МОДУЛЬ 2 ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ

МОДУЛЬ 2
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ
ПРОГРАММЫ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ» (СУ)
2. «Гнойная хирургия у детей»
Лекции
20
семинарские, практические занятия
38
Всего
58
2.1 Гнойная инфекция в хирургии
Гнойные процессы вызываются разнообразными микробами, но наиболее частой
причиной их развития являются стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки,
синегнойная .палочка, кишечная палочка и пр. Нередко возбудителем гнойного
воспаления бывает симбиоз нескольких аэробных микроорганизмов иди даже Комбинации
их с анаэробными микроорганизмами. Детальная характеристика гноеродной микрофлоры
дается в руководствах по микробиологии.
Чаще всего гнойные процессы вызываются различными видами стафилококков
(золотистый, белый, желтый и т. д.), наиболее распространенных в природе -и
развивающихся .в аэробных и анаэробных условиях. Большое .количество стафилококков
находится на предметах, окружающих человека, и на нем самом (одежда, волосы,
кожа, слизистые и т. д.), что создает условия для инфицирования всякой случайной
раны. Стафилококки довольно стойки к химическим и термическим влияниям. Действие
,их связано с выделением токсинов, разрушающих форменные элементы крови, и
ферментов, коагулирующих -и разрушающих белки. Вирулентность их в гною .резко
повышается, чем и объясняется особая опасность заражения гнойным отделяемым ран.
Р аз ли чн ые ви ды стреп т ок окк ов (н егемоли т и ческ и й , ге молитический и др.)
часто являются причиной гнойных процессов. Они широко распространены в природе, не
гибнут при высыхании; большинство из них — аэробы. Вирулентность стрептококков
резко повышается в условиях живого организма. В доантибиотическую эру
стрептококки были основными возбудителями гнойной инфекции. В настоящее время па
первое место вышли стафилококки, как более устойчивые .к антибиотикам. Для
вызванных стрептококками процессов характерна локализация на серозных оболочках,
однако нередко встречаются и другие их локализации. Воспаление, развивающееся при
внедрении стрептококков, носит серозный характер. Эти микробы растворяют 'белки и
служат причиной как общих, так и местных гнойных .процессов. Стрептококковая общая
гнойная инфекция метастазирует сравнительно редко (в 15% случаев). Помимо гнойных
процессов, стрептококки являются возбудителями .рожи, скарлатины, эндокардита и др.
Стрептококковая инфекция сопровождается тяжелой интоксикацией.
Пневмококк развивается в аэробных .и анаэробных условиях, вызывает
воспалительный процесс, носящий фибринозный характер. Процессы, вызываемые
пневмококком, могут локализоваться в различных областях (легкие, мозговые
оболочки, суставы, брюшина и т. д.). При некоторых локализациях гнойных процессов,
вызванных пневмококком, хороший результат дает .консервативное лечение (перитонит,
менингит, артрит и др.).
Гнойное воспаление, вызываемое гонококком, обычно локализуется на слизистых
оболочках, чаще мочеполовых органов. При общей гонококковой гнойной инфекции
метастазы обычно локализуются в суставах и синовиальных оболочках сухожилий.
Воспаление фибринозно-гнойного характера развивается 'иногда при инфицировании
синегной ной палочкой, которая сапрофитирует на коже в местах, богатых потовыми
железами. Вирулентность синегнойной палочки незначительна, но она, .несомненно, очень
задерживает регенерацию тканей в ране. Наличие синегнойной палочки при гнойном процессе
обычно легко определяется по характерному сине-зеленому цвету отделяемого. Эта палочка
довольно стойка и легко переносится от человека к человеку.
Гнойные процессы могут быть вызваны кишечной палочкой, которая имеется в
большом количестве в кишечном содержимом и на загрязненной поверхности тела .и одежды
человека. В связи с большой распространенностью, стойкостью и возможностью роста как в
аэробных, так и в анаэробных условиях кишечная палочка играет большую роль в развитии
хирургической инфекции. Для процесса, вызываемого кишечной палочкой, характерно
гнилостное расплавление пораженных тканей. Особенно большое значение кишечная палочка
имеет при гнойных процессах в брюшной полости (аппендицит, перитонит и т. д.), где она развивается в комбинации со стафилококком .и стрептококком, что значительно ухудшает
течение этих заболеваний.
Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в связи с
различного рода воспалительными процессами вызывает проникновение кишечной палочки в
общее кровяное русло, что вызывает интоксикацию и может привести к развитию общей
гнойной инфекции — сепсису.
Для развития гнойного процесса важное значение имеют пути в н е д р е н и я , и
р а с п р о с т р а н е н и я м и к р о о р г а н и з м о в . Н е поврежденные кожа и слизистые покровы
служат надежным барьером, через который не могут проникнуть гноеродные микроорганизмы.
Повреждение эпидермиса или эпителия слизистых, дающее возможность внедриться
микробам, может быть результатом как механической травмы, так и воздействия химических
веществ и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего
значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду как через большие, так .и
через очень маленькие нарушения (микротравмы) целости покровов тела. Особая опасность
микротравм для развития гнойной инфекции состоит в том, что они не вызывают значительных
субъективных ощущений, часто проходят незамеченными и, следовательно, не подвергаются
обработке, обеспечивающей профилактику проникновения и развития инфекции. Через
дефект покровов микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током
лимфы заносятся" в глубжележащие ткани (кожа, подкожная клетчатка, мышцы,
лимфатические узлы и т. д.). Дальнейшее распространение и развитие гнойного процесса во
многом зависят от количества и вирулентности попавших микробов, а также от
иммунобиологических сил организма,
По данным последних лет, ,в вирулентности, патогенной активности микробов, кроме
известных ранее токсических субстанций (гемолизин, лейкоцидин, некротоксин и др.),-большое
значение имеют энзимы — п л а з м о к о а г у л а з а и г и а л у р о н и д а з а . Можно считать
установленным, что распространение стафилококков и многих других гноеродных микробов
в тканях связано с энзимом гиалуронидазой, разлагающей гиалуроновую кислоту (основное
вещество соединительной ткани). Значительное воздействие на развитие гнойного процесса
оказывают местн ые ан ат омофизи логи чески е услови я.
Гнойная .инфекция встречает значительное сопротивление для развития в областях тела,
имеющих хорошее кровоснабжение. Например, на голове и яйце, где расположена густая
сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях.
Местные иммунобиологические особенности тканей также могут влиять на частоту и
тяжесть течения гнойных процессов. Так, ткани областей тела, подвергающихся
воздействию микробов и их токсинов, в силу естественного расположения оказывают
большее сопротивление развитию гнойных микробов, что некоторые авторы объясняют
развитием местного иммунитета. Например, гнойные процессы в области промежности
встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации развиваются здесь
быстрее.
Все случайные повреждения покровов тела инфицированы, но для развития гнойной
инфекции во внутренней среде организма необходим некоторый период. Считается, что
попавшие в рану микроорганизмы начинают проявлять свою жизнедеятельность и
размножаются в ней через 6—12 часов. На этом основан принцип обработки случайных
ран в первые часы после повреждения; удаление микробов и поврежденных тканей
предупреждает развитие гнойного процесса. Моментами, благоприятствующими
развитию гнойных микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых
оболочек, являются: а) наличие в зоне травмы питательной среды для них
(кровоизлияние, мертвые ткани); б) одновременное проникновение нескольких видов
микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием) проникновение
микробов повышенной вирулентности, например загрязнение места повреждения гнойным отделяемым раны другого большого.
Вторичная .инфекция не только ухудшает течение гнойного процесса, но и .повышает
биологическую активность первичной инфекции. Поэтому при обследовании и лечении
больных с гнойными заболеваниями необходимо особо тщательно соблюдать правила
асептики. Реакция организма на гнойную инфекцию имеет местные и общие
проявления.
Местная реакция тканей. Проникновение гнойных микроор ганизмов в ткани
вызывает с их стороны воспалительную реакцию, выражающуюся прежде всего в
изменениях кровообращения .нервнорефлекторной природы. Развивается артериальная
гиперемия, потом венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местного
повышения температуры, нарушения функции и т. д. В воспалительном экссудате накапливается большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, яркость
местных симптомов и быстрота их развития определяются состоянием реактивности
организма. Различают гиперергическую, нормергическую и гипергическую реакции.
Гнойный процесс может характеризоваться бурным развитием с быстрым
распространением на окружающие ткани, кровеносные сосуды, образованием тромбозов,
распространением отеков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов и
развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая
гиперергическая реакция нередко, несмотря на своевременное и рациональное лечение,
приводит к смерти больного. Иногда же гнойный процесс развивается менее быстро.
Местно воспалительные явления захватывают меньшее количество тканей, отек бывает
.небольшой, общая реакция проявляется незначительным повышением температуры,
изменения состава крови не 'носят резко выраженного характера. Такая обычная,
нормергическая реакция на гнойную инфекцию и вызванный ею местный гнойный
процесс легче ликвидируются своевременно начатым и правильно проводимым
лечением. У части больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженной
местной и общей реакции. Воспаление в этих случаях ограничивается зоной процесса, отек
окружающих тканей почти отсутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбозов не
наблюдается, температура повышается незначительно и т. д. Такие гнойные процессы со
слабовыраженной местной и общей реакцией (гипергической) легко поддаются лечению,
а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без специального лечения.
Направление распространения гнойного процесса может быть различным. Он может
ограничиться поверхностно расположенными тканями
на ограниченном участке
(абсцесс, фурункул, карбункул), может во-. влечь глубжележащие ткани на
значительном протяжении, что приведет к.образованию обширной межмышечной
флегмоны, может распространиться по подкожной клетчатке и дать распространенную
эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.
Результатом местной реакции организма на проникшую в него гнойную инфекцию
является развитие защитных барьеров. Первым по времени образуется лейкоцитарный
вал, отграничивающий очаг гнойной инфекции от внутренней среды организма. Такими
же барьерами являются лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе
развития1 тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще надежнее -отграничивает
гнойный очаг.
При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из;. окружающего
его грануляционного вала образуется плотная пиогенная; оболочка, которая служит
надежным барьером.
При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные
барьеры организуются медленно, что нередко .ведет к прорыву инфекции через
лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В этих случаях развивается
общая гной-ная инфекция.
Параллельно с местной реакцией организма ..на гнойную инфекцию,, как правило,
возникает общая реакция, степень развития которой определяется количеством
бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага
поражения, а также сопротивляемостью организма. Вирулентные микробы, выделяя
сильные токсины,, обычно вызывают более бурную общую реакцию организма.
Клиническими проявлениями общей реакции служат: повышение температуры тела,
озноб, затемнение, а иногда потеря сознания, головная-боль, общее недомогание,
разбитость, учащение пульса, резко выраженные .изменения состава и биохимии крови,
.нарушения функции печени,, почек. Одним из самых .ранних признаков гнойной
инфекции в организме является изменение белковых фракций крови. При гнойной
интоксикации снижается общий уровень белка в плазме крови. Чем сильнее -интоксикация, тем меньше количество альбуминов и относительно больше глобулинов.
Очевидно, изменение альбумино-глобулянового коэффициента связано с тем, что
альбумины главным образом синтезируются в эпителиальных клетках печени, функция
которых страдает при интоксикации, а глобулины синтезируются в ретикулоэндотелиальной ткани, которая в этих случаях находится в состоянии раздражения.
Иногда отмечается возбуждение или, .наоборот, вялость больного, снижение
артериального давления, застой в малом круге кровообращения.
Температура тела при гнойных процессах может
достигать
40°, а иногда
появляются повторные сильные головные боли, озноб, отмечается уменьшение
содержания гемоглобина, количества эритроцитов и увеличение количества
лейкоцитов до 25000—30000. Снижается
аппетит, возникают запоры, в моче
появляются белок, цилиндры. Развивающаяся гнойная интоксикация приводит к
нарушению функции кроветворения, В--результате чего развивается 'быстрая анемизация
больного и значительные изменения состава крови. В крови появляются незрелые,
молодые-эритроциты, и отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение
сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов).
Резкое ускорение РОЭ также характерно для гнойных процессов. Появляясь в начале
заболевания, этот симптом обычно длительно удерживается и после ликвидации гнойного
процесса. Иногда отмечается увеличение селезенки, печени, желтушная окраска склер. При
резко выражен ной общей реакции организма на гнойную инфекцию .все перечисленные
выше признаки проявляются в резкой степени, а в случаях средней и слабой реакции о«и
бывают умеренно выражены или даже малозаметны,, но любой местный гнойный процесс
всегда сопровождается общей реакцией организма. Общая реакция организма при гнойной
инфекции дает клиническую картину, весьма сходную с таковой при сепсисе и некоторых
инфекционных заболеваниях (тифы, бруцеллез и др.), поэтому такие больные нуждаются в
очень тщательном клиническом обследовании для выявления первичного гнойного очага и
входных ворот гнойной инфекции. Пр.и наличии выраженной общей реакции организма у
больных с местной гнойной инфекцией необходимо не только помнить о возможности
инфекционных заболеваний, но повторными посевами крови выявить. наличие или отсутствие
бактериемии. Обнаружение бактерий в крови особенно при отсутствии клинического
улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг гнойной инфекции, обычно
бывает связано с наличием у больного сепсиса, а не просто общей .реакцией на местный
гнойный процесс. Основным отличием общей .реакции организма при гнойном процессе от его
реакции при сепсисе является то, что в первом случае все симптомы ее резко уменьшаются
или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании хорошего оттока, в то время как во
втором случае они почти не изменяются или повторяются вновь через некоторое время.
Определение степени общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое
значение для правильной оценки состояния больного, направления развития процесса и
возможных осложнений.
Гнойное воспаление кожи, подкожной клетчатки, забрюшинного пространства, флегмоны
таза
Абсцесс клетчатки подкожной — ограниченное скопление гноя в подкожной клетчатке.
