacia с помощью ПЦР.
Используются последовательности 16S рРНК в качестве праймеров при
амплификации. ПЦР пригодна для быстрого, чувствительного и точного
обнаружения P. cepacia.
Отечественными учёными [4] разработан достаточно интересный способ
идентификации Pseudomonas aeruginosa. Способ включает определение
чувствительности штамма к антибиотикам, его фаготипа и серотипа,
устойчивости к дезинфицирующим веществам, плазмидный профиль,
коэффициент адгезии к эпителиальным клеткам.
Способ позволяет идентифицировать штамм синегнойной палочки с
точностью 100% (по мнению авторов изобретения).
Заслуживает внимания разработка немецких учёных [1]. Предметом
изобретения являются 3 олигонуклеотида, предназначенные для специфичного
обнаружения Pseudomonas aeruginosa с использованием ПЦР, амплификация
межгенного спейсера рРНК 23S-5S и последующей гибридизации.
Основываясь на данных литературы, можно уверенно сказать, что
магистральным направлением в разработке методов идентификации является
усовершенствование уже разработанных методов типирования Pseudomonas
aeruginosa в частности усовершенствование ИФА-(ELISA) и ПЦР для
идентификации Pseudomonas aeruginosa.
К числу новаторских методов идентификации микроорганизмов вообще и
Pseudomonas в частности, а также вирусов можно отнести иммуноферментный
анализ на микрофлюидном чипе и ПЦР с использованием микрофлюидной
аналитической системы.
Использование МФАС позволяет проводить анализ малых объемов пробы
(около 10 микробных клеток) с высокой производительностью и
быстродействием. Данные работы производится на компактных устройствах,
которые могут быть встроены в другие системы лабораторного анализа.
Авторы (5) провели иммуноферментный анализ на микрофлюидном чипе.
По сравнению с стандартным ELISA выполненный с тем же самым вирусом,
минимальная обнаружимая концентрация вируса была улучшена, время
28
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
обнаружения было сокращено и количество использованного антитела были
существенно уменьшены.
Fujita S и соавторы (2005) провели ПЦР анализ на микрочипе. Была
проведена идентификация стафилококка. Объединенный PCR-МФАС метод
правильно идентифицировал стафилококк в 102 (89 %) из 114 культур крови.
В МФАС реализована концепция построения прибора с модулями (рис
1.), снабженными собственными микропроцессорами.
Рис 1. МФАС (Фото предоставлено Евстраповым А)
Современные
микрофлюидные
биочипы
(рис.
2)
позволяют
дифференцировать вещество в предельно низкой концентрации (от 10 до 1000
молекул) со скоростью около 1 млн. операций в секунду.
Рис. 2. Микрочип (Фото предоставлено Евстраповым А)
В заключении хотелось бы отметить, что перспективным направлением
идентификации и типирования микроорганизмов вообще и Pseudomonas
29
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
aeruginosa в частности является метод, основанный на принципе исследования
микробной клетки в микрофлюидном потоке поскольку это позволит:
 Дифференцировать микробы в режиме online не разрушая клетки
 Дифференцировать токсины микроорганизмов
 Дифференцировать живую микробную клетку от не живой.
Библиографический список.
1. Berghof Kornelia; Brauer Anja; Gasch Alexander; Gronewald Cordt. Nucleinsaure-Sequenzen
und Verfahren zum Nachweis von Bakterien der Gattung Pseudomonas. Патенты, Германия,
1999, патент №19739611 пат.дата:11.03.99.
2. Campbell Preston W.; Phillips John A.; Heidecker Gwendolyn J. Krishnamani M.R.S.;
Zahorchak Robert; Sutt Terrence L." Detection of Pseudomonas (Burkholderia) cepacia using
PCR" //Pediat.Pulmonol.1995, №1, p.44-49.
3. Schmitz F.J.; Heinz H.P. "Charakterisierung nosokomialer Infektionserreger. Eine Ubersicht zu
den Einsatzmoglichkeiten genotypischer Verfahren" // MTA, 1997, №3, p.152-156, 15
4. Шкарин В.В.; Никифоров В.А.; Воробьева О.Н.; Давыдова Н.А. ; Саргина Е.С. "Способ
диагностики госпитального штамма синегнойной палочки Pseudomonas aeruginosa" //
Патенты РФ, 1998, Бюл. № 13, Пат.№ 2110579 Пат.дата 10.05.98.
5. Liu WT, Zhu L, Qin QW, Zhang Q, Feng H, Ang S. Microfluidic device as a new platform for
immunofluorescent detection of viruses. Lab Chip. 2005 Nov; 5(11):1327-30. Epub2005 Oct 4.
6. Fujita S, Senda Y, Iwagami T, Hashimoto T. Rapid identification of staphylococcal strains from
positive-testing blood culture bottles by internal transcribed spacer PCR followed by microchip
gel electrophoresis. J Clin Microbiol. 2005 Mar;43(3):1149-57.
Биологическая возможность использования Pseudomonas aeruginosa для
удаления нефтяного загрязнения воды и почвы
Алтынбаева Р.Р., Яковенко М.Л., Ерушкина Ж.А., Озерова Т.А., Черткова Т.А., Уткина М.А.,
4 курс, ФВМ
Научный руководитель к.б.н. Афонин Э.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
В данном тезисе хотелось бы обратить внимание на некоторые
особенности [1] углеродного питания Pseudomonas aeruginosa, которые
потенциально могут решить некоторые экологические проблемы, связанные с
очисткой воды и почвы от нефти.
Данному свойству этой бактерии посвящено большое количество
литературы. На модели культуры Pseudomonas aeruginosa изучена
эффективность удаления бактерий из днепровской воды [2] с помощью
биологически активного обрастания, образовавшегося при экспозиции
волокнистой насадки типа "ВИЙ".
Украинскими учёными установлено, что удаление бактерий из речной
воды происходит более активно при использовании молодого, развивающегося
обрастания, причем клетки Pseudomonas aeruginosa с гидрофобной
поверхностью удаляются эффективнее, чем гидрофильные E. coli.
Это является существенным плюсом с точки зрения безопасного
применения данной бактерии. Pseudomonas aeruginosa усваивает легкие налканы [3] с длинной углеродной цепи от С6 до С10, вместе с тем 52 % штаммов
30
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Pseudomonas aeruginosa использовали вещества с длиной углеродной цепи от
С14 до С22.
Использование данных свойств Pseudomonas aeruginosa представляется
перспективным с точки зрения разработки и внедрения препарата для
биологической очистки от нефтяных загрязнений воды и почвы.
Для решения данной задачи необходимо:
 выделить штаммы, которые бы обладали ярко выраженными
свойствами лизиса углеводородов,
 установить генную структуру штамма (ов) для обеспечения
возможности генно-инженерной модификации штамма
Это позволит более эффективно бороться с загрязнениями окружающей
среды которые появляются вследствие розлива мазута нефти машинных масел.
Библиографический список.
1. Dooren de Jong L.E. “ Bijdrage tot de Kennis van het mineralisatieproces.”// Rotterdam,
Nijgt van Ditmar, 1926 p.34.
2. Глоба Л.И.; Никовская Г.Н.; Загорная Н.Б.; Боброва М.В. «Удаление бактерий из
речной воды с помощью иммобилизованного на волокнах биологически активного
обрастания» // Химия и технология воды, 1995, №5, с. 545-549.
3. Смирнов В.В. Киприанова Е.А. « Бактерии рода Pseudomonas». // Киев, Наукова
Думка, 1990, с.21, 155, 156.
Микробная контаминация рыбного сырья до и после переработки
методом посола
Яфясова Л., 5 курс, биотехнологический факультет
Научные руководители – асс. Катмакова Н.П., асп. Викторов Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Рыба и рыбопродукты в настоящее время занимают важное место в
питании населения. Значение их в связи с ростом цен на мясо и мясопродукты
возрастает. Рыбопродукты остаются востребованными значительной частью
населения.
Рыбная продукция постоянно и достаточно интенсивно контаминируется
различными микроорганизмами. Ряд микроорганизмов, находящихся в рыбе,
способствует накоплению токсических компонентов, что может привести к
пищевому отравлению. Согласно классификации, принятой в России, в число
возбудителей пищевых токсикоинфекций включена большая группа
микроорганизмов.
Это,
прежде
всего
представители
семейства
Enterobacteriaceae, спорообразующие патогенные бактерии рода Clostridium,
патогенные стафилококки и стрептококки, микроорганизмы родов Bacillus,
Pseudomonas.
Материалы данной работы направлены на изучение степени
контаминации рыбы различными микроорганизмами до и после её
переработки.
Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие
задачи:
31
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
1.
Изучить
микробную
контаминацию
рыбного
сырья,
предназначенного для переработки методом посола.
2.
Изучить микробную контаминацию рыбы после использования
технологии посола.
Для исследования были отобраны образцы сырой рыбы до переработки и
солёной рыбы. Бактериологические исследования проводили согласно ГОСТу
9958-81. Первоначально изучали показатели микробной контаминации
образцов сырой рыбы, затем солёной рыбы.
Для получения ветеринарно-санитарной оценки рыбной продукции
необходимо изучить качественные показатели микробной контаминации
исследуемых образцов. В первую очередь это касается грамотрицательных
бактерий, в частности семейства Enterobacteriaceae, бактерий рода Bacillus,
грамположительных кокков. Поэтому наши исследования были направлены на
изучение наличия данной микрофлоры.
Для приготовления исследуемого материала по 1 г изучаемых образцов
свежей и соленой рыбы растирали в ступке, заливали 1 мл стерильного
физиологического раствора с рН - 7,2 и тщательно взбалтывали. Данную
суспензию титровали в физиологическом растворе в разведении 1:10,
полученный таким образом материал высевали на общие и специальные
питательные и селективные среды.
Семейство Enterobacteriaceae подразделяется на 19 родов, среди которых
имеются бактерии, патогенные для животных и людей.
Посевы делали на селективные среды, позволяющие идентифицировать
микроорганизмы данного семейства: Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар,
среда Левина, с последующим пересевом изолированных колоний для изучения
биологических и ферментативных свойств. Последние являются основой для
дифференциации энтеробактерий в пределах семейства. При использовании
агара Эндо нами были выделены бактериальные культуры, дающие
разнообразную картину роста на указанной селективной среде: колонии
розового цвета, бесцветные, темно-красные с металлическим блеском и без
металлического блеска. На агаре Плоскирева был отмечен рост тёмно-красных,
розоватых и бесцветных колоний. На эозин - метиленовой среде (среда Левина)
выросли бесцветные, розоватые, синие колонии. На висмут - сульфит агаре
выросли колонии зеленые, коричневые и черные. Характеристика роста
колоний представлена в таблице 1.
При изучении микрофлоры сырой рыбы часто встречались бактерии,
дающие сине-зелёный пигмент при росте на МПА. Клонирование данной
культуры на селективную среду УГСХА - 1, для бактерий рода Pseudomonas
позволило типировать указанную группу микроорганизмов как относящихся к
роду Pseudomonas.
32
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Таблица 1
Характеристика выросших бактериальных колоний на селективных средах
№
п/п
1
Среда
Тип колоний выросших на среде
Эндо
Темнокрасные, с металлическим блеском и без,
розовые, бледнорозовые, бесцветные
2
3
4
Плоскирева
Темнокрасные, розоватые, бесцветные колонии
Левина
Бесцветные, розоватые, синие колонии
Висмут- сульфит
Цвет колоний – зелёный, коричневый и черный
агар
С целью изучения показателей контаминации исходной рыбы бактериями
рода Bacillus проводили выделение данной культуры по стандартной методике
с использованием селективной среды для бактерий рода Bacillus, производимой
НИИ вакцин и сывороток. Полученные результаты представлены в таблице 2.
Таблица 2
Показатели бактериальной контаминации образцов на наличие
микроорганизмов рода Bacillus
Продукт
Показатели КОЕ в 1г продукта
6102
1,3102
Для выявления микроорганизмов родов Staphylococcus и Streptococcus
посевы проводили на селективные питательные среды, позволяющие
типировать стафилококки и стрептококки. Бактериальную суспензию в объеме
1 мл засевали на чашки Петри с желточно–солевым агаром по Чистовичу (с
добавлением 10% хлорида натрия, что позволяет отсечь секундарную
микрофлору). Через 48 часов был отмечен рост круглых, слегка выпуклых
колоний с глянцевой поверхностью, чаще молочно – белого и реже желтого
цвета. При микроскопии и окраске по Граму установлено, что колонии
являются стафилококками, окрашиваемые положительно. Вокруг колоний
желтого цвета на желточно-солевом агаре образовались зоны помутнения с
радужным венчиком по периферии – положительная лецитовителлазная
(желточная) реакция, что может свидетельствовать об их патогенности.
Для выделения из изучаемых образцов стрептококковой культуры нами
была использована среда Калине (по прописи Сидорова М.А).
Подводя итоги исследований, необходимо резюмировать: Первое - что
все два образца в значительной степени контаминированы микрофлорой.
Величина данного показателя колеблется от 0,3103 до 0,3104 бактерий на 1
грамм продукта.
Таким образом, изучение качественных показателей микробной
контаминации сырой рыбы показало наличие бактерий семейства
Enterobacteriaceae, бактерий родов Pseudomonas, Bacillus и кокковой
Свежемороженая рыба
Солёная рыба
33
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
микрофлоры. Качественные показатели микробной контаминации солёной
рыбы свидетельствовали о том, что вышеуказанные показатели представлены в
основном бактериями рода Bacillus и кокковой микрофлорой и незначительным
количеством
грамотрицательной
микрофлоры
(Enterobacteriaceae,
Pseudomonas). Технологические режимы изготовления солёной рыбы
позволяют инактивировать практически все грамотрицательные бактерии
(изучаемые в наших исследованиях) и до 10 раз сокращать количество
спорообразующих бацилл.
Антуан Ван Левенгук и его открытия
Вандышева М., Хакимова Г., 3 курс, ФВМ
Научный руководитель – к.б.н., ст.преподаватель Феоктистова Н.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Антуан ван Левенгук родился 24 октября 1623
года в Дельфте. Он не изучал иностранных языков, не
понимал ни латыни, ни английского, говорил только
по - голландски. По профессии – торговец сукном,
кроме того, занимал должность городского казначея, а
1679 года был еще и виноделом.
Любознательность Левенгука была безгранична.
Он сам изготовлял простые линзы, дающие
увеличение в 160-300 раз. Наблюдения Антуана были
направлены на кровяные тельца в анальном отверстии
угрей, в плавнике камбалы, на простейшие, такие как
Paramecium и Vorticella, водоросли Volvox и на бактерии в сточных водах и на
зубных налетах. Знаменитый рисунок палочек и спирилл содержался в письме
№39 (от 17 сентября 1683); был произведен после наблюдения зубного налета,
взятого у разных людей (рис.1).
Рис.1. Первые рисунки бактерий взятые из зубного налета у разных людей
34
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Впервые экспериментальные доказательства того, что микроорганизмы
являются возбудителями инфекционных заболеваний, были получены
Левенгуком. Его наблюдения представляют собой краеугольный камень в
истории биологии. Возможность видеть организмы более мелкие, чем черви и
водоросли, возбуждала фантазию, удивление способствовала постановке
вопросов и экспериментированию.
О нем, как ученом, впервые узнали в 1673 году из философских трудов
Королевского общества в Лондоне. В них описывались наблюдения и
исследования собственных экскрементов, налета на зубах людей, которые не
чистят зубы, и т.д. В его открытиях были зарисовки, и таким образом мир узнал
о существовании мельчайших организмов. Описательный период в
микробиологии должен был бы заинтересовать ученых. Однако этого не
происходило. Левенгук не делал тайны из своих наблюдений. Он
демонстрировал желающим поставленные опыты их результаты в письмах.
Также в 1693 г. он издал свой труд «Тайна природы, открытые Антонием
Левенгуком.
В 1698 году его посетил Петр I, которому ученый показал циркуляцию
крови в хвостовом плавнике угря. Исследователя посещали не только цари и
философы, врачи, государственные деятели и священники, но и простые
горожане. Об этом можно узнать из забавного примечания в письме №39 от
1683 года; «Я показал многим дамам, которые были в моем доме, маленьких
угрей в уксусной кислоте, но некоторые из них от этого показа пришли в такой
ужас и сказали, что никогда больше не будут пользоваться уксусной кислотой.
Но что сказали бы они, если бы увидели в следующий раз, что в налете на зубах
человека столько маленьких животных, сколько людей во всем королевстве!»
Открытия А. Левенгука вызвали живейший интерес ученых. Однако
слабое развитие в 17-18 вв. промышленности и сельского хозяйства и
господствующее
в науке схоластическое направление препятствовали
развитию естественных наук, и в том числе зарождающейся микробиологии.
Господствовала «миазматическая теория» самопроизвольного зарождения
болезней, червей в гниющем мясе, глистов в кишечнике и т.п. Достойно
упоминания имя Даниила Савича Туптало, учившего, что самозарождение
происходит без участия каких-либо высших сил, т.е. в результате естественных
причин. Это было важно в тот период, когда большинство ученых слепо верили
в самозарождение, которое принималось безоговорочно с Античных времен.
Можно было бы думать, что открытия Левенгука в первую очередь
заинтересуют медиков, так как благодаря открытию новых, более мелких, чем
черви и насекомые, организмов можно исследовать заболевания под иным
углом зрения. Следовало ожидать, что достижения микробиологии сразу же
будут использованы в прикладном аспекте, и она будет развиваться в
направлении борьбы с болезнями. Однако этого не произошло. Левенгук не
нашел среди врачей своих последователей. Прошло более 150 лет, прежде чем
были успешно завершены поиски возбудителей заразных заболеваний.
35
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Вирус африканской чумы лошадей - Аfrican horsesickness virus
Фуныгин А.М., Семенков И.В., 3 курс, ФВМ
Научный руководитель – к.б.н., доцент Молофеева Н.И.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Африканская чума лошадей (африканская чума однокопытных) —
высококонтагиозное инфекционное заболевание.
Несколько веков это заболевание было распространено лишь на
африканском континенте, но в 1966 году она была зарегистрирована в Европе
на иберийском полуострове. Вспышка инфекции в 1987 году в Испании
выявила отсутствии фундаментальных знаний в отношении биологии вируса,
его структуры и методов диагностики. Актуальность данной теме придаёт
небольшая отдалённость границ Росии от стран Среднего востока и ЮгоВосточной Азии не благополучных по данной инфекции.
Стоит вспомнить вспышку чумы лошадей, прошедшую от Ирана до
Индии также затронув и Армению и Туркменистан в 1970 году (в 1993 году частный случай), и в целом унесшую 300 000 голов цельнокопытных, а это
заставляет задуматься. Эпизоотия была вызвана вирусом серотипа 9, была
быстро ликвидирована благодаря ветеринарно-санитарным мероприятиям.
Вирусную природу болезни установили Александер и Ди-Туа в 1934 г.
Вирионы африканской чумы лошадей характеризуются иксаэдральным
типом симметрии, диаметр их 70—80 нм (Полсон и Дике, 1963), капосмеров 32.
Капсид вириона состоит из одного слоя. Вирус содержит двухнитиевую РНК.
Методом центрифугирования в градиенте сахарозы удается разделить ее на
пять различных по размеру фрагментов (Эллерман, 1970).
Вирус чумы лошадей передаётся трансмиссивно кровососущими
членистоногими в особенности комарами и поражает преимущественно
представителей отряда цельнокопытных.
Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы
болезни. Описана также смешанная форма чумы.
Для идентификации вируса используют серологические реакции.
Изолированный вирус выступает как антиген в реакции связывания
комплимента (РСК), реакцию нейтрализации используют так же для выявления
антител. РСК и реакция иммунофлюорестенции (РИФ) позволяет быстро
идентифицировать группоспецифический антиген вируса чумы лошадей. В РН
перекрестная нейтрализация возможна только у серотипов 9 и 6.
Метод Генетической Амплификации (ОТ-ПЦР) разработан в
центральной лаборатории ветеринарных исследований Альфорт.Этот метод
позволяет обнаружить субъединицы генома S7 вируса чумы лошадей и
осуществить постановку диагноза на группоспецифичность. Метод основан на
синтезе комплиментарной ДНК я являющейся матрицей для осуществления
амплификации-полимеразная цепная реакция.
Антигенная активность. У естественно переболевших и искусственно
зараженных лошадей, ослов, мулов, а также зараженных морских свинок,
36
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
кроликов
и
овец
вырабатываются
вируснейтрализующие,
комплементсвязывающие и преципитирующие антитела. Кролики дают
высокоактивную сыворотку, пригодную для типирования отдельных штаммов
вируса в РН, Положительную сыворотку для РСК (контрольную) получают от
искусственно зараженных лошадей. Кровь берут через 30 дней после
заражения. Для получения антигена мышат заражают в мозг.
Антигенная вариабельность и родство. Существует девять серотипов
вируса африканской чумы однокопытных, различающихся в перекрестной РН и
иммунитете, и один общий КС-антиген. Лошади, переболевшие чумой,
становятся невосприимчивыми только к вирусу, вызвавшему заболевание.
Прототипными штаммами выделенных антигенных типов являются
следующие: I-A501, П-ОД, III-L, IV-Vryh, V-VH, VI-114, VII-Karen, VIII-18/60,
IX-7/6.
