УДК 616.311-008.87-076/.-078 А. П. Годовалов1,2 , Л. П. Быкова

УДК 616.311-008.87-076/.-078
А. П. Годовалов1,2, Л. П. Быкова1, Е. Д. Шипилина
1
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера
Росздрава,
г. Пермь, Россия
2
Медико-санитарная часть ГУВД по Пермскому краю, г. Пермь, Россия
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
ДИСБИОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ПОЛОСТИ РТА
Резюме. Дисбиотический процесс в полости рта начинается с
незначительных нарушений в микрофлоре, названных дисбиотическим сдвигом,
целью ранней диагностики является выявление этих начальных изменений, что
позволит своевременно начать превентивные профилактические и лечебные
мероприятия.
Микрофлора полости рта представляет собой сложнейшую форму
биоценоза, в котором постоянно соприсутствуют аэробные, факультативные и
облигатные анаэробные микроорганизмы, представленные разнообразными
грамположительными
и
грамотрицательными
бактериями.
Благодаря
постоянному наличию питательных веществ, оптимальной температуры и рН
количество микробов во рту исчисляется миллиардами. Микроорганизмы
обнаруживаются на слизистой оболочке, в десневых карманах и на зубах [3].
Исторически между этими микроорганизмами сложились определенные
сбалансированные взаимоотношения. Нарушение этого баланса может быть
связано с гигиеническими привычками, состоянием зубов, возрастом, лечением
антибиотиками и т.д. В зависимости от вида, степени и продолжительности
патогенного действия внешних факторов, а также иммунного статуса организма
возникают различные по характеру патологического процесса и клинике
заболевания парадонта [2]. Около 50% населения индустриально развитых
стран в той или иной степени страдают парадонтопатиями, которые у
пациентов старше 15 лет в 80% случаев являются причиной потери зубов [1]. В
этих случаях возникают прежде всего поражения слизистой оболочки, которые
по мере развития процесса распространяются вглубь. Этиологическую роль
могут
играть
стафилококки,
стрептококки,
дифтероиды,
превотеллы,
фузобактерии, грибы рода Candida, различные энтеробактерии [3]. В связи со
сложным видовым составом микрофлоры не всегда легко определить какой
специфический патоген является возбудителем того или иного патологического
процесса в полости рта. Большинство микроорганизмов не способно вызывать
моноинфекции,
значительно
чаще
наблюдаются
поражения
вызванные
микробными ассоциациями. Соответственно для выявления конкретного
этиологического
агента
необходимо
установить
его
доминирование
и
определить соотношения с прочей микрофлорой по всей слизистой оболочке и
в отдельных секретах. Наличие дисбиотического состояния затрудняет
выздоровление, способствует хронизации воспалительных процессов. Наряду с
проблемами лечения хронических воспалительных заболеваний полости рта
недостаточно изучен начальный период формирования дисбиоза. Именно
поэтому интерес представляет ранняя диагностика дисбиотических изменений
в полости рта.
В связи с этим целью нашей работы явилось изучение ранних
дисбиотических изменений в полости рта и неспецифической резистентности
на фоне влияния экзогенных факторов воздействия.
Материалом для исследования служило содержимое десневой борозды у
молодых людей, не имеющих клинических признаков патологии. Всего было
обследовано 45 человек, средний возраст которых составил 23,6±1,4 года. На
первом этапе материал исследовали бактериоскопическим методом, используя
окраску
по
методу
Грама.
Для
изучения
дисбиоза
полости
рта
бактериологическим методом посев проводили на кровяной агар и среду Эндо.
Посевы инкубировали при 37оС в течение 24-48 часов. При учете результатов
подсчитывали количество выросших колоний. Анализировались культуральные
и морфологические свойства выросших микроорганизмов, а также способность
к ферментации лактозы и наличие гемолитических свойств. Для определения
количества лейкоцитов в десневой жидкости её докрашивали метиленовым
синим и проводили подсчет в камере Горяева после соответствующего
разведения.
В результате исследований по количественной оценке микрофлоры
полости рта обследованных людей у 18 человек выявлено в десневой жидкости
менее 105 колониеобразующих единиц (КОЕ) микроорганизмов, а средняя
степень обсемененности составила у них (3,2±0,9)×103 КОЕ, что соответствует
пределам физиологической нормы. Эти лица были выделены в первую группу.
