Лекция Тема:«Вирусные болезни свиней

Лекция
Тема:«Вирусные болезни свиней»
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Классическая чума свиней
Африканская чума свиней
Трансмиссивный гастроэнтерит
Болезнь Тешена
Везикулярная болезнь свиней
Эпизоотическая диарея свиней
Репродуктивно-респираторный синдром свиней
Парвовирусная инфекция свиней
Цирковирусная инфекция свиней
Коронавирусная инфекция свиней
Болезнь Ауэски
Грипп
Оспа
Ящур
ПЛАН ИЗЛОЖЕНИЯ МАТЕРИАЛА
1. Определение заболевания
2.Таксономия вируса
3. Характеристика вириона вируса
4. Устойчивость вируса во внешней среде
5. Этапы репродукции
6. Антигенные свойства. Особенности культивирования
7. Эпизоотологические данные заболевания
8. Особенности патогенеза (на уровне организма)
9. Клинические признаки
10. Патологоанатомические изменения
11. Диагностика болезни
12. Особенности иммунитета. Специфическая профилактика
КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ (КЧС)
КЧС – высоко контагиозная инфекционная болезнь,
характеризующаяся лихорадкой, поражением
кровеносной, кроветворной и иммунной систем,
фибринозным воспалением легких и крупознодифтеритическим воспалением толстого отдела
кишечника.
В настоящее время заболевание встречается повсеместно, за
исключением США, Канады, Австралии, Исландии, Новой
Зеландии, Норвегии, Швецарии
Вирусную этиологию болезни установили Швейцер и Дорсет (1903г.)
Таксономия:
Семейство Flaviviridae (Togaviridae - до 2000г.)
Род
Pestivirus
Вид
в. классической чумы свиней
(в.холеры свиней)
Электронная микрофотография
Схематическое изображение структуры вириона
Краткая характеристика вириона:
• форма
- сферическая
• размер вириона
- 40-60 нм
• имеется липопротеидная оболочка (пеплос) с кольцевыми структурами
(пепломерами)
• тип симметрии
- кубический (предположит.), изучен не достаточно
• геном
- 1-спиральная линейная плюс-РНК
• в состав вириона входят 4 структурных белка:
- белок капсида
- три белка (гликопротеида) липидной оболочки
Устойчивость вируса:
-устойчив при различных рН;
-сохраняется: во внешней среде – до 1г., в сыв.-ке крови при +4С - до 6-ти
мес., в тушах при -25С – до 6-ти лет, в высушенном виде - до 8-ми лет;
-разрушается: при Т - выше 400С, 2% NaOH, 5% хлорной известью
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕПРОДУКЦИИ
(геном - 1-спиральной линейной плюс - РНК)
• Адсорбция на поверхности клетки (кровеносных сосудов,
костного мозга, селезенки, альвеол легких, эпителия толстого киш-ка, др.)
• Проникновение в клетку (преимущественно по типу эндоцитоза)
• Депротеинизация (за счет ферментов эндосомы клетки)
• Трансляция - синтез белков и ферментов для
репликации: (а) на рибосомах клетки синтезируется единый
полипротеин;
(б ) он проходит «разрезание» (процессинг) на отдельные белки и
последующую посттрансляционную модификацию
• Репликация:
•
•
•
Синтез комплементарной родительской минус-нити РНК на плюс-РНК вир.
Образование двуспиральной репликативной формы РНК (предшествен.)
Формирование плюс-нитей РНК нового вирусного потомства
• Сборка вирионов
• Выход вируса из клетки (по типу почкования; некоторые вирионы
могут оставаться в клетке в клеточно-ассоциированной форме)
АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
1.Антигенно родственен вирусам того же рода (pestiivirus):
-в. пограничной болезни овец
-в. вирусной диареи крс
2. Антигенная вариабельность внутри вида не установлена,
- по вирулентности различают три варианта вируса:
А- (высоко-), В- (средне-), С- (слабовирулентные ) штаммы
3. Гемагглютинирующая и гемадсорбирующая
активность не установлена
4. Антигенная активность.
