Тема 1.4. Учение об инфекционном и эпидемическом процессах

Тема 1.4. Учение об инфекционном и эпидемическом процессах
Инфекция. Патогенные микроорганизмы. Их свойства. Вирулентность микроорганизмов.
Инфекция – совокупность биологических процессов, возникающих в макроорганизме при внедрении и
размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.
Патогенные микроорганизмы – микроорганизмы, вызывающие заболевания у человека и животных.
Способность вызывать заболевания называется патогенностью.
Инфекционный процесс – исторически сложившееся взаимоотношение макроорганизма и возбудителя,
включающее совокупность физиологических защитных и патологических реакций, в определенных условиях
внешней среды.
Крайней степенью инфекционного процесса является:
Инфекционная болезнь (заболевание) – клиническое проявление инфекционного процесса,
сопровождающееся рядом характерных признаков и симптомов. Клиническая картина в большинстве случаев
типична для каждого возбудителя.
Св-ва патогенных м/о:
*Патогенные микроорганизмы обладают потенциальной способностью вызывать инфекционный процесс,
что является видовым признаком.
* обладают и специфичностью, которая проявляется в локализации возбудителя, избирательности
поражения органов и тканей, клинической картине, формировании иммунитета.
*Вирулентность – степень патогенности данного вида, изменяемая под влиянием естественных условий,
связана с токсинообразованием, капсулообразованием, агрессивностью, временем генерации, другими
факторами:
- Адгезия – способность адсорбироваться на определенных, чувствительных к данному микроорганизму
клетках и тканях, обусловленная структурой бактериальной клетки (жгутики, фимбрии и т.д.) и наличием
рецепторов способных вступать во взаимодействие с микроорганизмом в данных клетках.
- Колонизация – может происходить как на поверхности клеток, так и внутри клеток, в различных тканях,
связана с быстрыми темпами размножения бактерий.
-Инвазивность – способность бактерий проникать в ткани, связана с продукцией микроорганизмами
некоторых ферментов, повышающих проницаемость соединительной и др. тканей (гиалуронидаза,
нейраминидаза).
-Подавление фагоцитоза осуществляют капсулы некоторых возбудителей, защищающие от фагоцитоза,
отталкивающие фагоциты. Некоторые ферменты помогают бактериям осуществить защиту от
иммунокомпетентных клеток. Например, коагулаза (St.aureus) свертывает белки плазмы, образуя барьер
вокруг клетки бактерии, препятствуя фагоцитозу; фибринолизин – растворяет фибрин и способствует
распространению бактерии по кровяному руслу.
Инфекция. Инфекционный процесс. Виды инфекций. Формы инфекций. Локализация возбудителя.
Входные ворота.
Инфекция – совокупность биологических процессов, возникающих в макроорганизме при внедрении и
размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.
Патогенные микроорганизмы – микроорганизмы, вызывающие заболевания у человека и животных.
Способность вызывать заболевания называется патогенностью.
Инфекционный процесс – исторически сложившееся взаимоотношение макроорганизма и возбудителя,
включающее совокупность физиологических защитных и патологических реакций, в определенных условиях
внешней среды.
Крайней степенью инфекционного процесса является:
Инфекционная болезнь (заболевание) – клиническое проявление инфекционного процесса,
сопровождающееся рядом характерных признаков и симптомов. Клиническая картина в большинстве случаев
типична для каждого возбудителя.
Формы проявления инфекций:
*Типичная форма – клиническая картина характерна для данного заболевания, описаны все симптомы и
сопутствующие синдромы.
*Атипичные (стертые, амбулаторные) – ряд симптомов стерт или отсутствует.
*Бессимптомная или скрытая форма, при которой отсутствуют внешние проявления признаков
заболевания, однако в органах происходят патологические изменения, в крови обнаруживаются антитела.
*Латентная – возбудитель может длительное время находиться в организме, не проявляясь, обычно при
стрессе переходит в типичную форму (туберкулез, малярия, менингит и другие).
* Бактерионосительство – наличие возбудителя в организме и выделение во внешнюю среду. Не
сопровождается симптомами и патологическими изменениями в органах, возникает чаще после
перенесенного заболевания, встречается и здоровое бактерионосительство.
В зависимости от проникновения инфекции:
* Экзогенные (в результате поступления из внешней среды).
*Эндогенные или аутоинфекции – возбудитель находится в организме в составе нормальной флоры,
заболевание возникает в результате стресса.
По продолжительности различают:
* Острые (кратковременные – от 1 недели до 1 месяца).
1
*Хронические (затяжное течение – от месяца до года).
Различают также:
*Моноинфекция – вызвана одним видом возбудителя.
*Смешанная инфекция (микстинфекция) – заражение двумя, тремя возбудителями.
*Вторичная инфекция – другая инфекция присоединяется к основному заболеванию.
*Суперинфекция – возобновление заболевания в результате инфицирования тем же возбудителем.
* Рецидив – возврат болезненных симптомов без повторного заражения за счет оставшихся возбудителей.
*Ремиссия – периоды кажущегося выздоровления, характеризующиеся ослаблением болезненных
симптомов.
