ПИОДЕРМИИ Государственное учреждение Курганский областной кожно-венерологический диспансер
реклама
Государственное учреждение Курганский областной кожно-венерологический диспансер ПИОДЕРМИИ (Информационно методическое письмо для врачей дерматовенерологов и врачей общей практики) Курган 2010 Составитель: Заместитель главного врача по лечебной работе Государственного учреждения «Курганский областной кожно-венерологический диспансер» Голубь Татьяна Николаевна Рецензенты: Главный внештатный специалист Главного управления здравоохранения Курганской областиглавный специалист дерматовенеролог Кудяшев Павел Юрьевич Главный специалист отдела лечебно-профилактической помощи Управления организации медицинской помощи Главного управления здравоохранения Курганской области Левченко Наталья Николаевна , Пиодермии – заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки, вызванные пиококковой флорой. Pyodermia, от греческого pyon – гной, derma – кожа, синоним – пиодермит. Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они занимают первое место в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и до 30-40% в структуре хирургической патологии. Этиология В норме кожу колонизируют грамположительные бактерии (пропионобактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки, Dermobaster hominis), дрожжеподобные грибы рода malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора ( Starhylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и др.) при снижении иммунитета на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др). Причиной же гнойничковых заболеваний кожи являются такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других. Ведущая роль в возникновении острых пиодермий принадлежат стафилококкам и стрептококкам, при развитии глубоких и хронических пиодермий на первый план выходит смешанная инфекция с присоединением грамотрицательной флоры. При бактериологической исследовании отделяемого из очагов пиодермии стафилококков в монокультуре выделяется в 80-90%, эпидермальных стафилококков – 12%, стрептококков – 8%. Стафилококки Род стафилококков включает 3 вида: 1) Золотистые стафилококки ( Staph. aureus) – вызывают заболевания у человека 2) Эпидермальные стафилококки (Staph. epidermidus) – могут принимать участия в патологических процессах. 3) Сапрофитные стафилококки (Starh. sapropohyticus) – сапрофиты. С морфологической точки зрения стафилококки представляют собой образования шаровидной формы, диаметром 0,3-1,5 мкм, они являются грамположительными кокками, факультативными анаэробами, капсул и спор не образуют. Для дифференцировки золотистого и сапрофитного стафилококка предложено два основных теста: 1. Способность коагулировать плазму 2. Ферментация маннита в анаэробных условиях Также важными для характеристики золотистого стафилококка, помимо 2-х перечисленных признаков, являются еще: 1. Способность выделять гиалуронидазу («фактор распространения», способствующий проникновению микроорганизмов в ткани). 2. Продуцировать: - фибринолизин - теллауритредуктазу - золотистый пигмент - хлопьеобразующий фактор - ДНК-зу. Инфекционно-токсическое поражения кожи, сопровождающиеся эксфолиацией (пузырчатка новорожденных, синдром стафилококковой обожженной, буллезное импетиго, скарлатиноподобная сыпь) также вызывается стафилококковой инфекцией. Устновлено, что наибольшей способностью вызвать эксфолиативный процесс обладают стафилококки II фагогруппы, лизирующиеся фагами 3А, 3В, 3С, 55, 71. Эксфолиативный токсин обладает узконаправленным действием: он повреждает десмосомы только в шиповидном слое эпидермиса, а как следствие вызывает расслоение эпидермиса, образование щелей и пузырей. В последнее время увеличилась встречаемость хронических стафилодермий, при которых отмечается низкая степень высеваемости стафилококков из очагов. Связана данная особенность прежде всего с неадекватным и бесконтрольным применением антибиотиков, которые не убивают бактерии, способствуют их трансформации в L-формы. Такие формы утрачивают многие типичные свойства, но сохраняют главный признак – способность вызывать заболевания. Результатом трансформации стафилококков в L-формы является формирование бациллоносительства и вариантов бактерий с высокой лекарственной устойчивостью, а также хронически протекающих форм пиодермий и атипичных форм заболеваний. Излюбленными местами обитания стафилококков являются придатки кожи – волосяные фолликулы, апокриновые и эккриновые потовые железы, сальные железы. Стрептококки Морфологически представляют собою неподвижные микроорганизмы шарообразной и овальной формы, грамположительные, диаметром 0,6-1 мкм, располагаются цепочками. Спор не образуют, являются аэробами, однако отдельные их виды принадлежат к факультативным анаэробам. По характеру роста на кровяном агаре их подразделяют на гемолитические, зеленящие и не негемолитические, а по характеру гемолиза – на 4 типа (в,б,б1,з), среди них выделяют 5 серологических тип. β – гемолитический стрептококк встречается наиболее часто и является основной причиной пиодермий. Патогенность стрептококков обусловлена клеточными антифагоцитарными субстанциями (гиалуроновая кислота и др.) локализованными в поверхностных слоях оболочки, и субстанцией М, находящейся в клеточной стенке, а также внеклеточными токсинами. Из внеклеточных субстанций в развитии патолог ического процесса важную роль играют эритрогенные токсины А и В, повреждающиеся эритроциты; стрептолизины, обладающие иммунными свойствами; О-токсины, повреждающие лимфоузлы и вызывающие гибель лабораторных животных; S – токсины, являющиеся гемолизином; стрептокиназа (стрептококковый фибринолизин), обладающая иммунными свойствами. Она являетсясильным активатором протеина человека, вызывает растворение фибринового сгустка крови и активирует плазминоген; дезоксирибонуклеаза, вызывающая деполимеризацию