У инфицированных животных вырабатываются защитные
(протективные) вируснейтрализующие антитела против двух
поверхностных структурных вирусных белков и достигают
максимального титра через 3-4 нед.
Культивируется вирус в:
-организме неиммунных свиней (подсвинках массой 40-50кг при
п/к заражение)
- первичных (ЛС, ПС, Лейк.С) и перевиваемых культурах клеток
(СПЭВ, РК-15) без ЦПД (идентификацию проводят в РИФ).
ЭПИЗООТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
• Спектр патогенности – восприимчивы
только
свиньи всех пород и возрастов
• Резервуар в природе - дикие свиньи
• Распространение - по типу эпизоотии (массовый
охват до 100%)
• Летальность – высокая (более 70% )
• Источник инфекции – больные свиньи и
вирусоносители
• Пути передачи (различные):
-
алиментарный с инфицированными кормом и водой
контактный через кожу
аэрогенный (реже)
трансплацентарный (вертикальный)
В передаче возбудителя принимаю участие механические
переносчики: насекомые, персонал, другие животные и
птицы
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота – ЖКТ, дыхательные пути, поврежденная кожа,
плацента и др.
Первичная репродукция и накопление зависят от входных ворот:
-при алиментарном - в лимфоидной ткани пейеровых бляшек
- при аэрогенном
- в ткани миндалин
- при контактном
- в подслизистом слое кожи
Первичная дессиминация – по крови и лимфе
Вторичная репродукция (в органах-мишенях) и накопление – в
лимфоузлах, миндалинах, селезенке, костном мозге, стенке
кровеносных сосудов, легких, кишечнике и т.д.
Выделение вируса - с 4-х сут. после инфицирования с различными
секретами и экскретами (на всех этапах патогенеза, начиная с
инкубационного периода)
Исход болезни:
-гибель при типичных формах течения - сверхострое и острое
(подострое) (массовое разрушение В-л)
- сохранение жизнеспособности при атипичном течение:
хроническое, латентное, инаппарантное (болезнь иммунных
комплексов)
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
• п
Клиническое течение: сверхострое, острое, подострое, хроническое,
латентное. Клинические признаки (зависят от формы течения): подъем
температуры до 41С, угнетение, анорексия, кровоизлияния на коже
(эритема);
- рвота и запор (кишечная форма);
- ринит, удушье, синюшность на пяточке, ушах, животе; легочносердечная недостаточность (легочная форма);
-судороги, манежные движения, парезы и параличи задних конечностей
(нервная форма);
- гнойно-геморрагические пустулы, эрозии (кожная форма);
- гибель на 7-10 сут.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
- Багрово-красные пятна
(эритема) на коже ушей,
живота, внутренней
поверхности бедер
- Бутоны в толстом кишечнике
- Кровоизлияния в внутренних органах
надгортаннике
почках
селезенке
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПОСТАНОВКИ
ДИАГНОЗА на КЧС
Диагностика комплексная на основании:
•
•
•
•
Анализа эпизоотологических данных
Анализа клинических симптомов заболевания
Анализа патологоанатомических изменений
Лабораторной диагностики (ключевое значение)
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Направляют патматериал:
А. от павших животных (в первые два часа после гибели):
кусочки миндалин, легких, селезенки, почек,
лимфоузлов
Б. от больных: кровь с антикоагулянтами, парные
пробы сыворотки крови (атипичное течение)
В сопроводительном док-те:
-
эпизоотическая ситуация в хоз-ве
хар-ка вакцин и сроки вакцинации за последний год
флакон (ампулу) вакцины (н), применяемой (ых) в хоз-ве
подробная опись посылаемых проб
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
1. Выявление генома методом ПЦР ( дополнительный
метод - нуклеотидное секвенирование)
2. Обнаружение антигена в ИФА (РИФ)
3. Биопроба на 2,3-х мес.поросятах (диф. диагн. КЧС и АЧС):
1 гр. (неиммунные)
– заражают суспензией из
патматериала
- 2 гр. (иммунные против КЧС ) – заражают суспензией из
патматериала
- 3 гр. (контроль)
- не заражают
Результат А: 1 гр. – заболели, 2 и 3 гр. – здоровые, есть
вероятность, что в патматериале вирус КЧС
Результат Б: 1 и 2 гр. – заболели, 3 гр. – здоровые, есть
вероятность, что в патматериале вирус АЧС
-
4. По необходимости: выделение вируса на перевиваемой
культуре почки поросенка РК-15 (без ЦПД) с последующей
идентификацией в РИФ
5. Обнаружение антител у переболевших животных в ИФА
ИММУНИТЕТ
Основные факторы спец. иммунитета – Т-л, а также NK-кл.