В зависимости от локализации возбудителя:
*Очаговая – м/о находятся в местном очаге, не распространяясь за его пределы (ангина, фурункулез).
*Генерализованная – распространяется по всему организму.
Наиболее тяжелыми формами генерализованной инфекции являются:
* Бактериемия – состояние, при котором возбудители циркулируют по крови больного в течение
определенного времени, не размножаясь.
*Сепсис (септицемия) – длительная циркуляция возбудителя в крови с накоплением и размножением.
*Септикопиемия – образование гнойных очагов в различных органах в результате сепсиса.
*Токсикемия – циркуляция в крови бактериальных токсинов.
*Вирусемия - циркуляция в крови вирусов.
Входные ворота – органы, через которые возбудитель попадает в организм. Некоторые возбудители могут
вызывать заболевания, проникая через различные участки, некоторым требуются специфичные входные
ворота.
Инфекция. Эпидемический процесс. Источники и пути передачи. Распространение инфекции.
Инфекция – совокупность биологических процессов, возникающих в макроорганизме при внедрении и
размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.
Инфекционный процесс – исторически сложившееся взаимоотношение макроорганизма и возбудителя,
включающее совокупность физиологических защитных и патологических реакций, в определенных условиях
внешней среды.
Источником инфекции являются человек и животные, больные, реконвалесценты, со скрытой формой,
бактерионосители. Возбудители могут выделяться во внешнюю среду от источника, а также переноситься от
больных здоровым переносчиками.
Факторы передачи – объекты, через которые переносятся возбудители: вода, воздух, почва, пища, бытовые
предметы, в которые возбудитель может попасть из продуктов выделения больного.
Биологические переносчики – насекомые, в организме которых возбудитель проходит определенный цикл
развития (малярия, промежуточный хозяйин – комар рода Anopheles).
Механические переносчики – насекомые, обычно кровососущие, переносят возбудителя колюще-сосущим
аппаратом, чаще всего клещи, блохи.
Эпидемия – массовые заболевания, вызванные одним возбудителем с высокой вирулентностью.
Пандемия – эпидемии, распространяющиеся на несколько стран и континентов. В древности – чума,
холера, в современном мире чаще всего грипп.
Эндемия – заболевания, распространенные только в определенной местности.
Эпизоотия – природно-очаговые инфекции, существующие в природе среди диких животных и время от
времени вызывают вспышки эпизоотии.
В зависимости от источника различают:
*Антропонозные инфекции (поражают только человека, источник инфекции – бактерионоситель или
больной человек). К таким болезням относят дизентерию, холеру, брюшной тиф, гонорею, сифилис.
Животные в передачи инфекции являются биологическим тупиком.
* Антропозоонозные (поражают как человека, так и животных, источником может быть как человек, так и
животные). К ним относят чуму, тумяремию, сибирскую язву, туберкулез.
*Зоонозные (поражают только животных, у человека заболевания не вызывают даже проникнув в
организм). В передачи таких инфекций, как куриная холера, чума собак и др. человек является биологическим
тупиком.
Пути передачи инфекции:
* Кишечный путь (фекально-оральный) – возбудитель, попадая во внешнюю среду с фекалиями,
загрязняет воду, пищу, бытовые предметы, руки. Заражение происходит через рот. Возбудители локализуются
в кишечнике (кишечные энтериты). Заражение через загрязненные пищевые продукты называется
алиментарным путем передачи инфекции.
* Воздушно-капельный (аэрогенный) – возбудитель попадает во внешнюю среду при чихании, кашле.
Заражение происходит через вдыхаемый воздух. Возбудитель локализуется в дыхательных путях (коклюш,
корь, грипп, пневмония, менингит).
* Трансмиссивный – передача через насекомых. Возбудитель находится в крови больного и не попадает во
внешнюю среду. Локализация в кровеносной системе (малярия, возвратный тиф).
* Контактная передача (прямая) – передача возбудителя без участия объектов внешней среды
(переливание крови, половые и бытовые контакты).
2
*Непрямая передача – передача с участием объектов окружающей среды, включает различные пути
распространения.
Инфекция. Динамика развития инфекционного процесса. Периоды.
Инфекция – совокупность биологических процессов, возникающих в макроорганизме при внедрении и
размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.
Динамика развития заболевания:
*Инкубационный период – время от момента внедрения бактерий до появления первых признаков
заболевания. В этот период происходит внедрение, размножение бактерий, накопление и распространение
токсинов. Длительность периода различна и зависит от вида возбудителя. Str. pyogenes (скарлатина) – 5-7
дней; Salmonella typhi (брюшной тиф) – 14 дней; Corinebacterium diftheria (дифтерия) – 5-7 дней; Bordetella
pertussis (коклюш) – 9 дней; Treponema pallidum (сифилис) – 21 день; токсикоинфекция – несколько часов;
Mycobacterium leprae (лепра) – до 30 лет.
* Продромальный период – период предвестников проявляется различными для разных заболеваний
симптомами. Продолжительность от нескольких часов до 3 дней.
* Период развития основных клинических явлений. Период характеризуется проявлением различных
специфических для данного заболевания симптомов. Продолжительность периода зависит от вида инфекции.