Возникает в связи с попаданием инфекции извне при повреждении кожных покровов
(ссадины, раны, уколы, инородные тела и др.) или является исходом острогнойного
воспалительного процесса кожи и подкожной клетчатки (рожистое воспаление,
фурункул, карбункул и др.). Часто образуется на месте кровоизлияния или гематомы,
может возникнуть в результате гематогенного метастазирования при общей гнойной
инфекции, тяжелых заболеваниях, приводящих к понижению сопротивляемости
организма.
При попадании под кожу раздражающих веществ (скипидар, керосин и др.)
развивается «асептический гнойник».
С и м п т о м а т о л о г и я и к л и н и к а : повышение температуры, общая слабость,
потеря аппетита, изменение состава крови (лейкоцитоз, сдвиг влево, ускорение РОЭ),
боль. Местно: гиперемия, припухлость, болезненность кожных покровов, симптом
флюктуации (при поверхностном расположении гнойника). При небольших размерах
гнойник может рассосаться, крупные вскрываются самостоятельно после расплавления
кожи. При недостаточном опорожнении абсцесса образуется свищ. Опасны прорыв
гнойника в полости (плевру, сустав), переход процесса на стенку сосудов. Переход
процесса в хроническую форму сопровождается исчезновением общих явлений.
Д и а г н о с т и к а . Обычный абсцесс необходимо дифференцировать от натечника
туберкулезного происхождения (холодного абсцесса), гематом, аневризм, варикозно
расширенных вен, опухолей. В сомнительных случаях показана пробная пункция
толстой иглой.
Абсцесс тазовый — гнойник, образующийся в малом тазу при гнойных процессах органов
малого таза или вследствие затекания инфицированного экссудата из верхних отделов
живота (при остром аппендиците, перфоративной язве желудка, холецистите и др.).
Наиболее частой причиной является деструктивный аппендицит.
С и м п т о м а т о л о г и я н к л и н и к а . Ухудшение общего состояния больного,
повышение температуры, отсутствие аппетита, бессонница, озноб, пот. Появляются боли
в нижнем отделе живота, отдающие в прямую кишку или влагалище, иногда задержка
мочеиспускания; затруднение отхождения газов, запор. Через задний свод влагалища или
переднюю стенку прямой кишки пальпируется болезненный инфильтрат, в центре которого
нередко определяется участок размягчения. В крови лейкоцитоз, ускорение РОЭ.
Гнойник может прорваться в прямую кишку или влагалище, что приводит к
самоизлечению. Осложнения: перитонит, сепсис, образование свищей.
Диагностика. Характерны появление болей внизу живота, повышение температуры,
лейкоцитоз, наличие болезненного инфильтрата в малом тазу у выздоравливающих
больных, оперированных по поводу острого аппендицита, перфоративной язвы и пр.
Последним этапом диагностики является пункция инфильтрата в месте наибольшего его
размягчения через прямую кишку или через задний свод влагалища. Необходимо
дифференцировать от воспалительных и злокачественных заболеваний органов малого
таза (параметрит, опухоли прямой кишки и Др.).
Л е ч е н и е , а) К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е применяется в начальных фазах
развития процесса: комбинации различных антибиотиков, меры, направленные на
ограничение процесса и приближение гнойника к стенке прямой кишки или влагалища
(горячие клизмы с ромашкой, грелки). б) О п е р а т и в н о е л е ч е н и е показано при
сформировавшемся гнойнике. Абсцесс вскрывают через задний свод влагалища или
переднюю стенку прямой кишки после предварительной пункции.
В полость
абсцесса на 3—4 дня вводится дренаж. в) П о с л е о п е р а ц и о н н о е
лечение
предусматривает обеспечение оттока гноя из операционной раны (частые перевязки,
теплые сидячие ванночки). Большое значение имеет борьба с гнойной интоксикацией,
обезвоживанием организма (введение жидкостей,
переливание крови,
высококалорийная диета, витаминотерапия и др.).
Карбункул — острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных
мешочков и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной
клетчатки. Возбудитель — чаще золотистый стафилококк, реже стрептококк или ассоциация
обоих микробов. Возникновению карбункула способствуют истощение, хронические инфекции, болезни обмена веществ (диабет, ожирение). Большое значение также имеет
несоблюдение правил гигиены. Инфекция проникает обычно через волосяные фолликулы.
Волосяные мешочки поражаются одновременно или вследствие перехода воспаления с
одного фолликула на другой. В толще кожи формируется воспалительный инфильтрат,
сопровождающийся множественными тромбозами сосудов, что вызывает нарушение
кровообращения и развитие значительного некротического процесса.
С и м п т о м а т о л о г и я и к л и н и к а . Заболевание начинается с появления быстро
увеличивающегося резко болезненного воспалительного инфильтрата, иногда с
поверхностной пустулой в центре. Кожа в области инфильтрата багрового оттенка,
напряжена, отечна, постепенно подвергается некрозу. Эпидермис расплавляется, в нем
образуется несколько отверстий, через которые выделяется густой желтый или зеленоватосерый гной. Общее состояние больного характеризуется выраженными явлениями
интоксикации (головная боль, бессонница, тошнота, иногда бред, температура до 40°, в
картине крови лейкоцитоз, повышение РОЭ), После отторжения участков некроза общие
явления стихают, рана покрывается грануляциями, после заживления образуется рубец с
зоной пигментации вокруг. Продолжительность заболевания 4—5 недель, срок формирования
некроза в среднем 3—4 дня. Излюбленная локализация карбункула — задняя поверхность
шеи, межлопаточная область, лицо, поясница, ягодица, реже конечности. Осложнения:
лимфангиты, лимфадениты, прогрессирующий тромбофлебит, сепсис, гнойный менингит.
Особенно опасна локализация карбункула на лице.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз при выраженных симптомах нетруден. Необходимо
дифференцировать обычный карбункул от сибиреязвенного, для которого характерно
наличие небольшого зудящего малоболезненного узелка с геморрагической пустулой на
вершине. После прорыва пустулы образуется ранка, покрытая твердым струпом черного
цвета, окруженная розеткой сливающихся мелких пузырьков с серозным или еерозно-геморрагическим содержимым. В содержимом находят сибиреязвенные палочки. Следует
учитывать в анамнезе контакт больного с животными.
Л е ч е н и е , а ) К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е : в н а ч а л ь н о й стадии воспалительного
процесса — антибиотики парентерально и местно в виде обкалывания в растворе
новокаина, УВЧ, электрофорез с растворами антибиотиков, рентгенотерапия.
Обязателен постельный режим. Большое значение имеет общеукрепляющая терапия
(переливание
крови,
витамины,
высококалорийное
питание),
назначаются
болеутоляющие средства, обильное питье, мол очно-растительна я диета. Больным, страдающим диабетом, проводятся соответствующее лечение, инсулииотерапия. б)
Оперативное
лечение
показано при безуспешном консервативном
лечении
и
прогрессирования
местных
и
общих
явлений. Производится
крестообразный
разрез
с
иссечением
зоны
некроза
до
жизнеспособных тканей. в)
Послеоперационное
лечение
в первые
дни направлено на обеспечение оттока гноя из раны (повязки с гипертоническим
раствором, дренажи и т. д.), в дальнейшем применяются мазевые повязки. Особое
внимание уделяется общеукрепляющей терапии и применению антибиотиков.
Флегмона клетчатки подкожной — острое, гнойное, разлитое воспаление
подкожной клетчатки. Возбудителями заболевания чаще всего являются
стафилококки, стрептококки и другие гноеродные микроорганизмы, реже гнилостные и
анаэробные. При введении под кожу различных раздражающих веществ (скипидар,
керосин и др.) может развиться флегмона без присутствия возбудителя. Инфекция при
флегмоне попадает в организм различными путями: при повреждении мягких тканей,
лимфогенно при гнойных процессах, локализующихся в различных органах, а также
гематогенно. В начале развития воспалительного процесса образующийся экссудат
расслаивает элементы подкожной клетчатки, сдавливает их и вызывает некроз. В
зависимости от степени выраженности некроза и характера экссудата принято
различать следующие формы флегмоны: серозную, гнойную, гнилостную,
некротическую.
С и м п т о м а т о л о г и я и к л и н и к а . Заболевание обычно начинается внезапно.
Появляются головная боль, озноб, общее недомогание, температура повышается до 39—
40°. В области развития воспаления быстро появляются разлитая припухлость,
гиперемия кожи. При пальпации отмечаются местное повышение температуры,
разлитая болезненность. В начале развития воспаления пальпируется плотный
инфильтрат, в дальнейшем он постепенно размягчается, на отдельных участках
определяется флюктуация. Образовавшиеся гнойники могут самопроизвольно вскрыть-
ся, и процесс подвергается обратному развитию. Однако нередко процесс быстро
прогрессирует, захватывает соседние участки тканей, что приводит к тяжелой
интоксикации и даже развитию сепсиса. При исследовании картины крови отмечаются
высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, ускорение РОЭ. При
флегмоне подкожной клетчатки могут развиться следующие осложнения: лимфаденит,
лимфангит, сепсис, рожистое воспаление, тромбофлебит.
Д и а г н о с т и к а . В большинстве случаев диагноз флегмоны подкожной клетчатки не
представляет трудностей. Однако при возникновении флегмоны вторично вследствие
распространения воспаления из глубже лежащих слоев или соседних органов
необходимо выявить основной источник заболевания (остеомиелит, гнойный артрит и
др.). Флегмону подкожной клетчатки нередко приходится дифференцировать от
флегмоны глубоких межмышечных слоев, от вторичных артритов, тендовагинитов,
миозитов.
Л е ч е н и е , а) К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е : консервативная тактика может
быть применена только в начальных стадиях развития процесса. Назначается
постельный режим, пораженной области обеспечивается покой (иммобилизация,
возвышенное положение). Внутримышечно вводятся антибиотики. Особое внимание
уделяется питанию больных (молочно-растительная диета, обильное питье), введению
обезболивающих средств. Местно применяются тепло, УВЧ, обкалывание тканей в
окружности флегмоны раствором антибиотиков в новокаине. Иногда благодаря
применению консервативных методов удается добиться обратного развития процесса,
б) О п е р а т и в н о е
лечение.
При
прогрессировании
процесса,
появлении участков флюктуации показано оперативное лечение. Операция
заключается во вскрытии флегмоны одним или
несколькими параллель ными
разрезами (производится разрез кожи и подкожной клетчатки)
и
широком дренировании
раны путем
введения дренажей
или
тампонов
с гипертоническим раствором. Операция осуществляется под общим обезболиванием.
При образовании гнойных затеков необходимы контрапертуры. Последние также
применяются
для
предупреждения
появления
затеков.
в) П о с л е о п е р а ц и о н н о е
лечение.
После
операции
осо
бое
внимание
уделяется
обеспечению
оттока
гнойного отделяемого
из
раны (дренирование, повязки с гипертоническим раствором и др.). В фазе
дегидратации применяются мазевые повязки. Перевязки делаются редко.
Одновременно
проводится
общеукрепляющая
терапия;
высококалорийное
питание, витамины, введение глюкозы, переливание крови. После стихания острых
явлений назначаются лечебная физкультура и другие мероприятия, направленные на
восстановление
функции
пораженного
органа
(теплые
ванночки,
физиотерапевтические
процедуры,
массаж
и
т. д.).
При безуспешности оперативного лечения и прогрессировании процесса
прибегают к удалению пораженного органа (конечности).
Флегмона клетчатки забрюшинной — острое гнойное воспаление в собственно
ретроперитонеальной клетчатке поясничной и подвздошной областей. Заболевание
наиболее часто развивается вторично, вследствие перехода гнойного процесса с других
органов (остеомиелит костей таза, острый аппендицит, воспалительные процессы в
области ягодицы, брюшной стенки, гениталий, желчного пузыря, околопочечного
пространства и др.). Инфекция может проникнуть в забрюшинную клетчатку при
прямой травме. Исследования, проведенные в нашей клинике (В. К- Туманский).
показали, что гнойные процессы в собственно ретроперитонеальной клетчатке в
большинстве случаев возникают в связи с распространением инфекции по
лимфатическим путям.
Возбудителями флегмоны забрюшинной клетчатки являются гноеродные
микроорганизмы, преимущественно стафилококки, кишечная палочка, стрептококки,
реже анаэробная и гнилостная инфекция. Заболевание чаще наблюдается в возрасте
от 20 до 40 лет. Процесс развивается одинаково часто с обеих сторон и локализуется
преимущественно в следующих отделах ретроперитонеальной клетчатки:
а) в
поясничном,
включающем
клетчатку,
расположенную
непосредственно
над гребнем
подвздошной
кости,
по
наружному
краю
поясничной мышцы, в околопочечной области, а также около аорты и ниж
ней полой вены;
б) в
подвздошном,
включающем
клетчатку,
расположенную
в области подвздошной ямки, по наружному краю поясничной мышцы и
на протяжении подвздошных сосудов;
в) в п а х о в ом, включающем клетчатку над основанием наружных подвздошных
сосудов, •
С и м п т о м а т о л о г и я и к л и н и к а . В большинстве случаев острогнойные
процессы в забрюшинной клетчатке начинаются без ясно очерченных клинических
симптомов: недомогание, головная боль, слабость, озноб, повышение температуры до
39—40°. Через несколько дней с момента заболевания появляются боли в поясничной
области, носящие разлитой характер и имеющие широкую иррадиацию: в грудной и поясничный отделы позвоночника, лопатку, область живота, тазобедренного сустава, бедра и
пр. Иногда боль отмечается на значительном расстоянии от области поражения, что
можно объяснить существованием обширных нервных связей
собственно
ретроперитокеальной клетчатки с другими органами и областями. Боли усиливаются
при движении, при попытке встать (больные при этом сгибаются вперед и в больную
сторону). При пальпации иногда удается определить резко болезненный инфильтрат,
величина и размеры которого во многом зависят от локализации процесса. При развитии
процесса в подвздошном отделе ретроперитонеальной клетчатки инфильтрат занимает
область от передней ости подвздошной кости до пупартовой связки и лобковой кости.
