Роль биологических и социальных факторов в возникновении и

Шаковец Н.В. Роль биологических и социальных факторов в возникновении и развитии
кариеса у детей раннего возраста//Образование и просвещение для устойчивого потребления:
Сб.науч.статей/ В.В.Рудский (гл.ред.) [и др.]- Минск: Орех, 2011. – с.142-151
Роль биологических и социальных факторов в возникновении и развитии
кариеса у детей раннего возраста
Н.В. Шаковец
Кафедра стоматологии детского возраста БГМУ, Минск, Беларусь
Кариес зубов – это инфекционный процесс, который продолжает
оставаться наиболее частым хроническим заболеванием в детском возрасте. Не
смотря на снижение распространенности кариеса у детей 6-18 лет в развитых
странах мира, многие исследователи отмечают увеличение частоты
возникновения данной патологии в раннем детском возрасте. Так, в США за
последнее десятилетие распространенность кариеса зубов среди детей 2-5 лет
возросла на 15,2 %; при этом 8,4 % 2-летних детей и около 40% 5-тилетних
детей имеют как минимум один кариозный или запломбированный зуб [11]. В
Германии 6-7-летние дети имеют в два раза больше кариозных поражений, чем
12-летние [16]. В Республике Беларусь 25% детей 2-летнего возраста имеют
пораженные кариесом зубы [1]. Полагают, что одной из причин ухудшения
состояния здоровья полости рта у детей дошкольного возраста является
увеличение частоты раннего детского кариеса. Это заболевание может
наблюдаться уже на втором году жизни ребенка. Если оно остается
незамеченным или вовремя не оказывается адекватная лечебнопрофилактическая помощь, временные зубы быстро разрушаются.
Ранний детский кариес (РДК) – это наличие одной или более кариозной
(с дефектом и без дефекта), удаленной (по поводу кариеса) или
запломбированной поверхности в любом временном зубе у детей в возрасте 71
месяц и ранее [2]. На сегодняшний день в литературе термин ранний детский
кариес используется для определения любого кариозного поражения на любой
поверхности зуба, возникшего в первые три года жизни ребенка [7,10,19].
Как любая другая форма кариеса зубов, ранний детский кариес – это
многофакторное заболевание, возникающее в результате взаимодействия
микроорганизмов с сахарами на поверхности зуба в течение определенного
времени [18]. Большое влияние на возникновение раннего детского кариеса
оказывают социальные и поведенческие факторы риска, которые зачастую
являются следствием нездорового образа жизни [14]. Несбалансированное
питание, табакокурение, нерегулярные стоматологические осмотры, плохая
гигиена полости рта способствуют возникновению как общих, так и
стоматологических заболеваний [15]. Кариес встречается у детей всех
социальных групп, однако в семьях с подобными поведенческими факторами
риск заболевания особенно высокий.
Клиническое проявление раннего детского кариеса на зубах типичное и
имеет специфические признаки. Обычно это раннее (первые годы жизни) и
быстро прогрессирующее вовлечение в кариозный процесс резцов верхней
челюсти. На вестибулярной поверхности этих зубов в пришеечной области
появляются участки меловидного цвета (очаговая деминерализация). Эти очаги
очень быстро, порой за 1-3 месяца, приобретают светло-желтый цвет, затем на
этом месте возникают кариозные дефекты. Далее следует поражение верхних и
нижних первых временных моляров, верхних клыков и иногда нижних клыков
(соответствует последовательности прорезывания). Нижние резцы обычно не
повреждены
благодаря
омыванию
слюной
из
подъязычных
и
поднижнечелюстных слюнных желез и контакту с языком и губами во время
сосания. Молоко или сахарсодержащие напитки попадают на все зубы, за
исключением нижних резцов. В области резцов и клыков преобладает
циркулярный кариес, нередко приводящий к отлому коронок. Встречается
также нетипичная небная локализация кариеса в пришеечной области верхних
резцов и клыков (бутылочный кариес). На молярах поражаются как гладкие
поверхности, так и окклюзионные. Аппроксимальный кариес моляров
встречается в этом возрасте редко. Как правило, кариозный процесс протекает
бессимптомно, особенно на ранних стадиях. При прогрессировании кариозного
процесса в глубину ребенок отказывается от кислых и сладких продуктов, от
чистки зубов зубной щеткой.