Вирус африканской чумы однокопытных размножается в организме
лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в
первичных культурах клеток почки хомяка, ягнят, в фибробластах куриных
эмбрионов, в перевиваемых клетках MS (клетки почки обезьяны), ВНК-21
(клетки почки хомяка), LMK (клетки почки молодой обезьяны) и VERO. Перед
заражением культур клеток вирус предварительно пассируют 3—4-кратно через
мозг мышат-сосунов. В культуре клеток почки ягнят и эмбрионов овец удается
выделять и культивировать вирус, выделенный из крови и органов больных и
погибших от чумы животных. Пассирование вируса в тканевых культурах
также
сопровождается его аттенуацией с сохранением антигенных и
иммуногенных свойств.
Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа,
который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусу других типов.
В настоящее время разрабатывают новую субъеденичную вакцину, которая
будет состоять из специфических белков выраженных в бакуловирусе - белки
насекомых переносчиков особо сходные с вирусными. Данные белки,
соединяются и формируют достаточно иммуногенную субъеденицу –
совершенно безопасную.
Санитарная профилактика базируется на: избежании заноса вируса в
страну благополучную по чуме лошадей, предотвращении распространения
эпизоотии на соседние регионы при вспышках, ограничении, выделении, и
изолировании очагов болезни и их ликвидации.
В случаях вспышки инфекции производят убой инфицированных и
контактировавших с ними животных, рационально утилизируют их трупы и
проводят дезинфекцию очага.
Библиографический список.
1. С. Зъянтара. Чума лошадей // «Ветеринар», 2002, №1. – С.4-11.
2. Сайт Федеральной службы по ветеринарному и фито-санитарному контролю.
3. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Частная ветеринарная вирусология. М.: Колос, 1979.
37
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Вирус лейкемии кошек
Семенков И.В., Фуныгин А.М., 3 курс, ФВМ
Научный руководитель – к.б.н., доцент Молофеева Н.И.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Вирусная лейкемия (лейкемия, лейкоз, лимфосаркома) — опухолевое
заболевание гемолимфопоэтической системы кошек, характеризующееся
злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса
созревания кровяных клеток с преимущественно интенсивным образованием
молодых клеточных форм и проявляющееся в виде синдромов.
Возбудителем лейкемии кошек признан РНК-содержащий вирус
семейства Retroviridae, подсемейства Oncornavirinae, рода онковируса, типа С,
вида онковируса кошек. За рубежом он носит название FeLV. Возбудитель
существует в двух формах — эндогенной (непатогенной) и экзогенной
(патогенной). Вирус развивается в культуре клеток фибробластов эмбриона
кошек, человека и собаки. Клетки, зараженные вирусом, не погибают, и
вирусные геномы интегрируются с геном клетки хозяина. Установлена
чрезвычайно широкая распространенность и способность к горизонтальной
передаче вируса FeLV, сближающая его с обычными инфекционными
вирусами. Низкий процент заболеваемости можно объяснить как наличием у
кошек иммунитета в результате постоянной реинфекции малыми дозами
вируса, так и гибелью их от незлокачественных болезней, частота которых
повышается за счет вирусной иммунодепрессии.
Источником возбудителя инфекции являются любые зараженные кошки
сфинксы. Возбудитель передается контактно и аэрогенно, алиментарно или
через мочу. Возможна его передача блохами. Он находится не только в клетках
гемопоэтической системы больной кошки, но и в слизистых оболочках
респираторных путей и органов пищеварения.
Известно, что резистентность сфинксов к лейкемии зависит от количества
циркулирующих антител к вирусу FeLV. Кошки с титром антител 1:32 и выше
могут не проявить признаков болезни, но являются вирусоносителями. У
клинически больных кошек антитела могут не выявляться.
У кошек с персистентной виремией FeLV-вирус подавляет иммунитет и
способствует развитию других заболеваний. К этим заболеваниям относятся —
инфекционный перитонит кошек, инфекционная анемия, вирусные
респираторные заболевания, токсоплазмоз, хронический цистит и целый ряд
бактериальных инфекций. Вирус угнетает деятельность костного мозга,
приводя к анемии и спонтанным кровотечениям. При трансмиссивном
инфицировании матери отмечаются нарушения воспроизводства, включая
повторяющиеся аборты, мертворождение, рассасывание плодов и синдром
угасающих котят. Иногда у кошек с персистентной виремией через несколько
месяцев или лет после заражения развивается вирусная форма рака, чаще всего
в виде лимфосаркомы. При этом в животе пальпируются одно или несколько
болезненных образований.
38
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Подчелюстные, шейные, паховые, подмышечные и другие лимфоузлы
часто при пальпации увеличены. Развиваются метастазы в глаз, головной мозг,
кожу, почки и другие органы, вызывающие разнообразную симптоматику.
Большое значение в диагностике лейкемии имеют клинико морфологические и гематологические методы с обязательным подтверждением
диагноза патологоанатомическими и гистологическими исследованиями, так
как канадские сфинксы могут быть длительное время носителями вируса FeLV
без развития опухолевого процесса. При неполноте или отсутствии видимых
признаков болезни диагноз устанавливают по результатам исследования крови.
При этом учитывают количество молодых клеток, абсолютное и процентное
число лейкоцитов.
В настоящее время лечение данного заболевания плохо разработано. Рак,
вызванный этими вирусами, неизлечим. Ранняя диагностика приносит
облегчение, но полного выздоровления больного животного не происходит. В
симптоматическое лечение включают антибиотики широкого спектра действия
(пенициллин, ампициллин, ампиокс и др.), различные витамины и
микроэлементы, а также противораковые препараты. Полезно переливание
крови. При эффективном лечении сфинксы живут дольше, чем без терапии.
Больные сфинксы опасны для окружающих их здоровых кошек, так как
активно выделяют вирус. При постановке диагноза на данное заболевание
большинство ветеринарных врачей рекомендуют владельцам усыпить больное
животное.
Необходимо обрабатывать помещение для сфинксов и квартиру
владельца обычными моющими или отбеливающими средствами. Вирус
лейкемии кошек нестойкий, и его легко убить. Обязательно обрабатывают
кошачьи потаенные места, которые могут быть испачканы испражнениями или
слюной больной кошки.
Библиографический список.
1. Сайт Уральской Ассоциации практикующих ветеринарных врачей.
2. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Частная ветеринарная вирусология. М.: Колос, 1979.
Вирус чумы плотоядных - Canine distemper virus.
Глухова П., Пешнякова Л., Молофеев Э., 3 курс, ФВМ
Научный руководитель – к.б.н., доцент Молофеева Н.И.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Чума плотоядных (болезнь Карре) - остро протекающая контагиозная
болезнь собак, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей и других плотоядных,
характеризующаяся лихорадкой, острым катаром слизистых оболочек,
пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы.
Вирус впервые обнаружил французский исследователь Карре в 1905 г.
Однако окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 г. Данкин
и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.
39
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Размер вирионов 115-160 нм. Они имеют наружную ворсинчатую
оболочку толщиной 15-17 нм. Нуклеокапсид имеет спиральную симметрию.
Толщина спиральной нити 17-18 нм, центральная полость 5 нм. Шаг спирали 56 нм. Описаны нитевидные филаментозные формы элементарных частиц
толщиной 90-120 нм и длиной 400-2000 нм.
Источники и пути передачи инфекции. Основным источником инфекции
служат больные животные и вирусоносители. Заражение происходит в
результате контакта, через предметы ухода и аэрозольно. Распространять
инфекцию могут птицы, крысы, мыши.
Распространяется повсеместно. Инкубационный период продолжается от
нескольких дней до нескольких недель. Болезнь начинается повышением
температуры тела до 39.5-40 градусов, которая с колебаниями держится иногда
долгое время. У больных отмечают угнетение, озноб, снижение или
исчезновение аппетита, гиперемию конъюнктивы, катаральное воспаление
слизистых оболочек. При легочной форме развиваются ринит, трахеит,
бронхит. При кишечной форме чумы наблюдают рвоту, запоры, сменяющиеся
поносом. При кожной форме на бесшерстных местах кожи живота и бедер
появляется пустулёзная сыпь. Нервная форма чумы проявляется то
малозаметными признаками, то эти признаки становятся основными в
клинической картине болезни. Наблюдают угнетение, пугливость и
раздражительность, периоды возбуждения, доходящие до припадков, после
которых нередко остаются клонические судороги отдельных мышц или групп
мышц. У других животных развивается атаксия или паралич.
При остром течении животное может погибнуть через несколько дней.
При нерезко выраженных катаральных явлениях со стороны органов дыхания и
пищеварения, животное через 2-3 недели выздоравливают.
В настоящее время в качестве лабораторных методов диагностики
широко применяют РСК, РДП и РН в культуре тканей. Посмертный диагноз
ставят на основании результатов
патологоанатомического вскрытия и
микроскопического исследования слизистой мочевого пузыря для обнаружения
телец-включений.
У переболевших собак наступает продолжительный, практический,
пожизненный иммунитет. Однако устойчивость этих животных к реинфекции
не абсолютная. Многие собаки, легко перенесшие искусственное заражение, в
дальнейшем погибают от реинфекции. При естественном заражении животные
даже при легком переболевании приобретают прочный иммунитет.
Для профилактики чумы плотоядных применяют три сухие
культуральные вирус-вакцины из аттенуированных штаммов 668-КФ, ЭПМ и
ВАКЧУМ.
Библиографический список.
1. Сюрин В.Н., Белоусова Р.В., Фомина Н.В. Ветеринарная вирусология. – М.:
Агропромиздат, 1991.
2. В.Н. Сюрин. Руководство по ветеринарной вирусологии. – М.: Колос, 1966.
3. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Частная ветеринарная вирусология. М.: Колос, 1979.
40
Концепция бактериологической войны
Вандышева М., 3 курс, ФВМ
Научный руководитель – д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Хотя проблема бактериологической войны не нова, она до сих пор крайне
актуальна. В специальной литературе на Западе приводят всё новые и новые
данные об открытиях и «достижениях» в указанной области. Результаты
зарубежных ученых были бы действительно импонирующими, если бы цели
исследований совпадали с устремлениями первых крупных микробиологов –
Пастера, Коха, Беринга и других прогрессивных ученых.
Что же такое бактериологическая война? По определению БЭС:
«Бактериологическая война – это запрещённый международным правом и
осуждённый человечеством способ ведения войны с применением
бактериологических средств (болезнетворных микробов, вирусов и их
токсинов) в виде бактериологических бомб, путём распространения бактерий
через воду и т.п.».
Как известно, каждая бактерия представляет собой живой организм,
характеризующийся сложной мозаикой способов реакций на различные
факторы среды. Кроме того, она является организмом паразитическим, то есть
проявляющим совокупность своих биологических свойств только в связи с
организмом хозяина. Вполне очевидно, что каждый микробиолог, решивший
заниматься вместо лечения убийством, в первую очередь обратит внимание на
вирулентность известных ему бактерий, а затем начнет размышлять, как
применить уже известные методы либо чем их заменить, чтобы усилить эту
вирулентность и получить штаммы каких-нибудь сверхпатогенных бактерий,
пригодных для бактериологической войны.
В лабораторных условиях достаточно одной мельчайшей живой частицы
– пневмококка, чтобы убить белую мышь. Если провести определенные
расчеты получается, что 1 миллиграмм пневмококков содержит примерно 100
миллионов смертельных доз для мышей. Другим аналогичным микробом
является палочка туляремии. По размеру она значительно меньше пневмококка.
1 мг палочек туляремии приблизительно равен 10 биллионам (10*109)
смертельных доз для мыши, что в 100 раз превосходит вирулентность
пневмококков. Вышеприведенные примеры свидетельствуют о том, что
показатели вирулентности тем больше, чем меньше сами бактерии. Если бы это
было так, то теоретически следовало бы опираться на колоссальную
патогенность вирусов. Эта теория выгодна для концепции бактвойны.
В заключении процитирую страшные слова Розбери: «Стратеги
бактериологической войны сделают упор на правильный выбор заражающего
агента. Затем умозрительные заключения будут проверены лабораторным
путем. Если они в обоих случаях будут идти по правильному пути, им удастся
получить в конце концов оружие, отвечающее принципам биологической
войны. Однако они не будут уверенны в нём до тех пор, пока оно не будет
проверено войной…»
Библиографический список.
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
1. Рожнятовский Т., Жултовский З. Биологическая война. М.: Издательство иностранной
литературы, 1959. – С.-48-50.
Вспышки пастереллёза в РФ
Назарова Е.А., 3 курс, ФВМ
Научный руководитель – к.б.н., доцент Молофеева Н.И.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Пастереллез — инфекционная болезнь животных и человека,
характеризующаяся септицемией и воспалительными процессами слизистых
оболочек дыхательных путей и кишечника, а также пневмониями и отеками.
Возбудителем данного заболевания является бактерия из рода Pasterella.
В своем докладе я бы хотела остановиться на эпизоотической
характеристике, клинической картине, профилактике и мерах борьбы с данным
заболеванием.
Заболевание возникает в любое время года. Предрасполагающими
факторами являются стрессы, сквозняки, снижение общей резистентности
организма, плохое, неполноценное питание. Передача возбудителя происходит
с кормом, водой, инвентарем. Выделение происходит с мочой и калом.
Заражение происходит при контакте с возбудителем данного заболевания.
Инфекция может передаваться и другим видам животных.
С января 2008 года в Иркутской области был введен режим
чрезвычайной ситуации. Такие меры были приняты после того, как на ферме
Иркутского научно-исследовательского института сельского хозяйства начался
массовый падеж крупнорогатого скота. Каждый день в хозяйстве заражалось в
среднем 15—16 голов.
В течение 2-х недель января пало 194 головы и 124 - вынужденно забито.
Всего количество заболевших животных достигло 587. Для фермерского
хозяйства это ущерб около десяти миллионов рублей.
Одной из возможных причин падежа КРС стали канадские коровы,
завезенные в хозяйство по нацпроекту «Развитие агропромышленного
комплекса». Как предполагают ветеринары, животные не находились должное
время на карантине. Для Канады пастереллез не редкость, эти животные были
привиты. Однако они могли быть носителями вируса. В Иркутской области
прививки от этого заболевания не ставили.
Болезнь протекала нетипично — обычно она поражает телят и протекает
в легкой форме. Но в Пивоварихе заболевало и умирало взрослое поголовье
скота. У больных животных отмечались следующие признаки: повышение
температуры, отсутствие аппетита, сильное угнетение, учащение пульса и
дыхания, истечения из носа, конъюнктивит, затрудненное дыхание, кашель.
При бактериологическом исследовании патматериала в ветлаборатории
был выделен возбудитель пастереллеза. В заключении специалистов НИИ
сказано, что у крупного рогатого скота первичное заболевание вызвано РСинфекцией КРС, которая вызвала активацию условно-патогенной микрофлоры
42
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
(пастереллез). С первых же дней работники хозяйства стали проводить
дезинфекцию помещений, больным животным были назначены ингаляции,
антибиотики.
Другая вспышка, не менее драматична.
В апреле 2007 года на побережье Каспия между месторождениями
Каламкас и Каражанбас в районе водозащитной дамбы "Каламкас" было
обнаружено уже 679 туш погибших тюленей.
Ежесуточно к берегу прибивало по 20-30 и более мертвых морских
животных, большую часть которых (более 80%) составляли детеныши.
Из национального центра мониторинга, референций, лабораторной
диагностики и методологии ветеринарии министерства сельского хозяйства, в
который для исследования передавались внутренние органы погибших
животных, поступил акт экспертизы. В этом документе констатируется: "по
проведенным бактериологическими методами исследованиям с постановкой
биопробы выделена культура пастереллеза".
Также в начале текущего года пастереллез был обнаружен в Братске. По
информации Братской станции по борьбе с болезнями животных, к 8 января
2008 года пало 171 животное в возрасте от полутора до трех лет.
При бактериологическом исследовании патматериала в ветлаборатории
ОГУ СББЖ Братска был выделен возбудитель пастереллеза и диплококковой
инфекции. При выезде на место падежа были выявлены нарушения
ветеринарно-санитарных правил содержания животных. Также специалисты
обнаружили трупы свиней, которые не были к тому времени еще
утилизированы.
Пастереллёзом болеют и люди, особенно дети. Чаще всего пастереллез
возникает после укусов кошек и собак, а также после царапин, нанесенных
кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы
допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи
инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако
описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило
преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель.
При диагностике пастереллеза у людей прежде всего учитывают
эпидемиологические факторы. Большинство описанных случаев связано
с укусами собак и особенно кошек, других животных (описан случай
пастереллеза даже после укуса льва). Из клинических проявлений наиболее
информативным является появление выраженных воспалительных изменений
в области ворот инфекции (более тяжелые формы также чаще начинаются
с кожных воспалительных изменений). Для подтверждения диагноза
необходимо выделение возбудителя (из отделяемого кожных язв, крови, гноя
абсцессов, цереброспинальной жидкости).
Библиографический список.
1. http://www.newsru.com/world/08apr2007/tul.html.
2. http://www.medtrust.ru/
43
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Секция «Современные проблемы эпизоотологии,
эпидемиологии и ВСЭ»
Анализ заболеваемости зооантропонозами в России и ПФО
Уткина М., Черткова Т., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Зооантропонозы – это болезни общие для человека и животных. В мире
насчитывается более 150 зооантропонозных болезней. В нашей стране
зарегистрировано 28.
Источники инфекции в природе различные. В основном циркулируют в
популяции грызунов и насекомых. А между тем численность в городах за
последние 5 лет резко выросла.
Грызуны являются носителями не менее 20 опасных инфекций, таких как
чума, лихорадка Ку, туляремия, псевдотуберкулез, бруцеллез, лептоспирозы,
сальмонеллезы, листериоз, болезнь Лайма, геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом и др.
Целью нашей работы является анализ распространения зооантропонозов в
настоящее время в стране и регионе.
В 2007 году в России зарегистрировано свыше 29,5 млн. случаев
инфекционных болезней. В 2007 году зарегистрировано снижение
заболеваемости бруцеллезом – на 29,9%, ГЛПС – на 28,4%, клещевым
энцефалитом – на 9,5%, малярией – на 11,9%.
В то же время отмечается рост сальмонеллезной инфекции на 11,8%,
острыми кишечными инфекциями установленной и неустановленной этиологии
на 11%.
За 6 месяцев 2007 года в 54 субъектах Российской Федерации
зарегистрировано 2915 случаев заболеваний людей псевдотуберкулезом, что
на 0,6% больше, чем за аналогичный период 2006 года. Наибольшее число
случаев псевдотуберкулеза отмечено в Тюменской области, где заболело 148
человек.
В
Новосибирской
области
уровень
заболеваемости
псевдотуберкулезом превышает среднеевропейский в 10 раз. Так, например,
в декабре 2007 года псевдотуберкулезом заболели дети. Причиной
заболевания стала картошка, которая хранилась в погребе, где живут мыши и
крысы.
Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) в 2007 году зарегистрирован в 65
субъектах Российской Федерации, где заболело 2359 человек, что на 4,47%
больше, чем за аналогичный период 2006 года.
В Приволжском федеральном округе в 13 субъектах зарегистрировано
629 случаев заболеваний. Наибольшее число случаев клещевого боррелиоза
44
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
отмечено в Кировской области (332 человека), Пермском крае (129 человек)
и Республике Марий Эл (36 человек).
В России, как и в США, возбудитель попадает в человеческую кровь
подобно энцефалиту – от клещей. Но гораздо опасней природный очаг
инфекции – дикие млекопитающие-бактерионосители. Мыши составляют
лишь четверть этого очага, тогда как землеройки – 50%, и еще 13% –
бурундуки.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)
наблюдалась в 2007 году в 46 субъектах Российской Федерации (1973 случая
заболеваний людей), что на 8,35% больше, чем в 2006 году.
В Приволжском федеральном округе в 2007 году во всех 14 субъектах
зарегистрировано 1153 случая заболеваний, что составляет 58,4% всех
случаев в России. То есть в Поволжье самый высокий по России показатель.
Наибольшее число случаев ГЛПС отмечено в Республике Башкортостан, где
заболело 214 человек, показатель заболеваемости в Ульяновской области
составил 79 человек.
Ежегодно от геморрагической лихорадки умирает 10-12 человек.
В 26 субъектах Российской Федерации зарегистрировано 135 случаев
заболеваний людей бруцеллезом за 2007 год, что на 26,2% меньше, чем за
аналогичный период 2006 года. В ПФО бруцеллёз людей в последние годы не
регистрировался. Однако прямая эпидемиологическая угроза для округа
существует.
В июне 2006 года из Оренбургской области в Мелекесский район
Ульяновской области завезли больных бруцеллезом овец. Одну часть овец
пришлось забить, другую - отправить поставщику.
С 1 февраля текущего года Нижегородская область объявлена
неблагополучной по бруцеллезу крупного рогатого скота и овец, вследствие
ввоза в область больших партий скота без сопроводительных ветеринарных
документов, отсутствие карантинизации и обследования на бруцеллeз
завозимого с других территорий скота, отсутствие действенного ветеринарного
надзора за исполнением законодательства. Это повлекло возникновение
заболеваний бруцеллeзом у жителей области.
В 2007 году в 7 субъектах Российской Федерации зарегистрировано 74
случая заболеваний людей лихорадкой Ку, что в 3 раза больше, чем за 2006 год.
В Ульяновской области в 2007 году заболело 4 человека.