У переболевших антитела появляются на 7-10сут., достигают
макс. титров через 3-4 нед. и сохраняются более 1г.; пассивные
антитела (молозиво) у поросят сохраняются до 2х мес.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Вакцины 1-го поколения: живые из аттенуированных шт.
1. вакцина АСВ (лапинизированный шт.), 2. вакцина ВГНКИ (ПЭС)
3. вакцина ЛК-ВНИИВВиМ (ТЯ)
Вводят: свиноматкам подкожно за 20-30 дн. до опороса; поросятам
перорально (выпаивают) на 45-й и 70-й дни от рождения, через 48 час 100% защита
4) вакцина ЛК-К для диких кабанов (пероральное введение)
Инактивированные вакцины с 1967г. в РФ не применяются.
Вакцины 3-го поколения (экспериментальные серии)– ДНК-вакцины:
генно-инженерные вакцины на основе рекомбинантного вектора в.
осповакцины, в который встроен ген гликопротеина в. КЧС
(применение ограниченное).
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ (АЧС)
АЧС (болезнь Монтгомери) – высоко контагиозная
вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой,
геморрагическим диатезом, воспалительными и
некродистрофическими поражениями паренхиматозных
органов.
Болезнь регистрируется в Африке, Португалии, Франции, Бразилии,
на Кубе; в РФ - в Грузии, Армении, Абхазии, Южной Осетии (2007г.),
Краснодарском крае и Ростовской области (2008г.), Белгородская,
Орловская (2009г.), Саратовская область (2010г.), Ленинградская
область (2011г.)
Таксономия:
Семейство - Asfaviridae (до 2000г. – сем. Iridoviridae)
Род
- Asfavirus
Вид
- в. африканской чумы свиней
нуклеоид
ДНК
липопротеидная оболочка
капсид
наружная мембрана капсида
внутренняя мембрана капсида
Электронная микрофотография
Схематическое изображение структуры вириона
Краткая характеристика вириона:
•
•
•
•
•
•
форма
- сферическая
размер вириона
- 175-215 нм
имеется липопротеидная оболочка (пеплос) и двухслойный капсид
тип симметрии
- кубический
геном
- 2-спиральная линейной ДНК
в состав вириона входят 54 структурных белка: протеины пеплоса,
капсида и нуклеоида (один из них - ДНК-зависимая РНК полимераза)
Устойчивость вируса:
- устойчив при различных рН; сохраняется при замораживании,
высушивании, гниении.