При локализации в поясничном отделе инфильтрат располагается над гребнем
подвздошной кости и продолжается до наружного края длинных мышц спины. При
осмотре поясничной области можно видеть некоторую сглаженность контуров той
области спины, где развивается воспалительный процесс. Нередко при пальпации
отмечается напряжение мышц спины и живота, а при осмотре — боковое искривление
поясничного отдела позвоночника и отклонение линии остистых отростков в здоровую
сторону.
При паховой локализации процесса инфильтрат пальпируется в паховой области.
Длительно протекающие воспалительные процессы часто сопровождаются
контрактурой бедра, атрофией мышц поясничной и ягодичной областей. Сгибание бедра и
ротация его кнаружи нередко отмечаются с первых дней заболевания, что может быть
связано с давлением гнойника на пояснично-подвздошную мышцу и сокращением ее.
Кроме того, играют роль нервнорефлекторные моменты, развитие лимфаденита и
лимфангита.
Для диагностики инфильтрата больных лучше обследовать на жесткой постели в
положении на спине или животе. В этих условиях инфильтрат лучше контурируется.
Очень часто острогнойные процессы в забрюшинной клетчатке сопровождаются
дизурическими явлениями и изменениями в моче, однако эти изменении более
характерны для паранефритов, возникающих на почве воспалительных процессов в
почках.
В картине крови при воспалительных процессах в забрюшинной клетчатке отмечаются
высокий лейкоцитоз (до 20 000—30 000), сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
ускоренная РОЭ.
Рентгенологическое исследование может быть полезным в диагностике заболевания: на
рентгенограммах можно обнаружить плохую дифференциацию, а иногда и полное
отсутствие контуров поясничной мышцы на стороне поражения.
Ввиду глубокого расположения гнойников симптом флюктуации при обследовании
больных обычно получить не удается.
О с л о ж н е н и я . Распространение процесса может привести к разрушению фасций и
образованию гнойных затеков на бедре, прорыву гнойника в брюшную, плевральную
полости, прямую кишку. Одним из наиболее тяжелых осложнений является сепсис.
Д и а г н о с т и к а . В начале развития острогнойных процессов в забрюшинной клетчатке
их необходимо дифференцировать от таких заболеваний, как грипп, пневмония, тиф,
малярия и т. д., так как общие симптомы при гнойных процессах не имеют
специфических отличий. При развитии местных явлений заболевание трудно отличить
от острогнойных процессов, локализующихся в соседних областях — паранефритов,
пара-колитов. При паранефрите боль обычно носит более локализованный характер,
инфильтрат может пальпироваться через брюшную стенку, так как околопочечная
клетчатка расположена глубже ретроперитонеальной. Паранефриты обычно
сопровождаются значительными изменениями в моче, а также дизурическими
явлениями, так как почти исключительно возникают при заболевании почек. Заболевание
почек может быть обнаружено дополнительными методами исследования: пиелографией,
хромо-цистоскопией и др. Параколиты развиваются на почве воспалительных процессов
толстого кишечника. При обследовании больных обнаруживаются язвы, повреждения
инородными телами слизистой оболочки толстого кишечника. Иногда заболевание
приходится дифференцировать от злокачественной опухоли (саркомы), актиномикоза,
туберкулеза. Для уточнения диагноза могут оказаться полезными диагностическая
пункция, биопсия с последующим гистологическим исследованием.
Л е ч е н и е , а ) К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е : в в е д е н и е в практику
антибиотиков способствовало успеху консервативных методов лечения. В настоящее
время широко применяется внутримышечное и местное (непосредственно в область
воспалительного очага) введение антибиотиков широкого спектра действия. Больным
назначается постельный режим, применяются симптоматические и дезинтоксикационные
средства (обезболивающие, снотворные, вливания глюкозы, физиологического раствора,
переливания крови, плазмы и т. д.).
б) О п е р а т и в н о е
лечение.
Оперативное
вмешательство
по
казано при отсутствии эффекта от применения
консервативных методов
и
прогрессирующем
ухудшении
состояния больного (резкое повышение
температуры,
озноб,
нарастание болей и т.д.). Операция производится
под общим обезболиванием и заключается во вскрытии гнойника с после
дующим
дренированием
раны. При подвздошной локализации процесса
производят разрез параллельно наружному краю пупартовой связки, выше
нее на 1,5—2 см.
При формировании гнойника в поясничной области применяется разрез над гребнем
подвздошной кости, в паховой области — над пупартовой связкой, при паранефрите —
разрез на 3—4 см выше гребня подвздошной кости, при параколите — на боковой
стенке живота на уровне передней и задней подмышечных линий. Если до операции
наблюдалась контрактура бедра, конечность максимально разгибают и фиксируют
гипсовой лонгетой,
в) П о с л е о п е р а ц и о н н о е
лечение.
В
послеоперационном
периоде широко используют антибиотики,
проводят общеукрепляющую
и дезинтоксикационную терапию (переливание крови, плазмы, белковых
заменителей,
глюкозы, электролитов и т. д.).
В
первые дни необходимо
обеспечить отток гноя из операционной раны. В дальнейшем применяют
мазевые тампоны,
проводят физиотерапевтические процедуры, лечебную
физкультуру, витаминотерапию и т. д.
При своевременном и рациональном лечении прогноз при забрюшинных острогнойных
процессах благоприятный.
Сепсис
Сепсис (септикопиемия, септицемия) — тяжелое общее заболевание, вызываемое
разнообразными возбудителями и их токсинами и проявляющееся определенной
клинической картиной, обусловленной особой реакцией организма. Возбудителями.сепсиса
могут быть различные микробы: стрептококки, пневмококки, кишечная палочка и др.
Иногда находят смешанную флору, например, стафилококк и стрептококк.
Источником общей гнойной инфекции может быть любой воспалительный очаг (р-ана,
гнойник и др.) различной локализации и величины. В редких случаях источник сепсиса
установить не удается. Это так называемый криптогенный сепсис. Наиболее частым
источником общей .гнойной .инфекция являются травматические повреждения (открытые
переломы, обширные ожоги, раны и др.), а также гнойно-воспалительные процессы
(карбункул, флегмона, гнойное поражение придаточных пазух носа, плевры, брюшины,
суставов и др.).
.Развитие общей гнойной инфекции зависит от: 1) вида, вирулентности, дозы и
длительности воздействия проникших в организм микробов; 2) области,.характера и объема
разрушения тканей, состояния кровообращения в гнойном очаге; 3) состояния
иммунобиологических сил организма.
; В зависимости от сочетаний перечисленных выше факторов сепсис может проявиться
через несколько часов после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель
или даже месяцев после начала развития воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние
формы обычно протекают остро, иногда молниеносно, по типу бурной аллергической
реакции и.развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации.
-В
развитии
позднего
сепсиса
играет
роль
постоянное
поступление
токсинов и продуктов распада тканей при обширном и медленно текущем
гнойном
процессе,
что
приводит
к,
изменению
реактивности,
развитию
состояния
сенсибилизации.
Поздние
формы
чаще
протекают
медленно,
хронически.
- .
- Решающее значение для возникновения и развития сепсиса нмеет состояние
реактивности организма. Различают три типа реакций при сепсисе: 1) нормергическую,
характеризующуюся преобладанием в организме явлений воспалительного характера; 2}
гиперергическую с бурным, острым развитием и преобладанием деструктивнодегенеративных явлений; 3) энергическую, характеризующуюся вялой реакцией вследствие
упадка реактивных сил организма.
Моментами, неблагоприятно влияющими на реактивность организма при развитии
сепсиса, являются: шок, острая и хроническая анемия, исто щение больного в связи с
предшествующими заболеваниями, недостатком питания, авитаминозами и пр., повторная
травма, нарушения обмена веществ, функции эндокринной системы и пр. У детей и
стариков сепсис легче развивается и протекает тяжелее, чем у людей среднего возраста.
Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создает значительные трудности в
составлении единой классификации его. В зависимости от положенного в основу принципа
предложены следующие классификации сепсиса:
1. Повозбудителю :а)стафилококковый, б)стрептококковый, в)пневмококковый,
г) гонококковый, д) колибацилляриый, е) смешанный и др.
2. По источнику инфекции: а) раневой, б) при внутренних болезнях
(ангина, пневмония и др.), в) послеоперационный, г) криптогенный.
3. По локализации первичного очага: а) гинекологический, б) урологический,
в) отогенный, г) одонтогенный и др.
4. По клиническому течению: а) молниеносный, б) острый, в) подострый,
г) рецидивирующий, д) хронический.
5. По клинико-анатомическому
признаку:
а)
септицемия
(сепсис без
метастазов), б) селтикопиемия {сепсис с метастазами).
6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 10—14 дней от
момента повреждения), б) поздний (развившийся позже 2 недель от момента
повреждения).
7. По характеру
реакции
организма больного:
а)
гиперергическая
форма, б) нормергическая, в) гипергическая.
С и м п т о м а т о л о г и я и к л и н и к а . Специфических, патогно-моничных симптомов
при сепсисе нет. В ряде случаев гнойная интоксикация может давать клиническую картину,
близкую к сепсису, что создает значительные трудности для точной диагностики.
Клиническая картина определяется тремя моментами: 1) клинической формой сепсиса
(молниеносный, острый, хронический, с метастазами или без метастазов); 2) прогрессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем больного; 3) различным
комплексом симптомов с большим или меньшим проявлением каждого из них. При
молниеносном сепсисе картина развивается бурно, приводя к полному проявлению
комплекса симптомов в несколько часов или 1—2 суток. При остром сепсисе требуется
несколько дней для проявления полной картины сепсиса. При подострой форме симптоматика,
характерная для сепсиса, не бывает такой яркой, как при первых двух формах, и
развивается медленно в течение нескольких недель. Хронический сепсис характеризуется
медленным течением, наличием малозаметных проявлений, которые наблюдаются месяцами,
а иногда и дольше. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и
периодов ремиссий.
Наиболее типичными общими симптомами при сепсисе являются: головные боли,
разбитость, бессонница, угнетение нервной системы, затемнение или даже потеря сознания в
тяжелых случаях. Постоянным является повышение температуры, которая обычно держится
на высоких1 цифрах (39—40 е ) при сепсисе без м е т а с т а з о в и значительно колеблется утром и вечером при с е п с и с е с м е т а с т а з а м и . Часто наблюдаются
потрясающий озноб и проливной пот. Пульс резко учащей, расходится с повышением
температуры в сторону большей его частоты, слабого наполнения. Артериальное и венозное
давление снижается, ухудшается сердечная деятельность — появляются аритмия, сосудистые
расстройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки). В картине крови отмечаются
быстро прогрессирующая анемия, значительное ускорение РОЭ, лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов.
Иногда наблюдаются - бактериемия, снижение протромбина крови до 45^50%, что
сопровождается септическими кровотечениями.
Нарушения функции почек выражаются в уменьшении удельного веса мочи, появлением в
ней белка, форменных элементов. Нередко развивается желтуха с явлениями гепатита,
сопровождающаяся увеличением печени, селезенки. Со стороны желудочно-кишечного
тракта отмечаются отсутствие аппетита, сухой, обложенный язык, упорный понос,
тошнота, рвота.
Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих
явлений. Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость, сухость,
кровоточивость грануляций, скудость отделяемого, которое имеет грязно-мутный, нередко
гнилостный характер. Отмечаются тромбозы, иногда лимфангиты, лимфадениты. Все
перечисленные симптомы отличаются значительной стойкостью при сепсисе.
Клиника сепсиса с метастазами характеризуется развитием множественных гнойников в
различных тканях и органах. Вскрытие гнойников приводит к затиханию некоторых
симптомов, снижению температуры. Однако при новом образовании гнойников все
симптомы обостряются вновь.
Картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью и постоянством симптомов. При этой
форме не наблюдается ремиссий, все симптомы ярко выражены.
О с л о ж н е н и я : септические кровотечения, развивающиеся в результате аррозии
крупного сосуда, гнойного расплавления тромба, пролежня стенки сосуда, уменьшения
процента протромбина в крови, тромбоэмболии артерий конечностей и внутренних органов,
что приводит к омертвению конечности, инфаркту внутреннего органа, септический
эндокардит с преимущественным поражением двустворчатого клапана, пневмонии,
пролежни, полисерозиты.
Д и а г н о с т и к а основывается на анализе данных клинической картины, нарушениях
деятельности отдельных органов и систем больного. Диагноз облегчается при наличии
входных ворот инфекции и появлении метастазов. Нередко диагностика представляет
трудности (интоксикация организма при гнойных процессах) и возможна только при
динамическом
наблюдении.
Основу
симптомокомплекса
сепсиса
составляют:
прогрессирующее нарастание декомпенсации функции жизненно важных органов и систем
{нервная система, сердечно-сосудистая, кроветворная, пищеварительная, выделительная,
дезинтоксикационная и др.), сопровождающееся ухудшением общего состояния, высокой
температурой, ознобом, потом, резким истощением.
Дифференциальный диагноз при сепсисе необходимо проводить с ти-фами, милиарным
туберкулезом, бруцеллезом, острой гнойной интоксикацией, тяжелыми формами малярии и
др. Значительную помощь при установлении диагноза оказывает то обстоятельство, что при
сепсисе отмечаются полиморфизм возбудителя, неопределенность инкубационного
периода, незаразность и отсутствие местных специфических изменений. При
дифференциации с острой гнойной интоксикацией (абсцесс, флегмона, мастит и т. д.)
помогает тот факт, что интоксикация полностью зависит от местного очага, вскрытие
которого приводит обычно к полной и быстрой ликвидации общих симптомов. В отличие
от этого при сепсисе с метастазами вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние
больного, однако не приводит к полной ликвидации всех общих септических симптомов.
Профилактикой сепсиса являются ранняя, полноценная хирургическая обработка ран и
своевременное хирургическое лечение гнойных заболеваний.