Ранний детский кариес может сопровождаться болью, острыми и
хроническими абсцессами, повышением температуры, отеком мягких тканей
лица, отсутствием аппетита, вялостью. Развивается повышенный риск
возникновения новых кариозных поражений, кариеса постоянных зубов,
возрастает время и стоимость стоматологического лечения, увеличивается
количество дней нетрудоспособности [9].
Вслед за разрушением зубов могут возникнуть такие проблемы, как
нарушение развития прикуса, жевательной функции, желудочно-кишечные
расстройства, задержка роста, заниженная самооценка, социальная
дезадаптация [3].
Выделяют три типа раннего детского кариеса (РДК) [22]:
РДК I типа (от легкой до умеренной формы): изолированные кариозные
поражения на резцах и/или молярах (чаще встречается в возрасте между
двумя и пятью годами);
РДК II типа (от умеренной до тяжелой формы): вестибулярные и небные
кариозные поражения на резцах верхней челюсти и временных молярах.
РДК III типа (тяжелая форма): поражены почти все зубы, включая резцы
нижней челюсти; как правило, встречается в возрасте между тремя и
пятью годами.
Чаще встречается I тип раннего детского кариеса. III тип – наиболее
неблагоприятный, его также называют «цветущий кариес».
Согласно руководству Европейской Академии детской стоматологии по
профилактике раннего детского кариеса, это заболевание возникает и
развивается под влиянием биологических, социальных и поведенческих
факторов [8]. Ранее к биологическим относили три ключевых причинных
фактора развития кариеса зубов - микроорганизмы, углеводы и резистентность
организма [12]. Однако в 1971г. Кönig добавил четвертый фактор – время [13].
Кариес часто описывают как инфекционное заболевание, однако в
«действительности» оно не является таковым в классическом понимании
патофизиологии, потому что не соответствует постулатам Коха. Бактерии,
необходимые для развития кариеса, принадлежат к нормальной микрофлоре
полости рта и изначально имеют низкий кариесогенный потенциал (низкую
вирулентность) до тех пор, пока индивидуум остается свободным от кариеса.
Согласно экологической гипотезе зубного налета изменения в оральной среде
приводят к нарушению баланса между кариесогенными микроорганизмами,
естественными или приобретенными факторами, определяющими кислотную
восприимчивость или устойчивость твердых тканей зуба (резистентность
организма) и местными факторами зубной поверхности, такими как зубной
налет и слюна. Эти изменения необходимы для увеличения кариесогенного
потенциала микрофлоры (повышение вирулентности) и инициации кариозного
процесса. Mutans streptococci, в особенности S. mutans и S. Sobrinus, были
признаны наиболее важными бактериями для возникновения и
прогрессирования кариеса зубов [6,17]. Они обладают рядом характеристик,
определяющих кариесогенность налета или биопленки. Помимо способности
вырабатывать кислоты из сахаров, особенно молочную кислоту, которая
деминерализует зубную эмаль, они продуцируют внеклеточные полисахариды,
способствующие дальнейшему росту зубной бляшки. S. mutans также образует
внутриклеточные полисахариды, позволяющие поддерживать кислотную
продукцию в периоды низкого уровня поступления сахаров. Помимо mutans
streptococci важную роль в патогенезе раннего детского кариеса отводят
лактобактериям и грибам. Увеличение их числа ассоциировано с частым
приемом сахаров [4].
Обычно риск кариеса наиболее высок в области фиссур, ямок и
проксимальных поверхностей, где налет сложнее удалить. Там создаются
условия для прогрессирования начального кариозного поражения в полостное.
Однако на ранних стадиях РДК первыми в кариозный процесс
вовлекаются гладкие поверхности верхнечелюстных резцов, которые при
других формах кариеса поражаются позже. Начальные изменения на этих зубах
часто можно заметить уже к концу первого года жизни ребенка. Такая форма
РДК является наиболее агрессивной. Самым важным требованием для ее
развития является раннее инфицирование ребенка кариесогенной микрофлорой.
Обычно дети получают кариесогенную флору от матери или ухаживающими за
ними людьми. Чаще это происходит в возрасте 19-31 месяца, т.н. «окно
инфицирования», но также возможно в более ранние или более поздние сроки
[5, 20].
