Кислотно-основное состояние (КОС)

Кислотно-основное
состояние
Л. Кривский, FRCA
Southampton University Hospital
Почки и лѐгкие являются основными
органами, которые поддерживают
постоянную
1) тоничность
2) объѐм
3) специфический ионный состав
(особенно концентрацию ионов Н)
внеклеточной жидкости
Жизнь (клеток) напрямую зависит от
состава интерстициальной жидкости –
«Внутреннего моря»
КОС – два метода интерпретации
• «Традиционный» подход
• «Физико-химический» подход (П.
•
Стьюарт, 1981) – за пределами
настоящей дискуссии
Основная разница – в объяснении и
интерпретации нарушений КОС и
механизмов контроля.
Что такое «кислота»?
«Традиционное определение»
• Субстанция, имеющая определѐнные
свойства (кислая на вкус, изменяет цвет
индикатора – лакмуса, итд)
Теория Аррениуса (1887)
• Кислота – в-во, диссоциирующее в водном рре до Н+
• Основание – до ОНˉ
• Нейтральность – [Н+] = [ОНˉ]
• Ограничения:
- некоторые в-ва, обладающие св-вами
кислот, не содержат Н+, а оснований – ОНˉ
- рассматривает только водные растворы
Теория Bronsted-Lowry (1923)
• Наиболее распространѐнная в современной
•
•
•
•
•
медицине
Кислота – донор [Н+]
Основание – акцептор [Н+]
У каждого донора [Н+] есть соответствующий
ему акцептор – конъюгированная пара
Сильная кислота с лѐгкостью отдаѐт [Н+]
молекуле воды → ↑[Н3О+]
Нет понятия «электронейтральности»
Теория Льюиса (1923)
• Стимулом послужило наличие в-в (н-р, СО2),
проявляющие св-ва кислот в р-рах, но не
имеющие в составе [Н+]
• Кислота – потенциальный акцептор
электронной пары
• Основание – потенциальный донор
электронной пары
• Согласно Льюису, [Н+] сам по себе является
кислотой
Теория Усановича (1939)
• «С мира по нитке»
• Кислота – в-во, являющееся донором
•
катиона, или акцептором аниона или
электрона
Основание – в-во, являющееся донором
аниона, или акцептором катиона
Какая теория используется на
практике?
• Проще других – Bronsted-Lowry.
•
Использовать Н2СО3 вместо СО2
На практике большинство из нас
понимают кислоту, как:
- [Н+] в растворе (Аррениус)
- донор [Н+] (Bronsted-Lowry)
- и даже СО2, как «кислоту» (Льюис)
Важно! Н+ - «символ метафоры» (Стюарт)
• Н+ в «чистом виде» в р-ре не
•
•
•
существуют!
Протоны связываются и реагируют с
окружающими их молекулами Н2О =
Н3О+ - ион гидрония
Или, ещѐ точнее - {Н:(Н2О)n}+
Крайне неудобно и непривычно –
возвращаемся к «метафорическому» Н+
рН
• Нелинейная трансформация концентрации Н+ -
отрицательный логарифм [Н+]. ↓рН = ↑ [Н+]
• Логарифмическое выражение объѐма,
способного вместить 1 Eq [Н+] (для плазмы с
рН=7.4, этот объѐм составляет 25.000.000 л)
• Для сравнения – концентрация Na+ в плазме –
140 meq/L; концентрация Н+ - 0.00004 meq/L
(pH – 7.4)
• Безразмерная величина
pH = - log10[Н+]
• Для Н2О при 22 С:
[Н+] = [ОН-] = 1 10-7 моль/л
• рН (Н2О) = - log (1 10-7) = - (-7.0)= 7.00
• Поскольку основание log = 10 (log10),
именения рН на 1 ед. соответствуют
изменению [Н+] в 10 раз (в обратную
сторону):
Р-р с рН 3 содержит [Н+] в 10 раз больше,
чем р-р с рН 4
Шкала рН (0-14) и [Н+] ммоль/л
pH = - log10[Н+] или pН = - log10(aH+)?
• ax = g . [x], где
ах – активность в-ва х в р-ре
g – коэффициент активности х
[x] – концентрация х в р-ре
• Активность отражает степень взаимодействия
молекул р-ра и растворимого в-ва друг с
другом. Она выше при повышении их
концентрации и степени ионизации.
• Для разбавленных р-ров (рН 0-14) не имеет
значения (?), поэтому в организме:
pH = - log10[Н+] = - log10(aH+)
Соотношение [Н+] (у) и рН (х)
нелинейно!
Преимущества использования
рН
• Традиционный, широкоупотребляемый
•
•
символ
Отражает активность Н+, а не
концентрацию (см. устройство рНэлектрода далее) – реальное св-во
физиологических систем
Н+ не присутствуют в р-рах в чистом
виде
Недостатки рН
• Производное, отражающее двойную
•
•
нелинейную трансформацию [Н+] (т.е. 1.
отрицательный 2. логарифм)
Трудно понять и запомнить
Недооценивает степень изменения
концентрации [Н+]
Простой способ конвертации
между рН и [Н+]
• рН – 7.4 = [Н+] – 40 нмоль/л
• Увеличение/уменьшение [Н+] в 2 раза
•
приводит к изменениям рН на 0.3 в
другую сторону. (log 2 = 0.3)
Например, если [Н+] – 80 нмоль/л → рН
= 7.1
И ещѐ одна подсказка
• pH 7.4 is 40 nM
• pH 7.0 is 100 nM
• pH 7.36 is 44 nM
• pH 7.44 is 36 nM
Конечно, есть таблица конвертации
рН
6.8
6.9
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
[Н+] нмоль/л
158
125
100
79
63
50
40
31
25
20
Физиологическая важность рН
• 1. Влияние рН на активность
•
ферментативных систем организма
2. Влияние рН на степень ионизации
биологически активных молекул
рН и активность ферментов
• Для
внутриклеточных
ферментов –
оптимальный рН
7.35-7.45
• Для «внеклеточных»
– н-р пепсин 1.5-3.0;
амилаза – 8-10
Ионизация, рН & pKа
• рКа определяет степень ионизации в-ва
•
в данном р-ре. Это рН, при котором вво ионизировано на 50%. рКа не
зависит от того, является в-во кислотой
или щѐлочью.
Только неионизированная фракция в-ва
проникает через мембраны (см.
липофильную структуру мембран)
Уравнение Хендерсона-Хассельбалха
(Henderson-Hasselbalch)
• рН = рКа + log [акцептор протона]
•
•
[донор протона]
Для кислоты (ХН): рН = рКа + log [Х-]
[ХН]
Х- - ионизированная форма кислоты
Для щѐлочи (Х): рН = рКа + log [Х]
[ХH+]
ХН+ - ионизированная форма щѐлочи
Т.о. степень ионизации молекулы можно
установить, зная рКа и рН раствора
• Пример № 1 – местные анестетики:
Слабые щѐлочи
рКа Бупивакаина = 8.1
рКа Лидокаина = 7.9
• При рН = 7.35:
83% Бупивакаина ионизировано
65% Лидокаина ионизировано – начало
действия быстрее
• Для слабых щелочей – чем меньше рН – тем
больше степень ионизации (н-р, при
воспалении тканей (ацидоз), м/а
неэффективны)
Только неионизированная фракция м/а
проходит через «мембрану нейрона» и
блокирует натриевые каналы «изнутри»
Короткое напоминание, что м/а необходимо преодолеть
несколько мембран:
- эпиневрий
- периневрий с соединительно тканными перемычками
- эндоневрий
Степень ионизации Бупивакаина и
Лидокаина при различных рН
Пример № 2 - Аспирин
• Слабая кислота
• рКа = 4.4
•
Практически полностью ионизирован
при рН = 7.35 (плазма)
Практически полностью неионизирован
при рН = 2.5 (желудок)
Для слабых кислот – чем выше рН – тем
выше степень ионизации
Гипотеза Дейвиса
• Все промежуточные продукты
•
метаболизма – кислоты и основания
имеют в своѐм составе РО4–3, NH4+, или
COOH- группы и за счѐт этого
ионизированы при рН 7.35
Не проникают через мембрану –
остаются внутри клетки
рН - электрод
• Референтный и
измеряющий электроды
• Стекло, не
пропускающее Н+ в
референтном электроде
• Потенциал между ними
(61.5 mV/ед. pH)
• Измеряем аН+
(активность), а не [Н+]
(концентрацию)
Потенциал, измеряемый рН-электродом,
пропорционален логарифму активности, а
не концентрации, Н+!
• pH = - log10 aH+ (или: aH+ = 10 (-pH) )
• Коэффициент активности растворимого
в-ва меняется в зависимости от св-в
растворителя (ионный потенциал и Т) –
концентрация:активность – нелинейное
соотношение - аН+ ≠ [Н+]
Влияние ионного потенциала р-ров и
температуры р-ра на коэффициент активности
растворимого в-ва (например, Н+)
Влияние ионного состава и потенциала растворителя на
коэффициент активности растворимого в-ва (аналогия с
грабителями, полицейскими и невинными
прохожими)
Концепция «нейтральности»
• [Н+] = [ОН-] - pN
• Для воды: pN = 0.5 x pKw’ , где
•
•
pKw’ – ионный продукт воды, сильно
зависящий от температуры
[Н+] = [ОН-] – pN имеет место быть при
разных рН и разных температурах
рН – 7.0 («интуитивная нейтральность»)
для воды только при 25 С
Измеряем внеклеточную рН, а
интересует внутриклеточная рН!
• Все продукты промежуточного
•
•
метаболизма имеют рКа < 4.6 для
кислот и > 9.4 для щелочей
При pN ([Н+] = [ОН-]) все они
полностью диссоциированы – не могут
«вытечь» через кл. мембрану
При 37 С pN внутриклеточной жидкости
– 6.8! Выраженная зависимость от Т!
pN внутриклеточной жидкости
меняется в зависимости от Т
• Основной буфер – белки, точнее
имидазольное кольцо гистидина – рК
меняется в зависимости от Т – степень
диссоциации гистидина остаѐтся постоянной
– основа теории «альфа-стат»
• Другое условие ф-ционирования системы –
постоянная относ. низкая конц. СО2 во
внеклеточной жидкости для поддержания
относительного алкалоза во внеклеточной жти – постоянный градиент Н+ изнутриснаружу.
Альфа-стат vs рН-стат
• Альфа-стат – температурная коррекция не
производится – при проведении анализа ABG
всегда вводите 37 С.
• Помните о гистидине – перемена рКа и
поддержание pN, независимо от Т – основа
теории Альфа-стат!
• Внутри машины образец нагревается до 37 результаты выдаются при 37
• На сегодняшний день – предпочтительный
метод!
Альфа-стат vs рН-стат
• рН-стат – температура корригируется –
вводите реальную температуру пациента
• Машина пересчитывает рН по формуле,
Розенталя например:
изменения рН равно 0.015 рН на 1 С
• Например, если рН равна 7.36 при Т рН
электрода 37 , то при 34 :
pH = [7.360 + (37-34)(0.015)] = 7.405
Пример из кардио
• Пациент охлаждѐн до 20 С
• Альфа-стат: рН – 7.4, рСО2 – 40 mmHg
• рН-стат: рН – 7.65, рСО2 – 18 mmHg.
•
Т.е., у больного – алкалоз, решение –
лечить!
Согласны?
Ионизирована вода или нет?! Они
скоро узнают...
Откуда берѐтся «кислота» в
организме?
• «Респираторная» (летучая) кислота
• «Метаболические» (фиксированные)
кислоты
Баланс кислоты в организме
• «Экзогенный» кислотно-основной
•
эквилибриум - продукция
кислоты=экскреции кислоты
«Эндогенный» кислотно-основной
эквилибриум – «оборот» кислоты –
ионы Н+ продуцируются и поглощаются
без необходимости их
выведения/нейтрализации
«Респираторная» кислота
«Респираторная» кислота
• СО2 сама по себе не является кислотой –
донором Н+
• НО, СО2 способна к образованию
эквивалентного кол-ва Н2СО3
• СО2 – конечный продукт окисления жиров и
углеводов
• Производится огромное кол-во, по сравнению
с «метаболическими» к-тами – 12- 24.000
ммоль/сут – необходим эффективный способ
выведения
Единственный источник СО2 – полный
метаболизм углеводов и жиров
«Метаболические» (нелетучие) кислоты
• Все кислоты, кроме Н2СО3!
• Как правило, называются по своему
•
•
аниону – н-р, лактат, фосфат, сульфат,
ацетоацетат, β-гидроксибутират)
У взрослых продуцируется 70-100
ммоль Н+/сут в результате неполного
метаболизма углеводов (лактат), белков
(сульфат, фосфат), жиров (кетоны).
Выводятся почками
Источники путаницы
• Метаболические к-ты называются по
•
своим анионам – не донорам Н+.
Допустимо, т.к. кол-во анионов=кол-ву
Н+
И «респираторная» и «метаболические»
к-ты – продукт метаболизма!
Привычные, но не очень удачные
названия – иметь в виду!
Кетоны – продукт незавершённого
метаболизма жиров; лактат - углеводов
Лактат – примечание 1
• В норме большая
часть лактата
метаболизируется
(лактат-пируват) –
проблема экскреции
не стоит
Лактат – примечание 2
• Но только в печени
(и почках) лактат
может превращаться
обратно в глюкозу
(глюконеогенез), а
не в СО2 - цикл Кори
Для поддержания КОС: кол-во
продуцируемой кислоты = кол-во
экскретируемой кислоты/сутки!
• Лѐгкие – 1 молекула (экскретируемой)
СО2 = 1 молекула Н+ + 1 молекула
НСО3-
• Почки – все нелетучие кислоты
Три линии обороны организма
против нарушений КОС –
(кислоты)! (футбольная
аналогия)
Полузащитник
• 1-я линия
обороны буферизация
Защитник
• 2-я линия
обороны –
респираторная
компенсация
(изменения
раСО2)
Вратарь
• 3-я линия
обороны –
почки
(изменения
выведения
НСО3-) +
печень
Буферы
• Растворы, содержащие в-ва, способные
минимизировать изменения своего рН
при добавлении кислоты или щѐлочи.
Эксперимент Свана и Питтса
• Собаки получали инфузию 14 ммоль
•
•
Н+/л/общей воды организма
рН при этом, падало с 7.44 ([Н+] – 36
нмоль/л) до 7.14 ([Н+] – 72 нмоль/л
Собакам ввели 14 000 000 нмоль Н+, но
[Н+] в плазме изменился только на
0.002%!
Буферные системы
• ОРГАНИЗМ ОБЛАДАЕТ ОГРОМНЫМИ
БУФЕРНЫМИ ВОЗМОЖНОСТЯМИ!
• БУФЕРЫ – СИСТЕМЫ МГНОВЕННОГО
РЕАГИРОВАНИЯ!
• Буферизация маскирует реальные изменения
[Н+] – оцениваем степень нарушения КОС по
снижению буферных анионов А-, которые
связываются с Н+, образуя НА
Буферные системы организма
Кровь
Внутриклеточная
жидкость
Моча
Бикарбонат Важен для связывания
«метаболической» к-ты
Гемоглобин Важен для нейтрализации
СО2
Незначительный буфер
Белки
плазмы
Фосфат
Белки
Концентрация слишком мала
Важный буфер
Фосфат
Фосфат
Важный буфер
Аммоний
Важен – образование NH4+
Отвечает за нейтрализацию
большей части «титруемой к-ты»
Буферная система СО2-бикарбонат
• Самый важный буфер во внеклеточной
жидкости – 80% буферизации.
• CO2 + H2O <=> H+ + HCO3• pH = 6.1 + log ( [HCO3] / 0.03 pCO2)
Система открыта «с обеих концов» - СО2
быстро выводится из организма –
поддержание нормальной рН, несмотря на
низкую рКа (6.1) буфера.
• Контроль исключительно метаболической, а
не респираторной кислоты!!!
Реакции бикарбонатного буфера в ответ на
введение сильной кислоты (НСl) и сильной
щѐлочи (NaCl)
Фосфатная система – роль в крови незначительна изза невысокой концентрации (важный внутриклеточный
буфер, а также буфер в моче)
рКа1=2
рКа2=6.8
рКа3=12
H3PO4 <= => H+ + H2PO4- <= => H+ + HPO4-2 <= => PO4-3+H+
рКа очень разные, поэтому при данной рН присутствует
только одна буферная пара
H2PO4- и HPO4-2 – самые распространѐнные фосфатные
буферы в биологических системах
Гемоглобин и белки крови
• Белки крови (70 г/л) и гемоглобин (150 г/л)
• Буферизация имидазольным кольцом
гистидина (см. выше). рКа – 6.8
• Гемоглобин важнее не только из-за большей
концентрации, но и из-за того, что содержит
в 3 раза больше гистидиновых групп, чем
белки.
• Деоксигемоглобин связывает Н+ (более
эффективный буфер) лучше оксигемоглобина
– эффект Холдейна – 30% из-за изменения
буферной ѐмкости (см. ниже)
Как соотносятся рН вне- и
внутриклеточного пространства?
• 2 процесса:
- Перенос СО2 через клеточную
мембрану
- Ионные сдвиги (т.е. механизмы
обмена протон-катион)
Регуляция внуриклеточного рН
Транспорт СО2
• Из-за высокой жирорастворимости, СО2
•
свободно диффундирует через
мембраны, вызывая изменения рН из-за
образования Н+ и НСО3Буферизация СО2 во внеклеточном прве невозможна. СО2 сама входит в
состав самой важной буферной системы
внеклеточного пр-ва.
Ионные сдвиги
• Внутриклеточный перенос Н+ в обмен
•
на ионы Na+ или K+.
Обмен необходим для поддержания
электронейтральности
Буферизация во вне- и
внутриклеточном пространствах
Внеклеточное 43% (система бикарбоната и
пр-во
белков плазмы)
Внутриклеточ 57% (белки, фосфат и
ное пр-во
бикарбонат) за счѐт транспорта
Н+ :
-Na+-K+ транспортѐр – 36%
-K+-H+ транспортѐр – 15%
-Другие процессы – 6%
Роль костной ткани
• Важный буфер при хроническом
•
•
метаболическом ацидозе за счѐт
вымывания СаСО3
Один из факторов остеомаляции при
ХПН
Возможно, имеет значение и при остром
ацидозе, но изучена плохо
Буферы – важные моменты:
• Вся кислота (Н+) в организме производится в
результате метаболизма. «Летучая» кислота
– СО2 («потенциальная» к-та, прекурсор
Н2СО3) и «фиксированная» кислота.
• Буферы внутри- и внеклеточного пространств
отличаются друг от друга.
• СО2 не нейтрализуется бикарбонатом, а
является частью единой буферной системы!!!
При респ. ацидозе введение NaHCO3 не
оправдано!
Респираторная регуляция
• Понимание респираторной регуляции
КОС основывается на 2-х уравнениях:
1. раСО2 = [VCO2 / VA] К
2. рН = рКа + log [HCO3-]/0.3 pCO2
Влияние вентиляции на рСО2
(обратная пропорциональность)
Влияние вентиляции на рСО2: дыхание в покое
(normal breathing); глубокое дыхание (deeper
breathing)
Центральный контроль
респираторного компонента КОС
Периферические хеморецепторы
чувствительны к СО2, О2 и рН.
Уравнение Хендерсона-Хассельбаха
• рH = pKa + log [HCO3-]/0.03
• В норме:
pH = 6.1 + log 24/0.03
20 = 7.4
pCO2
40 = 6.1 + log
СО2 - электрод (в газоанализаторе)
CO2 в крови:
• В растворѐнном виде (5%) –
•
•
растворимость СО2 - 0.231 mmol/l/kPa
(O2 – 0.00225 mmol/l/kPa)
В составе карбаминосоединений (5–7%)
– связанная с NH2 - группами Hb
B виде бикарбоната (90%) – в
основном, в плазме крови
Cхема диффузии О2 и СО2 через стенку
системного капилляра (газы движутся в
обратном направлении в лѐгочных капиллярах)
Газообмен в лѐгких
Обратный процесс в тканях
Почечная регуляция рН
Реабсорбция бикарбоната в
проксимальных канальцах.
Оставшиеся 10% бикарбоната реабсорбируются
в собирательных трубках
при помощи схожего механизма
Проблема в том, куда девать Н+,
секретируемый в просвет канальца?
• Н+ необходимо связывать для поддержания
градиента с внутриклеточным пр-вом
канальцев – продолжения реабсорбции НСО3.
• Да, большую (но не ВСЮ!) роль играет сам
НСО3-, поступающий из фильтрата клубочка.
• Должны существовать другие буферы!!!
И они существуют!
Превращение «щелочного фосфата» в
«кислый фосфат»
• Н+ + НРО42- = Н2РО4• НРО42- - основание
Н2РО4- - кислота
• рН = 6.8 + log [НРО42]/ [Н2РО4-]
Соотношение кислота:основание для
фосфатного буфера (рКа = 6.8) в разных
отделах нефрона в зависимости от рН мочи
NH3/NH4+ - самый главный буфер мочи!
Печѐночные механизмы регуляции КОС
• Продукция СО2 в результате полного
•
•
•
окисления субстратов
Метаболизм анионов органических
кислот (лактат, кетоны, аминокислоты)
Метаболизм аммония (см. выше)
Продукция белков плазмы (особенно
альбумина)
Измеряем рН во внеклеточной жидкости, а
интересуемся рН внутриклеточной среды!
Терминология
• Ацидоз – патологический процесс,
•
снижающий артериальный рН, при
условии отсутствия вторичных
компенсаторных механизмов,
возникающих в ответ на первичный
этиологический фактор.
Алкалоз - --- повышающий
артериальный рН ---
Терминология
• Ацидемия – рН < 7.36
• Алкалемия – рН > 7.44
• Простые нарушения КОС – имеется одна
•
первичная этиологическая причина
Смешанные нарушения КОС – имеется 2
и более этиологических причин
Терминология
• Респираторный ацидоз
• Метаболический ацидоз
• Респираторный алкалоз
• Метаболический алкалоз
• Респираторные нарушения КОС
•
вызываются патологическими
процессами, приводящими к первичным
изменениям рСО2
Метаболические нарушения КОС ---- первичным изменениям [НСО3]
Бикарбонат («реальный»)
• Бикарбонат
вычисляется
газоанализатором на
основании рСО2 и рН:
1) pH = 6.1 +
log([НСО3-]/(0.03
PCO2))
2) По графику справа
Избыток (дефицит) оснований (BE)
• ВЕ внеклеточной жидкости –
количество кислоты или основания (в
ммолях), которое необходимо добавить,
чтобы восстановить рН 1 литра крови
пациента до нормы и рСО2 до 40 мм рт
ст при температуре тела – 37.
Важное напоминание!!! Газоанализатор измеряет только 3 величины – рН,
рСО2 (электроды схожего принципа действия –не требует напряжения электроны «вырабатываются» сами) и рО2 (необходим внешний
потенциал)
Anion gap – анионная разница (промежуток)
• Концентрация анионов плазмы, не входящих
в список рутинных биохимических анализов.
• В норме – белки плазмы (10% от общего
числа анионов)
При патологии (мет. ацидоз) – лактат,
ацетоацетат, сульфат итд
• AG = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
• Норма – 8-16 ммоль/л
Клиническое применение анионной разницы.
• Подтверждение наличия
•
•
метаболического ацидоза
Дифференциация причин ацидоза:
ацидоз с нормальной АР; ацидоз с
повышенной АР
Оценка тяжести биохимических
нарушений при метаболическом
ацидозе и мониторинг эфективности
проводимой терапии
Ограничения метода
• Тенденция к погрешностям измерения, т.к.
•
•
определяются 3 ([Na+],[Cl-],[HCO3-]),
а не 1 ион.
Для постановки точного (метаболического)
диагноза должны использоваться другие
показатели (лактат, креатинин, глюкоза,
кетоны мочи)
Гипоальбуминемия приводит к ↓АР!
Редкости:
Delta ratio или delta gap.
Соотношение или разница
«дельта»
• Delta ratio = ↑АР/↓[НСО3-]
Интерпретация «разницы дельта». Важно: если
результат выглядит странно – скорее всего он
ошибочен!
< 0.4
Гиперхлоремический ацидоз с
нормальной АР
0.4 – 0.8 Часто значение < 1 связано с
ацидозом при почечной нед-ти
1-2
>2
Для лактат-ацидоза характерно значение 1.6; для
кетоацидоза – ближе к 1 из-за потери кетоновых тел с
мочой (особенно, когда нет выраженной дегидратации)
Предполагает изначальное повышение [НСО3-]:
-Предположите сосуществующий метаболический алкалоз
-Или предсуществующий респираторный ацидоз с
метаболической компенсацией
Ещѐ одна «редкость» - осмолярная разница
• Расчѐтная осмолярность = (1.86 x [Na+]) +
[глюкоза] + [мочевина] + 9 мОсмоль/л
• Осмоляльность – на кг р-ра
• Осмолярная разница = Осмоляльность –
Осмолярность (норма<10 мОсм/л)
• Применяется для диагностики мет. ацидоза,
обусловленного «внешним» введением орг. кт: этанола, метанола, этиленгликоля.
И наконец!
Расстройства КОС
• Респираторный ацидоз
• Респираторный алкалоз
• Метаболический ацидоз
• Метаболический алкалоз
Всѐ очень просто!
Респираторный ацидоз
• рН < 7.35
• РаСО2 > 45 мм рт ст
• НСО3 – в норме
Респираторный ацидоз
• раСО2 ~ VCO2 / VA, где:
•
VCO2 – продукция СО2
VA – альвеолярная вентиляция
3 возможных механизма ↑раСО2:
- ↑FiCO2
- ↓VA
- ↑VCO2
Причины респираторного ацидоза
(классификация, основанная на
механизмах ↑РаСО2)
Центральная - депрессия дыхания
и другие нарушения ЦНС
• Фармакологическая депрессия ЦНС (опиоиды,
•
•
•
•
•
•
•
↓VA
седатики, анестетики итд)
Травма, опухоль, инфаркт, кровоизлияние головного
мозга
Гиповентиляция при ожирении (с-м Пиквика)
Травма, повреждение, опухоль шейного отдела
позвоночника (выше С4)
Высокая нейроаксиальная блокада
Полиомиелит
Столбняк
Остановка кровообращения с гипоксическим
повреждением ГМ
Нейромышечные расстройства
• Синдром Гийена-Баре
• Миастения гравис
• Мышечные релаксанты
• Токсины, например, органические
•
фосфаты, змеиные яды
Различные миопатии
↓VA
Патология лѐгких или грудной клетки
↓VA
• Обострение ХОБЛ
• Травма гр. клетки – пневмоторакс, перелом
•
•
•
•
•
рѐбер с «плавающим» сегментом, контузия
Паралич диафрагмы
Отѐк лѐгких
ОРДС
Рестриктивные заболевания лѐгких
Аспирация
Патология дыхательных путей
• Обструкция верхних ДП
• Ларингоспазм
• Бронхоспазм/астма
«Внешние» факторы:
Неадекватная ИВЛ
↓VA
↑VCO2
• Гиперкатаболические расстройства
Злокачественная гипертермия
↑FiCO2
• Рециркуляция выдыхаемого газа –
•
неадекватный поток свежего газа в
полузакрытом контуре; истощение
натронной извести в зактрытом контуре
Инсуффляция СО2 в брюшную или
грудную полость (лапароторакоскопия)
На практике, практически все случаи
респираторного ацидоза связаны со
снижением альвеолярной вентиляции (VA)
Пример из спорта – ↑VCO2 – PaCO2 остаѐтся
неизменным. При тяжѐлых нагрузках происходит
респираторная компенсация метаболического (лактат)
ацидоза (↑Н+)
• Rest - покой
• Mild moderate heavy
exercise – нагрузки
(упражнения)
лѐгкой, средней,
тяжѐлой степени
• VA – вентиляция
• Q – перфузия
• VCO2, VO2 –
продукция СО2 и О2
Патофизиологические эффекты гиперкапнии
• Стимуляция вентиляции посредством
•
•
•
•
воздействия на периферические и
центральные хеморецепторы
Вазодилятация церебральных сосудов ↑церебральный кровоток + ↑ВЧД
Стимуляция симпатической НС – тахикардия,
периферическая вазоконстрикция,
↑потоотделения.
Одновременно периферическая
вазодилятация из-за прямого действия на
сосуды
При очень высоком СО2 – депрессия
дыхательного центра
Вспомним газообмен и уравнение
альвеолярного газа - РАО2 = РiO2 - PaCO2/R
Артериальное РСО2 (РаСО2) > 90 мм рт ст
при дыхании воздухом несовместимо с
жизнью!
• Согласно уравнению артериального
•
•
газа: РAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8
= 37 mmHg
Естественно, при ↑FiO2, альвеолярное
О2 перестаѐт зависеть от СО2
(известны случаи РАСО2 (=РаСО2) > 200
мм рт ст!
Все больные с признаками ↓VA
должны получать О2!!!
Компенсация респираторного ацидоза
• 1) Быстрый ответ – незначительное
•
повышение уровня НСО3- в связи со
смещением точки физико-химического
равновесия в уравнении CO2 + H2O <->
H2CO3 <-> H+ + HCO32) Отсроченный ответ – усиление
реабсорбции НСО3 почками
«Раньше я курила героин до тех пор, пока
моя эмфизема стала невыносимой»
Компенсация vs коррекция
• Больной Т
• ХОБЛ + пневмония
• РаСО2 в приѐмном
отделении (по
прибытии) - 70 (рН
7.2); в ОРИТ
(кратковременно) –
50 (рН 7.35)
Компенсация vs коррекция
•
Быстрая коррекция СО2
(BiPAP) на фоне
хронического
респираторного ацидоза
ниже привычных для
больного цифр
↑НСО3 снизиться не
успевает – «постгиперкапнический
метаболический алкалоз»
Респираторный ацидоз ≠ гиперкапния
• Пример – больной с диабетическим
•
•
•
кетоацидозом (ДКА). НСО3 = 8 ммоль/л
РаСО2 = 40 мм рт ст
рН = 7.0
Ожидаемая реакция?
Метаболический ацидоз
• рН < 7.35
• СО2 - ↓ или в норме
• НСО3 - ↓
Метаболический ацидоз
• Патологический первичный процесс,
•
приводящий к увеличению
фиксированной кислоты в крови
Уровень НСО3- падает из-за связывания
Н+
Классификация
• По патофизиологическому механизму:
- За счѐт увеличения (экзо- и эндогенного)
кислот
- За счѐт потери оснований (НСО3)
• По анионной разнице:
- Метаболический ацидоз с повышенной АР
- Метаболический ацидоз с нормальной АР
Патофизиологические эффекты
метаболического ацидоза
• Респираторная система:
- Гипервентиляция (Куссмауль) –
основной механизм компенсации
- Сдвиг кривой диссоциации
оксигемоглобина вправо
- Снижение уровня 2,3-ДФГ в
эритроцитах (компенсаторный сдвиг
кривой диссоциации гемоглобина
влево)
Сердечно-сосудистая система
• Депрессия контрактильности
• Гиперактивность симпатической
•
•
•
системы (тахикардия, вазоконстрикция,
снижение аритмогенного порога)
Резистентность к катехоламинам
Вазоконстрикция лѐгочных сосудов
Эффекты гиперкалиемии на сердце
Гипервентиляция
• Основной механизм компенсации
метаболического ацидоза за счѐт ↑Н+ в
ликворе, омывающем центральные
хеморецепторы
• Ожидаемое СО2 при максимальной
компенсации можно рассчитать по формуле:
Ожидаемое pCO2 = 1.5 (измеренное [HCO3] )
+ 8 mmHg
ВАЖНО!!!
• При необходимости
интубации/вентиляции больного с
метаболическим ацидозом, ВСЕГДА
устанавливайте параметры ИВЛ в
режиме гипервентиляции.
Ориентируйтесь на ожидаемое рСО2,
рассчитанное по формуле!
Пример «ятрогении»
Принципы компенсации метаболического
ацидоза организмом (вспомните футбольную
аналогию!)
• Буферы – НСО3- + другие системы
• Респираторная компенсация –
•
гипервентиляция
paCO2 ~ [VCO2 / VA]
Почечная компенсация
Почечная компенсация при метаболическом
ацидозе происходит в дистальных канальцах
• Поскольку ↓НСО3- в
плазме снижен - ↓его
фильтрация - ↓
экскреция Н+ в
проксимальной трубке
• Основная
компенсаторная
экскреция Н+
происходит в
дистальных трубках. К+
и НСО3реабсорбируются
Принципы коррекции метаболического
ацидоза
• Неотложные меры (АВС)
• Лечение причины – самое важное!!!
• Восполнение потерь (н-р, жид-ти и
•
электролитов)
Специфическое лечение (введение
этанола при отравлении метиловым
спиртом, ощелачивание мочи при
рабдомиолизе итд)
Диагностические принципы
• Анамнез, осмотр, обследования – т.е. сначала
- клиническая картина, потом – газы крови!
Всегда!
• Метаболический ацидоз - ↓рН, ↓НСО3.
• Нормальная (потеря НСО3-) или повышенная
(увеличение Н+) анионная разница – важно
для выбора терапии.
• Оценка степени компенсации/наличия
параллельного нарушения КОС.
Правила игры (для всех нарушений КОС)
• Если РСО2 и НСО3 снижены – либо
метаболический ацидоз (с респираторной
компенсацией), либо респираторный алкалоз
(с метаболической компенсацией)
• Если РСО2 и НСО3 повышены – либо
метаболический алкалоз, либо
респираторный ацидоз. С компенсацией.
• В обеих случаях нельзя исключить
смешанные первичные нарушения
• Если РСО2 и НСО3 изменены в разные
стороны (↓↑) – обязательно имеются
смешанные первичные нарушения КОС
Основные виды метаболического
ацидоза
• Лактат-ацидоз
• Кетоацидоз
• Ацидоз при почечной недостаточности
• Гиперхлоремический ацидоз
• Ацидоз, вызываемый препаратами и
токсинами
Лактат-ацидоз
Механизмы развития лактат-ацидоза
• Избыточная продукция
• Нарушения метаболизма лактата в
•
•
печени
На практике – и то, и другое
Избыток Н+ связывается НСО3- - ацидоз
с большой анионной разницей
AР = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
Лактат-ацидоз типа А
• Возникает на фоне неадекватной доставки О2
тканям
• ↓Перфузии – наиважнейший фактор
снижения доставки О2
• Наличие анемии и/или гипоксемии (за
исключением тяжѐлых случаев) недостаточно
для развития лактат-ацидоза. Только в
сочетании с ↓перфузии.
Пример: лактат-ацидоз типа А при кровотечении
Лактат-ацидоз типа В (реже)
• Признаков ↓доставки О2 тканям нет
• Имеются нарушения метаболизма
углеводов, сопровождающиеся
↑лактата
Принципы лечения лактат-ацидоза
• Диагностика и коррекция (насколько
•
•
это возможно) первопричины
Восстановление адекватной доставки
О2 (особенно перфузии)
Бикарбонат натрия – только в крайнем
случае!
Кетоацидоз
• Связан с избыточной продукцией кетоновых
тел – кетоанионов – ацетоацетата, βгидроксибутирата и ацетона печенью при
наличии абсолютного или оносительного
дефицита инсулина.
• На каждый анион кислоты образуется Н+,
который связывается НСО3• Ацидоз с увеличенной анионной разницей:
AР = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
Основные виды кетоза
• Кетоз при голодании
• Алкогольный кетоацидоз
• Диабетический кетоацидоз
ДКА
• ↓Инсулина + ↑контринсулярных
гормонов:
- Инфекция (30%)
- Несоблюдение режима введения
инсулина (20%)
- Вновь диагностированный диабет
(20%)
- Причина неизвестна (20%)
Основные симптомы ДКА связаны с
гипергликемией и кетоацидозом
• Гипергликемия – причины:
- ↑глюконеогенез
- ↑гликогенолиз
- ↓периферическая утилизация глюкозы
• Кетоацидоз – причины:
- ↑активности липазы (адреналин) - ↑распад
жиров на глицерол и жирные к-ты в жировых
тканях = ↑окисление ЖК до кетоновых тел в
печени
ДКА - диагностика
• Анамнез (!!!), осмотр, обследования
• Ацидоз с увеличенной АР
• ↑Глюкозы крови
• Наличие кетонов в моче
ДКА - лечение
• Возмещение водно-электролитных
•
•
•
•
потерь.
Восстановление нормального обмена
жиров и углеводов.
Лечение первопричины (инфекции итд).
Лечение осложнений.
ПРИ ДКА ВВЕДЕНИЕ НСО3- НЕ
ПОКАЗАНО! НИКОГДА!
Ацидоз при почечной недостаточности
• Механизмы:
- Если поражены и клубочки, и
трубочки – ацидоз связан со
↓выведения метаболической кислоты
- ацидоз с ↑АР.
- Если поражены только трубочки – РТА
(ренальный тубулярный ацидоз) –
ацидоз с нормальной АР.
Ацидоз при отравлении препаратами
и токсинами
• Метанол
• Этиленгликоль
• Салицилаты
• Толуен (клей «Момент»)
Важные моменты при диагностике ацидоза с ↑АР
Кетоацидоз
Можно исключить, при наличии
нормогликемии и отсутствии кетоновых тел в
моче
Лактат-ацидоз
Исключается, если лактат крови в норме.
Большая вероятность, если есть признаки
шока, или гипоперфузии тканей
ПН
Исключается, если креатинин и мочевина в
норме/слегка повышены
Метанол
Предполагает наличие визуальных нарушений и нарушений
сознания. Характерны абдоминальные боли. Проверьте ОР.
Незамедлительное начало терапии, не дожидаясь результатов
анализов.
Этиленгликоль
Сопровождается нарушениями сознания без признаков
нарушения зрения. Проверьте ОР, но он часто в норме
Салицилаты
Часто сопровождается выраженной гипервентиляцией
(особенно у взрослых) + депрессией ЦНС.
NaHCO3 при метаболическом ацидозе
• Основное показание – коррекция
•
•
ацидемии во внеклеточном пр-ве с
целью предотвращения вредных
клинических эффектов ацидоза
(особенно связанных с влиянием на
сердечно-сосудистую систему)
Неотложное лечение гиперкалиемии
Ощелачивание мочи (н-р, при
рабдомиолизе или отравлении
салицилатами)
Расчѐт дозы NaНСО3
• Доза (mEq) = 0.3 x Вес (kg) x BE
•
(mEq/L)
Всегда начинать с половины рассчѐтной
дозы
Нежелательные эффекты NaНСО3
•
•
•
•
•
•
Гипернатриемия
Гиперосмолярность
Перегрузка жидкостью
Алкалоз
Гипокалиемия
Снижение отдачи О2 в тканях из-за смещения
кривой диссоциации гемоглобина «влево»
• Увеличение продукции лактата из-за
снижения влияния ацидоза на подавления
гликолиза
• Гиперкапния
• Ацидоз спинномозговой жидкости
Что делать с «пузырьками»?
• Большая часть
NaHCO3 (НСО3-)
превращается в СО2
(резкое смещение рции CO2 + H2O <->
H2CO3 <-> H+ +
HCO3- влево)
• Необходимо усилить
вентиляцию для его
элиминации!
Респираторный алкалоз
•
•
•
•
рН > 7.45
РаСО2 < 35 мм рт ст
НСО3- в норме
Причина всегда одна
– ↑альвеолярная
вентиляция
Причины респираторного алкалоза
• Центрального генеза (через респираторный центр):
•
•
•
- ЧМТ
- ОНМК
- Психогенная гипервентиляция
- Препараты/токсины (салицилаты, аналептики итд)
- Различные эндогенные в-ва (цитокины при сепсисе,
прогестерон при беременности итд)
Гипоксемия (через периферические хеморецепторы)
Лѐгочные (через интрапульмональные р-ры)
- ТЭЛА
- Пневмония
- Астма
- Отѐк лѐгких (различного генеза)
Ятрогенные (прямое воздействие на альвеолярную
вентиляцию)
- Ятрогенная гипервентиляция (ИВЛ)
Важные моменты!
• Респираторный алкалоз присутствует до
•
•
тех пор, пока существует первопричина.
Одномоментно у больного может
присутствовать только одно
респираторное нарушение КОС.
Но два метаболических нарушения!
Клинические эффекты гипокапнии
• Неврологические проявления
- ↑Раздражимость нейро-мышечной
системы (ощущение покалывания в
периоральной области,
карпопедальный спазм итд)
- ↓ВЧД за счѐт вазоконстрикции
церебральных сосудов
- Подавление респираторного драйва
из-за ингибиции центральных и
периферических хеморецепторов
Клинические проявления гипокапнии
• Сердечно-сосудистая система
•
- Аритмии
- ↓Контрактильности
Другие эффекты
- Смещение кривой диссоциации
гемоглобина влево
- Гипогликемия лѐгкой степени
Компенсация респираторного алкалоза
• Компенсаторный ответ - ↓НСО3• pH = pKa + log {([HCO3]/ 0.03 pCO2 }
•
- ↓рСО2 → ↓НСО3 – немедленная
реакция
↑Экскреции НСО3 почками –
отсроченная реакция
Лечение респираторного алкалоза
• Приоритетом является коррекция
•
сопутствующей гипоксемии
Что касается алкалоза – в большинстве
случаев, устранение причины приводит
к разрешению проблемы
Оценка тяжести респираторного алкалоза
• Тяжесть респираторного алкалоза
определяется разницей между ожидаемым и
реальным РаСО2
• Если метаболическое нарушение (ацидоз)
исключается – брать за ожидаемое РаСО2 –
40 мм рт ст
• Если метаболическое нарушение есть
(НСО3 < 18 ммоль/л):
Ожидаемое pCO2 = 1.5 ([HCO3]) + 8 mmHg
Метаболический алкалоз
• рН > 7.45
• СО2 - ↓ или в норме
• НСО3- - ↑
↑НСО3- > 24 ммоль/л в плазме → ↑экскреции НСО3- почками
В чѐм-же причина метаболического алкалоза?
• Первопричина: какой процесс привѐл к
его возникновению?
• Поддержание: что за процесс стоит за
его поддержанием?
В норме НСО3- плазма поддерживается на уровне 24 ммоль/л благодаря 2
процессам в почках:
- Канальцевая реабсорбция практически всего суточного количества бикарбоната,
фильтруемого в клубочках
- Экскреция всей фиксированной кислоты, продуцируемой организмом за сутки (что
приводит к регенерации титруемого НСО3- плазмы)
Причины развития
метаболического алкалоза
• ↑Щѐлочи во внеклеточной жидкости:
- Экзогенный источник (н-р, NaHCO3, цитрат
при массивной трансфузии)
- Эндогенный источник (н-р, метаболизм
кетоанионов → НСО3-)
• ↓Кислоты из внеклеточной жидкости:
- через почки (н-р, при назначении
диуретиков)
- через ЖКТ (н-р, рвота, потери через зонд)
Факторы, поддерживающие метаболический алкалоз
•
•
•
•
↑Потери хлора
↓Скорости гломерулярной фильтрации
↑Потери калия
↓Объѐма внеклеточной жидкости
Потеря HCl с желудочным соком (рвота, потери
по зонду) и использование диуретиков
(фуросемида и тиазидов) является основной
причиной поддержания метаболического
алкалоза у 90% больных!
Секреция желудочного сока
Диуретики и метаболический алкалоз
Дополнительные механизмы поддержания
метаболического алкалоза на фоне потери HCl
Потеря К+
• Первичный гиперальдостеронизм
• Синдром Кушинга
• Вторичный гиперальдостеронизм
• Некоторые препараты
• Калийуретические диуретики
• Истощение запасов К+
Классификация метаболического
алкалоза по уровню Cl- в моче
• Cl- < 10 ммоль/л
•
- Часто сопровождается гиповолемией
(↑реабсорбции НСО3 в проксимальных канальцах).
- Поддаѐтся коррекции введением NaCl (возмещение
Na+ и Cl-).
- Частые причины – рвота и/или недавний приѐм
диуретиков (90% случаев).
Cl- > 20 ммоль/л
- Часто сопровождается гиперволемией и
гипокалиемией.
- Не поддаѐтся корекции инфузией NaCl.
- Причины – гиперальдостеронизм, истощение
запасов К.
- М.б. на фоне продолжающегося приѐма
диуретиков
Клинические проявления алкалоза
• Часто трудно дифференцировать от
•
•
•
•
•
•
последствий гиповолемии, гипокалиемии и
гипохлоремии.
↓Контрактильности миокарда.
Аритмии.
↓Церебрального кровотока
Спутанное сознание/ступор
Нейромышечная возбудимость
Нарушение отдачи О2 тканям (смещение
кривой диссоциации оксигемоглобина влево)
Риск гипоксемии!
• Гиповентиляция (депрессия респираторного
•
•
•
•
центра в ответ на алкалоз)
Лѐгочные микроателектазы (из-за
гиповентиляции)
Нарушение вентиляционно-перфузионных
соотношений (алкалоз подавляет
гипоксическую лѐгочную вазоконстрикцию)
Смещение кривой диссоциации
оксигемоглобина влево
Больной с алкалозом должен получать ↑О2!
Компенсация метаболического алкалоза
• Основной компенсаторный ответ –
гиповентиляция
• Но не всегда – из-за наличия конфликтующих
факторов:
- Боли – н-р при пункции артерии
- Отѐка лѐгких (гипервентиляция из-за
стимуляции внутилѐгочных рецепторов)
- Гипоксемия (стимуляция периферических
хеморецепторов)
• Ожидаемое pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg
(границы: +/- 5)
Коррекция метаболического алкалоза
• Коррекция первопричины
• Коррекция поддерживающего фактора, мешающего
•
•
•
экскреции НСО3- – возмещение Cl!!!, а также К+ и
жидкости
Редко – вспомогательные меры:
- введение ацетазоламида
- введение HCL
Поддерживающая терапия – О2, адекватный
мониторинг
Избегайте гипервентиляцию – ухудшение алкалемии
Диагностика метаболического алкалоза
• Анамнез, осмотр, обследования – у 90%
больных – рвота и/или приѐм диуретиков.
• Если РаСО2 > 60 мм рт ст – либо
метаболический алкалоз крайней степени
тяжести (реже), либо имеется первичный
респираторный ацидоз с метаболической
компенсацией (чаще).
И ещѐ раз вкратце...
Интерпретация КОС
(для тех, кто выжил)
Шаг № 1 - рН
Если есть ацидемия – скорее всего, это
– ацидоз
Если есть алкалемия – скорее всего, это
– алкалоз
Если рН в норме – 2 варианта:
1. Нарушения КОС отсутствуют
2. Имеются компенсированные нарушения,
или смешанные нарушения с ацидозом или
алкалозом
Шаг № 2. Оценка соответствующих
изменений РаСО2 и НСО3-
• Если и РаСО2, и НСО3- ↓ → есть
метаболический ацидоз, или респираторный
алкалоз (нельзя исключить смешанное
нарушение КОС)
• Если и РаСО2, и НСО3- ↑ → есть
метаболический алкалоз или респираторный
ацидоз (нельзя исключить смешанное
изменение КОС)
• Если РаСО2 и НСО3- ↑↓ или ↓↑ → имеется
смешанное нарушение КОС.
Шаг № 3. Ищите другие «улики»
↑АР
Практически всегда предполагает
наличие метаболического ацидоза
Гипергликемия
При наличии кетонов в моче →
диабетический кетоацидоз
Гипокалемия и/или
гипохлоремия
Гиперхлоремия
Предполагает наличие
метаболического алкалоза
Часто встречается при
метаболическом ацидозе с нормальной
АР
↑Креатинин/мочевина Либо уремический ацидоз (ХПН), либо
гиповолемия – преренальная ОПН
↑Креатинин
Предположите наличие кетоацидоза – при
реакции Яффе, реактивы дают
ложноположительный результат.
Подозрительно, если мочевина в норме.
Шаг 4. Оценка компенсаторного ответа
Для респираторных расстройств
• Правило 1 - для острого
•
респираторного ацидоза («1 за
10»):
[HCO3] вырастет на 1 ммоль/л на
каждые 10 мм рт ст РаСО2 выше 40 мм
рт ст
Ожидаемый [HCO3] = 24 + { (РаCO2 40) / 10 }
Шаг № 4. Правило 2 – для хронического
респираторного ацидоза («4 за 10»)
• [HCO3] вырастет на 4 ммоль/л на
•
каждые 10 мм рт ст РаСО2 выше 40 мм
рт ст
Ожидаемый [HCO3] = 24 + 4 { (РаCO2 40) / 10}
Шаг № 4. Правило 3 для острого
респираторного алкалоза («2 за 10»)
• [HCO3] упадѐт на 2 ммоль/л на каждые
•
10 мм рт ст ↓РаСО2 ниже 40 мм рт ст
Ожидаемый [HCO3] = 24 - 2 { ( 40 РаCO2) / 10 }
Шаг 4. Правило 4 для хронического
респираторного алкалоза («5 за 10»)
• [HCO3] упадѐт на 5 ммоль/л на каждые
•
10 мм рт ст ↓РаСО2 ниже 40 мм рт ст
Ожидаемый [HCO3] = 24 - 5 { ( 40 РаCO2 ) / 10 } (границы: +/- 2)
Шаг 4 для метаболических расстройств
Правило 5 для метаболического ацидоза
(«1,5 + 8»)
• Ожидаемое РаСО2 рассчитывается по
следующей формуле:
Ожидаемое РаCO2 = 1.5 x [HCO3] + 8
(разброс: +/- 2)
Шаг 4. Правило 6 для метаболического
алкалоза («0.7 + 20»)
• Ожидаемое РаСО2 рассчитывается по
формуле:
Ожидаемое РаCO2 = 0.7 [HCO3] + 20
(расброс: +/- 5)
Шаг 5. Диагноз нарушения КОС
• На основании анамнеза, осмотра,
обследований
Шаг 6. Подтверждение диагноза
• В некоторых случаях необходимо
проверить другие маркѐры,
характерные для данного расстройства,
н-р салицилаты, уровень альдостерона,
кетоновые тела в моче, лактат итд
А теперь – хорошая новость!
• В большинстве случаев газы крови
помогают нам в оценке степени того
или иного расстройства КОС (который
мы предполагаем на основании
анамнеза и клинической картины), а не
постановки диагноза!
От теории к практике!
Оба образца взяты одновременно у одного и
того же больного. В чѐм причина ацидоза?
Вопросы?