- разрушается: при Т- выше 60С, 5,0% р-ми хлорной извести и хлорамина
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕПРОДУКЦИИ
• Адсорбция вируса на клетках ( моноцитах, макрофагах,
нейтрофилах, эндотелиоцитах);
• Проникновение в клетку (по двум типам: эндоцитозу и слияние)
• Депротеинизация вируса (за счет ферментов эндосомы клетки)
• Транскрипция - синтез и-РНК (в цитоплазме, в два этапа):
(а) ранние и-РНК при участии собственного фермента ДНКзависимой РНК-полимеразы, (б) поздние и-РНК
• Трансляция - синтез белков и ферментов (на рибосомах в два
этапа): (а) ранние белки – ферменты, (б) поздние – структурные
белки вириона и ферменты - репликазы
• Синтез дочерних 2-спиральных молекул ДНК
• Сборка вирионов
• Выход вируса из клетки (по типу почкования)
АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
•Антигенная вариабельность: внутри вида выделено 7-8 серотипов (в
РТГАд); отдельные штаммы вируса могут различаться по гемадсорбции,
вирулентности, бляшкообразованию;
•по геному: изоляты вируса из 20-ти стран Африки подразделены на 22
генотипа по центральному уч-ку гена белка р72;
•Антигенная активность. Вирусные антигены вызывают синтез у
инфицированных животных нейтрализующих, комплементсвязывающих и
гемадсорбирующих антител;
•Гемадсорбирующая активность: с эритроцитами свиней в культуре
клеток лейкоцитов и костного мозга свиней (световая микроскопия «тутовая ягода»);
• Культивируется вирус в:
-организме неиммунных свиней (подсвинках 3-4 мес., подкожн. введение);
-первичной культуре клеток лейкоцитов крови и макрофагов костного
мозга свиней;
- в перевиваемой культуре почки поросенка(РК15), почки макаки и зеленой
мартышки (Vero); вызывает ЦПД и ГАд
ЭПИЗООТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
• Спектр патогенности - вирус поражает только свиней
домашних (всех пород и возрастов) и диких - кабанов,
африканских бородавочников, кустарниковых свиней, гиганских
лесных свиней;
•
•
•
•
•
Резервуар – дикие свиньи и аргасовые клещи
Заболевание носит массовый характер (100%-й охват)
Летальность – более 90% (высокая)
Источник инфекции – больные и павшие свиньи
Пути передачи:
- алиментарный с кормом и водой
- контактный через поврежденную кожу
- аэрогенный
- трансмиссивный через укусы клещей
механические переносчики: насекомые, персонал,
другие животные
ПАТОГЕНЕЗ
•
Входные ворота – ЖКТ, дыхательные пути, ЖКТ, поврежденная кожа
Первичная репродукция и накопление зависят от входных ворот:
•
- при алиментарном проникновении - в лимфоидной ткани
бляшек
- при аэрогенном - в ткани миндалин
- при контактном – в подслизистом слое кожи;
Первичная дессименация – по крови и лимфе;
•
•
•
•
пейеровых
Вторичная репродукция и накопление (в клетках-мишенях):
лимфоузлах, миндалинах, селезенке, почках, костном мозге, стенке
кровеносных сосудов, легких, кишечнике и т.д. с развитием
аутоиммунных реакций;
Выделение вируса - уже с 4-х сут. после инфицирования (на всех
этапах патогенеза, начиная с инкубационного периода) с секретами и
экскретами
Исход болезни:
- гибель при типичном течении у домашних свиней;
- сохранение жизнеспособности при атипичном течении (хроническое и
латентное) у диких свиней и пожизненное вирусоносительство
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Клинические признаки (сходны с КЧС):
- лихорадка, анорексия, красно-фиолет.
пятна на рыле, бедрах, ушах;
- парезы, обездвиживание (нервная ф-ма)
- запор (кишечная ф-ма);
- удушье, кашель (легочная ф-ма);
- кома, гибель
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Красно-фиолетовые пятна на коже
Увеличение всех паренхиматозных
органов ; кровоизлияния во внутренних
органах:
кишечник
почки
печень, селезенка
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПОСТАНОВКИ
ДИАГНОЗА
Диагностика комплексная на основании:
•
•
•
•
Анализа эпизоотологических данных
Анализа клинических симптомов заболевания
Анализа патологоанатомических изменений
Лабораторной диагностики (ключевое значение)
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Для диагностика направляют патматериал
А. от павших животных:
- грудная кость;
- кусочки миндалин, селезенки, почек, лимфоузлов;
Б. от больных:
- кровь с антикоагулянтами
- пробы сыворотки крови (при подозрении на АЧС)
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Этапы лабораторной диагностики:
•
Выявление ДНК вируса ПЦР (множественная ПЦР для
одновременного обнаружения генома вируса в нескольких
разных пробах еще до первых клинических симптомах)
•
2. Обнаружение антигена в ИФА и прямом в-те РИФ
•
•
3. Биопроба на поросятах
4. По необходимости: выделение вируса на первичной и
перевиваемой культуре клеток почки поросенка с последующей
РГАд с эр. свиньи
•
•
•
5. Идентификация выделенного вируса в РТГАд
Дополнительные методы:
(а) РДП (вирусная суспензия из печени или селезенки со
специфической сывороткой дают полосы преципитации в
агаровом геле через 12-24 час.);
(б) Световая микроскопия телец-включений (мазки из осадка
лейкоцитов крови окрашивают по методу Гимза; учитывают по
наличию включений в макрофагах)
•
ИММУНИТЕТ и ПРОФИЛАКТИКА
• Основная роль принадлежит клеточному иммунитету
• Переболевшие животные остаются устойчивыми к
гомологичному вирусу, но чувствительны к гетерологичному.