В мире заболевания встречается на всех континентах, чаще в виде
спорадических, реже - групповых случаев. Болеют лица всех возрастнополовых групп. Чаще заболевают ветеринары, животноводы и представители
профессий, связанных со сбором, хранением, транспортировкой и переработкой
сырья животного происхождения. Заболевают также лица, находившиеся на
территории природного очага и подвергшиеся нападению инфицированных
клещей. Заражение чаще происходит в весенне-летнее и осеннее время года.
45
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
В 2007 году в 15 субъектах России зарегистрирован 21 случай заболеваний
людей туляремией, что на 1 случай меньше, чем за прошлый год. В
Приволжском округе отмечен один случай в Пензенской области.
Большая вспышка туляримии в Поволжье была в 2005 году. Утечка
инфекции, скорее всего, произошла из лаборатории, которая до сих пор
занимается разработкой бактериологического оружия. Всего, за
медицинской помощью с симптомами туляремии обратились 96 человек, в
том числе 15 детей.
В 2007 году на Среднем Урале заболело 20 человек. Вспышка
заболевания произошла в связи с активизацией природного очага, в
результате распространения инфекции среди мышевидных грызунов.
Предположительно причиной заболевания людей стало использование воды
для бытовых целей из реки и укусы кровососущих насекомых (слепни,
клещи, комары).
Ещё одной серьёзной проблемой, на которой мы хотели бы
акцентировать внимание, является угроза вспышки сибирской язвы.
Скотомогильники, находящиеся в районе Волги представляют
серьезную проблему для жителей региона. По нашим данным, на территории
Волжского бассейна находится около 12 тысяч скотомогильников, из
которых около 7 тысяч - захоронения скота, умершего от сибирской язвы. И
опасность здесь в том, что о местонахождении большинства из них мы
ничего не знаем, поскольку они появились еще в XIX веке, когда не
заботились о том, чтобы обозначать и ограждать захоронения, официально
их регистрировать в архивах
Споры сибирской язвы сохраняют активность в течение сотен лет,
поэтому есть серьезная угроза жизни и здоровью жителей Поволжья.
Таким образом, для профилактики зооантропонозов необходимо вести
учет распространения переносчиков и тщательно соблюдать правило «ТРЁХ
Д»: дезинфекция, дезинсекция, дератизация.
Библиографический список.
1. Ковалев Н.А., Лысенко А.П. Состояние и проблемы контроля болезней, общих для
животных и человека // Зооантропоноз. болезни, меры профилактики и борьбы.-Минск,
1997.-С.5-6.
2. Переносчики и возбудители антропозоонозных инфекций и инвазий в
урбанизированных ландшафтах / Лабецкая А.Г., Бычкова Е.И., Терешкина Н.В. и др. //
Зооантропоноз.болезни,меры профилактики и борьбы.-Минск,1997.-С.161-162.
3. http://www.rospotrebnadzor.ru/sanepid/
46
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Опыт лечения парвовирусного энтерита собак
Семанин Е.Г., Семанина Е.Н., 5 курс, ФВМ
Научные руководители – науч. сотр. Фомин В.Ю., к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б.
УМОО «Ассоциация практикующих ветеринарных врачей»
Парвовирусный энтерит - высококонтагиозное и быстропротекающее
инфекционное заболевание собак, часто приводящее к смертельному исходу.
Возникло оно сравнительно недавно, в 1978 году в США, а затем и в других
странах мира. Вспышки отмечали в Канаде, Новой Зеландии, Австралии,
Тайланде. Вскоре парвовирусный энтерит появился во Франции, Швейцарии и
других странах Западной и Восточной Европы. В России парвовирусный
энтерит появился летом 1980 г. В Москве, а затем молниеносно
распространился по другим городам нашей страны. В настоящее время
парвовирусный энтерит входит в группу 5 наиболее распространенных в
России инфекционных болезней собак [1, 4, 5].
Наиболее восприимчивы к парвовирозу собаки культурных и
декоративных пород. Источником заражения могут быть больные собаки,
собаки-вирусоносители, грызуны, насекомые, а также человек [1, 5].
Вирус попадает в организм при контакте восприимчивого животного с
материалом, контаминированным фекалиями больного. Причем контагиозность
вируса такова, что содержимого 1 г фекалий достаточно для перорального
заражения миллиона собак.
Основной мишенью, которую поражает вирус, является лимфоидная
ткань, миокард и эпителий кишечника. Вследствие малого размера генома
вируса для его интенсивной репликации необходимы клетки с активными
метаболическими процессами. У щенков в первые 2 недели жизни наиболее
активно растёт ткань миокарда. Через 8 недель начинает интенсивно
увеличиваться количество клеток кишечного эпителия. Это и определяет
преимущественный характер поражений: у новорожденных щенков болезнь
протекает в миокардной форме, у животных более старшего возраста - в
энтеритной. Наблюдают также и смешанную форму [1, 2].
Прежде всего, поражаются клетки тонкого отдела кишечника. Желудок и
толстый отдел кишечника менее чувствительны к этому вирусу. Наибольшая
концентрация возбудителя первоначально обнаруживается в криптах, смежных
с Пейеровыми бляшками. То есть эти лимфоидные органы служат местом,
откуда исходит инфицирование всего кишечного эпителия. В дальнейшем,
размножаясь в этих клетках (энтероцитах), вирус нарушает их функцию,
приводящую к нарушению системы "K-Na насоса" на их мембранах. В
результате он начинает работать "в обратную сторону": водные массы
поступают не из кишечника в организм, а наоборот. Это приводит к диарее и
резкому обезвоживанию всего организма [2, 3].
Поиск новых препаратов и схем лечения парвовирусного энтерита
актуален, имеет практическое и теоретическое значение.
47
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
На основе анализа и обобщения опубликованных данных различных
отечественных и зарубежных авторов, а также собственных исследований нами
разработана комплексная система лечения собак с парвовирозом. Она
апробированная на большом количестве собак, включает в себя
регидратирующую, симптоматическую и антимикробную терапию.
Заболевшие собаки нуждаются в немедленной ветеринарной помощи, так
как в результате регулярной рвоты и поноса происходит обильная потеря воды
и электролитов в организме, что может стать причиной гибели животного в
течение 24-48 ч. Организм собаки, обремененный выведением токсинов и
продуктов распада клеток, нельзя нагружать большим количеством препаратов.
Наиболее важным и первоочередным терапевтическим направлением
является регидратирующая терапия, так как применение многих лекарственных
препаратов в условиях обезвоживания и обессоливания - неэффективно. В этом
случае организм может отвечать на введение таких лекарств неадекватно.
Регидратирующие растворы обязательно должны содержать ионы К, Na, Ca и
восстанавливать резервную щелочность крови (ацесоль, дисоль, трисоль,
лактасоль, квартасоль, раствор Рингера-Лока и др.). Растворы рекомендуем
вводить внутривенно, капельным методом, подогретыми до температуры 3740°С. Корректировать потерю воды и электролитов следует из расчета 50-60
мг/кг плюс потери. Потери веса контролируются взвешиваем животного.
Для компенсации ацидоза вводят раствор гидрокарбоната натрия. Перед
вливанием его разбавляют раствором Рингера в соотношении 1:5. При плохой
проводимости вен вводят подкожно физиологический раствор.
В зависимости от тяжести течения заболевания назначают
симптоматическую терапию: дозированное применение противорвотных и
противодиарейных
препаратов,
болеутоляющих
(анальгезирующих),
противовоспалительных, кровоостанавливающих, сердечных и других средств,
которые целесообразно вводить парентерально.
Глюкокортикоиды
оказывают
противовоспалительное,
противоаллергическое, противошоковое действие, стабилизируют мембраны
клеток. Преднизолон снимает воспалительные реакции организма, которые
порой наносят больше вреда, чем вирус.
По противовоспалительному и антиэкссудативному действию с
кортикостероидами сходны ингибиторы протеолитических ферментов
(контрикал, гордокс, трасилол). Эти препараты способствуют уплотнению
стенки сосудов, препятствуют развитию гипоксии и гипоксемии, обладают
антиоксидантными и противовирусными свойствами. Мы рекомендуем
использовать контрикал для инактивации протеолитических способностей
организма, так как во время виремии за счет разрушения большого количества
клеток в кровь попадает большое количество ферментов. Применение
контрикала значительно улучшает состояние гомеостаза организма
При выборе болеутоляющих средств необходимо установить состояние
активности тонкого кишечника. Возможны спазматические явления с ярко
выраженным
болевым
синдромом
или
состояние
паралитической
48
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
непроходимости. В первом случае мы находим целесообразным применение
спазмолитиков: но-шпа, папаверина гидрохлорид, которые расслабляют
гладкую мускулатуру и уменьшают болезненность. При паралитической
непроходимости необходимы анальгетики (баралгин, анальгин) в сочетании с
противорвотными средствами (церукал). Для подавления секундарной
микрофлоры рекомендуем сочетание антибиотиков широкого спектра действия.
Нами апробирована и с успехом применяется следующая схема лечения
(дозы приводятся из расчета на собаку весом 10 кг):
 Инфузионные растворы: Рингера, глюкозы, физиологический. Введение
растворов проводится в/в равномерно в течение суток, общий объём примерно
1,5 л за сутки. Скорость инфузии строго регулируется (не более 60 капель/мин);
 Устранение гипокалемии: глюкозо-калиевая смесь или панангин.
Панангин вводят в/в, капельно или струйно 2 раза в сутки по 5 мл;
 Сочетание антибиотиков широкого спектра действия: цефазолин 20 мг/кг
в/в 3 раза в сутки + метранидазол 30 мл в/в 3 раза в сутки;
 Ингибиция протеаз: контрикал 10000 ЕД в/в 2 раза в сутки;
 Анальгетики с противорвотными (по необходимости): анальгин 50%-ный
1 мл 1-2 раза в сутки 1-3 дня + церукал 0,5-1 мл п/к утром;
 Спазмолитики (при необходимости): но-шпа 0,5-1 мл 1-2 раза в сутки;
 Преднизолон 30 мл в/в струйно 1 раз в сутки 1-2 дня;
 Антигистамины: димедрол 0,5 мл 1-2 раза в сутки в/м.
Мы не приводим в своей схеме лечения специфическую терапию, так как
в основном владельцы обращаются в поздних случаях, когда данный вид
терапии мало эффективен. Мы рекомендуем лечить больных животных на
дому, уделяя внимание медленному введению инфузионных растворов.
Кормить больную собаку насильно не в коем случае не надо. Лучше
первые три дня выдержать животное на голодной диете, даже ограничить
потребление жидкости. Если собака пьет много и часто, то рвота учащается.
Выводы и предложения. Таким образом, основной причиной гибели
собак при кишечной форме парвовирусного энтерита является эндотоксический
гиповолемический шок. Мы считаем, что при лечении основное значение имеет
патогенетическая (регидратация, коррекция электролитных нарушений,
устранение гиповолемии, полиорганной недостаточности, профилактика
сепсиса) и симптоматическая терапия.
Библиографический список.
1. Власов Н.А., Васильев Д.А. Парвовирусы плотоядных и вызываемые ими болезни. –
Ульяновск: УГСХА. - 2007. – 42 с.
2. Максимов Н. А. Лечение собак при парвовирусном энтерите // Ветеринария, 1989. №
7. - С. 72-73.
3. Симонович В. Н., Бондаренко В. В. Парвовирусный энтерит собак (профилактика,
лечение) // Ветеринария, 1991. - № 12. - С. 65-66.
4. Широбокова М. А. Парвовирусный энтерит. Ваши домашние четвероногие друзья /
Сост. и ред. Бацанов. СПб: Лениздат, 1992. - С. 400-403.
5. Шуляк Б. Ф. Вирусные инфекции собак. - М.: Олита, 2004. – 607 с.
49
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Эпизоотологическое и эпидемиологическое значение
бордетеллоносительства домашних животных
Степанова Т.А., Хлынов Д.Н., 5 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., асс. Сверкалова Д.Г.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
В зарубежной научной литературе появляется все больше сообщений о
распространении бордетеллезной инфекции среди собак и кошек в Западной
Европе, Нидерландах, Великобритании, США. Ученые этих стран внимательно
следят за распространением инфекции, разрабатывают диагностикумы, методы
лечения и профилактики, противобордетеллезные вакцины (С.J. Papasian et al.,
1987; B.F. Woolfrey et al., 1991; P. Gueirard, 1995; M.S.Dworkin et al., 1999).
Проблема распространения бордетеллёзной инфекции крайне актуальна,
так как учёными установлено, что Bordetella bronchiseptica может явиться
причиной инфекционных заболеваний и у людей (B.F. Woolfrey et al., 1991; P.
Gueirard, 1995; M.S.Dworkin et al., 1999).
В
большинстве
случаев
бордетеллез
людей
связывают
с
иммуннодепрессивным состоянием пациентов и в анамнезе не учитывают
возможный контакт этих людей с больными животными (С.J. Papasian et al.,
1987; M.S. Dworkin et al., 1999).
Целью нашего исследования явился анализ опыта зарубежных ученых и
рассмотрение вероятности передачи Bordetella bronchiseptica от больных
животных людям.
Риск возможной передачи зооантропонозной инфекции людям впервые
предположили К.Н. Kristensen и Н. Lautrop (1962), а позднее B.F. Woolfrey и J.
Moodi (1991).
K.H. Kristensen и H. Lautrop (1962) описали респираторные заболевания у
троих детей фермера. Клинические признаки начались вскоре после смерти на
ферме животных, у которых были поражения дыхательных путей: умерло 4 из 6
кроликов и 3 из 5 кошек. Микроорганизм не был выделен от родителей. У детей
микроорганизм был идентифицирован как B .bronchiseptica с помощью API 20E,
API NFT и Vitek AMS систем и стандартных микробиологических методов.
R. Johnson и P.H.A. Sneath (1973) регистрировали B. Bronchiseptica,
выделенную от пациента с тифоподобным синдромом. H.K. Ghosh и J. Tranter
(1979) описали 73-летнего мужчину, истощенного алкоголика, с двусторонней
пневмонией, от которого были выделены смешанные культуры, включая B.
bronchiseptica, выделенную из проб крови.
D.В. Stoll и коллеги (1981) описали 26-летнюю женщину, страдающую
болезнью Ходкинсона, у которой наблюдалась пневмония. Собака пациентки
умерла за 5 дней до этого, у нее отмечались приступы кашля. Из проб крови
пациентки был выделен S. aureus, а из проб слюны - S. аureus и B.
bronchiseptica. Авторы предполагают, что S. aureus был главным патогенным
фактором, а B.bronchiseptica являлась суперинфекцией.
50
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
K.H. Katzenstein и коллеги (1984) описали 70-летнего мужчину с
патологией печени и желудочным кровотечением, у которого на 18-й день
лечения развилась септицемия. Культура
Bordetella bronchiseptica была
выделена из крови, а после смерти пациента - из печени. Микроорганизм был
идентифицирован с помощью API 20 E системы. Его наличие было
подтверждено Центром контроля за болезнями.
В случае, описанном С.J. Papasian с соав. (1987), у 60-летнего мужчины с
острым бронхитом и пневмонией в смывах из бронхов и в слюне обнаружили
Bordetella bronchiseptica. Возбудителя идентифицировали с помощью 20 API
системы, что было подтверждено Министерством здравоохранения Миссури.
В последующем P. Gueirard с коллегами (1995) доказали возможность
передачи микроорганизма от кролика человеку.
Существует риск передачи инфекции от животного к человеку даже,
когда животное чихает после интраназальной обработки. Кроме того, животное
способно передать вакцинный штамм в период активной инфекции.
B. bronchiseptica является обычным комменсалом и патогеном
дыхательного тракта многих диких и домашних животных, но редко является
причиной заболеваний у людей. Имеются сообщения о инфекции дыхательного
тракта и бактеремии, проявление инфекции преобладает у людей с
нарушениями иммунной системы и у людей пожилого возраста.
Восприимчивость к инфекции человека и его тесный контакт с собакой
делает возможным их взаимное заражение.
Таким образом, можно заключить, что B. bronchiseptica не только
самостоятельно вызывает поражение дыхательных путей, но и способна
передаваться от животных человеку.
Следовательно, межвидовая передача Bordetella bronchiseptica является
эпизоотически значимой и требует пристального внимания со стороны
эпидемиологов.
Библиографический список.
1.
Dworkin M.S., Sullivan P.S., Buskin S.E. et al. Bordetella bronchiseptica infection in
human immunodeficiency virus-infected patients. // Clin Infect Dis. – 1999. - №28. – Р. 95-99.
2.
Ghosh H.K., Tranter J. Bordetella bronchicanis (bronchiseptica) infection in man:
review and a case report. // J. Clin. Pathol. - 1979. - №32. – Р. 546-548.
3.
Gueirard P., Weber C., Le Coustumier A. et al. Human Bordetella bronchiseptica
infection related to contact with infected animals: persistence of bacteria in host. // J Clin Microbiol.
– 1995. - №33. – Р. 2002-2006.
4.
Johnson R., Sneath P.H.A. Taxonomy of Bordetella and related organisms of the
families Achromobacter-aceae, Brucellaceae, and Neisseriaceae. // Int. J. Syst. Bacteriol. - 1973. №23. – Р. 381-104.
5.
Katzenstein D.A., Ciofalo L., Jordan M. С. Bordetella bronchiseptica bacteremia. //
West. J. Med. - 1984. - №140. – Р. 96-98.
6.
Kristensen K.H., Lautrop H. Eri familieepidemi forarsaget af kighostebakterien
Bordetella bronchiseptica. // Ug-eskr. Laeg. – 1962. - №124. Р. 303-308.
7.
Libanore M., Rossi M.R., Pantaleoni M., Bicocchi, R., Carradori S., Sighinolfi L.,
Ghinelli F. Bordetella bronchiseptica pneumonia in an AIDS patient: a new opportunistic infection.
// Infection. – 1995. - №23. – Р. 312-313.
51
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
8.
Papasian С.J., Downs N.J., Talley R.L., Romberger D.J., Hodges G.R. Bordetella
bronchiseptica bronchitis. // J. Clin. Microbiol. - 1987. - №25. Р. 575-577.
9.
Stoll D.В., Murphey S.A., Ballas S.K. Bordetella bronchiseptica infection in stage
IV Hodgkin's disease. // Postgrad. Med. J. – 1981. - №57. – Р. 723-724.
10. Woolfrey B.F, Moody J. Human infections associated with Bordetella bronchiseptica. //
Clin Microbiol Rev. – 1991. - №4. – Р. 243-55.
Особенности вакцинопрофилактики птичьего гриппа
Сафиуллова Д.Ф., 4 курс ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Пандемия гриппа - это глобальная вспышка гриппа и происходит она,
когда новый вирус гриппа появляется, распространяется и вызывает болезнь по
всему миру. Последние пандемии вируса гриппа приводили к высоким уровням
заболеваемости, смертности, социальной нестабильности и экономическим
потерям.
Вирус гриппа впервые был выделен в 1933 г. Интересно, что каждый
новый вирус (азиатский, гонконгский) сначала появлялся в Китае, и полагают,
что вирусы, вызывавшие эпидемии, происходившие до 1933 г., также
происходили из Китая.
Эти пандемические вирусы имели несколько общих особенностей.
Первые вспышки пандемий, вызванные этими вирусами, произошли в ЮгоВосточной Азии. Появление вирусов Н2N2 и Н3N2 сопровождалось
исчезновением из человеческой популяции вирусов, циркулировавших до них
(соответственно вирусов подтипов Н1N1 и Н2N2). Почему вирусы, ранее
циркулировавшие в человеческой популяции, исчезали с появлением новых
вирусов, остается неясным.
В настоящее время вирус птичьего гриппа преодолел межвидовой барьер
от птиц к человеку, однако пока нет доказательств того, что вирус передается
напрямую от человека к человеку (все заболевшие люди имели прямой контакт
с зараженной птицей).
Вирус поражает и убивает в основном детей.
Источник заражения и пути распространения вируса не определены, что
делает ситуацию с распространением вируса практически не контролируемой.
Сразу же после вспышек 1997-1999 годов начались поиски вакцины
против вируса птичьего гриппа. Поскольку неадаптированный H5N1 вирус
является патогенным для мышей, именно эти животные были использованы как
модель иммунной системы млекопитающих для исследования летальной
инфекции птичьего гриппа.
Производство вакцины против вируса гриппа H5N1 в системе куриных
эмбрионов невозможно из-за гибели куриных эмбрионов при заражении этим
вирусом и высоком уровнем биобезопасности, необходимым для работы с этим
вирусом и производством вакцины на основе этого вируса. Для разработки
вакцины на основе цельного вируса использовались авирулентный вирус H5N4,
52
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
выделенный от мигрирующих уток, вирус H5N1 и авирулентный
рекомбинантный вирус H5N1. Все вакцины были инактивированы
формалином. Интраперитональная иммунизация мышей каждой вакциной
вызывала выработку гемагглютинин-ингибирующих и вирус-нейтрализующих
антител, в то время как интраназальная вакцинация без адьюванта
индуцировала как мукозальный, так и системынй антительный ответ, который
защищал мышей от контрольного заражения летальным вирусом H5N1.
Интрамускулярное введение вакцины, приготовленной на основе
непатогенного штамма H5N3, антигенно связанного с человеческим вирусом
H5N1, в сочетании с квасцами или без них, приводило к полной защите от
летального контрольного заражения вирусом H5N1. Защита от инфекции
наблюдалась у 70% животных, которым вакцина вводилась сама по себе и у
100% животных, которым вакцина вводилась в сочетании с квасцами.
Протективный эффект вакцинации коррелировал с уровнем вирусспецифических сывороточных антител. Эти результаты говорят о том, что в
случае пандемии возможно использование антигенно связанных, но не
патогенных вирусов гриппа в качестве кандидатов в вакцину.