Основные внешние симптомы – лихорадка, появление сыпи, головные и мышечные боли, кашель, диарея
появляются на фоне нарушения функции органов и их систем, в результате в гемограмме наблюдаются
изменения состава крови.
* Период выздоровления. Реконвалесценция – характеризуется угасанием болезненных явлений,
постепенным восстановлением нарушенных реакций и функций организма.
Организм освобождается от возбудителей через органы выделения.
При некоторых инфекциях организм не может полностью освободиться от возбудителя, в этих случаях
заболевание может протекать с рецидивами или приобретать хроническую форму.
Инфекция. Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса.
Инфекция – совокупность биологических процессов, возникающих в макроорганизме при внедрении и
размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.
Возникновение инфекционного процесса зависит от реактивности макроорганизма, готовности
обезвредить микроорганизм и его токсины. В этом процессе играют большую роль следующие факторы:
*Возраст. Значение определяется физиологическими особенностями организма, в частности
интенсивностью обмена веществ. К некоторым инфекциям более чувствительны дети (скарлатина, корь,
коклюш, паротит, ветрянка). Лица преклонного возраста плохо переносят пневмонию. Одинаково опасен для
любого возраста грипп.
*
Состояние нервной системы. Угнетение нервной системы способствует более тяжелому течению
инфекционного заболевания, т.к. снижается активность защитных механизмов
* Состояние эндокринной системы. У людей, страдающих эндокринными заболеваниями (диабет,
нарушение функций эндокринных желез) часто возникают гнойно-воспалительные процессы из-за снижения
активности защитных сил.
* Питание. Несбалансированное питание может быть одной из причин возникновения инфекционного
процесса, обусловленного нехваткой белка, витаминов, что приводит к угнетению фагоцитоза, синтеза
иммуноглобулинов, нарушению белкового обмена. Недостаток витаминов приводит к повышению
восприимчивости к инфекционным агентам.
* Нормальная микрофлора играет важную роль в обеспечении иммунитета, поскольку проявляет мощные
антагонистические свойства по отношению к патогенным бактериям.
* Стрессы пагубно влияют на человеческий организм. К стрессорам можно отнести переохлаждение,
перегрев, длительное воздействие УФЛ, радиация, отравление химическими веществами, недостаток
кислорода, физическое и умственное переутомление, плохие санитарные условия, что может понижать
активность иммунной системы.
Инфекция. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Инвазивные свойства, адгезия,
токсинообразование. Различие эндотоксинов и экзотоксинов. Классы токсинов. Токсиноподобные
вещества. Токсины-ферменты.
Инфекция – совокупность биологических процессов, возникающих в макроорганизме при внедрении и
размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.
Микробные токсины – ядовитые вторичные метаболиты, вырабатываемые патогенными бактериями.
Токсигенность не является обязательным видовым признаком, так как все известные токсигенные бактерии
могут существовать и не продуцируя токсин.
Силу действия токсинов определяют на чувствительных лабораторных животных по Dlm или LD50.
Например, Dlm (Dosis letalis minima) дифтерийного токсина представляет собой минимальное его
количество, которое при подкожном введении морским свинкам массой 250 г убивает их на 4-е сутки.
По характеру образования микробные токсины подразделяют на экзотоксины и эндотоксины.
* К экзотоксинам относят токсины, продуцируемые возбудителями ботулизма, столбняка, газовой
гангрены, дифтерии, коклюша, чумы, холеры, сибирской язвы, некоторыми видами шигелл, стафилококков и
гемолитических стрептококков, синегнойной палочки, парагемолитического вибриона.
3
Активность экзотоксинов обусловливается определенными частями молекулы белка – активными
центрами, представляющими собой аминогруппы токсинов, блокирование которых формалином приводит к
потере токсичности.
По химической структуре экзотоксины принадлежат к веществам белковой природы. Они малоустойчивы
к действию света, кислорода и температуры (разрушаются при 60…80° С в течение 10...60 мин).
Ботулинический, стафилококковый и другие экзотоксины термостабильны, в течение нескольких минут
выдерживают кипячение, в высушенном состоянии более устойчивы к высокой температуре, свету и
кислороду.
Одни экзотоксины (дифтерийный, столбнячный и анаэробной инфекции) разрушаются под влиянием
пищеварительных ферментов; другие (ботулинический, токсины Cl. perfringens и патогенных стафилококков)
не разрушаются в желудке и кишечнике и вызывают отравление организма при пероральном введении.
Классы токсинов:
1. Класс А – экзотоксины, секретируемые во внешнюю среду: холероген (V. cholerae), гемолизин (V.
parahaemolyticus), альфа-, бета-, гамма-, дельта-гемолизины (St. aureus), гистотоксин, дермонекротоксин (C.
diphtheriae), альфа-, бета-, -гемолизин, бета-, эпсилант-токсин (Cl. perfringens),
отечный и летальный токсин (В. anthracis) и др.
2. Класс В – частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой экзотоксины:
лабильный токсин (Bord. pertussis), альфа-токсин (Cl. novyi), тетаноспазмин (Cl. tetani), нейротоксин (Cl.
botulinum).