Сепсис актиномикотический. Генерализация процесса при актиномякозе отмечается не
так уж редко. Так, Б. Л. Осповату 14 из 77 больных висцеральным актиномикозом наблюдал
актиномикотическую пием.ию. Развитие пиемических очагов вызывала гематогенная
диссеминация с изолированным или множественным поражением органов.
Клинически актиномикотическая пиемия характеризуется появлением значительного
обострения существующего актиномикотического процесса, повышением температуры до
38—39°, образованием новых актиномикоти ческих очагов, появлением сильных болей,
ухудшением общего состояния, прогрессирующим истощением.
Лечение сложно. Помимо средств и способов, применяемых при стафилострептококковом сепсисе, у больных с актипомикотической пиемией большое значение
имеет комплексное лечение с применением больших доз антибиотиков, актинолизатов и
переливания крови.
Сепсис анаэробный. Анаэробный сепсис может развиться у больных газовой гангреной.
Его вызывают В. perfringens, В. oedernatiens maligni, V. septicus, В. histolyticus каждая
отдельно или в комбинации друг с другом. Кроме перечисленных микроорганизмов,
сепсис может быть вызван и другими анаэробными микробами, хотя и значительно реже.
Анаэробный сепсис развивается обычно при тяжелых ранениях у ослабленных,
обескровленных раненых. Он характеризуется бурным развитием газовой гангрены с
высокой температурой (40—41е), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием
больного, спутанностью и потерей сознания, а иногда возбуждением, эйфорией.
В условиях мирной обстановки анаэробный сепсис почти не встречается.
При лечении анаэробного сепсиса значительно улучшает его исходы применение
антибиотиков. Кроме методов, применяемых при лечении ста-фило-стрептококкового
сепсиса, при анаэробной форме следует применять внутримышечное н внутривенное
введение больших доз антигангренозной сыворотки (от 10 до 20 профилактических доз в
сутки), внутривенное введение капельно и внутримышечно смеси антигангренозных фагов.
Сепсис может быть вызван гнилостными анаэробными бактериями (палочки Френкеля и
др.). При этом развивается типичная клиническая картина сепсиса.
Сепсис при общем заражении бациллами брюшного тифа и паратифа протекает без
характерных изменений в кишечнике. Клинически он характеризуется быстрым началом,
температурой с большими суточными колебаниями, частым пульсом, тяжелым общим
состоянием. Заболевание обычно заканчивается смертью. При своевременном подозрении
на эту форму сепсиса применение антибиотиков должно значительно улучшить прогноз.
Сепсис у новорожденных. Заболевание чаще связано с внедрением инфекции через
пупочную рану, ссадины, опрелости и пр. Течение его может быть острым либо длительным.
Клиническая картина характеризуется температурой с большими суточными колебаниями,
угнетением нервной системы, появлением кожной сыпи, желтухи, поноса и рвоты.
Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, что типично для этой формы
сепсиса. Озноб бывает редко. Селезенка увеличивается, но прощупать ее не удается. К
ошибке в диагнозе приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких,
перикардит и т. д., которые встречаются при сепсисе. Иногда этот вид сепсиса протекает под
видом пищевой интоксикации.
Л е ч е н и е состоит из комплекса мер, направленных на борьбу с местным очагом и
улучшение общего состояния организма.
Для борьбы с инфекцией применяются антибактериальные и антитоксические средства,
при выборе которых следует учитывать результаты посевов крови больного. Особое
внимание должно уделяться нормализации нарушенных функций организма: водно-солевого,
белкового,
углеводного
обмена,
кроветворения,
кровообращения,
улучшения
антитоксической функции печени, выделительной функции почек, витаминного балан са и т. д.
За последние годы успехи лечения сепсиса в значительной степени связаны с применением
антибиотиков широкого спектра действия. Иногда одновременно применяются
сульфаниламидные препараты. Рекомендуется вливать внутривенно 40% раствор уротропина
{по 10 мл через день), чередуя с введением раствора хлористого кальция (10 мл 10%
раствора).
Благоприятное влияние
на
течение
септического
процесса
оказывают
внутривенные вливания 10% спирта до 100—500 мл через день.
Для
повышения
реактивности
организма
применяются
аутогемотерапия,
протеинотерапия, переливания крови, плазмы, эритроцитарной массы при резкой анемии.
В связи с нарушением окислительных процессов большое значение имеют
оксигенотерапия, дыхательная гимнастика. Параллельно проводится симптоматическое
лечение, направленное на нормализацию функции сердца, легких, желудочно-кишечного
тракта и др. Больные сепсисом нуждаются в хорошем уходе: важно создать хорошие
санитарно-гигиенические условия, обеспечить полный покой, тщательный уход за полостью
рта. Питание должно быть полноценным, высококалорийным, разнообразным.
При нарушении секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта
рекомендуется прием пищи небольшими порциями, употребление соляной кислоты с
пепсином перед едой. В организм необходимо вводить до 2—3 л жидкости в день, большое
количество витаминов, глюкозы с инсулином. В острой фазе развития процесса
рекомендуется пища с преобладанием углеводов, во второй фазе — с преобладанием
белков. В период выздоровления хорошее действие оказывают ультрафиолетовые
облучения, климатотерапия.
Задачей местного лечения должно быть хирургическое лечение гнойного очага:
своевременное и радикальное удаление гнойного очага, создание хорошего оттока из раны,
дезинфекция раны химико-биологическими препаратами {антибиотики и Др.), создание покоя
раны с использованием иммобилизации, редкие перевязки, ультрафиолетовое облучение
раны, применение УВЧ, строгое наблюдение за состоянием раны и своевременное
выявление возможных осложнений.
При необходимости производят повторное хирургическое вмешательство (вскрытие
абсцесса, перевязка вены при восходящем тромбофлебите и т. д.)
В настоящее время летальность при сепсисе благодаря применению антибиотиков
снизилась до 15—20%.
Анаэробная инфекция
Газовая инфекция, анаэробная инфекция — омертвение тканей, развивающееся в
результате попадания в рану анаэробной инфекции (В. perfringens, В. oedematiens, Vibrion
scpticus, В. histolyticus). Развитию газовой гангрены способствуют местные факторы
(отсутствие доступа кислорода, размозжение тканей, нарушение кровообращения и др.) и
общие (острая кровопотеря, переохлаждение, шок, авитаминоз, переутомление). Инфекция
распространяется по мышцам, межфасциальным путям, сосудисто-нервным пучкам,
лимфогснно и гематогенно. Распад белка в анаэробных условиях сопровождается образованием аминокислот, аммиака, углекислоты, сероводорода, меркаптан-тиоэфира, что
придает процессу гнилостный характер.
Симптоматология и клиника. Боль в ране, чувство распирания, тесноты повязки, быстро
развивающийся отек тканей, цианоз, появление бронзовых пятен, при скоплении газа —•
крепитация, «симптом бритвы». Рана безжизненная с грязно-серым налетом, на коже—
фликтены, запах гнилостный. Общее состояние тяжелое, кожа землистой окраски, вялость,
апатия, иногда возбуждение. Пульс учащается не соответственно температуре. Различают
отечную форму газовой гангрены, протекающую с явлениями резко выраженного отека
тканей и токсикоза, эмфизематозную— с преобладанием образования газа, смешанную —-с
сильным отеком и образованием значительного количества газа, некротическую — с
явлениями некроза, флегмонозную — с развитием флегмоны, тканерасплавляющую,
характеризующуюся тяжелым и бурным течением.
Заболевание может протекать молниеносно, бурно н медленно. Неблагоприятное
воздействие оказывает присоединение аэробной инфекции, что нередко приводит к
развитию сепсиса.
Диагностика основывается на характерной клинической картине. Дополнительными
диагностическими методами являются рентгенологическое исследование, позволяющее
иногда установить границы отека и наличие газа в тканях, бактериологическое
исследование отделяемого из раны (посев на печеночный бульон, среду Вильсона—Блэра,
молоко и др.). Исследование мазков, окрашенных по Граму, оказывает помощь в
диагностике {при анаэробной инфекции грубые грамположительные па лочки бея спор,
иногда окруженный капсулой). При наличии В. perfringens и В. oedematiens —
положительная реакция преципитации со специфическими сыворотками.
Профилактика. Основой современной профилактики является своевременная,
квалифицированная хирургическая обработка раны с местным и общим применением
антибиотиков. При загрязненных ранах внутримышечно вводится профилактическая доза
противогангренозной сыворотки — 30 000 АЕ (10 000 АЕ против В. perfringens, 15 000 АЕ
про^ тив В. oedematiens и 5000 АЕ против V. septicus). Применяются также противогангренозные бактериофаги. Анаэробный бактериофаг смешивают с равным
количеством ди-фага (смесь стрепто- и стафилококковых фагов), а затем разводят в 0,5%
растворе новокаина. Ткани инфильтрируют этим раствором в количестве от 100 до 200 мл
или вводят внутривенно, бактериофаг в физиологическом растворе.
Лечение, а) Консервативное лечение. Специфическое лечение состоит в применении
(внутривенно капельно) смеси противогангренозпых сывороток. Одну лечебную дозу
составляют 5—10 профилактических доз {разводят в 500 мл физиологического раствора).
Для профилактики анафилактического шока сыворотку вводят под наркозом, внутривенно
применяют 10% раствор хлористого кальция, антигистаминные препараты (дипразин,
димедрол, этизин и др.). Наряду с внутривенным прибегают к внутримышечному введению
5—8 профилактических доз для создания в организме депо сыворотки. Неспецифическое
лечение предусматривает борьбу с интоксикацией и нарушением функции органов и
систем: введение глюкозы, физиологического раствора, переливание крови, витамины,
высококалорийное питание и пр. б)
Оперативное
лечение; широкое рассечение в
сочетании
с иссечением погибших тканей с целью удаления омертвевших очагов и создания условий
для доступа воздуха. Ампутация применяется в случаях тяжелой прогрессирующей
интоксикации. Методика ампутации: гильотинная без наложения жгута и швов, ампутация
с рассечением культи и экзартикуляция в особо запущенных случаях.
в) Послеоперационное лечение: борьба с токсикозом, сердечно-сосудистой,
печеночной недостаточностью, нарушением обмена веществ (переливание крови, плазмы,
введение
глюкозы,
электролитов,
витаминов,
сердечно-сосудистых
средств,
оксигенотерапия и т. д.).
2.2.Остеомиелит
(диагностика, клиника и лечение).
Дети с ОГО составляют 6-10 % среди больных с гнойными процессами,
находящихся в детских хирургических стационарах. На длинные трубчатые кости
приходится 70-80% всех поражений, на плоские - 10-15%, на короткие трубчатые -5-8%.
Чаще всего ОГО развивается в нижних конечностях - 60%. Из них 50% приходится на
бедренную и большеберцовую кости. Из плоских костей чаще поражаются кости таза.
Клиника. Отличается многообразием. Зависит от возраста, реактивности организма,
локализации и формы заболевания. Существуют 3 формы болезни: токсическая,
септическая, местная (очаговая).
Токсическая форма Начало внезапное. Высокая температура. Быстро нарастающие
признаки токсикоза, часто без местных жалоб. Иногда потеря сознания, менингеальные
симптомы. Без лечения болезнь быстро прогрессирует и переходит в кому. Известны
молниеносные формы, когда смерть наступала через 6-24 часа, а диагноз устанавливался
только на аутопсии.
Микросимптомы : Больной щадит пораженную конечность, хотя местная клиника
еще не выражена. Нарушение объема движения, легкая контрактура. Реакция мимики на
пальпация даже если ребенок находится в крайне тяжелом состоянии.
Септическая форма. Сопровождается пиемическими очагами в костях, легких,
перикарде, печени, почках, мозгу и др. Иногда клиника метастатических очагов более
выражена, чем первичный гнойный очаг, который может быть незамечен. При любом
септическом состоянии следует подробно обследовать костную систему.
Местная (очаговая) форма. Местная симптоматика более выражена. Нередко
возникает после травмы, иногда незначительной. Появляются боли в конечности,
ограничение подвижности, подъем температуры. Боли постоянные, без светлых
промежутков. При прорыве гнойника в поднадкостничное пространство боли слегка
утихают.
Диагностика. 1) Осмотр - сравнение объема конечностей, выявление отека,
инфильтрации, местной гиперемии, объема движений, болезненности. Выявление
флюктуации, жидкости в суставах.
2) Рентгенологический метод исследования. В первые дни болезни патологию
можно обнаружить только по косвенным признакам, обнаруженным в мягких тканях
(увеличение объема глубоких мышц, прилегающих к воспалительному очагу, повышение
интенсивности тени подкожной клетчатки, исчезновение границы между мышечным и
подкожно-жировым слоем. На 5-10 сутки появляются микросимптомы со стороны
внутренней архитектоники костной ткани (нечеткость ее, местами отсутствие костных
балок. На 10-15 день выявляется периостальная реакция за счет отслоения надкостницы.
Кортикальный слой неровный. Нарушение архитектоники костной ткани. Пороз
кортикального слоя. Дефекты кости, соответствующие очагам рассасывания. Очаги лизиса
и грубого остеопороза. Чем ребенок младше, тем рентгенологические признаки появляются
раньше. На фоне антибактериальной терапии рентгенологические признаки проявляются
позднее (1,5 мес. и больше). Рент.признаки тазовых костей, шейки и головки бедра
появляются на 30-45 день.
3) Электроренгенография (ксерография) применяется на ранних стадиях ОГО,
т.к. разрешающая способность метода выше.
4) Измерение внутрикостного давления (ВДК). Метод информативен в первые
часы заболевания. Но повышение ВКД может быть и при др. патологии (ретикулосаркоме).
В норме ВДК 90-120 мм водн. ст. При ОГО ВДК повышается более 300-500 мм водн.ст.
Кровь под давлением - начальный признак ОГО.