ДНК ядерных кислот и разжижающая тягучие экссудаты; дифосфопиридинонуклеотидаза, обладающая высокими иммуногенными и лейкотоксическими свойствами. Наряду с указанными токсинами и ферментами стрептококк продуцирует амилазу, гиалуронидазу, фактор, преципитирующий фибриноген. Излюбленными местами обитания стрептококков являются складки кожи, поверхность кожи вокруг естественных отверстий, чаще на лице. Стрептококки, как возбудители пиодермий, у детей стоят на 1 месте. Патогенез Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т. д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Естественные защитные механизмы организма включают в себя ряд особенностей: 1) Непроницаемость для микроорганизмов неповрежденного рогового слоя. Роговой слой состоит из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, также обладающих отрицательным электрическим зарядом, отталкивающим отрицательнозаряженных бактерий, обеспечивает механическое препятствие для внедрения пиококков. 2) Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми удаляется с поверхности кожи большое количество микроорганизмов (цикл полного обновления клеток эпидермиса составляет 28 дней). 3) Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5-6,7) обусловленная кератином и в меньшей степени кожным салом и потом, является неблагоприятным фоном для размножения микроорганизмов. 4) Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, оказывают бактерицидное действие, наиболее выраженное бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая кислоты), при этом наибольшей чувствительностью к действию указанных ненасыщенных жирных кислот обладают стрептококки, несколько меньшей – золотистые стафилококки. 5) Антагонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на развитие патогенной флоры, установлено, что микрофлора здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% - из условно патогенных микроорганизмов и на 8% - патогенных. 6) Иммунологические защитные механизмы, осуществляемые клетками Лангерганса в эпидермисе, базофилами, тканевыми макрофагами, Т-лимфоцитами в дерме. Факторы, способствующие возникновению пиодермий, могут быть разделены на две группы: экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся: 1) Загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима; 2) Нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.) 3) Длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное использование и пероральный прием); 4) Прием кортикостероидных и цитостатических иммуносупрессивных препаратов. К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма относятся: 1) Хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др.; нарушение функции ЖКТ, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции); 2) Первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы; 3) Очаги хронических гнойных инфекций; 4) Заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала; 5) Возрастные особенности. В развитии патологического процесса при стафилодермиях важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем лимфоидные клетки, гистиоциты, создавая вокруг них массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено выработкой стафилококкового лейкоцидина, обладающего положительным хемотаксическим действием. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата представляют собой не механический барьер, препятствующий распространению инфекции, а чрезвычайно активный биологический барьер с сильной фагоцитарной реакцией по отношению к стафилококкам с участием соответствующих антител. Ограничивает распространение инфекции ранняя (через 1-2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой свернувшейся под влиянием коагулазы плазмой. В отличии от стафилодермий в очаге стрептококковой инфекции за счет антифагоцитарный и М-субстанций не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия на стенки сосудов стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается их проницаемость, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается по действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом. Таким образом, для стафилодермии характерен инфильтратовно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии – эксудативно-серозный тип воспалительной реакции. Клиника По этиологическому признаку пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии) и стрептококковые (стрептодермии), а также атипичные пиодермии. Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизменной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.) Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в основе данного деления лежит способность формировать после себя рубцы. Стафилодермии Стафилококки поражают преимущественно придатки кожи и вызывают гнойноэксудативную воспалительную реакцию с образованием фолликулярной пустулы, а стрептококки поражают кожу, не проникая в ее придатки, и вызывают серозно-эксудативную воспалительную реакцию с образованием поверхностного дряблого пузыря – фликтены. К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулиты и перифолликулиты, сикоз, фурункул, гидроденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фенгера, синдром стафилококковой обожженной кожи). Остиофолликулиты – начальная стадия проявления всех стафилококковых фолликулярных пустул, воспаление поверхностной расширенной части волосяного фолликула, наиболее частая локализация – волосистая часть головы, туловище, наружные половые органы. Характеризуется появлением в устьях фолликулов волос единичных и множественных милиарных пустул (1-5 мм), заполненных желтовато-зеленым гноем. Пустула пронизана волосом, по краю определяется узкий венчик гиперемии. Дно пустулы находится в верхних отделах наружного корневого влагалища волоса. Через 2-3 дня гиперемия исчезает, а содержимое пустул ссыхается, образуя корочку, после которой