Исследования ДНК вакцин показали, что ДНК вакцина, кодирующая
гемагглютинин из H5N8, который отличается от H5N1 в пределах 12% в НА1,
предотвращает гибель мышей, но не заболевание при инфицировании H5N1.
Следовательно, ДНК вакцина, сделанная на основе гетерологичного штамма Н5
не защищает мышей от инфицирования вирусом птичьего гриппа H5N1, но
полезна при защите мышей от гибели.
Противогриппозные
вакцины,
индуцирующие
значительный
перекрестный гетеросубтипный иммунитет, могут преодолеть ограничения
эффективности вакцин, вызванные антигенной вариабельностью вируса гриппа
А. Мыши, получившие трехкратную интраназальную иммунизацию вакциной
H3N2 в сочетании LT(R192G), были полностью защищены при летальном
контрольном инфицировании высокопатогенным человеческим вирусом H5N1,
причем вирусные титры в носовой полости и легких были по крайней мере в
2500 раз ниже, чем у контрольных мышей, получавших только LT(R192G).
Напротив, мыши, которые получили трехкратную вакцинацию вакциной H3N2
подкожно в присутствии или отсутствии LT(R192G) или неполного адьюванта
Фрейнда, не были защищены при летальном контрольном инфицировании и
никакого заметного снижения титров вируса в тканях не наблюдалось на 5 день
после контрольного инфицирования вирусом H5N1. Вакцинация без LT(R192G)
приводила лишь к частичной защите против гетеросубтипного контрольного
заражения.
Результаты
исследования
гетеросубтипного
иммунитета
подтвердили полезность мукозальной вакцинации, которая стимулирует
перекрестную защиту против множества вирусных субтипов, включая вирусы,
представляющие потенциальную пандемическую опасность.
Во время вспышки 1997 года анализ ингибирования гемагглютинации,
стандартный для серологического определения инфекции гриппа у человека,
показал низкую чувствительность при определении антител к вирусу птичьего
53
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
гриппа. В связи с этим, для определения антител к вирусу птичьего гриппа у
человека был предложен более чувствительный метод микронейтрализации и
Н5 специфический непрямой ELISA (иммуноферментный анализ).
Чувствительность и специфичность этих методов была сравнима и, кроме того,
значительно увеличивалась при сочетании с Вестерн-блотом. Максимальная
чувствительность (80%) и специфичность (96%) при определении анти Н5
антител у взрослых в возрасте от 18 до 59 лет достигалась при применении
микронейтрализации в сочетании с Вестерн блотом, а максимальная
чувствительность (100%) и специфичность (100%) при определении анти Н5
антител в сыворотке детей моложе 15 лет достигалась при применении ELISA в
сочетании с Вестерн блотом. Этот алгоритм может использоваться при
проведении сероэпидемиологических исследований вспышек птичьего гриппа
H5N1.
Было также показано, что высокопатогенные нейротропные варианты
вируса птичьего гриппа H5N1 могут быть быстро выделены на мышах.
Кроме того, еще в 1995 году для быстрого определения
последовательности сайта расщепления гемагглютинина, маркера потенциала
вирулентности вирусов птичьего гриппа, была использована RT-PCR
(полимеразная цепная реакция). Эта методика в сочетании с сиквенсом сайта
расщепления гемагглютинина может служить в качестве быстрого и
чувствительного метода оценки потенциальной вирулентности вирусов
птичьего гриппа. Раннее обнаружение связанных с вирулентностью
последовательностей на сайте расщепления гемагглютинина в полевых
изолятах вируса поможет лучше контролировать грипп среди огромной
популяции домашней птицы.
В дальнейшем был разработан простой молекулярный метод быстрого
генотипирования для мониторинга внутренних генов циркулирующего вируса
гриппа А. Стратегия субтипирования вируса была протестирована вслепую на
10 контрольных вирусах каждого субтипа H1N1, H3N2 и H5N1 (всего на 30) и
обнаружила
высокую
эффективность.
Стандартизованный
метод
генотипирования использовался для идентификации источника внутренних
генов 51 вируса гриппа А, выделенного от людей в Гонконге в ходе вспышек
1997-1998 годов и сразу после них. Эта же методика использовалась для
характеристики внутренних генов двух изолятов вируса птичьего гриппа H9N2,
полученных в Гонконге в 1999г.
Позднее был разработан real-time reverse transcriptase PCR (RRT-PCR)
анализ для быстрого определения вируса гриппа А и субтипов Н5 и Н7 вируса
гриппа А. В этом анализе используется одностадийный способ определения и
флуоресцентные зонды. Предел определения - около 1000 копий мишени-РНК.
С помощью этого метода можно определить 0,1 50%-ную инфекционную дозу
для куриных эмбрионов. Для анализа субтипов вируса гриппа А предел
определения - 103-104 копии мишени-РНК. Чувствительность и специфичность
данного метода напрямую сравнивалась со стандартными методиками для
определения вируса гриппа: выделение гриппа на куриных эмбрионах и
54
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
субтипирование гемагглютинина в реакции ингибирования гемагглютинации.
Сравнение проводилось на 1550 трахеальных и клоачных мазках от различных
видов птиц и мазков, взятых из окружающей среды на рынках живой птицы в
Нью-Йорке и Нью-Джерси. Результаты RRT-PCR коррелировали с
результатами выделения гриппа на куриных эмбрионах в 89% образцов.
Остальные образцы были положительными при определении только одним из
методов. В целом чувствительность и специфичность Н7- и Н5-специфичных
анализов была сходна с методом выделения вируса на куриных эмбрионах и
реакции ингибирования гемагглютинации.
Библиографический список.
1. Евгения Ротшильда. Птичий грипп – третий звонок // В мире животных. – 2006. - №4.
2. Птичий грипп и значимость его передачи людям по материалам ВОЗ www.World
Health Organization.
3. Lois A. Zitzow, Thomas Rowe, Timothy Morken, Wun-Ju Shieh, Sherif Zaki, and
Jacqueline M. Katz, Pathogenesis of Avian Influenza A (H5N1) Viruses in Ferrets, Journal of
Virology, May 2002, Vol. 76, No. 9, p. 4420-4429.
Пути заражения и способы лечения птичьего гриппа у людей
Николаева М., 4 курс ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
В XVI веке Европа перенесла, как минимум, две крупные эпидемии
гриппа. Тогда болезнь получила название "инфлюэнца" (что на итальянском
означает "влияние холода"). Другое ее название появилось в XX веке - "грипп"
(от английского grip или французского grippe - "схватывать").
В 20 веке за большой пандемией гриппа в 1918-1919 годах была, так
называемая Испанка, которая стала причиной болезни каждого второго жителя
планеты и унесла 40-50 миллионов человек по всему миру.
Последняя пандемия была в 1968 году. Тогда в США умерли 34 тысячи
человек, а по всему миру - 700 тысяч.
Обычный грипп является причиной смерти 250-500 тысяч человек
ежегодно. Экономический ущерб от него достигает 80 млрд. долларов. Однако
традиционный грипп не может сравниться с эпидемией птичьего гриппа, если
она начнется. Специалисты-вирусологи прогнозируют, что пандемия птичьего
гриппа неизбежна и может поразить почти треть населения Земли. Помимо
финансового ущерба, который может составить 2% всей мировой экономики,
чрезвычайно велика смертность. Африка, например, стонущая под тяжестью
СПИДа и малярии, не сможет справиться с ударом пандемии гриппа.
Ширится распространение птичьего гриппа в Азии, Европе и на
африканском континенте. Его наличие было подтверждено в более, чем 40
странах: Китае, России, Казахстане, Румынии, Турции, Камбоджи, Индонезии,
Японии, Лаосе, Южной Корее и др. Возможность дальнейших вспышек
болезни в этих и других странах не может быть исключена.
55
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
В России птичий грипп зафиксирован, прежде всего, в южных регионах:
Краснодарский край, Дагестан и Кабардино-Балкария и в Сибири:
Новосибирская и Омская области, Алтай, а также в Подмосковье.
Не столь давно считалось, что H5N1 не опасен для человека. Однако на
сегодняшний день птичьим гриппом было заражено 160 человек, из них 88
умерли, то есть более половины случаев заканчиваются летальным исходом.
Причиной высокой летальности болезни является полное отсутствие у человека
иммунитета к вирусу.
Вследствие актуальности темы, целью настоящей работы явился анализ
зарубежных и отечественных научных источников по проблеме профилактики
и лечения птичьего гриппа у людей.
Птичий грипп – это вирусное заболевание, поражающее птиц, как диких,
так и домашних (куры, гуси, утки, индейки). У инфицированных птиц
затрудняется дыхание, они перестают есть и обычно умирают в течение 1-2
дней.
В настоящее время основным путем инфицирования человека считается
прямой контакт с инфицированными домашними птицами или поверхностями
и предметами, загрязненными их пометом.
Основная особенность вируса, что он переносится по воздуху. В ходе
одного эксперимента удалось показать, что частицы вируса могут
перемещаться в вагоне метро со скоростью 128 км в час.
До сих пор большинство случаев заболевания людей произошло в
сельских или примыкающих к городам районах, где во многих домашних
хозяйствах содержатся небольшие стаи домашних птиц, которые часто
свободно перемещаются, иногда заходят в дома или находятся в таких местах
около домов, где играют дети.
Кроме того, для многих семей в Азии домашние птицы являются одним
из основных источников доходов и продуктов питания, поэтому, они продают
или забивают и употребляют в пищу птиц и после того, как в стаях появились
признаки болезни. Наибольшая опасность инфицирования возникает при забое,
ощипывании, разделке и обработке птиц.
Тесный контакт людей с птицей, при котором может произойти
заражение, наиболее вероятен на птицефермах и в птичьих заповедниках.
Пока не известно, как именно болезнь переносится из одной страны в
другую, но предполагается, что ее переносчиками являются мигрирующие
птицы. Высок также риск передачи птичьего гриппа через нелегальные
импортные товары и непреднамеренный ввоз зараженного материала,
например, сувениров, декоративных пернатых.
В районах, охваченных вспышками болезни, домашнюю птицу и
продукты из нее можно употреблять в пищу, но при условии, что они
надлежащим образом приготовлены. Вирус H5N1 чувствителен к высокой
температуре. При нормальной температуре приготовления пищи (70°С во всех
частях продукта) вирус погибает.
56
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Медицинское и социально-экономическое значение проблемы вирусных
инфекций дыхательных путей трудно переоценить. Почти 90% населения, как
минимум, один раз в году переносит одну из респираторных инфекций
вирусной этиологии, что в целом предопределяет высокую заболеваемость и
даже смертность. Сложность ситуации лечением птичьего гриппа усугубляется
тем, что современная медицина располагает ограниченным кругом
избирательно действующих препаратов со слабо подтвержденной клинической
эффективностью и безопасностью.
Предполагается, что вирус H5N1 чувствителен к ингибиторам
нейраминидазы. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность
вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному
действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее
распространение вируса в организме. Кроме того, ингибиторы нейроаминидазы
способны уменьшать продукцию цитокинов, препятствуя развитию местной
воспалительной реакции и ослабляя лихорадку, боли в мышцах и суставах,
потерю аппетита.
Пациентам с подозрением на птичий грипп А (H5N1) требуется раннее
назначение препаратов озелтамивир (коммерческое название Тамифлю) и
занамивир (коммерческое название Реленза).
Озельтамивир при приёме внутрь и занамивир в виде ингаляций были
активны на модели гриппа А (H5N1) у животных. Проведённые в последнее
время исследования на мышах показали, что по сравнению со штаммами
вируса, полученными в 1997 г., штаммы, выделенные в 2004 г., требовали более
высоких доз озельтамивира и более длительного введения (8 дней) для
получения сопоставимого результата.
На основе ограниченных данных можно предположить, что озелтамивир,
может снижать продолжительность вирусной репликации и улучшать
перспективы выживания при условии, что применение начато в течение 48
часов после появления симптомов болезни. Однако до вспышки болезни в
Турции выявление и лечение большинства пациентов проводилось на более
поздних стадиях болезни. По этой причине клинические данные об
эффективности озелтамивира ограничены. Кроме того, озелтамивир и другие
противовирусные лекарства были разработаны для лечения и профилактики
сезонного гриппа, являющегося менее тяжелой болезнью с менее
продолжительной вирусной репликацией.
Предыдущий класс противовирусных лекарств - ингибиторы М2-каналов:
амантадин и римантадин. Противовирусный эффект реализуется путем
блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается
нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать
рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации
вирусов.
Результаты исследований ученых показали, что штаммы гриппа
А (H5N1), выделенные в последнее время, обладали высоким уровнем
устойчивости к блокаторам М2-каналов. То есть данные препараты утратили
57
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
свою терапевтическую роль. Тем не менее, в случае появления нового вируса в
результате рекомбинации ингибиторы М2 могут оказаться эффективными.
Учеными Москвы, Санкт-Петербурга и Екатеринбурга создан препарат
«Интерферон гамма рекомбинантный человеческий» (Ингарон). Исследования
препарата на модели птичьего гриппа показали, что он проявляет высокую
терапевтическую активность на всех стадиях заболевания. Фактически те, кто
не успел провакцинироваться от гриппа, обретают иммунитет с помощью
гамма-интерферона естественным путем без перенесенного заболевания.
Однако все иммуномодулирующие и противовирусные препараты,
существующие на сегодняшний день, можно условно назвать эффективными в
борьбе с птичьим гриппом, поскольку в условиях эпидемии этой болезни они
не были испытаны.
Согласно последним статистическим данным, в мире и в России у
большинства компаний, производящих противовирусные препараты,
наблюдался многократный рост продаж, порой превышающий 3000%.
Несмотря на то, что в России в этом году не зарегистрирована эпидемия
обыкновенного гриппа, объемы продаж противовирусных средств многократно
увеличились. Объем за зимние месяцы превысил 53 млн долл. При этом
значительно выросла стоимость средней упаковки (на 34%) противогриппозных
препаратов – до 4,5 долл.
В США на борьбу с птичьим гриппом выделено $7,1 млрд. при том, что
случаев заболевания людей в стране не зафиксировано. В то же время препарат
Тамифлю вывел калифорнийскую фармацевтическую компанию Gilead в
мировые лидеры.
Следовательно, многие известные фармацевтические компании не смогли
упустить шанс получить прибыль, играя на страхе обывателя перед пандемией
птичьего гриппа. Хотя, несмотря на инфицирование с середины 2003 г.
десятков миллионов домашних птиц на огромных географических
пространствах, насчитывается менее 200 лабораторно подтвержденных случаев
заболевания людей.
Таким образом, птичий грипп H5N1 у людей до сих пор является редкой,
тяжелой болезнью, которую необходимо тщательно изучать, особенно в связи с
потенциальной возможностью этого вируса принять форму, способную
привести к пандемии.
Библиографический список.
1. Птичий грипп и значимость его передачи людям по материалам ВОЗ www.World
Health Organization.
2. Лобанова Т.П., Кихтенко Н.В. Птичий грипп – биологическая опасность России.
ОНТИ ГНЦ ВБ "Вектор", Март 2004 года. http://molbiol.ru/.
3. Lois A. Zitzow, Thomas Rowe, Timothy Morken, Wun-Ju Shieh, Sherif Zaki, and
Jacqueline M. Katz, Pathogenesis of Avian Influenza A (H5N1) Viruses in Ferrets, Journal of
Virology, May 2002, Vol. 76, No. 9, p. 4420-4429.
58
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Актуальные проблемы эпизоотии ящура
Лампеев Я., 4 курс ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Ящур (рыльно-копытная болезнь) — острое вирусное заболевание из
группы зооантропонозов, характеризующееся интоксикацией и везикулезноэрозивным поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а
также кожи межпальцевых складок и околоногтевого ложа.
Крупные вспышки этого заболевания в России отмечались в прошлом
веке в 1941-1943, 1952-1953 гг. и в 1965 г. Постоянно неблагоприятными
странами по ящуру являются Иран, Турция, Афганистан. В последние года
постоянно регистрируют новые вспышки аболевания в Англии, с угрозой
распространения инфекции среди животных и в других европейских странах.
Учитывая возможность одновременного заболевания большого количества
животных, эта болезнь представляет достаточно большую проблему для стран с
развитым животноводством, т.к. основные меры борьбы с этой инфекций среди
животных - истребительно-ограничительные.
Ящур довольно широко распространен среди животных. В ряде стран
заболевание носит характер эпизоотии, повторяющиеся через определенные
промежутки времени. Эпизоотия ящура имела место в 2001 г. в странах
Северной Европы (в основном в Великобритании и Голландии).
Инфекционный процесс у парнокопытных характеризуется тяжелым
течением с вирусемией, афтозными высыпаниями и изъязвлениями в области
слизистых оболочек полости рта, языка, носоглотки, носа, губ, на коже в
межкопытных щелях, на вымени, иногда около рогов. Общая
продолжительность болезни у животных — от 10 до 15 дней,
продолжительность инкубационного периода — 2-4 дня. При злокачественном
течении ящура, особенно у коров, более чем у 50 % заболевших животных
наступает смертельный исход в течение 2—3 суток.
Российский департамент Госсанэпиднадзора информирует, что в
последние годы в мире обострилась эпидемическая ситуация по ящуру - высоко
заразному вирусному заболеванию животных. По информации Всемирного
эпизоотического бюро за последние 18 месяцев вспышки ящура были
зарегистрированы в 22 странах, в том числе Монголии, Грузии и Казахстане. В
Российской Федерации в апреле 2000 года заболевания ящуром были выявлены
среди свиней в Уссурийском районе Приморского края.
В феврале 2001 года в Великобритании и Северной Ирландии
зарегистрирована вспышка ящура в более чем 160 хозяйствах, что может
привести к заносу инфекции в страны Европейского региона и дальнейшему
попаданию вируса на территорию Российской Федерации. Положение
усугубляется продолжающимся распространением в ряде стран Европейского
Союза губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота.
59
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
В мире существует ряд государств, чья сельскохозяйственная политика,
санитарный контроль и методика профилактики эпидемии максимально
снижают вероятность заболевания. Например, в США заболевания ящуром не
были зафиксированы с 1929 года. В развитых странах больной ящуром скот
полностью уничтожают.
Вспышка ящура зарегистрирована в графстве Суррей на юге Англии.
Британские эксперты определили тип вируса, это штамм 01 BFS67, впервые
обнаруженный и исследованный в Великобритании в 1967 году. Как сообщил
Департамент окружающей среды, продовольствия и проблем села (Defra),
данный тип вируса применялся в последнее время в исследовательских целях в
Институте здоровья животных в Пирбрайте, в трех милях от фермы. Кроме
того, его же использовала для изготовления вакцины против ящура
фармацевтическая компания Merial Animal Health, арендующая у института
часть помещений. Фирма Merial временно прекратила выпуск вакцины.
Британия добровольно ввела запрет на экспорт всех животных и продуктов
животного происхождения. 64 головы инфицированного скота на ферме
подверглись забою.
Уже в трех странах - Дании, Франции и Бельгии обнаружены случай
возможного заражения ящуром среди животных. Если эти подозрения
подтвердятся, то это будет означать, что континентальной Европе не удалось
оградить себя от прихода болезни с Британских островов. Европейские страны
идут на беспрецедентные меры по предотвращению завоза ящура на их
территорию. Испания запретила все ярмарки по продаже скота и уничтожила
всех свиней, ввезенных из Британии. Англичане, приезжающие на отдых в
Португалию и на Кипр, должны проходить дезинфекцию прямо в аэропорту.
Власти Германии приказали уничтожить всех животных, везенных из Британии
в течение последнего месяца. Австрийское правительство советует своим
гражданам воздержаться от поездок в Англию ез "особой необходимости".
Российское правительство наложило запрет на импорт всех британских мясных
и рыбных продуктов.
На территории Спасского района, где выявлен очаг заболевания скота,
объявлена чрезвычайная ситуация. В селе Красный Кут введен карантин. Село
расположено в 2 км от трассы Владивосток – Хабаровск. Выехавшие на место
специалисты после визуального осмотра предположили, что животные болеют
ящуром. Они выявили 18 больных животных из 140 коров. Еще два очага
распространения ящура обнаружены в Хабаровском крае. 10 коров с
типичными признаками этой опасной инфекции выявлены в селе Лончаково
Вяземского района. Несколько больных животных оказалось также на
погранзаставе неподалеку от села Венюково. Накануне пораженный вирусом
типа "Азия-1" скот выявлен в селах Видном и Шереметьево этого района. В
соседнем Бикинском районе решено уничтожить все стадо - 106 голов - на
ферме сельхозпредприятия "Лермонтовское".
Заражение человека может произойти главным образом при
употреблении сырого молока, молочных продуктов, мяса, реже - при
60
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
непосредственном контакте с больными животными и при контакте с
инфицированными предметами (подстилка, кормушка). Описаны случаи
воздушно-капельного заражения. Передачи инфекции от человека к человеку не
происходит. Наиболее восприимчивы к ящуру дети, взрослые заболевают
редко.