5) Остеомедуллография. Применяют водорастворимое контрастное вещество
(кардиотраст, триотраст и др.) Перед введением контраста необходимо удалить гной и
промыть полость.
6) Диагностическая пункция. Производится в местах наибольшей болезненности
и припухлости. При получении гноя по краям этого отверстия проводятся следующие
пункции (на 2-3 см) пока не получают чистую кровь. Это является условной границей
внутрикостной флегмоны.
7) Электромиография. При ОГО наблюдается снижение биоэлектрической
активности мышц у очага поражения, ассиметрия амплитуд и частоты биотоков, реже появление полифазных потенциалов.
8) Ультрозвуковая эхолокация костей.
Уменьшение расстояния между
импульсами от границы сред: кость - содержимое костно-мозгового канала - кость.
9) Лабораторные методы. Наиболее характерные изменения: >СОЭ, нарушение
соотношения нейтрофилов и лимфоцитов, лейкоцитоз, < Hb.
Остеомиелит в грудном возрасте развивается чаще в эпифизарных зонах. Процесс
распространяется субпериостально. Секвестры и свищи возникают редко. Часто имеются
гнойные очаги в нескольких суставах. Хронизация процесса наблюдается редко.
Остеомиелит плоских костей Протекает по типу местной или септической формы.
R-логические признаки появляются позднее. Осложнения всегда более тяжелые. Чаще
возникает хронический остеомиелит.
Остеомиелит позвоночника и костей таза. Редкое, но довольно сложное в
диагностическом отношении заболевания (позвоночник - 0,2-0,4%, кости таза - 3-6%).
Иногда диагноз ставится через 1,5-2 мес., когда появляются R-логические признаки. Отек в
области поражения, корешковые симптомы. Натечные абсцессы. При тазовом остеомиелите
необходимо произвести исследование per rectum.
Местный диффузный остеомиелит. Воспалительный процесс не выходит за
пределы кости, отслойки надкостницы не бывает. Параоссальной флегмоны не бывает. Rлогические признаки появляются очень поздно. Мозаичная структура деструкции.
Периостальная реакция отсутствует. Затяжное течение с частым переходом в хроническую
форму. Эта форма чаще поражает короткие трубчатые и плоские кости.
Альбуминозный остеомиелит. Чаще у детей старшего возраста. Поражаются, как
правило, бедренная и плечевая кости. Формируются полости, заполненные слизистобелковым или маслянистым эксудатом. Изменения в губчатом веществе минимальны.
Скопившееся под надкостницей содержимое может прорваться в межмышечное
пространство с образованием флегмоны. При гистологическом исследовании
обнаруживают плазмоцеллюлярную грануляционную ткань, тельца Русселя. Характерно
подострое течение, без проявлений токсикоза. При вскрытии флюктуирующего участка
выделяется прозрачная или мутная клейкая жидкость, белая или бесцветная,
напоминающая синовиальную жидкость или яичный белок. В этой жидкости находят
большой процент муцина.
R-логически: уплотнение и утолщение кости, значительная периостальная реакция с
ограниченными просветлениями. В дальнейшем пятнистый остеопороз в метафизах и
диафизах. Часто переходит в хроническую форму.
Абсцесс Броди. Это ограниченная полость в кости, содержащая гной, серозный или
кровянистый эксудат и окруженная плотной остеогенной капсулой. Редкая форма
остеомиелита (3,1%). Чаще у детей старшего возраста. Локализуется чаще в
большеберцовой кости (проксимальный метаэпифиз), лучевой (дистальный метаэпифиз) и
дистальном метаэпифизе бедренной кости. Течение подострое, а иногда бессимптомное.
Характерны ночные боли. Местно - небольшая припухлость без гиперемии и флюктуации.
Возможно вовлечение в процесс сустава. Течение затяжное. Может образоваться свищ. На
R-грамме: ограниченная полость с четкими краями со склеротическим ободком, в ней могут
появиться секвестры.
Склерозирующий остеомиелит Гарре. Получил свое название в связи с конечным
итогом процесса - склерозированием костно-мозгового канала с утолщением и
деформацией кортикального слоя. Имеется 3 разновидности заболевания: острое, подострое
и первично-хроническое. Исход обычно - хронический остеомиелит с образованием
свищей. Наиболее типичное течение - подострое.
На R-грамме: утолщение кортикального слоя, без заметной реакции надкостницы.
Лечение. Общее и хирургическое. Общее лечение проводится по общепринятым
правилам. Всегда следует иметь ввиду, что ОГО нередко переходит в сепсис и ХО.
Массивная антибактериальная и иммунная терапия.
Хирургическое лечение. Ранняя остеоперфорация. Вскрытие флегмоны,
дренирование костномозгового канала.
ГБО, физиотераия (лазер, электрофорез, УВЧ)
Список литературы.
1. Баиров Г.А., Рошаль Л.М. Гнойная хирургия детей. Л., Медицина,1991, 272с.
2. Державин В.М. Эпифизарный остеомиелит у детей.М., Медицина, 1965, 176с.
3. Катько В.А. Ранняя диагностика и закрытый промывной дренаж в комплексеом
лечении гематогенного остеомиелита у детей. Автореф. дисс.к.м.н., М.,1983, 27с.
4. Кононов В.С. Гематогенный остеомиелит у детей. М., Медицина, 1974, 172с.
5. Кононов В.С., Султаналиева А.С.
Лечение гематогенного остеомиелита у
новорожденных. Хирургия. 1993,N8, c. 62-66.
6. Ормантаев К.С., Султанбаев Т.Ж. Внутрикостное промывание при остеомиелите у
детей. Л., Медицина, 1979, 175с.
7. Османова Э.М. Осложненные формы острого гематогенного остеомиелита крупных
трубчатых костей у детей. Автореф. дссс. к.м.н., Л.,1989, 24с.
2.3.Деструктивная пневмония и ее осложнения
Острый и хронический абсцесс легкого (острый и хронический абсцесс, гангренозный
абсцесс). Частота, место среди других нагноительных заболеваний органов дыхания.
Этиология и патогенез абсцессов легких. Патофизиологические расстройства.
Патоморфологические изменения. Классификация абсцессов. Клиника и диагностика
заболевания, фаза течения деструктивного процесса в легком, особенности заболевания в
зависимости от микробного агента, гангренозные абсцессы, переход в хронический
абсцесс легкого, отличия клиники абсцесса от бактериальной деструкции легких.
Консервативное лечение абсцессов. Программа АБ-терапия (выбор комбинации, дозы,
способа введения препаратов, режим АБ-терапии, значение региональной инфузии).
Иммунотерапия. Программа инфузионно-трансфузионной терапии. Дезинтоксикационная
терапия, роль и значение гемо (лимфо-) сорбции, плазмафереза. Внутриполостное и
внутрилегочное введение АБ-препаратов, ферментов, глицерина. Эндоскопические методы
лечения абсцессов. Лечебные трахеобронхоскопии. Трансбронхиальная катетеризация
абсцессов, временная окклюзия регионального бронха. Микротрахеостомия. Лечебная
абсцессоскопия.
Лечение плевральных осложнений абсцессов. Оценка эффективности консервативной и
эндоскопической терапии. Показания и противопоказания к хирургическому лечению.
Методика и техника хирургических вмешательств при острых и хронических абсцессах
легкого, выбор оперативного доступа, особенности резекции легкого, пульмонэктомии и
пневмотомии. Абсцессотомия и пневмотомия. Резекция легкого. Пульмон(плевро)эктомия.
Дренирование абсцесса, способы дренирования. Способы ушивания постабсцессной кисты
легкого. Операционные и послеоперационные осложнения: профилактика, диагностика и
лечение. Непосредственные и отдаленные результаты. МСЭ и реабилитация.
Гангрена легкого. Определение понятия. Частота, место среди других нагноительных
заболеваний легких. Этиология и патогенез заболевания. Патофизиологические
расстройства. Патоморфологические изменения грудной стенки, органов дыхания и
средостения Клиника и диагностика заболевания, отличия гангренозного абсцесса и
гангрены легкого, фазы течения и варианты болезни, типичные осложнения, особенности
клиники гангрены, вызванной аэробной и анаэробной инфекцией. Консервативные методы
лечения. Программа АБ-терапии (выбор комбинации и дозы препаратов, внутривенное
ведение препаратов, региональная инфузия, режим АБ-терапии). Иммунотерапия
(гипериммунная плазма, гамма-глобулины, анатоксины и другие препараты). Программы
инфузионно-трансфузионной терапии, фотомодификации крови. Дезинтоксикационная
терапия, роль гемо- и лимфосорбции, плазмафереза. Лазеротерапия, озонотерапия.
Критерии оценки эффективности и пределы консервативной терапии. Показания и
противопоказания к хирургическому лечению. Методика и техника хирургических
вмешательств, выбор оперативного доступа, особенности пневмолиза, обработка элементов
корня легкого, дренирования плевральной полости, ушивания операционной раны.
Пульмон-, плевропульмонэктомия. Фенестрация эмпиемы, пневмотомия с тампонадой
гнойной полости в легком и плевре. Трансстернальная окклюзия легочной артерии и
главного бронха. Особенности консервативного лечения больных после различных
операций. Операционные и послеоперационные осложнения: профилактика, диагностика и
лечение. Непосредственные и отдаленные результаты. МСЭ и реабилитация.
Острая бактериальная деструкция легких (ОБДЛ). Определение понятия. Частота, место
среди других нагноительных заболеваний легких Этиология и патогенез заболевания,
основные характеристики штаммов стафилококка и других микробов, вызывающих ОБДЛ.
Патофизиологические расстройства. Патоморфологические изменения органов дыхания,
средостения и других органов. Классификация ОБДЛ. Клиника и диагностика ОБДЛ,
особенности клиники при бронхогенном и лимфогематогенном инфицировании легких, стадии
течения процесса, наиболее типичные формы и осложнения ОБДЛ, клиника заболеваний у
детей и взрослых, пиопневмоторакс при ОБДЛ. Консервативное лечение ОБДЛ.
Программы АБ-терапии (выбор комбинации и дозы препаратов, пути введения препаратов и
режима терапии). Иммунотерапия (гипериммунная плазма, антистафилококковый
гаммаглобулин, иммуностимуляторы и иммунокорректоры). Программы инфузионнотрансфузионной терапии, реинфузия фотомодифицированной крови, озоно- и
лазеротерапия. Дезинтоксикационная терапия (гемо- и лимфосорбция, плазмаферез).
Критерии оценки эффективности и пределы консервативной терапии. Показания и
противопоказания к хирургическому лечению. Методика и техника торакоцентеза и
дренирования плевральной полости при пиопневмотораксе и внутрилегочных полостях,
двухканальные дренажи, методика фракционного и постоянного лаважа гнойных полостей.
Методика и техника временной эндоскопической окклюзии регионального бронха в
сочетании с дренированием плевральной полости и активным расправлением легкого.
Особенности резекции легкого и пульмонэктомии при ОБДЛ, роль декортикации и
плеврэктомии,
использование
УЗВ-волновода
и
лазера.
Операционные
и
послеоперационные осложнения: профилактика, диагностика и лечение. Возможности и
перспектива видеотораскопических операций. Непосредственные и отдаленные результаты.
МСЭ и реабилитация.
Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь). Определение понятий (бронхоэктазы,
бронхоэктатическая болезнь). Частота, место бронхоэктатической болезни среди других
нагноительных заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез заболевания.
Патофизиологические расстройства. Патоморфологические изменения в легких, бронхах и
плевральной полости. Классификация бронхоэктазий. Клиника и диагностика
заболевания, формы и виды бронхоэктамий, варианты и стадии клинического
лечения заболевания, односторонние и двусторонние формы, роль эндоскопии, КТ,
бронхографии, радионуклидных методов в диагностике заболевания, особенность
бронхоэктазий врожденного и посттуберкулезного происхождения. Консервативное
лечение. Постуральный дренаж. Санация верхних дыхательных путей, придаточных пазух
носа и глотки. Методика и техника аэрозольной терапии. Эндотрахеальные и
добронхиальные
вливания
АБ-препаратов.
Бронхоскопическая
санация
трахеобронхиального дерева. Санаторно-курортное лечение. Оценка эффективности
консервативной терапии. Показания и противопоказания к хирургическому лечению. Объем,
характер и сроки предоперационной подготовки. Методика и техника хирургических
вмешательств, выбор оперативного доступа. Резекция легкого. Пульмонэктомия.
Бронхэктомия. Резекция легких с корригирующими операциями. Одномоментные и
последовательные двусторонние операции. Операционные и послеоперационные осложнения:
профилактика, диагностика и лечение. Непосредственные и отдаленные результаты. МСЭ и
реабилитация.
Эхинококкоз органов дыхания. Эпидемиология заболевания. Патогенез, пути миграции
паразита в организме человека, периоды развития паразита. Классификация
эхииококкоза. Клиника и диагностика заболевания, периоды развития болезни.
Неосложненные
формы
эхинококкоза.
Осложненные
формы
эхинококкоза.
Множественные формы эхинококкоза. Серологические и иммунологические тесты дли
диагностики эхинококкоза. Показания и противопоказания к хирургическому лечению.
Методика и техника оперативных вмешательств при эхинококкозе. Профилактика
инфицирования бронхиального дерева, плевральной полости и раны грудной стенки,
методика пункции и энуклеации пузыря. Одно- и духэтапная эхинококкэктомия. Закрытая
эхинококкэктомия. Открытая эхинококкэктомия по Бакулеву, Вишневскому. Резекция
легкого и пульмонэктомия. Хирургическая тактика при сочетанном поражении
легких, печени и других органов. Операционные и послеоперационные осложнения:
профилактика и лечение.
Легочные кровохаркания и кровотечения. Определение понятий (кровохаркание и
кровотечение). Частота. Этиология и патогенез. Клиника и диагностика, дифференциальная
диагностика с пищеводным и желудочным кровотечением, клинические варианты
легочных кровотечений. Особенности легочных кровотечений при туберкулезе.