остается гипер - или депигментированное пятно с венчиком шелушащегося эпидермиса, рубец не формируется. Высыпания могут быть единичными или множественными, располагаются группами, но никогда не сливаются. Фолликулит – гнойное воспаление фолликула волоса. У большинства пациентов фолликулит развивается из остиофолликулита в результате проникновения инфекции в глубокие слои кожи. При этом зона воспаления и инфильтрации затрагивает не только устье, но и распространяется на весь фолликул волоса, появляется болезненность. Среди фолликулитов выделяют поверхностный, когда воспаление захватывает фолликул волоса в пределах сосочкового слоя дермы, и глубокие с воспалением всего фолликула волоса и окружающих его тканей. Для поверхностного фолликулита характерно образование папул конической формы диаметром 3-4 мм с венчиком гиперемии. В центральной части ее отмечается пустула, пронизанная пушковым волосом. После ссыхания ее в корку и отпадения остается розовое пятно, которое исчезает бесследно. При глубоком фолликулите образуется папула конической или полушаровидной формы, 5-8 мм в диаметре с разлитой воспалительной гиперемией, плотной консистенции, пронизанной в центре волосом. Часть пустул рассасывается, а в глубине некоторых происходит абсцедирование и расплавление инфильтрата с отделением гноя и распространением воспаления вглубь, на перифолликулярные ткани. Далее образуется язва, покрытая гнойно-кровяной коркой. После ее отторжения остается небольшой рубец, волосяная луковица погибает. Фолликулиты могут быть единичные и множественные с обширным поражением кожи. Фурункул – острое гнойно-некротическое поражение фолликула сальной железы и окружающей подкожно-жировой клетчатки. По клиническому течению выделяют: 1) острый локализованный фурункулез с появлением фурункулов на ограниченном участке общего покрова; 2) острый общий фурункулез с возникновением множественных фурункулов на различных участках; 3) хронический локализованный фурункулез; 4) хронический общий фурункулез. Начальные проявления фурункула имеют вид остиофолликулита или фолликулита, однако формируется воспалительный узел, быстро увеличивающийся до размеров лесного или грецкого ореха (1-4 см. в диаметре). Кожа над ним приобретает багрово-красный цвет. Узел конусообразно выступает над уровнем кожи, на его верхушке образуется пустула. Субъективно больные отмечают чувство жжения, выраженную болезненность. У больного появляется недомогание, общая слабость, головная боль, повышение температуры до 38-390 С и выше. Спустя несколько дней в результате некроза наблюдается размягчение узла в центре. После вскрытия пустулы и отделения гноя серо-зеленого цвета с примесью крови отчетливо виден некротический стержень, отделяющийся постепенно вместе с гноем. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва. Образовавшаяся язва имеет неровные, подрытые края, дно ее покрыто гнойнонекротическими массами, которые вытесняются в дальнейшем грануляционной тканью. Далее начинает спадать отечность, исчезает гиперемия и формируется несколько втянутый рубец неправильной формы. Размеры инфильтрата при фурункуле зависят от реактивности тканей. Особенно большие инфильтраты с глубоким и обширным некрозом наблюдаются при диабете. Фурункулы могут появиться на любом участке кожного покрова, где имеются волосы. В местах с хорошо развитой подкожной-жировой клетчаткой (ягодицы, бедра, плечи) фурункулы достигают больших размеров за счет мощного околофолликулярного инфильтрата. Значительная болезненность отмечается при локализации фурункулов в местах, где почти отсутствуют мягкие ткани (волосистая часть головы, тыльная поверхность пальцев, передняя поверхность голени, суставы). Фурункул в наружном слуховом проходе сопровождается резкой болью, усиливающейся в ночное время и при надавливании на козелок ушной раковины. Боль может иррадиировать в сосцевидный отросток, глазницу. Отек стенок наружного слухового прохода может привести к его закрытию и потере слуха. Значительную опасность представляют фурункулы, локализирующиеся на верхней губе, щеках, переносице, в области носогубных складок, т.е. в местах связанных сетью венозных и лимфатических сосудов с мозговым венозным синусом. В результате этого может развиться менингит, гнойные метастазы или септическое состояние с летальным исходом. При возникновении одновременно нескольких фурункулов или при рецидивах патологического процесса говорят о фурункулезе. Данное заболевание встречается чаще всего у молодых пациентов с выраженной сенсибилизацией к пиококкам, с соматическими заболеваниями (сахарный диабет, поражения ЖКТ, длительная кортикостероидная терапия, хронический алкоголизм), с хроническими зудящими дерматозами (чесотка, педикулез). Карбункул – конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Возникает в результате одновременного поражения многих рядом расположенных фолликулов, когда воспалительный инфильтрат захватывает кожу, подкожно-жировую клетчатку с последующим отторжением гнойно-некротических тканей. В механизме развития заболевания важную роль играют нарушения обмена веществ, прежде всего углеводного, истощение и ослабление организма недоеданием, перенесенный хронической инфекцией, интоксикацией (алкоголизм), загрязнение кожи в результате несоблюдения гигиенического режима, микротравмы, а также при приобретенном или врожденном иммунодефиците. Развивается карбункул также как и фурункул, однако стафилококки в этом случае быстро проникают из волосяного фолликула в лимфатические сосуды глубоких отделов дермы и подкожно-жировой клетчатки, что приводит к распространению гнойно-некротического воспалительного процесса и увеличению первоначально образовавшегося инфильтрата до крупных размеров. Кожа над инфильтратом сначала ярко-розовая, далее приобретает багровокрасный цвет с синюшным оттенков в центре. Вокруг