После передачи кариесогенной флоры и частого поступления в зубной
налет субстрата (сахаров) в виде сладких напитков (соки, компоты и т.д. из
бутылочки) или у более старших детей в виде перекусов в форме
кариесогенной пищи такой как конфеты, шоколад, пирожные, печенье,
происходит развитие раннего детского кариеса. Если поступление сахаров в
налет происходит во время сна, когда скорость слюноотделения минимальна, и
при этом отсутствует чистка зубов, кариес может прогрессировать очень
быстро. При питье из бутылочки сахарсодержащих напитков резцы верхней
челюсти обволакиваются этой жидкостью, а слюна из малых слюнных желез в
области этих зубов имеет ограниченные реминерализующие свойства, в то
время как нижнечелюстные резцы во время сосания хорошо защищены языком.
Спорным остается вопрос влияния грудного вскармливания на зубы.
Человеческое и коровье молоко могут снижать рН зубного налета, однако, в
меньшей степени, чем сахароза, так как ферментация лактозы происходит
медленнее. Увеличение лактозной ферментации стрептококками происходит
только после частого контакта с молоком. Поэтому большинство авторов
связывают кариес с грудным вскармливанием при наличии таких факторов, как
кормление по требованию, большое число кормлений в день, длительное
грудное вскармливание и, особенно, частое кормление в ночное время. Молоко
задерживается на зубах и в условиях снижения скорости слюноотделения и
отсутствия гигиены приводит к развитию кариеса. [21]
Важным фактором предотвращения развития кариеса зубов является
раннее выявление факторов риска его развития и их устранение путем
информирования и мотивации родителей.
Цель данного исследования – выявить основные факторы риска развития
кариеса зубов у детей раннего возраста.
Нами были обследованы 79 пар «мать-ребенок», явившиеся для
профилактического осмотра в стоматологическое отделение детской
поликлиники г.Минска. Все матери подписали добровольное информированное
согласие на проведение исследования после получения ими устной и
письменной информации.
Осмотр полости рта детей проводили в стоматологическом кресле на
коленях у матерей при искусственном освещении с помощью
стоматологического зеркала. Для высушивания поверхности зубов или
удаления зубного налета использовали ватные валики. Состояние зубов детей
оценивали по индексам d1-4mft и d1-4mfs (полостные и бесполостные
поражения). Гигиеническое состояние полости рта оценивали по наличию
видимого зубного налета на резцах верхней челюсти, гингивит – по наличию
отека, гиперемии десны и кровоточивости при дотрагивании.
В ходе обследования было проведено анкетирование матерей о характере и
режиме питания детей, наличии слюнных контактов между матерью и
ребенком, частоте гигиенического ухода за полостью рта ребенка и матери,
использовании средств индивидуальной гигиены полости рта ребенка,
антибиотиков и лекарственных препаратов в сиропах, регистрировался возраст
родителей и уровень их образования.
Уровень кариесогенных микроорганизмов (Streptococcus mutans и
лактобактерий) в ротовой жидкости детей и их матерей оценивали с помощью
теста CRT bacteria (Ivoclar Vivadent/Liechtenstein) согласно инструкции
производителя. Матери были проинструктированы не чистить зубы себе и
детям за 2 часа до проведения исследования.
После жевания в течение 1 минуты стандартного кусочка парафина
матерей просили сплюнуть слюну в разовый стаканчик, из которого слюна
набиралась в пипетку и помещалась на питательные среды. Детям слюну
собирали пипеткой со дна полости рта. В случае небольшого количества слюны
или неспокойного поведения ребенка для сбора образца налета использовали
деревянный шпатель, которым совершали 5-7 вращательных движений по
дорсальной поверхности языка, а затем помещали его с легким давлением на
пластину с питательной средой для получения отпечатка. Герметичный
пластиковый стаканчик с питательными средами сразу же помещался в
термостат и инкубировался при температуре 37˚С в течение 48 часов. Оценку
количества выросших колоний проводили путем сравнения полученных
результатов со стандартной шкалой, имеющейся в наборе. Полученные данные
статистически обработаны.
Возраст детей, явившихся на профилактический осмотр, составил
12,11±0,33 месяцев (от 9 до 18 месяцев), матерей – 27±0,42 года (от 18 до 40
лет). Высшее образование имели 49% матерей, 29% - средне-специальное, 6% неоконченное высшее и 16% - среднее образование.
На момент обследования у каждого ребенка в среднем прорезалось
7,8±0,4 зубов. Видимый зубной налет был зарегистрирован у 52% детей,
гингивит – у 15,2%. Число детей, свободных от кариеса, составило 84,8%.
Среднее число пораженных кариесом зубов по индексу d1-4mft составило
0,58±0,17, поверхностей зубов по индексу d1-4mfs – 1,2±0,43.
8% матерей и 12,6% детей принимали антибиотики в течение 3 месяцев
перед началом проведения исследования.
При определении количества кариесогенных микроорганизмов в ротовой
жидкости матерей установлено, что у 49% матерей уровень уровень S.mutans в
ротовой жидкости соответствовал очень высокому (КОЕ≥106), 27% - высокому
(КОЕ=105), у 20% - умеренному (КОЕ =104) и лишь у 4% - низкому (КОЕ=103)
(рис.1).
Рисунок 1. Количество колоний образующих единиц S.mutans в ротовой
жидкости матерей и их детей.
Рост колоний S.mutans в ротовой жидкости 9-18-месячных детей
наблюдался в 28% случаев. При этом очень высокий уровень S.mutans не был
выявлен ни у одного ребенка, высокий и умеренный уровни определены у 13%
и 15% детей соответственно (см.рис.1).
При анализе взаимосвязи между уровнем S.mutans в ротовой жидкости
матерей и их детей нами установлено, что наиболее часто рост колоний этих
микроорганизмов определялся у детей, чьи матери имели высокий и очень
высокий уровень в ротовой жидкости (КОЕ≥105 -106) (табл.1).
Таблица 1
Концентрация S.mutans в ротовой жидкости детей и их матерей
Дети
Матери
(12 мес)
КОЕ
0
1
2
0
2
14
15
1
1
2
4
2
2
Всего
3
16
21
3
4
5
6
0-10 КОЕ, 1 – 10 КОЕ, 2 – 10 КОЕ, 3 ≥10 КОЕ
3
26
5
8
39
Всего
57
12
10
79
При оценке корреляционной зависимости между количеством колоний в
ротовой жидкости матерей и детей, у которых определялся рост колоний
S.mutans, коэффициент корреляции r составил 0,43, что свидетельствует о
высоком
риске
раннего
инфицирования
детей
кариесогенными
микроорганизмами матерями, имеющими очень высокий уровень этих
микроорганизмов в полости рта.
Проведенный корреляционный анализ между количеством колоний
S.mutans в ротовой жидкости детей и уровнем интенсивности кариеса по
индексу d1-4mfs показал наличие сильной прямой связи между данными
показателями (r = 0,7), что подтверждает важную этиологическую роль данного
вида микроорганизмов при раннем детском кариесе.
Анализ результатов оценки количества колоний лактобактерий в ротовой
жидкости матерей и детей показал, что у 9% матерей и 63% детей
зарегистрирован низкий уровень этих микроорганизмов (КОЕ=103), у 25%
матерей и детей – умеренный (КОЕ =104), у 37% матерей и 10% детей –
высокий (КОЕ=105) и у 29% и 2% соответственно – очень высокий уровень
лактобактерий (КОЕ≥106).
Таким образом, рост колоний лактобактерий определялся в ротовой
жидкости 93% матерей и 37% детей. Средний уровень колоний лактобактерий в
ротовой жидкости матерей и детей составил 2,86±0,11 балла и 1,46±0,08 балла.
Полученные данные представлены в таблице 2.
Таблица 2
Концентрация лактобактерий в ротовой жидкости детей и их матерей
Дети
Матери
(12 мес)
КОЕ
1
2
3
4
Всего
1
3
15
17
15
50
2
4
4
7
5
20
3
1
4
3
8
4
1
1
Всего
7
20
29
23
79
1- 103 КОЕ, 2 – 104 КОЕ, 3 – 105 КОЕ, 4 ≥106 КОЕ
Из представленной таблицы видно, что у матерей с количеством бактерий,
соответствующим 3 и 4 баллами, значительно чаще встречаются дети с
высоким количеством колоний этих микроорганизмов в ротовой жидкости.