Инкубационный период заболевания - в среднем 3-4 дня, хотя он может
укорачиваться до двух дней или удлиняться до 10-14 дней. Болезнь начинается
с сильного озноба, подъема температуры до 39-40°, головной боли, потери
аппетита, мышечных болей, особенно в области поясницы. Уже в первые сутки
больной ощущает сухость и жжение во рту, сильное слюнотечение. Затем
появляются пузырьковые высыпания от 1 до 3 мм диаметром. Особенно их
много на кончике и по краям языка, а также на слизистой оболочке щек, на
деснах и губах. Содержимое пузырьков прозрачно, желтоватого цвета, затем
мутнеет, пузырьки увеличиваются, образуя эрозии. Дети жалуются на
затруднение при глотании, на боли при жевании, разговоре; становятся
раздражительными, полностью отказываются от еды. Нередко выделение
слюны столь обильно, что она вытекает струей. Высыпания имеются на
слизистой оболочке носа, желудка, конъюнктиве, а также на коже лица,
предплечий, кистей, голеней и стоп (особенно между пальцами рук и ног).
Иногда бывает поражена уретра, тогда ребенок испытывает боли при
мочеиспускании. Если болезнь протекает без осложнений, лихорадка длится 36 дней, затем начинается период выздоровления с довольно быстрым
заживлением язв. Общая продолжительность болезни около двух недель.
Больных ящуром госпитализируют. Специальных средств лечения этой
болезни нет. Назначается щадящая, полужидкая диета, легкоусвояемая еда с
дробным (по 5-6 раз) приемом пищи, обильное питье. Главное лечебное
мероприятие - уход за полостью рта: афтозные элементы прижигают 2-5%-м
раствором ляписа, орошают полость рта слабым раствором перманганата калия,
3%-м раствором перекиси водорода, 0,25%-м раствором новокаина. В тяжелых
случаях вводят иммуноглобулин, назначают антибиотики. Местно используют
лазерное и ультрафиолетовое облучение.
Прогноз обычно благоприятен, но у детей раннего возраста при
возникновении тяжелых форм гастроэнтерита возможен летальный исход.
Профилактика ящура состоит из комплекса санитарно-ветеринарных
мероприятий и мер личной гигиены. В местах, где появляется ящур, строго
запрещается пить сырое молоко и есть молочные продукты, приготовленные из
него; не допускаются к уходу за больными животными беременные женщины,
дети и подростки.
1.
2.
3.
4.
5.
Библиографический список.
http://www.newsru.com/world/05aug2007/yash.html.
Кравченко А.Т., Дорофеев А.А., Нестерова Ю.Ф. Ящур человека, М., 1975.
Руднев Г.П. Антропозоонозы. - М., 1970, С. 206.
Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского. - Л., 1983, С. 90.
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AF%D1%89%D1%83%D1%80.
61
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Эпидемиология и эпизоотология бешенства
Укина Т.В., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Все мы любим домашних животных. Любим, когда наша кошка садится к
нам на колени и начинает мурлыкать. Любим наших собак, любим гулять с
ними, играть. Но так ли мы все хорошо знаем, чем опасно общение с нашими
домашними любимцами? Ведь матушка Природа создала не только ласковых
кошек и дружелюбных собак. Она так же создала и страшные микроорганизмывирусы. Вирусные болезни бывают различными и, зачастую, смертельно
опасными, как бешенство.
Эта болезнь известна еще с 2300 года до нашей эры. До сих пор нет ни
одного действенного способа вылечить бешенство. Посредством вакцинации
против бешенства можно только предотвратить заболевание человека, но не
вылечить. Зараженные вирусом бешенства животные и люди обречены на
гибель, если клинические признаки уже проявились.
Бешенство является вирусным зоонозом, поражающим домашних и
диких животных. Оно передается другим животным и людям при тесном
контакте со слюной инфицированных животных (т.е. при укусах, царапинах, а
также облизывании поврежденной кожи и слизистых оболочек).
Первые симптомы носят общий характер, как у животных, так и у людей,
и затрагивают дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и центральную
нервную систему. В острой стадии заболевания проявляются признаки
гиперактивности (буйное бешенство) или паралича (тихое бешенство).
Ежегодно во всем мире происходит 55000 случаев смерти в результате
бешенства, причем подавляющее большинство из этих случаев приходится на
сельские районы Африки и Азии по оценкам, каждый год 10 миллионов людей
получают постэкспозиционное лечение после контакта с животными, с
подозрением на бешенство. В конце 1990-х в начале 2000-х в результате
проведения компаний пероральной вакцинации в Западноевропейских странах
заболеваемость бешенством среди диких животных снизилась. Также за
последние годы снизилось число случаев заболеваний людей бешенством в
Южной Америке и в некоторых странах Азии благодаря осуществлению
программ по улучшению постэкспозиционного лечения и вакцинации собак.
В последнее время значительным эпидемиологическим резервуаром
бешенства в некоторых частях мира (например, в Америке и в Австралии) стали
летучие мыши. В Северной Америке большинство зарегистрированных случаев
смерти людей от бешенства произошло в результате инфицирования вирусом
бешенства серебристоволосой летучей мыши. В 2003 году число людей в
Южной Америке, скончавшихся от бешенства, последовавшего в результате
укусов диких животных, впервые превысило число людей, умерших от
бешенства, развившегося после укуса собак. Однако в Африке и в Азии собаки
62
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
по-прежнему являются основными носителями бешенства, а их укусы приводят
к основному количеству случаев смерти людей от бешенства во всем мире.
В Приволжском федеральном округе в 2006 году было зарегистрировано
659 случаев заболевания животных бешенством, что составляет 29,1% всех
случаев заболеваний животных этой инфекцией в России. Наиболее высокие
показатели обращаемости за антирабической помощью отмечаются в
субъектах, на территории которых имеются природные очаги бешенства и
регистрируются заболевания среди собак, кошек и сельскохозяйственных
животных - Татарстан, Мордовия, Удмуртия, Оренбурская, Самарская и
Ульяновская области.
Бешенство среди людей в Ульяновской области не регистрируется с 1995
года. Среди животных в 2005 году зарегистрировано 43 случая бешенства в 40
населенных пунктах Ульяновской области. Все случаи бешенства лабораторно
подтверждены.
Наметилась тенденция расширения ареала болезни. В 2002г. вспышки
бешенства возникли в Ивановской, Пермской областях и в Краснодарском крае
- на территориях, считавшихся благополучными. В список неблагополучных
городов, являющихся административными центрами субъектов РФ, вошли:
Псков, Владимир, Калуга, Воронеж, Белгород, Липецк, Волгоград, Астрахань,
Саратов, Пенза, Элиста, Краснодар, Ставрополь, Махачкала, Владикавказ,
Черкесск, Оренбург, Барнаул, Новосибирск, Омск.
В 2005г. появились сообщения о том, что 15-летняя девушка из США
Джина Гис смогла выжить после заражения вирусом бешенства без
вакцинации, когда лечение было начато уже после появления клинических
симптомов. При лечение девочка была введена в искусственную кому, и затем
ей были введены препараты, стимулирующие иммунную активность организма.
Метод базировался на предположение, что вирус бешенства не вызывает
необратимых поражений центральной нервной системы, а вызывает лишь
временное расстройство ее функций, и, таким образом, если временно
«отключить» большую часть функций мозга, то организм постепенно сможет
выработать достаточно количество антител, чтобы победить вирус. После
недели нахождения в коме и последующего лечения Гис через несколько
месяцев была выписана из госпиталя без признаков поражения вирусом бешенства.
Тем не менее, все последующие попытки использовать тот же метод на других
пациентах не привели к у спеху. Среди медиков до сих пор не прекращаются
дискуссии о том, почему выздоровела Джина Гис. Некоторые указывают на то, что
она могла быть заражена сильно ослабленной формой вируса или имела необычайно
мощную иммунную систему. Статистика показывает, что в мире каждые 15 минут от
бешенства умирает один человек.
Тем не менее, до тех пор, пока бешенство животных не будет ликвидировано
расходы на профилактику болезни среди людей и животных в развивающихся странах,
по всей вероятности, значительно возрастут.
63
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Библиографический список.
1. Забелин В.Н.[Совещание "Эпизоотическое состояние по бешенству в
Московской области", июль 1998 г.] // Ветеринария.-1998.-N 11.-С.60-61.
2. Ковалев Н.А. и др.Изучение эффективности постинфекционной профилактики
бешенства с помощью рифампицина на белых мышах/Ковалев Н.А.,Усеня
М.М.,Гайдученок Ф.М. // Зооантропоноз.болезни,меры профилактики и
борьбы.-Минск,1997.-С.26-27.
3. http://www.regions.ru.
4. Информационный бюллетень об эпизоотической ситуации по бешенству в
Ульяновской области в 2005 году и 2 месяца 2006г. – Ульяновск, 2006.
Гипотезы возникновения губкообразной энцефалопатии
Кузьмина Е., Недвига Е., 5 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
В настоящее время проблема губкообразной (спонгиформной)
энцефалопатии (ГЭ) актуальна для многих стран мира.
Однако, до сих пор причины заболевания и его патогенез изучены
недостаточно, в связи с этим не разработано и лечение.
Официально губкообразную энцефалопатию относят к прионным,
медленным инфекциям, среди которых уже более 250 лет известны скрепи
(почесуха) овец и коз. Крупный рогатый скот обоих полов и всех пород
одинаково восприимчив к губкообразной энцефалопатии. У животных
наблюдают характерную клиническую картину без повышения температуры
тела с медленным развитием инфекции. Чаще поражаются коровы молочного
направления, значительно реже (до 10%) животных на откорме.
Целью данной работы явилось изучение гипотез возникновения и
распространения губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота.
В настоящее время существует несколько гипотез, рассмотрим их.
Сходство болезни со скрепи позволили констатировать заражение
крупного рогатого скота возбудителем трансмиссивной губкообразной
энцефалопатии (ТГЭ), содержащемся в мясокостной муке (МКМ), полученной
из туш убитых больных или трупов павших овец. В настоящее время
большинство специалистов придерживается этой гипотезы. В ее поддержку
можно привести следующие факты: болезнь более широко распространена в
молочных хозяйствах по сравнению с откормочными, где животным давали
меньше кормовых концентратов. Необходимость увеличения производства
молока способствовала раннему отъему телят и интенсивному использованию в
их рационе других источников животного белка, в том числе и МКМ.
Подтверждением этой гипотезы является и то, что в этот период в Англии
значительно возросло поголовье овец и соответственно увеличилось число
случаев заболевания скрепи. Болезни не придавали большого значения, так как
считали, что крупный рогатый скот не восприимчив к этому заболеванию, тем
более что до 1986 г. ГЭ КРС не регистрировали ни в одном регионе мира.
64
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Поэтому трупы павших овец перерабатывали на утильзаводах в МКМ. В
дальнейшем отметили корреляцию между использованием МКМ, приготовленной из тканей овец, инфицированных скрепи, и случаями возникновения
ГЭ. В экспериментах установили, что при скармливании крупному рогатому
скоту корма, содержащего агент скрепи, в 100% случаев возникала ГЭ.
По мнению оппонентов, предположение о том, что причиной ГЭ КРС
является введение в рацион МКМ, не подтверждено экспериментально.
Новозеландскому крупному рогатому скоту скармливали контаминированную
возбудителем скрепи МКМ, даже спустя 10 лет после этого болезнь не
наблюдали. В то время как за 7 лет из 301 контрольного британского
животного, которые происходили от здоровых молочных коров и не получали в
качестве корма МКМ, заболело 13.
На вопрос оппонентов данной гипотезы почему инфицирование
произошло лишь теперь и лишь в Великобритании, хотя МКМ скармливали
крупному рогатому скоту десятилетиями во многих странах, сторонники ее
отвечают, что на утильзаводах Англии при производстве МКМ были
радикально изменены режимы переработки животного сырья, связанные с
исключением экстракции жира органическими растворителями.
Оппоненты утверждают, что если принять гипотезу, согласно которой
МКМ является единственным источником инфекции, то количество случаев ГЭ
КРС увеличивалось бы каждые 3-6 лет, а кривая эпизоотии должна иметь
специфическую форму, однако этого не наблюдают.
Анализ публикаций подтверждает предположение о возникновении ГЭ
КРС в Англии в результате действия элементов семейной, передающейся по
наследству ГЭ КРС. Речь идет о роли в эпизоотии ГЭ КРС комбинации
генетического дефекта с действием окружающей среды.
К факторам окружающей среды относят хроническое
отравление
фосфорорганическими инсектицидами, которые широко применяются для
обработок коров против кожного овода. Автор этой гипотезы считает, что
длительная экспозиция препаратов послужила пусковым механизмом ГЭ КРС.
Заслуживают внимания версии, связанные с попаданием токсичных
веществ в окружающую среду; примером может служить завод по
производству метил-бромида, расположенный в Смардене (Кент, Англия).
Первые случаи ГЭ КРС появились в 5 милях от этого завода.
Некоторые авторы считают, что возникновению ТГЭ способствует
недостаток одного из металлов: меди, селена или цинка. Недостаток меди
приводит к неврологическим расстройствам у крупного рогатого скота.
Британский ученый М.Purdey (2000), занимающийся экологией,
констатировал, что губкообразная энцефалопатия чаще встречается у животных
в регионах с повышенным содержанием марганца. Марганец в Великобритании
применяли в качестве кормовой добавки для кур при промышленном содержании. Поэтому он считает, что многолетнее использование куриного помета
при производстве кормов и их скармливание крупному рогатому скоту могли
быть причиной возникновения и распространения ГЭ КРС.
65
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Несколько гипотез предполагают участие в возникновении ГЭ КРС
бактерий и их токсинов. До эпизоотии ГЭ КРС дойным коровам в Англии
скармливали вместо пшеницы ячмень, что способствовало образованию в
кишечнике более жидкого содержимого. При этом происходило удаление
защитного слоя слизистой оболочки, а бактерии, например Е. coli 0-157, на
эпителии кишечника формировали колонии и выделяли холероподобные
токсины, поступающие в кровяное русло. Эти токсины содержали компонент,
идентичный АДФ-рибозильному фактору, проникающему в мозг и
вызывающему в нейронах спорадическую форму ГЭ КРС.
С помощью ПЦР в головном мозгу животных и человека,
инфицированных ГЭ, выявили наличие спироплазменных ДНК. Есть
предположение, что возникновение ГЭ КРС связано с кампилоподобными
бактериями. Сторонники гипотезы молекулярной мимикрии считают, что
некоторые губкообразные энцефалопатии, являются аутоиммунными
болезнями, индуцируемыми Acinetobacter calcoaceticus, Ruminococcus albus,
Agrobacterium tumefaciensu и Escherichia coli, обитающими в кишечнике. Их
антигены содержат последовательности аминокислот, имитирующие
антигенные детерминанты некоторых белков ткани мозга, например миелина.
Наиболее изучена связь прионных болезней и бактерий рода
Acinetobacter. Согласно A. Ebringer et al. (1998), ГЭ КРС не является
инфекционной болезнью, что не согласуется с теорией о прионах. По их
убеждению ГЭ КРС возникают в результате перекрестной реакции антител, выработанных на безобидную почвенную бактерию Acinetobacter, с белком нервных клеток миелином.
Для человека и животных содержание в организме большого количества
Acinetobacter рискованно. Поэтому при кормлении животных необходимо
обратить особое внимание на контаминацию данным микроорганизмом силоса,
комбикорма и питьевой воды. Acinetobacter быстро размножается на
хранящемся мясе, ветчине и колбасе в бутербродах. Некоторые его виды устойчивы к радиоактивному излучению и антибиотикам.
Подтверждение гипотезы, предлагаемой A. Ebringer, избавит людей от
боязни прионов, а также от обременительных для бюджета тестов по обнаружению прионов для выявления инфицированных животных.
Если гипотеза подтвердится, то можно сделать следующее заключение:
ГЭ КРС не вызывается прионами, а повреждение головного мозга — следствие
развития аутоиммунной болезни. Производителей и потребителей можно
убедить в безопасности заражения через говядину.
Таким образом, существует несколько точек зрения на возникновение ГЭ,
все они имеют своих сторонников и оппонентов и заслуживают пристального
внимания и изучения.
Библиографический список
1. Авилов В.М., Панин А.Н., Гусев А.А., Рыбаков С.С. Этиология и эпизоотология
губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота // Ветеринария. – 1999. - №3. –
С.50.
66
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
2. Костенко Ю.Г., Лисицин А.Б., Шагова Т.С., Тимошенко Н.В., Кобозев А.М.
Губкообразная энцефалопатия: производство кормовой муки // Ветеринария. – 2002. - №7.
– С.7.
3. Рыбаков С.С., Рябоконь А.А., Егоров А.А., Комаров И.М., Гусева Е.В., Ярёменко
Н.А., Вольпина О.М., Жмак М.Н. Диагностика и мониторинг губкообразной
энцефалопатии крупного рогатого скота в России // Ветеринария. – 2001. - №2. – С.17.
Опасность губчатой энцефалопатии для человека
Аминова О.И., Савельева Л.В., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
В мире бактерий и вирусов постоянно появляются новые виды. На их
«черном» счету – болезнь легионеров, лихорадка Эбола и Марбург, СПИД и,
наконец, «бешенство коров».
В 1933 г. Исландские фермеры в целях развития на острове
каракулеводства закупили в Германии большую партию овец. Спустя
несколько лет начали регистрировать случаи их заболеваний, с необычно
продолжительным инкубационным периодом, медленно прогрессирующим
характером течения и необычностью поражения органов и тканей с
неизбежным смертельным исходом.
В конце 70-х годов в Великобритании предприниматели решили
повысить питательную ценность мясокостной муки и вместо жесткой
температурной обработки в технологический процесс ввели обработку
растворителями. И с 1986г. На территории Великобритании обнаружили новое,
ранее неизвестное смертельное заболевание коров с аналогичными признаками
– губкообразную энцефалопатию.
Эпизоотия развивалась с нарастающей силой. Случаи заболеваний коров
были зарегистрированы во всех графствах страны, их число постоянно
увеличивалось и в 1992 году достигло пика: каждую неделю регистрировалось
по 1000 случаев заболеваний.
К 1997 г. Было инфицировано около 1 млн голов крупного рогатого
скота, примерно 54 тыс. инфицированных животных попали в пищевую цепь
людей
Заболевание вначале бездомных, а позднее и домашних кошек
обусловлено употреблением ими в пищу мяса больных и погибших коров и
быков. Весьма поучительной оказалась и история заболевания экзотических
копытных. Различные виды антилоп и большой куду содержались в зоопарках
и, также как коровы и быки на фермах, получали при выкармливании в
качестве пищевой добавки ту самую злополучную мясокостную муку.
В то же самое время в Лондонском зоопарке были зарегистрированы
случаи прионных заболеваний у пантер, оцелотов, пум и даже у тигра. Всех их
в течение длительного времени кормили расколотыми головами и мясом
крупного рогатого скота.
67
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Первый человек, 19-летний Стефан Черчилль, умер от человеческого
эквивалента болезни в 1995 году. Лишь в 1996 году, через десять лет после
начала распространения болезни и через год после первой смерти человека,
британское правительство наложило запрет на экспорт говядины и стало
принимать другие меры к нераспространению эпидемии на другие страны.
В 1995 году от губчатой энцефалопатии начали умирать люди. Эту
болезнь назвали новым вариантом болезни Крейцфельдта-Якоба. Такое
заболевание известно медикам уже давно, но оно встречается очень редко –
один случай на миллион жителей. Новый же вариант оказался более губителен,
за последние 6 лет от него умерло 207 человек. Ученые решили, что причина
заболевания – употребление в пищу мяса больных коров.
Это заболевание опасно тем, что оно может передаться от заболевшей
матери ребенку, вызвав всплеск преждевременных смертей в следующем
поколении людей. Проверить, болен человек или животное при жизни нельзя –
содержание прионов в крови или мясе ничтожно, они находятся в мозге, а
исследовать мозг можно только после смерти.
Все жертвы нового штамма возбудителя болезни Крейтцфельдта-Якоба –
лица в возрасте от 13 до 43 лет, в то время как обычная болезнь КрейцфелдаЯкоба поражает, как правило, пожилых (средний возраст заболевших
составляет 63 года).
Болезнь Крейцфельдта-Якоба проявляется психическими расстройствами:
депрессией и тревогой, атаксическими нарушениями. Патоморфологически
характеризуется дегенерацией серого вещества головного мозга, атрофией и
гибелью нервных клеток и множественным образованием вакуолей («губка»).
Нерешенные научные проблемы порождают слухи, панику и самые
страшные прогнозы. Насколько они обоснованы – неизвестно.
Довольно долго считалось, что все медленные болезни вызываются вирусами,
однако постепенно, по мере накопления фактического материала, стала
выделяться особая группа заболеваний человека и животных, возбудителей
которых стали называть «необычными вирусами». Своеобразие этих болезней
проявляется в избирательном поражении центральной нервной системы, что
неуклонно приводит к губкообразному состоянию серого или белого вещества
головного и спинного мозга при отсутствии воспалительной реакции.
Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии длительный
(не менее 20 месяцев). Симптомы болезни проявляются только у взрослых
животных (от 20 месяцев до 11 лет). Для болезни характерны симптомы
поражения центральной нервной системы: испуг, стремление к уединению,
повышенная возбудимость, агрессивность, неадекватная реакция на
прикосновение, беспорядочное движение головой, атаксия тазовых и грудных
конечностей, мышечная дрожь нижней части шеи, подгрудка, области плеча,
реже обвислость или неправильное положение ушей, частое облизывание
носового зеркальца, скрежет зубами. Указанные симптомы могут наблюдаться
в разных сочетаниях и с различной степенью выраженности. Повышение
температуры тела не отмечают. Болезнь всегда прогрессирует и заканчивается
68
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
смертельно. После проявления первых симптомов до смерти животного
проходит от 7 дней до нескольких месяцев, но в основном 6-8 недель.
С 2001 года в Англии запрещена продажа мяса животных старше 2,5 лет.
Все большее число случаев коровьего бешенства регистрируется в таких
странах, как Франция, Ирландия, Португалия и Германия.
В России до сих пор не зафиксировано ни одного случая болезни. Но
несмотря на это, для выявления губкообразной энцефалопатии коров в нашей
стране используют самые современные методы, оборудование для проведения
которых, стоимостью $150 000, московское правительство купило Институту
защиты животных (г. Владимир). С 1998г. Со всей России собирают пробы
мозга
животных
с
симптомами,
напоминающими
губкообразную
энцефалопатию. Ежегодно изучают 800 образцов из 55 регионов, что в два раза
больше требований международных ветеринарных организаций.
Для защиты от заражения животных на территории России из вне
Федеральная ветеринарная служба РФ ввела строгие меры ветеринарного
контроля. Запрещен ввоз в страну мяса и консервов из Великобритании,
Швейцарии, неблагополучных районов Франции, Ирландии и Германии.
Запрещен ввоз костной муки животного происхождения из всех европейских
стран. Также введены ограничения на ввоз живых племенных животных из
заграницы.
По мнению некоторых отечественных специалистов, «коровье
бешенство» для нашей страны не актуально. Из-за отсталости сельского
хозяйства кормление животных комбикормами с добавками муки из овец не
получило такого распространения, как на Западе. Поэтому в России у
животных не было шанса заразиться.
С другой стороны эпидемиологи, основываясь на объективных данных о
том, что зараженное английское мясо периодически употребляли в пищу более
миллиарда человек, высказали прогнозы, что к наступлению конца скрытого
периода болезни – от «коровьего бешенства» будет заболевать по несколько
миллионов ежегодно. В том числе, в России, Белоруссии, Украине.
Поскольку инкубационный период нового варианта болезни
Крейцфельда-Якоба более 10 лет, а пик заболеваемости коров приходился на
1992 год, значит, среди людей массовую смерть от этой болезни следует
ожидать к 2009 году, а продлиться эпидемия может до 2030 года.
Библиографический список.
1. Вольпина О.М., Рыбаков С. С., Кравчук М.В. Губкообразная энцефалопатия КРС и
передача ее человеку через мясо больных животных (материалы пресс-конференции). М.,
2001 (http://informnauka.ru).
2. Kaldrymidou E.; Kanakoudis G.; Katsaras K.; Tsangaris T.; Papaioannou N. Bovine
spongiform encephalopathy and public health. Bull.Hellen.Veter.Med.Soc., 1998; Vol.49,N 3, с.
171-181.
3. Ockerman H.W. Facts and speculation about bovine spongiform encephalopathy (BSE).
Spec.circular/Ohio agr.research and development center. Wooster, 1996; N 156, с. 73-76.
4. Зуев В.А., Завалишин И.А., Ройхель В.М. Прионные болезни человека и животных.
М., 1999.
69
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Современная эпизоотическая ситуация по вирусной геморрагической
болезни кроликов
Байгузина Г.Р., Рафикова Д.Р., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Кролики - небольшие пушистые животные, с давних времен приносящие
большую пользу человеку: дают ему мясо, шкурки, пух, служат объектом
охоты, являются лабораторными животными.
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов ("некротический гепатит",
"геморрагическая
пневмония"
кроликов)
остро
протекающая
высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического
диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени. Поражаются кролики
старше 1,5-месячного возраста. Случаи заболевания других животных и
человека не зарегистрированы.
Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, принадлежащий
к семейству Caliciviridae.
Возбудитель был специально усилен для интенсивного и массового
уничтожения чрезмерно расплодившихся диких кроликов и грызунов в
Австралии. Первоначально для истребления проводили отстрел, ловлю
капканами, использовали хорьков, запахивание нор, динамит, выкуривание,
различные яды (иприт). Эти меры позволяли снизить численность отдельной
колонии кроликов, но не уничтожить ее. Тогда, несмотря на все
международные конвенции, было решено применить биологическое оружие и в
1950 году кроликов заразили миксоматозом. Смертность от этой болезни среди
кроликов достигала 99% и популяция грызунов на территории Австралии упала
с 600 до 100 миллионов особей. Однако к 1991 году выжившие кролики
выработали сопротивляемость к болезни, передающуюся генетически.
Популяция снова выросла до 200-300 миллионов. К 1996 году учеными был
разработан новый вирус, названный ГБК (геморрагическая болезнь кроликов).
К сожалению, смертность от него составляла только 65%.
Впервые геморрагическая болезнь кроликов вспыхнула в Китае весной
1984 года в одной из Восточных провинций, и уже к концу года болезнь
распространилась на юге Китая и в некоторых северных регионах страны.
Первой Европейской страной, кролиководство которой пострадало была
Италия. "Болезнь Х" (так ее в начале называли) в первую очередь поражала
мелкие фермерские хозяйства, и к 1988 году охватила большинство регионов
Италии. В других странах Европы геморрагическая болезнь кроликов
появилась несколько позже, начиная с 1988 года, когда ученым уже было
известно о новой болезни, которую регистрировали в Германии, Чехословакии,
Швейцарии, Франции, Австрии, Польше, Испании, Югославии, и в дальнейшем
- в Португалии, Бельгии, Дании, Греции, Люксембурге, Нидерландах,
Великобритании и других странах.
70
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
В январе 1989 года МЭБ было принято ее официальное название
"вирусная геморрагическая болезнь кроликов".
В конце 1988 года ВГБК возникла на американском континенте в
Мексике, тогда погибло 85000 кроликов. В 1993 году болезнь зарегистрировали
на Кубе.
Пример с возникновением ВГБК в Мексике свидетельствует о роли
замороженного кроличьего мяса, импортированного из Китая. Предполагается,
что служащий мексиканского супермаркета передал вирус своим домашним
кроликам, и уже через 3 месяца были поражены 159 хозяйств в радиусе 400
километров.
В Юго-Западной части Азии ВГБК появилась в 1989 году в Ливане. В
1990 году первая вспышка была зарегистрирована в Израиле среди взрослых
кроликов. На Африканском континенте ВГБК начали регистрировать с 1990
года в Камеруне, Тунисе, Ливии.
За последние 20 лет распространение заболевания в мире привело к
гибели миллионов кроликов на четырех континентах.
С 1987 года болезнь регистрировали в Украине, Белоруссии, Молдове,
Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане.
В России болезнь впервые появилась в конце 1986 года среди кроликов
приграничного с Китаем совхоза «Дальневосточный». Диагноз не был
поставлен, кроликов убили, а 4410 шкурок отправили на фетровую фабрику
Московской области. Вскоре болезнь распространилась по районам
Московской области. А с 1988 года инфекция переместилась из центральных
областей России к периферии: в Ульяновск, Калининград, Иркутск, Саратов,
Башкирию, Чувашию.
Случаи распространения болезни в бывшем Советском Союзе довольно
интересны. Например, из Биробиджана на ВДНХ привезли больных ВГБК
кроликов, которых поместили в гостинице. В этой же гостинице проживали
кролиководы, съехавшиеся на всесоюзное совещание. После их возвращения на
места очаги болезни возникли одновременно в удаленных районах.
Житель Молдовы в этот же период времени привез из Читинской области
пару кроликов, по пути останавливался в Москве, посещал павильон
«Кролиководство и звероводство» на ВДНХ. По приезде домой у кроликов,
принадлежащих этому гражданину, возникло заболевание и массовая гибель.
Кроликов он забил, тушки продал на рынке, шкурки сдал в заготконтору.
Вскоре геморрагическая болезнь возникла в 9 районах и 4 городах Молдовы.
В
2005
году неблагополучным
по
заболеванию
вирусной
геморрагической болезнью кроликов объявлено частное домовладение,
расположенное на окраине Астрахани. 29 декабря 2007 в Калининском районе
Санкт-Петербурга регистрированы единичные случаи болезни.
Для специфической профилактики ВГБК в 1987 году во ВНИИВВ и М
разработана
инактивированная
тканевая
гидроокисьалюминиевая
формолвакцина, представляющая собой суспензию печени кроликов. Вакцина
после однократной внутримышечной инъекции в дозе 0,5 мл формирует
71
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
напряженный иммунитет у привитых кроликов с 1,5-месячного возраста
продолжительностью не менее года.
В
дальнейшем
были
разработаны
3
варианта
тканевой
лиофилизированной
вакцины
против
ВГБК:
формолвакцина,
теотропинвакцина, термовакцина.
Также российскими учеными была разработана специфическая сыворотка
против болезни, обладающая защитным действием в дозе 0,5 мл через 2 часа
после однократного подкожного или внутримышечного введения и
продолжительностью в течение 30 суток. Эффективность лечебного действия
сыворотки в производственных условиях в период эпизоотии ВГБК составила
от 90 до 97%.
В разгар эпизоотии ВГБК рекомендуется применять специфическую
сыворотку всем без исключения кроликам с лечебной и профилактической
целью (сохраняемость поголовья не менее 90%), а затем провести вакцинацию
оставшегося поголовья. При отсутствии сыворотки можно с успехом применять
при тех же условиях вакцину против ВГБК (сохраняемость 50-60%), так как
иммунитет наступает уже на 3-ий день после прививки.
Вакцинация кроликам абсолютно обязательна, необходима, даже при
условиях полного отсутствия моциона, идеальной чистоты и соблюдения
зоогигиенических требований. Инфекцию можно занести на одежде, обуви.
Вакцинировать кроликов необходимо в первую очередь ассоциированной
вакциной против миксоматоза и ВГБК. Вакцинации подвергаются только
клинически здоровые животные, в возрасте начиная с 1,5-2-х месяцев.
Напряженность иммунитета формируется через 14 дней поствакцинального
периода, а при вероятности возникновения дополнительных, возможных стресс
факторов (выставки, поездки на природу), период карантинирования
желательно продлить на 4 недели. Прививать беременных и кормящих самок
нежелательно, лучше дождаться периода отъема крольчат. У привитых
кроликов иммунитет сохраняется на протяжении года, поэтому необходимы
ежегодные ревакцинации.
Таким образом, вирусная геморрагическая болезнь кроликов является
актуальным, массовым заболеванием, распространённым на территории нашей
страны. Мы считаем, что для развития кролиководства в России необходимо
своевременно
принимать
меры
ликвидации
вспышек,
проводить
противоэпизоотическую работу и разрабатывать эффективные средства для
профилактики и лечения болезни.
Библиографический список.
1. Шевченко А.А., Вишняков И.Ф., Бакулов И.А., Власова Т.А. «Вирусная
геморрагическая болезнь кроликов», Москва, 1996.
2.
3.
4.
5.
http://astrakhanfm.ru/text/?text=2575.
www.kindplanet.org.
www.rabbitweb.net.
www.rguppy.freeserve.co.uk
72
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Угроза заноса африканской чумы свиней в Россию
Ромашкина Е., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Одна из важнейших задач, стоящих перед ветеринарными врачами нашей
страны, а особенно ее пограничных областей, - недопущение проникновения в
Россию эпидемии африканской чумы свиней, бушующей в соседних странах.
Хотя люди ей не заражаются, смертность свиней при данном заболевании –
100%.
Африканская чума свиней (АЧС) – (Pestis africana suum, она же
африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери) острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной системы. Впервые это заболевание наблюдал Хатчен среди
свиней в Южной Африке в 1903 году. На первом этапе естественной истории
АЧС имела стереотип типичной природно-очаговой экзотической болезни с
естественной циркуляцией вируса в популяциях диких африканских свиней,
внутрисемейной передачей и течением в виде скрытой инфекции. При
распространении на домашних свиней и выносе инфекции в Европу инфекция
приобретала острое течение с летальностью до 100%.
Африканская свиная чума потому так и называется, что свирепствует к
югу от Сахары, крайне редко вырываясь за пределы африканского континента.
В Европе последний раз она отмечалась в 1957 году в Италии, в 1960 – в
Испании и Португалии. В 1970-80-е года наблюдают эмерджентный занос и
укоренение АЧС в странах Центральной и Южной Америки. Вспышка АЧС на
Кубе в 1971 году привела к гибели практически всего полумиллионного
поголовья свиней и ликвидации всех свиноферм. Кубинцы уверены, что это
был акт бактериологической войны со стороны США. С 1990-х годов, по
данным ООН, вне Африки АЧС не зафиксирована.
Экономический ущерб, наносимый АЧС, складывается из прямых потерь
по радикальной ликвидации болезни, ограничений в международной торговле и
измеряется десятками млн. долларов. В частности, при ликвидации инфекции
путем тотального уничтожения свиней потери составили на о. Мальта $29,5
млн. (1978), в Доминиканской Республике - $60 млн. (1978-79). Вследствие
первичной вспышки инфекции в Кот-д’Ивуар (1996) убито 25% популяции
свиней с ущербом в сумме от $13 до 32 млн.
Угроза АЧС - основной фактор, сдерживающий развитие свиноводства в
Африке. Так, до последнего времени на континенте насчитывается немногим
более 1% мировой популяции свиней.
Африканская свиная чума не лечится, прививок от нее не существует.
Фермы, где был обнаружен вирус, сжигаются дотла, и только через год на этом
месте можно строить новый свинарник.
73
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
На территории нашей страны и бывшего СССР АЧС не встречалась ни
разу. Поэтому недавние вспышки болезни в Грузии в 2007 году сразу вызвали
подозрения в неприродном источнике заражения.
Первые случаи массовой гибели свиней от африканской лихорадки был
зафиксирован в мае 2007 года в западных районах Грузии, позже восточная
Грузия была объявлена зоной карантина. Диагноз был подтвержден
Лондонской лабораторией. В результате эпидемии АЧС только в течение
первого месяца погибло около 21 тысячи свиней. В регионе проводятся
профилактические мероприятия, запрещена продажа, ввоз и вывоз свиней и
свинины, транспорт и свинарники дезинфицируются. Для захоронения свиней
выделены специальные места, близлежащая территория которых тщательно
обрабатывается. Хотя были отмечены случаи обнаружения мертвых животных
на мусорной свалке в Тбилиси.
Россельхознадзор РФ запретил ввоз на территорию России из Грузии
живых свиней, свинины и мясопродуктов, в том числе в ручной клади. Даже
бутерброды с колбасой подлежат изъятию и уничтожению. Также запрет на
ввоз свинины объявили все соседние государства – Азербайджан, Армения,
Турция – и многие несоседние, например, Украина.
Вспышку африканской чумы грузинские власти списывают на халатность
персонала биолаборатории в поселке Алексеевка близ Тбилиси.
В 2002 году между министерствами обороны Грузии и США было
подписано соглашение «О сотрудничестве в сфере технологий и патогенов,
связанных с развитием биологического оружия и нераспространения
информации в этой сфере». Согласно документу в 2004 году в Алексеевке
создаётся «Центральная референт-лаборатория», которая позже приобретает
статус засекреченной. На этот проект США первоначально выделили 15 млн.
долларов, а затем сумма выросла до 95 млн. Стало понятно, что речь идет о
нескольких засекреченных программах Пентагона.
Во многих военных лабораториях мира специалисты создают вакцины
против опасных болезней. В настоящее время все чаще от болезней человека
они переходят к болезням животных и растений. Это вполне укладывается в
популярную на Западе концепцию нелетальных видов оружия для войн, в
которых целью является не уничтожение противника, а удар по
продовольственной или экономической базе.
Вслед за Грузией в летние месяцы 2007 года вспышки АЧС были
зарегистрированы в 2-х приграничных с ней областях Армении. Несмотря на
карантин, было зафиксировано семь очагов заражения.
По мнению специалистов, причиной занесения вируса на территорию
Армении стал малоконтролируемый многотысячный пассажиропоток
желающих отдохнуть на курортах Грузии в летний период.
По данным Госинспекции безопасности пищевых продуктов и
ветеринарии, за 4 месяца в этих областях погибло 5 тысяч голов свиней.
В сентябре 2007 года правительство Армении утвердило план по
ликвидации и профилактике заболеваемости свиней африканской чумой.
74
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
В настоящее животные содержатся в хлевах, закрытых загонах, что
снижает вероятность передачи вируса. Кроме того, все крупные
свиноводческие хозяйства страны перешли на режим закрытого цикла, при
котором общение с внешним миром сведено к минимуму.
Таким образом, эпизоотию африканской чумы в Армении можно считать
ликвидированной.
После эпизоотий в Грузии и Армении АЧС вспыхнула в Азербайджане.
Предположительно вирус был занесен из Грузии. Результаты исследований в
республиканской госветлаборатории подтвердили диагноз.
Операция по массовому уничтожению свиней Габалинского района
длилась 10 дней. Туши убитых животных сбрасывались в ямы глубиной 4 м и
сжигались. Владельцы свиней выразили недовольство акцией и потребовали от
властей компенсации. Министерство финансов страны пообещало в течение
месяца возместить убытки пострадавших фермеров.
Главный ветеринар ФАО (Продовольственной и сельскохозяйственной
организации ООН) Йозеф Доменек заявил тогда, что "распространение вируса
африканской свиной чумы на Кавказе может иметь самые драматические
последствия. Отсутствие контроля над распространением вируса и отсутствие
стратегии борьбы с ним может привести к распространению этой болезни на
многие другие страны. На людей этот вирус не распространяется, однако
зараженное им мясо очень опасно для здоровья".
С начала июля 2007 года падеж животных от АЧС был зафиксирован в
Абхазии. Зараженные трупы животных были обнаружены в реке Кодор. К
концу августа эпидемия приняла угрожающий размах.
С 5 сентября жесткий запрет на перемещение продуктов животноводства
введен на российской границе с Абхазией.
В конце лета болезнь поразила свиней в Южной Осетии. В Дагестане,
имеющем самую протяженную границу с Грузией и 2,5 тысячное поголовье
свиней крайне необходимо усиление профилактической работы.
Начальник управления Россельхознадзора Н.Власов, много лет
работавший с возбудителями африканской чумы, заявил, что вирус способен
уничтожить весь свиноводческий комплекс России. Может сильно пострадать
экономика – мясо из страны, никто в мире не будет закупать. Оценив ситуацию,
власти Краснодарского края решили полностью очистить от свиней
территорию, прилегающую к Абхазии. Между тем уничтожить всех свиней на
территории Адлерского района практически невозможно, так как это сотни
квадратных километров труднодоступной горной местности, значительная
часть которых занята Кавказским государственным природным биосферным
заповедником, где уничтожение животных не возможно.
Факт распространения АЧС в непосредственной близости от границ
нашей страны вызывает серьезные опасения. Во-первых, через наш регион
проходят основные пути транспортного сообщения с Северным Кавказом, вовторых, опасность России может прийти с Черного моря, так как в реки,
впадающие в море, попала инфекция.
75
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
30 октября 2007 года Россельхозназдзор РФ сообщил о вспышках АЧС в
приграничных с Приморским краем районах Китая. Хотя ещё с 2004 года
введен запрет на ввоз мяса на территорию России из КНР, случаи провоза
мясопродуктов китайскими гражданами в туристических группах фиксируются
постоянно. Только за 3 квартал 2007 года в пунктах пропуска задержано более
350 тонн мяса и мясопродуктов, пол тонны молокопродукции и около 2 тысяч
яиц.
На территории России все свиноводческие хозяйства переводятся в
режим работы закрытого типа и на содержание животных без выгула. Усилен
контроль на рынках, оптовых базах и других объектах занимающихся
производством, хранением и реализаций животноводческой продукции.
Таким образом, африканская чума свиней уже зарегистрирована в Грузии,
Армении, Азербайджане, Абхазии, Южной Осетии, а также в Китае. Там
уничтожены десятки тысяч голов свиней. Вирус "африканской чумы" свиней
несет стопроцентное поражение животных всех пород и возрастов. Ее
носителями могут стать как домашние и дикие животные, так и шкурки норок.
На данный момент в России нет выработанной терапии лечения животных от
этого заболевания и вакцины по его предупреждению. Африканская чума, хотя
и не передается человеку при контакте с больным животным, все же опасна для
здоровья при употреблении мяса больных животных. После возникновения
эпидемии в Грузии в июне 2007 года, АЧС начала распространяться по всему
Кавказу и, хотя зимнее время года способствовало исчезновению крупных
очагов заражения, не за горами весна и выгон свиней на пастбища. Именно
поэтому сейчас особенно важно соблюдать все меры профилактики АЧС:
предотвращать выпас животных на тех территориях, где пасутся дикие кабаны
и большое количество клещей; особо тщательно закупать пищевые продукты из
зарубежных, граничащих с Россией, стран.
Библиографический список.
1. http://www.GenMed.ru/
2. Классическая чума свиней/Вишняков И.Ф.,Мищенко Н.К.,Куриннов В.В.
и др. // Ветеринария.-1998.-N 11.-С.16-22.
3. http://www.tdbioprom.ru/page_pid_334_lang_1.aspx#12/
Изучение распространения лептоспироза животных и людей
Майорова М.Н., Кольтяков А.М., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
ЛЕПТОСПИРОЗ - острое инфекционное заболевание животных и людей,
характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек,
печени, нервной системы и мышц.
Возбудитель - лептоспиры (по-гречески - длинный, тонкий), похожие на
тонкую нить, окруженную нежной спиралью. Болезнетворные лептоспиры
очень подвижны и совершают самые разнообразные движения: буравящие,
вращательные.