инфильтрата развивается выраженный отек. Больного беспокоит резкая боль, нарушается общее самочувствие, повышается температура до 38-39 градусов. Карбункулы обычно бывают одиночными. Через 8-12 дней инфильтрат медленно размягчается, на выступающей на уровнем кожной поверхности узла формируются пустулы. Дальнейшее течение карбункула характеризуется образованием на его поверхности нескольких перфорационных отверстий , из который выделяется густой гной с примесью крови. Вскоре происходит расплавление всей кожи, покрывающей карбункул, и формируется глубокая язва (иногда доходящая до фасции или даже мышц), дно которой представляет собой сплошную некротическую массу грязно-зеленого цвета, вокруг язвы длительное время может сохраняться инфильтрат. После демаркации и отторжения некрозов язва может заполняться грануляциями и заживает с образованием грубого рубца, нередко спаянного с подлежащими тканями. При локализации карбункула по ходу позвоночника могут поражаться тела позвонков и спинной мозг, при расположении за ушной раковиной – сосцевидный отросток, в затылочной области – кости черепа м и мозговые оболочки. Возможны осложнения в виде флебитов, тромбофлебитов, тромбоза синусов головного мозга, сепсиса. Гидроаденит - гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Дети но наступления полового созревания и лица старческого возраста гидроаденитом не болеют, так как у первых апокриновые железы еще не развились, а у вторых функция желез угасает. Локализуется гидроаденит на коже подмышечных впадин, паховых складок, больших половых губ, мошонки, вокруг сосков молочных желез, ануса. В подкожно-жировой клетчатке и в дерме развивается один или несколько узлов небольших размеров, округлой формы, плотноватой консистенции, болезненных при пальпации. Вскоре узлы увеличиваются в размерах, сливаются с кожей, выступают над ее уровнем. Появляется гиперемия кожи над узлом, приобретающая в дальнейшем красно-синюю окраску. Присоединяется отек, усиливается болезненность. Со временем инфильтрат размягчается, повышается флюктуация. Образовавшийся абцесс вскрывается, выделяется гной, язва очищается и рубцуется. Процесс длится в среднем около двух недель. Нередко рецидивирует. Сикоз – хроническое гнойное воспаление фолликулов в зоне роста волос. Поражаются волосяные фолликулы бороды, усов, бровей, лобка, наружных отверстий полости носа, подмышечной ямки. Возбудителем является Staph. aureus, развивается данное заболевание исключительно у мужчин. На наш взгляд патогенез сикоза не совсем ясен. Считается, что развитию данного патологического процесса способствуют нервно-эндокринные нарушения, наличие очагов инфекции у пациентов (кариес, хронический тонзиллит, хронические воспаления придаточных пазух носа), снижение иммунобиологической защитной реакции организма. Развитию заболевания могут способствовать раздражение и инфицирование кожи во время бритья, насморк, загрязнение кожи. В патогенезе сикоза решающую роль играют нескольких факторов: 1. Инфицирование данного участка кожи Staph. aureus, что дает возможность отнести это заболевание к пиодермиям. 2. Вовлечение в воспалительный процесс сально-волосяных фолликулов и поражение в основном себорейных зон, а также связь с эндокринной патологией позволяет рассматривать сикоз в рамках угревой болезни. 3. Измененная активность кожи с развитием явлений экзематизации в очаге поражения дает возможность говорить о сикозе, как об инфекционно-аллергическом заболевании, во многом напоминающем микробную экзему. Клинически сикоз характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Заболевание начинается с появлением фолликулярных пустул. В основном фолликулы поражаются на уровне верхней трети, развиваются остеофолликулиты. Кожа на участках гиперемированная, постепенно развивается выраженная инфильтрация кожи синюшно-багрового цвета, на фоне которой видны пустулы, эрозии, серозно-гнойные корки. Волосы не выпадают, но легко выдергиваются. Выдернутые волосы оказываются окруженными в корневой части стекловидной муфтой, которая представляет собой набухшее корневое влагалище. В результате высыпания новых пустул очаг поражения медленно разрастается по периферии. После разрешения остиофолликулитов и фолликулитов рубцов не остается. Сикоз нередко осложняется экзематизацией, о чем свидетельствует усиление островоспалительных явлений, появление зуда, мокнутия, серозных корок. Для данного заболевания характерно длительное течение с периодическими ремиссиями и обострениями (в течение многих месяцев и даже лет). Пиогенная гранулема (ботриомикома, телеангиэктатическая гранулема) традиционно относится к группе пиодермий, хотя по сути является особой формой гемангиомы (доброкачественной сосудистой опухоли), развитие которой провоцируется проникновением в кожу гноеродных бактерий. Клинически пиогенная гранулема представляет собой быстро растущее опухолевидное образование на коже или широком основании размером от горошины до грецкого ореха. Поверхность ее неровная, нередко с кровоточащими эрозиями насыщенно красного, коричневого или синюшно-красного цвета с геморрагическими и гнойногеморрагическими корками на поверхности. Она легко кровоточит при малейшей травме. Нередко наблюдается изъязвление и даже некротизация, у отдельных больных – ее ороговение. Излюбленной локализацией пиогенной гранулемы являются губы, лицо, верхние конечности. В большинстве случаев пиогенная гранулема развивается на местах травмы, укусов насекомых, длительно незаживающих ран. Ячмень – гнойный фолликулит и перифолликулит в области века. Различают наружный ячмень, представляющий собой воспаление железы Цейса или Моля, и внутренний ячмень, являющийся результатом воспаления мейбомиевой железы. Ячмень может иметь одно- или двухстороннюю локализацию. Клинически характерны отек, покраснение края века, сопровождающиеся выраженной болезненностью. Данные симптомы проходят после прорыва гнойника наружу. В большинстве случаев наблюдается спонтанное самоизлечение, иногда воспаление принимает хроническое течение и ячмень рецидивирует. Стрептодермии Стрептококковое импетиго – высоко контагиозное поверхностное гнойничковое заболевание кожи, вызываемое стрептококками. Высыпания локализуются преимущественно на открытых участках кожи лица (вокруг носа, рта) тыльной поверхности кистей предплечьях и характеризуется появлением на отечной и гиперемированной коже везикул, фликтен размером от 2 до 8 мм в поперечнике, заполненных сначала прозрачным, а далее мутным гнойным содержимым. Через 2-3 дня на поверхности фликтены формируются тонкие соломенно-желтые рыхлые корки, размеры которых соответствуют предшествующим пузырям. Очень редко заболевание ограничивается появлением единичного элемента и отсутствием его периферического роста. Обычно количество элементов нарастает . Сливаясь между собой и разрастаясь по периферии, фликтены образуют кольцевидное импетиго, центральная часть которого представлена корками, а по периферии отмечается свежие везикулы и фликтены, эритема. Нередки осложнения в виде лимфангоита и лимфаденита. Эволюция каждого элемента составляет 4-7 дней, длительность самого заболевания составляет 3-4 недели, возможно эпидемические вспышки в детских коллективах. У некоторых больных по разрешению импетиго лица остается длительное время муковидно или отрубевидно шелушащиеся розово-синюшные пятна, пятна поствоспалительной депигментации. Аналогичные элементы могут возникать и первично, преимущественно у детей школьного возраста зимой и ранней весной, локализуясь на лице( область подбородка, щеки), верхних и нижних конечностях. Летом под влиянием солнечных лучей, пятна могут исчезать, однако кожа на их местах загорает в меньшей степени и становится более светлой, чем здоровая. Такое изменение кожи можно отнести к инфекционно-аллергическим поражениям и рассматривать как стертую, сухую форму импетиго, называемую сухой поверхностной стрептодермией. Если стрептококковая фликтена располагается на участках кожи с выраженным роговым слоем или в более глубоких слоях эпидермиса, то она не вскрывается и не ссыхается в корку, а увеличивается в объеме и достигает размеров крупного пузыря – формируется буллезное импетиго. Нередко буллезное импетиго развивается в области ногтевых валиков (обычно при наличии заусенцев, обкусывании ногтей), подковообразно окружая ногтевую пластинку (поверхностный панариций). При хроническом течении кожа валика ногтя синюшно-розового цвета, инфильтрирована, по периферии расположена бахромка отслаивающего эпидерм иса, из под валика ногтя периодически выделяется капля гноя. Ногтевая пластинка становится деформированной, тусклой, может развиться онихолизис. Излюбленной локализацией стрептококкового поражения является кожа вокруг естественных отверстий, поэтому у пациентов (чаще детей и подростков), имеющих привычку облизывать губы (сухие губы при атопическом дерматите, актиническом хейлите, хронической экземе и т.д.), а также у лиц, спящих с открытым ртом, из которого вытекает слюна, происходит чрезмерное увлажнение уголков рта, что способствует развитию щелевидного импетиго (заеды). Стрептококковая заеда представляет собой эрозию, окруженную воротничком отслоившегося эпидермиса, оставшегося от покрышки фликтены. В центре эрозии, в углу рта, располагается радиальная трещина, частично покрыта медово-желтыми корками. Течение щелевидного импетиго очень упорное, особенно если оно развивается на фоне атопического хейлита. Заживление эрозий препятствует постоянная мацерация и травматизация углов рта. Нередко стрептококковое импетиго лица и заеды сочетаются с импетиго слизистых, при котором воспаление переходит с кожных покровов на слизистые оболочки полости рта, носа, конъюктивиты. Формирующиеся фликтены почти мгновенно вскрываются, образующиеся эрозии располагаются на уровне слизистых и покрыты налетом желтовато-серого цвета. Стрептодермия острая диффузная – острое диффузное поражение кожи, которое чаще всего встречается у взрослых. В большинстве случаев острая диффузная стрептодермия начинается с интертригинозной стрептодермии (стрептококковая опрелость). Излюбленная локализация стрептококковых опрелостей – крупные складки: пахово-бедренные, межягодичные складки, подмышечные впадины, складки под молочными железами, за ушными раковинами, складки живота и шеи у лиц, страдающих ожирением, реже – межпальцевые складки стоп. В начале стрептококковое импетиго представляет собой различных размеров фликтены, которые имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию, быстро вскрываются, а на соприкасающихся поверхностях, подвержены трению, на месте вскрывшихся фликтен образуется обширная эрозивная поверхность ярко-красного цвета с фестончатыми краями и отслоившимся эпидермисом по периферии. По краю очагов обнаруживаются отсевы в виде отдельных мелких пустул, фликтен. Больных беспокоит зуд, чувство жжения. При распространении инфекционного процесса на гладкой коже формируется острая диффузная стрептодермия.В подавляющем большинстве случаев высыпания локализуются на нижних конечностях, чему способствует частая травматизация кожи, нарушение трофики кожи и т.