При определении зависимости между уровнем лактобактерий
и
интенсивностью кариеса зубов по индексу d1-4mfs нами получена слабая
корреляционная связь (r=0,13), однако 9 из 12 детей, имевших кариозные
поражения, имели высокий уровень лактобактерий в ротовой жидкости. Это
согласуется с исследованиями, в которых доказано, что данный вид
микроорганизмов играет важную роль не в инициации, а в прогрессировании
кариозного процесса.
На вопрос «Имеются ли слюнные контакты между Вами и ребенком» 40%
матерей ответили отрицательно, 28% признали, что пробуют еду из ложки,
перед тем как дать ее ребенку. В 15% случаев матери отметили, что ребенок
часто кладет свои пальцы им в рот, а затем их облизывает. 11% предположили,
что могли инфицировать ребенка через поцелуи в губы и 6 % облизывали
соску-пустышку. Следует отметить, что 74,7% матерей ответили отрицательно
на вопрос, является ли кариес инфекционным заболеванием.
На вопрос о том, оказывает ли влияние питание на состояние зубов, 77,2%
матерей ответили положительно. При оценке режима питания и характера
вскармливания установлено, что на момент обследования 38% детей еще
находились на грудном вскармливании, а в 59,5% семей продолжали
пользоваться бутылочкой. 34 % матерей кормили детей грудным молоком «по
требованию», причем частота прикладываний к груди составила 7,7 раз в сутки.
Бутылочку в среднем использовали 8,6 раз в сутки. Содержимым бутылочки
чаще всего были молочная смесь и компот (по 31,9 %), сок – 29,8% и молоко –
23,4%. Мамы отметили, что помимо основных приемов пищи использовали
бутылочку для утоления жажды (61,7 %), для засыпания ребенка (55,3 %), для
успокоения (29,8 %) и для отвлечения (8,5%). Сладости получали 36,7 % детей:
в 27 % случаев мамы указывали, что дают детям сладости без повода, в 10% -
по требованию. Наиболее часто в качестве сладостей дети получали шоколад
(29 %), конфеты (16%) и сладкий чай (36,7 %).
Гигиенический уход за зубами своим детей регулярно осуществляли лишь
25,3% матерей, нерегулярно – 16,5%. Не чистили зубы детям 58,2% мам. 19%
указали, что чистят зубы 2 раза в день и 23 % - 1 раз в день, при этом пасту
используют 37% родителей, из них фторсодержащую – 11,4%.
Таким образом, в 9-18 месячном возрасте уже у 28% детей в полости рта
определяются микроорганизмы S.mutans и у 37% - лактобактерии. Раннее
инфицирование детей происходит достоверно чаще, если у матери высокая
концентрация кариесогенных микроорганизмов в ротовой жидкости.
Распространенность раннего детского кариеса по индексу d1-4mft среди
обследованных 9-18-месячных детей г. Минска составляет 15,2%. Большинство
детей с кариозными поражениями имеют умеренный или высокий уровень КОЕ
S.mutans и лактобактерий в ротовой жидкости, что служит подтверждением
ведущей этиологической роли данного фактора в возникновении и развитии
раннего детского кариеса.
У трети детей сохраняется грудное вскармливание по требованию, которое
педиатры рекомендуют прекращать в 4-6 месячном возрасте. Более половины
родителей используют бутылочку с сахаросодержащей жидкостью для
засыпания ребенка. Более трети детей уже получают сладости ежедневно или
несколько раз в неделю. Гигиенический уход за зубами детей осуществляют
лишь 40% родителей, и не всегда регулярно. Большинство матерей не владеют
информацией о причине и условиях развития кариеса.
При оценке влияния биологических и социально-поведенческих факторов
на состояние зубов у детей раннего возраста нами установлено, что на
интенсивность кариеса зубов у детей раннего возраста оказывает влияние
образование матери, высокий уровень кариесогенных микроорганизмов в
ротовой жидкости матери и раннее инфицирование ребенка.