У 27 человек в десневой жидкости выявлено более 10 5 КОЕ микроорганизмов,
при средней обсемененности (2,5±0,5)×10 7 КОЕ. Подобный уровень (более 105
КОЕ) обсемененности является неблагоприятным прогностическим признаком
в плане развития заболеваний парадонта. При детальной качественной оценке
микрофлоры десневой жидкости выявлено преобладание грамотрицательных
палочковидных микроорганизмов у 44% обследованных второй группы, против
11% - в первой группе. Кроме того, у 22% лиц с неблагоприятной
количественной оценкой состояния полости рта обнаружена грибковая
микрофлора, которой не наблюдалось у лиц первой группы. В составе
микрофлоры полости рта у лиц второй группы обнаружены энтеробактерии в
количестве (1,8±0,7)×10 3 КОЕ/мл, которые не обнаруживались у лиц первой
группы. При оценке микробиоценоза полости рта представляли интерес и
свойства
микроорганизмов.
Определение
гемолитической
активности
микроорганизов показало её наличие у микроорганизмов, выделенных от 11%
человек из первой группы и 63% - второй группы, что свидетельствует об
усилении
гемолитической
активности
бактерий
при
дисбиотических
состояниях полости рта.
Количественные и качественные изменения микрофлоры полости рта
взаимосвязаны с местной резистентностью слизистых оболочек и жидкостей
полости рта. Одним из факторов этой резистентности являются лейкоциты,
которые
благодаря
своим
бактерицидным
свойствам
активно
противодействуют микроорганизмам, представляющим флору полости рта.
Клетки
жидкости
десневой
борозды
в
основном
являются
полиморфноядерными лейкоцитами [4]. Интерес представляла оценка их на
разных стадиях дисбиотических состояний полости рта. Исследования
показали,
что
в
первой
группе
количество
лейкоцитов
составило
(4,8±0,4)×109/мл, а во второй – (3,3±0,2)×109/мл. Большее число лейкоцитов в
десневой жидкости у лиц первой группы может свидетельствовать о защитной
реакции организма, так как находится в обратной зависимости со степенью
обсемененности (r=-0,4). Как известно, нарушения в микробиоценозах
неминуемо
приводят
к
воспалительным
процессам.
Сопоставление
лабораторных находок и клинической сиптоматики показало, что у 28% лиц
первой группы и у 44% - второй группы отмечались болезненность и
кровоточивость десен, частые стоматиты, повышение чувствительности к
механическим, химическим и температурным воздействиям, а также отечность,
гиперемия слизистой оболочки десен.
При оценке влияния экзогенных факторов на состояние полости рта
обнаружено, что в первой группе было 22% курящих, а во второй - 33%
курящих лиц. Установлено, что содержание бактерий группы кишечной
палочки у курящих
(2,5±1,4)×10 3 КОЕ/мл, а у некурящих - (0,4±0,1)×103
КОЕ/мл (р<0,05). Повышение количества микроорганизмов у лиц второй
группы, вероятно, связано с воспалительными процессами, при которых
отмечено формирование патологических зубодесневых карманов. Эти карманы
создают благоприятные условия для размножения микрофлоры полости рта.
Микроорганизмы секретируют биологически активные вещества, токсины и
феремнты, которые обладают сильными токсическими и аллергическими
свойствами, что приводит к воспалительным и деструктивным процессам. В
содержимом зубодесневых карманов обнаруживается большое количество
лейкоцитов,
причем
на
разных
стадиях
пародонтопатии
их
число
увеличивается. Стимулированные полиморфноядерные лейкоциты запускают
цепочки окислительно-восстановительных реакций с выделением токсичных
радикалов, приводящих к гибели бактериальных клеток. При этом может
обостряться местный воспалительный процесс, вызванный агрессивным
влиянием свободных радикалов на клеточные мембраны десен и парадонта.
Таким образом, в связи с тем, что дисбиотический процесс в полости рта
начинается
с
незначительных
нарушений
в
микрофлоре,
названных
дисбиотическим сдвигом, целью ранней диагностики является выявление этих
начальных изменений, что позволит своевременно начать превентивные
профилактические и лечебные мероприятия.
Список литературы
1. Гавриш Т.Н., Рябова Л.Н., Нечет В.А. Дисбиоз полости рта и кишечника как
фактор
персистенции
воспаления
у
больных
бронхиальной
астмой
/
Медицинская иммунология. – 2001. – Т. 3, №2. – С. 216.
2. Гаврилова О.А., Давыдов Б.Н., Червинец Ю.В, Червинец В.М. Мониторинг
чувствительности к антибиотикам микрофлоры полости рта у практически
здоровых детей и больных хроническим гастродуоденитом / Стоматология. –
2009. - №6. – с. 62-65.
3. Редилова Т.Л., Иванова Л.А., Мартюшева О.В. и др. Микробиологические и
клинические характеристики дисбиотического состояния в полости рта /
Стоматология. – 2009. - №6. – с. 12-18.
4. Рыбаков
А.И.,
Исаев
В.Н.
Иммунокоррекция
при воспалительных
заболеваниях парадонта / Иммунология. – 1996. – №6. – С. 57 – 59.