Особенности легочных кровотечений при хронических неспецифических заболеваниях
легких. Особенности легочных кровотечений при онкологических заболеваниях легких.
Особенности легочных кровотечений при патологии трахеи, бронхов и средостения (легочные,
легочно-плевральные и другие кровотечения). Осложнения массивных и рецидивирующих
кровотечений. Особенности диагностики легочных кровотечений при двусторонних
формах заболеваний легких. Первая помощь и реанимация. Принципы транспортировки и
госпитализации больных.
Показания к методам гемостатической терапии и хирургическому лечению. Методы
консервативной
остановки легочных кровотечений. Гемостатическая
терапия.
Искусственная гипотензия и ганглиоблок. Эндоваскулярная окклюзия легочной и
бронхиальной артерии. Временная тампонада и окклюзия регионального бронха,
эндобронхиальная диатермокоагуляция и облучение лазером. Пределы консервативной
терапии, показания и противопоказания к хирургическому лечению, объем и характер
предоперационной подготовки.
Хирургические способы остановки легочных кровотечений. Кавернотомия и
абсцессотомия. Экстраплевральный пневмолиз с тампонадой. Искусственный пневмоторакс
и пневмоперитонеум. Резекция легкого и пульмонэктомия. Трансстернальная,
трансперикардиальная окклюзия легочной артерии и главного бронха. Трансплевральная
перевязка бронхиальных и легочных артерий. Особенности методики и техники операций
при продолжающемся легочном кровотечении. Операционные и послеоперационные
осложнения: профилактика, диагностика и лечение. Профилактика и лечение аспирационной
пневмонии. Непосредственные и отдаленные результаты. МСЭ и реабилитация.
Заболевания легких, осложненные спонтанным пневмо- и пиотораксом. Определение
понятия. Частота. Этиология и патогенез. Патологоанатомические и патофизиологические
нарушения при спонтанном пневмотораксе и пиопневмотораксе. Классификация
спонтанного пневмоторакса. Клиника и диагностика спонтанного пневмоторакса.
Торакоскопия при спонтанном пневмотораксе. Особенности спонтанного пневмоторакса
при туберкулезе. Особенности спонтанного пневмоторакса при хронических неспецифических
заболеваниях легких. Особенности спонтанного пневмоторакса при других заболеваниях.
Первая помощь и интенсивная терапия. Принципы транспортировки и госпитализации
больных. Принципы консервативного лечения спонтанного пневмоторакса. Методы
активного расправления легкого (плевральная пункция, дренирование, плевродез
химическими реактивами, торакоскопия с диатермокоагуляцией, ультразвуковая,
эндоскопическая декортикация легкого), пределы консервативного лечения. Показания и
противопоказания к хирургическому лечению. Методика и техника операций при
спонтанном пневмотораксе, особенности резекции легкого (в том числе эндоскопической),
способы плевродеза, гофрировки легкого, париетальная полная и частичная плеврэктомия.
Особенности лечебной тактики при двустороннем рецидивирующем спонтанном
пневмотораксе, значение одномоментных двусторонних операций. Операционные и
послеоперационные осложнения: профилактика, диагностика и лечение. Непосредственные
и отдаленные результаты. МСЭ и реабилитация.
Хирургическое лечение заболеваний легких при хроническом легочном сердце.
Определение понятия. Частота. Этиология и патогенез легочного сердца. Классификация.
Патологоанатомические и патофизиологические нарушения. Методы определения степени
легочной гипертензии (ЭКГ, реография, УЗИ, катетеризация полостей сердца). Показания
и противопоказания к хирургическому лечению. Объем и характер предоперационной
подготовки. Профилактика и лечение отека легких во время и после операции.
Операционные и послеоперационные осложнения: профилактика, диагностика и лечение.
Непосредственные и отдаленные результаты. МСЭ и реабилитация.
Заболевания органов дыхания в пожилом и старческом возрасте. Клиническая,
морфологическая и функциональная характеристика аппарата дыхания и кровообращения у
лиц пожилого и старческого возраста. Удельный вес пожилых и стариков среди больных с
патологией органов дыхания. Особенности клиники и течения заболеваний органов дыхания
в пожилом и старческом возрасте. Особенности предоперационного обследования и
предоперационной подготовки у пожилых. Показания и противопоказания к
хирургическому
лечению.
Принцип
преимущественного
использования
органосохраняющих и щадящих операций. Особенности анестезиологического и
трансфузиологического обеспечения больных. Операционные и послеоперационные
осложнения, типичные для пожилых: профилактика, диагностика и лечение.
Туберкулез и рак легкого. Определение сочетанного заболевания. Частота. Особенности
клиники и диагностики сочетанного заболевания. Дифференциальная диагностика.
Показания и противопоказания к хирургическому лечению, объем и сроки проведения
противотуберкулезной химиотерапии. Особенности проведения химиотерапии и лучевого
лечения сочетанного заболевания. Особенности выполнения резекций легких,
пульмонэктомий, бронхопластических операций при сочетании рака и туберкулеза
легких. Особенности послеоперационной противотуберкулезной и противоопухолевой
химиотерапии сочетанного заболевания. Операционные и послеоперационные осложнения:
профилактика, диагностика и лечение.
ХНЗЛ в сочетании с бронхиальной астмой. Частота. Этиопатогенетические
взаимоотношения ХНЗЛ и бронхиальной астмы. Особенности клиники.
Диагностика. Бронхологические методы санации. Регионарные блокады вегетативной
нервной системы. Показания и противопоказания к хирургическому лечению. Принципы
выбора хирургической тактики. Операционные и послеоперационные осложнения:
профилактика, диагностика и лечение.
Заболевания средостения
Медиастенит — острый воспалительный процесс средостения. Заболевание чаще всего
является осложнением различных острогнойных процессов, локализующихся в плевре,
легких, полости рта, области зева, шеи, костей грудной клетки, и т. д. Нередко медиастинит
развивается в результате травмы (повреждение пищевода, трахеи инородными телами,
проникающие ранения грудной клетки). В ряде случаев источник медиа-стинита остается
невыясненным. Возбудителями заболевания являются стрептококки, стафилококки,
пневмококки, смешанная флора, иногда гнилостная, редко анаэробы. Инфекция
распространяется в средостение лимфогенно, гематогенно, а также путем непосредственного
контакта с соседних органов (контактный путь). Контактный путь возможен при
повреждениях пищевода инородными телами, изъязвлении его стенок при ожогах,
заглоточных абсцессах, флегмонах шеи, остеомиелите грудины, абсцессе, гангрене легкого и
т. д. Процесс может носить ограниченный характер (абсцесс) или разлитой (флегмона).
Заболевание начинается внезапно. Отмечаются повышение температуры до 39—40°, боли
за грудиной, озноб, бессонница, отсутствие аппетита, слабость. При локализации процесса в
переднем средостении боли усиливаются при постукивании по грудине, запрокидывании
головы, наблюдается отечность шеи и передней поверхности грудной клетки. При задних
медиастинитах отмечаются боли в межлопаточной области, иногда в эпигастральной. При
вовлечении в процесс стенки пищевода появляются боли при глотании (эзофагит). Больные
находятся в сидячем или полусндячем положении, голову держат наклоненной вперед, что
облегчает дыхание и уменьшает боли. Отечность при задних медиастинитах возникает на
спине, пара-вертебрально. Появление ее служит признаком затруднения оттока венозной
крови. При перкуссии отмечается увеличение тупости в области грудины при передних
медиастинитах, в области спины, паравертебраль-но — при задних медиастинитах. При
разлитых формах медиастинита убедительных данных при перкуссии получить не удается.
Нет убедительных и аускультативных данных при медяастинитах.
Течение медиастинита нередко осложняется сдавлением соседних органов. При
сдавлении сосудов наблюдается набухание вен шеи, головы, верхних конечностей, цианоз,
повышается венозное давление, падает артериальное. Вовлечение в процесс блуждающего
нерва приводит к осиплости голоса, появлению приступообразного кашля, при раздражении симпатического ствола возникает симптом Горнера, диафрагмального нерва — икота,
иногда паралич диафрагмы. Сдавление трахеи вызывает резкое нарушение дыхания,
одышку, сдавление пищевода — нарушение глотания. Сдавление и смещение органов
средостения может быть диагностировано не только клинически, но и рентгенологически.
При медиастинитах, вызванных анаэробной или гнилостной инфекцией, клинически и
рентгенологически определяется эмфизема. Клиническая картина при этем отличается
особой тяжестью: эмфизема шеи, головы, цианоз, резкая одышка, головная боль,
расширение подкожной сети вен в области грудной клетки, падение артериального давления
и др. Наиболее тяжелым осложнением медиастинитов являются сдавление и перфорация
соседних органов (трахея, пищевод, сосуды). Течение заболевания чаще острое, иногда
молниеносное, реже хроническое.
Летальность до настоящего времени высокая. Иногда при развитии процесса из
инфицированных лимфатических узлов средостения воз-, можно обратное течение
процесса и выздоровление.
Д и а г н о с т и к а острогнойных медиастинитов представляет значительные трудности.
Диагноз при жизни ставится примерно в 25% случаев. Это объясняется тем, что
симптоматология заболевания часто маскируется первичным очагом инфекции (абсцесс
легких, повреждение пищевода, прогрессирующая флегмона шеи, заболевания перикарда
и пр.). Дифференцировать медиастннит необходимо от пневмонии, медиастиналь-ного
плеврита, перикардита, опухолей средостения, туберкулезного на-течника и др. В
правильной диагностике в ряде случаев большую роль играет рентгенологическое
обследование. Диагностическую пункцию переднего и заднего средостения нельзя
считать безразличным методом, так как при этом возможно повреждение сосудов,
пищевода, трахеи, а также инфицирование плевральной полости при извлечении иглы.
а) К о н с е р в а т и в н о е лечение. Большое значение имеет антибиотикотерапия.
При определении первичного очага инфекции обязательно исследование микрофлоры
на чувствительность к антибиотикам. Одновременно должна проводиться
дезинтоксикацион-ная и общеукрепляющая терапия: вливание различных жидкостей,
глюкозы, переливание крови, плазмы. Особое внимание уделяется питанию больных,
введению сердечных средств, применению оксигенотерапии. При тяжелых нарушениях
дыхания иногда приходится переводить больных на искусственную вентиляцию
легких.
б)
Оп ер ат и вн ое леч ен и е. При н али чи и п риз н ак ов абсц е дирования,
при подозрении на гнилостную инфекцию показано оперативное лечение —
медиастанотомия. В настоящее время ввиду высокой
летальности и тяжести течения заболевания показания к медиастинотомии ставятся шире. Операция проводится под эндотрахеальным наркозом,
В зависимости от локализации процесса применяется шейный, чрезгрудинный или дорсальный доступ. Операция заканчивается дренированием
средостения. Для доступа к верхнему отделу переднего средостения наибольшее распространение получил шейный доступ, предложенный
В. И. Разумовским. Этот доступ позволяет проникнуть в околопищеводное пространство верхнего отдела переднего средостения через разрез
вдоль внутреннего края грудино-ключично-сосковой мышцы. Для лучшего
оттока гноя больных укладывают с опущенной верхней частью туловища.
Для доступа к нижним отделам средостения предложен парастернальный
подход по Маделунгу, а также большое количество чрезгрудинных медиастинотомий. К заднему средостению разработано много доступов. Боль
шинство из них является вариантами доступа, предложенного И. И. Насиловым.
в) П о с л е о п е р а ц и о н н о е л е ч е н и е . В связи с тяжелым
течением гнойного медиастинита в послеоперационном периоде большое
внимание уделяется регуляции функции жизненно важных органов:
легких, сердца, почек, печени и др. Проводится активная антибиотикотерапия, борьба с интоксикацией, нарушениями обмена веществ (введение
растворов глюкозы, электролитов, переливания крови, витаминотерапия и т. д.). Особое внимание должно быть уделено введению средств, регулирующих сердечно-сосудистую деятельность, дыхание, проведению
оксигенотерапии, болеутоляющих препаратов. В течение первых дней
послеоперационного периода важно обеспечить активный отток гноя из
очага поражения. Прогноз во многом зависит от своевременного диагноза
и примененного метода лечения.
2.4. Перитонит
Перитонит гнойный — воспаление брюшины, сопровождающееся местными
изменениями брюшинного покрова и общей реакцией организма, вызванной гнойной
интоксикацией. Заболевание развивается в результате попадания в брюшную полость
разнообразных гноеродных микроорганизмов (стрептококки, стафилококки, кишечная
палочка, пневмококки, гонококки и др.}- Чаще всего наблюдается смешанная флора.
В подавляющем большинстве случаев перитонит развивается вторично, как Осложнение
гнойного заболевания какого-либо органа брюшной полости (червеобразный отросток,
желчный пузырь, желудок, кишечник и др.). Инфекция может попасть в брюшную полость
при ранениях живота, чревосечениях, реже лимфогенно или гематогенно. Иногда первичную
причину перитонита найти не удается. Это так называемый криптогенный перитонит.
Развитие перитонита зависит от_ вирулентности инфекции, а также от
иммунобиологических сил организма.
Кроме перитонитов, вызванных гноеродными микроорганизмами, иногда наблюдается
асептическое воспаление брюшины. Оно может быть связано с воздействием на брюшину
химических, термических и механических факторов.
Гнойный перитонит и на сегодняшний день остается основной причиной смерти
хирургических больных.
Различают следующие классификации перитонитов:
I. По этиологии: асептические, инфекционные.
II. По виду возбудителя; стафилококковые, стрептококковые, вызванные кишечной
палочкой, смешанной флорой и т. д. III. По распространенности процесса: разлитые (диффузные), местные
(ограниченные).
IV. По причинам возникновения: перфоративный, травматический, послеоперационный,
гематогенный, криптогенный и др. Местным (осумкованным) перитонитом называют такое
поражение определенной области брюшины, которое отграничено от свободной брюшной
полости сращениями, спайками, внутренними органами или их брыжейками.