д. Для данной клинической формы характерен серозный характер воспаления, множественные фликтены, склонные к периферическому росту и слиянию с образованием сплошных поверхностных эрозий, окаймленных венчиком отслоившегося рогового слоя эпидермиса с фестончатыми очертаниями. Инфекционный процесс развивается на фоне отека нижних конечностей и выраженной гиперемии, характеризуется обильным диффузным мокнутием, наличием серозных медово-желтых корок. Нередко по наружному краю отслоившегося рогового слоя возникают кольцевидные фликтены, обусловленные периферическим ростом очага поражения. Острая диффузная стрептодермия часто осложняется лимфангоитом и лимфаденитом. При отсутствии лечения и при наличии предрасполагающих факторов (травматизации, мацерации, варикозной болезни, при нарушении санитарно-гигиенических норм) наступает хронизация инфекционного процесса (приблизительно через 3 месяца). Несмотря на то, что из очагов высеваются в равной степени и стафиолококки и стрептококки, данное состояние традиционно относят к хронической диффузной стрептодермии. Клинически данная форма представляет собой обширный воспалительный очаг поражения кожи, чаще голеней, характеризующийся гиперемией, нередко застойной, выраженной инфильтрацией кожи синюшно-буроватой окраски с четкими крупно-фестончатыми границами. Поверхность очага покрыта крупными пластинчатыми серозно-гнойными и серозногеморрагическими корками, над ними – эрозии, очаги мокнутия. Заболевание протекает длительно, воспалительный процесс то обостряется, то стихает. Длительное течение инфекционного процесса нередко осложняется сенсибилизацией организма к пиококковой флоре и развитию микробной экземы. Эктима - это глубокое поражение кожи с изъязвлениями на ограниченном участке, вызванное пиококками (стрептококком), которое развивается у людей со сниженной сопротивляемостью организама (истощение, хронические заболевания, авитаминоз, алкоголизм, хронические инфекционные заболевания), при нарушении санитарно-гигиенических норм, расчесах при зудящих дерматозах. Начинается заболевание с появления фликтены, пузырька, околофолликулярной пустулы с серозным и серозно-геморрагическим содержимым величиной с крупную горошину и больше. Некротический пузырь или пустула быстро ссыхается в серозно-геморрагическую иил гнойногеморрагическую корку, погруженную в толщу кожи и окаймленную зоной неяркой гиперемии. После отторжения некроза обнажается глубокая язва с неровным дном, отвесными краями. Дно язвы со временем заполняется грануляциями. При тяжелом течении процесса зона воспаления вокруг корки расширяется и формируется слоистая корка – рупия. При рациональной терапии эктима заживает в течении 3-4 недель. На месте высыпаний остается втянутый рубец. Эктима прободающая (эктима гангренозная) наблюдается у истощенных, резко ослабленных детей и лиц пожилого и старческого возраста. Сформировавшаяся эктиматозная язва не регенерирует, а увеличивается в размерах как в глубин, так и по периферии за счет продолжающегося некроза. Так как эффлоресценции сопровождаются резкой болезненностью, то общее состояние больных нарушается. Возможно развитие осложнений, сепсиса. Рожа – острое инфекционное заболевание, характеризующееся ограниченным поражением кожи и подкожно-жировой клетчатки, возбудителем которого является стрептококк. В подавляющем большинстве случаев возбудителем рожистого воспаления является Strep. Pyogenes (группы А, иногда В,С и G), реже из очага высевается Straph. aureus, а при гангренозной роже отмечается вторичное инфицирование симбиозом Haemophilus influenza, Klebsiella pneumonia и др. Входными воротами для возбудителя нередко являются микротравмы кожи: у взрослых – мелкие трещины на стопах, в межпальцевых промежутках, у детей – мацерированная кожа аногенитальной области, у новорожденных – пупочная ранка. При эндогенном источнике стрептококк попадает в кожу лимфогенным или гематогенным путем. Патогенез рожи достаточно сложен. В патогенезе рожи большое значение придается аллергической перестройке организма. Рожа является своеобразной реакцией организма на стрептококковую инфекцию. В патогенезе рожи отмечают следующую последовательность: 1) Острое инфекционное поражение кожи; 2) Аллергическая реакция организма, выражающаяся иммунными реакциями 2, 3 типа, а также возможными перекрестными реакциями сенсибилизированных лимфоцитов на эндотелиальные клетки сосудов; 3) Стойкое расстройство кожной трофики, нарушения кровообращения, лимфообращения; 4) Переход инфекционного процесса в латентную форму. Рожистое воспаление может быть первичным и вторичным. Развитие первичной рожи связано с попаданием возбудителя в кожу из эндогенных или экзогенных (микротравм, потертостей, опрелостей) источников. Вторичная рожа обычно развивается как осложнение местного гнойного процесса (фурункул, карбункул, инфицированные раны). В этих случаях она поражает кожу, непосредственно прилегающую к гнойному очагу и подвергающуюся инфицированию. Инкубационный период при рожистом воспалении длится от нескольких часов до 3-4 суток. В большинстве случаев заболевание начинается остро. Лишь у небольшой группы больных отмечается продромальный период, который характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью. Затем появляется потрясающий озноб, сильная головная боль, тошнота, рвота. Температура быстро поднимается до 40-41 градусов и держится постоянно на высоких цифрах, в крови отмечается выраженный лейкоцитоз, снижение эозинофилов, гепатоспленомегалия. Развивается выраженная гиперстезия кожи. В разгар болезни отмечается тяжелая интоксикация, которая может сопровождаться бредом, возбуждением, сильной головной болью. Рожистое воспаление часто локализуется на нижних и верхних конечностях, лице. Эффлоресценциям на коже предшествует локальная болезненность, вскоре появляется резко ограниченный, ярко-красный очаг уплотнения с блестящей, напряженной поверхностью, болезненной при пальпации, быстро увеличивающийся по периферии и несколько западающий в центральной части. Границы очага поражения четкие, в виде языков пламени, причудливого узора, в связи с чем их сравнивают с географической картой. На участках, где кожа мало подвиж на, плотно соединена с подлежащими тканями, краснота обычно обрывается. Перечисленные симптомы характерны для эритематозной формы рожи. При буллезной форме в результате отслойки эпидермиса экссудатом образуются везикулы и буллы