Врачам-педиатрам, медицинским сестрам и детским стоматологам
необходимо проводить активную санитарно-просветительную работу с
будущими и молодыми родителями в отношении причины и факторов риска
раннего детского кариеса. Молодые родители должны быть информированы о
предотвращении слюнных контактов в первые два года жизни ребенка,
рациональном режиме питания, особенно в ночное время, гигиеническом уходе
с момента прорезывания первого зуба.
Литература
1. Мельникова Е.И. Распространенность основных стоматологических
заболеваний среди детского населения Республики Беларусь/
Современная стоматология. 2002. №2. –С.3-5.
2. American Academy of Pediatric Dentistry, Originating Council: Definition of
Early Childhood Caries (ECC)/ Pediatr Dent 2003. V.25. P. 9.
3. American Academy of Pediatric Dentistry, Originating Group and Review
Council: Policy on ECC: Classification, Consequences, and Preventive
Strategies/ Pediatr Dent 2003. V.25. P. 24-28.
4. Beighton D, Brailsford S, Samaranayake LP, Brown JP, Ping FX, Grant-Mills
D, et al. A multi-country comparison of caries-associated microflora in
demographically diverse children. Community Dental Health 2004; 21(Suppl
1): 96-101.
5. Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP. Initial acquisition of mutans
streptococci by infants: evidence for a discrete window of infectivity. Journal
of Dental Research 1993; 72: 3745.
6. Davies GN. Early childhood caries: a synopsis. Community Dentistry and Oral
Epidemiology 1998; 26(Suppl 1): 106-116. 32.
7. Drury TF, Horowitz AM, Ismail AI, Maertens MP, Rozier RG, Selwitz RH.
Diagnosing and reporting early childhood caries for research purposes. A
report of a workshop sponsored by the National Institute of Dental and
Craniofacial Research, the Health Resources and Services Administration, and
the Health Care Financing Administration. Journal of Public Health Dentistry
1999; 59(3): 192-197.
8. European Academy of Paediatric Dentistry. Guidelines on Prevention of Early
Childhood Caries: An EAPD Policy Document. Dublin, Ireland: EAPD; 2008.
9. Filstrup S.L., Briskie D., Fonseca M., Lawrence L., Wandera A., Inglehart
M.R. ECC and quality of life: child and parent perspectives/ Pediatr Dent
2003. V.25. P. 431-440.
10. Ismail AI. Prevention of early childhood caries. Community Dentistry and
Oral Epidemiology 1998; 26(Suppl 1): 49-61.
11. Kagihara LE, Niederhauser VP, Stark M. Assessment, management, and
prevention of early childhood caries. J Am Acad Nurse Pract. 2009
Jan;21(1):1-10.
12. Keyes PH. Recent advances in dental caries research. International Dental
Journal 1962; 12: 443-464.
13. Konig K. Caries and Caries Prevention / Munich, Germany: Goldmann; 1971.
[Book in German].
14. Petersen PE. Sociobehavioural risk factors in dental caries: international
perspectives/ Community Dentistry and Oral Epidemiology 2005; 33: 274-279.
15. Petersen PE, Kwan S. World Health Organization global oral health strategies
for oral health promotion and disease prevention in the twenty-first century.
Pravention und Gesundheitsforderung 2009; 4(2): 100-104.
16. Splieth CH, Treuner A, Berndt C. Oral health in toddlers. Pravention und
Gesundheitsforderung 2009; 4: 119-123.
17. Takahashi N, Nyvad B. Caries ecology revisited: Microbial dynamics and the
caries process. Caries Research 2008; 42: 409-418.]
18. Tanzer JM, Livingston J, Thompson AM. The microbiology of primary dental
caries in humans. Journal of Dental Education 2001; 65(10): 1028-1037.
19. Twetman S, Garcia-Godoy F, Goepferd SJ. Infant oral health. Dental Clinics
of North America 2000; 44(3): 487-505.
20.Wan AKL. Oral colonization of Streptococcus mutans in six-month-old
predentate Infants. Journal of Dental Research 2001; 12: 2060-2065
21.Wendt LK, Birkhed D. Dietary habits related to caries development and
immigrant status in infants and toddlers living in Sweden. Acta Odontologica
Scandinavica 1995; 53: 339-344.
22. Wyne AH. Early childhood caries: nomenclature and case definition.
Community Dentistry and Oral Epidemiology 1999; 27: 313-315.