• Специфические антитела обнаруживаются через 4 – 8 дн. после
заражения.
• Нейтрализующие антитела стали обнаруживать только с 1986г.,
однако они полностью не нейтрализуют вирус.
• Надежных профилактических препаратов против КЧС нет:
- инактивированные вакцины не индуцируют клеточный
иммунитет.
- вакцины из живого аттенуированного вируса вызывают
развитие осложнений и длительное вирусоносительство
• Больных животных уничтожают – сжигают
• Проводят карантинизацию хозяйства
ТРАНСМИССИВНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ
СВИНЕЙ (ТГЭС)
ТГЭС – остропротекающая высоко контагиозная
инфекционная болезнь свиней, проявляющаяся
тяжелой диареей, рвотой и высокой смертностью
поросят до двухнедельного возраста (до 100%)
Болеют и др. возрастные группы, но без летального исхода
В настоящее время в РФ заболевание встречается в крупных
свиноводческих комплексах.
Таксономия:
Порядок
Семейство
Род
Вид
Nidovirales
Coronaviridae
Coronavirus
в. трансмиссивного гастроэнтерита свиней
Электронная микрофотография
Схематическое изображение структуры вириона
Краткая характеристика вириона:
• форма
- сферическая
• размер вириона
- 120 - 160 нм
• имеется липопротеидная оболочка (пеплос) с отростками (пепломерами)
• тип симметрии (вероятно): капспида – икосаэдр, нуклеиода - спиральный
• геном
- 1-спиральная линейной плюс-РНК
• в состав вириона входят 4-е структурных белка: пеплоса (Е2), капсида (Е1 и
НЕ гамагглютинин) и нуклеокапсида (N)
Устойчивость вируса:
• инфекционность вируса сохраняется в желчи кишечникака при рН 3,0
• в фекалиях до 3х сут. ; устойчив к трипсину,
• хорошо инактивируется различными дез. средствами; не устойчив к эфиру
и хлороформу
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕПРОДУКЦИИ
(геном - 1-спиральная линейная плюс-РНК )
• Адсорбция на поверхности клетки (на эпителиальных клетках
слизистой кишечника, содержащих сиаловую кислоту);
• Проникновение в клетку ( по типу эндоцитоза и слияния);
• Депротенизация (за счет протеолитических ферментов клетки);
• Трансляция (1) (на рибосомах) - синтез фермента РНК-полимеразы
• Транскрипция - синтез и- РНК (для структурных вирусных белков)
• Трансляция (2) (на рибосомах) - синтез вирусных белков и
ферментов для репликации
• Репликация :
- синтез комплементарной родительской минус-нити РНК
- синтез двуспиральной репликативной формы РНК (предшеств.)
- образование плюс-нитей РНК нового вирусного потомства
• Сборка вириона
• Выход вируса из клетки ( по типу почкования).
АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
•Антигенное родство установлено внутри рода с тремя видами:
- респираторным коронавирусом свиней
- в. инфекционного перитонита кошек
- коронавирусом собак
• Антигенная вариабельность не установлена
• Антигенная активность установлена в отношении 4-х структурных
белков, против которые в организме синтезируются
антигемагглютинирующие, вируснейтрализующие и
комплементсвязывающие антитела
• Гемагглютинирующая активность установлена: эр. цыплят, мор.