Разлитым перитонитом называют такой, когда процесс распространяется по свободной
брюшной полости без определенных границ и воспалительный экссудат может свободно
перемещаться по всей брюшной полости. При разлитом перитоните не всегда гнойным
воспалительным процессом поражается вся брюшина. Если же в процесс вовлекается весь
брюшинный покров, тогда говорят об общем разлитом перитоните. Следует учитывать,
однако, некоторую условность приведенных делений перитонитов, так как существуют
переходные формы. Кроме того, при местных ограниченных перитонитах, особенно в
начальных фазах их развития, всегда имеется та или иная реакция всей брюшины.
Реакция брюшины при перитоните состоит в развитии гиперемии, появлении
воспалительного экссудата, богатого лейкоцитами и фибрином. Брюшина становится
тусклой, шероховатой, экссудат — мутным от выпадения фибрина. Процесс протекает
благоприятно при фибринозном выпоте, так как он способствует слипанию серозных
оболочек, образованию спаек и отграничению процесса.
При значительной вирулентности инфекции и ослаблении защитных еил организма
экссудат приобретает гнойно-фибринозный или гнойногнилостный характер.
При: перитоните происходят значительные нарушения физиологических функций
желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, паренхиматозных органов,
нервной системы и др.
С и м п т о м а т о л о г и я и к л и н и к а . Поскольку перитонит чаще развивается
вторично, его клиническая картина обычно наслаивается на-симптомы первичного
заболевания. Больные жалуются на боли в животе, слабость, жажду, одышку. Боли обычно
резче выражены и более строго локализованы в начале развития перитонита. При
перфорация» различных органов отмечается «кинжальная» боль. При распространении
воспалительного процесса боль становится менее интенсивной, носит разлитой характер без
строгой локализации. Боли могут отсутствовать или быть слабо выраженными в случаях
медленно нарастающего хронического перитонита или при молниеносно протекающих
формах.
Характерен общий вид больного, положение на спине с приведенными к животу бедрами,
черты лица заостренные, глаза запавшие (лицо Гиппократа»), цвет кожи серо-землистый. В
особо тяжелых случаях — желтушная окраска кожи и склер. Температура вначале
заболевания повышена до 38—39°, затем неуклонно падает до нормальных цифр и даже ниже.
При ослаблении иммунобиологических сил организма температура может не повышаться.
Характерно отставание температуры от пульса. Пульс малый, частый до 120—140 ударов в
минуту. Артериальное давление понижено. Дыхание грудного типа, язык сухой, обложенный,
отмечаются повторная рвота, срыгивание. В крови значительный лейкоцитоз (до 14
000—30 000), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Сознание сохранено, но несколько
заторможены реакции на различные раздражения. В особо тяжелых случаях
наблюдается эйфория. Живот вздут, не участвует в дыхании. При пальпации отмечается
болезненность, которая почти всегда более выражена в области источника перитонита.
Наиболее постоянный симптом перитонита — напряжение мышц передней брюшной стенки.
Степень напряжения прямо пропорциональна распространению поражения брюшины.
Напряжение мышц слабо выражено при маловирулентной инфекции или при особо тяжелых
формах (стрептококковый перитонит), при полном угнетении иммунобиологических сил
организма.
Типичным для перитонита является симптом сотрясения брюшины Щеткина—Блюмберга.
При накапливании в брюшной полости экссудата определяется притупление перкуторного
звука в пологих местах живота. В результате развития паралича желудочно-кишечного
тракта нарастает вздутие живота, отмечается неотхождение кала и газов. При
аускультации отсутствуют кишечные шумы. По мере нарастания интоксикации в моче
появляются белок, эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, уменьшается суточное
количество мочи. В крови — падение гемоглобина, появление юных форм, сдвиг формулы
белой крови влево, при тяжелом течении процесса — лейкопения, что является
неблагоприятным прогностическим признаком.
Несмотря на различие в быстроте развития разных видов перитонита, время, истекшее с
момента начала воспалительного процесса в брюшине, несомненно, определяет характер
клинических проявлений. Поэтому течение перитонита делят по фазам его развития с
учетом времени, прошедшего с момента заболевания. Деление перитонита по фазам
условно, так как процесс не обязательно развивается от первой до последней фазы, а может
в результате лечения закончиться на той или иной фазе, не переходя в следующую. Кроме
того, нет четких границ каждой фазы.
Ряд авторов (В. Я. Шлапоберский и др.) делит течение перитонита на четыре фазы. Мы
думаем, что его более правильно делить на три фазы.
П е р в а я фаза продолжается 1—2 суток от начала заболевания. В этот период
отмечается ограниченное воспаление брюшины, выражающееся в развитии гиперемии и
образовании серозно- или фибринозно-гнойного экссудата, который быстро всасывается
брюшиной, еще не вовлеченной в процесс. Клинически наблюдается некоторое возбуждение
больного, повышение температуры, учащение пульса, повышение количества лейкоцитов,
нейтрофилез. Больные жалуются на сильные боли в животе, выраженные больше в области
источника перитонита. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой, при пальпации выражено
напряжение мышц, положительный симптом Щеткина — Блюмберга (в области источника
перитонита).
В т о р а я фаза продолжается с 3-го по 5-й день заболевания. В этот период в
воспалительный процесс вовлекается большая часть брюшины. Общее состояние
ухудшается, боли носят разлитой характер, отмечается упорная рвота, пульс учащается до
120—140 ударов в минуту, прогрессивно снижается артериальное давление. Живот резко
вздут, симптом Щеткина — Блюмберга положительный во всех отделах живота.
Перкуторно в отлогих местах живота определяется экссудат. В крови лейкоцитоз 25 000—
30 000, нейтрофилез 85—90%.
Третья фаза перитонита может протекать по-разному.
1. При успешном комплексном лечении и развитии защитных сил организма в сроки с
4-го по 6-й день от начала заболевания отмечаются симптомы ограничения процесса,
уменьшения
гнойной
интоксикации.
Рвота
прекращается,
появляется аппетит,
пульс постепенно становится реже,
наполнение его улучшается, появляется перистальтика кишечника, живот
становится мягким, малоболезненным. Процесс заканчивается выздоровлением на
третьей фазе развития перитонита.
2. При
прегрессировании
процесса
отмечается
нарастание
гнойной
интоксикации.
Общее состояние больного ухудшается, рвота, срыгивания не
прекращаются,
сознание
становится
спутанным
или
появляется
эйфория.
Пульс
нитевидный,
артериальное давление резко
снижается.
Живот сильно вздут,
наблюдаются
симптомы
раздражения
брюшины,
уменьшаются боли, нарушаются функции печени, почек, ухудшается со
став крови. Больные быстро погибают. Д и а г н о с т и к а . Диагноз перитонита ставят на основании ряда основных
симптомов. Наиболее достоверными из них являются боли в животе, проявляющиеся
самостоятельно и усиливающиеся при пальпации, напряжение мышц брюшной стенки,
симптом Щеткина — Блюмберга, учащение пульса с отставанием от него температуры,
резкое повышение количества лейкоцитов в крови, нейтрофилез, наличие свободной
жидкости в брюшной полости и др. Большую помощь в диагностике оказывает
тщательно собранный анамнез, позволяющий выявить характер начала и последующего
развития болезни. Иногда диагностику облегчает рентгенологическое исследование:
выпот в брюшной полости в виде затемнения между органами, высокое стояние
диафрагмы, неподвижность ее, вздутие кишечника с уровнями жидкости в нем; при
перфоративных, гнилостных перитонитах — свободный газ в брюшной полости.
Необходимо учитывать, что при проведении антибиотикотерапии часто
встречаются перитониты с замаскированными, неяркими симптомами — небольшие
боли, незначительное повышение температуры, учащение пульса, слабо выраженное
напряжение мышц живота, наличие перистальтики и др.
Особые трудности отмечаются при диагностике послеоперационных перитонитов, так
как их проявление маскируется реакцией брюшины на операционную травму,
симптомами других послеоперационных осложнений.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить при следующим заболеваниях:
острой непроходимости кишечника, панкреатите, кровоизлиянии в брюшную полость,
приступах печеночной или почечной колики, тромбозе сосудов брыжейки, пищевой
интоксикации, центральных пневмониях и др.
Начало развития непроходимости кишечника характеризуется сильными
приступообразными болями в животе, совпадающими с резким усилением перистальтики,
которая слышна или даже видна при осмотре (видимая перистальтика). Температура
обычно нормальная, нет изменений количества лейкоцитов и формулы лейкоцитов.
При панкреатите большим подспорьем служит исследование мочи и крови на
диастазу. Резкое повышение последней подтверждает диагноз панкреатита. При
тромбозах брыжеечных сосудов отмечается резко выраженный цианоз, сопутствуют
эндокардит, склероз сосудов. Кровоизлияние в брюшную полость сопровождается не
только раздражением брюшины, но и быстрым развитием острой анемии. Печеночная и
почечная колики отличаются от воспаления брюшины тем, что боли появляются
внезапно, бывают особо интенсивными, имеют приступообразный характер и
типичную иррадиацию. Для пневмонии характерны появление озноба, одышки,
сохранение брюшного типа дыхания, цианоза. Избежать ошибки при этом помогают
данные физикального и рентгенологического исследования.
Л е ч е н и е . Больные гнойным перитонитом нуждаются в немедленной
госпитализации и экстренной операции. Лечение их должно быть комплексным,
включающим применение как оперативного, так и консервативного методов.
а) Консервативное л е ч е н и е предусматривает борьбу с
инфекцией и интоксикацией, увеличение иммунобиологических сил организма, улучшение
функций органов и систем больного.
При установлении диагноза гнойного перитонита консервативное лечение может быть
применено только при явных признаках начинающегося ограничения процесса {улучшение
общего состояния, уменьшение зоны напряжения мышц, болезненности, прекращение рвоты,
урежение пульса, снижение температуры и др.), когда операция может привести к распространению инфекции по брюшине и превращению местного перитонита в общий.
В период формирования гнойника показано применение антибиотиков широкого спектра.
Для борьбы с интоксикацией и повышения иммунобиологических сил рекомендуется
переливание крови, плазмы, глюкозы с витаминами, растворов электролитов. Большое
значение имеет регуляция функции кишечника (диета, гипертонические клизмы),
применение сердечных, седативных средств и др. При образовании гнойника показана
операция. При подозрении на перитонит до окончательного установления диагноза и
решения вопроса об операции применение наркотиков, тепла, средств, усиливающих
перистальтику, противопоказано.
б) О п е р а т и в н о е лечение. Гнойный перитонит является абсолютным
показанием к операции,, за исключением случаев с явными
признаками начинающегося ограничения, осумковывания процесса (см.
выше). Операционный доступ должен обеспечить возможность осмотра
брюшной полости и удаления органа, явившегося источником перитонита. Такому
требованию отвечает срединное чревосечение выше и ниже
пупка, если источник перитонита неизвестен. При известном источнике
перитонита может быть применен доступ, обеспечивающий лучший подход к больному органу, но всегда должна быть учтена необходимость
тщательного удаления гноя из всей брюшной полости (поддиафрагмальное пространстьо,
малый таз, боковые каналы и т. д.). Вид обезболивания
должен быть малотоксичным для больного и обеспечивать достаточное для
ревизии брюшной полости расслабление мускулатуры. Таким требованиям отвечает
местная инфильтрационная анестезия по А. В. Вишневскому с предварительной
двусторонней новокаиновой паранефральной
блокадой (0,25% раствор новокаина по 100—125 мл с каждой стороны),
а также эндотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов.
Важным моментом является освобождение перед операцией от содержимого желудка при
помощи тонкого зонда через нос (предотвращение рвоты, регургитации).
Операция заключается в удалении пораженного органа (червеобразный отросток,
желчный пузырь и др.), после чего брюшную полость освобождают от гноя (отсасывание при
помощи отсоса, тампона) и вводят раствор антибиотиков. Вопрос о дренировании брюшной
полости решают индивидуально. При операциях в ранних фазах после удаления гнойного
очага накладывают глухой шов. Иногда для введения антибиотиков несколько дней
применяют дренаж трубками небольшого диаметра. При необходимости обеспечить
постоянную эвакуацию экссудата применяют дренажи в виде резиновых трубок, которые
используют и для периодического введения антибиотиков. Тампоны применяют с целью
отграничения очага поражения от свободной брюшной полости для предупреждения
превращения местного процесса в общий, разлитой.
Показаниями к дренированию брюшной полости являются:
1) гнилостный, анаэробный характер вызвавшей его инфекции;
наличие очагов гнойно-некротического процесса, которые не могут
быть удалены (некротический панкреатит, некроз брюшины и др.)
3) невозможность
удаления или надежного закрытия первичного источника перитонита;
4) поздние фазы общего разлитого гнойного перитонита с тяжелыми изменениями
брюшины при обильном накоплении гноя.
в ) П о с л е о и е р а ц и о н н о е л е ч е н и е . Для борьбы с инфекцией необходимо
применение антибиотикотерапии (парентерально и мест--Ио через дренаж), обеспечение
надежной эвакуации гноя. Для борьбы с интоксикацией большое значение имеет
переливание глюкозы с витаминами, для регуляции электролитного баланса — растворов
электролитов (хлористый натрий, хлористый калий и др.), белкового баланса — плазмы, крови, белковых гидролизатов. По показаниям применяются оксигенотерапия,
сердечные, седативные средства. При развитии пареза желудочно-кишечного тракта
показано применение активной аспирации желудочно-кишечного содержимого
трехампульным аппаратом, отсосом через тонкий зонд, введенным через нос. Что
касается энтеростомии, то, как показал опыт, она чаще не достигает поставленной цели,
поэтому ее применяют редко. Важно назначение щадящей диеты, газоотводных трубок,
гипертонических клизм.
Для профилактики осложнений со стороны органов дыхания (пневмония и пр.)
необходимо регулярно менять положение больного в постели, приводить дыхательную
гимнастику.