3. Класс С – экзотоксины, связанные с микробной клеткой: энтеротоксин (Sh. dysenteriae), «мышиный»
токсин (Y. pestis).
*Эндотоксины.
Возбудители брюшного тифа, паратифов, гонореи и многие другие патогенные грамотрицательные
бактерии не продуцируют экзотоксины, они содержат эндотоксины. Эндотоксины более прочно связаны с
телом бактериальной клетки и освобождаются только при разрушении клетки в организме или после
специальной обработки. Эндотоксины менее токсичны, неспецифичны; скрытый период у них обычно
исчисляется часами, избирательное действие выражено слабо.
Токсины
Отличи
я
Экзотоксины
Эндотоксины
Химичес
кая природа
Состоят из белковых веществ, обладают
свойствами ферментов, некоторые
получены в кристаллическом виде
Связь с
клеткой
Легко диффундируют из клетки в
окружающую среду
Состоят из
глюцидолипиднопротеиновых комплексов,
глюцидолипидных
соединений и
полисахаридных
специфических комплексов
Прочно связаны с телом
бактерийной клетки
Степень
токсичности
Высокотоксичны, характеризуются
избирательным поражением некоторых
органов и тканей
Менее токсичны,
избирательное действие
выражено слабо
Отношен
ие к
температуре
Химичес
кие
факторы
Термолабильны (некоторые
термостабильны)
Под действием 0,3–0,4% формалина и
температуры 38–50 °С переходят в
анатоксины
Термостабильны
Под действием формалина
и температуры
обезвреживаются частично
Токсины риккетсий. Представляют собой весьма лабильные вещества, тесно связанные с телами самих
риккетсий. Они сравнительно быстро разрушаются при гибели риккетсий от действия формалина, нагревания
при 56…60° С в течение 30 мин.
Токсины вирусов. Патогенные для человека вирусы также содержат токсические компоненты. Они
термолабильны, чувствительны к действию формалина и других веществ, обнаружены у возбудителей гриппа,
паротита и др.
Микотоксины. Микотоксинами называют вторичные метаболиты определенных видов грибов. К ним
можно отнести образуемые грибами антибиотики. Продуцентом микотоксина является, например,
возбудитель фитоболезни «спорынья» – Claviceps purpurea. Микотоксинами являются также токсины
ядовитых грибов базидиомицетов – Amanita phalloides (аманитатоксин), A. pantheria, A. muscaria, Inocybe
patouillardii (грибной атропин и мускарин).
4
Среди токсических веществ, продуцируемых плесневыми грибами, особое внимание исследователей
привлекают афлатоксины (– термоустойчивые органические соединения, не разрушающиеся при
автоклавировании. Продуценты афлатоксинов широко распространены в природе. Наиболее сильными
продуцентами афлатоксинов являются грибы рода Aspergillus).
Токсины-ферменты (протеазы, нуклеазы, гиалуронидазы, фосфолипазы и др.) разрушают (гидролизуют)
важные компоненты организма - белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды и др.
Ядовитые токсиноподобные вещества (мускарин, мускаридин, буфотеин), активные вещества с
токсическими свойствами (типа холина и прочих), тяжелые металлы и другие вредные вещества, попадая в
организм, могут вызвать тяжелейшие поражения печени и почек.
Классификация инфекций. Особо опасные инфекции. Кишечные инфекции, аэрогенные инфекции,
детские инфекции.
Инфекция – (лат. infectio – заражение) – совокупность биологических процессов, возникающих в
макроорганизме при внедрении и размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.
1. Кишечные инфекции. Характерна локализация возбудителей в кишечнике, которые проникают в
организм через рот, чаще с пищей или водой, затем с испражнениями попадают во внешнюю среду. Подъем
заболеваемости кишечными инфекциями наблюдается в теплое время года, что обусловлено увеличением
численности мух, употреблением человеком большого количества плохо промытых овощей и фруктов.
К
кишечным инфекциям относятся: брюшной тиф, холера, дизентерия, сальмонеллез, вирусный гепатит А,
паратифы, бруцеллез, ботулизм и др. Основными способами борьбы с кишечными инфекциями являются
соблюдение личной гигиены, мытье рук, своевременное выявление и изоляция больных и носителей.
2. Инфекции дыхательных путей. Передаются воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. При
инфекциях дыхательных путей возбудители локализуются в слизистых оболочках дыхательных путей и
отсюда с капельками слизи выделяются при выдохе, кашле, чихании, разговоре и даже плаче и передаются
здоровым людям. В связи с тем, что инфекции дыхательных путей легко передаются от больного человека и
носителя здоровому, некоторыми из них переболевает почти все население, а иногда и по несколько раз.
Часть болезней выделена в подгруппу детских инфекций (дифтерия, скарлатина, корь, коклюш,
эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха), которыми переболевают чаще в детском возрасте.
К инфекциям дыхательных путей также относятся: ангина, грипп, парагрипп, менингококковая инфекция,
аденовирусные инфекции. При таких инфекциях важно своевременное выявление больных и носителей, а
также проведение мероприятий, направленных на разрыв механизма передачи возбудителей: борьба со
скученностью, аэрация и кварцевание помещений, ношение масок, дезинфекция и т.д.
3. Кровяные инфекции, или трансмиссивные. К этой группе относятся инфекционные болезни,
возбудители которых проникают в ток крови при укусе насекомых или животных. К этим инфекциям
относятся: сыпной тиф, гемморагические лихорадки, чумы, вирусные гепатиты В и С, вирусные энцефалиты,
туляремия. Для профилактики некоторых болезней этой группы применяется вакцинация
4. Инфекции наружных покровов и передающиеся половым путем.
Контактный механизм передачи.
Заражение наружных покровов происходит при попадании патогенных микробов на кожу или слизистые
оболочки здорового человека. При одних инфекциях возбудитель локализуется в месте входных ворот, при
других — поражает кожные покровы, проникает в организм и с током крови попадает в различные органы и
ткани (сибирская язва, рожа).
При инфекциях половых органов возбудители передаются половым путем (гонорея, сифилис). Основными
мероприятиями по борьбе с инфекциями наружных покровов являются: изоляция больных, уничтожение
больных животных, проведение санитарно-просветительской работы среди населения, соблюдение правил
личной гигиены
Детские инфекции: Детские инфекции. Корь, Краснуха, Ветряная оспа, Свинка, Скарлотина,
Инфекционная эритема. Все вирусные кроме скарлотины.
Особо опасные инфекции: холера, лёгочная чума, жёлтая лихорадка, вирусная геморрагическая лихорадка
(Эбола, Ласса, Марбург), лихорадка Западного Нила, другие болезни, вызывающие особую национальную и
региональную обеспокоенность, например, лихорадка денге, лихорадка Рифт-Валли и менингококковая
болезнь.
Пищевые отравления и токсикоинфекции. Причины возникновения. Основные клинические
симптомы.
Пищевые отравления:
1. Пищевые токсикоинфекции
2. Пищевые токсикозы
3. Отравления смешанной этиологии
Ядовитость пищи может быть обусловлена различными причинами:
-Отравление могут вызывать продукты, ядовитые по природе или попавшие в пищу ядовитые вещества.
- Отравление может возникать также в результате заражения пищи особыми видами микробов или их
токсинами.
Пищевые отравления являются главным образом отравлениями микробной природы. Они характеризуются
острым течением и проявляются вскоре (обычно через несколько часов) после употребления зараженной
пищи.
5
семейство Enterobacteriaceae (Proteus, Escherichia, Salmonella, Enterobacter, Citrobacter, Hafnia, Klebsiella и
др.);
семейство Vibrionaceae (V. parahaemolyticus);
роды Bacillus, Enterococcus, Pseudomonas.
Пищевые токсикоинфекции развиваются в результате попадания возбудителей от больных людей,
животных или бактерионосителей в пищевые продукты, в которых происходит их размножение.
Пищевые токсикоинфекции развиваются только после употребления пищевых продуктов, содержащих
живые микроорганизмы в большом количестве (не менее 10 1…10 8 в 1 г).
Заболевание начинается внезапно после короткого инкубационного периода (от 2 до 48 ч) среди лиц,
употреблявших одну и ту же пищу, приготовленную с нарушением технологии или длительное время
хранившуюся перед реализацией.
Признаки: слабость, головная боль, повышение температуры тела, нарушение функций сердечнососудистой и нервной систем, гастроэнтерит – тошнота, рвота, понос, боли, вздутия и урчания в животе
диарея
Продолжит-ть 1-3 дня. Осложнения чаще всего бывают у детей, людей пожилого возраста или у лиц,
страдающих сопутствующими болезнями. Больные неопасны для окружающих, так как возбудитель
выделяется с рвотными массами и фекалиями непродолжительное время.
Пищевые токсикоинфекции. Возбудитель – бактерии рода Salmonella.
Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей.
К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме.
Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека.
Сальмонеллы — короткие палочки с закругленными концами.
Сальмонеллы вызывают заболевания человека и животных. К этому роду относятся возбудители
брюшного тифа и паратифов А и В. Брюшной тиф и паратиф А — это антропонозные инфекции, источником
инфекции являются больные или бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также
сельскохозяйственные животные. Основные пути передачи — водный и пищевой, реже –контактный
Сальмонеллы устойчивы во внешней среде.
Первичным местом локализации возбудителей является пищеварительный тракт. После того, как микробы
попадают в тонкий кишечник, они проникают в его лимфатический аппарат и там усиленно размножаются.
Оттуда возбудители брюшного тифа попадают в кровь — наступает бактериемия, при которой происходит
гематогенный занос возбудителя в селезенку, костный мозг. Особенно много сальмонелл накапливается в
печени. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который вызывает явление интоксикации (головная
боль, бессонница, расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы). Из печени микробы попадают в
желчный пузырь, а оттуда вместе с желчью опять в тонкий кишечник. Таким образом сальмонеллы могут
циркулировать по организму несколько лет (бактерионосительство). Сальмонеллы выводятся из организма с
мочой и калом.
Брюшной тиф и паратифы — острые кишечные инфекции, сопровождающиеся бактеримией, лихорадкой и
явлениями общей интоксикации: повышение температуры, нарастание утомляемости и слабости, снижение
аппетита, бессонница. Для брюшного тифа характерно помутнение сознания, галлюцинации, бред. Тяжелыми
осложнениями могут быть кишечное кровотечение, перитонит, прободение стенки кишки, инфекционнотоксический шок. Для брюшнотифозных больных характерна сухость языка, который обычно обложен
серовато-бурым налетом. В период разгара болезни все симптомы интоксикации усиливаются.
Гастроэнтериты (сальмонвллезы) — группа инфекционных заболеваний у человека и животных.
Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток. В начале заболевания поднимается температура,
появляются озноб, рвота, частый водянистый жидкий стул, боли в животе. При явлениях общей интоксикации
у больных появляется общая слабость, головная боль.
Патогенные микроорганизмы – микроорганизмы, вызывающие заболевания у человека и животных.
Способность вызывать заболевания называется патогенностью.
Инфекционный процесс – исторически сложившееся взаимоотношение макроорганизма и возбудителя,
включающее совокупность физиологических защитных и патологических реакций, в определенных условиях
внешней среды.
Крайней степенью инфекционного процесса является:
Инфекционная болезнь (заболевание) – клиническое проявление инфекционного процесса,
сопровождающееся рядом характерных признаков и симптомов. Клиническая картина в большинстве случаев
типична для каждого возбудителя.
Св-ва патогенных м/о:
*Патогенные микроорганизмы обладают потенциальной способностью вызывать инфекционный процесс,
что является видовым признаком.
* обладают и специфичностью, которая проявляется в локализации возбудителя, избирательности
поражения органов и тканей, клинической картине, формировании иммунитета.
*Вирулентность – степень патогенности данного вида, изменяемая под влиянием естественных условий,
связана с токсинообразованием, капсулообразованием, агрессивностью, временем генерации, другими
факторами:
6
- Адгезия – способность адсорбироваться на определенных, чувствительных к данному микроорганизму
клетках и тканях, обусловленная структурой бактериальной клетки (жгутики, фимбрии и т.д.) и наличием
рецепторов способных вступать во взаимодействие с микроорганизмом в данных клетках.
- Колонизация – может происходить как на поверхности клеток, так и внутри клеток, в различных тканях,
связана с быстрыми темпами размножения бактерий.
-Инвазивность – способность бактерий проникать в ткани, связана с продукцией микроорганизмами
некоторых ферментов, повышающих проницаемость соединительной и др. тканей (гиалуронидаза,
нейраминидаза).
-Подавление фагоцитоза осуществляют капсулы некоторых возбудителей, защищающие от фагоцитоза,
отталкивающие фагоциты. Некоторые ферменты помогают бактериям осуществить защиту от
иммунокомпетентных клеток. Например, коагулаза (St.aureus) свертывает белки плазмы, образуя барьер
вокруг клетки бактерии, препятствуя фагоцитозу; фибринолизин – растворяет фибрин и способствует
распространению бактерии по кровяному руслу.
Пищевые токсикоинфекции. Возбудитель – бактерии рода Escherichium и Shigella.
Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей.
К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме.
Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека.
Типовой вид рода Escherichia — Е. coli (кишечная палочка), вызывающая при снижении иммунитета
гнойно-воспалительные заболевания у человека.
Как сапрофиты Е. coli обитают в толстом кишечнике и играют положительную роль: принимают участие в
синтезе витаминов группы В; являются антагонистом многих гнилостных бактерий; частично расщепляют
клетчатку. Е. coli может вызывать различные воспалительные заболевания — этерихиозы. Источником
этерихиозов являются больные люди, реже животные. Механизм заражения — фекально-оральный, пути
передачи — пищевой, контактно-бытовой. Чаще всего заболевание носит характер вспышек.
Клинические проявления этерихиозов:
1. Кишечные инфекции. Инкубационный период— 2— 3 дня. Болезнь начинается остро, с повышения
температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушения сна, головная боль.
Холероподобные этерихиозы сопровождаются обезвоживанием организма.
2. Инфекции мочевыводящих путей — сопровождаются бессимптомной бактериурией, циститами и
острыми пиелонефритами. Клинически проявляется дизурией, частыми позывами на мочеиспускание,
болями в нижней части живота, лихорадкой, реже — тошнотой и рвотой. Обычно эти поражения происходят
из микрофлоры кишечника. Бактерии проникают в уретру, затем в мочевой пузырь, прикрепляются к
поверхности эпителия и активно размножаются. Развитие этих поражений зависит от возраста и пола.
3. Бактериемия. Е. coli составляет одну из основных причин бактериемии у детей и взрослых (20—35%).
Факторы риска — преждевременные роды, преждевременные разрывы плодного пузыря, родовые травмы. У
взрослых лиц первичными источниками бактериемии являются мочевыводящие пути и кишечник.
Клинически бактериемии, вызванные Е. coli, не имеют особых признаков. У новорожденных — это
нарушение терморегуляции, рвота, диарея, желтуха, сонливость. У взрослых — лихорадка, спутанность
сознания, судороги, снижение артериального давления.
4. Менингит. У новорожденных Е. coli способна вызывать менингит. В большинстве случаев это
заболевание развивается как осложнение при бактериемии. Основные клинические проявления — рвота,
диарея, желтуха, лихорадка, сонливость. Летальность заболевания у новорожденных весьма высокая. У
выживших детей часто сохраняются остаточные неврагические расстройства.
Шигеллы — мелкие палочки (2—3 мкм) с закругленными концами гр-.
Единственным источником инфекции является больной человек и бактерионоситель. Механизм заражения
— фекально-оральный. Пути передачи могут быть: пищевой, водный или контактно-бытовой.
Возбудители дизентерии через рот попадают в ЖКТ, достигают толстой кишки и там проникают в клетки
слизистой оболочки. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает механическое повреждение
эпителия, что приводит к развитию дефектов слизистой оболочки и воспалительной реакции подслизистой с
выходом элементов крови в просвет кишки. Эндотоксин, который освобождается при разрушении бактерий,
вызывает общую интоксикацию организма, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из просвета
кишки попадает в кал. Под действием экзотоксина наблюдаются нарушение водно-солевого обмена, со
стороны нервной системы.
Пищевые токсикоинфекции. Возбудитель – бактерии рода Proteus.
Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей.
К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме.
Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека.
Это грамм- палочки. В мазках располагаются парно или цепочками, спор и капсул не образуют, подвижны.
Факультативные анаэробы. Хорошо растет на обычных питательных средах.. Пигментов не образуют. При
росте на жидких средах дают равномерное помутнение.
Важным фактором патогенности протея является способность к образованию уреазы. Бактерии разлагают
мочевину в качестве источника энергии, конечные продукты метаболизма (хлорид аммония) вызывают
местное воспаление и способствуют образованию камней и застою мочи.
7
«Роящиеся» бактерии способны к адгезии и паренхиме почечной ткани и эпителию мочевого пузыря. Эти
бактерии характеризуются повышенным образованием уреазы и гемолизинов.
При снижении защитных сил организма протеи вызывают у человека циститы, энтероколиты, воспаление
среднего уха, сепсис, послеоперационное нагноение ран и т. д.
Уничтожаются при t>75 градусов.
Пищевые токсикоинфекции. Возбудитель – бактерии рода Vibrio.
Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей.
К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме.
Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека.
Естественная среда обитания: солёные воды морей. Галофильные гр- м/о.
Клиника: гастроэнтерит. Инкубац период 4-72 часа.
Опасность накопления увеличивается при нарушении температ режима >15 градусов. К данным м/о особо
чувствительны лица с иммуно-дипрессивным синдромом вследствие хронич заболеваний (церроз печени,
ликимия, диабет)=> болезнь может протекать в тяжелой форме. Иногда – летально
Vibrio cholerae — возбудитель холеры. Холера — это острая кишечная инфекция. Вибрионы передаются
от больных и носителей через пищу, воду, мух и грязные руки, что характерно для всех кишечных инфекций.
Поскольку существуют скрытые формы течения болезни, выделение возбудителя в окружающую среду
обусловливает его постоянную циркуляцию.
Микробы проникают через рот в тонкий кишечник. Кислая среда желудка губительно действует на
холерный вибрион, но в ряде случаев этот барьер нарушается вследствие действия различных факторов,
нейтрализующих или снижающих бактерицидные свойства желудочного сока. Небольшая часть все же
достигает тонкой кишки, где щелочная среда является благоприятной для размножения возбудителей.
Жгутики холерных вибрионов обеспечивают колонизацию возбудителей в организме. Холерный вибрион
вырабатывает токсины: эндотоксин и экзотоксин. Эндотоксин не играет существенной роли в развитии
болезни. Под действием экзотоксина (холерогена) в просвет кишки выделяется изотоническая жидкость,
состоящая из Н2О, Cl, Na, К, НСО3. В сутки при разных формах заболевания может секретироваться 10—
20—30 литров жидкости, которая обратно не всасывается, что приводит к обезвоживанию организма.
Клинические проявления. Инкубационный период холеры от нескольких часов до 2—3 суток. У
большинства инфицированных заболевание протекает бессимптомно либо возможна легкая диарея. При
клинически выраженных случаях заболевание характеризуется общим недомоганием, болями в животе,
диареей, рвотой. Испражнения имеют характерный вид «рисовый отвар» и «рыбный» запах.
Пищевые токсикоинфекции. Возбудитель – бактерии рода Bacillus и Clostridium.
Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей.
К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме.
Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека.
Bacillus anthracis вызывают сиб язву – острое инфекц забол-е животных, передающееся человеку. Bacillus
anthracis – крупная неподв спорообраз палочка. Клетки часто объедин-ся в цепочки. Бактерии – аэробы.
Зараж-е чел происходит при прямом контакте с больным животным или через инфицированное сырье и
изделий из него. Сиб язва у чел проявл-ся в след формах: кишечной, легочной и кожной.
Ботулизм – тяж пищ отравление, возникает при употреблении пищ, в к-рой содержится токсин. Clostridium
botulinum шир распространен в прир. Представляет собой крупную подвижную спорообраз палочку. Споры
распол-ся преимущ в конце кл. (напоминает кл теннисную ракетку). Строгий анаэроб, сапрофит, обл-ет
протеолитич св-выми. Ботулотоксин – наиболее сильный из всех, обл-ет высокой уст-тью к кислому
содержимому желудка и протеолитич ферментам. Ботулотоксин разр-ся при сочетании выс температур и щел
среды. Формы:
*Пищ токсикоз =классич форма. Инкубац период 12-36ч. После всасыв-я в кишечнике токсин с кровью
переносится в ЦНС, где фиксир-ся в нервн кл. Первый контакт токсина дает клинич проявл-я: слабость,
головная боль. По мере нарастания тяжести картина появл-ся: признаки паралича гортани, языка, мягкого
нёба, наруш-ся речь, процессы жевания и глотания. В 20% случаев – лет исход. Смерть в рез-те паралича
дыхат мускулатуры и остановки дыхания.
*Младенческий тип: у детей раннего возраста при попадании в кишечник пищи, загрязн спорами. Начинся выр-ся токсин. Клинич картина: запоры, потеря аппетита, повыш слюноотдел-е.
*Раневая форма: оч редкая. Связана с попаданием в рану клостридий, где они размн-ся и выделяют токсин.
*Ботулизм с неустановленным мех-мом развития.
вводят сыворотку.
Пищевые токсикоинфекции. Возбудитель – бактерии рода Enterococcus и Streptococcus.
Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей.
К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме.
Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека.
Энтерококки или фекальные стрептококки входят в сост норм микрофлоры чел. Обл-ют антогонистич сввами по отношению возбудителей кишеч инф. Нах-ся в почве, воде, на растениях.
Осн возбудитель – Streptococcus fecalis. Кокки распол-ся попарно, реже короткими цепочками. Фекальный
стрептококк более устойчив по сравнению с сальмонеллами и кишеч палочкой к воздействию физ-хим
8
факторов (высушивание, повыш-е температуры, кислой р-цией среды). Это фак анаэроб, погибает при 80-85
гадусах. Отравления м б вызваны различными продуктами.
Пищевые токсикозы. Возбудитель – бактерии рода Clostridium.
Пищ токсикозы – отравления, вызванные ядами (токсинами) накопившихся в пище в процессе жизнед-ти
бакт.
Ботулизм – тяж пищ отравление, возникает при употреблении пищ, в к-рой содержится токсин. Clostridium
botulinum шир распространен в прир. Представляет собой крупную подвижную спорообраз палочку. Споры
распол-ся преимущ в конце кл. (напоминает кл теннисную ракетку). Строгий анаэроб, сапрофит, обл-ет
протеолитич св-выми. Ботулотоксин – наиболее сильный из всех, обл-ет высокой уст-тью к кислому
содержимому желудка и протеолитич ферментам. Ботулотоксин разр-ся при сочетании выс температур и щел
среды. Формы:
*Пищ токсикоз =классич форма. Инкубац период 12-36ч. После всасыв-я в кишечнике токсин с кровью
переносится в ЦНС, где фиксир-ся в нервн кл. Первый контакт токсина дает клинич проявл-я: слабость,
головная боль. По мере нарастания тяжести картина появл-ся: признаки паралича гортани, языка, мягкого
нёба, наруш-ся речь, процессы жевания и глотания. В 20% случаев – лет исход. Смерть в рез-те паралича
дыхат мускулатуры и остановки дыхания.
*Младенческий тип: у детей раннего возраста при попадании в кишечник пищи, загрязн спорами. Начинся выр-ся токсин. Клинич картина: запоры, потеря аппетита, повыш слюноотдел-е.
*Раневая форма: оч редкая. Связана с попаданием в рану клостридий, где они размн-ся и выделяют токсин.
*Ботулизм с неустановленным мех-мом развития.
вводят сыворотку.
Пищевые токсикозы. Возбудитель – бактерии рода Staphylococcus.
Пищ токсикозы – отравления, вызванные ядами (токсинами) накопившихся в пище в процессе жизнед-ти
бакт
Стафилококк токсикоз возникает при попадании энтеротоксина, выраб гр+ бакт Staphylococcus aureus. Они
способны размн-ся и продуцир-ть токсин при t 7-45 гр. Хор переносят станд режимы Теплов обработки,
напрмер пасеризацию. Погибают при 80гр. в течение 10имн, при кипячении – мгновенно. Уст к выс конц NaCl
и сахара. Патогенность обл-ют только те стафилококки, к-рые способны выр-ть энтеротоксин.
Энтеротоксигенность часто сопров-ся со способностью к плазмокоагуляции. Токсин оч термостабильный.
Инкубац период – 2-4 часа. Порог доза: менее 1мкг.
Симптомы: тошнота, рвота, tне повыш-ся, диарея, гол боль, мышечные спазмы. Осложнении вплоть до лет
исхода редко. В осн пожилые люди и дети.
Стафилококки не меняют органолептику продукта: молоко, мол прод-ты, мясо, салаты с исп-ем мяса
птицы, яиц, картофеля, рыбы, крем кондит изд-я. Спос-ть к токсинообр-ю появл-ся у стафилококков в зав-ти
от t.
9