различной величины. В содержимом пузырей находится большое количество стрептококков, в связи с чем при разрыве пузырей возможно распространение возбудителя и появление новых очагов гнойной инфекции. Содержимое пузырей может быть серозным, геморрагическим и гнойным. Длительность заболевания буллезной рожей составляет обычно 1-2 недели. Заболевание оканчивается критическим падением температуры тела с обильным потом. По выздоровлению отечность и краснота кожи исчезают, а на участке поражения появляются очаги обильного шелушения. При флегмонозной роже изменения на поверхности кожи могут быть маловыраженными, но при этом в подкожно-жировой клетчатке отмечается серозно-гнойное пропитывание тканей, скопления гноя. Все клинические симптомы при этой форме выражены более значительно, чем при эритематозной. Общее состояние больного бывает более тяжелым. У истощенных, ослабленных и пожилых больных буллезная и флегмонозная форма могут переходить в некротическую форму (гангренозную). Заживление очагов происходит рубцеванием. В 25-30% наблюдений рожа локализуется на конечностях. На лице же рожистое воспаление сопровождается значительным отеком лица и особенно век. Грозным осложнением рожистым воспалением лица является тромбоз пещеристого синуса. Также крайне тяжело протекает флегмонозная рожа волос истой части головы, которая нередко сопровождается скоплением большого количества гноя, отслойки кожи и образованием гнойных затеков. На туловище рожа носит особо распространенный характер и протекает с тяжелой интоксикацией. На коже мошонки и полового члена рожа нередко развивается первично, приводя к очень большому отеку тканей, нарушения кровообращения и обширным некрозам кожи. На слизистых оболочках, развиваясь первично или переходя с кожи, рожа характеризуется такими же местными и общими симптомами, как и при поражении кожи: яркая, хорошо ограниченная гиперемия, отечность, болезненность при эритематозной форме, развитие пузырей в буллезной форме. Рожа называется ползучей, если она постепенно распространяется по поверхности кожи. Если же процесс последовательно поражает различные участки поверхности тела, то рожа называется мигрирующей. Несмотря на значительные успехи современного лечения, нередко отмечаются рецидивы рожи (24%), особенно после поздно начатого лечения. Рецидивирующая рожа на верхних конечностях приводит к длительным отекам, нарушающим функцию кисти, на нижних конечностях рецидивы рожистого воспаления приводят к развитию лимфостаза, а в дальнейшем к слоновости и вторичной пахидермии. Атипичные пиодермии Шанкриформная пиодермия – глубокая форма пиодермии, клинически имеющая сходство с сифилитическим шанкром. Данное заболевание вызывается золотистым стафилококком, иногда в сочетании со стрептококком. Возникновению заболевания способствует плохой уход за кожей, длинная крайняя плоть с узким кольцом, вследствие чего отмечается фимоз и скопление спегмы, которая раздражает головку и крайнюю плоть. У большинства больных шанкриформной пиодермией высыпания локализуются в области половых органов: на головке полового члена, крайней плоти, малых и больших половых губах. В 10% случаев отмечается экстрагенитальное расположение высыпаний: на коже лобка, красной кайме губ, лице, кистях рук. Развитие шанкриформной пиодермии начинается с единичной пустулы или пузырька, который в своей динамике быстро превращается в эрозию или поверхностную язву с инфильтратом в основании, очень напоминающую твердый шанкр. Эрозивный или язвенный дефект имеет округлые или овальные очертания, четкие границы, ровное чистое дно, с инфильтрацией, розово-красного цвета. Края язвы приподняты, покатые, неподрытые, иногда несколько возвышены и окружены узким воспалительным ободком. Отделяемое часто серозное или скудное, слизисто-гнойного характера. В отделяемом из язвы обычно обнаруживается стафилококки или стрептококки. В ряде случаев эрозии или язвы покрываются геморрагической коркой или гнойным налетом, иногда покрыты незначительным гнойным распадом или гангренозным налетом. Величина эрозии обычно составляет 1см. в диаметре. Субъективные ощущения отсутствуют. При пальпации язвы всегда ощущается уплотнение. Следует отметить, что при шанкриформной пиодермии инфильтрат выходит за пределы края язвы, что важно в дифференциальной диагностике с твердым шанкром. Поражение чаще одиночное, но возможны множественные эрозии, нередко в процесс вовлекаются региональные лимфоузлы. Шанкриформная пиодермия развивается ак у взрослых, так и у детей независимо от пола. Длительность заболевания составляет 203 недели, язвы заживают с образованием поверхностного рубца. Хронические пиодермии – группа пиодермий, достаточно редко встречающихся и отличающихся длительным и упорным течением, в патогенезе основную роль играют нарушения иммунитета. Хроническая язвенная пиодермия - (хроническая пиогенная язва) локализуется преимущественно на голени. Чаще всего ей предшествует фурункул или эктима. У ослабленных больных язвы, образующиеся при этих заболеваниях, длительно не заживают и приобретают тенденцию к длительному, торпидному лечению. Дно их покрыто вялыми грануляциями, края слегка инфильтрированы, застойно гиперемированы, пальпация болезненная. В ряде случаев хронические пиогенные язвы увеличиваются в размерах и сливаются друг с другом. Очаг поражения постепенно разрастается в том или ином направлении, одновременно рубцуясь в центральной части (серпигинозно-язвенная пиодермия). Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия. На месте пустул и фолликулов развивается мягкая бляшка синюшно-красного цвета, резко ограниченная от окружающей здоровой кожи, округлых или овальных очертаний. Поверхность бляшек полностью или частично изъязвлена, покрыта папилломатозными разрастаниями или корковыми наслоениями. Бляшки окружены венчиком застойной гиперемии. При сдавливании бляшки из межсосочковых щелей и свищевых ходов выделяются капли густого зеленого гноя. Вокруг очага обычно располагаются глубокие пустулы. Имеется склонность к серпигинированию. В стадии регресса отмечается западение центральной части бляшки, вегетации уплощаются, ороговевают, отделение гноя прекращается. Заживление протекает рубцеванием, в результате которого в рубцовую ткань оказываются заключены и участки здоровой кожи. Нередко на одной стороне очага поражения начинается рубцевание, а другая часть представляет собой язвенную поверхность, распространяющуюся по периферии. Очаги при хронической язвенно-вегетирующей пиодермии могут единичными и множественными. В некоторых случаях очаги достигают больших размеров (15-20 см. в поперечнике). Очаги при хронической язвенно-вегетирующей пиодермии чаще локализуются на тыльной поверхности кистей и стоп, в области лодыжек, а также на волосистой части головы, лобке, подмышечной и паховой области. Течение заболевания хроническое, длительное. Прогноз серьезный. Хроническая абсцедирующая пиодермия (скрофулодерматоподобная пиодермия) характеризуется образованием воспалительного узла, кожа над которым приобретает синюшно- красный цвет. Постепенно узел размягчается и превращается в абсцесс. Со временем абсцесс вскрывается одним или несколькими отверстиями, из которых выделяется жидкий гной, нередко с примесью крови. В тех случаях, когда развивается несколько узлов, абсцессы соединяются друг с другом свищевыми ходами и очаг поражения становится весьма похожим на скрофулодерму (колликватный туберкулез). Заканчивается процесс формированием неровных, «косматых» рубцов. Наиболее частая локализация абсцедирующей пиодермии – ягодицы, задняя поверхность шеи, лицо. Принципы терапии пиодермий Диагностика не представляет трудности и диагноз устанавливается на основании клинической картины. При остро возникших поверхностных формах обычно не требуется микробиологическое исследование, но при часто рецидивирующих формах, при хронических пиодермиях такое исследование провести необходимо, также необходимо определить чувствительность флоры к назначаемым ранее препаратам. При распространенных поверхностных и глубоких формах пиодермии требуется назначение системной антибактериальной терапии. Это могут быть следующие препараты: Бензилпенициллин в/м по 300 000 ЕД 4 р/сут, 7-14 сут или Доксициклин внутрь по 100-200мг/сут, 7-14 сут, или Левофлоксацин внутрь по 250-500 мг 1-2 р/сут, или Ломефлоксацин внутрь по 400 мг 1 р/сут, или Линкомицин внутрь по 500мг 3-4 р/сут, 7-14 сут, или Оксациллин внутрь по 250мг 4 р/сут, 7-14 сут, или Олеандомицин внутрь по 250мг 4 р/сут, 7-14 сут, или Офоксацин внутрь по 400мг 2 р/сут, 7-14 сут, или Рокситромицин внутрь по 150мг 2 р/сут, или Спарфлоксацин внутрь по 200мг 1 р/сут, или Спирамицин внутрь по 1000мг 2 р/сут, или Ципрофлоксацин внутрь по 500мг 2 р/сут, 7-14 сут, или Эритромицин внутрь по 250мг 4 р/сут, 7-14 сут, или При возникновении абсцессов, фурункулов, карбункулов, гидраденитов показано их хирургическое вскрытие. В качестве препаратов для местной терапии поверхностных форм возможно применение следующих антисептических препаратов: Салициловая кислота, 1-2% спиртовой раствор, на очаги поражения и окружающую кожу 2-3 р/сут, 3-5 сут; Спиртовые растворы борной кислоты/ резорцинола/фуксина на очаги поражения и окружающую кожу 2-3 р/сут, 3-5 сут; или Бриллиантовый зеленый, 1% спиртовый раствор, на очаги поражения и окружающую кожу 2-3 р/сут, 3-5 сут, или Калия перманганат, 0,1-0,5% раствор, на очаги поражения и окружающую кожу 2-3 р/сут, 3-5 сут, или Метиленовый синий, 1% спиртовый раствор, на очаги поражения и окружающую кожу 2-3 р/сут, 3-5 сут, и Пасты, кремы, мази содержащие антибиотики (линкомицин, гентамицин, фузидиевую кислоту и т.д.) При глубоких формах, а также при хронических рецидивирующих формах в отсутствие эффекта от лечения назначают: Преднизолон внутрь по 20-40мг/сут (2/3 дозы утром и 1/3 дозы днем), до достижения клинического эффекта или Проспидин хлорид в/м 100мг 1р/сут, до общей дозы 6г; Анатоксин стафилококковый очищенный п/к, начать с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивать на 0,1 мл, довести до 0,3 мл 3 р/нед., а также иммуномодулирующие препараты в зависимости от иммунного статуса пациента. Местная терапия при глубоких или хронических рецидивирующих формах может складываться следующим образом: Калия перманганат, 0,1-0,5% раствор, промывание язв перед наложением мази с антибактериальными лекарственными средствами + Крем или мазь с фузидовой кислотой 1-2 р/сут, 7-14 сут (до 4 нед.) или Линкомицин, 2% мазь, на очаги поражения 1-2 р/сут, 7-14 сут (до 4 нед.) или Тетрациклин, 3% мазь, на очаги поражения 1-2 р/сут, 7-14 сут (до 4 нед.) или Хлорамфеникол, 1%, 5% или 10% эмульсия, 1-2 р/сут, 7-14 сут (до 4 нед.) или Эритромицин, 1-2% мазь, на очаги поражения 1-2 р/сут, 7-14 сут (до 4 нед.) или + Ихтиол, 10% мазь, на очаги поражения 1 р/сут, 7-14 сут Большинство пациентов с пиодермиями – это дети с отягощенным аллергологическим анамнезом, поэтому очень часто назначение препаратов, содержащих антибиотики, вызывает развитие аллергических реакций, поэтому необходимо применение комбинированных препаратов, содержащих топическое кортикостероиды и антибиотик. Литература: 1. Короткий Н.Г., Таганов А.Л., Тихомиров А.А. Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии). Под ред. Н.Г.Короткого. Тверь: Губернская медицина, 2001. 2. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Под ред. Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева. В 2-х томах. М. Медицина, 1999. 3. Справочник дерматолога. Под ред. В.Н. Мордовцева, Ю.К. Скрипкина. СПб.: Гиппократ,1999. 4. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. Под ред. А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. М.: Литтера, 2005.