свинок, поросят
•Культивирование вируса:
а) в организме 1-15 дн. поросят-сосунов,
б) в первичной культуре клеток эпителия кишечника и слизистой носа
и пищевода поросят; в перевиваемой суспензионной культуре клеток
почки поросенка.
ЭПИЗООТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
•
•
•
•
•
•
Спектр патогенности – поражаются свиньи всех
возрастов и собаки
Резервуар вируса – собаки и лисы
Заболевание носит массовый характер (100%
охват) особенно среди поросят до 3х мес.
Летальность –высокая до100% среди поросят до
2-х нед.
Источники инфекции – больные и вирусоносители
Пути передачи:
- алиментарный (водный и кормовой)
- аэрогенный (воздушный)
имеют значение механические переносчики вируса –
домашние и дикие животные, мухи
ПАТОГЕНЕЗ
• Входные ворота - ЖКТ и дыхательные пути.
Первичная репродукция и накопление вируса - в клетках
эпителия тонкого кишечника
• Первичная дессименация - по крови
• Вторичная репродукция и накопление вируса - в
паренхиматозных органах и слизистых носа, трахеи,
миндалинах
• Вторичная дессименация - по нервным стволам и ликвору в
периферические ганглии, нейроны спинного и головного
мозга
• Выделение вируса - с калом, реже с мочой и другими
экскретами (во все периоды болезни и после выздоровления
в течении 2х мес.)
• Исход болезни:
• гибель
• выздоровлениие
• переход в хроническую форму вследствие персистенции
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
• Инкубационный период - от 12-18 час до 7 дн.
(зависит от возраста)
• Формы течения: типичные - сверхострая, острая,
подострая; атипичная - хроническая
• Клинические признаки:
• лихорадка, жажда, рвота;
• диарея с газами и серо-красными фекалиями,
обезвоживание;
Исход болезни:
• гибель на 3-й день;
• выздоровление через 7-10дней (поросята отстают в
весе и возможны признаки энцефаломиелита);
• хроническое течение у свиноматок до 3-х мес.
(возможны рецидивы при стрессовых ситуациях)
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Геморрагическое воспаление
слизистых ЖКТ
Кровоизлияния в желудке и
паренхиматозных органах
Некроз ворсинок
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА
•
•
•
•
•
Диагностика комплексная на основании:
Анализа эпизоотологических данных
Анализа клинических симптомов заболевания
Анализа патологоанатомических изменений
Лабораторной диагностики (ключевое значение)
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Для диагностика направляют патматериал:
А. от павших животных:
• отрезок киш-ка с содержимым;
• мезентеральные л/уз.
Б от свиноматок
• парные пробы сывороток с интервалом в 21 д.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
1.
2.
3.
4.
5.
Обнаружение антигена в ИФА (РИФ)
Биопроба на поросятах
Выделение вируса на первичной и
перевиваемой культуре клеток почки поросенка
Идентификация выделенного вируса в РН
(РИФ)
Обнаружение антител в парных сыворотках в
РНГА, ИФА, (РДП)
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТГЭС
1.
2.
Вакцины 1-го поколения – живые из
аттенуированных штаммов;
Вакцины 2-го поколения- субъединичные (из
поверхностных гликопротеинов вириона)
БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА (БТ)
• БТ (инфекционный энцефаломиелит) – вирусная
болезнь свиней, проявляющаяся в виде негнойного
энцефаломиелита и параличей конечностей.
•
•
•
•
Таксономия
Семейство - Picornaviridae
Неклассифицированный вид в семействе
Вид
- тесковирус (тешовирус) свиней,
в. болезни Тешена
Электронная микрофотография
Схематическое изображение структуры вириона
Краткая характеристика вириона:
• форма
- сферическая
• размер вириона
- 22 – 30 нм
• не имеет суперкапсидной оболочки (простой)
• капсид состоит из 60-ти капсомеров
• тип симметрии
- кубический
• геном
- 1-спиральная линейная плюс- РНК
• в состав вириона входят 5 структурных белков (поверхностные:
VP1,VP2,VP3,VP4 и внутренний - VPg)
Устойчивость:
- устойчив при различных рН; сохраняется при замораживании,
высушивании, гниении.