Антибактериальная терапия
Антибиотики в хирургии применяются для лечения заболеваний воспалительной
природы и для профилактики гнойно – септических осложнений в послеоперационном
периоде и внутрибрюшной инфекции.
Выбор препаратов для лечебного применения зависит от результатов
бактериологических исследований и определения чувствительности выделенной
микрофлоры. К сожалению, ответ на этот вопрос получают через 2 -3 и более суток, что
вынуждает врача прибегать к эмпирическому назначению антибиотиков. Этой цели
удовлетворяют цефалоспорины II – III поколений, которые обладают широким спектром
активности, эффективны против грам (+) и грам (-) возбудителей, быстро проникают в
органы и ткани, активны против внутрибольничных инфекций, экономичны (2 -3 инъекции
в сутки).
При инфекциях протекающих с участием грам (+) микрофлоры, для лечебного
применения антибиотиков (ЛПА) применяют препараты в первую очередь активные по
отношению к золотистому стафилококку, это бензилпенициллин, ампициллин. При
выявлении устойчивости – оксациллин или нафициллин. При обнаружении у больных
стафилококковыми инфекциями повышенной чувствительности к пенициллинам
назначают цефалоспорины или ванкомицин.
Пневмонии, возникающие на территории хирургического отделения обычно протекают с
участием золотистого стафилококка. Для их лечения показаны бензилпенициллин в
сочетании с ампициллином или пенициллиназоустойчивый препарат – оксациллин.
При инфекциях, протекающих с участием грам (-) микробов, полезно применение
гентамицина или тетрациклина, а при нечувствиельности к этим препаратам – амикацина. В
случае идентификации псевдомонад наиболее эффективны комбинации аминогликозида
(гентамицин или тетрациклин) с карбинициллином. При выделении клебсиэлл показана
комбинация аминогликозида (гентамицин) с цефалоспорином. Следует иметь ввиду, что
аминогликозиды оказывают токсическое влияние на почки и на VIII пару черепно –
мозговых нервов.
По отношению к грам (-) флоре проявляют активность и полусинтетические
пенициллины. Однако все полусинтетические пенициллины обладают повышенными
сенсибилизационными свойствами и поэтому требуют проведения предварительной пробы
на чувствительность. При введении ампициллина часто возникают кожные высыпания,
карбенициллин вызывает усиленное выделение из организма ионов К+, Н+, задержку N+, в
результате этого развивается алкалоз, поэтому он нежелателен у больных с сердечно –
сосудистой недостаточностью.
Цефалоспорины показаны при многих инфекциях, вызванных гра (+) микробами.
Препаратами этой группы I – II – III поколения являются:
I поколение – нацеф (цефазолин натриевая соль)
II поколение – цефурабол (цефуроксим)
цефамабол (цефамандол)
III поколение - цефонерабол (цефоперазон)
цефтриабол (цефтриаксон)
вицеф (цефтазидим)
Эти препараты, как указывалось выше, обладают предельно щироким
антибактериальным спектром и высокой активностью. Возникающие побочные реакции
близки к таковым при введении пенициллинов. Поэтому от назначения цефалоспоринов
отказываются при наличии в анамнезе аллергических реакций на пенициллин.
При идентификации анаэробной микрофлоры показаны бензилпенициллин. Однако к
нему нечувствителе B. fragilis, играющий важную роль при возникновении
неклостридиальной анаэробной инфекции. Против большинства анаэробов, в том числе В.
fragilis, активен клиндамицин, который одновременно действует и грам (+) кокки. При
смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры показаны комбинации клиндамицина и
аминогликозидов. Побочный эффект клиндамицина – диарея – прекращается после отмены
препарата. Препарат вводят внутривенно (по 1,0 гр. через 8 часов). При нарушении
функции печени, почек дозу клиндамицина сокращают вдвое.
Левомицетин и особенно его препараты для парентерального применения (левомицетин
сукцинат) хорошо ингибируют боьшинство патогенных микробов аэробной и анаэробной
групп. Препарат хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, сочетается с
другими антибиотиками. Из побочных свойств на первом месте стоит токсическое влияние
на костный мозг (анемия, нейтропения, тромбоцитопения).
Из антибиотиков широкого спектра действия следует назвать импинем, препарат из
группы карбопенемов. Применяется при уроинфекции, инфекции брюшной полости и
дыхательных путей, сепсисе, активен против анаэробных бактерий.
В случае идентификации определенного микробного штамма назначают антибиотик
строго направленного действия. Комбинаций препаратов по возможности следует избегать
в связи с тем, что это ведет к более частым побочным реакциям, изменению микрофлоры и
многим другим проблемам.
По данному разделу СУ должны уметь:
1. Выявлять у пациентов основные патологические симптомы и синдромы хирургических
заболеваний у детей
2. Определить тяжесть состояния ребенка, установить показания для проведения
неотложной терапии в условиях отделения реанимации.
3 Своевременно выявлять жизнеопасные нарушения функций детского организма,
выполнять основные лечебные мероприятия при заболеваниях детского возраста,
способных вызвать тяжелые осложнения или летальный исход.
4. Использовать нормативную документацию
5. Выявлять у пациентов основные патологические симптомы и синдромы гнойных
заболеваний у детей
6. Выполнять основные подготовительные и лечебные мероприятия при гнойных
заболеваниях в детском возрасте
7. Самостоятельно выполнять вскрытие гнойников
8. Способность самостоятельно выполнять резекцию ногтевой пластинки
9. Выполнять обработку термических ожогов
10. Выявлять у пациентов основные патологические симптомы и синдромы травматических
повреждений у детей
11. Выполнять основные подготовительные и лечебные мероприятия при переломах костей
в детском возрасте
12. Накладывать гипсовые повязки
13. Наложения скелетного вытяжения
14. Пункции суставов
15. Первичную хирургическую обработку ран
16. Выявлять у пациентов эндоскопические признаки пороков развития и хирургических
заболеваний пищеварительного тракта.
Тесты:
1.Назовите рентгенологические признаки острого гематог. остеомиелита
а) расширение суставной щели
б) секвестр
в) периостальная реакция
г) фрагментация при лизисе ядра окостенения
д) очаг деструкции костной ткани в метафизе
(а,в,г,д)
2.Рентгенологические признаки хронического гематогенного остеомиелита
а) очаги деструкции
б) остеосклероз
в) периостальная реакция
г) секвестры с секвестральной коробкой
(а,б,г,в)
3.Какая операция проводится на ранних этапах острого гематогенного остеомиелита?
а) секвестрэктомия
б) периостотомия
в) остеоперфорация
г) широкий лампасный разрез
(б,в)
4.Исключите методы лечения при остром тромбофлебите
а) строгий постельный режим
б) возвышенное положение конечности
в) иммобилизация
г) мазь с антикоагулянтами
д) массаж
е) антикоагулянты
ж) антибиотикотерапия
(д)
5.При острой окклюзии бедренной артерии показано:
а) холод, срочная операция
б) согревание конечности, срочная операция
(а)
6.На второй день после катетеризации подключичной вены по поводу сепсиса у ребенка 3
лет ухудшилось состояние: стала нарастать одышка. При аускультации дыхание в левой
половине грудной клетки/ со стороны катетеризированной подключичной вены/ не
проводится. Перкуторно-укорочение слева. На рентгенограммах грудной клетки –
тотальное затемнение левой половины грудной клетки. О каком осложнении можно
думать?
а) воздушная эмболия
б) пневмоторакс
в) гидроторакс
г) пиопневмоторакс
(в)
7.Абсолютные показания к дренированию плевральной полости
а) закрытый пневмоторакс
б) пиопневмоторакс
в) экссудативный плеврит
(б)
8.В приемном отделении вас ждет ребенок в крайне тяжелом состоянии: токсикоз, резкая
одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Левая половина грудной клетки отстает
в акте дыхания, межреберные промежутки слева расширены, дыхание слева не
прослушивается, перкуторно-резкое укорочение до тупости, средостение смещено вправо.
Живот резко вздут, болезненный. Отмечена – 2 кратная рвота содержимым желудка и
жидкий стул с примесью зелени и слизи. Предположительный диагноз? Какие
исследования необходимо провести? Что нужно сделать для больного в первую очередь?
1.ОДП слева, пиоторакс
2.Анализ крови, анализ мочи,
рентгенография грудной клетки
3.Пункция плевральной полости,
эвакуация экссудата,
дренирование плевральной
полости
9.На рентгенограммах грудной клетки при ОДП справа имеется уровень жидкости в
плевральной полости. Смещение органов средостения влево. Диагноз?
а) пневмоторакс
б) пиопневмоторакс
в) эмпиема плевры /пиоторакс/
(б)
10.Ребенок 5 лет аспирировал семечку от подсолнуха. Госпитализирован в ДХО. Дыхание
справа не проводится. На рентгенограммах грудной клетки затемнение правой половины
грудной клетки, смещение органов средостения вправо. Тактика?
а) срочная торакотомия
б) поднаркозная бронхоскопия с применением миорелаксантов
в) массаж грудной клетки, постуральный дренаж
(б)
11.Укажите, какие кровезаменители используются с противошоковой целью у детей при
отсутствии кровопотери?
а) полиглюкин
б) гемодез
в) физ. раствор
г) нео-компенсан
д) раствор хлорида кальция
е) реополиглюкин
ж) плазма
(в,д,е,ж)
12.Наиболее частая локализация тератом у новорожденных
а) грудная клетка
б) брюшная полость
в) крестцово-копчиковая область
(в)
13.В какие сроки следует проводить плановые операции по поводу пупочных грыж?
а) в 1 год
б) в 3 года
в) в 5 лет
(в)
14.Для пилоростеноза характерны
а) рвота с желчью
б) рвота фонтаном
в) рвота створоженным молоком
г) рвота сразу же после приема пищи
(б,в)
15.Наличие «светлого» промежутка характерно для следующих видов черепно-мозговых
травм
а) сотрясение головного мозга
б) ушиб головного мозга
в) сдавление головного мозга
(в)
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Авилова О.М. Торакоскопия в неотложной грудной хирургии. - Киев: Здоров'я,
1986.
2. Адо А.Д. Общая аллергология. - М,: Медицина, 1986г,
3. Англо-русский медицинский энциклопедический словарь (Stedman's Medical
4.
5.
6.
7.
8.
Dictionary), M.: ГЭОТАР, 1995
Атлас грудной хирургии. /Под ред. Б.В. Петровского. - М.: Медицина, 1987.
Атлас онкологических операций. / Под ред. Б.Е. Петерсона и др. - М.: Медицина,
1987.
Беркутов А.Н. Военно-полевая хирургия. - М.: Медицина, 1983г.
Бисенков П.Н. 2002г. Неотложная хирургия груди и живота.
Бисенков Л. Н, Хирургическое лечение торакоабдоминальных ранений.— Вести,
хир., 1983, № 12, с. 58—62.
9. Блохин Н.Н. Клиническая онкология. - М.: Медицина, 1981г,
10. Большая медицинская энциклопедия, М., 1984.
11. Вагнер Е.А. Проникающие ранения груди. - М.: Медицина, 1985г.
12. Вагнер Е.А. Хирургия повреждений груди. - М.: Медицина, 1984.
13. Валишин Э.С, Еремеева О.Н, Гатин Р.М Эпонимы и термины греческого
происхождения в анатомии, Казань: КГМУ, 1995
14. Вельтищев Ю.Е., Комаров Ф.И., Навашин С.М. и др. Справочник практического
врача, т. 1. - М.: Медицина, 1992.
15. Диагностика и лечение ранений /Под ред. Ю. Г. Шапошникова. — М.: Медицина, 1984.
16. Избранные лекции по грудной хирургии. /Под ред. Л.Н. Бисенкова. - М.: Логос,
1997г.
17. Казанский Б.И. Хирургия рака пищевода. - М.: Медицина, 1983г.
18. Колесников И.О. Руководство по легочной хирургии,, - М. Медицина, 1979г.
19. Колесников И.О., Вигриев Б.С, Абсцессы легких. - М.: Медицина, 1983г.
20. Комаров Б.Д., Каншин Н.Н., Абакумов М.М. Повреждения пищевода. - М.:
Медицина, 1981г.
21. Кутушев Ф.Х. и др. Неотложная хирургия груди и живота. - Л.: Медицина,
1984г.
22. Лазовские И.Р Справочник клинических симптомов и синдромов, 2 изд., М.:
Медицина, 1981г
23. Лайт Р.У. Болезни плевры. - М.: Медицина, 1986г.
24. Лебедев В. В., Охотский В. П., Каншин Н. Н. Неотложная помощь при
сочетанных травматических повреждениях. — М.: Медицина, 1980г.
25. Лисицын К. М., Шапошников Ю. Г. Военно-полевая хирургия. — М.: Медицина,
1982г.
26. Напалков П.Н. Торакоабдоминальные комбинированные повреждения
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. - М.:
Медицина, 1986г.
27. Нечаев Э.А., Бисенков Л.Н. Торакоабдоминальные ранения. -М.:
Медицина, 1995г.
28. Пациора И.Д Кровотечение из варикозных вен пищевода..- М.: Медицина, 1981г.
29. Переводчикова Н..И. Химиотерапия, злокачественных опухолей. М,: Медицина, 1987г,
30. Поляков В.А., Хромов Б.М. Хирургическая помощь на этапах эвакуации
медицинской службы гражданской обороны. - Л.; Медицина, 1979г.
31. Ратнер Г.Л., Белоконев В.И. Ожоги пищевода и их последствия. -М.: Медицина,
1982г.
32. Советская Энциклопедия, 1982г-1984г
33. Терапевтический справочник Вашингтонского Университета (Manual of Medical
Theurapeutics), M.: Практика, 1995г
34. Цыбуляк Г.Н., «Лечение тяжелых и сочетанных травм», Санкт-Петербург
«Гиппократ» 1985 г
35. Энциклопедический словарь медицинских терминов тт. 1-3, М: