туберкулез - Институт повышения квалификации специалистов

ИНСТИТУТ ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ХАБАРОВСКОГО КРАЯ
КАФЕДРА СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА
ТУБЕРКУЛЕЗ
АССИСТЕНТ КАФЕДРЫ
КУНГУРЦЕВА МЮ
ХАБАРОВСК 2015 Г
ТУБЕРКУЛЕЗ – ЧАХОТКА(ОТ СЛОВА «ЧАХНУТЬ»)
ИСТОРИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА

Возбудитель туберкулёза существует на нашей
планете столько же, сколько существует человек.
Археологи
находили
человеческие
останки,
датированные 3 тысячами лет до нашей эры, с ныне
хорошо узнаваемыми признаками туберкулёзного
поражения
костей.
Задолго до открытия природы инфекционных
заболеваний люди уже предполагали, что туберкулёз
— заразная болезнь. Так, в вавилонском Кодексе
Хаммурапи было закреплено право на развод с
больной женой, у которой имелись признаки лёгочного
туберкулёза.
ИСТОРИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА



В XVII веке Франциск Сильвий впервые связал
гранулемы, обнаруженные при вскрытии трупа, с
признаками чахотки.
В 1865 году французский морской врач Жан-Антуан
Вильмен наблюдал распространение туберкулёза на
корабле от одного больного матроса к остальным. В
доказательство заразной природы заболевания врач
собрал мокроту больных и пропитал ею подстилку для
морских свинок. Свинки заболевали туберкулёзом и
умирали. Таки образом исследователь доказал, что
туберкулёз — заразная болезнь.
Инфекционную природу туберкулёза подтвердил
немецкий патолог Юлиус Конгейм в 1879 г.
ИСТОРИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА


В 1868 году немецкий патолог Теодор
Лангханс обнаружил в туберкулёзном бугорке
гигантские клетки, названные в его честь
клетками Лангханса.
В 1882 г. в Германии Роберт Кох после 17 лет
работы в лаборатории открыл возбудителя
туберкулёза, которого назвали бациллой Коха.
Он обнаружил возбудителя при
микроскопическом исследовании мокроты
больного туберкулёзом после окраски препарата
везувином и метиленовым синим.
ИСТОРИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА



В 1904 г. А. И. Абрикосов опубликовал работы, в
которых описал картину очаговых изменений в лёгких на
рентгенограмме при начальных п роявлениях
туберкулёза у взрослых (очаг Абрикосова).
В 1907 г. австрийский педиатр Клеменс Пирке
предложил накожную пробу с туберкулином для
выявления людей, инфицированных микобактерией
туберкулёза, и ввёл понятие аллергии.
В 1910 г. Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель
(Германия) предложили внутрикожный метод введения
туберкулина, который в диагностическом плане оказался
чувствительнее накожного.
ИСТОРИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА


В 1912 г. исследователь Антон Гон (АвстроВенгрия) описал обызвествлённый первичный
туберкулёзный очаг (очаг Гона).
В 1919 г. микробиолог Альбер Кальметт и
ветеринарный врач Камиль Герен (французы)
создали вакцинный штамм микобактерии
туберкулёза для противотуберкулёзной
вакцинации людей. Штамм был назван
«бациллы Кальметта — Герена (BCG —
Bacilles Calmette-Guerin или БЦЖ). Впервые
вакцина БЦЖ была введена новорождённому
ребёнку в 1921 г.
ИСТОРИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА




В 1928 году было рекомендовано
вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов
туберкулёзной инфекции.
С 1935 г. вакцинацию стали проводить в
широких масштабах не только в городах, но и в
сельской местности.
В середине 1950-х вакцинация новорождённых
стала обязательной.
В 1985 г. для вакцинации ослабленных
новорождённых была предложена вакцина
БЦЖ-М, которая позволяла уменьшить
антигенную нагрузку на них.
ИСТОРИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА
В 1943 г. Зельман Ваксман совместно с Альбертом
Шацем получил стрептомицин — первый
противомикробный препарат, который оказывал
губительное действие на микобактерии туберкулёза.
К настоящему времени насчитывается чуть больше
десятка лекарственных средств, оказывающих действие
на бациллу Коха.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ



В соответствии с информацией ВОЗ, в настоящее время,
около 2 миллиардов людей (треть общего населения
Земли) инфицировано возбудителем
туберкулёза! Ежегодно заболевает 9 миллионов человек
во всём мире, из них 3 миллиона умирают от его
осложнений.
Заболеваемость туберкулёзом зависит от:
Неблагоприятных условий (стрессовой нагрузки),
Индивидуальных характеристик организма человека.
Из числа заболевших в целом доминирует возрастная группа
18 — 26 лет.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ


Каждый больной с активным бациллярным
туберкулёзом способен заразить в среднем 10-15
человек.
Хотя туберкулёз не относят к высококонтагиозным
заболеваниям, 25-50% тесно и длительно
контактирующие с бактериовыделителями
инфицируются.
Однако заразиться туберкулёзом – не значит заболеть.
Только 5-15% инфицированных заболевает, у остальных
вырабатывается нестерильный иммунитет.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ В РФ






Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в России
осложнилась в конце 90-х годов прошлого столетия.
Численность впервые выявленных больных
туберкулезом увеличилось почти в 2 раза по сравнению
с 1990г. (98,5% (детей - на 76%),
В 1.5 раза выросла смертность по причине туберкулеза
Выросла заболеваемость туберкулезом среди детского
населения
В структуре клинических форм туберкулеза стало
больше распространенных, запущенных и осложненных,
а также с бактериовыделением микобактерий с МЛУ
Снизилась эффективность лечения больных
туберкулезом
ЭТИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Микобактерии являются аэробными,
споронеобразующими, неподвижными
кислотоустойчивыми палочками.
Кислотоустойчивость ей придает большое
содержание в стенке бациллы липидов (от 20
до 40% от ее массы). Эта липидная фракция
содержит воски, нейтральные жиры и
фосфатиды. Вместе с тем, описаны и
ее коккообразные L-формы, которые под
влиянием ряда препаратов могут терять свою
клеточную стенку и длительно
персистировать в организме.
ЭТИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Бацилла Коха- оказалась чрезвычайно живучей: она
отлично себя чувствует и в земле, и в снегу, устойчива
к воздействию спирта, кислоты и щелочи. Погибнуть
она может лишь под длительным воздействием
прямых солнечных лучей, высоких температур и
дезинфицирующих веществ.
Различают 4 типа микобактерий:
 человеческий;
 бычий;
 птичий;
 холоднокровных.
ВОРОТА ИНФЕКЦИИ
Способны вызывать развитие туберкулеза у
человека:
 Mycobacterium tuberculosis
 Mycobacterium bovis.
Mycobacterium tuberculosis передается воздушнокапельным путем
Mycobacterium bovis - алиментарным путем через
молоко, поэтому для данного микроорганизма
характерно, прежде всего, первичное поражение
кишечника и миндалин.
ВОРОТА ИНФЕКЦИИ
Mycobacterium
avium
и
Mycobacterium
intracellulare непатогенны для нормального организма,
но
могут
вызывать
туберкулез
у
иммуносупрессированных лиц (у больных СПИДом
пораженность составляет от 15 до 24%).
к инвазивным путям заражения относятся:
1.трансплацентарный путь заражения (очень редко
наблюдается )
2.через конъюнктиву глаза
3.Через ссадины на коже
ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА
Туберкулез представляет собой острое или
хронически протекающее инфекционное
заболевание, вызываемое микобактерией
туберкулеза, при котором могут поражаться все
органы человеческого организма, но чаще всего
больные страдают туберкулезом легких.
В патогенезе туберкулеза значение имеют три
важных механизма:
 Факторы вирулентности микроорганизма;
 Соотношение гиперчувствительности и
иммунитета к возбудителю;
 Фактор деструкции тканей и казеозного некроза.
ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА
Патогенез туберкулеза сводится к
проникновению микобактерий в организм и
взаимодействию с его тканями и органами.
Возникновение, течение и исход туберкулеза в
значительной степени обусловлены иммунным
состоянием организма, его реактивностью.
Реактивность определяет необычное
разнообразие клинико-морфологических
проявлений туберкулеза, что составляет одну из
ярких его особенностей как болезни и создает
большие трудности в клинической диагностике.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА:
 первичный
 гематогенный
 вторичный
туберкулез
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
развитием заболевания в период
инфицирования, т. е. при первой встрече
организма с инфектом;
 сенсибилизацией и аллергией, реакциями
гипер-чувствительности немедленного типа;
 преобладанием экссудативно-некротических
изменений;
 склонностью к гематогенной и лимфогенной
(лимфожелезистой) генерализации;
 параспецифическими реакциями в виде
васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ
ИНФЕКЦИИ
Начинается с момента первого внедрения в
организм вирулентных МБТ. Чаще он
протекает как латентная туберкулезная
инфекция, реже вскоре или спустя некоторое
время после инфицирования развивается
первичный туберкулез;
 Во взаимодействии человека и МБТ
выделяют этапы, которые отражают
основные механизмы защиты от инфекции.

ПЕРВЫЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА



Первый этап: инфицирование. Вдыхание МБТ с
воздухом, продвижение возбудителя к альвеолам.
Важную роль играет мукоцилиарный клиренс, что в
ряде случаев позволяет удалить возбудитель из
дыхательных путей во внешнюю среду.
В альвеолах МБТ подвергается фагоцитозу.
Альвеолярные макрофаги поглощают и разрушают
микробные клетки. НО чаще при первичном контакте с
возбудителем функции макрофагов нарушаются
(дисфункцию вызывает сама МБТ за счет особой
структуры мембраны и выделяемых токсинов)и
возбудитель сохраняется внутри макрофага. Таким
образом процесс фагоцитоза остается
незавершенным.
Этот этап продолжается около 1 недели.
ВТОРОЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА



Второй этап: симбиоз макроорганизма и МБТ
На протяжении периода симбиоза мкрофаги не
уничтожают МБТ, а МБТ не разрушают макрофаги.
Происходит активное размножение возбудителя
внутри клеток иммунной системы. Вместе с
«хозяином» с током лимфы МБТ путешествует по
организму, таким образом попадая и в
регионарные лимфоузлы, и в хорошо
кровоснабжаемые органы и ткани с развитым
микроциркуляторным руслом (легкие, почки,
кости, маточные трубы, среды глаза).
Длительность этого этапа 1-3 недели
ТРЕТИЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА



Третий этап: появление гиперчувствительности
замедленного типа к МБТ.
Происходит постепенное повышение активности
макрофагов, поглотивших возбудителя. Макрофаги
экспрессируют бактериальные антигены на своей
поверхности и начинают выработку цитокинов
(интерлейкина-1). Разрушаются клеточные стенки
макрофагов, не способных переварить МБТ. Тела
погибших макрофагов превращаются в казеозные
массы. В этой среде возбудитель сохраняет
жизнеспособность, но недостаток кислорода, кислая
реакция и ингибирующее влияние жирных кислот
препятствует размножению. В результате рост
бактериальной популяции существенно замедляется.
Такие процессы происходят на 2-3 неделе после
первичного инфицирования МБТ
ЧЕТВЕРТЫЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА



Четвертый этап: формирование противотуберкулезного
клеточного иммунитета.
Благодаря тому, что макрофаги экспрессируют на своей
поверхности антигены микобактерий, другие клетки иммунной
системы- лимфоциты получают информацию о генетической
структуре возбудителя. Сенсибилизация лимфоцитов приводит к
появлению популяции Т-хелперов, которые продуцируют
цитокины (интерлейкин-2, хемотаксины, гамма-интерферон).
Под действием цитокинов бактерицидный потенциал
макрофагов в зоне поражения значительно повышается. Они
начинают усиленно генерировать активные формы кислорода.
При поглощении МБТ возникает «кислородный взрыв»,
способный вызвать разрушение клеточной стенки возбудителя.
Параллельно происходит и образование оксида азота, который
довершает повреждение МБТ. Таким образом завершающая
стадия фагоцитоза, направленная на переваривание МБТ
ферментами макрофага становится возможной и фагоцитоз
приобретает завершенный характер.
Начало этапа (в среднем) через 8 недель от инфицирования
ЧЕТВЕРТЫЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА



Четвертый этап: формирование противотуберкулезного
клеточного иммунитета.
Благодаря тому, что макрофаги экспрессируют на своей
поверхности антигены микобактерий, другие клетки иммунной
системы- лимфоциты получают информацию о генетической
структуре возбудителя. Сенсибилизация лимфоцитов приводит к
появлению популяции Т-хелперов, которые продуцируют
цитокины (интерлейкин-2, хемотаксины, гамма-интерферон).
Под действием цитокинов бактерицидный потенциал
макрофагов в зоне поражения значительно повышается. Они
начинают усиленно генерировать активные формы кислорода.
При поглощении МБТ возникает «кислородный взрыв»,
способный вызвать разрушение клеточной стенки возбудителя.
Параллельно происходит и образование оксида азота, который
довершает повреждение МБТ. Таким образом завершающая
стадия фагоцитоза, направленная на переваривание МБТ
ферментами макрофага становится возможной и фагоцитоз
приобретает завершенный характер.
Начало этапа (в среднем) через 8 недель от инфицирования

Четвертый этап патогенеза (продолжение)
 Четвертый
этап: формирование
противотуберкулезного клеточного
иммунитета.
 Параллельно
клеточному иммунитету
идет и процесс появления
плазматических клеток, которые
выделяю антитела к бактериальным
антигенам. Так формируется
гуморальный иммунитет.



Пятый этап патогенеза
Пятый этап: регрессирование или
прогрессирование
У большинства людей, благодаря завершенному
фагоцитозу, большая часть МБТ разрушается и
выводится из организма, а сами защитные
реакции протекают на субклиническом уровне
(латентная туберкулезная инфекция). Со
временем в казеозно-некротических участках
(образовавшихся из тел макрофагов, погибших на
ранних этапах взаимодействия с
МБТ)откладываются соли кальция, вокруг
формируется фиброз. Внутри таких очагов
сохраняются трансформировавшиеся в L-формы
микобактерии, которые в обычных условиях не
способны к росту и размножению, и поэтому не
опасны для человека.


Пятый этап патогенеза (продолжение)
Нарушить равновесие, установившееся между
макроорганизмом и возбудителем, могут
факторы риска, ослабляющие иммунитет
(стрессы, неполноценное питание и т.д.).
Кроме того, массивная и многократно
повторяющаяся суперинфекция тоже способна
привести к неблагоприятным последствиям.
Таким образом создаются условия для
распространения микобактерий контактным,
лимфогенным и гематогенным путями.
Дальнейшее прогрессирование
туберкулезного процесса может проявиться
расплавлением казеозных масс, разрушением
тканей, образованием полостей (каверн) и т.п.
при бронхогенном распространении инфекции
Вторичный туберкулез
избирательно легочная локализация
процесса;
 контактное и интраканаликулярное
(бронхиальное дерево, желудочнокишечный тракт) распространение;
 смена клинико-морфологических форм,
которые являются фазами туберкулезного
процесса легких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА










1.Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
2.Туберкулез органов дыхания:
2.1.первичный туберкулезный комплекс
2.2. туберкулез внутри грудных лимфатических узлов
(ВГЛУ)
2.3.диссеминированный туберкулез легких
2.4.милиарный туберкулез
2.5.очаговый туберкулез легких
2.6.инфильтративный туберкулез легких
2.7.казеозная пневмония
2.8.туберкулема легких
2.9.кавернозный туберкулез легких
 2.10.фиброзно-кавернозный туберкулез легких
 2.11. цирротический туберкулез легких
 2.12.туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
 2.13.туберкулез легких, бронхов, трахеи, верхних
дыхательных путей
 2.14.туберкулез органов дыхания, комбинированный с
пылевыми проф.заболеваниями легких (кониотуберкулез).
3.Туберкулез других органов и систем:
3.1. туберкулез мозговых оболочек и ЦНС
3.2. . туберкулез кишечника, брюшины и лимфоузлов(ЛУ)
3.3. туберкулез костей и суставов
3.4. . туберкулез мочевых, половых органов
3.5. туберкулез кожи и подкожной клетчатки
3.6. туберкулез периферических ЛУ
3.7. туберкулез глаз
3.8. . туберкулез прочих органов

КЛИНИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

При самой ранней форме первичного ТБтуберкулезной интоксикации -ведущим
синдромом является интоксикационный:
субфебрилитет (преимущественно во второй
половине дня), потливость, тахикардия,
гипотония, нарушение аппетита, слабость,
утомляемость, увеличение регионарных
лимфоузлов. При длительной интоксикации (5
месяцев и более) появляются вялость, адинамия,
бледность, снижение тургора кожи и мышечного
тонуса, снижение массы тела
ДИАГНОСТИКА
1.Туберкулинодиагностика –(Манту с 2 ТЕ) диагностический тест для
определения специфической сенсибилизации организма к микобактериям
туберкулеза (МТБ)
Ранняя диагностика tbs у детей и подростков:
2. Лучевые методы исследования:
2.1.флюорография
2.2.обзорная рентгенография
2.3.томография
3.УЗИ
4.Спиральная компьютерная томография
5.магнитно-резонансная томография
6.Бактериоскопия:
6.1.Простая
6.2.Люминесцентная
7. Микробиологические исследования
7.1.культуральные
7.2.определение
лекарственной
устойчивости
к
противотуберкулезным
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение больных туберкулезом проводят
комплексно:
 химиотерапия (этиотропная
противотуберкулезная)
 Хирургическое лечение
 Патогенетическое
 Лечение сопутствующих заболеваний
Содержание лечения определяется стандартами,
которые представляют схемы лечения
определенных групп больных с учетом формы и
фазы туберкулезного процесса.

ХИМИОТЕРАПИЯ
Является основным компонентом лечения
туберкулеза и заключается в применении
лекарственных препаратов, подавляющих
размножение МБТ (бактериостатический
эффект) или уничтожающих их в организме
больного (бактерицидный эффект).
 Требования к химиотерапии:
 1.ранние сроки начала
 2. комбинированная (полихимиотерапия)

Противотуберкулезные препараты
подразделяют на:
 Основные

-изониазид,
-рифампицин,
-пиразинамид,
-этамбутол,
-стрептомицин

Резервные препараты
-протионамид (этионамид)
-канамицин
-капреомицин
-циклосерин
-рифабутин
-ПАСК
фторхинолоны
ОСЛОЖНЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА




При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный
менингит, плеврит, перикардит, перитонит.
При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации,
поражение мягких тканей, абсцессы и свищи.
При вторичном легочном туберкулезе может развиваться
специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта,
кишечника.
Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в
терминальном периоде болезни и при иммунодефицитных состояниях.
В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные
внелегочные и другие поражения. Обычно при вторичном туберкулезе
наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения,
прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к
пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с
длительным течением заболевания любая форма хронического
туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он
наблюдается при фиброзно-кавернозном и костно-суставном
туберкулезе).
ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ЛЕГОЧНЫМ
ТУБЕРКУЛЕЗОМ:
легочно-сердечная недостаточность;
 легочное кровотечение;
 вторичный амилоидоз (уремия).

ВЫВОДЫ




Почти всех пациентов с впервые выявленным туберкулёзом можно
вылечить, главное - делать это правильно.
Лечение должно быть непрерывным и обязательно должно
проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными
препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает
ежедневно в течение интенсивной фазы лечения, по разному
воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение
может достичь цели - окончательно ее уничтожить.
Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств
недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию,
дыхательную гимнастику, а некоторые больные нуждаются и в
хирургическом этапе лечения.
Неправильное лечение превращает относительно легко излечимую
форму болезни в трудно излечимый, а точнее сказать, в практически
неизлечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз. При отсутствии
лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в
течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев не леченый
туберкулёз переходит в хроническую форму, которая оканчивается
смертью в течение 5-10 лет.