- разрушается при 60С, 5% р-ми хлорной извести и хлорамина
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕПРОДУКЦИИ
(геном - 1-спиральная линейная плюс- РНК)
•
Адсорбция на поверхности клетки (оболочек мозга)
•
Проникновение в клетку (по типу эндоцитоза)
•
Депротеинизация (за счет протеолитических ферментов клетки)
•
Трансляция: синтез белков и ферментов РНК-репликаз
Репликация:
- синтез комплементарной родительской минус-нити РНК
- синтез двуспиральной репликативной.формы РНК (предшеств.)
- образование плюс-нитей РНК нового вирусного потомства
•
Сборка вириона
•
Выход вируса из клетки ( по типу «взрыва»)
АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
• Антигенная вариабельность внутри вида не установлена
• Антигенная активность установлена в отношении 3х
структурных белков, против которые в организме синтезируются
вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела
- Гемадсорбирующая активность не установлена
- Культивируется вирус:
• в организме безмолозивных поросят;
• в первичных культурах клеток почек, легких, сердца, семенников
эмбриона свиньи и поросят с ЦПД;
• в перевиваемой культуре клеток Vero (почка зеленой мартышки),
Hella (рак шейки матки), BHK-21(почка сирийского хомяка) с
образованием бляшек под агаром
ЭПИЗООТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
• Спектр патогенности - свиньи всех возрастов, но более
восприимчивы поросята-отъемыши и подсвинки
• Резервуар вируса - дикие свиньи (в Европе) и водяные свиньи
(о. Мадагаскар)
• Основные источники инфекции – больные свиньи и
вирусоносители
• Пути передачи:
- алиментарный (водный и кормовой)
- аэрогенным или контактным
ПАТОГЕНЕЗ
• Входные ворота - ЖКТ и дыхательные пути.
• Первичная репродукция и накопление вируса –
в миндалинах и пейеровых бляшках тонкого кишечника
• Первичная дессименация - с кровью и по нейронам или
с ликвором
• Вторичная репродукция и накопление вируса - в
нервных клетках спинного мозга и мозжечка
• Выделение вируса - с носовыми секретами
• Исход болезни:
- выздоровлениие,
- гибель до 3-х %
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
• Инкубационный период - 1-4 нед.
• Продромальный период: лихорадка, снижением
аппетита, рвота, ринит, нарушение координации
• Клинический период:
• 1ст. - признаки поражения ЦНС: гиперстезия кожи,
судорожные сокращения мышц и регидность мышц
конечностей,
• 2 ст.- признаки поражения спинного мозга: шатающаяся
походка, прогрессирующий паралич конечностей, шеи,
головы
• Выздоровление (в 3% - гибель).
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА
•
•
•
•
•
Диагностика комплексная на основании:
Анализа эпизоотологических данных
Анализа клинических симптомов заболевания
Анализа патологоанатомических изменений
Лабораторной диагностики (ключевое значение)
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Направляют патматериал:
от трупов или вынужденно убитых:
• кусочки мозжечка, продолговатого и спинного мозга;
• отрезок подвздошной или ободочной кишки с содержимым
от больных животных:
• фекалии и смывы с прямой кишки (на ранних стадиях):
• парные пробы сыворотки крови
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
1. Обнаружение антигена в ИФА (РИФ)
2. Гистологические исследования
3. Выделение вируса в культуре клеток.
4. Идентификация выделенного вируса в РИФ, ИФА
5. Обнаружение антител в ИФА
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Вакцины 1-го поколения:
– живая из аттенуированных штаммов (путем пассажей в
культуре клеток почки свиньи).
- инактивированная вакцина (из зараженной ткани головного и
спинного мозга поросят)