76
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Во второй половине ХIХ века в России и странах Европы было описано
заболевание крупного рогатого скота, овец, лошадей, характерным признаком
которого
была
желтуха.
Заболевание
получило
название
иктерогемоглобинурии.
Немецкие ветеринары заметили сходные симптомы у собак и назвали эту
болезнь штутгартской, поскольку она встречалась в районе города Штутгарта.
В конце 80-х годов XIX века русский ученый Н. П. Васильев выделил эту
желтуху в самостоятельное заболевание.
Затем стало ясно, что животные и люди болеют одной и той же болезнью,
названной впоследствии лептоспирозом.
Различают природные очаги возбудителя, в которых основными
носителями лептоспир служат различные виды мелких влаголюбивых грызунов
и насекомоядных. Хотя больной человек и выделяет лептоспир во внешнюю
среду, эпидемиологического значения это не имеет.
В организм человека и животных лептоспиры проникают через
незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки
полости рта, носа, глаз, желудочно - кишечного и мочеполового трактов.
Инфицирование человека происходит через зараженные водоемы, реже
через пищевые продукты или при контакте с инфицированными животными
(свиньями, собаками и др. ).
У грызунов инфекция протекает хронически, сопровождается
носительством лептоспир и выделением их с мочой.
Заболевания людей лептоспирозом выявлены во всех регионах мира, за
исключением полярных и пустынных зон. Известны спорадические случаи и
эпидемические вспышки, причем последние чаще связаны с купанием в
водоемах, где вода загрязнена лептоспирами. Люди заражаются также при
использовании зараженной воды для бытовых и хозяйственных нужд, в ходе
сельскохозяйственных работ на увлажненных и заболоченных участках, на
охоте, при уходе за больными животными и убое, в ходе ассенизационных
работ и т. п. Заболевания нередко носят профессиональный характер, будучи
обусловлены указанными видами деятельности. Для лептоспироза характерна
летне-осенняя сезонность.
Заболевание у людей начинается остро без каких-либо продромальных
симптомов. Появляется сильный озноб, температура тела уже в первые сутки
достигает 39-40 С. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу,
отсутствие аппетита, мышечную боль, особенно в икроножных мышцах.
Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. При
тяжелых формах болезни с 3-5-го дня появляется иктеричность склер и кожных
покровов. Тяжелые формы характеризуются геморрагическим синдромом
(петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки в местах инъекций,
носовые кровотечения). Однако встречаются тяжелые формы с летальным
исходом от уремии, при которых отсутствуют желтуха и проявления
геморрагического синдрома. С А-5-го дня отмечается увеличение печени и
селезенки. Может появиться менингеальный синдром (чаще вследствие
77
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
серозного менингита). В крови-нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Легкие формы могут протекать с 2-3-дневной лихорадкой, с умеренно
выраженными симптомами общей интоксикации.
Целью нашей работы явился анализ вспышек лептоспироза у людей на
территории России в целом и - Ульяновской области в частности.
Анализируя распространение лептоспирозов в последние годы мы
выявили следующие особенности - повышенная заболеваемость горожан по
сравнению с сельскими жителями. Осложняют ситуацию увеличение
бездомных животных, связанное с ухудшением социальных, экономических,
бытовых условий жизни населения города, а также свободная, бесконтрольная
торговля в городах мясом и другими продуктами питания.
С 1982 г. до середины 1991 г. в Санкт-Петербурге зарегистрировано 282
случая лептоспирозов людей. При исследовании 5968 грызунов отловленных в
1986-1990гг. в Санкт-Петербурге инфицированность серогруппы L. Canicola
установлена только у двух серых крыс или 0,05%. Что позволило
предположить, что источником инфекции для людей явились собаки.
Зарегистрированы семейные очаги лептоспироза людей в Санкт-Петербурге в
дальнейшем при контакте с больными собаками.
Зарегистрированная заболеваемость лептоспирозами в России с 1992 по
1997 гг. колебалась от 0,97 до 1,56 на 100 тыс. человек. В 1996 г. в России
заболело 1450 человек.
В 2007 году лептоспироз обнаружен в 37 субъектах Российской
Федерации, зарегистрировано 132 случая заболеваний людей (показатель
заболеваемости составил 0,09 на 100 тыс. населения), что на 22,2% больше, чем
в 2006 году (108 случаев). Среди детей в возрасте до 17 лет зарегистрировано 8
случаев, в 2006 году заболело 6 детей.
В Приволжском федеральном округе Российской Федерации в 7
субъектах зарегистрировано 36 случаев заболеваний людей лептоспирозами,
что в 2,2 раза больше, чем за аналогичный период 2006 года. Заболевания
людей регистрировались в Нижегородской области - 13 случаев, Республике
Мордовия - 12 случаев, Пермском крае - 4 случая, в Удмуртской Республике и
Ульяновской области - по 2 случая, в Кировской, Пензенской и Самарской
областях - по 1 случаю.
В Ульяновской области с 1960 г. Лептоспироз приобрел
эпидемиологическое значение. Начало регистрации лептоспирозов в
Ульяновской области относится к 1958 г. Заболеваемость среди людей
соотнесена с зонами водоразделов, в частности зоной Сурско-Барышской
поймы и зоной поймы реки Свияга. На эту территорию за последние 25 лет
пришлось 81,6% всей заболеваемости. Всего с момента официального
мониторинга зарегистрировано более 70 вспышек заболеваний лептоспирозом.
Показатель очаговости в отдельные годы (1974 г.) составлял 82%.
Вспышечная заболеваемость регистрировалась на 5 административных
территориях в сельских населённых пунктах: по 1 вспышке зарегистрировано в
3-х районах; по 2 вспышки в 2-х районах; по 3 вспышки в 1 - м районе. В
78
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
последнем случае 2 вспышки были в с. Елшанка, являющимся природным
очагом лептоспироза. Семь из наблюдаемых вспышек зарегистрированы в
ландшафтной зоне с высокой потенциальной опасностью риска заражения, как
для людей, так и для животных (пойма р. Свияга). Все вспышки носили ярко
выраженный сезонный характер (июнь-2; июль-4; август-2). Из них 50% имели
эпидемиологические проявления в июле месяце, что объясняется наиболее
тесным контактом населения с водным фактором (купание, сенокос,
использование воды для хозяйственно- питьевых целей и т.д.).
Таким образом, отличительной чертой лептоспирозов в Ульяновской
области является исключительное
распространение заболевания в
сельскохозяйственной местности, тогда как по России основное число вспышек
приходится на территорию городов. Лептоспирозы достаточно широко
распространены в Ульяновской области и для решения этой проблемы
требуется совместное внимание со стороны эпизоотологической и
эпидемиологической служб.
Библиографический список.
1. Информационный сборник статистических и аналитических материалов. Раздел 5.2.
Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации в 1995-1996 г.г. М: Минздрав РФ.
1997.
2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. М.: Медицина. 1993. Т. 1 и 2.
Туберкулёз и наследственность
Минчайкина О.С., Гусева Н.А., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
В конце XX столетия после длительного периода относительного
благополучия значительно возросла заболеваемость туберкулёзом, появились
остро прогрессирующие формы, напоминающие «скоротечную чахотку». Эта
тенденция наблюдается как в России, так и во многих экономически развитых
странах Восточной и Западной Европы, США и свидетельствует о низкой
эффективности противотуберкулёзных мер.
В настоящее время отмечается рост заболеваемости туберкулёзом и
смертности от него в России. Рост заболеваемости обусловлен большим
резервуаром инфекции, несвоевременным выявлением больных, рассеивающих
туберкулёз.
При далеко неполной статистике известно, что ежегодно погибает от
туберкулеза свыше 3 млн. человек в мире.
За 25 среднестатистических лет жизни одного поколения туберкулезом
переболевает 4-6% жителей планеты. Большая часть из них - люди,
отвергнутые обществом, безработные, нищие, заключенные тюремных
учреждений, лица, страдающие алкоголизмом или наркоманией.
Наибольшее количество больных туберкулезом в экономически слабо
развитых странах Латинской Америки, Африки, Азии. Но немало их и в
79
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
процветающих государствах капиталистического мира, например, в США,
Японии.
Туберкулез известен с древнейших времён. Клинические признаки
болезни у человека были описаны Гиппократом в IV веке до н.э., а возбудитель
туберкулёза открыл Р. Кох (1882), он же изготовил в 1890 г. туберкулин.
Среди известных в настоящее время зооатропонозов самым
распространенным является туберкулёз. Заболевают им практически все
позвоночные животные.
Микобактерии человеческого и бычьего видов могут вызвать заболевание
не только у человека, но и КРС, овец, коз, свиней, верблюдов, реже у лошадей,
собак и кошек. Наиболее частый путь заражения туберкулезом – аэрогенный,
но возможен и алиментарный и весьма редко – контактный через
поврежденную кожу или слизистые оболочки.
Вопрос о наследственности при туберкулёзе давно привлекал внимание
многих исследователей и различно решался в зависимости от уровня знаний.
Целью настоящего научного исследования является анализ литературных
данных о взаимосвязи наследственности с предрасположенностью к
туберкулёзу.
В тот период, когда возбудитель туберкулёза не был известен, считали,
что эта болезнь наследственная и потомки больных туберкулёзом родителей
уже при рождении имеют предрасположенность к этому заболеванию. С
открытием возбудителя туберкулёза отношение к этому вопросу изменилось, и
наследственность при туберкулёзе перестала признаваться.
Согласно
современным
представлениям
туберкулёз
является
инфекционным заболеванием, отличающимся преимущественно хроническим
течением различных клинических форм, своеобразием специфических
иммунологических и морфологических реакций.
В настоящее время хорошо изучены биологические свойства возбудителя
болезни, характер и условия заражения микобактериями туберкулёза.
Сложилось чёткое представление о патогенезе этого заболевания, его
клинических проявлениях, течении и исходах.
Человек может заболеть туберкулёзом только при попадании в его
организм микобактерий туберкулёза. Однако проникновение в организм
возбудителя – необходимое, но недостаточное условие развития болезни.
В зависимости от эпидемиологической ситуации микобактериями
туберкулёза инфицируется большинство людей, но заболевает туберкулёзом
лишь незначительная часть инфицированных – 5-15% и преимущественно в
первые 1-2 года после заражения.
Опасность инфицирования особенно велика для детей и взрослых,
находящихся в близком контакте с больными открытым туберкулёзом,
особенно если бактерио-выделение постоянное и массивное.
Развившийся туберкулез отличается клиническим полиморфизмом, что
проявляется различными формами заболевания – от малых с бессимптомным
80
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
течением до обширных деструктивных процессов в лёгких с выраженной
клинической картиной, разной локализацией специфического процесса.
В одних случаях развивается очаговый туберкулёз, в других –
инфильтративный.
Приведённые выше данные свидетельствуют о том, что восприимчивость
к туберкулёзу определяется не только факторами внешней среды и, прежде
всего микобактериями туберкулёза, но и внутренними свойствами организма,
различными у разных людей. Эта резистентность в свою очередь определяется
наследственными (генетическими) факторами.
Если подходить к туберкулёзу с позиции генетики, то его можно отнести
к группе заболеваний с наследственным предрасположением или
многофакторным заболеваниям. В основе различия в восприимчивости к
туберкулёзу могут лежать как генетические так и средовые факторы.
Сотрудниками
Центрального
НИИ
туберкулёза
Министерства
здравоохранения рассчитана частота заболеваемости в различных возрастных
группах населения.
Семейное накопление туберкулёза установлено среди различных групп
родственников разной степени родства. В семьях, где исследуемые болели
деструктивными формами туберкулёза и являлись бактериовыделителями,
частота туберкулёза среди родственников значительно превышала частоту
заболеваний среди населения не только при наличие семейного контакта, но и
при отсутствии тесного контакта с ними.
В семьях, в которых имелись больные с лёгкой формой туберкулёза без
бактериовыделения, частота туберкулёза родственников была также больше,
чем среди населения сопоставимого возраста.
Кроме того, при изучении заболевания туберкулезом среди
родственников болеющих второй степени родства, которые не состояли в
семейном контакте с ними и другими больными родственниками, установлено,
что частота туберкулеза была в 2-2,5 раза выше, чем среди всего населения того
же возраста.
Из результатов проведенных исследований вытекает важный вывод:
среди родственников больных туберкулёзом легких риск развития туберкулёза
значительно выше, чем среди всего населения. Это позволило определить
группы риска заболеваний туберкулёзом легких на основе генетикоэпидемиологического
подхода
в
связи
с
наследственной
предрасположенностью к туберкулёзу.
Группу риска составляют не только лица, находящиеся в семейном
контакте с бактериовыделителями, но и кровные родственники больных
деструктивным и недеструктивным туберкулёзом, особенно первой степени
родства, независимо от наличия или отсутствия контакта.
В заключении хочется отметить, что масштабы борьбы с туберкулёзом
неодинаковы в различных странах из-за слабого развития здравоохранения и
экономических трудностей.
81
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
В своей работе мы пришли к выводу, что при диагностике заболевания
необходимо учитывать и генетическую предрасположенность семей к
туберкулёзной инфекции.
Библиографический список.
1. А.Г.Хоменко, М.М.Авербах, А.В.Александрова - Туберкулёз органов дыхания
– М.: Медицина, 1988.
2. Струков А.И., Соловьёва И.П. Морфология туберкулёза в современных
условиях. – М.: Медицина, 1976
3. Фирсова В.А. Туберкулёз органов дыхания у детей. – М.: Медицина, 1978
4. Земскова З.С., Дорожкова И.Р. Скрыто протекающая туберкулёзная инфекция.
– М.: Медицинёа, 1984.
5. Донченко А.С.,Мерман В.Г.Взаимосвязь туберкулеза человека и животных,
особенности противотуберкулезных мероприятий, проводимых ветеринарной и
медицинской службами // Зооантропоноз.болезни,меры профилактики и
борьбы.-Минск,1997.-С.71-73.
К вопросу о распространении листериозной инфекции
Синдрякова И.П., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Природные очаги инфекционных болезней
независимы от человека до того момента, пока
усилия
людей
не
направляются
на
территориальное ограничение или полную
ликвидацию этих очагов.
Е. Н. Павловский
Листериоз одна из самых распространенных и малоизученных болезней
нашей планеты. Достаточно сказать, что им болеют 104 вида животных от
дельфинов до форелей. В климатических поясах от Норильска до экватора.
Листериоз (синонимы: листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез,
гранулематоз новорожденных) - зооантропонозная природно-антропургическая
бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом
передачи возбудителя. Характеризуется полиморфизомом клинической
картины с поражением заглоточных и других лимфатических узлов, часто с
септицемией и поражением центральной нервной системы.
Возбудитель - Listeria monocytogenes из семейства Corinebacteriaceae
рода Listeria; представляет собой подвижную неспорообразующую
полиморфную грамположительную мелкую палочку.
Целью нашей работы явилось проведение анализа распространения
листериозной инфекции среди людей и животных в ретроспективе и за
последнее время.
Листериоз людей встречается во всех странах мира. По данным ВОЗ
(1993 г.) в 1990 г. всего сообщено о 1167 случаях листериоза.
В странах Европы наблюдалось 818 случаев, в Северной Америке —
197, Южной Америке — 17, Океании — 65, Азии — 69 и в Африке — 1.
82
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Смертность колебалась от 5 до 33%. Среди умерших 147
новорожденных; 24,8% летальных исходов приходилось на детей до 2 мес и
34,9% — на лиц старше 60 лет. Конечно, выявляют и регистрируют далеко не
все случаи листериоза человека.
Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов,
преимущественно мышевидных. Удавалось выделить листерии также от
домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки).
Листерии нередко обнаруживались в различных кормах (силос, сено, зерно), в
фекалиях человека (1—5%), а также в различных продуктах.
Чаще заболевают городские жители, преимущественно в летнее время.
Основной путь заражения алиментарный, чаще от употребления загрязненных
бактериями продуктов. Доказано внутриутробное заражение плода от
инфицированной листериозом матери.
Недавно в США одна из пациенток, беременная двойней, потеряла
обоих детей, хотя врачи пытались провести необходимое лечение.
Обследование показало, что будущая мама заразилась листериями. Волна
заболеваний листериозом во Франции привела к гибели 7 человек.
Меньшее значение имеет заражение при контакте человека с больными
животными. Кроме выкидышей, мертворождений листерии могут вызвать
тяжелые, а иногда и смертельные заболевания людей с ослабленной иммунной
системой у детей, пожилых, онкологических больных
проходящих
химиотерапию.
Изучая статистику эпидемиологических вспышек листериоза за
последние годы, выявили тенденцию к распространению его пищевой формы.
Заражение людей наблюдали в Финляндии (сливочное масло), США (мясные
завтраки), Франции (мягкие сыры, готовые мясные продукты в вакуумной
упаковке).
При микробиологическом исследовании образцов продуктов, взятых из
холодильников у 123 заболевших листериозом, листерии обнаружены у 79
(64%) хотя бы в одном из продуктов. Всего исследовано 2013 образцов,
листерии обнаружены в 226 (11%), чаще в говядине (36% образцов), птице
(31%),свинине (27%), морепродуктах (12%) и в овощах (11%). Несмотря на
широкое распространение листерии, заболеваемость относительно невелика
(2—3 случая на 1 млн населения в год).
На Украине было проведено исследование продуктов питания, его итоги
приведены в таблице
Анализируя данные таблицы можно сделать вывод, что чаще всего
контаминируются готовые блюда и полуфабрикаты из овощей (8,0%), а также
смывы из внутренней поверхности холодильного и торгового оборудования
(7,5) и молочнокислые продукты (7,3%).
83
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Таблица 1.
Kонтаминация листериями продуктов питания, пищевого сырья,
холодильного и торгового оборудования
Количество
проб
Исследуемый материал
Обнаружены
листерии
абс.
число
%
Молоко и молочные продукты (сметана, творог)
232
16
6,9
Молочнокислые продукты (кефир, ряженка, йогурт)
68
5
7,3
Кулинарные изделия из мяса и рыбы
142
6
4,2
Готовые блюда и полуфабрикаты из овощей
86
7
8,0
Смывы из внутренней поверхности холодильного и
торгового оборудования
146
11
7,5
В России официальная регистрация заболевших листериозом людей
проводится с 1992 г. За период с 1992 по 1999 гг. число зарегистрированных
случаев по Российской Федерации составило 465, в том числе по Москве - 117.
Данные по заболеваемости людей в России и Москве представлены на
рисунке 1.
Рис. 1. Показатели заболеваемости листериозом на 100 тысяч населения
В настоящее время в большинстве регионов России имеются
существенные недостатки в диагностике листериоза. Можно полагать, что при
совершенствовании организации и методики проведения лабораторных
исследований число зарегистрированных больных значительно возрастет.
Следует отметить, что центральные области европейской части России
относятся к природноочаговой зоне листериоза
По Ульяновской области данные по эпидемиологии практически
отсутствуют, так как медицинские специалисты сравнительно недавно начали
регистрацию листериоза. Вследствие этого и статистического материала,
получено недостаточно для каких либо выводов.
84
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Мы провели анализ заболеваемости животных листериозом в
Ульяновской области за последние 18 лет.
Анализ распространения инфекции по Ульяновской области, показывает,
что в основном листериоз распространён в двух степных районах левобережья –
Мелекесском и Новомалыклинском, а также в центральной части правобережья
Карсунском, Вешкаймском, Ульяновском, Сенгилеевском, Майнском районах,
которые непосредственно граничат друг с другом. Территории этих двух зон
можно оценивать как территории эпизоотически неблагополучные по
листериозу.
В отдельных хозяйствах листериоз регистрировали в Моисеевке 6 раз, в
хозяйстве Слобода Выходцева - 4 раза, в хозяйствах Мордово Озеро и Новая
Малыкла – по 3 раза. В семи хозяйствах (Старое Погорелово, Ховрино, Русские
Горенки, Филиповка, Аллагулово, Степная Васильевка, Александровка) – по 2
раза.
В остальных обследуемых 30 хозяйствах за 18 лет листериоз наблюдали
по одному разу. Однако в некоторых из этих хозяйств, например в хозяйстве
«Теленское» за год было зарегистрировано 2 вспышки листериоза коров. И таких
хозяйств насчитывается до 9.
Видовой состав заболевших листериозом традиционен: мелкий рогатый
скот – 62% от всего поражённого поголовья, коров - 25% и свиньи 8 –13%.
Все эти показатели подтверждают вывод о том, что на территории
Ульяновской области листериоз не случайная инфекция, а закономерная
имеющая природно-очаговый характер.
Таким образом, за листериозом в современных условиях всё более
утверждается признание широкой распространенности, эпизоотологической и
эпидемиологической важности. Тем не менее, диагностика болезни в
значительной степени затруднена. Во-первых, это зависит от различий в
биологических свойствах культур, сложности их антигенной структуры; вовторых, интерпретация результатов серологических реакций затруднительна, так
как существуют микроорганизмы, имеющие общие антигены с листериями.
Для эффективного выявления и своевременного проведения комплекса
противоэпизоотических
мероприятий
мы
рекомендуем
использовать
современные методы диагностики листериоза. Например, ПЦР - тест-система
«Листер», может быть использована в практике, как эффективный тест для
идентификации Listeria monocytogenes и экспресс-диагностики листериоза.
Библиографический список.
1. Васильев Д. А., Микишина Н. И. Листериоз как новая пищевая инфекция // Вопросы
ветеринарной микробиологи и эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы.—
Ульяновск, 1990.— с. 52—59.
2. Васильев
Д.
А.
Роль
пищевых
продуктов
в
распространении
листерий//Ветеринария.— 1992.— № 4.— с. 46—48.
3. Бакулов И. А., Котляров В. М., Душко Т. И. Листериоз — пищевая инфекция
(масштабы опасности, методы индикации и меры борьбы)//Ветеринария.— 1991.— № 4.— с.
32—36.
85
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
4. Факторы, способствующие распространению пищевого листериоза / Васильев Д.А.,
Батраков В.В., Меркулов А.В., Любимцева Г.И. // Тез.докл.2-ой Междунар.науч.практ.конф.»Актуал.пробл.вет.-санитар.контроля с.-х.продукции».- М., 1997.-Ч.2.-С.165.
5. Сугар С.Листериоз овец и коз // Стабилизация с.-х.пр-ва Монголии.Новосибирск,1998.-С.60.
6. http://www.mossanepid.ru/
7. http://www.about-health-care.com/
Анализ современных вспышек сальмонеллёза в России
Мухитова Э.Х., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь,
вызываемая
различными
серотипами
бактерий
рода
Salmonella,
характеризующаяся разнообразными клиническими проявлениями от
бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. Поражается
преимущественно молодняк сельскохозяйственных, диких и домашних
животных. Сальмонеллезом болеют и люди, у которых он протекает в виде
пищевых токсикоинфекций.
В 1885г. Сальмон и Смит, исследуя павших от чумы свиней, выделили и
описали палочку, которой дали наименование S. Cholerae, а по современной
классификации Salmonella suipestifer. Это был первый представитель столь
многочисленного рода.
Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для
животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для
человека лишь несколько серотипов, которые обусловливают 85-91%
сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. Typhimurium, S.
Епteritidis, S. Infantis, S. Newport, S. Agona, S. Derby, S. London и др.
Клинические проявления, вызванные различными серотипами сальмонелл,
существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время
отказались от обозначения в диагнозе уточнения группы возбудителя, а
указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной
сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.
Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 24 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на
обычных питательных средах при температуре от +6 до +46 (оптимум роста
+37°С). Длительно сохраняются во внешней среде. В некоторых продуктах
(молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохранятся, но и
размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов.
Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые
штаммы обладают способностью инвазии в эпителии толстой кишки. Как
правило, источниками инфекции являются домашние животные и птицы.
Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные86
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
бактерионосители, из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания.
При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное
инфицирование мяса содержимым кишечника. При обследовании крупного
рогатого скота и мяса этих животных сальмонеллы обнаруживаются у 1-5%,
при обследовании свиней – 3-20%, овец – у 2-5%, кур, уток, гусей – более 50%.
Носительство сальмонелл характерно также для собак и кошек – до 10% и
грызунов – до 40%. Дополнительным источником инфекции являются люди –
больные и бактерионосители. Наибольшую опасность человек как источник
инфекции представляет для детей первого года жизни. Бактериовыделитель
может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет
отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых
продуктов.
В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в
лечебных
учреждениях,
особенно
в
родильных,
педиатрических,
психиатрических отделениях, обусловленные антибиотико-устойчивыми
штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой
летальностью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза
приобрел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым механизмом
передачи возбудителя через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное
белье, предметы ухода и др.
Основной путь заражения при сальмонеллезе — алиментарный,
обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится
большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной
кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные
(мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы),
находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл.
В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости
сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. Enteritidis)
через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас
является ведущим.
Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация
возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным,
почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе
ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани,
что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с
тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут
формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что
характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм
сальмонеллеза.
В 2007 году резко увеличилось количество вспышек сальмонеллёза в
стране на 11,8%. Очаги зафиксированы во всех федеральных округах России
без исключения. За шесть месяцев 2007 года зарегистрировано 22 890 случаев
сальмонеллеза, показатель на 100 тысяч населения 15,99 (в 2006 г – 12,92), у
детей до 17 лет – 11630 случаев, показатель на 100 тысяч детей 40,8 (в 2006 г –
87
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
30,9). Отмечен рост заболеваемости сальмонеллезом на 23,8%, в том числе у
детей – на 32%. Заболевания регистрировались во всех субъектах Российской
Федерации. Только в первом квартале 2007 года уровень заболеваемости
сальмонеллезом превысил многолетние показатели за тот же период в среднем
от 20-30%, а в некоторых регионах количество заболевших утроилось. Стоит
отметить, что эти данные только по зарегистрированным случаям. В это число
не входят люди, которые занимаются самолечением без обращения за
медицинской помощью.
В Удмуртии в первом квартале 2007 года уровень заболевания
сальмонеллезом составил 21,4 случая на 100 тыс. населения, что в 1,9 раза
больше по сравнению с аналогичным периодом прошлого года. По данным
управления существующий уровень заболеваемости, превышает многолетние
средние показатели в 2,7 раза. Подъем зафиксирован во всех районах
республики, на данный момент зарегистрировано 332 случая.
В Орле на данный момент зарегистрирован 131 случай, среди детей до 14
лет – 44. По словам эпидемиологов области, в качестве факторов передачи
сальмонеллеза, основную роль играют продукты птицеводства: яйца и изделия
на основе яиц (кремовые изделия, майонез), мясо птицы, мясные и молочные
продукты. Ведущая роль птицы и птицепродуктов подтверждается
результатами микробиологических исследований. Так, в феврале на ОАО АПК
«Орловская Нива» из смывов со стола перевески в убойном цехе и с рук
работницы цеха выделены S.enteritidis. В настоящее время в Орловской области
снято с реализации эпидемически опасной продукции на сумму свыше 3
миллионов рублей, а за ее реализацию 52 должностных лица и индивидуальных
предпринимателя заплатили штрафы на сумму более 100 тыс. рублей.
В Ростовской области во втором полугодии 2007 года заболеваемость
сальмонеллезом выросла на 20,1%, по сравнению с аналогичным периодом
2006 года, и составила 9,4 случая на 100 тыс. населения. ПО данным областного
Центра гигиены и эпидемиологии, в среднем в районах области заболеваемость
составила 17,8 случаев на 100 тыс. Отметим, что 64,6% случаев заболевания
сальмонеллезом зарегистрировано среди детей до 14 лет, из них 2\3 дети до 2
лет.
В настоящее время в г. Братск Иркутской области вспышка
сальмонеллеза в детском саду привела к госпитализации 156 человек, из
которых 114 – дети до 7 лет. Первые пострадавшие начали поступать в
больницы города 29 февраля 2007 года. Пятеро малышей провели неделю в
отделении интенсивной терапии. По словам эпидемиологов, источником
инфекции стали недоброкачественные продукты питания. Детское
образовательное учреждение закрыли на карантин до выяснения всех причин
случившегося. Заведено уголовное дело.
Безусловно, основной путь заражения сальмонеллезом – алиментарный.
Повсеместные нарушения правил торговли сырой птицей, субпродуктами,
яйцами, мясным и птичьим фаршем, а также получившая широкое
распространение торговля яйцами с рук на улицах с каждым годом приводит к
88
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
увеличению количества вспышек инфекции. В среднем 60% заболевших – дети
до 14 лет, которые в этом возрасте особенно чувствительны к кишечным
инфекциям. Отметим, что не всегда причиной заболевания являются третьи
лица. Элементарные правила личной гигиены: мытье рук, овощей, яиц,
исключения из рациона сырой воды, значительно сократят риск возможного
заболевания.
Библиографический список.
1. Андросик Н.Н.Специфическая профилактика сальмонеллеза сельскохозяйственных
животных // Зооантропоноз.болезни,меры профилактики и борьбы.-Минск,1997.-С.102-104.
2. Бутковский В.Ф.Система профилактики сальмонеллеза лошадей в Республике Саха
(Якутия) // Тез.докл.2-ой Междунар.науч.-практ.конф."Актуал.пробл.вет.-санитар.контроля
с.-х.продукции".-М.,1997.-Ч.2.-С.135-136.
3. http://www.narvac.com/pigs_ill.htm.
Предпосылки распространения ВИЧ-инфекции среди животных
Люлькина Л., 4 курс, ФВМ
Научные руководители – к.в.н., доцент Никульшина Ю.Б., д.б.н., проф. Васильев Д.А.
ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия»
ВИЧ-инфекция, подобно пожару, охватила сейчас почти все континенты.
За необычайно короткое время она стала проблемой номер один для
Всемирной организации здравоохранения и ООН, оттеснив на второе место рак
и сердечнососудистые заболевания. Пожалуй, ни одна болезнь не задавала
ученым такие серьезные загадки за столь незначительный срок. Война с
вирусом СПИДа ведется на планете с нарастающими усилиями. Ежемесячно в
мировой научной прессе публикуются новые сведения о ВИЧ-инфекции и ее
возбудителе, которые часто заставляют коренным образом менять точку зрения
на патологию этого заболевания.
До сих пор не решен вопрос о причинах его возникновения. До сих пор
неизвестна средняя и максимальная продолжительность его скрытого периода.
Установлено, что имеется несколько разновидностей возбудителя
СПИДа. Изменчивость его уникальна, поэтому есть все основания ожидать, что
обнаружатся очередные варианты возбудителя в разных регионах мира, а это
может резко осложнить диагностику.
Еще загадки: какова связь СПИДа у человека со СПИД-подобными
заболеваниями у животных (обезьян, кошек, овец, крупного рогатого скота) и
какова возможность встраивания генов возбудителя СПИДа в наследственный
аппарат зародышевых клеток?
На сегодняшний день известно несколько возбудителей СПИДа: ВИЧ 1 и
ВИЧ2.
Известны следующие возбудители СПИД:
 вирус иммунодефицита человека(ВИЧ) - LAV/HTLV-3 (HIV, ВИЧ1), распространенный в основном в Америке, Европе, центральных,
восточных и южных районах Африки;
89
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
 родственные обезьяньим вирусы подгруппы западно-африканских Тлимфотропных ретровирусов (LAV-2, HIV-2, ВИЧ-2), выделенные
группой Л.Монтанье в 1986 г. От больных СПИД африканцев из
Гвинеи.
 вирус HTLV-4, выделенный американскими учеными от
представителей групп повышенного риска (Сенегал). Распространен
в основном в Африке.
Описаны случаи одновременного существования в организме человека
ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4 в различных сочетаниях.
По поводу происхождения вирусов иммунодефицита человека в
литературе представлено много данных, порою противоречивых и не всегда
полных. Споры продолжаются. По мере накопления материала возникли
гипотезы происхождения ВИЧ, они следующие:
1. Вирус создан искусственно в конце 70-х годов XX-го столетия
посредством методов генной инженерии на основе новых знаний о влиянии
различного рода излучений, иммунодепрессантов и мононуклеарных антител
на различные звенья иммунной системы.
2. В естественных условиях вирус иммунодефицита человека может
иметь антропогенное происхождение, а именно:
 ВИЧ - типичный экзогенный ретровирус, существовавший у людей с
древних времен и эволюционировавший вместе с человеком при его
расселении на Земле;
 в глухих уголках
Центральной Африки ВИЧ циркулировал и
вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем
через о. Гаити попал в США и в последующем довольно быстро
распространялся на все континенты;
 ВИЧ - не африканского происхождения, а возник и до нынешней
пандемии, существовал в странах умеренного климата (Северная
Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные
заболевания, практически не диагностируемые как СПИД
3. Зоонозное происхождение вируса иммунодефицита человека, что
могло быть реализовано следующими путями:
 в начале 50-х годов нашего столетия конструирование ВИЧ
произошло при генетических рекомбинациях (видимо, случайных)
вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом
опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с
вирусом обезьяньего СПИД (ретровирус типа D);
 в древние времена мутанты вируса иммунодефицита зеленой
мартышки трансформировались и обрели нового хозяина - человека;
 по структуре генома и биологическим свойствам ВИЧ близок к
лентивирусу висна и вирусу инфекционной анемии лошадей,
отмечается выраженная общность их внутренних (сердцевинных)
белков.
90
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
Ряд авторов утверждают, что пробел в структуре и свойствах между
вирусами иммунодефицита обезьян и человека уже частично заполнен
сходными вирусами HTLV-4, ВИЧ-2, а также недавно открытым шведским
ученым вирусом SBL, и процесс этот будет продолжаться.
Однако
проблема
СПИДа
сегодня
представляется
настолько
нетривиальной и многоплановой, что традиционный эпидемиологический
подход к указанному заболеванию как к обычной антропозоонозной инфекции
вряд ли может быть исчерпывающим в трактовке генеза ВИЧ. В пояснение
этому необходимо отметить, что в эволюционном аспекте ретровирусы (в
первую очередь онкогенные) часто и абсолютно оправданно рассматриваются в
неразрывной связи с мобильными клеточными элементами генома эукариот.
Лентивирусы были довольно хорошо известны ученым, особенно
ветеринарам, еще до начала эпидемии СПИДа. Первый лентивый ретровирус
был открыт в далеком 1904 году, когда французы А. Балле и А. Карре открыли
фильтрующийся агент, вызывающий анемию у лошадей. Затем были открыты
другие лентивирусные инфекции сельскохозяйственных животных.
Наиболее известной стала эпидемия болезни овец в Исландии, которая
разразилась в 1933 г. В тот год исландское правительство закупило в Германии
два десятка овец каракулевой породы, чтобы начать разводить их у себя в
стране. После обычного в таких случаях двухмесячного карантина овец
разделили на две партии по десять животных и разослали по фермам севера и
юга островного государства. И тут разразилась эпидемия, которая исландском
языке получила название на «висна», что означает «истощение», «похудание».
Болезнь эта была известна и у овец в Германии, но там она протекала менее
выражено. Здесь же, в Исландии, овцы худели, у них развивались пневмония,
воспаление мозга, лимфоузлы становились распухшими, воспаленными.
Животные теряли вес и, в конце концов, погибали. Болезнь развивалась
довольно медленно. Поэтому исландские ветеринары до 1939 года не могли
понять, что столкнулись с совершенно новым для их региона заболеванием.
Когда же выяснилось, что болезнь совершенно неизлечима и заразна, пришлось
уничтожать целые стада. С 1939 по 1952 г. исландцы были вынуждены забить
более ста пятидесяти тысяч животных, то есть практически все поголовье овец
на юге страны.
Впервые болезнь описал в 1961 году врач Б. Сигурдсон. Потом сходное
заболевание было обнаружено у коз, коров, лошадей. Сейчас непосредственно
вирусы иммунодефицита обнаружены у обезьян, кошек. Удалось воспроизвести
ВИЧ-инфекцию у кроликов, а также получить так называемых «трансгенных
мышей», несущих в своем геноме к ДНК ВИЧ.
Очень любопытный и тот факт: последние исследования показали, что
дичь смертельно опасна для человечества, поскольку в мясе диких животных
содержатся вирусы, похожие на ВИЧ.
У нескольких жителей Камеруна американские медики обнаружили вирус,
который по своим характеристикам очень похож на ВИЧ. Когда же им провели
тесты на ВИЧ, оказалось, что результат отрицательный.
91
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
По мнению медиков, вирус мог попасть в организм из мяса диких
животных, которыми традиционно питаются жители этой страны.
Исследователи Общества охраны биологии Колумбийского университета
полагают, что новые виды вирусов, похожие на ВИЧ, живут в организме
многих диких животных и могут проникать в организм людей, которые их едят.
В начале 2004 года у нескольких видов африканских обезьян был обнаружен
другой ВИЧ-подобный вирус, который впоследствии нашли еще у трех
разновидностей приматов.
По словам директора Общества охраны биологии Уильяма Кареша, эти
вирусы пока не наносят вреда организму людей и приматов. Тем не менее их
особенности таковы, что в любой момент они могут мутировать и превратиться
во что-то, похожее на ВИЧ. Они словно находятся "в ожидании болезни".
Как утверждают ученые, вырубка лесов и интенсивная торговля мясом
диких животных создают в мире идеальные условия для возникновения новых
заболеваний, которые по своим симптомам могут быть сходны с ВИЧ. Люди,
которые едят мясо экзотических животных, получают от них новые патогенные
микроорганизмы. Дэвид Уилки, сопредседатель кризисной группы по контролю
за мясом диких животных, считает, что сегодня в мире контролируется только
около 40% "дикого" мяса. Также постоянно регистрируются случаи заражения
домашних животных от диких. Дэвид Уилки полагает, что опасность заражения
для людей реальна, ведь уже к середине этого года SIV (вирус, подобный ВИЧ
у приматов) был обнаружен у 26 видов приматов.
Хочется отметить что, несмотря на актуальность проблемы ВИЧ
инфекции, много ученных занимаются изучением этого заболевания, до конца
инфекция не изучена. И нам как ветеринарным врачам стоит всегда стоять на
чеку, так как вирус СПИДа постоянно мутирует и изменяется и мы не можем
исключить тот факт, что возможно через несколько десятков лет это
заболевание станет зооантропонозным.
1.
2.
3.
4.
Библиографический список.
http://www.pneumatic.ovh.org/?title=SIDA
http://www.medportal.ru/
http://www.new-syktyvkar.ru/page4515
http://aids.ru
92
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
СОДЕРЖАНИЕ
Вступление
3
«Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, иммунологии и биотехнологии»
Сиякаев И.В., Смаженко Ю.Н. Альтернатива экспериментам на животных в
1.
4
учебном процессе
Юдина М.А., Чумарина Е.Н., Романова Н.А. Молоко и молочные продукты
2.
4
как резервуар для размножения бактерии вида Bacillus cereus
Юдина М.А., Чумарина Е.Н., Романова Н.А. Бактерии вида Bacillus cereus –
3.
7
возбудители пищевых отравлений людей
4.
Насырова Р., Толстова Д. Микробиология молока и молочных продуктов
10
5.
6.
Тен О.А., Левсанова Ю. Микрофлора питьевой воды
Яковлева А.Е. К вопросу изучения патогенных бактерий почвы на растения
12
15
7.
Галкова
Е.В. Накопление солей тяжелых металлов и изменения
количественных показателей микроорганизмов в корнеплодах столовой
свеклы в зависимости от условий минерального питания
17
8.
9.
Трусова О.А. Влияние биостимулятора на рост и развитие фасоли
Невматуллина А., Имамов М. Изучение антибиотикочувствительности
Ornithobacterium rhinotracheale
18
19
10.
Столярова М., Аристархова А. Методы диагностики аэромоноза рыб
21
11.
Зайнудинова Л., Тарасова Л. Изучение биологии возбудителя бордетеллёза
домашних животных
22
12.
Юдина М.А., Шишкова С.Н. Сравнение спектров литического действия
коммерческого коли - протейного бактериофага и протейного бактериофага
П-16 УГСХА
Алтынбаева Р.Р., Яковенко М.Л., Ерушкина Ж.А., Озерова Т.А., Черткова
Т.А., Уткина М.А. Современные методы идентификации и типирования
некоторых бактерий Pseudomonas
Алтынбаева Р.Р., Яковенко М.Л., Ерушкина Ж.А., Озерова Т.А., Черткова
Т.А., Уткина М.А. Биологическая возможность использования Pseudomonas
aeruginosa для удаления нефтяного загрязнения воды и почвы
Яфясова Л. Микробная контаминация рыбного сырья до и после
переработки методом посола
Вандышева М., Хакимова Г. Антуан Ван Левенгук и его открытия
Фуныгин А.М., Семенков И.В. Вирус африканской чумы лошадей - Аfrican
horsesickness virus
Семенков И.В., Фуныгин А.М. Вирус лейкемии кошек
Глухова П., Пешнякова Л., Молофеев Э. Вирус чумы плотоядных - Canine
distemper virus.
Вандышева М. Концепция бактериологической войны
Назарова Е.А. Вспышки пастереллёза в РФ
25
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
93
27
30
31
34
36
38
39
41
42
Актуальные проблемы инфекционной патологии и биотехнологии
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
«Современные проблемы эпизоотологии, эпидемиологии и ВСЭ»
Уткина М., Черткова Т. Анализ заболеваемости зооантропонозами людей и
животных в России
Семанин Е.Г., Семанина Е.Н. Опыт лечения парвовирусного энтерита собак
в клинике «Друг»
Степанова Т.А., Хлынов Д.Н. Эпизоотологическое и эпидемиологическое
значение бордетеллоносительства домашних животных
Сафиуллова Д.Ф. Особенности вакцинопрофилактики птичьего гриппа
Николаева М. Пути заражения и способы лечения птичьего гриппа у людей
Лампеев Я. Актуальные проблемы эпизоотии ящура
Укина Т.В. Эпидемиология и эпизоотология бешенства
Кузьмина Е., Недвига Е. Гипотезы возникновения губкообразной
энцефалопатии
Аминова О.И., Савельева Л.В. Опасность губкообразной энцефалопатии для
человека
Байгузина Г.Р., Рафикова Д.Р. Современная эпизоотическая ситуация по
вирусной геморрагической болезни кроликов
Ромашкина Е. Угроза заноса африканской чумы свиней в Россию
Майорова М.Н., Кольтяков А.М. Изучение распространения лептоспироза
животных и людей
Минчайкина
О.С.,
Гусева
Н.А.
Изучение
наследственной
предрасположенности к туберкулёзу
Синдрякова И.П. К вопросу о распространении листериозной инфекции
Мухитова Э. Эпидемиология и эпизоотология сальмонеллёза
Люлькина Л. Предпосылки распространения ВИЧ-инфекции среди
животных
94
44
47
50
52
55
59
62
64
67
70
73
76
79
82
86
89